(!LANG: פתוגנזה של יתר לחץ דם. יתר לחץ דם עורקי אטיולוגיה ופתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי שניוני

סיווג קלינייתר לחץ דם עורקי משני

יתר לחץ דם כליות סימפטומטי מתרחש כאשר מחלות כרוניותכליות [גלומרולונפריטיס כרונית, פיילונפריטיס כרונית, נפרופתיה סוכרתית (גלומרולוסקלרוזיס), נפריטיס tubulointerstitial כרונית של urate, נפרופתיה משככת כאבים, מחלת כליות פוליציסטית אוטוזומלית דומיננטית, פגיעה בכליות בדלקת כלי דם מערכתית, עמילואידוזיס, שחפת, גידולים ופציעות של כליות קדומות וכליות קדם-פרימגנטיות, של המספר, המיקום

nia, צורת הכליות (היפופלזיה, הכפלה, דיסטופיה של הכליות, הידרונפרוזיס, כליות פרסה)].

- יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני סימפטומטי.

✧ פיאוכרומוציטומה.

צורות קליניות:

אדנומה, קרצינומה;

רְכִיב תסמונות תורשתיות(תסמונת של אדנומטוזיס אנדוקרינית מרובת סוג 2, מחלת היפל-לינדאו, נוירופיברומטוזיס מסוג 1, כמו גם צורה תורשתית של paragangliomas).

גרסאות של הקורס הקליני:

זרימה סמויה (BP עולה לעתים רחוקות מאוד);

מהלך משבר (התקפי) (40-50% מהמקרים);

זרימה יציבה.

✧ היפראלדוסטרוניזם:

היפראלדוסטרוניזם ראשוני [אלדוסטרומה (תסמונת קון) או קרצינומה של קליפת האדרנל];

היפראלדוסטרוניזם אידיופתי (היפרפלזיה דו-צדדית של קליפת האדרנל);

צורה משפחתית של היפראלדוסטרוניזם מסוג 1 (היפראלדוסטרוניזם מתוקן על ידי גלוקוקורטיקואידים).

✧ תסמונת ומחלת Itsenko-Cushing.

צורות אנדוגניות תלויות ACTH של היפרקורטיזוליזם:

מחלת Itsenko-Cushing היא מחלה הנגרמת על ידי גידול יותרת המוח או היפרפלזיה של תאים אדנומטיים המפרישים כמות מוגברת של ACTH עם התפתחות של היפרקורטיזוליזם;

תסמונת ACTH-ectopic מתרחשת עם גידולים של האנדוקרינית ומערכות אחרות המפרישות הורמון משחרר קורטיקוטרופין ו/או ACTH עם התפתחות היפרקורטיזוליזם [עם גידולים ממאירים חזה(ריאות, סימפונות), לבלב ו בלוטת התריס, pheochromocytoma, גידולים של מערכת העיכול].

צורות אנדוגניות בלתי תלויות ACTH של היפרקורטיזוליזם:

תסמונת Itsenko-Cushing הנגרמת על ידי גידול של קליפת יותרת הכליה (קורטיקוסטרומה שפירה או קורטיקובלסטומה ממאירה);

תסמונת Itsenko-Cushing, הנגרמת על ידי דיספלזיה של יותרת הכליה של צעירים (אובחנה בילדים ובמטופלים צעירים);

תסמונת Itsenko-Cushing עם היפרפלזיה מאקרונודולרית ממקור אדרנל ראשוני, שאינה קשורה לתפקוד לקוי של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח. לזהות תפקוד יתר של בלוטות יותרת הכליה. התוכן של ACTH בדם של חולים כאלה נמוך מאוד;

תסמונת Itsenko-Cushing תת-קלינית (תסמונת היפרקורטיזוליזם לא שלמה, או "נסתרת", עם גידולים "לא פעילים" של בלוטות יותרת הכליה).ב-10% מהמקרים בחולים עם אדנומות לא פעילות

בלוטות יותרת הכליה יכולות לחשוף קורטיקוסטרומה עם רמה חלשה של הפרשת קורטיזול, שאינה תמיד

מולידה ביטויים קלינייםהיפרקורטיזוליזם.

היפרקורטיקיזם אקסוגני (תרופתי או iatrogenic) מתפתח עם שימוש ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים סינתטיים.

היפרקורטיזוליזם פונקציונלי (השמנת יתר, תסמונת היפותלמוס, דיפיפיוטיזם בגיל ההתבגרות והצעירים, סוכרת, אלכוהוליזם, מחלת כבד, הריון, דיכאון).

✧ אקרומגליה.

✧ תפקוד לקוי בלוטת התריס(היפותירואידיזם, יתר פעילות בלוטת התריס).

✧ הפרה של תפקוד בלוטות הפאראתירואיד (היפרפאראתירואידיזם).

סימפטומטי יתר לחץ דם עורקיעם נגעים של כלי עורקים גדולים.

✧ ואסורנל[טרשת עורקים של כלי הכליות, דיספלזיה פיברומית, דלקת עורקים לא ספציפית, המטומות וגידולים שדוחסים את עורקי הכליה, מחלות מולדות(אטרציה והיפופלזיה עורקי כליה, אנגיומות ופיסטולות עורקיות, מפרצות)].

✧ יתר לחץ דם סימפטומטי בנגעים של כלי דם גדולים:

קוארקטציה של אבי העורקים, נגעים היצרים של אבי העורקים והעורקים ברכיוצפלים באבי העורקים לא ספציפי, פטנט ductus arteriosus.

יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי עם נזק לבבי (אי ספיקה שסתום אב העורקים, השלם בלוק AV).

יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי נוירוגני.

✧ נגעים אורגניים של המרכז מערכת עצבים.

✧ הַעֲלָאָה לחץ תוך גולגולתי (גידולים, פציעות, דלקת המוח, פוליומיאליטיס, נגעים איסכמיים מוקדיים).

✧ תסמונת של דום נשימה חסימתי בשינה.

✧ שיכרון עופרת, פורפיריה חריפה.

יתר לחץ דם עורקי תרופתי.זה נגרם על ידי תרופות וחומרים אקסוגניים שעלולים לגרום ליתר לחץ דם (אמצעי מניעה הורמונליים, גלוקוקורטיקואידים, סימפטומימטים, אינרלוקורטיקואידים, קוקאין, מזונות המכילים מעכבי טירמין או מונואמין אוקסידאז, NSAIDs, ציקלוספורין, אפואטין בטא).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

התפתחות לַחַץ יֶתֶרנקבע על ידי שילוב שונה של גורמי סיכון.

יתר לחץ דם משני נגרם על ידי המחלות המתאימות (ראה "סיווג"). יתר לחץ דם סיסטולי מבודד משני יכול להתרחש עם אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, חסימת AV שלם, פטנט של ductus arteriosus, אאורטרטריטיס, קוארקטציה של אבי העורקים, תירוטוקסיקוזיס, אנמיה, חום וכו'.

פתוגנזה

מחלה היפרטונית

המנגנונים הישירים להעלאת לחץ הדם בכל מטופל שונים בהתאם לשילוב של גורמי הסיכון הזמינים, אשר באמצעות מנגנונים נוירוגניים והומוראליים שונים מביאים לעלייה ותחזוקה של רמה מוגבהתגֵיהִנוֹם. רוב השינויים ההמודינמיים וההומורליים

עולה על שלב ראשונימחלות קשורות לעלייה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית, פגיעה בתפקוד הכליות ותפקוד לקוי של האנדותל. ערכם של שינויים אורגניים בכלי הדם עולה בהתמדה ככל שלחץ הדם עולה ושומר עליו ברמה גבוהה מתמדת.

יתר לחץ דם עורקי משני.מנגנונים להגברת לחץ הדם תלויים בשינויים בגוף המתרחשים עם המחלות המתאימות.

יתר לחץ דם סיסטולי מבודד. המאפיין העיקרי של הפתוגנזה הוא ירידה הקשורה לגיל בגמישות כלי הדם וטרשת עורקים.

תמונה קלינית

חלק מהחולים עם יתר לחץ דם עשויים להיות אסימפטומטיים, והתלונות הראשונות קשורות להופעת SCS. עם נזק לכליות, צמא, פוליאוריה, נוקטוריה, המטוריה, נפיחות של הפנים והגפיים עלולים להתרחש.

לעתים קרובות, עם עלייה בלחץ הדם, חולים מציגים תלונות לא ספציפיות של עייפות, קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, כְּאֵבבצד שמאל של בית החזה (כובד, זה כאב עמום), דפיקות לב והפרעות בעבודת הלב, וכן הלאה כְּאֵב רֹאשׁ, סחרחורת, ירידה בראייה.

יתר לחץ דם עורקי משני

בצורות משניות של יתר לחץ דם, בנוסף לתלונות האופייניות ישירות לעלייה בלחץ הדם, עשויות להופיע תלונות ספציפיות לצורותיו המסוימות: אפיזודות של הזעה התקפית, כאבי ראש, חרדה, דפיקות לב (pheochromocytoma); חולשת שרירים, paresthesia, עוויתות, נוקטוריה, פוליאוריה (אלדוסטרוניזם). כמו כן, יש צורך להבהיר תלונות הקשורות להתפתחות סוכרת, תהליכים מוגלתיים כרוניים, מחלות כליות ו דרכי שתן. עם היפרקורטיזוליזם, יש תלונות הקשורות להתפתחות קרדיומיופתיה, היפרגליקמיה, כשל חיסוני משניוהיפוגונדיזם, אוסטאופורוזיס מערכתית, נפרוליתיאסיס עם פיאלונפריטיס משנית. יש אנצפלופתיה עם הפרעות רגשיות ונפשיות. עם קוארקטציה של אבי העורקים עקב אי ספיקת מחזור בחצי התחתון של הגוף, במיוחד עם מתח פעילות גופנית, יש עייפות מוגברת, חולשה בגפיים התחתונות, כאבים והתכווצויות בשרירי הרגליים.

הסימנים המאפשרים לחשוד בתסמונת של דום נשימה חסימתי בשינה כוללים: שינה חסרת מנוחה, לא מרעננת; הטלת שתן תכופה בלילה; ישנוניות בשעות היום; חולשה, כאבי ראש בבוקר; עייפות כרונית; ירידה בזיכרון ובתשומת לב; נחירות רועשות, לסירוגין; הפסקות נשימה במהלך השינה; עלייה במשקל הגוף וירידה בעוצמה.

אבחון

משימות בדיקה של חולים עם יתר לחץ דם עורקי

קביעת היציבות, כמו גם מידת העלייה בלחץ הדם.

אי הכללה או אישור של יתר לחץ דם משני (סימפטומטי).

הערכת סיכון קרדיווסקולרי כולל: זיהוי גורמי סיכון אחרים ל-CVD, אבחון POM ו-SCS להערכת שלב המחלה, קביעת גישות לטיפול ומעקב

התבוננות כללית.

מדידת לחץ דם

בדיקה קלינית

אנמנזה

מטרתו היא לזהות גורמי סיכון נוספים, סימנים בעלי אופי משני של יתר לחץ דם, POM ו-SCS.

מדידת גובה ומשקל גוף עם חישוב BMI, מדידת OT.

זיהוי סימנים של צורות משניות של יתר לחץ דם עורקי:

✧ סימנים חיצונייםמחלה ותסמונת Itsenko-Cushing (השמנה דיספלסטית, שינויים בעור טרופי עם סטריות);

✧ פיברומטוזיס של העור (pheochromocytoma);

✧ הגדלת כליות (מחלת כליות פוליציסטית, נפח

✧ רעשים מעל אזור אבי העורקים הבטן, עורקי הכליה (היצרות עורק הכליה);

✧ סימנים למחלת אבי העורקים ( אוושה סיסטוליתבבסיס הלב ומאחור בחלל הבין-סקפולרי

שוטטות בצד שמאל) ושסתום אבי העורקים במהלך האזנה של הלב;

✧ דופק מוחלש או מושהה עורק הירך(דלקת אבי העורקים הלא ספציפית, טרשת עורקים).

✧ חיוורון עורפנים וחזה, גפיים קרות, לחות מוגברת, ירידה במשקל, עוררות פסיכו-רגשית (pheochromocytoma).

✧ התפתחות יתר של שרירי החגורה גפיים עליונות, שרירי אגן פחות מפותחים ו גפיים תחתונות; פעימה של כלי הצוואר, פעימה מוגברת של העורקים הבין-צלעיים והעורקים על הגב סביב עצם השכמה עם היחלשות או היעדר דופק בגפיים התחתונות.

סימנים של נזק לאיברי מטרה ונלוות מצבים קליניים:

✧ מוח ( הפרעות תנועהוהפרעות חושים).

✧ לב [עקירה של גבולות הלב, פעימות קודקוד מוגברות, הפרעות קצב לב, זיהוי תסמינים האופייניים ל-CHF (פרעות רטובות בריאות, כבד)];

✧ עורקים היקפיים (היעדר, היחלשות או אסימטריה של הדופק, גפיים קרות, הפרעות עור טרופיות);

✧ עורקי הצוואר (אוושה סיסטולית).

מעבדה ו שיטות אינסטרומנטליותאבחון

ישנם שני שלבים של אבחון. בשלב I מבוצעים לימודים מקובלים המחולקים לחובה ונוספים.

חשוב מאוד!הדיוק של קביעת סך הלב וכלי הדם

כמות הסיכון תלויה באופן ישיר עד כמה

ערך בדיקה קלינית-מכשירית ומעבדתית

חוֹלֶה. לדוגמה, ללא אקו לב (הערכה של נוכחות

LVH) או סריקה דו-צדדית עורקי הצוואר(כיתה

נוכחות של עיבוי של קומפלקס אינטימה-מדיה או טרשת עורקים

פלאק) ניתן לייחס בטעות עד 50% מהחולים עם יתר לחץ דם

גָבוֹהַ!

מחקרים בשלב II מבוצעים לאבחון משני

AH, כמו גם בנוכחות SCS.

שלב א'

מחקר נדרש:

✧ קביעת פינוי קריאטינין ו-GFR;

✧ בדיקת שתן כללית עם ניתוח אקספרס למיקרואלבומין באמצעות רצועות בדיקה;

✧ ספירת דם מלאה;

מחקר נוסף:

✧ USAS של עורקים ברכיוצפלים, קביעת מהירות גלי הדופק (אינדיקטור של קשיחות עורקים ראשיים), קביעת מדד הקרסול-ברכיאלי;

✧ בדיקת שתן יומי לאיתור מיקרואלבומין (עם תוצאה חיוביתניתוח מפורש);

✧ בדיקת סבילות לגלוקוז (אם רמת הגלוקוז בפלסמה הורידית היא יותר מ-5.6 ממול/ליטר);

✧ בדיקת קרקעית הקרקע;

✧ ABPM ושליטה עצמית בלחץ הדם.

ביצועים מחקר נוסףמצוינים במקרים בהם הם יכולים להשפיע על הערכת רמת הסיכון והטקטיקה של ניהול מטופל בהיעדר SCS, שכן נוכחותם מלמדת בתחילה על סיכון גבוה מאוד לסיבוכים קרדיווסקולריים.

נתוני שלב I, המאפשרים לחשוד באופי המשני של יתר לחץ דם: שינויים בניתוח הכללי של שתן, מיקרואלבומינוריה או פרוטאינוריה, עלייה ברמות הקראטינין או ירידה בפינוי המשוער של GFR ו/או קריאטינין, הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות.

שלב ב'(מחקרים מעמיקים)

זיהוי צורות משניות של יתר לחץ דם עורקי (בנוכחות תלונות, נתוני אנמנזה, נתונים קליניים, כמו גם נתונים מעבדתיים ומכשירים, המצביעים על אופי משני של יתר לחץ דם).

✧ יתר לחץ דם עורקי כליות סימפטומטי:

בדיקת אולטרסאונד של הכליות מאפשרת לאבחן מחלת כליות פוליציסטית, גידולי כליות ולשפוט

על שינויים מבניים אפשריים במערכת האגן. חשיבות אבחנתית רבה הם אורוגרפיה הפרשה, CT ו-MRI של הכליות (רצוי באי ספיקת כליות כרונית);

בנוכחות שינויים פתולוגייםב ניתוח כללישתן (אריתרוציטים, לויקוציטים, גבס, תאי אפיתל), מיקרואלבומינוריה או פרוטאינוריה, יש לציין בדיקה מפורטת יותר: כמותית ו שיטות מיוחדותבדיקת שתן [בקטריולוגית (תרבית שתן עם קְבִיעַת כָּמוּתדרגת בקטריוריה) ושיטות רדיולוגיות (רנוגרפיה עם מחקר נפרד של תפקוד שתי הכליות);

אם יש סימן לכך, מתבצעת ביופסיה של כליה.

✧ יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי עם פגיעה בכלי הכליות:

ירידה מתקדמת בתפקוד הכליות (עלייה בקריאטינין בסרום, ירידה ב-GFR ופינוי קריאטינין) לבד או בזמן נטילת מעכבי ACEאו ARB;

בדיקת אולטרסאונד של הכליות: הבדל בגודל הכליות העולה על 1.5 ס"מ - תכונהיתר לחץ דם renovascular (60-70% מהחולים);

אולטרסאונד עם מיפוי דופלר צבעוני של עורקי הכליה מאפשר לזהות היצרות של עורקי הכליה, במיוחד אלו הנמצאים בפתח כלי הדם. הרגישות והספציפיות של השיטה נקבעת במידה רבה על ידי ניסיונו של החוקר;

MR אנגיוגרפיה של הכליות, CT ספירלי עם ניגודיות תוך ורידי הן שיטות מחקר אינפורמטיביות ורגישות ביותר;

אנגיוגרפיה בטן היא תקן הזהב לאישור האבחנה של היצרות בעורק הכליה.

✧ יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני סימפטומטי:

פיאוכרומוציטומה:

מוצג מחקר של קטכולאמינים, כמו גם מטבוליטים שלהם בשתן יומי (מטנפרין חופשי, נורמטנפרין; חומצה ונילילמנדלית). אני שמן תמונה קלינית, מאפיין עבור המחלה הזו, אינדיקטורים אלו נמצאים ברמה הגבולית או בטווח הנורמה, מוצגים מחקרים תרופתיים פרובוקטיביים עם חוסמי β, המבוצעים בבתי חולים מיוחדים;

כאשר מאשרים את האבחנה של pheochromocytoma, יש צורך להבהיר את מיקומו. ניתן לזהות אותו בבדיקת אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה והאזור הפרה-אורטלי. שיטות רגישות יותר - CT או MRI חלל הבטן. שיטה סריקת רדיואיזוטופיםשימוש ב-metaiodobenzyl-guanidine מאפשר לך לאשר פעילות פונקציונלית pheochromocytoma שזוהתה בבלוטות יותרת הכליה על ידי CT או MRI, כדי לאבחן גידולים מרקמת הכרומאפין של המיקום החוץ-אדרנל, כמו גם גרורות. טומוגרפיה פליטת פוזיטרון היא שיטת אבחון רגישה וספציפית ביותר. אאורטוגרפיה בטנית מגלה pheochromocytoma של יותרת הכליה ו-paraganglioma לאורך אבי העורקים והתפצלותו. אם אתה חושד צורה תורשתיתמחלות מבוצעות על ידי מחקר גנטי;

היפראלדוסטרוניזם:

ברוב (80%) של החולים עם אדנומה או היפרפלזיה של קליפת יותרת הכליה, הפרשת יתר של אלדוסטרון מלווה בהיפוקלמיה (תכולת האשלגן בפלזמה<3,6-3,8 ммоль/л);

להבהרת האבחנה נבדקים ריכוז האלדוסטרון ופעילות הרנין בפלזמה. בעבר, 10-14 ימים לפני המחקר, תרופות המשפיעות על אינדיקטורים אלו מבוטלות - חוסמי a, מעכבי ACE, ARBs, משתנים, ספירונולקטון). אדנומה (אלדוסטרומה) ​​והיפרפלזיה דו-צדדית של קליפת יותרת הכליה מאופיינת בפעילות נמוכה של רנין בפלזמה ובתוכן מוגבר של אלדוסטרון (עם היפראלדוסטרוניזם משני, רמת האלדוסטרון והרנין הפלזמה מוגברת). פעילות הרנין בדם נבדקת לאחר הליכה של שעה (תכולתו<1 нг/мл в 1 ч свидетельствует о снижение концентрации);

לאחר זיהוי צורה דלת רנין של היפראלדוסטרוניזם, לאבחנה מבדלת של אלדוסטרומה והיפרפלזיה של קליפת יותרת הכליה, מבוצעות בדיקת הליכה של 4 שעות ובדיקות מאמץ נוספות שמטרתן לעורר או לדכא את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. בדיקה עם dexamethasone מגלה היפראלדוסטרוניזם מתוקן על ידי גלוקוקורטיקואידים, אשר מאושרת על ידי בדיקה גנטית;

כדי לזהות שינויים בבלוטות יותרת הכליה ולברר את מיקום הגידול, מבצעים CT או MRI של חלל הבטן. ניתן להעריך את המצב התפקודי של בלוטות יותרת הכליה על ידי הדמיית רדיונוקלידים באמצעות כולסטרול מסומן. ההחלטה על טקטיקת הטיפול מתקבלת רק לאחר השוואה בין השינויים המבניים בבלוטות יותרת הכליה, כמו גם את הפעילות התפקודית שלהן;

תסמונת ומחלת Itsenko-Cushing:

כדי לשפוט את הפעילות הגלוקוקורטיקואידית של קליפת האדרנל, נבדקת הפרשת קורטיזול חופשי או סך 17-hydroxycorticosteroids בשתן היומי, הקצב היומי של הפרשת קורטיזול ו-ACTH בפלסמת הדם;

לאבחנה מבדלת של גידול (קורטיקוסטרומה) ​​או היפרפלזיה של קליפת יותרת הכליה (גידול יותרת המוח), בדיקות תפקודיות עם דקסמתזון הן חיוניות,

ACTH ואחרים;

על מנת לזהות גידול וגרורות אפשריות שלו, בודקים את מצב בלוטות יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה באמצעות CT או MRI של המוח והבלוטות של יותרת הכליה, וכן מתבצעת בדיקת רנטגן של איברי בית החזה.

✧ קוארקטציה של אבי העורקים. האבחנה מאושרת על ידי אקו לב, אנגיוגרפיה רדיופאק, MRI.

✧ יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי נוירוגני:

תסמונת של דום נשימה חסימתי בשינה. לאבחון ראשוני, אתה יכול להשתמש בשאלון Epworth Sleepiness Scale. נתונים לאבחון וקביעת החומרה מאפשרים לך לקבל ניטור קרדיו-נשימה. "תקן הזהב" של הסקר הוא מחקר פוליסומנוגרפי.

בדיקת מצב המוח, שריר הלב, הכליות, כלי הדם בנוכחות מצבים קליניים נלווים (ראה סעיפים באבחון מחלות רלוונטיות).

יַחַס

יתר לחץ דם עורקי משני

יתר לחץ דם כליות סימפטומטי. טיפול פתוגנטי לדיכוי הפעילות הדלקתית החיסונית של מחלת כליות כרונית יכול להוביל לירידה בלחץ הדם.

יתר לחץ דם סימפטומטי בנגעים כלייתי.

טיפול תרופתי ארוך טווח עם היצרות משמעותית תפקודית מוכחת של עורקי הכליה אינו מקובל - יש לציין סוגים שונים של טיפול כירורגי. הטיפול המשולב כולל CCBs, משתנים, אגוניסטים לקולטן אימידאזולין. ניתן גם ליטול תרופות החוסמות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. מעכבי ACE או ARBs הם התווית נגד בחולים עם היצרות בעורק הכליה בעל משמעות דו-צדדית המודינמית או היצרות עורק הכליה בכליה בודדת. באטיולוגיה טרשת עורקים של יתר לחץ דם וסורי, מוסיפים סטטינים ו-ASA, ובאבי העורקים הלא ספציפיים, הפעילות של התהליך הדלקתי מתבטלת.

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני סימפטומטי.

✧ פיאוכרומוציטומה. לפני הניתוח, להורדת לחץ הדם, הם משתמשים (חוסמי α. לפי האינדיקציות, ניתן להוסיף להם חוסמי β בעתיד.

✧ היפראלדוסטרוניזם. לפני הסרה כירורגית של האלדוסטרון, כמו גם עם היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה, ספירונולקטון או אנטגוניסט הקולטן הסלקטיבי אלדוסטרון eplerenone℘, נקבעות תרופות חוסכות אשלגן; עם ירידה לא מספקת בלחץ הדם, תוספת של BCC אפשרית. חולים עם היפראלדוסטרוניזם משפחתי מסוג 1 מטופלים בגלוקוקורטיקואידים (דקסמתזון).

✧ היפרקורטיזוליזם. כטיפול סימפטומטי, ניתן להשתמש בתרופות להורדת לחץ דם מכל הקבוצות העיקריות (ניתנת עדיפות למשתנים בשילוב עם ספירונולקטון).

יתר לחץ דם עורקי (AH) הוא מצב שבו לחץ הדם הסיסטולי הוא 140 מ"מ כספית. ועוד ו/או לחץ דם דיאסטולי של 90 מ"מ כספית. ועוד, בתנאי שערכים אלו התקבלו כתוצאה משלוש מדידות לפחות שנלקחו בזמנים שונים בסביבה רגועה, והמטופל לא נטל תרופות שמשנות לחץ דם באותו יום.

אם ניתן לזהות את הגורמים ליתר לחץ דם, אז זה נחשב משני (סימפטומטי).

בהיעדר סיבה ברורה ליתר לחץ דם, זה נקרא ראשוני, חיוני, אידיופתי, וברוסיה - יתר לחץ דם.

עבור יתר לחץ דם סיסטולי מבודד, לחץ דם סיסטולי מעל 140 מ"מ כספית אופייני. ולחץ דם דיאסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית.

יתר לחץ דם נחשב לממאיר כאשר לחץ הדם הדיאסטולי עולה על 110 מ"מ כספית. ונוכחות של שינויים בולטים בקרקעית העין (שטפי דם ברשתית, בצקת של הפפילה של עצב הראייה).

שְׁכִיחוּת

AH משפיע על 30-40% מהאוכלוסייה הבוגרת. עם הגיל, השכיחות עולה ומגיעה ל-60-70% באנשים מעל גיל 65, ובקשישים נפוץ יותר יתר לחץ דם סיסטולי מבודד, המצוי בפחות מ-5% מהאוכלוסייה מתחת לגיל 50. לפני גיל 50, יתר לחץ דם שכיח יותר אצל גברים, ואחרי 50 שנה - אצל נשים. בין כל צורות יתר לחץ הדם, קל ומתון מהווה כ-70-80%, במקרים אחרים, יתר לחץ דם חמור נצפה.

יתר לחץ דם משני מהווה 5-10% מכלל מקרי יתר לחץ הדם. יחד עם זאת, על פי נתוני מרפאות מתמחות, בהן מרוכזים חולים עם AH גבוה ומתמשך, ניתן לזהות AH משני ב-30-35% מהמקרים בשיטות מחקר מורכבות ויקרות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

תפוקת הלב וההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים הם הגורמים העיקריים הקובעים את רמת לחץ הדם. עלייה באחד מהגורמים הללו מביאה לעלייה בלחץ הדם ולהיפך. בהתפתחות יתר לחץ דם חשובים גם גורמים הומוראליים פנימיים וגם נוירוגניים (מערכת רנין-אנגיוטנסין, מערכת העצבים הסימפתטית, ברורצפטורים וכימורצפטורים) וגם חיצוניים (צריכת יתר של מלח, אלכוהול, השמנת יתר).

הורמוני וזופרסור כוללים רנין, אנגיוטנסין II, וזופרסין ואנדותלין.

פפטידים נטריאורטיים, מערכת קליקריין-קינין, אדרנומדולין, תחמוצת חנקן, פרוסטגלנדינים (פרוסטציקלין) נחשבים לדכאוני כלי דם.

בשנים האחרונות, המנגנונים הגנטיים של AH נחקרו באופן פעיל. אנומליות גנטיות מבוססות מהימנות התורמות להתפתחות יתר לחץ דם מוצגות להלן.

מוטציות בגן אנגיוטנסין.

מוטציות המובילות לביטוי של אנזים המסנתז אלדוסטרון.

מוטציות של תת-יחידות β של תעלות נתרן רגישות לאמילוריד באפיתל הכלייתי.

ישנם מספר גורמים המעורבים בהתפתחות יתר לחץ דם (איור 4-1).

אורז. 4-1. גורמים המעורבים בהתפתחות יתר לחץ דם. GB - יתר לחץ דם; RAS - מערכת רנין-אנגיוטנסין; SNS - מערכת העצבים הסימפתטית.

פתוגנזה

אחת ההשלכות של עלייה ממושכת בלחץ הדם היא התבוסה של איברים פנימיים, מה שנקרא איברי המטרה. אלו כוללים:

מוֹחַ;

מעורבות לבבית ביתר לחץ דם יכולה להופיע עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב ומוות לבבי פתאומי; נזק מוחי - פקקת ודימום, אנצפלופתיה יתר לחץ דם ופגיעה בעורקים מחוררים; כליות - מיקרואלבומינוריה, פרוטאינוריה, אי ספיקת כליות כרונית; כלי דם - מעורבות בתהליך של כלי הרשתית, עורקי הצוואר, אבי העורקים (מפרצת). בחולים לא מטופלים עם יתר לחץ דם, 80% ממקרי המוות נובעים מהפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם (CVS): ב-43% - CHF, ב-36% - אי ספיקה של העורקים הכליליים. סיבות מוחי וכליות פחות שכיחות - 14% ו-7%, בהתאמה.

לֵב בְּ- עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

בשל החומרה והתדירות הגבוהה של שינויים בלב ביתר לחץ דם (אצל 50% מהחולים), נעשה לאחרונה שימוש במונחים "מחלת לב יתר לחץ דם" ו"לב יתר לחץ דם", שמשמעותם מכלול השינויים המורפולוגיים והתפקודיים. E.D. Frolih (1987) זיהה ארבעה שלבים של מחלת לב יתר לחץ דם.

שלב I - אין שינויים ברורים בלב, אך על פי אקו לב ישנם סימנים לתפקוד דיאסטולי לקוי (ראה פרק 11 "אי ספיקת לב"). תפקוד דיאסטולי לקוי של החדר השמאלי ביתר לחץ דם עלול להתפתח מוקדם מהתפקוד הסיסטולי ולהוות גורם סיכון עצמאי להתפתחות אי ספיקת לב.

שלב II - עלייה באטריום השמאלי (לפי EchoCG ו-ECG).

שלב III - נוכחות של היפרטרופיה של חדר שמאל (על פי א.ק.ג, אקו לב, רדיוגרפיה). היפרטרופיה של חדר שמאל הוא הסיבוך השכיח ביותר של יתר לחץ דם, וסיבוך זה משמש סימן פרוגנוסטי לא חיובי ביותר: הסיכון לפתח תאונות כלי דם (אוטם שריר הלב, שבץ מוחי) עולה פי 4, והסיכון למוות ממחלות לב וכלי דם הוא פי 3 בהשוואה לחולים עם יתר לחץ דם ללא היפרטרופיה של חדר שמאל. בחולים לא מטופלים עם יתר לחץ דם חמור והיפרטרופיה של חדר שמאל, שיעור התמותה לשנתיים הוא 20%.

אקו לב היא השיטה המדויקת ביותר לזיהוי היפרטרופיה של חדר שמאל. על פי אקו לב, היפרטרופיה של חדר שמאל מתפתח ביותר מ-50% מהחולים עם יתר לחץ דם.

האינפורמטיביות של בדיקת רנטגן נמוכה, מכיוון שהיא מאפשרת לחשוף רק היפרטרופיה משמעותית עם הרחבה של חלל החדר השמאלי.

שלב IV - התפתחות CHF, אולי תוספת של מחלת עורקים כליליים. CHF היא תוצאה "קלאסית" של יתר לחץ דם, כלומר. מצב שמתרחש בהכרח עם יתר לחץ דם (אם החולה לא מת מוקדם יותר) ובסופו של דבר מוביל למוות. בהקשר זה, יש צורך להכיר את הביטויים הקליניים של אי ספיקת לב ושיטות לגילויה בזמן (ראה פרק 11 "אי ספיקת לב").

IHD יכול להתרחש לא רק עקב פגיעה בעורקים הכליליים (הקטעים האפיקרדיים שלהם), אלא גם עקב מיקרווסקולופתיה.

כליות בְּ- עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

הכליות תופסות את אחד המקומות המרכזיים בוויסות לחץ הדם, שכן הן מייצרות חומרים כלי דם. מצב הכליות נשפט בדרך כלל לפי קצב הסינון הגלומרולרי (GFR). ביתר לחץ דם לא מסובך, זה בדרך כלל תקין. עם יתר לחץ דם חמור או ממאיר, GFR מופחת באופן משמעותי. מאחר ולחץ יתר קבוע בגלומרולי מוביל לתפקוד לקוי של הממברנות הגלומרולריות, מאמינים ש-GFR ביתר לחץ דם ארוך טווח תלוי ברמת לחץ הדם: ככל שלחץ הדם גבוה יותר, כך הוא נמוך יותר. בנוסף, אם לחץ דם מוגבר נמשך, מתרחשת התכווצות של עורק הכליה, מה שמוביל לאיסכמיה מוקדמת של האבובות המפותלות הפרוקסימליות והפרעה בתפקודן, ולאחר מכן לנזק לכל הנפרון.

יתר לחץ דם הוא סיבוך אופייני של יתר לחץ דם, המתבטא בירידה בתפקוד ההפרשה של הכליות. הגורמים התורמים העיקריים להתפתחות נפרוסתקלרוזיס:

גיל מבוגר;

ממין זכר;

ירידה בסבילות לגלוקוז.

האינדיקטורים העיקריים למעורבות הכליות בתהליך הפתולוגי ביתר לחץ דם הם תכולת הקריאטינין בדם וריכוז החלבון בשתן.

ריכוז הקריאטינין בדם מתאם עם רמת לחץ הדם, כמו גם עם הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם בעתיד. פינוי קריאטינין גבוה, המשקף סינון יתר גלומרולרי, יכול להיחשב כסמן קליני לשלב מוקדם של נזק לכליות יתר לחץ דם.

עם מיקרואלבומינוריה, כמות החלבון המופרש מגיעה ל-300 מ"ג ליום. הפרשת חלבון של יותר מ-300 מ"ג ליום נחשבת פרוטאינוריה.

כלים בְּ- עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

התנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים כוללת את אחד התפקידים המובילים בשמירה על לחץ דם גבוה. במקביל, הכלים משמשים בו זמנית כאחד מאיברי המטרה. התבוסה של העורקים הקטנים של המוח (חסימה או מיקרו מפרצת) עלולה להוביל לשבץ, עורקי הכליות - להפרה של תפקודים.

לנוכחות של רטינופתיה יתר לחץ דם, שאובחנה במהלך מחקר הקרקעית (אופטלמוסקופיה), יש חשיבות רבה לפרוגנוזה של המחלה. ישנם ארבעה שלבים של רטינופתיה יתר לחץ דם.

שלב I - היצרות קלה של העורקים, אנגיוסקלרוזיס.

שלב II - היצרות בולטת יותר של העורקים, דיקוסציות עורקיות, ללא רטינופתיה.

שלב III - רטינופתיה אנגיוספסטית ("מוקדי כותנה"), שטפי דם, בצקת ברשתית.

שלב IV - בצקת של הדיסק האופטי וכיווץ כלי דם משמעותי.

עם אופטלמוסקופיה, לעורקים ולעורקים של הרשתית יש מהלך פשוט יותר מהרגיל, מתגלים דיקוסים עורקים ורידיים רבים. דופן העורק אטומה, לוחצת על הווריד התחתון, וגורמת להיצרות של לומן בצומת. במקרים מסוימים, בעיקר בקשישים, העורקים מצטמצמים מאוד ומחווירים (סימפטום של "חוט הכסף"), מופיעים פיתולים והתרחבות הוורידים (סימפטום של Gvist).

יתר לחץ דם מפותח מסומן על ידי גודש בווריד המרוחק מהכיאזמה העורקית. בשלבים המאוחרים יותר, השינויים ברשתית מסובכים על ידי רטינופתיה עם הופעת שטפי דם ויציאות. שטפי דם מתרחשים לעתים קרובות באזור המקולה. עם עלייה פתאומית בלחץ הדם הדיאסטולי, יכול להתפתח אוטם רשתית אמיתי, שנראה כמו גוש צמר גפן (צמר גפן). ניווסקולריזציה של הרשתית ועצב הראייה עלולה להתרחש. עם יתר לחץ דם ממאיר, מתפתחת בצקת של עצב הראייה, משקעים של אקסודאט מוצק בצורת כוכב עשויים להופיע באזור המקולה.

התסמונת המטבולית מובנת כשילובים שונים של גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם. ראה פרק 61 "תסמונת מטבולית" לפרטים.

סיווגים

נכון לעכשיו, נעשה שימוש במספר סיווגים של AG. ראשית, נקבעת מידת העלייה בלחץ הדם (טבלה 4-1). במקרים בהם ערכי לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי מתחלקים לקטגוריות שונות, אזי מכניסים רמה גבוהה יותר של יתר לחץ דם לאבחנה. יש להדגיש כי דרגת יתר לחץ הדם נקבעת רק במקרים בהם החולה מאובחן עם יתר לחץ דם בפעם הראשונה או כאשר אינו מקבל טיפול נוגד לחץ דם.

טבלה 4-1. סיווג של יתר לחץ דם

הערה. בעת קביעת המידה, יש להשתמש בערך הגבוה ביותר של לחץ הדם, לדוגמה, 140/100 מ"מ כספית. - תואר שני AH.

בפדרציה הרוסית, יחד עם קביעת מידת יתר לחץ הדם, נעשה שימוש בסיווג של יתר לחץ דם לפי שלבים, הלוקח בחשבון לא רק את מידת העלייה בלחץ הדם, אלא גם את נוכחותם של שינויים באיברי המטרה (טבלה 4-2 ).

טבלה 4-2. סיווג של יתר לחץ דם

ריבוד סיכון

עם הצטברות נתונים אפידמיולוגיים על המהלך הטבעי של המחלה, התבררה העובדה של עלייה מתמדת בסיכון לתחלואה קרדיווסקולרית ולתמותה עם עלייה בלחץ הדם. עם זאת, אי אפשר היה להבחין בבירור בין רמות תקינות ופתולוגיות של לחץ דם. הסיכון לסיבוכים עולה עם עלייה בלחץ הדם, אפילו בטווח התקין של לחץ הדם. יחד עם זאת, הרוב המכריע של סיבוכים קרדיווסקולריים נרשמים אצל אנשים עם עלייה קלה בלחץ הדם.

בחולים עם יתר לחץ דם, הפרוגנוזה תלויה לא רק ברמת לחץ הדם. נוכחותם של גורמי סיכון נלווים, מידת המעורבות של איברי המטרה בתהליך, כמו גם נוכחותם של מצבים קליניים נלווים חשובים לא פחות ממידת העלייה בלחץ הדם, ולכן הריבוד של החולים בהתאם לדרגה. של סיכון הוכנס לסיווג המודרני.

ריבוד הסיכון של חולים מבוסס על ההערכה המסורתית של נזק לאיברי מטרה וסיבוכים קרדיווסקולריים. חלוקת החולים לפי מידת הסיכון מאפשרת להעריך באופן איכותי את הפרוגנוזה האינדיבידואלית (ככל שהסיכון גבוה יותר, הפרוגנוזה גרועה יותר) ולזהות קבוצות לתמיכה סוציו-רפואית מועדפת.

להערכת סיכון כמותית, השיטות שהוצעו על ידי האגודה האירופית לקרדיולוגיה, האגודה האירופית לטרשת עורקים והאגודה האירופית ליתר לחץ דם לחישוב הסיכון למחלת עורקים כליליים במשך 10 שנים, שתוארו בדו"ח של מומחים רוסים על המחקר של יתר לחץ דם, משמשים. הסיכון הכולל לסיבוכים קרדיו-וסקולריים מחושב תוך התחשבות בסיכון למחלת עורקים כליליים: הסיכון למחלת עורקים כליליים מוכפל בפקטור של 4/3. לדוגמה, אם הסיכון למחלת עורקים כליליים הוא 30%, אזי הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים הוא 40%.

ביטויים קליניים של מחלות לב וכלי דם ונזק לאברי מטרה נחשבים כגורמים פרוגנוסטיים משמעותיים יותר בהשוואה לגורמי סיכון מסורתיים. גישה זו מספקת לרופאים שיטה פשוטה להערכת רמת הסיכון עבור כל מטופל בנפרד, נותנת תמונה ברורה של הפרוגנוזה ארוכת הטווח ומקלה על החלטות לגבי העיתוי והטבע של טיפול נגד יתר לחץ דם, כמו גם רמת היעד של הדם. לַחַץ. הערך המסוים של הגישה המתוארת טמון בעובדה שרמת לחץ הדם מאבדת את תפקידה המוביל בבחירת טקטיקות הטיפול. נראה שזה חשוב ביותר בהתחשב בשונות המשמעותית בלחץ הדם, במיוחד בחולים שלא קיבלו טיפול קבוע, והקשיים הבלתי נמנעים בשיוך חולה לקבוצת סיכון כזו או אחרת רק על בסיס ערכי לחץ דם. השינוי בגישה לטיפול בחולים עם יתר לחץ דם, על בסיס מידת הסיכון, נובע במידה מסוימת מההאטה בירידה בתחלואה ובתמותה קרדיווסקולרית בחולים עם יתר לחץ דם שהחלה בתחילת שנות ה-90.

קריטריונים לריבוד סיכונים מובאים להלן.

קבוצת סיכון נמוכה. קבוצה זו כוללת גברים ונשים מתחת לגיל 55 עם יתר לחץ דם דרגה 1 בהיעדר גורמי סיכון, נזק לאיברי מטרה ומחלות לב וכלי דם נלוות. הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים ב-10 השנים הבאות הוא פחות מ-15%.

קבוצת סיכון בינונית. קבוצה זו כוללת חולים עם מגוון רחב של לחץ דם. הסימן העיקרי להשתייכות לקבוצה זו הוא נוכחות של גורמי סיכון (גברים מעל גיל 55, נשים מעל גיל 65, עישון, ריכוז כולסטרול בדם מעל 6.5 ממול/ליטר, היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם מוקדמות) בהיעדר של נזק לאיברי מטרה ו/או מחלות נלוות. במילים אחרות, קבוצה זו כוללת חולים עם עלייה קלה בלחץ הדם וגורמי סיכון רבים וחולים עם עלייה בולטת בלחץ הדם. הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים ב-10 השנים הבאות הוא 15-20%.

קבוצת סיכון גבוהה. קטגוריה זו כוללת מטופלים עם נזק לאיברי מטרה (היפרטרופיה של חדר שמאל לפי א.ק.ג, אקו לב, פרוטאינוריה או עלייה בריכוז קריאטינין בדם עד 175 מיקרומול/ליטר, היצרות כללית או מוקדית של עורקי הרשתית), ללא קשר לדרגת יתר לחץ דם ו נוכחות של גורמי סיכון נלווים. הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים ב-10 השנים הבאות עולה על 20%.

קבוצת סיכון גבוהה מאוד. קבוצה זו כוללת חולים עם מחלות קשורות (אנגינה פקטוריס ו/או אוטם שריר הלב, ניתוח רה-וסקולריזציה, אי ספיקת לב, שבץ מוחי או התקף איסכמי חולף, נפרופתיה, CRF, מחלת כלי דם היקפית, רטינופתיה III-IV דרגה), ללא קשר לדרגת AG. . קבוצה זו כוללת גם חולים עם לחץ דם תקין גבוה בנוכחות סוכרת. הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים ב-10 השנים הבאות עולה על 30%.

התמונה הקלינית של יתר לחץ דם אינה ספציפית ונקבעת על ידי פגיעה באיברי המטרה. כאשר בודקים חולים עם יתר לחץ דם, יש צורך להקפיד על העקרונות הקליניים המוכרים לאבחון כל מחלה: מעבר ממחקר פשוט למורכב, ובדיקה עבור חולה לא צריכה להיות קשה יותר מהמחלה עצמה.

מטרות אבחון אירועים בְּ- עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

אמצעי אבחון ליתר לחץ דם מבוצעים עם המטרות הבאות.

קביעת הגורם האפשרי ליתר לחץ דם (הטקטיקה של ניהול המטופל תלויה באבחנה הנכונה).

אבחון של מחלות נלוות (עשוי להשפיע על מהלך של יתר לחץ דם, והטיפול שנקבע עשוי להשפיע על מהלך המחלות הנלוות).

זיהוי גורמי סיכון להתפתחות מחלת לב כלילית (ראה פרק 3 "מניעת מחלת לב כלילית"). מכיוון שיתר לחץ דם עצמו הוא אחד מגורמי הסיכון לפתח CAD, נוכחות של גורם סיכון אחר מגבירה עוד יותר את הסבירות לפתח CAD. בנוסף, הטיפול שנקבע יכול להשפיע ברצינות על גורמי סיכון (לדוגמה, משתנים וחוסמי β בנוכחות דיסליפידמיה ועמידות לאינסולין עלולים להחמיר הפרעות אלו).

קביעת מעורבותם של איברי המטרה בתהליך הפתולוגי, שכן תבוסתם משפיעה בצורה הרצינית ביותר על הפרוגנוזה של המחלה ועל הגישות לטיפול ביתר לחץ דם.

תלונות והיסטוריה

למרות ערכי לחץ דם גבוהים, ייתכן שלא יהיו תלונות. בחלק מהחולים, עם עלייה בלחץ הדם, ייתכנו כאבי ראש, סחרחורת, בחילות, "זבובים" מהבהבים מול העיניים, כאבים בלב, דפיקות לב, עייפות, דימומים מהאף. תשאול המטופל צריך לכלול הבהרה לגבי הנסיבות החשובות הבאות.

היסטוריה משפחתית של יתר לחץ דם, סוכרת, הפרעות שומנים, מחלת עורקים כליליים, שבץ מוחי, מחלת כליות.

משך יתר לחץ דם, רמת לחץ דם קודמת, תוצאות ותופעות לוואי של תרופות נוגדות לחץ דם שנעשה בהן שימוש בעבר. תשאול מפורט לגבי נטילת תרופות שמעלות לחץ דם [אמצעי מניעה דרך הפה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs), אמפטמינים, אריתרופואטין, ציקלוספורינים, GCs].

נוכחות ומהלך של מחלת עורקים כליליים, אי ספיקת לב, שבץ, תהליכים פתולוגיים אחרים בחולה זה (גאוט, דיסליפידמיה, הפרעות בתפקוד המיני, פתולוגיה של כליות, מחלות עם תסמונת ברונכוספסטית).

זיהוי תסמינים של יתר לחץ דם משני.

הערכת אורח החיים (כמות המלח, השומן, האלכוהול הנצרכת, עישון, פעילות גופנית), גורמים אישיים, פסיכו-סוציאליים וחיצוניים המשפיעים על לחץ הדם (משפחה, עבודה).

בדיקה ובדיקה גופנית

בבדיקה ובבדיקה גופנית לרוב אין תסמינים ספציפיים, אך ייתכנו סימנים ליתר לחץ דם משני ולפגיעה באיברי המטרה.

במהלך הבדיקה ניתן לזהות ביטויים של כמה מחלות אנדוקריניות המלוות ביתר לחץ דם: תת פעילות של בלוטת התריס, תירוטוקסיקוזיס, תסמונת קושינג, פיאוכרומוציטומה, אקרומגליה.

מישוש של עורקים היקפיים, הנעת כלי דם, לב, חזה, בטן מרמזים על נזק לכלי הדם כגורם ליתר לחץ דם, חשד למחלת אבי העורקים, יתר לחץ דם renovascular (השקף של עורקי הכליה מתבצע מעט מעל ולרוחב לטבור).

עם זאת, השיטה העיקרית למחקר ואבחון של יתר לחץ דם היא מדידת לחץ הדם.

תנאים ו תַקָנוֹן מידות לחץ דם

המדידה חייבת להתבצע לאחר תקופה של מנוחה מלאה (לפחות 5 דקות). לפחות 30 דקות לפני ההליך, לא מומלץ לאכול, לשתות קפה, אלכוהול, להתעמל, לעשן. בעת המדידה אין להצליב את הרגליים, הרגליים צריכות להיות על הרצפה, הגב צריך לנוח על גב הכיסא. יש צורך בתמיכה ביד, יש לרוקן את השלפוחית ​​לפני המדידה. אי עמידה בתנאים אלה עלולה להוביל להערכת יתר של ערכי לחץ הדם:

לאחר נטילת קפה ב-11 מ"מ כספית. לחץ דם סיסטולי ו-5 מ"מ כספית. לחץ הדם הדיאסטולי;

לאחר שתיית אלכוהול ב-8 מ"מ כספית;

לאחר עישון ב-6 מ"מ כספית. לחץ דם סיסטולי ו-5 מ"מ כספית. לחץ הדם הדיאסטולי;

עם שלפוחית ​​מלאה של 15 מ"מ כספית. לחץ דם סיסטולי ו-10 מ"מ כספית. לחץ הדם הדיאסטולי;

בהיעדר תמיכה לגב ב-6-10 מ"מ כספית. לחץ דם סיסטולי;

בהיעדר תמיכה לזרוע ב-7 מ"מ כספית. לחץ דם סיסטולי ו-11 מ"מ כספית. לחץ הדם הדיאסטולי.

הכתף צריכה להיות ברמה של החלל הבין-צלעי הרביעי או החמישי (מיקום נמוך של המרפק מעלה את לחץ הדם הסיסטולי בממוצע של 6 מ"מ כספית, מיקום גבוה מוריד את לחץ הדם ב-5/5 מ"מ כספית). בעת מדידת לחץ דם בשכיבה של המטופל, זרועו צריכה להיות מורמת מעט (אך לא במשקל) ולהיות בגובה אמצע החזה. אסור ללחוץ את הכתף על ידי בגדים (על אחת כמה וכמה מדידה דרך בגדים), שכן ניתן להעריך יתר על המידה את הלחץ הסיסטולי ב-5-50 מ"מ כספית. הקצה התחתון של השרוול צריך להיות 2 ס"מ מעל המרפק (מיקום שגוי של השרוול עלול להוביל לעלייה בלחץ הדם ב-4 מ"מ כספית סיסטולי ו-3 מ"מ כספית דיאסטולי), והוא צריך להתאים היטב על הזרוע העליונה. יש לנפח את השרוול ל-30 מ"מ כספית. מעל הלחץ שבו נעלם הדופק על העורק הרדיאלי. יש למקם את הסטטוסקופ בפוסה antecubital. קצב הפחתת הלחץ בשרוול הוא 2 מ"מ לשנייה (עם דקומפרסיה איטית, לחץ הדם הסיסטולי עולה ב-2 מ"מ כספית ולחץ הדם הדיאסטולי ב-6 מ"מ כספית, ולחץ הדם הדיאסטולי עולה ב-6 מ"מ כספית). רגע הופעת הצלילים הראשונים תואם את שלב ה-I של צלילי הקורוטקוף ומראה לחץ דם סיסטולי. רגע היעלמותם של הצלילים האחרונים יתאים לשלב החמישי של צלילי הקורוטקוף - לחץ דם דיאסטולי.

יש לציין מחוונים שנמדדו בדיוק של 2 מ"מ כספית. בעת המדידה, יש צורך להקשיב לאזור הפוסה הקוביטלית עד שהלחץ בשרוול יורד לאפס (יש להיות מודעים לאי ספיקת מסתם אבי העורקים, מצבים פתולוגיים אחרים עם לחץ דופק גבוה, נפח פעימות גדול של לֵב). במהלך כל בדיקה של המטופל, לחץ הדם נמדד לפחות פעמיים על אותה זרוע והערכים הממוצעים נרשמים. במהלך הבדיקה הראשונה, הלחץ נמדד על שתי הידיים, לאחר מכן - על הזרוע שבה הוא היה גבוה יותר. ההבדל בלחץ הדם ביד שמאל וימין בדרך כלל אינו עולה על 5 מ"מ כספית. הבדלים משמעותיים יותר צריכים להיות מדאיגים ביחס לפתולוגיה של כלי הגפיים העליונים.

יש לבצע מדידות חוזרות באותם תנאים. יש צורך למדוד לחץ דם בשני מצבים (שכיבה וישיבה) אצל קשישים, עם סוכרת, בחולים הנוטלים מרחיבים כלי דם היקפיים (כדי לזהות תת לחץ דם אורתוסטטי אפשרי).

שיטות מחקר מעבדתי ומכשירי

במקרים לא פשוטים, ייתכן שיספיק לערוך מספר קטן של מחקרים כדי לשלול יתר לחץ דם סימפטומטי, לזהות גורמי סיכון ומידת הנזק לאיברי המטרה. יש צורך לבצע את שיטות המחקר הבאות במעבדה.

ניתוח דם כללי. אנמיה, אריתרוציטוזה, לויקוציטוזיס, ESR מואץ הם סימנים ליתר לחץ דם משני.

מבוצעת בדיקת שתן כללית לאיתור לויקוציטוריה, אריתרוציטוריה, פרוטאינוריה (יתר לחץ דם סימפטומטי), גלוקוזוריה (סוכרת).

בבדיקת דם ביוכימית לשלילת יתר לחץ דם משני והערכת גורמי סיכון, נקבעים ריכוזי האשלגן, הקריאטינין, הגלוקוז והכולסטרול. יש לזכור כי ירידה מהירה בלחץ הדם ביתר לחץ דם ארוך טווח מכל אטיולוגיה יכולה להוביל לעלייה בקריאטינין בדם.

להלן שיטות המחקר האינסטרומנטליות.

א.ק.ג. מאפשר לזהות היפרטרופיה של חדר שמאל, הפרעות קצב והולכה, סימנים של מחלת עורקים כליליים נלווית, כדי לחשוד בהפרעות אלקטרוליטים.

אקו לב מבוצעת כדי לאבחן היפרטרופיה של חדר שמאל, להעריך את התכווצות שריר הלב ולזהות פגמים במסתמים כגורם ליתר לחץ דם.

יש לבצע אולטרסאונד של כלי דם, כליות, בלוטות יותרת הכליה, עורקי כליה כדי לשלול יתר לחץ דם משני.

בדיקת קרקעית הקרקע.

WHO והאגודה הבינלאומית ליתר לחץ דם רואים צורך להציג שיטות נוספות לבדיקת חולים עם יתר לחץ דם.

קביעת ספקטרום השומנים (HDL, LDL, טריגליצרידים), ריכוז חומצת שתן, הורמונים (אלדוסטרון, קטכולאמינים בשתן).

ביצוע בדיקה מעמיקה בבתי חולים מיוחדים עם יתר לחץ דם מסובך או על מנת לזהות יתר לחץ דם שניוני.

אבחון דיפרנציאלי

מחלה היפרטונית

האבחנה של "יתר לחץ דם" (יתר לחץ דם חיוני, ראשוני) נעשית רק בשיטת ההדרה של יתר לחץ דם שניוני.

יתר לחץ דם עורקי RENOPARENCHYMATUS

יתר לחץ דם רנופרנכימלי מהווה 2-3% (לפי מרפאות מיוחדות, 4-5%) מכל המקרים של עליית לחץ דם.

הגורמים ליתר לחץ דם רנופרנכימלי יכולים להיות דו צדדיים (גלומרולונפריטיס, נפרופתיה סוכרתית, נפריטיס tubulointerstitial, פוליציסטי) ונזק לכליות חד צדדי (פיאלונפריטיס, גידול, טראומה, ציסטה של ​​כליה בודדת, היפופלזיה, שחפת). הגורם השכיח ביותר ליתר לחץ דם רנופרנכימלי הוא גלומרולונפריטיס (לפרטים ראה פרק 30 "גלומרולונפריטיס חריפה", פרק 31 "גלומרולונפריטיס מתקדם במהירות", פרק 33 "גלומרולונפריטיס כרונית").

בפתוגנזה של יתר לחץ דם רנופרנכימלי, היפרוולמיה, היפרנתרמיה עקב ירידה במספר הנפרונים המתפקדים והפעלת מערכת הרנין-אנגיוטנסין, יש חשיבות לעלייה בתנגודת ההיקפית הכוללת עם תפוקת לב תקינה או מופחתת.

המאפיינים העיקריים של צורה זו של AH הם:

נוכחות של מחלת כליות בהיסטוריה;

שינויים בבדיקות שתן (פרוטאינוריה יותר מ-2 גרם ליום, צילינדרוריה, המטוריה, לויקוציטוריה, ריכוז גבוה של קריאטינין בדם);

סימנים של נזק לכליות באולטרסאונד.

בדרך כלל, שינויים בבדיקת שתן קודמים לעלייה בלחץ הדם.

VASO-כליות יתר לחץ דם

יתר לחץ דם רנווסקולרי הוא יתר לחץ דם סימפטומטי הנגרם על ידי איסכמיה של הכליה (כליות) עקב פגיעה בפאנטיות של עורקי הכליה. השכיחות של צורה זו של המחלה היא 1-2% (עד 4-16%, לפי מרפאות מיוחדות) בין כל סוגי יתר לחץ הדם.

במבנה הגורמים ליתר לחץ דם וסורי, 60-70% מהמקרים נובעים מטרשת עורקים של עורקי הכליה, 30-40% - דיספלזיה פיברומוסקולרית, פחות מ-1% - סיבות נדירות (מפרץ בעורק הכליה, פקקת בעורק הכליה, כליות פיסטולות עורקים, פקקת ורידי כליה).

בפתוגנזה של יתר לחץ דם וסורי, יש חשיבות רבה להפעלה של מערכת רנין-אנגיוטנסין עקב תת-פרפוזיה של הכליה (הכליות), מה שמוביל ל-vasospasm, סינתזה מוגברת של רנין ואלדוסטרון, שימור יוני נתרן ומים, עלייה ב. נפח תוך וסקולרי וגירוי של מערכת העצבים הסימפתטית.

קלינית צִיוּר ו אבחון

ביתר לחץ דם וסורי, המחלה מתרחשת בדרך כלל לפני גיל 30 שנים או באנשים מעל גיל 50, אין היסטוריה משפחתית של יתר לחץ דם. מאופיינת בהתקדמות המהירה של המחלה, לחץ דם גבוה בתוספת רטינופתיה, עמידות לטיפול, סיבוכים בכלי הדם, לרוב עליה בקריאטינין בדם במהלך טיפול במעכבי ACE. לעתים קרובות מתגלים התסמינים הבאים: רעש בהקרנה של עורק הכליה (בכ-50% מהמקרים), היפוקלמיה (על רקע הפרשת יתר של אלדוסטרון), אסימטריה של הכליות במהלך אולטרסאונד (הפחתה של כליה אחת). כדי לאשר את האבחנה, יש צורך לבצע את שיטות המחקר הבאות.

קביעת פעילות רנין בפלזמה היא אחת משיטות האבחון האמינות ביותר, במיוחד בשילוב עם בדיקת קפטופריל (100% רגישות ו-95% ספציפיות). עלייה בפעילות רנין בפלזמה לאחר נטילת קפטופריל ביותר מ-100% מהערך ההתחלתי מעידה על הפרשה פתולוגית גבוהה של רנין ומהווה סימן ליתר לחץ דם וסורי.

אולטרסאונד של עורקי הכליה במצב דופלר מגלה את האצה והערבולות של זרימת הדם.

סינטיגרפיה כלייתית חושפת ירידה בכניסת איזוטופים לכליה הפגועה. אופטימלי לשלב סקרנטיגרפיה של כליות עם נטילת קפטופריל במינון של 25-50 מ"ג דרך הפה, שכן במקרה של מחלה, בעת נטילת קפטופריל, זרימת האיזוטופים לרקמת הכליה פוחתת. סקנטיגרמה כלייתית תקינה לאחר נטילת קפטופריל אינה כוללת היצרות בעורק הכליה המודינמית.

ארטריוגרפיה כלייתית היא "תקן הזהב" באבחון של היצרות בעורק הכליה.

יתר לחץ דם אנדוקריני עורקי

יתר לחץ דם אנדוקריני מהווה כ-0.1-1% מכלל יתר לחץ הדם (עד 12%, לפי מרפאות מיוחדות).

פיאוכרומוציטומה

AH נובעת מ-pheochromocytoma בפחות מ-0.1-0.2% מהמקרים מכל AH. Pheochromocytoma הוא גידול המייצר קטכולאמין, ברוב המקרים מקומי בבלוטת יותרת הכליה (85-90%). כדי לאפיין את זה אפשר להשתמש ב"כלל העשר": ב-10% מהמקרים זה משפחתי, ב-10% זה דו-צדדי, ב-10% זה ממאיר, ב-10% מרובה, ב-10% זה תוספת -אדרנל, ב-10% זה מתפתח בילדים.

ביטויים קליניים של pheochromocytoma הם רבים מאוד, מגוונים, אך לא ספציפיים (טבלה 4-3).

טבלה 4-3. ביטויים קליניים של פיאוכרומוציטומה

ב-50% מהמקרים יתר לחץ דם יכול להיות קבוע, וב-50% הוא יכול להיות משולב עם משברים. משבר מתרחש בדרך כלל ללא קשר עם גורמים חיצוניים. לעיתים קרובות מתרחשת היפרגליקמיה. יש לזכור כי pheochromocytoma עשויה להופיע במהלך ההריון וכי היא עשויה להיות קשורה לפתולוגיות אנדוקריניות אחרות.

שיטות המחקר הבאות משמשות כדי לאשר את האבחנה.

אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה מגלה בדרך כלל גידול בגודל של יותר מ-2 ס"מ.

קביעת תכולת הקטכולאמינים בפלסמת הדם היא אינפורמטיבית רק במהלך משבר יתר לחץ דם. ערך אבחוני גדול יותר הוא קביעת רמת הקטכולאמינים בשתן במהלך היום. בנוכחות pheochromocytoma, ריכוז האדרנלין והנוראפינפרין הוא יותר מ-200 מק"ג ליום. בערכים מפוקפקים (ריכוז 51-200 מק"ג ליום), מתבצעת בדיקה עם דיכוי על ידי קלונידין. מהותו נעוצה בעובדה שבלילה יש ירידה בייצור הקטכולאמינים, ונטילת קלונידין מפחיתה עוד יותר את ההפרשה הפיזיולוגית, אך לא האוטונומית (המיוצר על ידי הגידול) של קטכולאמינים. לחולה נותנים 0.15 מ"ג או 0.3 מ"ג קלונידין לפני השינה, ושתן לילה נאסף בבוקר (מ-9 בערב עד 7 בבוקר), בתנאי שהנבדק במנוחה מלאה. בהיעדר פיאוכרומוציטומה, רמות הקטכולמין יופחתו משמעותית, ובנוכחות פיאוכרומוציטומה רמות הקטכולמין יישארו גבוהות למרות צריכת קלונידין.

יְסוֹדִי היפראלדוסטרוניזם

AH נגרמת על ידי היפראלדוסטרוניזם ראשוני ב-0.5% מכלל המקרים של AH (עד 12%, לפי מרפאות מיוחדות).

קיימות מספר צורות אטיולוגיות של היפראלדוסטרוניזם ראשוני: תסמונת קון (אדנומה מייצרת אלדוסטרון), קרצינומה של האדרנוקורטיקלית, היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה אידיופטית. בפתוגנזה של יתר לחץ דם, ישנה חשיבות עיקרית לייצור יתר של אלדוסטרון.

סימנים קליניים עיקריים: AH, שינויים באק"ג בצורת השטחה של השן ט(ב-80% מהמקרים), חולשת שרירים (ב-80% מהמקרים), פוליאוריה (ב-70% מהמקרים), כאבי ראש (ב-65% מהמקרים), פולידיפסיה (ב-45% מהמקרים), פרסתזיה (ב-25% מהמקרים). מהמקרים), הפרעות ראייה (ב-20% מהמקרים), עייפות (ב-20% מהמקרים), עוויתות חולפות (ב-20% מהמקרים), מיאלגיה (ב-15% מהמקרים). כפי שניתן לראות, תסמינים אלו אינם ספציפיים ואינם מתאימים במיוחד לאבחנה מבדלת.

הסימן הקליני והפתוגנטי המוביל להיפראלדוסטרוניזם ראשוני הוא היפוקלמיה (ב-90% מהמקרים). יש צורך להבדיל בין היפראלדוסטרוניזם ראשוני מסיבות אחרות להיפוקלמיה: נטילת תרופות משתנות ומשלשלות, שלשולים והקאות.

תת פעילות בלוטת התריס, יתר פעילות בלוטת התריס

סימן אופייני להיפותירואידיזם הוא לחץ דם דיאסטולי גבוה. ביטויים נוספים של תת פעילות בלוטת התריס מצד מערכת הלב וכלי הדם הם ירידה בקצב הלב ובתפוקת הלב.

סימנים אופייניים להיפרתירואידיזם הם עלייה בקצב הלב ובתפוקת הלב, בעיקר יתר לחץ דם סיסטולי מבודד עם לחץ דם דיאסטולי נמוך (נורמלי). מאמינים שעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי בהיפרתירואידיזם היא סימן למחלה אחרת המלווה ביתר לחץ דם, או סימן ליתר לחץ דם.

בשני המקרים, על מנת להבהיר את האבחנה, בנוסף לבדיקה הקלינית הרגילה, יש צורך לבחון את מצב בלוטת התריס.

יתר לחץ דם עורקי רפואי

בפתוגנזה של יתר לחץ דם הנגרם על ידי תרופות, הגורמים הבאים עשויים להיות חשובים.

כיווץ כלי דם הנגרמת על ידי גירוי סימפטי או פעולה ישירה על תאי שריר חלק של כלי הדם.

עלייה בצמיגות הדם.

גירוי של מערכת רנין-אנגיוטנסין, שימור יוני נתרן ומים.

אינטראקציה עם מנגנוני רגולציה מרכזיים.

יתר לחץ דם יכול לגרום לתרופות הבאות.

תכשירים המכילים חומרים אדרנומימטיים או סימפטומימטיים (למשל, אפדרין, פסאודואפדרין, פנילפרין) ומשמשים לטיפול במחלות של חלל האף עלולים להגביר את לחץ הדם.

אמצעי מניעה דרך הפה. מנגנון אפשרי של פעולת יתר לחץ דם של תרופות המכילות אסטרוגנים הוא גירוי של מערכת הרנין-אנגיוטנסין ואגירת נוזלים. על פי כמה דיווחים, יתר לחץ דם בעת נטילת אמצעי מניעה מתפתח בכ-5% מהנשים.

NSAIDs גורמים ליתר לחץ דם על ידי דיכוי הסינתזה של פרוסטגלנדינים, בעלי אפקט מרחיב כלי דם, וגם עקב אגירת נוזלים.

Carbenoxolone, תכשירי ליקוריץ מעלים את לחץ הדם עקב אגירת נוזלים (יתר לחץ דם היפוקלמי, פסאודו-היפראלדוסטרוניזם עקב פעילות מינרלוקורטיקואידים).

תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות יכולות לגרום לעלייה בלחץ הדם עקב גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית.

GCs גורמים לעלייה בלחץ הדם עקב עלייה בתגובתיות כלי הדם לאנגיוטנסין II ונוראדרנלין, וכן עקב אגירת נוזלים.

אלכוהול ויתר לחץ דם עורקי

ב-5-25% מהמקרים, הגורם ליתר לחץ דם הוא צריכת אלכוהול כרונית.

המנגנון המדויק של פעולת יתר לחץ הדם של אלכוהול אינו ידוע. אולי, גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית, עלייה בייצור הורמונים של קליפת יותרת הכליה, היפראינסולינמיה, עלייה בספיגת יוני סידן על ידי תאים ועלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת בהשפעת אלכוהול חשובים.

זיהוי הקשר בין יתר לחץ דם וצריכת אלכוהול בפועל הוא לעתים קרובות בעיה בלתי פתירה, שכן המידע האנמנסטי אינו אמין, ואין סימנים ספציפיים קליניים. יחד עם זאת, יש לשים לב לסימנים המעידים על צריכת אלכוהול מופרזת (טבלאות 4-4). עדיין לא זוהה מתאם מדויק בין עלייה בלחץ הדם לבין כמות האלכוהול שנלקחה.

טבלה 4-4. סימנים של שימוש לרעה באלכוהול

בדיקות מעבדה המאשרות את השפעת האלכוהול על הגוף כוללות פעילות מוגברת של אנזים הכבד γ-glutamyl transpeptidase. יש לזכור על ביטויים קליניים אחרים של שימוש לרעה באלכוהול: דלקת קיבה כרונית, דלקת לבלב כרונית, ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות תכופה, נזק לכליות.

יתר לחץ דם עורקי אצל קשישים

קטגוריית הקשישים מתייחסת לאנשים מעל גיל 65. כיום, קטגוריה זו מהווה כ-15% מכלל האוכלוסייה הן בארצנו והן במדינות מתועשות רבות. הקריטריון ליתר לחץ דם לקשישים נחשב ללחץ דם מעל 160/90 מ"מ כספית. השכיחות של יתר לחץ דם בקבוצת גיל זו מגיעה ל-50%. יתר לחץ דם אצל קשישים עשוי להיות סיסטולי מבודד או גם סיסטולי וגם דיאסטולי.

בפתוגנזה, בנוסף לגורמים נוספים המשפיעים על העלייה בלחץ הדם, אצל קשישים יש חשיבות לירידה בגמישות דפנות אבי העורקים, המתבטאת בעלייה בלחץ הדם הסיסטולי ובירידה בלחץ הדם הדיאסטולי. .

קלינית מוזרויות

קשישים מאופיינים בנטייה ליתר לחץ דם אורתוסטטי (עקב ירידה בזרימת הדם המוחית עקב טרשת עורקי המוח), ירידה בתפקוד ההפרשה של הכליות, ירידה בגמישות העורקים (ובהתאם, עלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת) וירידה בתפוקת הלב. כאשר בודקים מטופלים קשישים עם יתר לחץ דם, יש לשים לב לגורמי סיכון ל-CHD (עישון, סוכרת, היפרטרופיה של חדר שמאל ועוד) ולקחת אותם בחשבון בעת ​​מתן המרשם לטיפול. מחקרים אפידמיולוגיים הראו שעלייה בלחץ הדם הסיסטולי בהשוואה לעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי חשובה יותר לניבוי הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים.

פסאודו יתר לחץ דם

יש לזכור על פסאודו יתר לחץ דם אפשרי אצל קשישים - הערכת יתר של ערכי לחץ הדם הסיסטולי ב-98 מ"מ כספית. ולחץ דם דיאסטולי ב-49 מ"מ כספית. פסאודו-יתר לחץ דם קשור לקשיחות דופן חמורה (עד טרשת) של העורקים הברכיאליים. בקשישים, השכיחות של פסאודו יתר לחץ דם היא כ-2%. ניתן לחשוד בפסאודו-יתר לחץ דם אצל קשישים עם סימן אוסלר חיובי: למרות הידוק העורק הברכיאלי עם אצבע או שרוול, הדופק בעורק הרדיאלי נשאר נגיש למישוש עקב קשיחות דופן כלי הדם.

טרשת עורקים שֶׁל הַכְּלָיוֹת עורקים, מפרצת אבי העורקים

הסיבות השכיחות ליתר לחץ דם בקרב קשישים הן טרשת עורקים של עורקי הכליה או מפרצת של אבי העורקים הבטן, הגורמת להיצרות לומן של עורק הכליה (אחד או שניהם). יש לשלול מצבים פתולוגיים אלו במקרה של התקדמות מהירה של יתר לחץ דם או עלייה פתאומית בלחץ הדם, במיוחד כאשר יתר לחץ דם עמיד לטיפול.

יתר לחץ דם מבודד במשרד

המשרד המבודד AG נקרא גם "המעיל הלבן AG". היא מאופיינת בעלייה בלחץ הדם במוסד רפואי (משרד), בעוד שבחוץ-בית חולים לחץ הדם תקין. יתר לחץ דם משרדי מבודד מאובחן רק בחלק קטן מהחולים. כאשר עורכים ניטור יומי של לחץ הדם, נמצאו ערכים תקינים של לחץ הדם היומי הממוצע - פחות מ-125/80 מ"מ כספית.

יַחַס

ארגון הבריאות העולמי והאגודה הבינלאומית ליתר לחץ דם (1999) סבורים שבאנשים צעירים ובגיל העמידה, כמו גם בחולים עם סוכרת, יש צורך לשמור על לחץ דם ברמה שאינה גבוהה מ-130/85 מ"מ כספית. בקשישים יש צורך להגיע לירידה בלחץ הדם מתחת לרמה של 140/90 מ"מ כספית. יחד עם זאת, יש לזכור כי ירידה מוגזמת בלחץ הדם עם משך וחומרת המחלה יכולה להוביל להתפרפוזיה של איברים חיוניים - המוח (היפוקסיה, שבץ), לב (החמרה של אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב). ), כליות (אי ספיקת כליות). מטרת הטיפול ביתר לחץ דם היא לא רק להפחית לחץ דם גבוה, אלא גם להגן על איברי המטרה, לסלק גורמי סיכון (הפסקת עישון, פיצוי לסוכרת, הפחתת כולסטרול בדם ועודף משקל) וכמטרה סופית הפחתת תחלואה קרדיווסקולרית ותמותה.

לְתַכְנֵן יַחַס עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

בקרת לחץ דם וגורמי סיכון.

שינויים באורח החיים (ראה פרק 3, "מניעת מחלת לב כלילית").

טיפול תרופתי (איור 4-2, 4-3).

אורז. 4-2. טיפול ראשוני בחולים עם יתר לחץ דם (המלצות של WHO והחברה הבינלאומית ליתר לחץ דם, 1999). SBP - לחץ דם סיסטולי; DBP - לחץ דם דיאסטולי; FR - גורמי סיכון.

אורז. 4-3. ייצוב והמשך טיפול בחולים עם יתר לחץ דם (המלצות WHO והחברה הבינלאומית ליתר לחץ דם, 1999).

טיפול לא תרופתי

טיפול לא תרופתי מיועד לכל החולים. ללא שימוש בתרופות, לחץ הדם מתנרמל אצל 40-60% מהחולים עם השלב הראשוני של יתר לחץ דם עם ערכי לחץ דם נמוכים. ביתר לחץ דם חמור, טיפול לא תרופתי בשילוב עם טיפול תרופתי מסייע להפחית את מינון התרופות הנלקחות ובכך מפחית את הסיכון לתופעות הלוואי שלהן.

המדדים העיקריים להשפעות שאינן תרופתיות ליתר לחץ דם הם תזונה, הפחתת משקל גוף עודף, פעילות גופנית מספקת.

דִיאֵטָה

הגבלת צריכת מלח שולחן לפחות מ-6 גרם ליום (אך לא פחות מ-1-2 גרם ליום, שכן במקרה זה עלולה להתרחש הפעלה מפצה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין).

הגבלת פחמימות ושומנים, החשובה מאוד למניעת מחלת עורקים כליליים, שהסבירות לה עולה עם יתר לחץ דם. מאמינים כי ירידה במשקל הגוף העודף ב-1 ק"ג מובילה לירידה בלחץ הדם בממוצע של 2 מ"מ כספית.

צריכה תזונתית מוגברת של יוני אשלגן (אולי סידן ומגנזיום) עשויה לסייע בהורדת לחץ הדם.

סירוב או הגבלה משמעותית של צריכת אלכוהול (במיוחד אם הוא מנוצל לרעה) יכול לעזור להפחית את לחץ הדם.

גוּפָנִי פעילות

פעילות גופנית מספקת מהסוג המחזורי (הליכה, ריצה קלה, סקי) בהיעדר התוויות נגד מהלב (נוכחות של מחלת עורקים כליליים), כלי הרגליים (מחיקה של טרשת עורקים), מערכת העצבים המרכזית (תאונה מוחית) מפחיתה את לחץ הדם. , וברמות נמוכות זה יכול לנרמל את זה. במקביל, מומלץ מינון מתון והדרגתי של פעילות גופנית. פעילות גופנית עם רמה גבוהה של מתח רגשי (תחרות, תרגילי התעמלות), כמו גם מאמצים איזומטריים (הרמת משקולות) אינם רצויים. המנגנונים המובילים לירידה בלחץ הדם נחשבים לירידה בתפוקת הלב, ירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת או שילוב של שני המנגנונים.

אַחֵר שיטות

שיטות אחרות לטיפול ביתר לחץ דם נשארות חשובות: פסיכולוגיות (פסיכותרפיה, אימון אוטוגני, הרפיה), דיקור, עיסוי, שיטות פיזיותרפיות (שינה אלקטרו, זרמים דיאדינמיים, חמצון היפרברי), נהלי מים (שחייה, מקלחת, כולל ניגודיות), רפואת צמחי מרפא (פירות שוקולד , פירות עוזרר, עשב עשב עשב עשב עשב, עשב קאדוויד ביצה, פרחי אימורטל חולי).

לצורך יעילות הטיפול, מוסברים למטופל את תכונות המחלה (לא ניתן לרפא את המחלה, אך ניתן להפחית את לחץ הדם ביעילות), משך הקורס (כרוני ברוב החולים), אופי הנזק לאיברי המטרה, וסיבוכים אפשריים בהיעדר בקרת לחץ דם מתאימה. יש ליידע את המטופל לגבי תרופות מודרניות יעילות נגד יתר לחץ דם המאפשרות נורמליזציה או הפחתה של לחץ הדם ב-90-95% מהחולים, שאליהם פונים בהעדר השפעת טיפול לא תרופתי.

טיפול רפואי

ניתן לנסח את העקרונות הבסיסיים של טיפול תרופתי בצורה של שלוש תזות.

טיפול ביתר לחץ דם קל צריך להתחיל במינונים נמוכים של תרופות.

יש להשתמש בשילוב של תרופות כדי להגביר את יעילותן ולהפחית את תופעות הלוואי.

יש צורך להשתמש בתרופות ארוכות טווח (פועלות במשך 12-24 שעות במנה בודדת).

כיום, שש קבוצות עיקריות של תרופות משמשות לטיפול ביתר לחץ דם: חוסמי תעלות סידן איטיות, משתנים, חוסמי β, מעכבי ACE, אנטגוניסטים של אנגיוטנסין II (חוסמי קולטן), חוסמי α. בנוסף, בפועל, נעשה שימוש נרחב בתרופות בעלות פעולה מרכזית (לדוגמה, קלונידין), תרופות משולבות (reserpine + dihydralazine + hydrochlorothiazide). פרטים על התרופות הנפוצות ביותר מוצגים בטבלה. 4-5.

טבלה 4-5. התרופות העיקריות לטיפול ביתר לחץ דם

בינלאומי גנרית כותרת	מָנָה, מ"ג	מֶשֶׁך פעולות, שעון		ריבוי קבלה
משתנים
כלורטלידון הידרוכלורותיאזיד אינדפמיד פורוסמיד ספירונולקטון טריאמטרן
β -חוסמי אדרנו
אטנולול Betaxolol ביזופרול מטופרול פינדולול פרופרנולול קרוודילול
LS מֶרכָּזִי פעולות
קלונידין Guanfacine מתילדופה
α - ו β - חוסמי אדרנו
קרוודילול
α -חוסמי אדרנו
Doxazosin פראזוסין
סימפטוליטיקה
גואנתידין רסרפין
מעכבים אֵס
בנזפריל קפטופריל קווינפריל ליסינופריל מוקסיפריל פרינדופריל רמיפריל ספירפריל פוסינופריל אנלפריל
חוסמים קולטנים אנגיוטנסין II
ולסרטן אירבסארטן לוזארטן
חוסמים לְהַאֵט סִידָן ערוצים
וראפמיל דילטיזם אמלודיפין פלודיפין ישראדיפין ניפדיפין (צורה ממושכת)
ישיר מרחיבים כלי דם
הידרליזין מינוקסידיל

חוסמי תעלות סידן איטיות

התרופות העיקריות של קבוצה זו ניתנות בטבלה. 4-6.

טבלה 4-6. חוסמי תעלות סידן איטיות

חוסמי תעלות סידן איטיות מעכבות את כניסת יוני הסידן לתא במהלך תקופת דה-פולריזציה של ממברנות הקרדיומיוציטים ותאי השריר החלק, מה שמוביל להשפעה אינוטרופית שלילית, ירידה בקצב הלב, ירידה באוטומטיזם של צומת סינוס, האטה בהולכה פרוזדורית והרפיה ממושכת של תאי שריר חלק (בעיקר כלי דם, במיוחד עורקים).

העדפה לחסמי תעלות סידן איטיים בטיפול ביתר לחץ דם צריכה להינתן בשילוב של יתר לחץ דם עם אנגינה פקטוריס (במיוחד vasospastic), דיסליפידמיה, היפרגליקמיה, מחלות חסימת סימפונות, היפראוריצמיה, הפרעות קצב על-חדריות (ורפמיל, דילטיאזם), תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל, תסמונת ריינו.

לפני מתן מרשם לתרופות מסוג זה, יש להעריך את מצב התפקודים העיקריים של שריר הלב. עם ברדיקרדיה או נטייה לכך, אין לרשום ירידה בהתכווצות שריר הלב, הפרעות הולכה, verapamil או diltiazem, בעלי השפעות שליליות אינוטרופיות, כרונוטרופיות ודרומוטרופיות בולטות, ולהפך, יש לציין שימוש בנגזרות של דיהידרופירידין. בשל הרגישות השונה של החולים לחסמי תעלות סידן איטיות, הטיפול מתחיל במינונים קטנים. כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון את התכונות של הפרמקוקינטיקה של תרופות.

ל-Verapamil, isradipine, felodipine יש השפעה בולטת של המעבר הראשון דרך הכבד, ולכן הם נקבעים בזהירות רבה על הפרות של תפקודי איבר זה.

כמעט כל התרופות קשורות במידה רבה לחלבוני פלזמה, מה שיש לקחת בחשבון בעת ​​מתן חוסמי תעלות סידן איטיות לחולים עם היפופרוטאינמיה.

Verapamil, diltiazem, isradipine בחולים עם CRF משמשים במינונים נמוכים יותר.

התוויות נגד לשימוש בחוסמי תעלות סידן איטיות.

אוטם שריר הלב, אנגינה לא יציבה.

תסמונת סינוס חולה וחסימת לב (וראפמיל, דילטיאזם).

היצרות אבי העורקים (ניפדיפין).

קרדיומיופתיה היפרטרופית עם חסימה (דיהידרופירידינים).

אי ספיקת לב (וראפמיל ודילטיאזם).

אי ספיקת כבד וכליות.

תופעות הלוואי של חוסמי תעלות סידן איטיות מפורטות להלן.

קשור להרחבת כלי דם היקפיים: טכיקרדיה, תחושת הסמקה לפנים, בצקת היקפית (אופייני יותר לדיהידרופירידינים).

קשור להשפעות על הלב: השפעה שלילית על הולכה, התכווצות לב (ברדיקרדיה, האטה בהולכה AV, ירידה בקטע פליטת חדר שמאל, הופעה או החמרה של תסמינים של אי ספיקת לב [שכיח יותר עם ורפמיל ודילטיאזם]).

קשור להשפעות על מערכת העיכול (GIT): עצירות, שלשולים, בחילות.

β -חוסמי אדרנו

הקבוצות העיקריות של חוסמי β מופיעות בטבלה. 4-7.

טבלה 4-7. הקבוצות העיקריות של חוסמי β

פעולה נגד יתר לחץ דםחוסמי β קשורים לחסימה של קולטני β 1 -אדרנרגיים של הלב, כמו גם עם ירידה בהפרשת רנין, עלייה בסינתזה של פרוסטגלנדינים מרחיבים ועלייה בהפרשת גורם נטריאורטי פרוזדורי. ישנם חוסמי β 1 ו- β 2 לא סלקטיביים, חוסמי β 1 סלקטיביים (קרדיו-סלקטיביים). בכל אחת מהקבוצות הללו מבודדות גם תרופות בעלות פעילות אדרנומימטית פנימית (במידה פחותה הן מפחיתות את קצב הלב ומעכבות את התכווצות שריר הלב). יש לזכור שעם מינון גבוה של תרופות, הלב-סלקטיביות אובדת, לכן, בנוכחות מחלות נלוות, שהמהלך שלהן עלול להחמיר עם מינוי חוסמי β (סוכרת, אסתמה הסימפונות, מחלת עורקים היקפית ), השימוש בחוסמי β אינו מומלץ. לאחרונה יוצרו חוסמי β בעלי תכונות מרחיבות כלי דם. המשמעות הקלינית של השפעה זו היא שהרחבת כלי הדם מובילה להשפעה נוספת נגד יתר לחץ דם ולברדיקרדיה פחות בולטת.

יש לתת עדיפות לחוסמי β:

עם שילוב של יתר לחץ דם עם מחלת עורקים כליליים (אנגינה פקטוריס ותעוקת לב לא יציבה, קרדיו-טרשת לאחר אוטם עם תפקוד לב משומר);

עם טכי-קצב ואקסטרה-סיסטולים.

ישנן התוויות נגד לשימוש בחוסמי β.

חסימה של מערכת ההולכה של הלב.

מחלות המלוות בתסמונת חסימתית ברונכו.

טיפול באינסולין עם נטייה להיפוגליקמיה.

דיסליפידמיה.

צליעה לסירוגין.

תסמונת ריינו.

דיכאון פסיכוגני.

תפקוד לקוי של זיקפה.

אנגינה וסוספסטית.

לחוסמי β יש מספר תופעות לוואי: ברונכוספזם, סינוס ברדיקרדיה, אי ספיקת לב, חסימה של מערכת ההולכה של הלב, קור בגפיים התחתונות, סחרחורת, הפרעות שינה, אסתניה, תנועתיות מוגברת של מערכת העיכול, הפרעות בתפקוד המיני, רגישות יתר, היפוגליקמיה. (במיוחד בחולים עם סוכרת לאבילית).סוכרת בשילוב עם אינסולין או תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה), דיסליפידמיה, היפראוריצמיה, היפרקלמיה.

לאחר נסיגה פתאומית של חוסמי β, עלולה להתפתח תסמונת גמילה המתבטאת בטכיקרדיה, הפרעות קצב, עלייה בלחץ הדם, החמרה של אנגינה, התפתחות אוטם שריר הלב, ובמקרים מסוימים אף מוות לב פתאומי. למניעת תסמונת הגמילה, מומלץ להפחית בהדרגה את המינון של חוסם β למשך שבועיים לפחות. קיימת קבוצת סיכון גבוהה להתפתחות תסמונת גמילה: אנשים עם יתר לחץ דם בשילוב עם אנגינה במאמץ, כמו גם עם הפרעות קצב חדריות.

מְשַׁתֵן תְרוּפָתִי כְּסָפִים

הקבוצות העיקריות של משתנים המשמשות לטיפול ביתר לחץ דם.

תיאזידים ומשתנים דמויי תיאזיד (המשמשים לרוב בטיפול ביתר לחץ דם) הם משתנים בעוצמה בינונית המעכבים ספיגה חוזרת של 5-10% יוני נתרן. קבוצה זו כוללת hydrochlorothiazide, chlorthalidone, indapamide, clopamide.

משתני לולאה (המאופיינים בהתחלת הפעולה המהירה במתן פרנטרלי) הם משתנים חזקים המעכבים ספיגה חוזרת של 15-25% מיוני הנתרן. Furosemide ובומטניד נחשבים למשתני לולאה.

משתנים חוסכי אשלגן הם משתנים חלשים הגורמים להפרשה נוספת של לא יותר מ-5% יוני נתרן. נציגי קבוצה זו של משתנים הם ספירונולקטון וטריאמטרן.

Natriuresis מוביל לירידה בנפח הפלזמה, החזר ורידי של דם ללב, תפוקת הלב ותנגודת היקפית כוללת, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם. בנוסף להשפעות של תרופות משתנות על מחזור הדם המערכתי, חשובה גם ירידה בתגובתיות CCC לקטכולאמינים. עם זאת, יש לזכור שבמהלך הטיפול במשתנים מתאפשרת הפעלה רפלקסית של מערכת הרנין-אנגיוטנסין עם כל ההשלכות הנובעות מכך (עלייה בלחץ דם, טכיקרדיה וביטויים נוספים), שעלולים לחייב הפסקת התרופה.

בטיפול ביתר לחץ דם, יש להשתמש במשתנים:

עם נטייה לבצקת;

בחולים מבוגרים.

עבור כל קבוצה של משתנים, יש התוויות נגד נפרדות. תיאזידים ומשתנים דמויי תיאזידים אסורים בצורות קשות של גאוט וסוכרת, היפוקלמיה חמורה, משתני לולאה - במקרה של אלרגיה לתרופות סולפנילאמיד, משתנים חוסכי אשלגן - באי ספיקת כליות כרונית, היפרקלמיה וחמצת. כאשר נלקחים יחד עם מעכבי ACE, משתנים חוסכי אשלגן יכולים לשמש רק במינונים קטנים בנוכחות אי ספיקת לב.

למשתנים יש מספר תופעות לוואי.

תופעות לוואי משותפות לכל התרופות להורדת לחץ דם: כאבי ראש, סחרחורת.

הפרעות מטבוליות: היפונתרמיה, היפומגנזמיה, היפוקלמיה או היפרקלמיה, היפוקלצמיה או היפרקלצמיה, היפראוריצמיה, היפרגליקמיה, דיסליפידמיה.

הפרעות במערכת גניטורינארית: היפווולמיה, אצירת שתן (משתני לולאה), הפרעות מחזור (ספירונולקטון), ירידה בחשק המיני (תיאזידים, ספירונולקטון), גינקומסטיה (ספירונולקטון).

תופעות לוואי נדירות: דלקת בלבלב, דלקת כיס המרה (תיאזידים), רעילות אוטו (פורוזמיד, חומצה אתקרינית), דלקת כליות אינטרסטיציאלית (תיאזידים, משתני לולאה, טריאמטרן), דלקת כלי דם נמקית (תיאזידים), טרומבוציטופניה (תיאזידים), (המוליטיות).

מעכבים אנזים הממיר אנגיוטנסין

על פי הסיווג הפרמקוקינטי, נבדלות שתי קבוצות של תרופות.

תרופות בצורה פעילה: קפטופריל, ליסינופריל.

תרופות פרו המומרות בכבד לחומרים פעילים: בנזפריל, מוקסיפריל, פרינדופריל, רמיפריל, טרנדולפריל, פוסינופריל, cilazapril, enalapril.

מעכבי ACE חוסמים את ההמרה של אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II, מה שמוביל להיחלשות של פעולת כלי הדם, עיכוב הפרשת אלדוסטרון. חסימת ACE מובילה לעיכוב של ביטול ההפעלה של ברדיקינין, פרוסטגלנדינים מרחיבים. ישנה ירידה בטונוס כלי הדם, בעיקר עורקים, ירידה בלחץ הדם, התנגדות היקפית כוללת (ובהתאם, ירידה באפטר עומס, התורמת לעלייה בתפוקת הלב, לעלייה בשחרור יוני נתרן ועיכוב ביוני אשלגן). עם זאת, ניסיון קליני בשימוש במעכבי ACE מראה כי בחלק מהחולים עם יתר לחץ דם, תרופות מקבוצה זו אינן יעילות. בנוסף, לעתים קרובות למדי, לאחר תקופה מסוימת של ירידה בלחץ הדם בעת נטילת מעכבי ACE, שוב נצפתה עלייה, למרות עלייה במינון התרופה.

יש להשתמש במעכבי ACE כאשר יתר לחץ דם משולב עם המצבים הנלווים הבאים (מחלות).

היפרטרופיה של חדר שמאל (מעכבי ACE תורמים בצורה היעילה ביותר לרגרסיה שלו).

היפרגליקמיה, היפראוריצמיה, היפרליפידמיה (מעכבי ACE אינם מחמירים הפרעות אלו).

היסטוריה של אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב (מעכבי ACE הם בין התרופות היעילות ביותר לטיפול באי ספיקת לב, שכן הם לא רק מפחיתים את הביטויים הקליניים שלו, אלא גם מעלים את תוחלת החיים של החולים).

גיל מבוגר.

להלן התוויות נגד למינוי מעכבי ACE.

הריון (אפקט טרטוגני), הנקה.

היצרות מיטרלית או היצרות של פתח אבי העורקים עם הפרעות המודינמיות (הרחבת כלי דם בנפח דקה קבוע של דם עלולה להוביל ליתר לחץ דם עורקי חמור).

משתן מוגזם (הרחבת כלי דם עם נפח דם מופחת עלולה להוביל לירידה חדה וממושכת בלחץ הדם).

הפרעה חמורה בתפקוד הכליות, אזוטמיה, היצרות של עורק הכליה של כליה בודדת.

היפרקלמיה.

מחלות חסימת ברונכו (מקרים של סטטוס אסטמטיוס מתוארים בעת נטילת מעכבי ACE).

בזהירות, יש לרשום תרופות מקבוצה זו עבור היצרות עורק כליה דו-צדדית, מחלות אוטואימוניות, פגיעה בתפקוד הכבד או הכליות, נוכחות של שיעול יבש (הופעת תופעות הלוואי יוסתרה על ידי שיעול קיים). מעכבי ACE אינם יעילים בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני.

מעכבי ACE בדרך כלל נסבלים היטב. תופעות לוואי בצורת כאב ראש, סחרחורת, בחילות, אובדן תיאבון, עייפות הן בדרך כלל קלות. אפשריות גם תופעות לוואי חמורות יותר, במיוחד בשימוש במינונים גבוהים של תרופות (לקפטופריל יותר מ-150 מ"ג ליום): תת לחץ דם עורקי עד קריסה (במיוחד בשילוב עם משתנים), החמרה באי ספיקת כליות, הפרעות נוירולוגיות, היפרקלמיה, יובש. שיעול (ב-1-30% מהחולים, וב-2% יש צורך להפסיק את התרופה), תגובות אלרגיות (כולל אנגיואדמה), נויטרופניה, פרוטאינוריה.

חוסמים קולטנים אנגיוטנסין II

חוסמי הקולטן העיקריים לאנגיוטנסין II מוצגים בטבלה. 4-8.

טבלה 4-8. חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II

רצוי להשתמש בחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II כאשר מתרחש שיעול יבש במהלך טיפול במעכבי ACE.

התוויות נגד לשימוש בקבוצה זו של תרופות דומות לאלו למינוי מעכבי ACE.

תופעות הלוואי של טיפול בחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II הן כאב ראש, סחרחורת, בחילות, חוסר תיאבון, עייפות, שיעול.

α -חוסמי אדרנו

חוסמי α-אדרנרגיים מונעים את פעולתם של קטכולאמינים על קולטנים α-אדרנרגיים, מה שמוביל להרחבת כלי הדם ולירידה בלחץ הדם. לטיפול ארוך טווח ביתר לחץ דם, משתמשים בעיקר בחוסמי α 1 סלקטיביים (פרזוזין, דוקסוזין, טרזוזין). למרות השפעות חיוביות רבות, תרופות בקבוצה זו משמשות לעתים רחוקות כמונותרפיה. ככל הנראה, הדבר נובע מהחסרונות ותופעות הלוואי של תרופות אלו, אם כי הסכנה ברובן מוגזמת ככל הנראה.

יש לתת עדיפות לתרופות מקבוצה זו כמונותרפיה עבור:

התנגדות היקפית כוללת גבוהה;

דיסליפידמיה;

סוכרת;

היפרפלזיה שפירה של הערמונית.

התוויות נגד למינוי חוסמי α מפורטות להלן.

תת לחץ דם אורתוסטטי בהיסטוריה.

נטייה לבצקת.

טכיקרדיה.

היצרות משמעותית המודינמית של פתח אבי העורקים או פתח המיטרלי (עקב נוכחות של נפח דקות קבוע, הרחבת כלי הדם עלולה להוביל ליתר לחץ דם עורקי משמעותי).

אוטם שריר הלב ופגיעה במחזור הדם המוחי (עקב ירידה חדה אפשרית בלחץ הדם והיפופלפוזיה של שריר הלב והמוח).

זקנה (עם הגיל, מנגנוני ויסות מחזור הדם מופרעים, סינקופה אינה נדירה).

החסרונות של חוסמי α כוללים את "תופעת המינון הראשון" (ירידה בולטת בלחץ הדם לאחר המנה הראשונה), יתר לחץ דם אורתוסטטי, בחירה ארוכת טווח של מינון התרופה, התפתחות סובלנות (הפחתת היעילות של תרופות), תסמונת גמילה. כדי למנוע את "תופעת המנה הראשונה", מומלץ ליטול תרופות בשכיבה ולאחר מכן שהייה בתנוחה זו למשך מספר שעות (עדיף לרשום בלילה).

תופעות לוואי של חוסמי α: סחרחורת, דפיקות לב, בחילות, בצקות, יתר לחץ דם אורתוסטטי. פריחה, פוליארתריטיס, יובש בפה, גודש באף, דיכאון, פריאפיזם, בריחת שתן מתרחשים בתדירות נמוכה יותר.

הכנות מֶרכָּזִי פעולות

קבוצת תרופות זו כוללת רסרפין ותכשירים משולבים המכילים אותו, מתילדופה, קלונידין, מוקסונידין, גואנפאצין.

תרופות הפועלות באופן מרכזי גורמות לירידה בלחץ הדם עקב עיכוב שקיעת קטכולאמינים בנוירונים מרכזיים והיקפיים (רזרפין), גירוי של קולטנים מרכזיים α 2-אדרנרגיים (קלונידין, גואנפאצין, מתילדופה, מוקסונידין) וקולטני I 1-אימידאזולין ( קלונידין ובמיוחד האגוניסט הספציפי מוקסונידין), אשר בסופו של דבר מחליש את ההשפעה הסימפתטית ומוביל לירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת, לירידה בקצב הלב ובתפוקת הלב.

התרופות בקבוצה זו משמשות בעיקר דרך הפה. יש לתת עדיפות לאגוניסטים לקולטנים לאימידאזולין כסוכני קו ראשון עבור:

סוכרת והיפרליפידמיה (אין להחמיר הפרעות מטבוליות);

מחלות ריאה חסימתיות (תרופות אינן משפיעות על סגרות הסימפונות);

היפרסימפתיקוטוניה חמורה;

היפרטרופיה של החדר השמאלי (גורם לרגרסיה שלו).

מתילדופה משמשת לרוב בטיפול ביתר לחץ דם בנשים הרות.

כל התרופות של הפעולה המרכזית אינן התווית בברדיקרדיה חמורה, חסימת לב (דיכוי מערכת העצבים הסימפתטית מוביל לדומיננטיות של השפעת מערכת העצבים הפאראסימפתטית), אנגינה לא יציבה ואוטם שריר הלב, נזק חמור לכבד ולכליות, הריון והנקה, מצבי דיכאון. מתילדופה ורסרפין אסורות בפרקינסוניזם, ומוקסונידין אסורה בתסמונת Raynaud, אפילפסיה וגלאוקומה.

בעת שימוש בתרופות הפועלות באופן מרכזי, תופעות לוואי מתרחשות לרוב ממערכת העצבים המרכזית (דיכאון, נמנום, ירידה בתשומת הלב, עייפות, סחרחורת, ירידה בחשק המיני), אך עלולים להתפתח יובש בפה, גודש באף וברדיקרדיה.

למרות יעילותו, מתילדופה אינה מומלצת לטיפול ארוך טווח ביתר לחץ דם עקב תופעות לוואי חמורות: הרגעה בולטת (עד 60% מהחולים), חולשה, עייפות, ירידה בתשומת הלב, גודש באף, אימפוטנציה.

קלונידין ובמידה פחותה גואנפאצין, מוקסונידין ומתילדופה, כאשר מופסקים באופן פתאומי, גורמים לתסמונת גמילה, המתבטאת קלינית בעלייה חדה בלחץ הדם, טכיקרדיה, הזעה, רעד בגפיים, תסיסה וכאב ראש. כדי למנוע תסמונת זו, יש להפחית את מינון התרופה בהדרגה במשך 7-10 ימים.

מְשׁוּלָב תֶרַפּיָה

לפי מחקרים בינלאומיים, הצורך בטיפול משולב מופיע ב-54-70% מהמטופלים. האינדיקציות לטיפול משולב הן כדלקמן.

כישלון במונותרפיה.

מונותרפיה יעילה בכ-50% מהחולים עם יתר לחץ דם (ניתן להגיע לתוצאות טובות יותר, אך הדבר מגביר את הסיכון לתופעות לוואי).

לטיפול בחלק הנותר של החולים, יש צורך להשתמש בשילוב של 2 או יותר תרופות להורדת לחץ דם.

הצורך בהגנה נוספת על איברי המטרה, בעיקר הלב והמוח.

שילובי תרופות רציונליים מוצגים להלן.

משתן + חוסם β. לשילוב זה יש אפקט תוסף זהה לשילוב המשתן + מעכבי ACE. עם זאת, שילוב זה אינו המוצלח ביותר, שכן גם המשתן וגם חוסם ה-β משפיעים על חילוף החומרים של גלוקוז ושומנים.

משתן + מעכב ACE - השילוב היעיל ביותר (אפשר שילוב קבוע, למשל קפטופריל + הידרוכלורותיאזיד).

משתן + חוסם קולטן אנגיוטנסין II.

משתן + חוסם תעלות סידן איטי (שילוב, שכדאיותו שנויה במחלוקת).

מעכב ACE + חוסם תעלות סידן איטי.

. β-Adrenoblocker + חוסם תעלות סידן איטי (דיהידרופירידינים).

. חוסם β + חוסם α.

חוסם קולטן לאנגיוטנסין II + חוסם תעלות סידן איטי.

Verapamil (או דילטיאזם) + אמלודיפין (או פלודיפין) (שילוב, שנושא התאמתו שנוי במחלוקת).

השילוב הנפוץ ביותר של משתן ותרופה מסוג אחר. במדינות מסוימות, טיפול משולב עם משתן נחשב לשלב חובה בטיפול ביתר לחץ דם.

שילובים לא הגיוניים של תרופות להורדת לחץ דם (טבלאות 4-9) עלולים להוביל הן לעלייה בתופעות הלוואי והן לעלייה בעלות הטיפול בהיעדר השפעה. דוגמה בולטת לשילוב לא רציונלי היא השילוב של חוסמי β וחוסמי תעלות סידן איטיות, שכן שתי קבוצות התרופות מחמירות הן את התכווצות שריר הלב והן את ההולכה AV (מוגברת תופעות הלוואי).

טבלה 4-9. שילובים לא הגיוניים של תרופות להורדת לחץ דם

אינטראקציות תרופתיות

NSAIDs מפחיתים את ההשפעות נגד יתר לחץ דם של מעכבי ACE, חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, משתנים, חוסמי β.

נוגדי חומצה מפחיתים את ההשפעות נגד יתר לחץ דם של מעכבי ACE, חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II.

ריפמפיצין, ברביטורטים מפחיתים את ההשפעות נגד יתר לחץ דם של חוסמי β וחוסמי תעלות סידן איטיות כמו ורפמיל.

Cimetidine משפר את ההשפעות נגד יתר לחץ דם של חוסמי β וחוסמי תעלות סידן איטיות.

מתן בו-זמני של אופיואידים ומעכבי ACE או חוסמי קולטן אנגיוטנסין II עלול להוביל לשיכוך כאבים מוגבר ולדיכוי מרכז הנשימה.

מתן בו זמנית של GCs ומשתנים (לא חוסכי אשלגן) עלול לגרום להיפוקלמיה.

דיגוקסין, קרבמזפין, כינידין, תיאופילין יכולים להגביר את ריכוז הוורפמיל בדם, מה שעלול להוביל למינון יתר של האחרון.

תיאופילין, כלורפרומאזין, לידוקאין יכולים להגביר את ריכוז חוסמי ה-β בדם, ולעורר תופעות של מינון יתר.

טבלה 4-10. השפעת מחלות נלוות על בחירת התרופה להורדת לחץ דם

מחלות ו מדינות	משתנים	β -חוסמי אדרנו	חוסמים לְהַאֵט סִידָן ערוצים	מעכבים אֵס	α -חוסמי אדרנו	הכנות מֶרכָּזִי פעולות
היצרות מסתם אאורטלי
מחלת ריאות חסימתית
אִי סְפִיקַת הַלֵב
דִכָּאוֹן
סוכרת
דיסליפידמיה
מחלות כלי דם
הֵרָיוֹן
אנגינה פקטוריס
היצרות עורק הכליה

הערה. ! - זהירות בעת השימוש; 0 - יש להימנע, + - יישום אפשרי; ++ היא התרופה המועדפת.

קְבוּצָה סמים	מוצג	אולי יישום	התווית נגד	אולי, התווית נגד
משתנים	CHF, זקנה, יתר לחץ דם סיסטולי	סוכרת		דיסליפידמיה, גברים פעילים מינית
חוסמי β	אנגינה פקטוריס, מצב לאחר אוטם שריר הלב, טכי-קצב	CHF, הריון, סוכרת	אסטמה של הסימפונות ומחלות ריאות כרוניות, בלוק AV II- תואר שלישי	דיסליפידמיה, חולים פעילים פיזית, מחלות כלי דם
מעכבי ACE	CHF, הפרעה בתפקוד חדר שמאל, מצב לאחר אוטם שריר הלב, נפרופתיה סוכרתית
חוסמי תעלות סידן איטיות	אנגינה, זקנה, יתר לחץ דם סיסטולי	מחלות כלי דם	חסימת AV (verapamil, diltiazem)	CHF (ורפמיל, דילטיאזם)
חוסמי α	היפרפלזיה שפירה של הערמונית	ירידה בסבילות לגלוקוז, דיסליפידמיה		תת לחץ דם אורתוסטטי
חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II	שיעול בזמן נטילת מעכבי ACE		הריון, היצרות בעורק הכליה הדו-צדדי, היפרקלמיה

טיפול בסוגים מסוימים של יתר לחץ דם עורקי

עַקשָׁן ו מַמְאִיר עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

הקריטריון לעמידות יתר לחץ דם הוא ירידה בלחץ הדם הסיסטולי בפחות מ-15% ובלחץ הדם הדיאסטולי בפחות מ-10% מהרמה ההתחלתית על רקע טיפול רציונלי תוך שימוש במינונים נאותים של 3 או יותר תרופות להורדת לחץ דם.

היעדר שליטה נאותה על לחץ הדם בלמעלה מ-60% מהחולים נובע מאי עמידה במשטר הטיפול (פסאודו-עמיד). סיבה נוספת הנפוצה ביותר והמתבטלת בקלות לתופעה זו היא צריכה מופרזת של מלח שולחני.

הסיבה להתנגדות אמיתית לטיפול היא לעתים קרובות עומס יתר הקשור בטיפול משתן לא מספק. יתר לחץ דם עקשן אמיתי נצפה לעתים קרובות יותר במחלת כליות פרנכימלית, לעתים רחוקות יותר ביתר לחץ דם. אין לראות בהיעדר ההשפעה הרצויה להורדת לחץ דם אצל חלק מהחולים עם יתר לחץ דם renovascular וגידולים של קליפת המוח או המדוללה של בלוטת יותרת הכליה כעמידה אמיתית לטיפול, שכן ניתוח משפר את היכולת לשלוט בלחץ הדם, ובמקרים מסוימים מוביל ל הנורמליזציה המלאה שלו.

המונח "יתר לחץ דם ממאיר" (ראשוני או כל צורה של משני) פירושו עלייה בלחץ הדם ל-220/130 מ"מ כספית. ועוד בשילוב עם רטינופתיה III-IV בדרגה, כמו גם פיברינואיד עורק, שזוהה במיקרוסקופיה של דגימות ביופסיה של כליה. ביופסיית כליה אינה נחשבת למחקר חובה, לאור הטראומה שלה והיעדר התאמה מלאה בין שינויים מורפולוגיים בכליות, ברשתית ובמוח.

מכל המקרים של יתר לחץ דם ממאיר, 40% הם חולים עם פיאוכרומוציטומה, 30% - יתר לחץ דם renovascular, 12% - היפראלדוסטרוניזם ראשוני, 10% - מחלת כליות פרנכימלית, 2% - יתר לחץ דם, 6% - צורות אחרות של יתר לחץ דם שניוני (סקלרודרמה מערכתית, polyarteritis nodosa, גידולי כליות וכו').

לעתים קרובות במיוחד, יתר לחץ דם ממאיר מתגלה בחולים עם צורות משולבות של יתר לחץ דם ועם תסחיף מרובה של ענפים קטנים של עורקי הכליה עם חלקיקי כולסטרול (ב-50% מהחולים כאלה).

בחולים עם יתר לחץ דם ממאיר, ברוב המקרים, מתגלים היפרטרופיה של שריר הלב, הפרעות קצב לב, נטייה לפרפור חדרים, אוטם שריר הלב ותאונות מוח בהיסטוריה, אי ספיקת לב, פרוטאינוריה ואי ספיקת כליות. עם זאת, ביטויים קליניים אלו אינם נחשבים מכריעים באבחון של יתר לחץ דם ממאיר.

הטקטיקה של טיפול בחולים עם יתר לחץ דם עקשן וממאיר דומות במידה רבה.

הקפידו לרשום בו זמנית שילוב של 3-5 תרופות להורדת לחץ דם במינונים גבוהים מספיק: מעכבי ACE, אנטגוניסטים לסידן, חוסמי β, משתנים, ובמקרים מסוימים גם אגוניסטים של α 2 -אדרנוצפטורים או קולטנים לאימידאזולין, חוסמי קולטן אנגיוטנסין II, α 1 -חוסמים.

בהיעדר השפעה נאותה להורדת לחץ דם על רקע טיפול משולב, נעשה שימוש בנתרן ניטרופרוסיד תוך ורידי (3-5 עירוי), פרוסטגלנדין E 2 (2-3 עירויים) או מבוצעים טיפולים חוץ גופיים: פלזמהרזיס, דימום, אולטרה סינון (ב- נוכחות של CHF), אימונוספיחה (בנוכחות היפרכולסטרולמיה חמורה), המופילטרציה (עם עלייה ברמת הקריאטינין בדם ל-150-180 מיקרומול/ליטר).

על מנת למנוע סיבוכים מוחיים ולבביים והתקדמות מהירה של אי ספיקת כליות בשלב הראשון בחולים עם יתר לחץ דם עקשן וממאיר, יש לשאוף להורדת לחץ הדם ב-20-25% מהרמה ההתחלתית. לאחר מכן, גם בזהירות, יש לנסות להגיע לרמה נמוכה יותר של לחץ דם (רצוי 140/90 מ"מ כספית). ירידה הדרגתית בלחץ הדם נחוצה להסתגלות של איברים חיוניים לתנאים חדשים של אספקת דם.

עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר בְּ- קשיש

הטיפול צריך להתחיל באמצעים לא תרופתיים שלעתים קרובות מפחיתים את לחץ הדם לערכים מקובלים. יש חשיבות רבה להגבלת צריכת המלח והעלייה בתכולת מלחי האשלגן והמגנזיום בתזונה. טיפול תרופתי מבוסס על המאפיינים הפתוגנטיים של יתר לחץ דם בגיל נתון. בנוסף, יש לזכור שלקשישים יש פעמים רבות מחלות נלוות שונות.

יש צורך להתחיל טיפול במינונים קטנים יותר (לעיתים קרובות מחצית מהסטנדרט). יש להעלות את המינון בהדרגה במשך מספר שבועות.

יש צורך להשתמש במשטר טיפול פשוט (טבליה אחת פעם ביום).

המינון נבחר בשליטה מתמדת של לחץ הדם, ועדיף למדוד את לחץ הדם בעמידה כדי לזהות תת לחץ דם אורתוסטטי אפשרי. יש להקפיד על שימוש בתרופות העלולות לגרום ליתר לחץ דם עורקי אורתוסטטי (מתילדופה, פרזוזין), ובתרופות הפועלות באופן מרכזי (קלונידין, מתילדופה, סרפין), שהשימוש בהן בגיל מבוגר מסובך לעיתים קרובות על ידי דיכאון או פסאודומנציה. כאשר מטפלים במשתנים ו/או מעכבי ACE, רצוי לעקוב אחר תפקוד הכליות והרכב האלקטרוליטים בדם.

רנופרנכימלי עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

העקרונות הכלליים של הטיפול ובחירת התרופות באופן כללי אינם שונים מאלה של סוגים אחרים של יתר לחץ דם. עם זאת, יש לזכור כי עקב פגיעה בתפקוד ההפרשה של הכליות, ניתן להאט את סילוק התרופות והצטברותן. בנוסף, התרופות עצמן עלולות להחמיר את תפקוד ההפרשה של הכליות, ולכן לפעמים יש צורך לקבוע את ה-GFR.

ניתן להשתמש בתרופות משתנות ליתר לחץ דם רנופרנכימלי. מאמינים כי משתני תיאזיד יעילים עד לריכוז קריאטינין של 176.6 מיקרומול/ליטר; בערכים גבוהים יותר, מומלץ מתן נוסף של משתני לולאה. משתנים חוסכי אשלגן אינם מתאימים לשימוש, מכיוון שהם תורמים להחמרה של היפרקלמיה, המצוינת במידה מסוימת במחלת כליות כרונית.

. חוסמי β עשויים להפחית GFR. בנוסף, ניתן לצבור בגוף חוסמי β מסיסים במים (אטנולול, נאדולול) כתוצאה מהאטת הפרשתם דרך הכליות, מה שעלול להוביל למינון יתר.

מעכבי ACE הם התרופות המועדפות ליתר לחץ דם רנופרנכימלי, מכיוון שעל ידי הפחתת ההתכווצות של העורקים היוצאים של הגלומרולוס הכלייתי ולחץ תוך-גלומרולרי, הם משפרים את ההמודינמיקה הכלייתית ומפחיתים את חומרת הפרוטאוריה.

ואסורנל עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

קודם כל, יש צורך לשקול את האפשרות של טיפול רדיקלי - אנגיופלסטיה כליתית transluminal percutaneous או טיפול כירורגי רדיקלי. אם טיפול כזה אינו אפשרי או שיש התוויות נגד לו, ניתן לרשום תרופות להורדת לחץ דם.

מעכבי ACE מוצדקים ביותר מבחינה פתוגנטית בשל העובדה שבפתולוגיה זו, ריכוז הרנין בדם גבוה. עם זאת, נדרשת זהירות מסוימת בעת מתן המרשם: הרחבת העורקים היוצאים וחסימה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין על ידי מעכבי ACE עלולים להוביל לפגיעה בוויסות האוטומטי של זרימת הדם הכלייתית וירידה ב-GFR עם פגיעה לאחר מכן בתפקוד ההפרשה של הכליות ( אחת השיטות הפשוטות לניטור תפקוד הכליות היא ניטור קריאטינין). כתוצאה מכך, תיתכן הידרדרות מתקדמת בתפקוד הכליות ויתר לחץ דם לא מבוקר ממושך. בהקשר זה, הטיפול צריך להתחיל במינונים מינימליים של מעכבי ACE קצרי טווח - קפטופריל במינון של 6.25 מ"ג (פועל במהירות ומופרש במהירות). בהיעדר תופעות לוואי, אתה יכול להגדיל את המינון של קפטופריל או לרשום תרופות ארוכות טווח. עם זאת, עם היצרות בעורק הכליה הדו-צדדי, עדיף לא להשתמש במעכבי ACE.

אנדוקרינית עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר

טיפול ביתר לחץ דם בנגעים של המערכת האנדוקרינית שונה.

ב-pheochromocytoma והיפראלדוסטרוניזם ראשוני הנגרם על ידי אדנומה או קרצינומה של יותרת הכליה, יש לשקול תחילה טיפול כירורגי. אם טיפול כירורגי ב-pheochromocytoma אינו אפשרי מסיבה זו או אחרת, משתמשים בדרך כלל בחוסמי α (doxazosin, prazosin). יש לזכור על האפשרות לפתח תת לחץ דם אורתוסטטי בעת שימוש בתרופות מקבוצה זו. מינוי של חוסמי β (במיוחד לא סלקטיביים) אינו מומלץ, מכיוון שהם יכולים להעלות את לחץ הדם, שכן תרופות אלו חוסמות קולטנים β 2 -אדרנרגיים. אינדיקציות למינוי חוסמי β הן הפרעות קצב שונות המסבכות את מהלך הפאוכרומוציטומה (יש להעדיף חוסמי β 1 סלקטיביים).

בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני הנגרם על ידי היפרפלזיה של יותרת הכליה, ספירונולקטון משמש לעתים קרובות יותר במינון של 100-400 מ"ג ליום. אם יש צורך להגביר את ההשפעה נגד יתר לחץ דם, ניתן להוסיף הידרוכלורותיאזיד או חוסמי α. ישנן עדויות ליעילות של אמלודיפין.

בהיפותירואידיזם, תרופות מכל הקבוצות נקבעות, למעט חוסמי β.

עוֹרְקִי לַחַץ יֶתֶר בְּ- התעללות כּוֹהֶל

קודם כל, יש צורך להפסיק לשתות אלכוהול (הדרה מוחלטת). במקרים מסוימים, רק אמצעי זה (לא תמיד קל ליישום) יכול להוביל לנורמליזציה של לחץ הדם או להפחתה שלו. לאנשים שאינם מסוגלים לוותר לחלוטין על אלכוהול מומלץ להגביל את צריכתם ל-21 מנות בשבוע לגברים ועד 14 מנות לנשים (מנה אחת של אלכוהול מתאימה ל-8-10 גרם אלכוהול טהור, כלומר 0.5 ליטר בירה או 1 כוס אשמה). אחת השיטות לניטור הפסקת צריכת האלכוהול היא קביעת הדינמיקה של תכולת γ-glutamyl transpeptidase (GGTP) והנפח הממוצע של תאי דם אדומים.

תרופות הבחירה לטיפול בצורת יתר לחץ דם זו הן קלונידין, מעכבי ACE, חוסמי β ואולי גם חוסמי תעלות סידן איטיות מסדרת הדיהידרופירידין. כאשר נוטלים סמים ואלכוהול, יש להיות מודעים לאינטראקציות ביניהם (למשל, השילוב של קלונידין + אלכוהול) ולתסמונת הגמילה של החומרים שנלקחו (גם סמים וגם אלכוהול), שעליה יש להזהיר את המטופל. עם התפתחות תסמונת גמילה לאחר אלכוהול, המלווה ביתר לחץ דם, אחד האמצעים היעילים (בהיעדר התוויות נגד) הוא חוסמי β.

סיבוכים

סיבוכים של יתר לחץ דם:

אוטם שריר הלב;

שבץ;

אִי סְפִיקַת הַלֵב;

אי ספיקת כליות;

אנצפלופתיה יתר לחץ דם;

רטינופתיה;

משבר יתר לחץ דם;

מנתחת מפרצת אבי העורקים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה במידת ההתאמה של הטיפול שנקבע ובהיענות המטופל להמלצות רפואיות.

משבר יתר לחץ דם

משבר יתר לחץ דם - עלייה פתאומית בלחץ הדם הסיסטולי ו/או הדיאסטולי, המלווה בסימנים של הידרדרות במחזור הדם המוחי, הלב או הכלייתי, כמו גם תסמינים אוטונומיים חמורים. משבר יתר לחץ דם מתפתח בדרך כלל בחולים לא מטופלים עם הפסקה פתאומית של תרופות להורדת לחץ דם, אך עשוי להיות הביטוי הראשון של יתר לחץ דם או יתר לחץ דם סימפטומטי.

תמונה קלינית ואבחון

התמונה הקלינית של משבר יתר לחץ דם מתבטאת בעלייה בלחץ הדם, אנצפלופתיה, שבץ מוחי, אוטם שריר הלב, אי ספיקת חדר שמאל חריפה בצורה של בצקת ריאות, דיסקציה של אבי העורקים, אי ספיקת כליות חריפה (ARF). במשבר יתר לחץ דם, החולים עלולים להיות מוטרדים מכאב ראש חמור, סחרחורת חזקה, הפרעות ראייה בצורה של ירידה בחדות הראייה ואובדן שדות ראייה, כאבים רטרוסטרנליים (עקב איסכמיה בשריר הלב, אבי העורקים), דפיקות לב, קוצר נשימה. .

בעת בדיקת מטופל, יש לזהות סימני פגיעה באיברי המטרה.

שינויים בקרקעית הקרקע (היצרות של העורקים, שטפי דם, יציאות, בצקת של הפפילה של עצב הראייה).

תפקוד לקוי של חדר שמאל (טכיקרדיה, "קצב דהירה", בצקת ריאות, דליות צוואר).

הפרעות במחזור הדם המוחי (סימנים נוירולוגיים).

במצבים קליניים, בנוסף למדידת לחץ הדם, יש לרשום את המחקרים הבאים.

רנטגן חזה.

בדיקת קרקעית הקרקע.

ניתוח כללי של דם ושתן.

יַחַס

מבחינה קלינית רצוי להבחין בין מצבים דחופים בהם יש צורך בהורדת לחץ דם גבוה תוך שעה, לבין מצבים בהם ניתן להפחית את לחץ הדם תוך מספר שעות (טבלה 4-12).

טבלה 4-12. סוגי משבר יתר לחץ דם

מדינות, בְּ- איזה נחוץ לְהַפחִית גֵיהִנוֹם ב זְרִימָה 1 ח	מדינות, בְּ- איזה גֵיהִנוֹם פחית לְהַפחִית ב זְרִימָה כַּמָה שעה (ות (12-24 ח)
דיסקציה של אבי העורקים (מנתחת מפרצת אבי העורקים)	לחץ דם סיסטולי 240 מ"מ כספית. ו/או לחץ דם דיאסטולי 130 מ"מ כספית. ועוד בלי סיבוכים
אי ספיקת לב חריפה	יתר לחץ דם ממאיר ללא סיבוכים
אוטם שריר הלב	AH בתקופה שלפני הניתוח ואחרי הניתוח
אנגינה לא יציבה	תסמונת גמילה חמורה נגד יתר לחץ דם
דימום חמור מהאף	כוויות קשות
אנצפלופתיה	משבר כליות בסקלרודרמה (ראה פרק 47 "סקלרודרמה מערכתית")
שבץ דימומי
דימום תת עכבישי
פגיעה בגולגולת
אקלמפסיה
משבר קטכולמין בפיאוכרומוציטומה
דימום לאחר ניתוח מאזור תפרים כלי דם

ישנן כמה תכונות של הורדת לחץ דם במצבים שונים. אז, בניגוד למחזור הדם המוחי, לחץ הדם הממוצע צריך להיות מופחת ללא יותר מ-20-25% מהרמה הראשונית, או שלחץ הדם הדיאסטולי לא צריך להיות נמוך מ-105-110 מ"מ כספית. רמה זו של לחץ דם מומלץ להישמר במשך מספר ימים לאחר עלייתו. יש לזכור שאצל קשישים, אפילו מינונים קטנים של תרופות להורדת לחץ דם בנטילה דרך הפה עלולים להפחית משמעותית את לחץ הדם ולהוביל ליתר לחץ דם עורקי.

האלגוריתם לניהול חולים עם משבר יתר לחץ דם מוצג באיור. 4-4. המלצות לטיפול במצבים הדורשים ירידה בלחץ הדם תוך שעה מפורטות בטבלה. 4-13.

אורז. 4-4. אלגוריתם לטיפול במשבר יתר לחץ דם.

תרופות המשמשות בתנאי חירום מוצגות בטבלה. 4-14.

דחוף מדינות
אנצפלופתיה יתר לחץ דם	נתרן ניטרופרוסיד	חוסמי β*, clonidine, methyldopa, reserpine
דימום תת עכבישי	נימודיפין, נתרן ניטרופרוסיד
שבץ איסכמי	נתרן ניטרופרוסיד	חוסמי β*, קלונידין, מתילדופה, רספין, הידראלזין
אוטם שריר הלב		הידרליזין
אי ספיקת חדר שמאל חריפה	נתרן ניטרופרוסיד, ניטרוגליצרין	חוסמי β, הידראלזין
דיסקציה של אבי העורקים	חוסמי β, סודיום ניטרופרוסיד	הידרליזין
	נתרן ניטרופרוסיד	חוסמי β
אקלמפסיה	מגנזיום גופרתי, הידראלזין, חוסמי תעלות סידן איטיות	מעכבי ACE, משתנים, נתרן ניטרופרוסיד
מצבים היפר-אדרנרגיים (פיאוכרומוציטומה, גמילה מקלונידין, קוקאין, שימוש באמפטמין)	פנטולמין, נתרן ניטרופוסיד, קלונידין (לגמילה מקלונידין)	חוסמי β
משבר יתר לחץ דם בתקופה שלאחר הניתוח	ניטרוגליצרין, נתרן ניטרופרוסיד

הערה. * - כדאיות המינוי שנויה במחלוקת.

טבלה 4-14. תרופות המשמשות להקלה על משבר יתר לחץ דם

	מָנָה	הַתחָלָה פעולות	מֶשֶׁך פעולות
נתרן ניטרופרוסיד	0.25-8 מק"ג (ק"ג דקה) טפטוף IV	מיד
ניטרוגליצרין	טפטוף IV של 5-100 מק"ג/דקה
אנלפרילט
	250-500 מק"ג (ק"ג דקה) למשך דקה אחת, לאחר מכן 50-100 מק"ג (ק"ג דקה)
בנדזול	30-40 מ"ג בולוס IV		שעה אחת או יותר
קלונידין	0.075-0.150 מ"ג IV לאט
קפטופריל	6.25-50 מ"ג דרך הפה
פורוסמיד	20-120 מ"ג בולוס IV

מחלת יתר לחץ דם (יתר לחץ דם חיוני) היא מחלה, שהתסמין המוביל שלה הוא יתר לחץ דם עורקי, שאינו קשור לשום מחלה אחרת, ונובע מתפקוד לקוי של המרכזים המווסתים את לחץ הדם עם ההכללה לאחר מכן! מנגנונים נוירוהומורליים וכליות בהעדר מחלות של איברים ומערכות, כאשר יתר לחץ דם עורקי הוא אחד התסמינים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

האטיולוגיה של יתר לחץ דם חיוני (יתר לחץ דם) לא הוכחה. יתכן ש-GB היא מחלה פוליאטיולוגית, שבהתרחשותה של גורמים מסוימים ממלאים תפקיד, ובתיקון אחרים. רמת לחץ הדם נקבעת על ידי הגורמים ההמודינמיים הבאים: עבודת הלב - גודל השבץ (SV) ונפח הדקות (MO), נפח הדם במחזור הדם (BCC), הערך של כלל כלי הדם ההיקפיים התנגדות (OPSS) - התנגדות לזרימת דם בעורקים. עם עלייה ב-MO מתרחשת יתר לחץ דם פליטה (סוג היפרקינטי), עם עלייה ב-OPSS - יתר לחץ דם התנגדות (סוג היפוקינטי), עם עלייה ב-BCC - AG volumetric או hypervolemic. מאמינים שאחד הגורמים האטיולוגיים החשובים הוא עומס יתר נוירו-נפשי המתרחש לאחר עומס רגשי אינטנסיבי או ממושך. הפרעות תפקודיות ראשוניות מתרחשות בקליפת המוח ובמרכזי האזור ההיפותלמוס של הקומפלקס הלימבי-רטיקולרי. ההתרגשות של המרכזים האוטונומיים ההיפותלמומיים, בעיקר מערכת העצבים הסימפתטית, גוברת, מה שמוביל להתפתחות תגובות לחץ. תפוקה מוגברת של דקות וטונוס כלי דם. מיטות הכליה יורדות, הפרשת נתרן ומים פוחתת, המצטברים בדופן כלי הדם ותורמים לנפיחות שלו. במקביל, תכולת הסידן המיונן בדופן כלי הדם עולה. איסכמיה כלייתית מובילה לייצור מוגבר של רנין על ידי תאי המנגנון juxtaglomerular של הכליה. רנין הופך את האנגיוטנסין, המיוצר בכבד, לאנגיוטנסין I. האחרון, בהשפעת הקונברטאז - אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), הופך לאנגיוטנסין II, אשר בתורו ממריץ את מערכת העצבים הסימפתטית, מגביר את הנוראפינפרין בגרגירים ומגביר את אפקט כיווץ כלי הדם. ACE גם משבית את ברדיקינין, אחד הממריצים לשחרור האנדותל של ניטרוקסיד (N0), גורם ההרפיה העיקרי של האנדותל. לפיכך, ACE הוא אחד המווסתים המרכזיים של האיזון בין גורמי התכווצות כלי הדם והרחבת כלי הדם, הקובע את תפקידו של פולימורפיזם גן ACE (הממוקם על כרומוזום 17q23) בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי.

פתוגנזה

בהשפעת רנין, הפרשת האלדוסטרון גוברת. האחרון משפיע על חילוף החומרים של המינרלים ומקדם שמירה נוספת של נתרן בדופן העורקים, ולאחר מכן עלייה ברגישות של כלי העורקים להשפעת הלחץ של קטכולאמינים ואנגיוטנסין, התורם לייצוב יתר לחץ דם. התוצאה של פעילות מוגברת של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח היא עלייה בהפרשת ACTH ו-vasopressin (ADH), מה שמוביל לאצירת מים ונתרן חוץ-תאיים ולעלייה ב-BCC (hypervolemia). עלייה בתכולת הנתרן והסידן בדופן כלי הדם תורמת לנפיחות שלה ולהיפרטרופיה של המדיה, הגוררת היצרות של לומן הכלים ועלייה ב-OPSS. עורקים בצקתיים, המכילים הרבה נתרן ומעט אשלגן בדופן, מגיבים בעווית אפילו לעלייה קלה בקטכולאמינים ואנגיוטנסין II. חשיבות מסוימת בפתוגנזה של יתר לחץ דם מיוחסת לתפקוד לקוי של האנדותל: עלייה בסינתזה של חומרים מכווצי כלי דם (אנדותלין-1, אנגיוטנסין II) וירידה בייצור של מרחיבים כלי דם (חנקן חמצני, פרוסטגלנדינים, ברדיקינין). תורם לעלייה בלחץ הדם היווצרות מוגברת של סרוטונין, פתולוגיה מולדת או נרכשת של ממברנות תאים עם חדירות מוגברת ליוני סידן וכניסתם לתאי דופן כלי הדם. פעילות המערכות המדכאות יורדת: ייצור פרוסטגלנדינים A ו-E, מעכבי רנין, הפרשת הורמון נטריאורטי פרוזדורי, נוקלאוטידים מחזוריים יורדת, בשלבים הראשוניים יש ירידה בפעילות מערכת הקינינים. "לפיכך, 3 קישורים ניתן להבחין בפתוגנזה של HD: תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית; 2) הומורלי - ייצור חומרים לחץ (נוראפינפרין, אלדוסטרון, רנין, אנגיוטנסין) וירידה בהשפעות המדכאות; 3) כלי דם - טוניקים התכווצות עורקים עם נטייה לעווית ואיסכמיה של איברים גורמים נטייה: גיל, תורשה, צריכה מוגברת של נתרן תזונתי, מזון עשיר בחומצות שומן רוויות, צריכת אלכוהול, השמנת יתר, עישון, מתח פסיכו-רגשי, חוסר פעילות גופנית, חוסר תפקוד של בלוטות המין. , זעזוע מוח, מחלות דלקתיות קודמות שלו, מחלות כליות קודמות, גיל המעבר עם ה-en האינהרנטי שלו הפרעות קדומות ודיאנצפליות-היפותלמיות. המצע הפתואנטומי של יתר לחץ דם עורקי הוא שילוב של שינויים אדפטיביים ופתולוגיים בלב ובכלי הדם. שינויים אדפטיביים כוללים היפרטרופיה של החדר השמאלי, היפרפלזיה והיפרטרופיה של תאי שריר חלקים של המדיה ואינטימה של דופן כלי הדם. עם זאת, תהליכי הסתגלות יכולים להיות מוחלפים בתהליכים לא מסתגלים עם התפתחות של אי ספיקת לב, טרשת עורקים באיברי המטרה. כתוצאה מכך מתפתחת נפרוסתקלרוזיס (כליה מקומטת ראשונית) - המצע המורפולוגי של אי ספיקת כליות, מיקרו מפרצות של עורקים קטנים של המוח, כגורם לשבץ דימומי, עורקים ברשתית כגורם אנגיורטינופתיה.

מרפאה

המרפאה של יתר לחץ דם נקבעת על פי שלב המחלה ואופי הקורס. לפני התפתחות סיבוכים, המחלה עלולה להיות אסימפטומטית. לעתים קרובות יותר, החולים מודאגים מכאבי ראש, לעתים קרובות יותר במצח ובצוואר, סחרחורת, טינטון, "זבובים" מהבהבים לפני העיניים.

ייתכנו כאבים באזור הלב, דפיקות לב, קוצר נשימה במאמץ והפרעות בקצב הלב. הופעת המחלה היא בדרך כלל בין הגילאים 30 ל-45 והיסטוריה משפחתית עמוסה של יתר לחץ דם.

בבדיקה קלינית, הסימפטום החשוב ביותר הוא עלייה מתמשכת בלחץ הדם המתגלה במדידות חוזרות ונשנות. בדיקה גופנית מגלה סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל (דחף לב עמיד, עקירה של הגבול השמאלי של הלב שמאלה), התרחבות של החדר השמאלי. צרור כלי דם עקב אבי העורקים, הדגשה של טון I מעל אבי העורקים. שיטה אינפורמטיבית יותר לאבחון היפרטרופיה של חדר שמאל היא מחקר אלקטרוקרדיוגרפי.

באלקטרוקרדיוגרמה ניתן לזהות סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה, עלייה במתח של גל R ב-I, aVL, מובילי חזה שמאליים. כאשר ההיפרטרופיה גדלה ב-Leads אלו, מופיעים סימני "עומס יתר" של החדר השמאלי בצורה של החלקת גלי T, ולאחר מכן דיכאון מקטע ST עם מעבר לגל T אסימטרי.

בצילום חזה מתגלים שינויים עם התפתחות הרחבת החדר השמאלי. סימן עקיף להיפרטרופיה קונצנטרית של החדר השמאלי עשוי להיות עיגול קודקוד הלב, בדיקה אקו-קרדיוגרפית מגלה התעבות של דפנות החדר השמאלי, עלייה במסה שלו, במקרים מתקדמים נקבעת הרחבה של החדר השמאלי .

אופי ההתערבות הטיפולית ב-AH נקבע על ידי הריבוד של קבוצות הסיכון בחולים עם AH. הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים נקבע לא רק על פי רמת לחץ הדם, אלא גם על ידי נוכחותם של גורמי סיכון נלווים או נזק לאיברי מטרה קיים.

יש 5 דרגות סיכון: ממוצע באוכלוסייה; . נמוך (ההסתברות להתרחשות של סיבוכים קרדיווסקולריים במשך 10 שנים היא פחות מ-15%); בינוני (סיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים - 15-20%); גבוה (סיכון לסיבוכים - 20-30%) וגבוה מאוד (סיכון לסיבוכים יותר מ-30%).

גורמי הסיכון המשפיעים על הפרוגנוזה בחולים עם יתר לחץ דם, על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, כוללים: גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם: עלייה בלחץ דם III דרגה; גברים - גיל מעל 55; נשים - גיל מעל 65; לעשן; כולסטרול כולל בסרום גבוה מ-6.5 ממול/ליטר (250 מ"ג/ד"ל); סוכרת; היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם. גורמים נוספים המשפיעים על הפרוגנוזה: מופחת כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה; הגדלת רמת כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה; מיקרואלבומינוריה בסוכרת; פגיעה בסבילות לפחמימות; הַשׁמָנָה; אורח חיים לא בריא; רמת פיברינוגן מוגברת; קבוצת סיכון סוציו-אקונומי גבוה; קבוצות אתניות בסיכון גבוה; אזור גיאוגרפי עם סיכון גבוה למחלות לב וכלי דם.

נזק לאיבר המטרה: היפרטרופיה של חדר שמאל; פרוטאינוריה ו/או עלייה קלה בקריאטינין בפלזמה (1.2-2 מ"ג/ד"ל); אולטרסאונד או סימנים רדיולוגיים (אנגיוגרפיים) של נוכחות של פלאקים טרשת עורקים (הקרוטיד, הכסל, עורקי הירך, אבי העורקים); היצרות כללית או מוקדית של עורקי הרשתית. כלי דם במוח: שבץ איסכמי; שבץ דימומי; התקף איסכמי חולף.

מחלת לב: אוטם שריר הלב; אַנגִינָה; היסטוריה של ניתוח רה-וסקולריזציה כלילית; אִי סְפִיקַת הַלֵב. מחלת כליות: נפרופתיה סוכרתית; אי ספיקת כליות (עלייה ברמת קריאטינין בפלזמה מעל 200 מיקרומול/ליטר).

מחלות כלי דם: מפרצת לנתח; נגעים אטומים של עורקים היקפיים. רטינופתיה מסובכת: שטפי דם או יציאות; בצקת של הדיסק האופטי.

הדו"ח השביעי של הוועדה הלאומית האמריקאית הוסיף מיקרואלבומינוריה או קצב סינון גלומרולרי של פחות מ-60 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר לרשימת גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים העיקריים.

יַחַס

תוכנית הטיפול עבור GB כוללת חשיפה לגורמי סיכון; ביטול מצבי לחץ פסיכו-רגשיים שליליים; משטר, תזונה קלינית, נורמליזציה של משקל הגוף, הפסקת עישון ואלכוהול, עומסים פיזיים דינמיים קבועים, פסיכותרפיה, דיקור, שיטות פיזיותרפיות לחשיפה, כולל טיפול בלייזר; תרופה צמחית; טיפול תרופתי נגד יתר לחץ דם; שיפור זרימת הדם במוח; טיפול בסיבוכים, טיפול חוץ גופי; טיפול בסנטוריום וספא המשטר מאופיין בהגבלת מאמץ פיזי, איסור על משמרות לילה, עבודה בחנויות חמות; דיאטה - הגבלת מלח (3-5 גרם ליום), מזון שומני, תבלינים, תבלינים, מרקים חזקים. טיפול תרופתי ביתר לחץ דם עורקי כתרופות קו ראשון, מומלץ להשתמש בתרופות להורדת לחץ דם בדרגה B: 1. משתנים 2.

חוסמי β 3. אנטגוניסטים לסידן 4.

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין 5. חוסמי (אנטגוניסטים) של קולטני אנגיוטנסין II 6.

אם תוך 4 שבועות מונותרפיה במינון היומי המרבי אינו נותן השפעה, נעשה שימוש בשילוב של שתיים או שלוש תרופות להורדת לחץ דם. ביתר לחץ דם חמור, טיפול משולב נקבע מיד, בתחילת הטיפול.

תרופות משתנות דמויות תיאזיד או תיאזיד הן מרכיב חיוני בטיפול משולב. רצוי להשתמש בצורות ממושכות, כלומר.

הם תורמים לנורמליזציה של לחץ הדם בבוקר, כאשר ההתרחשות הסבירה ביותר של הפרעות חריפות של מחזור הדם המוח והכלילי.

ההשפעה היורדנית של תרופות משתנות נובעת מירידה בתכולת הנתרן והמים במיטה כלי הדם עקב משתן מוגבר; ירידה בהובלה פסיבית ואקטיבית של נתרן לתאי שריר חלק בכלי הדם וירידה בתכולת הסידן שלהם, המסייעת להפחתת טונוס כלי הדם; הסרת נתרן מדופן כלי הדם, ירידה בנפיחות שלו וירידה ברגישות לפעולת כלי הדם של קטכולאמינים ואנגיוטנסין II, עלייה בפעילות של מערכות הומורליות מדכאות - עלייה בסינתזה של פרוסטגלנדינים בכליות. עלייה בפעילות של מערכת ה-kinin-caplikrein. מבין המשתנים, תיאזידים משמשים לרוב כתרופות להורדת לחץ דם, בעיקר הידרוכלורותיאזיד (היפותיאזיד), דמוי תיאזיד (כלורטלידון - היגרוטון, אוקסודולין), משתנים חוסכי אשלגן (וורושפירון, טריאמטרן), משתנים בעלי תכונות מרחיבות כלי דם (אינדפמיד - אריפון), לעתים רחוקות יותר (במצבים דחופים) משתני לולאה (פורוזמיד, חומצה אתקרינוזית).

תרופות משתנות לטיפול ביתר לחץ דם ניתנות לסירוגין - למשך 2-4 ימים ברציפות, ולאחר מכן הפסקה למשך 2-3 ימים או כל יום אחר, או ברציפות: מנות קטנות של היפותיאזיד - 25 מ"ג ליום ביום בשילוב עם 50 מ"ג של veroshpiron או בצורה של triampur - שילובים hypothiazide ו triamterene. עם יתר לחץ דם קל, hypothiazide נקבע במינון של 25-50 מ"ג במנה אחת בבוקר, עם יתר לחץ דם חמור יותר - עד 100 מ"ג ב-2 מנות.

המינון היומי של כלורטלידון הוא 50-100 מ"ג ב-1-2 מנות. Furosemide זמין בטבליות של 20, 40, 80 מ"ג ובתמיסות להזרקה של 10 מ"ג ל-1 מ"ל (באמפולה של 2 מ"ל).

התרופה ניתנת לעתים קרובות יותר לטיפול במשברים יתר לחץ דם או ליתר לחץ דם בחולים עם תפקוד כליות לקוי. המינון היומי של חומצה אתקרינית (uregit) נע בין 25 ל-200 מ"ג (ב-1-2 מנות).

הוא משמש לעתים רחוקות לטיפול ביתר לחץ דם. מנגנון פעולת הלחץ הדם של משתנים חוסכי אשלגן קשור לירידה ב-BCC כתוצאה משתן מוגבר; ירידה בתגובתיות של מערכת הלב וכלי הדם בתגובה להשפעות של נוראדרנלין ואנגיוטנסין II ועם השפעה ישירה של הרחבת כלי הדם של תרופות, הקשורה להשפעה על ההובלה הטרנסממברנית של יוני נתרן וסידן דרך הממברנות של תאי שריר חלק. .

בנוסף, ספירונולקטון מפחית פיברוזיס שריר הלב ומשפרים את התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי. המינון היומי של ספירונולקטון (ורושפירון) הוא 100-150 מ"ג, עלייה נוספת במינון היומי של התרופה אינה מלווה בעלייה בהשפעה של לחץ דם נמוך.

Triamterene זמין בכמוסות של 50 ו-100 מ"ג. ההשפעה של התרופה להורדת לחץ דם חלשה, אך היא מעצימה את פעולתן של תרופות אחרות להורדת לחץ דם ולכן היא משמשת לעתים קרובות בשילוב עם תרופות אחרות.

הטבליות הנפוצות ביותר הן triampur compositum (25 מ"ג טריאמטרן ו-12.5 מ"ג הידרוכלורותיאזיד). Moduretac, שילוב של 50 מ"ג של היפותיאזיד ו-5 מ"ג של המשתן החוסך קפיום אמילוריד, יש השפעה דומה.

משתנים בעלי תכונות מרחיבות כלי דם כוללים אריפון (indapamide), אשר זמין בטבליות של 1.25 ו-2.5 מ"ג. Indapamide מפחית תגובתיות יתר של כלי הדם בתגובה לפעולת נוראדרנלין, מפחית את ההתכווצות של סיבי שריר חלקים של כלי הדם, הקשורים לשינוי בהובלה הטרנסממברנית של יוני סידן, ממריץ את הסינתזה של פרוסטגלנדינים, בעיקר PgE2, אשר להם מרחיב כלי דם. ואפקט לחץ דם נמוך.

שלא כמו משתנים אחרים, תרופה זו אינה משבשת את חילוף החומרים של שומנים ופחמימות. האינדיקציות העיקריות לרישום תרופות משתנות לטיפול בחולים עם יתר לחץ דם הן וריאנט ההיפורן התלוי בנפח של יתר לחץ דם, הנצפית לעתים קרובות אצל נשים בתקופה שלפני גיל המעבר: השילוב של יתר לחץ דם עם אי ספיקת לב, מחלות סימפונות חסימתיות, מחלות היקפיות. מחלת עורקים, כאשר חוסמי β הם התווית נגד; התפתחות של אי ספיקת כליות.

מנגנון הפעולה להורדת לחץ הדם של חוסמי β מצטמצם לירידה בנפח הדקות של מחזור הדם עקב ירידה בקצב הלב ובתפוקת הלב, ירידה בייצור הרנין וירידה בטונוס הסימפתטי ההיקפי. חוסמי β הקרדיו-סלקטיביים הנפוצים ביותר בשימוש הם: אתנולופ במינון יומי של 50-100 מ"ג ב-1-2 מנות, מטופרולול - 100-150 מ"ג ליום ב-2-3 מנות, ביסופרופול - 5-10 מ"ג ליום באחת מינון וכו'.

לטיפול ב-GB, ניתן להשתמש בחוסמי בטא בעלי תכונות מרחיבות כלי דם. אלה כוללים קרוודילול (Coriol) - חוסם Bg ו-b2-adrenergic לא קרדיו-סלקטיבי, בעל תכונות חוסמות b-adrenergic, הנרשם במינון יומי של 25-50 מ"ג (ב-1-2 מנות).

אינדיקציות לבחירת חוסמי β-אדרנרגיים כאמצעי מונותרפיה ליתר לחץ דם הן חולים צעירים ובני גיל העמידה, סוג היפר-קינטי של המודינמיקה, נוכחות של היפרטרופיה משמעותית של חדר שמאל, שילוב של יתר לחץ דם עם מחלת עורקים כליליים, אוטם שריר הלב, א. שילוב של יתר לחץ דם עם הפרעות בקצב הלב, בעיקר על-חדרי, או עם טכיקרדיה סינוס, הפרעות בתפקוד החדר השמאלי במקביל ואי ספיקת לב. התוויות נגד לשימוש ב(3-חוסמי) כוללות סינוס ברדיקרדיה, חסימה אטריו-חנטרית מעל מעלות 1, הלם קרדיוגני, אסטמה של הסימפונות ומחלת ריאות דלקתית כרונית עם תסמונת חסימתית, אי סבילות אינדיבידואלית (חוסמי b.

אנטגוניסטים של סידן, חוסמים תעלות סידן איטיות וכניסת סידן לתאי שריר חלק, מקדמים הרפיה של העורקים והעורקים ומפחיתים את ההתנגדות ההיקפית הכוללת; להגביר את זרימת הדם הכלייתית מבלי לשנות את הסינון הגלומרולרי, להפחית ספיגה חוזרת של נתרן באבוביות הכליה ללא אובדן משמעותי של אשלגן, להפחית את מידת היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי. ישנם אנטגוניסטים לסידן מהדור הראשון והשני.

אנטגוניסטים העיקריים לסידן של הדור הראשון הם נגזרת הדיהידרופירידין של ניפדיפין, נגזרת הפניל-אלקילאמין של ורפמיל, ונגזרת הבנזותיאזפין, דילטיאזם. Nifedipine זמין ב-E:ide של צורות מינון קונבנציונליות - טבליות וכמוסות של 10 מ"ג, משך פעולה - 4-7 שעות ובצורה של צורות מינון ממושכות - adalat-retard, adalat SL, בטבליות ובכמוסות של 20, 30, 60 מ"ג, משך פעולת לחץ הדם הוא 24 שעות.

מקום מיוחד בקבוצה זו תופס על ידי osmoadalat, תרופה למנה בודדת, בעלת פרופיל פרמקודינמי יציב מאוד לאורך היום, שבגללו אין כמעט טכיקרדיה. צורות קצרות טווח של ניפדיפין מומלצות לשימוש בעיקר להקלה על משבר יתר לחץ דם ועם פחות השפעה לטיפול ארוך טווח ביתר לחץ דם במינונים שאינם עולים על 40 מ"ג, בהיעדר תסמינים של אי ספיקה כלילית חריפה.

צורות ממושכות משמשות במינון 20-30 מ"ג 1-2 פעמים ביום. Verapamil לטיפול ביתר לחץ דם משמש בצורות מינון קונבנציונליות של 40-80 מ"ג 3 פעמים ביום, המינון היומי המרבי הוא 360 מ"ג; בצורות ממושכות - 120-240 מ"ג ליום ב-1-2 מנות.

Diltiazem משמש לטיפול ביתר לחץ דם ב-30 מ"ג 3 פעמים ביום, הגדלת המינון בהדרגה ל-360 מ"ג ליום (צורה רגילה) או 120 מ"ג 1-2 פעמים ביום (צורה ממושכת), או 180-360 מ"ג פעם ביום. (צורה מאוד ממושכת). נוגדי סידן מהדור השני כוללים צורות חדשות של דיהידרופירידין (אמלודיפין, איסרדיפין, ניקרדיפין וכו').

), נגזרות של פניל-אלקילאמינים (אניפמיל), נגזרות של בנזוטיאזפין (קלנטיאזם). Amlodipine (Norvasc) משמש בטבליות של 2.5, 5, 10 מ"ג פעם ביום, איסרדיפין (Lomir) - 2.5 מ"ג 2 פעמים ביום.

ניקרדיפין הוא סלקטיבי יותר מאשר ניפדיפין, פועל על העורקים הכליליים וההיקפיים, הוא רושם 30, 60 מ"ג 2 פעמים ביום. נוגדי סידן מהדור השני - נגזרות דיהידרופירידין - יעילים ביותר בשעות הבוקר המוקדמות.

שאר נוגדי הסידן מהדור השני עדיין לא היו בשימוש נרחב בטיפול ביתר לחץ דם. התרופה nimotop שייכת לאותה קבוצת תרופות, שתכונה שלה היא השפעה דומיננטית על כלי המוח.

בנוסף, יש לו אפקט נוטרופי. Nimotop מצא יישום בטיפול בשבץ ובנגעים איסכמיים במוח, שהם סיבוכים נפוצים של יתר לחץ דם.

אינדיקציות למינוי אנטגוניסטים של סידן בחולים עם GB הם שילוב של GB עם אנגינה פקטוריס וסוספסטית, עם מחלות ריאות חסימתיות כרוניות, עם אי ספיקת כלי דם במוח, בנוכחות אי ספיקת כליות והיפרליפידמיה חמורה. מעכבי ACE מעכבים את ההמרה של אנגיוטנסין I ל-vasoconstrictor חזק אנגיוטנסין II; להפחית את הפרשת אלדוסטרון, ובהתאם, שימור נתרן בגוף; להפחית את חוסר ההפעלה של מרחיב כלי הדם ברדיקינין; לעכב את מערכת הרנין-אנגיוטנסין ברקמות ובכלי דם; להגביר את היווצרות פרוסטגלנדינים מדכאים ולעורר את שחרור גורם מרגיע האנדותל (ניטרוקסיד) מתאי האנדותל; להפחית את הייצור של הורמון אנטי-דיורטי על ידי בלוטת יותרת המוח; להפחית היפרטרופיה של שריר הלב.

ישנם מעכבי ACE בעלי משך פעולה בינוני (קפטופריל) ופעולה ממושכת. קפטופריל (קפוטן, טנסיומין) זמין בטבליות של 25, 50 ו-100 מ"ג.

משך ההשפעה של לחץ דם נמוך הוא 4-6 שעות. הטיפול מתחיל במינון של 12.5-25 מ"ג 2-3 פעמים ביום, במידת הצורך, המינון גדל בהדרגה ל-200-300 מ"ג ליום.

Enalapril (Renitek, Vasotek, Berlipril, Ednit, Enap) זמין בטבליות של 2.5, 5, 10 ו-20 מ"ג ובאמפולות למתן תוך ורידי (1.25 מ"ג ב-1 מ"ל). המינון הראשוני הוא 5 מ"ג ליום ב-1-2 מנות, במידת הצורך ניתן להגדיל את המינון ל-20-40 מ"ג ליום.

משך הפעולה - 22-24 שעות ליסינופריל היא תרופה ארוכת טווח, זמינה בטבליות של 5, 10, 20 ו-40 מ"ג.

זה נקבע 5-10 מ"ג פעם אחת ביום, ניתן להגדיל את המינון ל-20-40 מ"ג ליום. תרופות מהדור השני כוללות גם cilazopril, ramipril, perindopril, fosinopril וכו'.

אינדיקציות למרשם מועדף של מעכבי ACE לחולים עם יתר לחץ דם הן שילוב של יתר לחץ דם עם אי ספיקת לב, עם מחלת עורקים כליליים, כולל אוטם שריר הלב, עם סוכרת, גאוט, יתר שומנים בדם ומחלות מחסלות של עורקים היקפיים. בהקשר לקיומה של מערכת רנין-אנגיוטן-עין מקומית (רקמתית), שבה תפקיד האנזים הממיר אנגיוטנסין קטן יחסית, יש חשיבות רבה לשימוש בתרופות החוסמות את הקולטנים לאנגיוטנסין II.

אלה כוללים לוסארטן (קוזאר), הזמין בטבליות או כמוסות של 50 ו-100 מ"ג ומשמש במינון של 50-100 מ"ג פעם ביום, אירבסארטן (אפרו-וול) -150-300 מ"ג פעם ביום, קנדסארטן - 8 מ"ג פעם ביום ועוד. לטיפול ביתר לחץ דם משתמשים בחוסמי a פוסט-סינפטיים סלקטיביים ביותר - תרופת הדור הראשון פרזוזין ותרופות הדור השני: דוקאזוזין, טרזוזין וכו'.

Prazosin (minipress, adverzuten, pratsiol) זמין בטבליות או כמוסות של 1 ו-5 מ"ג. הטיפול מתחיל ב-0.5 מ"ג; לאחר המנה הראשונה, המטופל צריך לשכב, בשל הסיכון לפתח תת לחץ דם אורתוסטטי ("השפעת המנה הראשונה").

בעתיד, התרופה נקבעת במינון של 1 מ"ג 2-3 פעמים ביום, תוך הגדלת המינון בהדרגה ל-15-20 מ"ג ליום אם ההשפעה של לחץ דם נמוך אינה מספקת. Doxazosin (Cardura) משמש במינון יומי של 1 עד 10 מ"ג במנה אחת.

מכיוון שרק 1% מהתרופה מופרשת בשתן ללא שינוי, ניתן לרשום אותה לחולים עם אי ספיקת כליות. פחות נפוץ הם תרופות נגד יתר לחץ דם קו 2, מרחיבי כלי דם ישירים, א-אגוניסטים, תכשירים לראווולפיה וכו'.

מבין מרחיבי כלי הדם הישירים, הידראלזין (אפרסין) משמש לרוב ב-10 ו-25 מ"ג 3-4 פעמים ביום, אפשר להגדיל את המינון ל-200-300 מ"ג ב-3-4 מנות. Hydralazine הוא חלק מהתכשירים המשולבים - Adelfan, Trireside K.

A2-אגוניסטים של פעולה מרכזית מעוררים קולטנים אדרנרגיים a2 במרכז הווזומוטורי של המדולה אולונגטה, מה שמוביל לעיכוב של דחפים סימפטיים מהמוח ולירידה בלחץ הדם. אלה כוללים clonidine (clofelin, catapressan, hemiton), methyldopa (dopegit, aldomet), guanfacine (estulik).

קלונידין (kpofelin) זמין בטבליות של 0.075, 0.1, 0.15 מ"ג ובאמפולות של 1 מ"ל של תמיסה של 0.01% למתן פרנטרלי. המינון הראשוני הוא 0.075-0.01 מ"ג 2 פעמים ביום, במידת הצורך, המינון יכול להיות להגדיל ל-0.3-0.45 מ"ג (ב-2-3 מנות). כדי להעצים את ההשפעה של hypotensive, clonidine ניתן לשלב עם משתנים. Methyldopa זמין בטבליות של 0.25, ניתנת ב-0.25 2-3 פעמים ביום.

Guanfacine (Estulik) זמין בטבליות של 0.5, 1 ו-2 מ"ג, הנלקחים פעם ביום, לפני השינה. לטיפול ביתר לחץ דם קל וכחומר תומך! טיפול סימפטוליטי משמשים גם - rauwolfia alkaloids 4 reserpine, raunatin ובמקרים חמורים, תרכובות guanethidine (ismelin, isobarine, octadine).

Reserpine זמין בטבליות של 0.1 ו-0.25 מ"ג, כמו גם בצורה של תמיסות של 0.1 ו-0.25% למתן פרנטרלי. התרופה ניתנת דרך הפה, החל במינון יומי של 0.1-0.25 מ"ג, המינון הוא בהדרגה | להגדיל ל-0.3-0.5 מ"ג.

Guanethidine (בטבליה של 0.025 גרם) נקבע במינון של 12.5-25 מ"ג ליום. לעיתים קרובות מתפתח תת לחץ דם אורתוסטטי. הוא משמש בעיקר לטיפול במשברים יתר לחץ דם או לזמן קצר בטיפול ביתר לחץ דם חמור וב. היעדר ההשפעה של תרופות אחרות להורדת לחץ דם. בשנים האחרונות נוצרו תרופות המשפיעות בעיקר על קולטני האימידאזולין במערכת העצבים המרכזית: מוקסונידין, רלמניד! ההשפעות המטבוליות החיוביות של מוקסונידין ביחס לגליקמיה, רמות אינסולין, הרכב שומנים בדם, אפקט מגן על הלב עם נסיגה של היפרטרופיה של שריר הלב, אפקט מגן על הכליות והיעדר השפעה שלילית על ההולכה הסימפונות מאפשרים שימוש במוקסונידין בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם ומחלות נלוות - סוכרת, אי ספיקת לב, אסתמה הסימפונות.

מוקסונידין היא תרופת הבחירה בטיפול בחולים בעלי יתר לחץ דם עם מה שנקרא תסמונת מטבולית. קבוצה חדשה של תרופות להורדת לחץ דם, מפעילי תעלות אשלגן, נחקרת.

קבוצה זו כוללת ניקורנדיל, הזמין בטבליות של 10 מ"ג, משמש במינון של 20 מ"ג 2-3 פעמים ביום, מינוקסידיל - בטבליות של 1 מ"ג, מינון יומי של עד 5 מ"ג ב-2 מנות מחולקות, דיאזוקסיד 100 מ"ג לווריד, אשר משמש בעיקר לטיפול במשברים יתר לחץ דם (יתר לחץ דם). בשלבים הראשונים של GB, טיפול בבריאות ובספא אפשרי, אתרי נופש אקלימיים ובלנולוגיים (אודסה, וורזל, ליובן הגדול וכו'.

). מניעה ראשונית של GB - השפעה על גורמי סיכון.

מניעה משנית, המאפשרת מניעת התקדמות של GE ופיתוח סיבוכיה, כוללת נורמליזציה של משטר העבודה והמנוחה, תזונה רציונלית ובחירה מובחנת אישית של תרופות להורדת לחץ דם תוך שימוש במינונים המינימליים הנדרשים, השיטתית והארוכה שלהן. שימוש לטווח.

תשומת הלב! הטיפול המתואר אינו מבטיח תוצאה חיובית. למידע אמין יותר, התייעץ תמיד עם מומחה.

אלה לַחַץ יֶתֶרמהווים עד 1% מכלל יתר לחץ הדם העורקי (לפי מרפאות מתמחות - עד 12%) ומתפתחים כתוצאה מהשפעת יתר לחץ דם של מספר הורמונים.

יתר לחץ דם עורקי באנדוקרינופתיה של יותרת הכליה. לפחות מחצית מכל המקרים של יתר לחץ דם אנדוקריני הם יתר לחץ דם עורקי יותרת הכליה.

— בלוטות יותרת הכליההם האיבר האנדוקריני העיקרי האחראי על ויסות לחץ הדם המערכתי. לכל הורמוני האדרנל יש בדרך כלל קשר מובהק פחות או יותר לוויסות לחץ הדם, ובפתולוגיה הם מעורבים בהיווצרות ובגיבוש של לחץ דם מוגבר.

+ יתר לחץ דם עורקי יותרת הכליהמחולקים לקטכולמין וקורטיקוסטרואידים, והאחרון למינרלוקורטיקואיד וגלוקוקורטיקואיד.

— יתר לחץ דם עורקי מינרלוקורטיקואיד. בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי, לסינתזה המוגזמת של המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון (היפראלדוסטרוניזם ראשוני ומשני) יש חשיבות עיקרית. קורטיזול, 11-דאוקסיקורטיזול, 11-דאוקסיקורטיקוסטרון, קורטיקוסטרון, למרות שיש להם פעילות מינרלוקורטיקואידית לא משמעותית, נחשבים כגלוקוקרטיקואידים (התרומה הכוללת שלהם להתפתחות יתר לחץ דם עורקי קטנה).

— היפראלדוסטרוניזם ראשוני. יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני הוא עד 0.4% מכלל המקרים של יתר לחץ דם עורקי. קיימות מספר צורות אטיולוגיות של היפראלדוסטרוניזם ראשוני: תסמונת קון (אדנומה מייצרת אלדוסטרון), קרצינומה של האדרנוקורטיקלית, היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה אידיופטית. הביטויים העיקריים של היפראלדוסטרוניזם ראשוני הם יתר לחץ דם עורקי והיפוקלמיה (עקב ספיגה מחדש כלייתית מוגברת של Na2+).

— אלדוסטרוניזם משני. הוא מתפתח כתוצאה מתהליכים פתולוגיים המתרחשים באיברים אחרים ובמערכות הפיזיולוגיות שלהם (לדוגמה, באי ספיקת לב, כליות, כבד). בצורות אלה של פתולוגיה, ניתן להבחין בייצור יתר של אלדוסטרון באזור הגלומרולרי של הקורטקס של שתי בלוטות יותרת הכליה.

— היפראלדוסטרוניזםשל כל בראשית מלווה בעלייה בלחץ הדם. הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם מוצגת באיור.

קישורים נפוצים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני.

+ יתר לחץ דם עורקי גלוקוקורטיקואיד. הם תוצאה של ייצור יתר של גלוקוקורטיקואידים, בעיקר קורטיזול (17-הידרוקורטיזון, הידרוקורטיזון, זה מהווה 80%; 20% הנותרים הם קורטיזון, קורטיקוסטרון, 11-דאוקסיקורטיזול ו-11-דאוקסיקורטיקוסטרון). כמעט כל יתר לחץ דם עורקי של יצירת גלוקוקורטיקואידים מתפתח עם המחלה והתסמונת של Itsenko-Cushing.

+ יתר לחץ דם עורקי קטכולמין. הם מתפתחים עקב עלייה משמעותית בתכולת הקטכולאמינים בדם - אדרנלין ונוראפינפרין, המיוצרים על ידי תאי כרומאפין. ב-99% מכל המקרים של יתר לחץ דם כזה, מתגלה pheochromocytoma. יתר לחץ דם עורקי בפאוכרומוציטומה מופיע בפחות מ-0.2% מהמקרים של כל יתר לחץ דם עורקי.

— מנגנון הפעולה של יתר לחץ דםעודף קטכולאמינים. קטכולאמינים מגבירים בו זמנית את טונוס כלי הדם ומגרים את הלב.

— נוראפינפריןמגרה בעיקר קולטני אלפא אדרנרגיים, ובמידה פחותה, קולטנים בטא אדרנרגיים. זה מוביל לעלייה בלחץ הדם עקב אפקט כיווץ כלי הדם.

— אַדְרֶנָלִיןפועל גם על קולטנים a- וגם בטא-אדרנרגיים. בהקשר זה, ישנה כיווץ כלי דם (הן עורקים והן ורידים) ועלייה בעבודת הלב (עקב השפעות כרונו ואינוטרופיות חיוביות) ופליטת דם למיטה כלי הדם.

קישורים נפוצים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם.

יחד, ההשפעות הללו אחראיות להתפתחות יתר לחץ דם עורקי.

- גילויים פיאוכרומוציטומותמגוון אך לא ספציפי. יתר לחץ דם עורקי מופיע ב-90% מהמקרים, כאב ראש מופיע ב-80% מהמקרים, יתר לחץ דם אורתוסטטי - ב-60%, הזעה - ב-65%, דפיקות לב וטכיקרדיה - ב-60%, פחד מוות - ב-45%, חיוורון - ב-45%, רעד בגפיים - ב-35%, כאבי בטן - ב-15%, ליקוי ראייה - ב-15% מהמקרים. ב-50% מהמקרים יתר לחץ דם עורקי יכול להיות קבוע, וב-50% ניתן לשלב אותו עם משברים. משבר מתרחש בדרך כלל ללא קשר עם גורמים חיצוניים. לעתים קרובות נצפתה היפרגליקמיה (כתוצאה מגירוי של גליקוגנוליזה).

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

יתר לחץ דם אנדוקריני מהווה כ-0.1-1% מכלל יתר לחץ הדם העורקי (עד 12% לפי מרפאות מיוחדות).

פיאוכרומוציטומה

יתר לחץ דם עורקי בפאוכרומוציטומה מופיע בפחות מ-0.1-0.2% מהמקרים של כל יתר לחץ דם עורקי. Pheochromocytoma הוא גידול המייצר קטכולאמין, ברוב המקרים (85-90%) מקומי בבלוטות יותרת הכליה. באופן כללי, ניתן להשתמש ב"כלל העשר" כדי לאפיין אותו: ב-10% מהמקרים הוא משפחתי, ב-10% הוא דו-צדדי, ב-10% הוא ממאיר, ב-10% הוא מרובה, ב-10% זה. הוא חוץ-אדרנל, ב-10% הוא מתפתח בילדים.

• הביטויים הקליניים של pheochromocytoma הם רבים מאוד, מגוונים, אך לא ספציפיים. יתר לחץ דם עורקי מופיע ב-90% מהמקרים, כאב ראש מופיע ב-80% מהמקרים, יתר לחץ דם אורתוסטטי - ב-60%, הזעה - ב-65%, דפיקות לב וטכיקרדיה - ב-60%, פחד - ב-45%, חיוורון - ב-45 %, רעד בגפיים - ב-35%, כאבי בטן - ב-15%, ליקוי ראייה - ב-15% מהמקרים. ב-50% מהמקרים יתר לחץ דם עורקי יכול להיות קבוע, וב-50% ניתן לשלב אותו עם משברים. משבר מתרחש בדרך כלל ללא קשר עם גורמים חיצוניים. לעיתים קרובות מתרחשת היפרגליקמיה. יש לזכור כי pheochromocytoma עשויה להופיע במהלך ההריון וכי היא עשויה להיות מלווה בפתולוגיה אנדוקרינית אחרת.
• כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש בשיטות מעבדה ומחקר מיוחדות.

אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה מגלה בדרך כלל גידול בגודל של יותר מ-2 ס"מ.

קביעת תכולת הקטכולאמינים בפלסמת הדם היא אינפורמטיבית רק במהלך משבר יתר לחץ דם. ערך אבחוני גדול יותר הוא קביעת רמת הקטכולאמינים בשתן במהלך היום. בנוכחות pheochromocytoma, ריכוז האדרנלין והנוראפינפרין צריך להיות יותר מ-200 מק"ג ליום. בערכים מפוקפקים (ריכוז 51-200 מק"ג ליום), מתבצעת בדיקה עם דיכוי על ידי קלונידין. מהותו נעוצה בעובדה שבלילה יש ירידה בייצור הקטכולאמינים, ונטילת קלונידין מפחיתה עוד יותר את ההפרשה הפיזיולוגית, אך לא האוטונומית (המיוצר על ידי הגידול) של קטכולאמינים. לחולה נותנים 0.15 או 0.3 מ"ג קלונידין לפני השינה, ובבוקר הם אוספים שתן לילה (לפרק זמן של 21 עד 7 שעות), בתנאי שהנבדק במנוחה מלאה. בהיעדר פיאוכרומוציטומה, רמות הקטכולמין יופחתו משמעותית, ובנוכחות פיאוכרומוציטומה רמות הקטכולמין יישארו גבוהות למרות צריכת קלונידין.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני

יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני הוא עד 0.5% מכלל המקרים של יתר לחץ דם עורקי (עד 12% לפי מרפאות מיוחדות). קיימות מספר צורות אטיולוגיות של היפראלדוסטרוניזם ראשוני: תסמונת קון (אדנומה מייצרת אלדוסטרון), קרצינומה של האדרנוקורטיקלית, היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה אידיופטית. בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי, ייצור מוגזם של אלדוסטרון הוא בעל חשיבות עיקרית.

• סימנים קליניים עיקריים: יתר לחץ דם עורקי, היפוקלמיה, שינויים באק"ג בצורה של השטחה של גל T (80%), חולשת שרירים (80%), פוליאוריה (70%), כאבי ראש (65%), פולידיפסיה (45%), paresthesia (25%), ליקוי ראייה (20%), עייפות (20%), עוויתות חולפות (20%), מיאלגיה (15%). כפי שניתן לראות, תסמינים אלו אינם ספציפיים ומועילים מעט לאבחנה מבדלת.
• הסימן הקליני והפתוגנטי המוביל להיפראלדוסטרוניזם ראשוני הוא היפוקלמיה (90%). בהקשר זה, יש צורך לזכור על גורמים אחרים להיפוקלמיה: נטילת משתנים ומשלשלים, שלשולים והקאות תכופים.

תת פעילות בלוטת התריס, יתר פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס. סימן אופייני להיפותירואידיזם הוא לחץ דם דיאסטולי גבוה. ביטויים נוספים של מערכת הלב וכלי הדם - ירידה בקצב הלב ובתפוקת הלב.

יתר פעילות בלוטת התריס. סימנים אופייניים ליפרתירואידיזם הם קצב לב מוגבר ותפוקת הלב, בעיקר יתר לחץ דם סיסטולי סיסטולי מבודד עם לחץ דם דיאסטולי נמוך (נורמלי). מאמינים שעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי בהיפרתירואידיזם היא סימן למחלה אחרת המלווה ביתר לחץ דם עורקי, או סימן ליתר לחץ דם.

בשני המקרים, כדי להבהיר את האבחנה, בנוסף לבדיקה קלינית כללית, יש צורך לקבוע את תפקודי בלוטת התריס.

יתר לחץ דם אנדוקריני - יתר לחץ דם עורקי - אבחנה מבדלת

עמוד 4 מתוך 5

תסמונת קון (היפראלדוסטרוניזם ראשוני). בשנים האחרונות, יתר לחץ דם הנגרם מפעילות יתר של מינרלוקורטיקואידים בגוף משך תשומת לב גוברת (ראה נספח). תסמונת קון היא דוגמה קלאסית לסוג זה של פתולוגיה. הביטויים הקליניים שלו מורכבים מיתר לחץ דם עורקי, המשולב עם הפרשה מוגברת של אלדוסטרון, המוביל להתפתחות היפוקלמיה עם נפרופתיה אופיינית וחולשת שרירים.

המחלה מתחילה בעליות קלות וקצרות טווח בלחץ הדם ונלקחת לרוב ליתר לחץ דם שפיר. תכולת האשלגן בדם החובות נותרה נורמלית למשך זמן מה, מה שנתן סיבה לכמה מחברים לייחד שלב נורמקולמיצ'סקי מיוחד של אלדוסטרוניזם ראשוני. בשלבים המאוחרים של המחלה מתפתחת היפוקלמיה, ויתר לחץ דם עורקי בכרבע מהמקרים מקבל מהלך ממאיר.

נמצא כי מתוך 284 מקרי המחלה, אלדוסטרוניזם ראשוני נגרם על ידי אדנומה ב-84.5%, היפרפלזיה מפוזרת או קטנה-נודולרית - ב-11.3% וסרטן יותרת הכליה - ב-2.1% מהמקרים. בלוטות יותרת הכליה ב-2.1% מהחולים שנותחו בשל תסמונת קון לא השתנו. ב-90% מהמקרים האדנומה אותרה בבלוטת יותרת הכליה השמאלית, ב-10% מהמקרים האדנומות היו דו-צדדיות או מרובות.

חומרת האלדוסטרוניזם אינה תלויה בגודל האדנומה, שלעתים היא כה קטנה עד שקשה לזהות אותה במהלך הניתוח.

תכולת האלדוסטרון בדם והפרשת התוצרים המטבוליים שלו בשתן מוגברת ברוב, אך לא בכל המקרים של תסמונת קון. ייתכן שהפרשת אלדוסטרון באדנומה של השכבה הקורטיקלית של בלוטות יותרת הכליה (כמו הפרשת קטכולאמינים בפיאוכרומוציטומה) עולה ומאטה מעת לעת. מכאן נובע כי האבחנה של תסמונת קון צריכה להיעשות רק על סמך תוצאות של קביעות מרובות של ריכוז האלדוסטרון בדם. בעת ביצוע מסקנה אבחנתית, יש צורך לקחת בחשבון את קיומן של תנודות הקשורות לגיל בריכוז האלדוסטרון בדם. בגיל המבוגר והסנילי, ריכוז האלדוסטרון בדם נמוך פי 2 בערך מאשר בצעירים.

במקרים טיפוסיים, תסמונת קון מתרחשת עם ירידה בפעילות הרנין בדם. זה מוסבר על ידי ההשפעה המעכבת של אלדוסטרון על תפקוד המנגנון juxtaglomerular של הכליות. התוכן של רנין בדם בתסמונת קון נשאר נמוך גם לאחר מינוי דיאטת היפונתרן, משתנים. זה נשאר נמוך גם במהלך ההריון. סימנים אלו נמצאים בשימוש נרחב כדי להבחין בין תסמונת קון לבין ביטויים קליניים דומים של יתר לחץ דם ויתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי היצרות עורק הכליה.

תכולת האשלגן בדם בשלבים הראשוניים של תסמונת קון נשארת תקינה, מאוחר יותר מופיעה היפוקלמיה תקופתית. במקרים של מחלה קשה, יתר לחץ דם חמור קשור להיפוקלמיה מתמשכת ואלקלוזיס מטבולי. התוצאה של היפוקלמיה היא פוליאוריה, המופיעה ב-72% מהמקרים ובולטת ביותר בלילה, והיחלשות של כוח השרירים, בעיקר בשרירי הצוואר והגפיים הפרוקסימליות. הורמון אנטי-דיורטי אינו משפיע על חומרת הפוליאוריה, ככל הנראה עקב התפתחות של נפרופתיה היפוקלמית. חולשת שרירים מסובכת מדי פעם על ידי התפתחות של paresis זמני ואפילו שיתוק.

לעיתים חולים עם תסמונת קון מפתחים בצקת, אשר, כמו סימני המחלה אחרים, נעלמים זמן קצר לאחר הסרת האדנומה.

על מנת להבחין בין יתר לחץ דם סימפטומטי באלדוסטרוניזם ראשוני מיתר לחץ דם, יש צורך לשים לב לחומרת הסימפטומים והסימנים של אלקלוזה היפוקלמית בעת נטילת אנמנזה. במרפאה זה מתבטא בצורה המובהקת ביותר בתפקוד לקוי של הכליות והשרירים המפוספסים. כפי שכבר הוזכר, נפרופתיה היפוקלמית מובילה להתפתחות של צמא ופוליאוריה, אשר בולטים במיוחד בלילה. חולשת שרירים נתפסת בהתחלה על ידי המטופלים כעייפות, "שבירה". אי יציבות של חולשת שרירים אופיינית. זה תמיד מגיע עם התקפים, שבמהלכם החולים לא יכולים להרים ידיים, לא יכולים להחזיק בידיים כוס, צלחת או חפצים אחרים, שחומרתם לא הבחינו קודם לכן. לפעמים קשה להם לדבר או להרים את הראש.

השימוש באנטגוניסטים של אלדוסטרון מוביל להיעלמות של אלקלוזה היפוקלמית. Aldactone או veroshpiron נקבעים במינון יומי של 300-400 מ"ג למשך 2-4 שבועות. לפני תחילת הבדיקה ובמהלך יישומה נקבע מחדש תכולת האשלגן הכולל והניתן להחלפה בגוף. במקביל להיעלמות אלקלוזה היפוקלמית, יתר לחץ דם עורקי בדרך כלל נעלם, ורנין ואנגיוטנסין מופיעים בדמו של החולה (Brown et al. 1972). במקרים מסוימים, עם התחלה מאוחרת של טיפול, לחץ הדם נשאר מוגבר, מה שמוסבר על ידי התפתחות של טרשת עורקים של הכליות. לחץ הדם במקרים כאלה נשאר מוגבר גם לאחר הסרת הגידול.

יש לחשוד בתסמונת קון בכל המקרים של יתר לחץ דם, בשילוב עם פוליאוריה וחולשת שרירים, או עם ירידה המתפתחת במהירות בסיבולת הפיזית של המטופל. כאשר דנים באבחנה המבדלת בין תסמונת קון ליתר לחץ דם, יש לזכור כי תכולה מוגברת של אלדוסטרון בדם והפרשה מוגברת של התוצרים המטבוליים שלו בשתן מתרחשת בכל המקרים של תסמונת קון כבר מתחילת המחלה. מחלה וכי פעילות רנין בדם בכל המקרים של תסמונת זו או לא נקבעה כלל, או ירדה בחדות. זה מופחת גם ב-10-20% מהחולים עם יתר לחץ דם, אך תכולת האלדוסטרון במקרים כאלה היא תקינה. פעילות נמוכה של רנין בדם בשילוב עם היפראלדוסטרונמיה מתרחשת הן בתסמונת קון והן ביתר לחץ דם עורקי, הנרפא בקלות על ידי מינוי דקסמתזון.

יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי אדנומה של יותרת הכליה נעלם לעתים קרובות לאחר טיפול עם אנטגוניסטים של אלדוסטרון. התוצאות של טיפול ניסוי זה לא רק מאשרות את הקשר הסיבתי של יתר לחץ דם עם פעילות אלדוסטרון מוגברת, אלא גם מנבאות את ההשפעה של טיפול כירורגי על יתר לחץ דם. טיפול עם hypothiazide במקרים כאלה (במינון יומי של לפחות 100 מ"ג למשך 4 שבועות) אינו מוצלח ומוביל רק לעלייה חדה בהיפוקלמיה. ביתר לחץ דם שפיר, טיפול בהיפותיאזידים מלווה בדרך כלל בירידה ממושכת ובולטת בלחץ הדם. היפוקלמיה בדרך כלל לא מתפתחת. המהלך המתקדם במהירות מבדיל בין יתר לחץ דם ממאיר מיתר לחץ דם ממאיר באלדוסטרוניזם ראשוני.

אדנוקרצינומה של בלוטת יותרת הכליה. אדנומה של קליפת יותרת הכליה היא רק אחד מהגורמים לתסמונת קון. סיבות נוספות הן אדנוקרצינומה והיפרפלזיה של קליפת האדרנל. סרטן, כמו אדנומה, פוגע ברוב המקרים באחת מבלוטות האדרנל. הצמיחה של גידול ממאיר מלווה בחום, בדרך כלל מהסוג הלא נכון, הופעת כאבי בטן, מיקרוהמטוריה. חוסר תיאבון מוביל להידרדרות של החולים. בשלבים המאוחרים של המחלה מופיעות גרורות, לרוב בעצמות ובריאות.

לתוצאות בדיקת הרנטגן יש חשיבות מכרעת. עד להופעת יתר לחץ דם עורקי, הגידול הסרטני בדרך כלל גדול בהרבה מהאדנומה. אורוגרמות עירוי או נפרוגרמות מציגות עקירה של הכליה הפגועה. על פיילוגרמות רטרוגרדיות, ניתן לזהות דפורמציה של מערכת האגן. Pneumoren בשילוב עם טומוגרפיה מאפשר לך לקבל תמונה טובה של הכליות ובלוטות האדרנל, למקם את הגידול ולקבוע את גודלו.

אדנומה של יותרת הכליה מאופיינת בהפרשה מוגברת של אלדוסטרון בשתן, עם גידול סרטני של בלוטת יותרת הכליה בשתן, נמצא תכולה מוגברת של לא רק אלדוסטרון ומטבוליטים שלו, אלא גם קורטיקוסטרואידים אחרים.

הפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים אחרים. יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי הפרשת יתר של אלדוסטרון צמוד ליתר לחץ דם המתפתח כתוצאה מהפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים אחרים. עם השפעה פחות בולטת על חילופי נתרן ואשלגן, מינרלוקורטיקואידים אלה עדיין מסוגלים לגרום לא רק לעלייה בלחץ הדם, אלא גם להיפוקלמיה. יותר מאחרים ידועים יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי הפרשת יתר של deoxycorticosterone או מבשריו. בראון וחב'. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) ואחרים תיארו הפרשת יתר מבודדת של 18-hydroxydeoxycorticosterone ו-11-deoxycorticosterone, שהמשיכה עם יתר לחץ דם עורקי, דיכוי פעילות רנין בדם והיפוקלמיה חמורה. כמות הנתרן להחלפה גדלה, תכולת האלדוסטרון ו-11-הידרוקסיקורטיקוסטרון בדם הייתה תקינה.

לפי בראון וחב'. (1972), ירידה בפעילות ריין בדם נמצאת בכ-25% מהחולים עם יתר לחץ דם חיוני שפיר. התכולה הנורמלית של אלדוסטרון ודאוקסיקורטיקוסטרון מעידה שגם יתר לחץ דם וגם דיכוי של הפרשת רנין בחולים אלו נובעים מפעילותם של מינרלוקורטיקואידים שטרם זוהו. הנחה זו מאוששת על ידי תוצאות טיפול ניסוי עם ספירונולקטון. המינוי של אלדקטון או ורושפירון לחולים אלו מלווה, כמו בחולים עם אלדוסטרוניזם ראשוני, בירידה בלחץ הדם.

אולם מהאמור לא עולה שכל המקרים של יתר לחץ דם עורקי עם פעילות רנין מופחתת מתפתחים כתוצאה מהפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים. ספירונולקטון יעילים במקרים רבים, אך לא בכולם, של יתר לחץ דם עם ירידה בפעילות הרנין. הפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים היא כנראה הגורם לצורה אחת, אך לא לכל, של יתר לחץ דם חיוני.

יתר לחץ דם הנגרם על ידי הפרשת יתר ראשונית של מינרלוקורטיקואידים לא מזוהים יכול להיות שפיר או ממאיר קלינית. התמונה הקלינית שלה בתחילת המחלה עשויה להיות לא שונה מיתר לחץ דם. מקורו הסימפטומטי מצוין על ידי התוצאות החיוביות של טיפול ניסוי עם ספירונולקטון במינון הנ"ל. השימוש הנרחב בספירונולקטונים למטרות אבחון יאפשר לחשוד בסוג זה של יתר לחץ דם הרבה לפני הופעת התסמונות הקליניות המאוחרות שלו: נפרופתיה היפוקלמית, פארזיס היפוקלמי ושיתוק. האבחנה הסופית נקבעת על ידי תכולת המינרלוקורטיקואידים בדם או בשתן, על ידי ירידה או היעלמות מוחלטת של פעילות הרנין ועל ידי התוצאות השליליות של שיטות מחקר אורולוגיות.

הפרשת יתר של גלוקוקורטיקואידים. תסמונת Itsenko-Cushing מופיעה במחלות רבות. כיום, נפוץ יותר להיפגש עם תסמונת Itsenko-Cushing האיאטרוגנית, המתפתחת בהשפעת טיפול בקורטיקוסטרואידים. עלייה בלחץ הדם מתרחשת ב-85% מהחולים עם תסמונת זו. שימור נתרן מלווה לעיתים בהתפתחות בצקת קטנה וירידה בפעילות הרנין. המראה האופייני של המטופלים, שינויים בעור, תחום נוירו-נפשי, סימני סוכרת ואוסטיאופורוזיס מקלים על ההבחנה בין יתר לחץ דם בתסמונת Itsenko-Cushing לבין יתר לחץ דם. אנומליות מולדות בסינתזה של קורטיקוסטרואידים מסבירות גם יתר לחץ דם עורקי בחלק מהמקרים של תסמונת שרשבסקי-טרנר.

הפרשת יתר של רנין. רנין הוא אחד מגורמי הלחץ הכלייתי. השפעתו על טונוס כלי הדם אינה מתבצעת ישירות, אלא בעקיפין באמצעות אנגיוטנסין. קצב הפרשת הרנין על ידי תאי המנגנון juxtaglomerular נשלט על ידי השפעות עצביות, מידת הגירוי של המכנורצפטורים של העורקים הכלייתיים ותכולת הנתרן באבובית הדיסטלית של הנפרון. איסכמיה כלייתית חמורה, ללא קשר לסיבה, מובילה לעלייה בהפרשת הרנין.

הפרשת רנין מוגברת באופן ניכר במשברים של יתר לחץ דם וביתר לחץ דם ממאיר מכל מוצא. מאמינים שבכל המקרים הללו, איסכמיה של אחת או שתי הכליות, באמצעות הכללת אחד מהמנגנונים המפורטים לעיל, גורמת להפרשה מוגברת של רנין. התוצאה של זה היא עלייה בפעילות של אנגיוטנסין II, שבהשפעתה ישנה עלייה נוספת בעווית של כלי הכליה ועלייה בקצב הפרשת האלדוסטרון. אם מעגל קסמים זה אינו נשבר תחת השפעת גורמים מדכאי כליות, נוצר יתר לחץ דם יציב, שהתכונה האופיינית לו היא הפרשה מוגברת של אלדוסטרון בשתן עם פעילות מוגברת של רנין בדם.

הקליניקה של סוג זה של יתר לחץ דם עורקי נחקרה בפירוט על ידי N. A. Ratner, E. N. Gerasimenko ו-P. P. Gerasimenko (1968), שמצאו כי פעילות רנין גבוהה ביתר לחץ דם renovascular ממאיר פוחתת בחדות לאחר ניתוח מוצלח וכי הירידה שלו תמיד מלווה בנורמליזציה. של לחץ דם וירידה בהפרשת אלדוסטרון בשתן. עלייה בפעילות רנין ועלייה בהפרשת אלדוסטרון בשתן נצפתה אצלם גם ביתר לחץ דם ממאיר, פיאלונפריטיס כרונית ובשלב הסופני של גלומרולונפריטיס כרונית.

לחץ הדם ברוב החולים עם אי ספיקת כליות כרונית יכול להישמר ברמה תקינה על ידי הסרת עודפי נתרן ומים הקשורים אליו על ידי דיאליזה חוזרת. אמצעים אלה אינם יעילים בחלק מהחולים. הם מפתחים יתר לחץ דם חמור, המאופיין ברמות גבוהות בדם של רנין, אנגיוטנסין II ו-I, ואלדוסטרון. סילוק המים והאלקטרוליטים בחולים אלו בזמן דיאליזה מלווה בעלייה גדולה אף יותר בפעילות הרנין והאנגיוטנסין בדם ובעלייה נוספת בלחץ הדם. לאנגיוטנסין בחולים אלה, ככל הנראה, יש השפעה לחץ ישירה על כלי הדם. מיד לאחר כריתת כליה דו-צדדית, תכולת הרנין והאנגיוטנסין בדם יורדת בחדות, ולחץ הדם יורד לרמות נורמליות (Morton, Waite, 1972).

מינוי ספירונולקטון לחולים אלה אינו מוביל לירידה בלחץ הדם, אם כי הוא מאפשר תיקון היפוקלמיה. חוסר היעילות שלהם תלוי כנראה בעובדה שהיפראלדוסטרוניזם כאן אינו הגורם העיקרי ליתר לחץ דם, אלא מתפתח באופן משני. כמות הנתרן ההחלפה בגוף של חולים אלו אינה עולה, בהשפעת הטיפול בספירונולקטון, יש להם רק ירידה בנתרן להחלפה בגוף ובדרך כלל ירידה קלה בלחץ הדם.

פעילות רנין גבוהה בדם היא סימן המעבדה האמין היחיד שמבדיל צורה זו של יתר לחץ דם עורקי מיתר לחץ דם עם הפרשת אלדוסטרון מוגברת בשתן ופעילות רנין מופחתת בדם. תוצאות הטיפול בספירונולקטון הן רק שיטת אבחון ראשונית שאינה מחליפה את קביעת פעילות הרנין בדם. יתר לחץ דם עורקי נצפה הן בגידולים מפרישי אלדוסטרון של קליפת האדרנל שתוארו לעיל, והן בגידולים ראשוניים של הכליה המפרישים רנין. הפרשת יתר של רנין ("רניניזם ראשוני") של קוהן מוכרת כגורם העיקרי ליתר לחץ דם עורקי בהמנגיופריציטומה (גידול שמקורו בתאי נפרון juxtaglomerular) ובגידול של ווילמס.

יתר לחץ דם עורקי במקרים כאלה עשוי להיות ממקור כלי דם או אנדוקריני. במקרה הראשון, מסתבר שזו תוצאה של דחיסה של עורק הכליה על ידי גידול גדל, במקרה השני מדובר כתוצאה מהפרשת חומרים לוחצים לדם על ידי הגידול. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) מצאו כמות גדולה של רנין ברקמה של גידולים אלו. השתלת הגידול בתרבית רקמה ממשיכה לייצר רנין.

האבחנה של המנגיופריציטומה קשה ביותר מכיוון שהגידול קטן מאוד וגדל באיטיות רבה. גידול ווילמס גדל הרבה יותר מהר, והאבחנה שלו לא קשה. הסרת hemangiopericytoma או גידול Wilms מובילה להיעלמות של יתר לחץ דם עורקי. הפרשת יתר של קטכולאמינים. גידולים של מדוללת יותרת הכליה הן מחלות נדירות. הם מהווים 0.3-0.5% מכלל המקרים של יתר לחץ דם עורקי. הגידול צומח מרקמת כרומאפין. כ-90% מהמקרים זה ממוקם בבלוטת יותרת הכליה. ב-10% מהמקרים, הוא ממוקם באיברים אחרים - paraganglia אבי העורקים, ובמיוחד לעתים קרובות בגופו של Zuckerkandl, בגופי הצוואר, בשחלות, באשכים, בטחול, בדופן שלפוחית ​​השתן.

גידולים הממוקמים בבלוטת יותרת הכליה ובדופן שלפוחית ​​השתן מפרישים אפינפרין ונוראפינפרין. גידולים של לוקליזציות אחרות מפרישים רק נוראדרנלין. גידולים יכולים להיות שפירים (pheochromocytoma) או ממאירים (pheochromoblastoma). גידולים של מדוללת יותרת הכליה הם בדרך כלל חד צדדיים וברוב המוחלט של המקרים שפירים.

התמונה הקלינית של pheochromocytoma נוצרת בהשפעת צריכה מוגזמת של אדרנלין ונוראפינפרין לדם. צריכה תקופתית של כמויות גדולות של אמינים אלו לדם מלווה בהתקפים התקפים של דפיקות לב, יתר לחץ דם עורקי, כאבי ראש והזעה מרובה. הצורה הפרוקסיזמלית של יתר לחץ דם עורקי מתרחשת בכ-1/3-1/2 מכל המקרים של pheochromocytoma. במקרים אחרים של מחלה זו, יתר לחץ דם עורקי הוא קבוע. הוא מבוסס על זרימה מתמשכת של כמויות גדולות של קטכולאמינים לדם. במקרים נדירים, יש מהלך אסימפטומטי של המחלה.

הפרוקסיסמים של יתר לחץ דם עורקי הם בין הסימנים האופייניים ביותר לפאוכרומוציטומה. בהתחלה הם מתרחשים לעתים רחוקות ומתקדמים בקלות. ככל שהגידול גדל, הפרוקסיסמים הופכים תכופים יותר ויכולים להיות יומיומיים. פרוקסיזמים ברוב המקרים מתרחשים ללא סיבה נראית לעין. לעיתים ניתן לבסס את הקשר שלהם עם הפרעות רגשיות, פעילות גופנית או מצבי לחץ אחרים. התמונה הקלינית של הפרוקסיזם בולטת במיוחד בילדים.

התקפים מגיעים פתאום. בתחילה מופיעות פרסטזיה, תחושת חרדה ופחד בלתי סביר, הזעה מרובה. בשיא ההתקף, 55% מהחולים מפתחים כאבי ראש. בכ-15% מהמקרים, סחרחורת נצפית במקביל לכאבי ראש. דפיקות לב הם התסמין השני בשכיחותו של הפרוקסיזם. זה נצפה ב-38% מהחולים. במקביל לעלייה בלחץ הדם, לעיתים עד 200-250 מ"מ כספית. אומנות. מתרחשים כאבים בחזה. במהלך הפרוקסיזם, בדרך כלל אין הפרעות קצב לב חמורות או הופעת סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של אי ספיקה כלילית.

לעיתים קרובות במהלך התקף מתפתחים כאבי בטן, שבשיאו מופיעות לעיתים הקאות. בשיא ההתקף מתפתחת באופן קבוע היפרגליקמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי מתון עם תזוזה שמאלה. התקף בחומרה בינוני נמשך מספר שעות. לאחר ירידת לחץ הדם לרמות נורמליות, מציינים הזעה מרובה ופוליאוריה. חולשה כללית בסוף ההתקף תלויה בחומרתו ויכולה להימשך בין מספר שעות ליום.

עלייה גבוהה במיוחד בלחץ הדם בזמן התקף עלולה להוביל, במיוחד בקרב קשישים, לבצקת ריאות, דימום מוחי. במקרים נדירים מתרחש שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה, אשר עשוי להיות מלווה בריפוי ספונטני. עליות התקפיות אופייניות בלחץ הדם מקלות בהרבה על זיהוי הגורם האמיתי ליתר לחץ דם.

יתר לחץ דם קבוע מופיע ביותר ממחצית מהחולים עם pheochromocytoma. לפעמים לחץ הדם עולה מעת לעת, המדמה את משברי יתר לחץ הדם הטמונים ביתר לחץ דם שפיר, לפעמים הוא נשאר גבוה כל הזמן, כפי שנצפה ביתר לחץ דם ממאיר. אם יתר לחץ דם מופיע אצל ילדים או צעירים, אז המקור הסימפטומי שלו הוא ללא ספק. קשה יותר להבחין בקשר של יתר לחץ דם עורקי עם pheochromocytoma אצל קשישים. קצת עזרה בכך יכולה להינתן על ידי נטייתו של המטופל להתעלף, במיוחד

כשקמים מהמיטה במהירות. תגובות התעלפות דומות בחולים עם יתר לחץ דם רגילים מתפתחות רק במקרים שבהם הם נוטלים תרופות להורדת לחץ דם. כמו כן, יש לייחס חשיבות מסוימת לנטייתם של חולים אלו להתעלף בזמן הרדמה או, במהלך פעולות כירורגיות קלות, כגון עקירת שיניים. לפעמים לחולים אלו יש היפרפיגמנטציה מפוזרת של העור או הופעת כתמי קפה-או-לאיט על העור.

תסמונת השתן מתבטאת בפרוטאינוריה ובמיקרוהמטוריה, שנמצאות בתחילה רק במהלך התקפיות של יתר לחץ דם, ובתקופה מאוחרת יותר הופכות קבועות. במקרים חמורים, נ.א. רטנר ואח'. (1975) צפו בפרוטאינוריה מתמשכת. כדי לברר את הסיבות לה, מתבצעת בדיקה אורולוגית מלאה (פיאלוגרפיה, דלקת ריאות, טומוגרפיה של הכליות), שבמהלכה מתגלים סימנים לגידול של אחת או שתי בלוטת יותרת הכליה.

לבדיקות פרמקולוגיות באמצעות היסטמין, פנטולמין, טרופפן אין ערך מעשי. ערך אבחוני רב מיוחס לתוצאות של קביעה ישירה של קצב הפרשת הקטכולאמינים בגופו של הנבדק. הפרשת השתן היומית של קטכולאמינים בפיאוכרומוציטומה מוגברת תמיד. במיוחד הוא עולה בימי משברי יתר לחץ דם. חשיבות רבה מיוחסת גם להפרשה מוגברת של דופמין, DOPA וחומצה וניל-מנדלית.

לעתים קרובות יש להבדיל בין פיאוכרומוציטומה עם התקפי יתר לחץ דם לבין תסמונת דיאנצפלית, שבה מופיעים מדי פעם התקפות של הפרעות אוטונומיות, המתרחשות עם חרדה כללית, עלייה בלחץ הדם, כאבי ראש, טכיקרדיה, היפרגליקמיה. הפרשה מוגברת של קטכולאמינים או חומצה ונילית-מנדלית בשתן היא סימן אופייני לפאוכרומוציטומה. הפרעות נלוות להתקפים בחילוף החומרים של פחמימות, שומן או מים-אלקטרוליטים, לחץ תוך גולגולתי מוגבר מצביעים על קשר בין התקפים לתסמונת דיאנצפלית.

לוקליזציה של הגידול נקבעת על פי הבדיקה האינסטרומנטלית. אורוגרפיה תוך ורידית יכולה לזהות לא יותר מ-1/2 מכלל הגידולים, שכן הדחיסה של הקוטב העליון של הכליה או תזוזה של הכליה שהיא מזהה נגרמת רק מגידולים גדולים. שיטות אבחון אמינות יותר הן pneumorenography, המבוצעת בדרך כלל בשילוב עם אורוגרפיה וטומוגרפיה. בשנים האחרונות נעשה שימוש מוצלח באאורטוגרפיה, תרמוגרפיה וסינטיגרפיה של בלוטות יותרת הכליה.

Pheochromoblastoma מהווה כ-10% מכלל גידולי האדרנל. זה גם ממשיך עם עלייה בייצור של קטכולאמינים, אבל הסימנים שלו שונים באופן ניכר מאלה של pheochromocytoma. כמו כל ניאופלזמה ממאירה, הוא שולח גרורות לבלוטות לימפה רטרופריטונאליות אזוריות. הנביטה של ​​הגידול ברקמות שמסביב, כמו גם צמיחת גרורות, מובילה לכאבים בבטן או באזור המותני. צמיחת הגידול מלווה בחום, שקיעת אריתרוציטים מואצת, והידרדרות החולה. בשלבים מאוחרים יותר מופיעות גרורות בכבד, בעצמות ובריאות.

יתר לחץ דם תרופתי. באיסוף אנמנזה, הרופא מגלה באילו תרופות השתמש החולה. למרות המנגנונים השונים, התוצאה הסופית של חלק מהתרופות זהה: השימוש השיטתי בהן מוביל לעלייה בלחץ הדם. ייחדנו את יתר לחץ הדם שנגרם על ידי תרופות אלו בקבוצה נפרדת, תוך מתן עדיפות לעניין המעשי, ולא להקפדה אקדמית.

כיום, אמצעי מניעה הם הגורם השכיח ביותר ליתר לחץ דם הנגרם על ידי תרופות. שימוש קבוע וממושך מחמיר יתר לחץ דם קיים ואף עלול לגרום ליתר לחץ דם מתמשך אצל נשים בריאות בעבר. נסיגה מהתרופה מלווה בהיעלמות של יתר לחץ דם.

אבקת שוש משמשת לעתים קרובות לטיפול בכיב פפטי ולמאבק בעצירות. שימוש ארוך טווח במינונים גדולים של תרופה זו מוביל להתפתחות יתר לחץ דם, המתפתח על רקע היפוקלמיה. במקרים חמורים, ביטויים קליניים של היפוקלמיה מופיעים בצורה של חולשת שרירים, פוליאוריה. לתמונה הקלינית של יתר לחץ דם זה יש מאפיינים רבים המזכירים את תסמונת קוהן, אך הפרשת אלדוסטרון בשתן נותרה תקינה. יתר לחץ דם שוש נעלם זמן קצר לאחר הפסקת התרופה.

שימוש ממושך בהורמונים סטרואידים מוביל לעיתים ליתר לחץ דם עורקי, במקביל להופעת השמנה צנטריפטלית וסימנים נוספים לתסמונת איטנקו-קושינג בדרך כלל. יתר לחץ דם עורקי נעלם זמן קצר לאחר הפסקת התרופה. על מנת למנוע טעות אבחון ולא לקחת יתר לחץ דם יאטרוגני אלו ליתר לחץ דם, יש צורך לשאול את המטופל בכל פעם אם הוא נוטל תרופות שעלולות לגרום לעלייה בלחץ הדם.