(!LANG: הסימפטומים הראשונים של מגיפה. אטיולוגיה ופתוגנזה. אמצעים סניטריים נגד מגיפה בפדרציה הרוסית

- זיהום חיידקי מדבק מאוד עם דרכי העברה מרובים והתפשטות מגיפה, המתרחש עם תסמונת שיכרון חום, פגיעה בבלוטות הלימפה, הריאות והעור. קורס קליני צורות שונותמגפה מאופיינת בחום גבוה, שיכרון חמור, תסיסה, צמא עצוב, הקאות, לימפדניטיס אזורית, פריחה דימומית, DIC, כמו גם תסמינים ספציפיים שלה (כיבים נמקיים, בובות מגיפה, ITSH, hemoptysis). אבחון מגפה מתבצע בשיטות מעבדה (bakposev, ELISA, RNGA, PCR). הטיפול מתבצע בתנאים של בידוד קפדני: יש לציין אנטיביוטיקה של טטרציקלין, ניקוי רעלים, טיפול פתוגנטי ותסמיני.

ICD-10

A20

מידע כללי

מגפה היא מחלה זיהומית חריפה המועברת בעיקר במנגנון מועבר, המתבטאת בדלקת של בלוטות הלימפה, הריאות ואיברים אחרים, בעלת אופי סרוס-המוררגי, או ממשיכה בצורה ספטית. מגפה שייכת לקבוצה במיוחד זיהומים מסוכנים.

מגפה שייכת לקבוצת הזיהומים המסוכנים במיוחד. בעבר, מגיפות המוות השחור, כפי שכונתה המגפה, תבעו מיליונים חיי אדם. שלוש התפרצויות עולמיות של מגפה מתוארות בהיסטוריה: במאה השישית. באימפריה הרומית המזרחית ("מגפת יוסטיניאן"); במאה ה-14 בחצי האי קרים, הים התיכון ו מערב אירופה; בסוף המאה ה-19. בהונג קונג. נכון להיום, הודות לפיתוח אמצעים יעילים נגד מגיפות וחיסון נגד מגיפות, נרשמים רק מקרים ספורדיים של זיהום במוקדים טבעיים. ברוסיה, אזורים אנדמיים למגפה כוללים את השפלה הכספית, סטברופול, מזרח אוראל, אלטאי וטרנסבייקליה.

מאפיין מעורר

Yersinia pestis הוא חיידק לא תנועתי, אנאירובי, גראם שלילי, בצורת מוט, מהסוג Enterobacteriaceae. חיידק המגפה יכול להישאר בר קיימא במשך זמן רב בשחרור של אנשים חולים, גופות (במוגלה בובונית, ירסיניה חיים עד 20-30 ימים, בגופות של אנשים וחיות מתות - עד 60 יום), סובל הקפאה. לגורמים סביבה חיצונית(אור שמש, חמצן אטמוספרי, חימום, שינוי חומציות הסביבה, חיטוי) חיידק זה די רגיש.

המאגר ומקור המגיפה הם מכרסמי בר (מרמיטות, שרקנים, גרבילים, פיקות). במוקדים טבעיים שונים, מאגר יכול לשרת סוגים שוניםמכרסמים, בתנאים עירוניים - בעיקר חולדות. כלבים עמידים בפני מחלת החתול יכולים לשמש מקור לפתוגן לפרעושים. במקרים נדירים (עם מגפת ריאות, או עם מגע ישיר עם מוגלה בובותית), אדם יכול להפוך למקור זיהום, פרעושים יכולים לקבל את הפתוגן גם מחולים עם מגיפה ספטית. לעתים קרובות, זיהום מתרחש ישירות מגופות מגיפה.

המגפה מועברת במגוון מנגנונים, שהמקום המוביל ביניהם ניתן להעברה. הנשאים של פתוגן המגיפה הם פרעושים וקרציות ממינים מסוימים. פרעושים מדביקים בעלי חיים הנושאים את הפתוגן בנדידה, ומפיצים גם פרעושים. בני אדם נדבקים על ידי שפשוף צואת פרעושים לתוך העור תוך כדי גירוד. חרקים נשארים זיהומיים למשך כ-7 שבועות (יש עדות להדבקה של פרעושים לאורך כל השנה).

מגפה יכולה להיות מועברת גם במגע (דרך פגום עורבעת אינטראקציה עם חיות מתות, שחיטת פגרים, קצירת עורות וכו'), מזון (כאשר אוכלים בשר של חיות חולות למאכל).

לאנשים יש רגישות טבעית מוחלטת לזיהום, המחלה מתפתחת כאשר נדבקים בכל דרך ובכל גיל. חסינות לאחר הדבקה היא יחסית, היא אינה מגינה מפני זיהום חוזר, אולם מקרים חוזרים ונשנים של מגפה מתרחשים בדרך כלל בצורה קלה יותר.

סיווג מגפה

מגפה מסווגת לפי צורות קליניות, בהתאם לתסמינים השולטים. יש צורות מקומיות, כלליות ומופצות חיצונית. מגפה מקומית מחולקת לעור, בובות ועור-בובוני, מגפה כללית היא ספיגה ראשונית ומשנית, צורה המופצת חיצונית מחולקת לריאה ראשונית ומשנית, כמו גם מעיים.

תסמיני מגיפה

תקופת דגירהמגפה בממוצע לוקחת כ-3-6 ימים (עד 9 ימים לכל היותר). עם מגיפות המוניות או במקרה של צורות כלליות, ניתן לקצר את תקופת הדגירה ליום או יומיים. הופעת המחלה היא חריפה, המאופיינת בהתפתחות מהירה של חום, המלווה בצמרמורות עצומות, תסמונת שיכרון חמור.

מטופלים עשויים להתלונן על כאב בשרירים, במפרקים, באזור הקודש. יש הקאות (לעתים קרובות עם דם), צמא (מייסרת). כבר מהשעות הראשונות, החולים נמצאים במצב נרגש, ייתכנו הפרעות תפיסה (אשליות, הזיות). הקואורדינציה מופרעת, מובנות הדיבור אובדת. עייפות ואדישות מתרחשות בתדירות נמוכה יותר באופן ניכר, החולים נחלשים עד כדי אי יכולת לקום מהמיטה.

פני המטופלים נפוחות, היפרמיות, הסקלרה מוזרקת. במקרים חמורים, פריחות דימומיות מצוינות. תכונה אופייניתמגפה היא "לשון גיר" - יבשה, מעובה, מכוסה בצפיפות בפריחה לבנה בוהקת. בדיקה גופנית מראה טכיקרדיה ניכרת, תת לחץ דם מתקדם, קוצר נשימה ואוליגוריה (עד אנוריה). בתקופה הראשונית של המגפה, תמונה סימפטומטית זו נצפית בכל הצורות הקליניות של המגפה.

צורת עורמתבטא בצורה של קרבונקל בתחום החדרת הפתוגן. הקרבונקל מתקדם בשלבים הבאים: ראשית, נוצרת פוסטולה על העור ההיפרמי, הבצקתי (כואב מאוד, מלא בתוכן דימומי), אשר לאחר הפתיחה, משאיר כיב עם קצוות מוגבהים ותחתית צהבהבה. הכיב נוטה לגדול. עד מהרה נוצר גלד שחור נמק במרכזו, הממלא במהירות את כל תחתית הכיב. לאחר שפיכת הגלד, הקרבונקל נרפא ומשאיר צלקת גסה.

צורה בובההיא הצורה הנפוצה ביותר של מגיפה. Buboes השתנו במיוחד בלוטות הלימפה. לפיכך, עם צורת זיהום זו, הביטוי הקליני השולט הוא לימפדניטיס מוגלתי, אזורי ביחס לאזור החדרת הפתוגן. Buboes, ככלל, הם בודדים, במקרים מסוימים הם יכולים להיות מרובים. בתחילה מציינים כאבים באזור בלוטת הלימפה, לאחר 1-2 ימים, בלוטות לימפה כואבות מוגדלות נמצאות במישוש, צפופות בתחילה, כאשר התקדמות התהליך מתרככת לעקביות דביקה ומתמזגת לקונגלומרט אחד. מולחם לרקמות שמסביב. המהלך הנוסף של הבובו יכול להוביל הן לספיגתו העצמאית והן להיווצרות כיב, אזור של טרשת או נמק. גובה המחלה נמשך שבוע, לאחר מכן מתחילה תקופת הבראה, והתסמינים הקליניים שוככים בהדרגה.

צורה של עור בובהמאופיין בשילוב של ביטויי עור עם לימפדנופתיה. צורות מקומיות של מגפה יכולות להתקדם לצורה ספטית משנית ולצורה ריאתית משנית. המהלך הקליני של צורות אלה אינו שונה ממקבילותיהן העיקריות.

צורה ספיגה ראשוניתמתפתח במהירות הבזק, לאחר דגירה מקוצרת (1-2 ימים), מאופיין בעלייה מהירה של שיכרון חמור, תסמונת דימומית בולטת (שטפי דם רבים בעור, ריריות, הלחמית, דימום מעיים וכליות), התפתחות של הלם זיהומי-רעיל. הצורה הספטית של המגפה ללא טיפול רפואי מתאים בזמן מסתיימת במוות.

צורה ריאתית ראשוניתמתרחשת במקרה של דרך זיהום אווירוגנית, גם תקופת הדגירה מצטמצמת, היא יכולה להיות מספר שעות או להימשך כיומיים. ההתחלה היא חריפה, אופיינית לכל צורות המגיפה - שיכרון מתגבר, חום. תסמינים ריאתיים מופיעים עד היום השני או השלישי למחלה: יש שיעול מתיש חזק, תחילה עם זגוגית שקופה, מאוחר יותר עם כיח דם מוקצף, יש כאבים בחזה, קשיי נשימה. שיכרון פרוגרסיבי תורם להתפתחות אי ספיקת קרדיווסקולרית חריפה. התוצאה של מצב זה יכולה להיות קהות חושים ותרדמת שלאחר מכן.

צורת מעייםמאופיין בכאבים חדים עזים בבטן עם שיכרון כללי חמור וחום, מצטרף במהרה הקאות תכופות, שלשול . הצואה בשפע, עם זיהומים של ריר ודם. לעתים קרובות - טנסמוס (דחף כואב לעשות צרכים). בהתחשב בשכיחות של אחרים דלקות מעיים, נכון לעכשיו, השאלה לא נפתרה: האם מגפת מעיים היא צורה עצמאית של המחלה שהתפתחה כתוצאה מחדירת מיקרואורגניזמים למעי, או שהיא קשורה להפעלת פלורת המעי.

אבחון מגיפה

בשל סכנת ההדבקה המיוחדת והרגישות הגבוהה ביותר למיקרואורגניזם, הפתוגן מבודד במעבדות מאובזרות במיוחד. החומר נלקח מבובות, קרבונקל, כיבים, ליחה וליחה מהאורופרינקס. אפשר לבודד את הפתוגן מהדם. אבחון בקטריולוגי ספציפי מבוצע כדי לאשר את האבחנה הקלינית, או, עם חום עז ממושך בחולים, במיקוד אפידמיולוגי.

אבחון סרולוגי של מגפה יכול להתבצע באמצעות RNGA, ELISA, RNAT, RNAG ו-RTPGA. אפשר לבודד את ה-DNA של bacillus מגיפה באמצעות PCR. שיטות אבחון לא ספציפיות - בדיקת דם, שתן (יש תמונה של נגע חיידקי חריף), עם צורה ריאתית - צילום רנטגן של הריאות (סימנים של דלקת ריאות מצוינים).

טיפול במגיפה

הטיפול מתבצע במומחים מחלקות למחלות זיהומיותבית חולים, בתנאי בידוד קפדני. טיפול אטיוטרופי מתבצע עם סוכנים אנטיבקטריאליים בהתאם לצורה הקלינית של המחלה. משך הקורס נמשך 7-10 ימים.

בְּ צורת עורלרשום co-trimoxazole, עם bubonic - chloramphenicol תוך ורידי עם סטרפטומיצין. ניתן להשתמש גם באנטיביוטיקה של טטרציקלין. לטטרציקלין או דוקסיציקלין משלימים קומפלקס של chloramphenicol עם סטרפטומיצין עבור דלקת ריאות מגיפה ואלח דם.

טיפול לא ספציפי כולל קומפלקס של אמצעי ניקוי רעלים (עירוי תוך ורידי של תמיסות מלח, דקסטרן, אלבומין, פלזמה) בשילוב עם משתן כפוי, חומרים המשפרים את המיקרו-סירקולציה (pentoxifylline). במידת הצורך, תרופות לב וכלי דם, מרחיבי סימפונות, תרופות להורדת חום נקבעות.

פרוגנוזה של מגפה

נכון לעכשיו, בתנאים של בתי חולים מודרניים, בעת שימוש בחומרים אנטיבקטריאליים, שיעור התמותה ממגפה נמוך למדי - לא יותר מ 5-10%. טיפול רפואי מוקדם, מניעת הכללה תורמים להחלמה ללא השלכות בולטות. במקרים נדירים מתפתחת אלח דם חולף מגיפה (צורה מתמשכת של מגיפה), שקשה לאבחן ולטפל, ולרוב מסתיימת במוות מהיר.

מניעת מגיפה

נכון לעכשיו, זיהום כמעט נעדר במדינות מפותחות, אז העיקרי פעולות מניעהשמטרתו למנוע יבוא של הפתוגן מאזורים מסוכנים אפידמיולוגית ותברואה מוקדים טבעיים. טיפול מניעתי ספציפי מורכב מחיסון בחיסון מגיפה חיה, המיוצר עבור האוכלוסייה באזורים עם מצב אפידמיולוגי לא נוח (שכיחות המגיפה בקרב מכרסמים, מקרי הדבקה של חיות בית) ולאנשים הנוסעים לאזורים עם סיכון מוגבר להידבקות.

זיהוי חולה במגפה מהווה אינדיקציה לאמצעים דחופים לבידוד. במקרה של מגע מאולץ עם חולים, נעשה שימוש באמצעי מניעתי פרטניים - חליפות נגד מגיפה. אנשי קשר נשמרים במשך 6 ימים, במקרה של מגע עם המטופל צורה ריאתיתמגפה מטופלת בטיפול אנטיביוטי מניעתי. שחרור חולים מבית החולים מתבצע לא לפני 4 שבועות לאחר מכן התאוששות קליניתו בדיקות שליליותלהפרשת חיידקים (עם צורה ריאתית - לאחר 6 שבועות).

מהי המגפה ולמה היא נקראת המוות השחור?

מגפה היא מחלה זיהומית חמורה המובילה למגיפות רחבות היקף ולעיתים קרובות מסתיימת במותו של אדם חולה. היא נגרמת על ידי Iersinia pestis, חיידק שהתגלה בסוף המאה ה-19 על ידי המדען הצרפתי א' ירסין והחוקר היפני ס' קיטאזאטו. על הרגע הזהפתוגנים למגפה נחקרו די טוב. במדינות מפותחות, התפרצויות מגיפה נדירות ביותר, אך לא תמיד זה היה כך. מגיפת המגפה הראשונה המתוארת במקורות התרחשה במאה ה-6 בשטח האימפריה הרומית. אז גבתה המחלה את חייהם של כ-100 מיליון בני אדם. לאחר 8 מאות שנים, ההיסטוריה של המגפה חזרה על עצמה במערב אירופה ובים התיכון, שם מתו יותר מ-60 מיליון בני אדם. המגיפה השלישית בקנה מידה גדול החלה בהונג קונג בסוף המאה ה-19 והתפשטה במהירות ליותר מ-100 ערי נמל באזור אסיה. בהודו לבדה, המגיפה הרגה 12 מיליון בני אדם. לתוצאות חמורות ו תסמינים אופיינייםהמגפה מכונה לעתים קרובות "המוות השחור". זה באמת לא חוסך לא מבוגרים ולא ילדים, ואם לא מטופל, "הורג" יותר מ-70% מהאנשים הנגועים.

מגפה היא נדירה כיום. אף על פי כן, מוקדים טבעיים עדיין נשמרים על הגלובוס, שם מתגלים גורמים מדבקים באופן קבוע במכרסמים החיים שם. האחרונים, אגב, הם הנשאים העיקריים של המחלה. חיידקי מגיפה קטלניים חודרים לגוף האדם דרך פרעושים שמחפשים מארחים חדשים לאחר מוות המוני של חולדות ועכברים נגועים. כמו כן, ידוע דרך העברת הזיהום באוויר, אשר למעשה קובע את התפשטות המגיפה המהירה והתפתחותן של מגיפות.

בארצנו, האזורים האנדמיים למגפה כוללים את סטברופול, טרנסבייקליה, אלטאי, השפלה הכספית ואזור מזרח אוראל.

אטיולוגיה ופתוגנזה

פתוגנים למגפה עמידים לטמפרטורות נמוכות. הם נשמרים היטב בליחה ומועברים בקלות מאדם לאדם על ידי טיפות מוטסות. כאשר פרעוש נושך, מופיעה לראשונה פפולה קטנה על האזור הפגוע של העור, מלאה בתוכן דימומי (מגפת עור). לאחר מכן, התהליך מתפשט במהירות דרך כלי הלימפה. הם יצרו תנאים אידיאלייםלרבייה של חיידקים, מה שמוביל לגידול נפיץ של פתוגנים מגיפה, היתוך שלהם והיווצרות קונגלומרטים (מגפת בובות). ייתכן שחיידקים יכנסו למערכת הנשימה עם המשך התפתחות הצורה הריאתית. האחרון מסוכן ביותר, כיוון שהוא מאופיין בזרם מהיר מאוד ומשתרע על שטחים עצומים עקב חלוקה אינטנסיבית בין בני האוכלוסייה. אם הטיפול במגפה מתחיל מאוחר מדי, המחלה הופכת לצורת ספיגה המשפיעה לחלוטין על כל האיברים והמערכות של הגוף, וברוב המקרים מסתיימת במותו של אדם.

מגפה - תסמינים של המחלה

תסמיני מגיפה מופיעים לאחר 2 עד 5 ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם צמרמורות, עלייה חדה בטמפרטורת הגוף לרמות קריטיות, ירידה בלחץ הדם. בעתיד יתווספו סימנים אלו תסמינים נוירולוגיים: דליריום, פגיעה בקואורדינציה, בלבול. ביטויים אופייניים אחרים של המוות השחור תלויים בהם צורה ספציפיתזיהומים.

• מגפת בובה - בלוטות לימפה, כבד, עלייה בטחול. בלוטות הלימפה הופכות קשות וכואבות ביותר, מתמלאות במוגלה, שמתפרצת עם הזמן. אבחון שגוי או טיפול לא הולם במגפה מוביל למוות של החולה 3-5 ימים לאחר ההדבקה;
• מגפת ריאות - משפיעה על הריאות, חולים מתלוננים על שיעול, הפרשות ליחה שופעות, שבהן יש קרישי דם. אם לא תתחיל טיפול בשעות הראשונות לאחר ההדבקה, כל האמצעים הנוספים לא יהיו יעילים והמטופל ימות תוך 48 שעות;
• מגפת ספיגה - התסמינים מצביעים על התפשטות פתוגנים, פשוטו כמשמעו, בכל האיברים והמערכות. אדם מת תוך יום.

הרופאים מכירים גם את מה שנקרא צורה מינורית של המחלה. היא מתבטאת בעלייה קלה בטמפרטורת הגוף, בלוטות לימפה נפוחות וכאבי ראש, אך לרוב סימנים אלו נעלמים מעצמם לאחר מספר ימים.

טיפול במגיפה

אבחון המגפה מבוסס על תרבות מעבדה, שיטות אימונולוגיותותגובת שרשרת פולימראז. אם לחולה יש מגפת בובה או כל צורה אחרת של זיהום זה, אז הוא מאושפז מיד. בטיפול במגפה בחולים כאלה, צוות המוסד הרפואי חייב לשמור על אמצעי זהירות קפדניים. רופאים צריכים ללבוש תחבושות גזה 3 שכבות, משקפי מגןלמניעת ליחה על הפנים, כיסויי נעליים וכובע המכסה לחלוטין את השיער. במידת האפשר, נעשה שימוש בחליפות מיוחדות נגד מגיפות. התא בו נמצא החולה מבודד משאר הנחות של המוסד.

אם לאדם יש מגפת בובה, סטרפטומיצין ניתנת תוך שרירית 3-4 פעמים ביום ואנטיביוטיקה טטרציקלין לווריד. במקרה של שיכרון, חולים מוצגים תמיסות מלחוגמודז. ירידה בלחץ הדם נחשבת כסיבה לכך טיפול דחוףו הַחיָאָהבמקרה של עלייה בעוצמת התהליך. צורות ריאות וספטי של מגיפה דורשות עלייה במינוני האנטיביוטיקה, הקלה מיידית של תסמונת הקרישה התוך-וסקולרית והחדרת פלזמה טרייה של דם.

בזכות הפיתוח תרופה מודרנית, מגפות מגיפה בקנה מידה גדול הפכו נדירות מאוד, וכיום התמותה של החולים אינה עולה על 5-10%. זה נכון לאותם מקרים בהם הטיפול במגפה מתחיל בזמן ותואם לכללים ולתקנות שנקבעו. מסיבה זו, בכל מקרה של חשד להימצאות פתוגנים למגפה בגוף, הרופאים מחויבים לאשפז בדחיפות את החולה ולהזהיר את הרשויות העוסקות בפיקוח על התפשטות מחלות זיהומיות.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

מגפה ("מוות שחור", Pestis) היא זיהום חיידקי מסוכן במיוחד, חריף, מוקד טבעי * חיידקי זואנטרפונוס, בעל דרכי העברה מרובים, ומאופיין בתסמונת שיכרון חום, כמו גם בנגע עיקרי של העור והריאות.

מתווה היסטורי קצר: ללא הגזמה, ניתן להוסיף את הקידומת "הכי" למאפיינים הבאים - העתיק ביותר, המסוכן ביותר עד היום, שובר שיאים בחומרת הקורס והתמותה הגבוהה ביותר, כמו גם ברמת מדבקות (הדבקות) - בכל הנקודות הללו אין כמעט אח ורע למגפה.
עדיין ילידים אנאלפביתים לחלוטין מדור לדור העבירו חוויה יומיומית: כשהופיעו חולדות מתות בבקתה, כל השבט עזב את האזור, הטילה טאבו ולא חזר.

ישנן 3 מגיפות עיקריות בהיסטוריה של העולם:

במאה השלישית היה התיאור הראשון, בשטחים שבהם נמצאים כיום לוב, סוריה ומצרים.
מגיפה במאה ה-6 באימפריה הרומית עד סוף שלטונו של יוסטיניאנוס - "מגפת יוסטיניאנוס". בתקופה זו, הודות לניסיון המצטבר, החלו להכניס הסגר למשך 40 יום על מנת למנוע את התפשטות ההדבקה.
סוף המאה ה-19 היא המגיפה השלישית, הנפוצה ביותר בנמלי הים. כמו כן, המאה הזו הפכה לנקודת מפנה, מכיוון שבתקופה זו התגלה הגורם הסיבתי למגפה על ידי המדען הצרפתי ירסין ב-1894.

הרבה לפני המגיפות הללו, היו מגיפות רבות שאין להן ספירה... אחת הגדולות הייתה בצרפת, במאה ה-16, שבה חי אחד המדיומים, הרופאים והאסטרולוגים המפורסמים ביותר, נוסטרדמוס. הוא נלחם בהצלחה ב"מוות השחור" בעזרת רפואת צמחים, והמתכון שלו שרד עד היום: נסורת של ברוש ​​צעיר, איריס פלורנטין, ציפורן, קלמוס ריחני ואלוורה עצית - עלי ורדים היו מעורבבים עם כל הרכיבים הללו. מהתערובת הזו הכינו טבליות "כדורים ורודים". לרוע המזל, נוסטרדמוס לא הצליח להציל את אשתו וילדיו מהמגפה...

ערים רבות בהן שלט המוות נשרפו, ורופאים מקומיים, שניסו לעזור לנדבקים, לבשו "שריון" מיוחד נגד מגיפה: גלימת עור עד העקבים ממש, מסכה עם אף ארוך - עשבי תיבול שונים הונחו בזה חתך האף, ובשאיפה, אוויר מחומם גרמו לאידוי של חומרים חיטויים הכלולים בצמחי מרפא, האוויר הנשאף היה כמעט סטרילי. מסכה זו הייתה מוגנת בעדשות קריסטל, סמרטוטים נתקעו באוזניים, והפה שופשף בשום גולמי.

נראה שעידן ה"אנטיביוטיקה" יחסל לנצח את סכנת המגיפה, כך חשבו זמן קצר, עד שהמדענים בייקון עיצבו מוטציה גנטית של המגפה - זן עמיד לאנטיביוטיקה. כמו כן, לא ניתן להפחית את הערנות מכיוון שתמיד היו וישנם מוקדים טבעיים (אגרסיביים טריטוריאלית). טלטלה חברתית ודיכאון כלכלי הם גורמים מונעים להתפשטות הזיהום הזה.

הגורם הסיבתי - Yersinia Pestis, נראה כמו מקל ביצי, G-, אין לו נבגים ודגלים, אלא יוצר קפסולה בגוף. על מדיה תזונתיתנותן גידול אופייני: על אגר מרק - נטיפים מגיפה, על מדיה צפופה, 10 השעות הראשונות בצורה של " זכוכית שבורה", לאחר 18 שעות בצורת "מטפחות תחרה", ועד 40 שעות נוצרות "מושבות מבוגרים".

ישנם מספר מאפיינים מבניים שהם מרכיבים של גורמי פתוגניות:

קפסולה - מעכבת פעילות מקרופאגים.
שתו (villi קטן) - מעכבים פגוציטוזיס וגורמים להחדרת הפתוגן למקרופאגים.
Plasmocoagulase (אותו קואגולאז) - מוביל לקרישת פלזמה והפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם.
Neurominidase - מספק הדבקה של הפתוגן עקב שחרור הקולטנים שלו על פני השטח.
האנטיגן הספציפי pH6 מסונתז בטמפרטורה של 36°C ויש לו פעילות אנטי-אגוציטית וציטוטוקסית.
אנטיגנים W ו-V - מספקים רבייה של הפתוגן בתוך מקרופאגים.
פעילות קטלאז המסופקת על ידי אדנילט ציקלאז מדכאת את התפרצות החמצונית במקרופאגים, מה שמפחית את יכולת ההגנה שלהם.
Aminopeptidases - מספקים פרוטאוליזה (ביקוע) על פני התא, השבתת חלבונים מווסתים וגורמי גדילה.
הדברה - ביולוגית רכיבים פעילים Y.pestis מעכב את הצמיחה של נציגים אחרים של הסוג Yersinia (Yersinioses).
פיברינוליזין - מספק פיצול קריש דם, מה שמחמיר עוד יותר את הפרת הקרישה.
Hyaluronidase - מבטיח הרס של קשרים בין-תאיים, מה שמקל עוד יותר על חדירתו לרקמות עמוקות.
פורינים אנדוגניים (תפקיד נוכחותם אינו ברור לחלוטין, אך כאשר הם מתפרקים הם נוצרים חומצת שתן, שעלול להיות רעיל).
אנדוטוקסין הוא קומפלקס ליפופוליסכריד, בעל רעילות והשפעה אלרגנית.
צמיחה מהירהבטמפרטורה של 36.7-37 מעלות צלזיוס - תכונה זו, בשילוב עם גורמים אנטי-פאוציטיים (לעיל), הופכת את הצמיחה והרבייה של פתוגן המגפה כמעט ללא הפרעה.
יכולתו של הפתוגן לספוג (לצבור/לאסוף) המין (שמקורו ב-heme, החלק הלא חלבוני של טרנספורטר Fe3+ בדם) - תכונה זו מבטיחה את רביית הפתוגן ברקמות.
רעלן עכברים (קטלני = C-טוקסין) - בעל קרדיוטוקסי (פגיעה בלב), רעלת כבד (פגיעה בכבד) ורעילות קפילרית (פוגע בחדירות כלי הדם וגורם לטרומבוציטופתיה). גורם זה מתבטא בחסימה של העברת אלקטרוליטים במיטוכונדריה, כלומר חסימה של מחסן האנרגיה.

כל הפתוגניות (המזיקות) נשלטת על ידי גנים (יש רק 3 מהם) - בייקון השפיע עליהם על ידי מודל של מוטאנט מגיפה עמיד לאנטיביוטיקה ובכך הזהיר את האנושות מפני איום נע בהקשר של שימוש לא הולם ולא מבוקר באנטיביוטיקה.

עמידות לפתוגנים למגיפה:

זה נשאר בליחה במשך 10 ימים;
על פשתן, בגדים וכלי בית מוכתמים בריר - למשך שבועות (90 יום);
במים - 90 יום;
בגופות קבורות - עד שנה;
בחללים חמים פתוחים - עד חודשיים;
בבובו מוגלה (בלוטת לימפה מוגדלת) - 40 יום;
באדמה - 7 חודשים;
הקפאה והפשרה גם כן טמפרטורות נמוכות- יש השפעה מועטה על הפתוגן;

מתברר שזה קטלני: קרינת UV ישירה וחומרי חיטוי גורמים למוות מיידי, ב-60 מעלות צלזיוס - הוא מת תוך 30 דקות, ב-100 מעלות צלזיוס - המוות הוא מיידי.

מגפה מתייחסת לזיהומים מוקדים טבעיים, כלומר ישנם אזורי מגיפה מסוכנים מבחינה טריטוריאלית, ישנם 12 מהם בשטח הפדרציה הרוסית: בצפון הקווקז, קברדינו-בלקריה, דאגסטן, טרנסבייקליה, טובה, אלטאי, קלמיקיה, סיביר ואזור אסטרחאן. מוקדים טבעיים בקנה מידה עולמי קיימים בכל היבשות מלבד אוסטרליה: באסיה, אפגניסטן, מונגוליה, סין, אפריקה ודרום אמריקה.

בנוסף לאזורי מוקד (טבעיים) טבעיים, ישנם גם מוקדים סיננתרופיים (אנתרופוריים) - עירוניים, נמל, ספינה.
הרגישות גבוהה, ללא מגבלות מין וגיל.

גורמים לזיהום במגפה

המקור והמאגר (שומר) של הזיהום הם מכרסמים, לגומורפים, גמלים, כלבים, חתולים, אנשים חולים. הנשא הוא פרעוש מדבק עד שנה. חיידק המגפה מתרבה בצינור העיכול של פרעושים ויוצר "גוש מגיפה" בחלקו הקדמי - פקק מכמות עצומה של הפתוגן. בנשיכה, בזרימה הפוכה של דם, חלק מהחיידקים נשטפים מהפקק הזה - כך מתרחשת זיהום.

דרכי הדבקה:

ניתן להעביר (באמצעות עקיצות פרעושים);
מגע - דרך עור וריריות פגומים בעת הפחתת עור של בעלי חיים נגועים, במהלך שחיטה ושחיטה של ​​פגרים, וכן במגע עם נוזלים ביולוגיים של אדם חולה;
מגע-בית - באמצעות חפצי בית המזוהמים בסביבה הביולוגית של בעלי חיים/בני אדם נגועים;
מוטס (דרך האוויר, ממטופל עם מגפת ריאות);
מזון מזון - בעת אכילת מזון מזוהם.

תסמיני מגיפה

תקופת הדגירה נחשבת מרגע החדרת הפתוגן לראשון ביטויים קליניים, עם מגפה, תקופה זו יכולה להימשך בין מספר שעות ל-12 ימים. הגורם הסיבתי חודר לעתים קרובות יותר דרך העור הפגוע או הריריות של מערכת העיכול/דרכי הנשימה; הוא נלכד על ידי מקרופאגים של רקמות, וחלק מהפתוגן נשאר בשער הכניסה, וחלק מועבר על ידי מקרופאגים ללימפה אזורית (סמוכה). צמתים. אבל, בעוד הפתוגן שולט בפאגוציטוזה ומדכא את פעולתו, הגוף אינו מגדיר את הפתוגן כעצם זר. אבל הפגוציטוזיס אינו מדוכא לחלוטין, חלק מהפתוגניים מתים, ולאחר המוות משתחרר אקזוטוקסין, ועם הגעה לריכוז הסף שלו מתחילים ביטויים קליניים.

תקופת הביטויים הקליניים מתחילה תמיד בצורה חריפה, פתאום, עם התסמינים הראשונים של שיכרון בצורת צמרמורות, חום גבוה > 39 מעלות צלזיוס למשך 10 ימים ו/או עד המוות, חולשה חמורה, כאבי גוף, צמא, בחילות, הקאות; הפנים הופכות לציאנוטיות, עם עיגולים כהים מתחת לעיניים - שינויים אלו על רקע הבעת סבל ואימה נקראים "מסכת המגפה". הלשון מצופה בציפוי עבה ולבן – "לשון גיר". קיים קומפלקס סימפטומים פתוגנטי סטנדרטי (כלומר, בשל מנגנון הפעולה הספציפי של הפתוגן, נוצרים 4 תסמינים סטנדרטיים בדרגות שונות של ביטוי):

במקום שער הכניסה נוצר מוקד ראשוני, שיכול לסבול שלבים ולעצור באחד מהם: נקודה - פפולה - שלפוחית.
עלייה בבלוטות הלימפה האזוריות (היווצרות "מגפת בובו") לגודל מרשים (≈תפוח) עקב ריבוי הפתוגן בו והיווצרות תגובה דלקתית-בצקת. אבל לעתים קרובות קורה שהתהליך ממשיך כל כך מהר, עד שהמוות מתרחש עוד לפני התפתחות מגפת הבובו.
ITS (הלם רעיל זיהומי) מתפתח כתוצאה מדגרנולציה של נויטרופילים (Nf) וממות הפתוגן עם שחרור אנדוטוקסין. הוא מאופיין במידה מסוימת של ביטוי והקריטריונים האבחוניים העיקריים הם: שינויים ב מערכת עצבים(מצב הכרה) + או ↓t° של הגוף + פריחה דימומית (פריחות מדוייקות באורופרינקס) + שטפי דם בריריות + הפרעות בזרימת הדם ההיקפית (קור, חיוורון או כחול של הגפיים, משולש נאסולביאלי, פנים) + שינויים בדופק ובלחץ הדם (↓) + שינוי לחץ תוך גולגולתי(↓) + היווצרות אי ספיקת כליות, מתבטא בצורה של ירידה בשתן יומי + שינוי באיזון חומצה-בסיס (מצב חומצה-בסיס) לקראת חמצת
DIC (disseminated intravascular coagulation) הוא מצב חמור מאוד, המבוסס על חוסר ארגון של מערכת הקרישה והנוגד קרישה. DIC מתרחש במקביל להתפתחות ה-TSS ומתבטא כ↓Tr + זמן קרישה + ↓דרגת התכווצות קריש + בדיקת פרוקרישה חיובית.

צורות קליניות של המחלה:

מקומי (עור, בובוני);
מוכלל (ריאתי, ספטי).

צורות המחלה רשומות ברצף שבו המחלה יכולה להתפתח בהיעדר טיפול.

צורת עור: שינויים ברקמות מתרחשים באתר שער הכניסה (אחד מ-4 הסימפטומים הסטנדרטיים), במקרים חמורים או פולמיננטיים, עלול להתפתח קונפליקט (בועה) מלא בתוכן סרוס-דימומי, מוקף באזור מסתנן עם היפרמיה ובצקת. במישוש היווצרות זו כואבת, ובפתיחה נוצר כיב עם נמק שחור (גלד) בתחתית - ומכאן השם "מוות שחור". כיב זה מרפא לאט מאוד ומשאיר תמיד צלקות לאחר ההחלמה, ובשל ההחלמה האיטית נוצרים לעיתים קרובות זיהומים חיידקיים משניים.

צורה בובה: "בובו מגיפה" הוא בלוטת לימפה מוגדלת, אחת או כמה. העלייה יכולה להיות מהגודל אגוז מלך- עד תפוח, העור מבריק ואדום עם גוון ציאנוטי, העקביות צפופה, המישוש כואב, הוא אינו מולחם ברקמות הסובבות, הגבולות ברורים עקב פריאדניטיס (דלקת של הרקמות הפרילימפטיות) , תנודות בעת הקשה), ביום ה-10 נפתח המוקד הלימפתי הזה ונוצר פיסטולה עם הבעה. צורה זו יכולה להוביל הן לסיבוכים ספטי חיידקיים משניים והן לסיבוכי מגפת ספיגה (כלומר, חיידק מגיפה) עם החדרת פתוגן המגיפה לכל איברים ורקמות.

צורה ספטית: מאופיין בהתפתחות המהירה של תסמונת INS ותסמונת DIC, שטפי דם מרובים בעור ובריריות מופיעים בחזית, דימום נפתח במהלך איברים פנימיים. צורה זו היא ראשונית - כאשר מנה מסיבית של הפתוגן נכנסת, ומשנית - עם סיבוכים חיידקיים משניים.

צורה ריאתיתהמסוכן ביותר במובן האפידמיולוגי. ההתחלה היא חריפה, כמו בכל צורה אחרת, לתקן 4 תסמינים קלינייםתסמינים ריאתיים מצטרפים ומופיעים על המחבת הראשונה (עקב התמוססות דפנות המככיות): מופיע שיעול יבש שהופך פרודוקטיבי לאחר 1-2 ימים - הליחה תחילה מוקצף, זגוגי, שקוף ובעקביות כמו מים, ואז הופך לדם טהור, עם אינספור גירויים. צורה זו, כמו ספיגה, יכולה להיות גם ראשונית - עם זיהומים אווירוגניים, וגם משנית - סיבוך של הצורות האחרות המפורטות לעיל.

אבחון מגיפה

1. ניתוח נתונים קליניים ואפידמיולוגיים: בנוסף לביטויים קליניים סטנדרטיים, נבדק מקום המגורים או המיקום כרגע והאם מקום זה תואם מוקד טבעי.
2. קריטריוני מעבדה:
- KLA: Lts ו-Nf עם הזזה של הנוסחה שמאלה (כלומר P / I, S / I וכו'), ESR; העלייה במספר הנויטרופילים נופלת על השלב המפצה, ברגע שהמחסן מתרוקן, Nf ↓ (נויטרופניה).
- להעריך את הפרמטרים של איזון חומצה-בסיס: כמות הביקרבונט, בסיסי חיץ, O₂ ויכולת החמצן של הדם וכו'.
- OAM: פרוטאינוריה, המטוריה, בקטריוריה - כל זה יצביע רק על מידת התגובה המפצה והזיהום.
- אבחון בקרני רנטגן: ↓ בלוטות לימפה מדיהסטיניות, דלקת ריאות מוקדית / לובולרית / פסאודולבולרית, RDS (תסמונת מצוקה נשימה).
- ניקור מותני לתסמיני קרום המוח (צוואר נוקשה, סימנים חיוביים של קרינג וברודז'ינסקי), המגלה: פלוציטוזיס נויטרופילי תלת ספרתי + [חלבון] + ↓ [דבק].
- בדיקת bubo punctate / כיב / carbuncle / כיח / ספוגית אף לוע / דם / שתן / צואה / נוזל מוחי- כלומר היכן ששולטים התסמינים, והחומר הביולוגי נשלח לבדיקה בקטריולוגית ובקטריוסקופית - התוצאה המוקדמת בעוד שעה, והתוצאה הסופית תוך 12 שעות (כאשר מופיעים נטיפים מגיפה, זה הופך את האבחנה לבלתי ניתנת לערעור).
- RPHA (תגובת hemagglutination פסיבית), RIF, ELISA, RNGA

אם יש חשד למגפה, בדיקות מעבדה מבוצעות בחליפות נגד מגיפה, בתנאי מעבדה מיוחדים, תוך שימוש בכלים ואופניים ייעודיים במיוחד, וכן עם נוכחות חובה של חומרי חיטוי.

טיפול במגיפה

הטיפול משולב עם מנוחה במיטהותזונה חסכונית (טבלה א').

1. טיפול אטיוטרופי (מכוון נגד הפתוגן) - יש להתחיל בשלב זה רק עם חשד אחד למגפה, ללא המתנה לאישור בקטריולוגי. עם צורה מסוימת, נעשה שימוש בשילוב אחר של תרופות, המחליף אותן זו בזו, השילובים המוצלחים ביותר במקרה זה:
- ציפטריאקסון או ציפרופלוקסצין + סטרפטומיצין או גנטמיצין או ריפמפיצין
- Rifampicin + Streptomycin

2. טיפול פתוגנטי: המאבק נגד חמצת, לב וכלי דם ו כשל נשימתי, TSS ו-DIC. בטיפול זה ניתנות תמיסות קולואידיות (ריאופוליגלוצין, פלזמה) וקריסטלואיד (10% גלוקוז).
3. טיפול סימפטומטי כאשר מופיעים סימפטומים דומיננטיים מסוימים.

סיבוכים של המגיפה

התפתחות שלבים בלתי הפיכים של TSS ו-DIC, פירוק מאיברים ומערכות, סיבוכים חיידקיים משניים, מוות.

מניעת מגיפה

לא ספציפי: מעקב אפידמיולוגי של מוקדים טבעיים; הפחתה במספר המכרסמים עם חיטוי; ניטור מתמיד של האוכלוסייה בסיכון; הכנת מוסדות רפואיים וצוות רפואי לעבודה עם חולי מגיפה; מניעת יבוא ממדינות אחרות.
ספציפי: חיסון שנתי עם חיסון חי נגד מגיפות של אנשים החיים באזורי סיכון או מטיילים בהם; אנשים הבאים במגע עם חולי מגיפה, חפציהם, גופות בעלי חיים, מקבלים טיפול אנטיביוטי חירום עם אותן תרופות כמו לטיפול.
החסינות לאחר זיהום היא מאמינה חזקה ולאורך כל החיים, אך דווחו מקרים של זיהום חוזר.

*ההנחיות הלאומיות למחלות זיהומיות מסווגות את המגפה כזואונוזה, כלומר כזו שאינה יכולה להתפשט מאדם לאדם. אבל האם זה יכול להיחשב לגיטימי, לזכור את תולדות המגיפות של אירופה במאה ה-14, כאשר בשנים 1346-1351, מתוך 100 מיליון אנשים, נותרו רק 70 מיליון - אני לא חושב שהאפיון הזה מתאים, כי רק אותן מחלות מעבר מבעלי חיים נקראים "זאונוזה" לבעלי חיים ואדם הוא "מבוי סתום מדבק", כלומר, ללא אפשרות להדביק אנשים אחרים, ו"זואנטרפונוזה" פירושו זיהום לא רק בין בעלי חיים, אלא גם בין אנשים.

המטפלת Shabanova I.E.

זיהום חיידקי מוקד טבעי זואונוטי המאופיין בחום, שיכרון חמור, נגעים דימומיים קשים המערכת הלימפטית, ריאות ואיברים אחרים, אלח דם ותמותה גבוהה. קלות ההדבקה, נוכחותם של מנגנוני העברה רבים, מהירות ההתפשטות, מהלך חמור, תמותה גבוהה הם מאפיינים המאפשרים לסווג את המגפה כאחת מאותן מחלות זיהומיות שהתבררו כיכולות להשפיע קשות על בריאותו של האוכלוסייה והתפשטות במהירות בינלאומית; מחלות אלו נכללות ברשימת האירועים שיכולים ליצור חרוםבתחום הבריאות ולכן נופלים תחת הרגולציה של תקנות הבריאות הבינלאומיות 2005.

האנושות מכירה מגיפות הרסניות כאלה:

• ב-527-565 "מגפת יוסטיניאן" התרחשה (מגיפה במדינות הים התיכון, האימפריה הביזנטיתתחת הקיסר יוסטיניאנוס), על פי הערכות גסות, מתו עד 45-50 מיליון בני אדם, למרות שכמה מחברים כותבים כ-100 מיליון הרוגים;
• בשנת 1334 החלה המגיפה השנייה בסין - "המוות השחור", שהוביל להכחדה ניכרת של האוכלוסייה באירופה ובאסיה, מתו כ-50-60 מיליון איש;
• ב-1894, המגיפה השלישית החלה מסין ובתוך 20 שנה כיסתה את כל היבשות, והרגה 10 מיליון בני אדם; במקביל, ירסן וקיטאזטו בודדו את הגורם הגורם למגפה.

במאה העשרים. מקרי מגפה לא התרחשו לעתים קרובות כל כך (מ-1958 עד 2010 נרשמו כ-50 אלף מקרי מגפה בעולם, ההתפרצות האחרונה התרחשה ב-2010 בפרו), אולם, בשל המוקדים הטבעיים הקיימים, זה בלתי אפשרי לחלוטין לחסל את המחלה הזו. המוקדים הטבעיים החשובים ביותר מצוינים באפריקה, אמריקה, אסיה.

הגורם הגורם למגפה, Yersinia pestis, שייך לסוג Yersinia, משפחת Enterobacteriaceae. כיום יש אישור מדעי לכך שבצילוס המגיפה נוצר מהגורם הסיבתי של פסאודו-שחפת. Y. pestis הוא מוט קטן בצורת ביצית המכתים דו קוטבי, גרם שלילי, אינו יוצר נבגים, אינו נייד, בעל קפסולה, גדל היטב על חומרי הזנה פשוטים (MPB, MPA ב-pH 7.0-7.2), טמפרטורה אופטימלית. - 18-22 מעלות צלזיוס. Y. pestis עמיד בפני סביבה, סובל היטב טמפרטורות נמוכות, יכול להישמר באדמה ובמים עד 9 חודשים, בטינדר - עד 6 חודשים, בתוכן של בובות - עד 4 חודשים, הוא נשאר בליחה לאורך זמן, אך אינו עומד ייבוש, ב-55 מעלות צלזיוס הוא מת תוך 10 - 15 דקות. לחומרי חיטוי המשמשים בריכוזים סטנדרטיים יש אפקט חיידקי אמין.

לבצילוס המגפה מבנה אנטיגני מורכב (18-20 אנטיגנים) ו מספר גדול שלגורמי תוקפנות. הארסיות של הפתוגן נקבעת על ידי חלק I (משטח, חומר קפסולרי), שנוצר רק בגוף של בעלי חיים בעלי דם חם, כמו גם אנטיגנים סומטיים V ו- IV. נכון להיום, ישנם 3 ביוווארים של Y. pes. עם וריאציות גנטיות מינוריות ביניהם: עתיקות, ימי ביניימיות ומזרחיות; הם מסתובבים באזורים גיאוגרפיים מסוימים. ישנה דעה שההופעה הרצופת של ביווארים אלה קבעה את רצף של שלוש מגיפות מגפות היסטוריות.

על פי מושגים קלאסיים, מגפה מתייחסת למחלות מוקד טבעיות. מקור ההדבקה הוא סוגים שוניםמכרסמים (כ-300 מינים) החיים באזורי הערבות והמדבר (סנאים טחונים, מרמיטות, טרבגנים, גרבילים, שרקנים וכו'), וחולדות ועכברים בתאים אנתרופורגים. שרביט המגפה נשמר בטבע עקב אפיזואציות המתרחשות מעת לעת במכרסמים. המנגנון העיקרי של העברת זיהום ניתן להעברה, מתממש באמצעות פרעושים. לאחר הדבקה בדם של מכרסם נגוע, מתרבה חיידק המגיפה במערכת העיכול של הפרעוש, ובעקבות כך נוצר "גוש מגיפה" כאשר חיידקי המגפה מצטברים וממלאים את לומן חוט העיכול. כאשר הוא מוצץ דם שוב, הפרעוש מפריש את המיקרואורגניזמים שהצטברו, מה שמוביל להדבקה של מכרסם או אדם אחר. פרעוש לאחר הדבקה הופך למסוכן לאחר כ-5 ימים ויכול לאחסן את הפתוגן במשך יותר משנה.

הדבקה אפשרית גם כתוצאה מציד מכרסמים על מנת לאכול אותם או להסיר פרווה יקרת ערך. שחיטה, פגר של פגר של בעל חיים יכול להוביל לפגיעה בעור של אדם, לתרום לחדירת פתוגן המגיפה עם דם של חיה חולה. אכילה לא מספקת של בשר מעובד תרמית עלולה להוביל לזיהום מזון של אדם עם מגיפה. בנוסף למכרסמים, כמה מיני בעלי חיים אחרים, כגון גמלים, יכולים להידבק ולחול באזורים מדבריים למחצה. מגמלים חולים נדבק אדם במגע ישיר, מחיות בית חתולים מקבלים מגיפה, שיכולה להוות גם מקור זיהום לבני אדם; דרך ההעברה היא באמצעות שריטות ועקיצות, אם כי אפשרי גם מנגנון אווירוגני של זיהום.

מסוכנת במיוחד עבור אחרים היא צורה ריאות חולה של מגפה, עקב העברת הפתוגן על ידי טיפות מוטסות. עובדה זו היא המשמשת בעת שימוש במגפה כנשק ביולוגי, כאשר זיהום של מספר רב של אנשים אפשרי כתוצאה מריסוס תרסיס המכיל פתוגן זה לאוויר. בצורות קליניות אחרות של מגיפה בבני אדם, ההדבקות של החולים נמוכה בהרבה. רגישות האדם למגיפה גבוהה מאוד. מדד ההדבקות הוא כמעט 100%. החסינות יציבה, ארוכת טווח, אנטיבקטריאלית ואנטי רעילה, בעיקר תאית.

Y.pes. ידוע כאחד החיידקים הפולשניים ביותר. מנגנוני הסתגלות אנושיים אינם מותאמים למעשה להתנגד לחדירתו ולהתפתחותו בגוף. לכן שרביט המגיפה מתרבה מהר מאוד. חיידקים מייצרים כמויות גדולות של גורמי חדירות (נוירמימינידאז, פיברינוליזין, קואגולאז וכו'), אנטיפגינים המפחיתים פגוציטוזיס, גורמים המדכאים ייצור של אינטרפרון-γ אנדוגני ופרוטאז המפעיל את הפלסמינוגן והורס את המשלים. כל זה תורם להפצה מהירה ומסיבית לימפוגנית והמטוגנית לאיברי ה-SMF, ולאחר מכן הפעלה של מקרופאגים.

אנדוטוקסין (lipopolitsucrid) ממלא תפקיד חשוב בפתוגנזה של מגפת ספיגה ו-DIC. אנטיגנמיה חמורה, שחרור של מתווכים דלקתיים, כולל ציטוקינים שוקוגניים, גורמים להתפתחות של הפרעות מיקרו-מחזוריות, DIC, ואחריהן להתפתחות של הלם רעיל זיהומיות.

התמונה הקלינית של המחלה נקבעת בעיקר על פי מקום החדירה של הפתוגן - דרך העור, הריאות או כיסוי מערכת העיכול.

לתכנית הפתוגנזה של המגפה יש שלושה שלבים. ראשית, הפתוגן מאתר החיסון חודר בלימפוגנית לתוך בלוטות הלימפה האזוריות, שם הוא משתהה לזמן קצר. במקרה זה, בובו מגיפה ראשוני נוצר עם התפתחות של שינויים דלקתיים, דימומיים ונמקיים בבלוטות הלימפה. קוטר בובות מגיע ל-5-8 ס"מ; בלוטות הלימפה מולחמות, עקביות דמוית בצק, חסרות תנועה, אדומות כהות על החתך, עם מוקדי נמק. הרקמה סביב הבובו היא בצקת. כיצד מתפתחת התגובה לנמק דלקת מוגלתיתוהמסה של רקמת בלוטת הלימפה, מופיעים כיבים. עם התפשטות לימפוגנית, מופיעים בובו חדשים מהסדר השני, השלישי, שבהם יש את אותם שינויים מורפולוגיים כמו בבובו מהסדר הראשון. התפשטות המטוגנית מובילה להתפתחות מהירה של בקטרימיה מגיפה וספטיסמיה, המתבטאות בפריחה, שטפי דם מרובים, נגעים המטוגניים של בלוטות הלימפה, טחול, דלקת ריאות מגיפה משנית, ניוון ונמק של איברים פרנכימליים. בשלב של בקטרמיה, מתפתחת רעילות חמורה עם שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם, הפרעות במחזור הדם וביטויים דימומיים ב גופים שונים. הפרעות במחזור הדם גורמות לשינויים בשריר הלב ובכלי הדם, כמו גם בבלוטות יותרת הכליה, מה שמעורר אי ספיקת לב וכלי דם חריפה. הטחול הוא ספטי, מוגדל בחדות (פי 2-4), רופף, נותן גירוד שופע של העיסה עם מוקדי נמק ותגובת לויקוציטים לנמק.

לדלקת ריאות מגיפה משנית, המתפתחת כתוצאה מזיהום תסחיף המטוגני, יש אופי מוקדי. בריאות, עקב דלקת סרוסית-המוררגית, מופיעים מוקדים אדומים כהים רבים עם אזורים של נמק, בהם ניתן לזהות מספר רב של פתוגנים. לפעמים, במהלך החיסון הראשוני של חיידקי מגיפה לתוך העור, בנוסף ל-bubo, מתפתחים שינויים באתר ההחדרה, כלומר. יש השפעה ראשונית. האחרון מיוצג על ידי קונפליקט מגיפה (שלפוחית ​​שתן עם תוכן סרוס-דימומי) או קרבונקל דימומי מגיפה. לימפנגיטיס מופיעה בין האפקט הראשוני לבין הטמבורין. באתר ה-carbuncle, בצקת נצפתה, עיבוי של העור, אשר הופך אדום כהה; החתך מראה הספגה מדממת של כל שכבות העור, כמו גם מוקדי נמק, מוקפים בהצטברויות של לויקוציטים. בעתיד, ה-carbuncle הופך מכוסה כיבים. ספטיסמיה מתפתחת עם אותם שינויים באיברים כמו ב מגפת דבר.

בנתיב הזיהום האווירוגני מושפעים בעיקר האלוואולי. הם מפתחים תהליך דלקתי עם אלמנטים של נמק - מתרחשת דלקת ריאות. על החתך, רקמת הריאה היא אפורה-צהובה, בתחילת המחלה רקמת המחלה היא בדם מלא, לומן של alveoli מכיל exudate serous-hemorrhagic. כמו כן מתפתחת דלקת רחם סרוסית-דימומית. לאחר מכן, מצטרפים סטים, שטפי דם, מוקדי נמק וספירה משנית מתפתחים. בקטרמיה נוספת מלווה ברעילות אינטנסיבית והתפתחות של ביטויים ספטי-המוררגיים באיברים ורקמות שונות. הופעת נוגדנים במגפה נצפית בשלבים המאוחרים של המחלה.

לפי סיווג בינלאומימחלות, נבדלות צורות המגפה הבאות:

• מגפת בובות עם התפתחות אופיינית של לימפדניטיס או מגפת בובו;
• מגפת תאית ועור - מחלה זיהומית חריפה, המתבטאת בשיכרון חמור, נזק לעור, בלוטות הלימפה, הריאות ואיברים אחרים;
• מגפת ריאות - הצורה המסוכנת ביותר של מגיפה, הנגרמת על ידי נזק לריאות; בדרך כלל החולה מת תוך 48 שעות, רק טיפול שהתחיל בשלב המוקדם ביותר יעיל;
• דלקת קרום המוח מגיפה - צורה נדירה של מגיפה, יכולה להתפתח כבר מתחילת המחלה, אך לרוב על רקע טיפול אנטיביוטי אנאלפביתי;
• מכת ספיגה ראשונית - עם סוג זה של מגפה, חיידקים מתפשטים hematogenously בכל הגוף, אדם מת תוך יומיים;
• צורות אחרות של מגיפה;
• מגפה לא מוגדרת.

לפי החומרה, הם מבחינים: קל (רק אצל אנשים שנולדו באזורים אנדמיים, או מחוסנים), בינוני, חמור. תקופת הדגירה נמשכת 3-6 ימים, לפעמים בין מספר שעות ל-1-2 ימים, במחוסנים - עד 10 ימים. מחלה במקרים חמורים מתחילה פתאום עם צמרמורות וחום של עד 39.5-40 מעלות צלזיוס. מהשעות הראשונות, חולים מתלוננים על חזקה כְּאֵב רֹאשׁ, עייפות, סחרחורת, כאבי שרירים. הפנים היפרמיות, העיניים אדומות עקב הזרקת כלי הלחמית. במהלך חמור של המחלה, תווי הפנים מתחדדים, מופיע ציאנוזה, עיגולים כהיםמתחת לעיניים, הבעת כאב ואימה (facies pestica). הלשון נפוחה, יבשה, סדוקה, מכוסה בשכבה עבה לוח לבן, גדל בגודלו. שקדים פלטיןגם מוגדל, נפוח, עם כיבים. עקב ריריות יבשות חלל פה, עיבוי ויובש של הלשון, הדיבור של החולים הופך לבלתי קריא. פריחה פטכיאלית אפשרית על העור. הדופק הוא תכוף (עד 120-140 לדקה), מילוי חלש, לרוב הפרעות קצב, לפעמים חוטי. קולות הלב חירשים, הגבולות מורחבים. לחץ הדם יורד, לעתים קרובות מתרחשת קריסה, מתרחשת TSS. הביע קוצר נשימה. הבטן נפוחה, כואבת, הכבד והטחול מוגדלים. במקרים חמורים, המטמזיס, צואה נוזליתעם תערובת של ריר ודם. ירידה בשתן.

עקב התבוסה של מערכת העצבים המרכזית, התנהגות המטופל משתנה. יש חרדה, טרחה, ניידות מוגזמת, רעד בלשון. הדיבור הופך מטושטש, ההליכה רועדת, תיאום התנועות מופרע. לפעמים אחרים תופסים מטופל כזה כשכור. כבר ביום הראשון של המחלה, ההכרה עכורה, דליריום, הזיות מתרחשות.

עם זרימה מתונה ו תואר בינוניהחומרה, בהתאמה, רמת החום והשכרות נמוכה יותר. על רקע ביטויים נפוצים אלה של המגפה, מתפתחים נגעים האופייניים לצורות קליניות שונות.

מגפת דברמתרחש לעתים קרובות יותר (80% ממקרי המגפה), מלווה בהתפתחות של לימפדניטיס. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39.5-40 מעלות צלזיוס וכאב מקומי חמור באתר היווצרות בובו. כאב זה מקשה על התנועה וגורם למטופל להגביל אותן, לרכוש תנוחה לא נוחה. בלוטות הלימפה בבית השחי, הירך והמפשעתיות מושפעות לעתים קרובות יותר, מה שנובע מחיסון תכוף של הפתוגן לעור התחתון והתחתון. גפיים עליונותנגיש יותר לעקיצת פרעושים. כל הקבוצה הטופוגרפית והאנטומית של בלוטות הלימפה והרקמות הסמוכות מעורבות בתהליך. בלוטות הלימפה גדלות בגודלן; בהתחלה הם מעוצבים, בולטים מעל העור, ואינם כואבים במישוש. העור מעל הבובו חם למגע, מתוח, מבריק, בצבע אדום, הופך לסגול-כחלחל עם הזמן. בהדרגה מתפתחות בצקת של רקמת השומן התת עורית ופריאדניטיס, וכתוצאה מכך מתמזגות בלוטות הלימפה לקונגלומרט מתמשך. לבובו שנוצר אין קווי מתאר ברורים, חסר תנועה, כואב מאוד במישוש. במרכז הבובו ממששים תצורות סחוס, לאורך הפריפריה - בצקת קלה. מידות Bubo הן בקוטר 1-10 ס"מ. לימפנגיטיס נעדר. השלמת ה-bubo שונה - ספיגה, suppuration, טרשת.

לעתים קרובות למדי, ביום ה-6-8 למחלה, הבובו יכול להתחמם. העור שמעליו מקבל צבע כחול-חום ונעשה דק, במרכז מופיעה תנודה, לאחר מכן נוצרת פיסטולה שדרכה משתחרר נוזל מוגלתי-דם. התהליך ההפוך ב-bubo נמשך 3-4 שבועות. מאז פתיחת הבובו חל שיפור במצבו של החולה. אם טיפול אנטיביוטיהתחיל בזמן, ספיגה מלאה או טרשת של bubo מתרחשת.

לבובים הממוקמים באזור הצוואר יש מהלך חמור. בובות בית השחי, עם איום של פריצת דרך לריאות, מהווים סיכון להתפתחות משנית מגפת ריאות. אם הפתוגן מתגבר על המחסום הלימפתי, הוא נכנס למחזור הדם הכללי ומוביל להכללה של התהליך הזיהומי עם היווצרות מוקדי זיהום באיברים הפנימיים. צורות קליניות אחרות של מגיפה מתפתחות.

מגפת עור תאיתקורה לעתים רחוקות (3-4%). במקום החדרת הפתוגן מופיע כתם כואב אדום, שהופך במהירות וברצף לפפולה, שלפוחית ​​ופוסטולה עם תוכן דם כהה, מוקף באזור פיר סגול. במקום הפוסטולה נוצר כיב עם תחתית צהובה, אשר לאחר מכן מתכסה בגלד כהה. הכיב כואב מאוד, מרפא לאט עם היווצרות צלקת. במקביל, התפתחות של בובו אזורי מתרחשת עם הביטויים המתאימים של שיכרון חום.

מגפת ריאותגם בנגעים ראשוניים וגם משניים יש מרפאה דומה. פגיעת ריאות היא המסוכנת ביותר הן מבחינה אפידמיולוגית והן מבחינה קלינית. המחלה מאופיינת במהלך חמור ביותר ובתמותה גבוהה. תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות ל-1-2 ימים. המחלה מתחילה פתאום, עם עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף ל-39.5-40 מעלות צלזיוס ומעלה, מלווה בצמרמורות, כאבי ראש בלתי נסבלים, הקאות. כבר מהשעות הראשונות של המחלה יש כאב חד בחזה, שיעול, קוצר נשימה, דליריום. השיעול יבש בהתחלה, אבל מהר מאוד נרטב עם ליחה צלולה. לאחר מכן, הוא הופך לנוזלי, מוקצף, מדמם ואז מדמם. כמות הליחה משתנה מכמה רוקקים ("מגפה יבשה") ועד להפרשה משמעותית (400-500 מ"ל או יותר ביום). קוצר נשימה, טכיקרדיה עולה במהירות (דופק - 120-140 לדקה). נתונים פיזיים מהריאות בתקופה זו אינם תואמים את מצבו החמור של המטופל. הנשימה הופכת קשה, אוקולטורית אצל חלק מהמטופלים, ניתן לזהות קרפיטוס או רעלים מבעבעים עדינים. בתקופת השיא, השכרות גוברת. התודעה מופרעת בחדות, ההתרגשות של החולים עולה, הזיות, הזיות מתרחשות. הדופק תכוף, הפרעות קצב, לחץ הדם יורד. קוצר נשימה מובע (קצב נשימה - 40-60 לדקה) וטכיפניאה. הפנים נפוחות, עם ציאנוזה, מופיעים פריחה פטכיאלית ושטפי דם מסיביים בעור. יש כמות גדולה של ליחה מדממת. בריאות, סימנים של דלקת ריאות נקבעים - קהות מקומית של קול הקשה, שופע רטובים מבעבעים דק. בְּ בדיקת רנטגןלחשוף מספר מוקדים קטנים של דלקת ריאות, לפעמים מתמזגים. לא נצפים נגעים לובאריים במגפה בריאות. בשלב הסופני מתפתח מצב ספונטני עקב נפיחות בצקת מוחית (ONGM). העור הופך לכחלחל עקב נוכחותם של שטפי דם. הפנים מקבלים גוון אדמתי, תווי פניהם מחודדים, עיניו שוקעות. הבעת אימה על פניו. הנשימה רדודה, הדופק חוטי, לחץ הדם יורד למספרים קריטיים. השתטחות, תרדמת מתפתחת. חולים מתים ביום השלישי או החמישי מתחילת המחלה עקב אי ספיקת נשימה חריפה והלם רעיל זיהומי.

לעתים נדירות (1-3%) נצפו מגפת ספיגהבעיקר אצל אנשים מעל גיל 60. כבר מהשעות הראשונות של המחלה מופיעים סימני TSS, שהם סיבת המוות של החולה. תקופת הדגירה נמשכת מספר שעות. התפתחות המחלה מהירה. ההתחלה היא פתאומית: ההכרה מתעכבת במהירות, התרגשות, חוסר התמצאות, דיבור מעורפל, רעד בלשון, ידיים, הליכה לא יציבה מופיעים. הפנים נפוחות, היפרמיות. תסמיני המחלה מתקדמים במהירות. לבובות אין זמן להיווצר. מספר שעות לאחר הופעת המחלה, על רקע שיכרון חמור, מתפתחת תסמונת דימומית עם שטפי דם מסיביים בעור ובריריות. מופיע דימום באף, ריאתי, רחם, הקאות דמיות, דם בצואה, המטוריה גסה. דלקת ריאות מתחילה מהר מאוד. לעתים קרובות מתפתחת דלקת קרום המוח (אז יש לקודד את הגרסה הזו כדלקת קרום המוח מגיפה לפי ICD-10). הביטויים של ITSH, AHF ו-ARF מתגברים: טכיקרדיה, דופק חוטי, ירידה בלחץ הדם, קוצר נשימה, טכיפניאה. חולים מתים תוך 1-3 ימים.

הצורה המתרחשת במהלך זיהום מעי היא נדירה מאוד. לפי ICD-10, זה מתייחס לצורות אחרות של מגיפה. כמה מחברים נוטים להתייחס לזה כביטוי של הצורה הספטית. סימנים קלינייםהם כאב חיתוךבבטן, טנסמוס, בחילות, הקאות, שלשול דמי. בדרום מזרח אסיה מתוארת צורה של מגפה בלוע, השייכת גם לצורות אחרות של מגפה. שער הכניסה הוא הקרום הרירי של החלק הפה של הגרון, נוצרים bubos submandibular. במוקד הטבעי של המגפה, תואר אפילו מהלך תת-קליני של המחלה; אצל אנשי מגע, לפעמים נמצא נשא בקטריו של הלוע.

איך לטפל במגפה?

טיפול במגיפהבהחלט דורש אשפוז. האשפוז בפנים בתי חולים מיוחדיםממוקם במשטר קפדני נגד מגיפות. אם יש חשד למגפה, טיפול אטיוטרופי נקבע מיד מבלי להמתין לתוצאות אישור המעבדה. ככל שמתחילים טיפול אטיוטרופי מוקדם יותר, כך הפרוגנוזה של המחלה טובה יותר. התרופה העיקרית לטיפול במגפה במבוגרים, על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, היא סטרפטומיצין. זה ניתן תוך שריר או תוך ורידי במשך 7-14 ימים או לפחות עד היום החמישי טמפרטורה רגילהגוּף. לא מומלץ לחרוג מהמינון היומי של 2.0 גרם.

בהיעדר אי ספיקת כליות חריפה (ARF), ניתן להשתמש בגנטמיצין, הניתן לווריד למשך 10 ימים. אם אי אפשר להשתמש באמינוגליקוזידים בגלל אי ​​סבילותם או אי ספיקת כליות חריפה, יש לציין דוקסיציקלין דרך הפה למשך 10 ימים. במקרה של עמידות של פתוגן המגיפה לסטרפטומיצין ודוקסיציקלין, ניתן גם כלורמפניקול סוקסינאט (במיוחד במקרה של דלקת קרום המוח מגיפה) או כלורמפניקול (levomycetin) דרך הפה.

נפח הטיפול הפתוגנטי נקבע על פי הצורה הקלינית וחומרת המחלה. במקרה של התפתחות הלם זיהומי-רעיל, הטיפול מתבצע על פי המלצות מודרניות. טיפול ניקוי רעלים חובה. Reopoliglyukin, תמיסת גלוקוז 5%, תמיסות מלח, תרופות משתנות, ובמידת הצורך, גלוקוקורטיקוסטרואידים ניתנים תוך ורידי. האמצעים הדרושים הם תיקון פעילות קרדיווסקולרית, תמיכה נשימתית, בקרה קפדניתלְכָל מאזן מים. בשנים האחרונות נעשה שימוש בפלזמפרזיס כדי להילחם ברעילות.

אילו מחלות יכולות להיות קשורות

הסיבוכים של המגפה תלויים צורה קלינית. עם מכת בולים, הצטרפות אפשרית זיהום משניעם הפיתוח, והפיתוח של המשני. מהלך מגפת הריאות מסובך על ידי בצקת ריאות דימומית, כשל נשימתי חריף והלם זיהומיות-רעיל. עם מגפת ספיגה, TSS, אי ספיקת לב חריפה (AHF) ודימום יכולים להתפתח.

בהיעדר טיפול הולם, התמותה במגפת בובות מגיעה ל-70%, ובטיפול - 10-20%. התמותה במגפת ריאות במקרה של טיפול היא 30-50%, ובהיעדרה - 100%. גם התמותה במגפת ספיגה בהיעדר טיפול היא 100%.

טיפול במגפה בבית

טיפול במגיפהמבוצע באופן בלעדי תחת בית חולים רפואישבו ניתן למטופל טיפול הולם ובכך מובטח הבידוד שלו מאנשים בריאים.

שחרור ההבראה מתבצע לאחר החלמה קלינית מלאה ותוצאה שלילית פי שלושה של בדיקה בקטריולוגית (מריחות מחלק הפה של הגרון, כיח), אך לא לפני 4 שבועות מרגע ההחלמה בבובוני. טופס ו-6 שבועות בצורה ריאתית.

אילו תרופות משמשות לטיפול במגפה?

טיפול אטיוטרופי:

• - 1.0 גרם כל 12 שעות תוך שרירי או תוך ורידי במשך 7-14 ימים או לפחות עד היום החמישי של טמפרטורת גוף תקינה; לא מומלץ לחרוג מהמינון היומי של התרופה ב-2.0 גרם;
• - מבוסס על מנה יומית 0.002 גרם / ק"ג משקל גוף, המחולק לשלושה חלקים שווים וניתן כל 8 שעות תוך ורידי במשך 10 ימים; השימוש מותר בהיעדר אי ספיקת כליות חריפה;
• - 0.1 גרם פעמיים ביום או בפנים למשך 10 ימים; רלוונטי כאשר אי אפשר להשתמש באמינוגליקוזידים עקב אי סבילותם או אי ספיקת כליות חריפה;
• - 0.5-1.0 גרם כל 6 שעות; רלוונטי במקרה של עמידות של פתוגן המגיפה לסטרפטומיצין ודוקסיציקלין, וכן במקרה של דלקת קרום המוח מגיפה
• - 0.5-1.0 גרם כל 6 שעות; רלוונטי במקרה של עמידות של פתוגן המגיפה לסטרפטומיצין ודוקסיציקלין, וכן בדלקת קרום המוח המגיפה.

טיפול בניקוי רעלים:

• , תמיסת גלוקוז 5%, תמיסות מלח, משתנים, גלוקוקורטיקוסטרואידים ניתנים תוך ורידי;

טיפול במגפה בשיטות עממיות

מגפה - אגרסיבי ומהיר מפתחת מחלה, יישום תרופות עממיותבטיפול אשר עשוי להתברר כאותו עיכוב, אשר מוביל לאחר מכן תוצאה קטלנית. תמציות צמחים אינן מסוגלות להשפיע מספיק על חיידק המגיפה, במיוחד ב זמן קצרלפיכך, עם כל סימפטומים של אי שקט וחשד קל ביותר למגפה, מומלץ לפנות בדחיפות טיפול רפואיבמקום לנסות מתכוני רפואה מסורתית.

טיפול במגפה במהלך ההריון

מגפה היא מחלה המאופיינת בהשפעה רעילה גבוהה, אשר עבור אישה במצב פירושו בדרך כלל הפלה. טיפול במגיפהאצל אישה בהריון, קודם כל, המטרה היא להציל את חיי האם. לאחר הפסקת ההריון, הטיפול מתבצע על פי התוכנית הסטנדרטית.

תכנון ההריון ומהלכו צריך להיות אותה תקופה בחיי האישה שבה היא מגנה על עצמה בכל דרך אפשרית מפני השפעות שליליות. מגפה להיום

אינו מהווה סכנה לתושבי אזורנו, למעט סכנת ייבואו ממוקדים אנזואטיים ומחוץ לארץ. מניעה של זה מתבצעת על ידי עובדים במוסדות שונים נגד מגיפות. להגנה מיידית במהלך התפרצות, ארגון הבריאות העולמי אינו ממליץ על חיסון. החיסון מיועד רק ל אמצעי מניעהלקבוצות בסיכון גבוה (לדוגמה, לעובדי מעבדה). במקרה של מגיפה בקרב האוכלוסיה, ננקטים אמצעים נגד מגפה על מנת ליישוב ולהעלים את מוקד המגיפה. אלו כוללים:

• זיהוי חולים ואשפוזם במחלקות-קופסאות מיוחדות עם אוורור מיוחד ומשטר קפדני נגד מגיפות;
• הקמת הסגר מדינה טריטוריאלית במקרים של מגפת ריאות והסגר רגיל בצורות אחרות ללא נגעים ריאתיים;
• זיהוי ובידוד של כל האנשים שהיו במגע עם חולים (הם מבודדים במוסדות רפואיים זמניים למשך 6 ימים ו טיפול מונע חירוםאנטיביוטיקה - ציפרלקס או דוקסיציקלין למשך 6 ימים);
• עריכת סבבים מבית לבית לזיהוי חולי חום ואשפוזם במחלקות זמניות;
• חיטוי סופי במוקד המגפה בחומרי חיטוי ובעזרת תאי קיטור וקיטור-פורמלין, וכן חיטוי ודראטיזציה בשטח מָקוֹםומסביבו.

כוח אדם עובד בחליפות הגנה לעבודה עם פתוגנים מקטגוריה IV (חליפות נגד מגיפות). במוקדים האנזוטיים של המגפה יש חשיבות רבה לעבודה סניטרית וחינוכית.

תסמונת דימומית;

דלקת ריאות דימומית, מתקדמת במהירות, עם נוכחות של כיח דמים מוקצף;

התפתחות מוקדמת של סופור ותרדמת.

בבדיקת דם קלינית מתגלה לויקוציטוזיס משמעותי עם תזוזה של הנוסחה שמאלה, עליה ב-ESR. בשתן - חלבון, אריתרוציטים, גלילים גרגירים והיאליניים. אוליגוריה מתפתחת.

גילוי מוט גרם-שלילי ביצי, מוכתם דו-קוטבי במריחה, נותן בסיס לקביעת אבחנה מוקדמת של מגפה. ארגון הבריאות העולמי ממליץ על מבחני ספיגה מהירים של מצע לשימוש בשטח כדי לזהות במהירות אנטיגנים בחולים. בדיקה בקטריולוגית חשובה מאוד: חיסון החומר על אגר מרטן או הוטינגר עם נתרן סולפיט. כדי לחקור את המאפיינים של פתוגן המגיפה עם תרבית מבודדת מהמטופל, מבוצעות בדיקות ביולוגיות (הזרקה תוך-פריטונאלית, תת עורית, תוך עורית של חומר שרקניםאו עכברים לבנים). למחקרים סרולוגיים יש תפקיד חשוב: RPGA, RGPGA, RNAg, RNAt, ELISA עם נוגדנים חד-שבטיים או רב-שבטיים. לאבחון מהיר, משתמשים ב-RIF, התוצאה מתקבלת לאחר 15 דקות. לבדיקה זו יש 100% רגישות וסגוליות.

כל המחקרים לגילוי מגיפה מבוצעים במעבדות המותאמות, על פי הגדרת ארגון הבריאות העולמי, לעבודה עם פתוגנים מקבוצת הפתוגניות IV (באוקראינה מדובר במעבדות של זיהומים מסוכנים במיוחד), העבודה בהן מוסדרת. הוראות מיוחדות. לקיחת החומר ושליחתו למעבדה מתבצעת בחליפה לפי הכללים שנקבעו לזיהומים בהסגר.

טיפול במחלות אחרות באות - ח

טיפול בגרדת

המידע מיועד למטרות חינוכיות בלבד. אין לעשות תרופות עצמיות; לכל השאלות הנוגעות להגדרת המחלה ואופן הטיפול בה יש לפנות לרופא. EUROLAB אינה אחראית להשלכות הנגרמות מהשימוש במידע המפורסם בפורטל.

רשימה שלהם תמצא בתחתית העמוד.

המגפה היא קטלנית מחלה מסוכנתנגרם על ידי חיידק המגיפה Yersinia pestis). זה יכול להיות מועבר לבני אדם דרך מכרסמים, פרעושים, מזון מבושל בצורה גרועה ואפילו דרך אוויר בשאיפה. שיפורים בתברואה וברמת החיים הפכו את התפרצויות המגיפה לנדיר ביותר, אם כי הן עדיין מתרחשות בחלקים מסוימים של העולם. הגן על עצמך ועל יקיריך מחשיפה אפשרית למגיפה על ידי הימנעות ממגע עם בעלי חיים הנושאים אותה, הקפד על כללי היגיינה ופנה לטיפול רפואי מיד אם אתה חושד שאולי נדבקת במחלה.

שלבים

חלק 1

מניעת מגיפה

הסר בתי גידול מתאימים למכרסמים מסביב לביתך.המגפה מתפשטת בקרב חולדות, הנדבקות כתוצאה מעקיצות של פרעושים באמצעות מכרסמים אלו כמארחים. הסר בתי גידול אפשריים של חולדות בתוך ובסביבת הבית שלך. בדוק אם יש עקבות של חולדות בחדרי שירות, סבך צפוף של שיחים, מרתפים, מוסכים ועליות גג.

• ניתן לשפוט את נוכחותן של חולדות לפי ההפרשות שנותרו על ידן. אם אתה מוצא צואת חולדות, הסר אותה מיד. היזהר, כיוון שבצילוס המגפה יכול לשרוד ולהועבר אליך על ידי נגיעה בצואה נגועה.
• לפני ניקוי צואת חולדות, הקפד ללבוש כפפות ולכסות את הפה והאף (לדוגמה, בתחבושת גזה או מטפחת) כדי למנוע מגע עם חיידקים פתוגניים.

1. אין לגעת בחיות חולות או מתות.לאחר מותו של בעל חיים עלול להשאר בצילוס מגיפה פעיל ברקמותיו או בפרעושים החיים עליו. התרחק מחיות חולות או מתות המראות סימני מגפה. מגפה יכולה להיות מועברת למארח חי דרך רקמות ונוזלים נגועים.

   השתמש בחומר דוחה פרעושים כשאתה יוצא החוצה.למרוח DEET ספריי או משחה אם אתה הולך להיות בחוץ במשך זמן רב. המגפה מתפשטת לרוב דרך עקיצות פרעושים שחיים בפרוות מכרסמים וניזונים מדם נגוע. Diethyltoluamide וחומרים דוחים אחרים ידחו פרעושים ויעזרו להימנע מהדבקה.

   לשטוף באופן קבוע ויסודי.שטפו את הידיים והפנים במים וסבון מחטאים מספר פעמים ביום, ובכל פעם שאתם חוזרים מבחוץ או באים במגע עם בעלי חיים או צואתם. חיידק המגיפה יכול להיכנס לגוף דרך הרקמות העדינות של הפה, האף והעיניים. הקפידו על כללי ההיגיינה הבסיסיים והיו מודעים לגורמי הסיכון סביבכם.

   • נסה לגעת בפנים שלך כמה שפחות. המחלה חודרת בקלות לרקמות רגישות, ואי אפשר לדעת אם נגעת לאחרונה במשהו שעלול להכיל חיידקים פתוגניים.

2. היו מודעים לתסמיני המגיפה.מגפה עשויה שלא להיות מלווה בתסמינים כלשהם במשך מספר ימים. תוך שבוע, החולה מתחיל לפתח תסמינים דמויי שפעת, כולל צמרמורות, חום, הזעות קרה, בחילות והקאות. ככל שהמחלה מתקדמת, בלוטות הלימפה נעשות נפוחות ורכות כאשר הגוף נלחם בזיהום. בשלבים המאוחרים יותר, המגיפה מלווה באלח דם, כלומר זיהום בדם ופירוק רקמות הגוף. בסופו של דבר מגיע המוות.