GOU VPO Tver State Medical Academy of Roszdrav

המחלקה לטיפול בפקולטה

פומינה ל.א.

אסתמה של הסימפונות

עבור מורים

בעריכתו של פרופסור V.V. צ'רנינה

טבר 2011

נושא: אסתמה של הסימפונות

מרכיבי למידה

מטרת השיעור: ללמוד כיצד לבצע אבחנה של אסתמה הסימפונות, תוך ציון החומרה, הגרסה הפתוגנטית לכאורה, לבצע אבחנה מבדלת ולבחור את טקטיקת הטיפול בחולה.

כתוצאה משליטה בנושא, על התלמיד לָדַעַת:

הגדרות אסטמה של הסימפונות;

גורמים אטיולוגיים;

סיווג של אסתמה הסימפונות;

מנגנונים פתוגנטיים של התפתחות אסתמה הסימפונות;

תסמינים קליניים עיקריים;

שיטות לאבחון מעבדתי ואבחון אינסטרומנטלי של אסתמה הסימפונות;

קריטריונים לאבחון דיפרנציאלי לאסטמה הסימפונות;

עקרונות הטיפול באסתמה הסימפונות.

על סמך הנתונים שהתקבלו, על התלמיד להיות מסוגל ל:

איסוף מכוון של תלונות ואנמנזה בחולה עם אסתמה של הסימפונות;

לערוך בדיקה קלינית של המטופל;

ערכו תכנית לבדיקת חולה עם מחלה בדרכי הנשימה;

לפרש את התוצאות של שיטות בדיקה נוספות;

לבצע אבחנה של אסתמה הסימפונות במהלך טיפוסי של המחלה;

גלה את חומרת האסתמה הסימפונות;

ביצוע אבחנה מבדלת עם מחלות אחרות המתרחשות עם תמונה קלינית דומה;

רשום טיפול מתאים.

מונחים בסיסיים: אסטמה של הסימפונות, אסטמה מבוקרת, טריגרים, גורמים פנימיים, אסטמה קלה לסירוגין, אסטמה מתמשכת קלה, אסטמה מתמשכת בינונית, אסטמה קשה מתמשכת, מרחיבי סימפונות, טיפול בסיסי באסטמה של הסימפונות.

גוש מידע על הנושא

אסטמה של הסימפונות- מחלה דלקתית כרונית דרכי הנשימה, מלווה בתגובתיות יתר של הסימפונות, שיעול, קוצר נשימה והתקפי אסטמה הנגרמים על ידי פגיעה ברונכיאלית בדרגות וחומרה שונות.

המונח בא מהמילה היוונית - קוצר נשימה, חנק.

על פי הסטטיסטיקה, מספר החולים באסתמה הסימפונות באירופה ובארצות הברית מגיע כיום ל-5-7% מכלל האוכלוסייה. שכיחות המחלה בקרב ילדים היא 10-15%. IN השנים האחרונותיש עלייה לא רק במספר מקרי האסתמה, אלא גם חומרת מהלך המחלה מעמיקה. זה קשור לזיהום. סביבהוהופעתם של מספר רב של פנאומופקטורים חדשים הפועלים לרעה, עם היחלשות של חסינות, עלייה במצבי לחץ. למרות ההתקדמות בטיפול בסבל זה, התמותה מאסתמה אינה יורדת. לדברי פרופסור ראבה (בריטניה) בשנת 2004, רק 10-15% מהחולים היו עם אסתמה מבוקרת, ובשנת 2006 מספר זה ירד ל-5%.

גורמים אטיולוגייםהגורם לאסטמה הסימפונות ניתן לחלק לשתי קבוצות. גורמי סיכון הקובעים מראש את האפשרות לפתח מחלה ומצבים המיישמים ייעוד זה.

גורם הסיכון העיקרי הוא תורשה. נוכחות של נטייה ברורה למדי בשל הדומיננטיות של מקרי אסטמה בקרב קרובי משפחה. תורשה של נטייה לפתולוגיה זו קשורה לגנים שונים שקובעים את היכולת לייצר יתר של IgE, הנטייה לפתח רגישות. הסימן הראשון קשור בלימפוציטים מסוג B והוא עובר בתורשה באופן אוטוזומלי רצסיבי. תכונה נוספת הקשורה לרגישות מוגברת לאלרגיות נקבעת על ידי סוגי הגנים של תגובה חיסונית המתבטאים על לימפוציטים מסוג T. תפקוד מערכת ה-T של הלימפוציטים נקבע על פי היחס בין פעילות המדכאת והעוזר שלה. זה עם הפעילות המסייעת המוגברת של תאים כי ההשתתפות של לימפוציטים T בפיתוח של דלקת אלרגית קשורה. היווצרותם של אינטרלוקינים, הקובעים את הגירוי של סינתזת IgE, את ההתמיינות של בזופילים, אאוזינופילים ממבשרים והגירה שלהם לרקמת הסימפונות, נקבעת גם היא גנטית. נטייה תורשתית גורמת להתפתחות תגובה ספסטית בתגובה להיסטמין, בעוד מתן היסטמין לאנשים בריאים אינו מוביל לברונכוספזם.

התפתחות אסטמה של הסימפונות קשורה למגוון גורמים סביבתיים המעוררים תגובות אימונופתולוגיות בסימפונות, שינויים בתכונות הרקמה שלהם, גירוי נוירו-רפלקס הקובע ושומר על עווית הסימפונות. חשיבות רבה ביותר הן תרכובות הנכנסות לגוף עם אוויר בשאיפה (פניאומואלרגנים), וכן רכיבי מזון הרוכשים תכונות של אלרגן כתוצאה מפיצול וספיגתם לדם דרך דופן המעי. בין פנאומואלרגנים, האבקה הנפוצה ביותר של צמחים ועשבים, אבק ביתומרכיביו (במיוחד קרדית מיקרוסקופית ותוצרי חילוף החומרים שלהן), חלקיקי האפידרמיס, צמר ונוצות של חיות בית, נבגי עובש. שתי קבוצות של גורמים חשובות למדי: אלה הקשורים לתכולת מזהמים שונים באטמוספירה ואלה המשפיעים על התפתחות אסתמה תעסוקתית של הסימפונות בתנאים של מגע תעשייתי.

בעיה נפרדת קשורה לעישון. עישון, כמובן, הוא גורם שמעורר תגובתיות יתר של הסימפונות. קיים קשר חיובי בין עישון לעלייה מתונה ברמות הנוגדנים. סטטיסטיקה חד משמעית קיימת עבור אסתמה ב יַלדוּת: שכיחות המחלה בגיל הרך עולה בקנה אחד עם עישון האם במהלך ההריון וההנקה.

בהתפתחות של אסתמה הסימפונות, זיהומים ויראליים (במידה רבה יותר), חיידקים ופטרייתיים חשובים. החדרת הנגיף לדרכי הנשימה גורמת באופן טבעי לתגובתיות יתר חולפת של הסימפונות, הנמשכת מספר שבועות מתחילת המחלה. הנגיף מפר את שלמות אפיתל הנשימה, מגביר את חדירותו, מקל על גישה של חומרים מגרים שונים לקולטנים המגרים של עצב הוואגוס וממריץ ברונכוספזם. המעורבות של החלקים ההיקפיים של עץ הסימפונות חיונית. המוזרות של זיהום חיידקי באסתמה קשורה להשתתפותם של לא רק מיקרואורגניזמים פתוגניים, אלא פתוגניים וספרופיטיים על תנאי, הדומיננטיות של האפקט הרגיש על פני הרעיל.

אלרגיה לתרופות היא גורם סיכון שכיח לאסטמה. יחד עם זאת, התווית נגד ישירה לחולים עם פתולוגיה זו היא מינוי חוסמי β.

ברונכוספזם בתגובה לשאיפה של אוויר קר ושינויים בלחות שלו הוא סימפטום אופייני לאסטמה. חומרתו תואמת את מידת תגובת יתר הסימפונות. מנגנון העווית קשור לגירוי ישיר של קולטנים מרגיזים ו/או נפיחות של רירית הסימפונות בתנאים של לחות גבוהה, ולאחר מכן דה-גרנולציה של תאי פיטום ושחרור מתווכים מתווכים ברונכוספזם. התפתחות של התקף אסטמה חמור פתאומי אפשרי עם שינוי חד בטמפרטורת הסביבה.

פרובוקטורים שמבינים את האפשרות לפתח אסתמה של הסימפונות מחלות נלוות(מחלות של האף-לוע, תירוטוקסיקוזיס, ריפלוקס גסטרו-וופגי וכו').

ביטוי של רגשות יכול להוביל להיפרונטילציה ולגרום לסמפונות.

בבסיס פתוגנזהאסטמה של הסימפונות הם שני דפוסים עיקריים: תגובתיות יתר עץ הסימפונותותמונה אופיינית של התהליך הדלקתי. יחד עם זאת, כל אחד מהמנגנונים ממריץ ותומך בהתפתחותו של השני.

תכונות של דלקת באסתמה הסימפונות.מנגנון הטריגר של המחלה הוא פעילות מוגברת של דה-גרנולציה של תאי תורן הסימפונות. בדרך כלל, מספר תאי התורן גדל בכיוון מהמשטח הפנימי (לומן) של הסמפונות לעומק, ומגיע למקסימום בקרום הבסיס ומעבר לו. באסתמה, דפוס זה מקבל אופי הפוך: חלה חדירה מוגברת של שכבת האפיתל על ידי תאי פיטום, בעוד שלתאים אלו פעילות מתמדת של דה-גרנולציה. המתווך העיקרי של תאי פיטום הוא היסטמין. תגובה עווית בתגובה לה היא אחד הסימנים העיקריים של תגובת יתר הסימפונות. בנוסף, תאי פיטום מייצרים גורם כימוטקסיס אאוזינופיל מיוחד הממריץ את נדידת האאוזינופילים לאתר הדגרנולציה. בכל המקרים של אסתמה, אאוזינופילים מופעלים או הרוסים נמצאים ברקמות הסימפונות ותכולה מוגברת של חלבונים אאוזינופילים בשטיפות שלהם. מאאוזינופילים משתחרר חומר מגיב לאט של אלרגיה. בהשוואה להיסטמין, ההשפעה העוויתית של חומר זה בולטת יותר מפי 1000 ומתבטאת תוך מספר שעות לאחר פעולת האלרגן ויחד עם התכווצות שרירים, מלווה בהתרחבות של ורידים לאחר נימיים, תפליט מכלי הדם. , בצקת רקמות ויצירת ריר מוגברת. הרכב החומר המגיב באיטיות נקבע על ידי לויקוטריאנים, שיש להם פעילות עוויתית ודלקתית בולטת.

יחד עם שיתוף הפעולה של תאי פיטום ואאוזינופילים האופייניים לאסטמה, תאים אחרים של הסימפונות, בפרט מקרופאגים, לימפוציטים ונויטרופילים, מעורבים באופן טבעי בתהליך הדלקת. מקרופאגים מעוררים תגובות דלקת ברקמות על ידי סינתזה של פרוסטגלנדינים, לויקוטריאנים וגורמים אחרים, וקודם כל, ציטוקינים, המעורבים בתהליך הנוסף. סוגים שוניםתאים. יחד עם מקרופאגים, לתאי אפיתל הסימפונות יש את היכולת ליצור ציטוקינים. הם הראשונים שבאו במגע עם גורמי ריאות סביבתיים. במהלך התפתחות אסתמה של הסימפונות, האפיתל עובר נזק בלתי הפיך עד לחשיפת הצלחת הבסיסית ולחיקה מאסיבית של תאים לתוך לומן הסמפונות. בנוסף, תאי האפיתל של חולי אסטמה מגיבים בייצור בולט יותר של ציטוקינים בהשוואה לאנשים בריאים, ותכונה זו בולטת אף יותר על רקע הפעלת התהליך הדלקתי. השתתפות הציטוקינים מעוררת שלבים שונים של התגובה הדלקתית של הסמפונות ויוצרת שיתוף פעולה יציב של תאים התומך במהלך התהליך הדלקתי. נויטרופילים הם גורם חשוב נוסף בדלקת באסתמה. הם אינם משתתפים בתגובה הברונכוספסטית המיידית, אלא מעורבים בתהליך בהדרגה. במהלך דגרנולציה, גורם כימוטקסיס נויטרופילי מיוחד משתחרר מתאי התורן. נויטרופילים מעוררים נודדים מהדם לתוך הרקמה וגורמים להשפעה מאוחרת וחוזרת של ברונכוספזם 4 שעות לאחר הסמפונות ה"מיידית". אם התהליך הפתולוגי הופך יציב, נויטרופילים חודרים לדופן הסימפונות, יוצרים דופן לויקוציטים מסביב למקור הדלקת, ומעוררים שינויים נוספים ברקמה עקב שחרור המתווכים שלהם: פרוסטגלנדינים, לויקוטריאנים ואנזימים ליזוזומליים, מה שגורם לחוסר ארגון של רקמת הסימפונות ופיתוח נזק בר קיימא. הפעילות של תגובות אלו קשורה למעבר לאסתמה כרונית עם חסימה מתמשכת של דרכי הנשימה, נפיחות מתמדת של רירית הסימפונות. בחולים עם אסתמה של הסימפונות, בהשוואה לאנשים בריאים, צבירת טסיות הדם מוגברת, וגם שקיעתן ברקמת הסימפונות מוגברת. הטסיות מכילות חומרים בעלי פעילות ספסמוגנית. מקור משיכת הטסיות הוא גורם צבירת טסיות מיוחד המשתחרר מתאי שונים המעורבים בדלקת הסימפונות. לגורם זה פעילות ברונכוספסטית, הוא גורם עוצמתי של חדירות תוך-וסקולרית ובצקת של דרכי הנשימה, והוא מסוגל לספק לא רק תגובה ספסטית מהירה (בדומה לברונכוספזם המושרה על ידי היסטמין), אלא מעוכבת ומעוכבת (תחת הפעולה של מתווכים ממקרופאגים ונויטרופילים).

לפיכך, אלמנטים תאיים רבים וחומרים פעילים ביולוגית המשתחררים מהם מעורבים בדלקת באסתמה הסימפונות.

תגובת יתר של הסימפונות באסתמה של הסימפונות.תגובת יתר היא תגובה מתמשכת של הסימפונות הספסטית לגורמים סביבתיים ומתווכים דלקתיים מהותיים. השינוי בטונוס הסימפונות נתון לתנודות קבועות עקב המקצבים הביולוגיים של הגוף, הגיל והשפעת הפרופיל האנדוקריני. עלייה בתגובתיות הסימפונות מתבטאת באופן טבעי בזיהומים בדרכי הנשימה, בעיקר ויראליים, ובמגע עם גורמים סביבתיים שליליים שונים. במקרים אלו, תגובת יתר היא חולפת במהותה, עם ההחלמה היא מתנרמלת בהדרגה או הופכת יציבה עקב חשיפה ממושכת לחומר הגירוי בסימפונות.

תגובת יתר קשורה לביטוי משולב של מספר סימנים: הפעלת רפלקס השיעול, היווצרות ריר מוגברת, טונוס מוגבר של שרירים חלקים. תגובתיות מוגברת של הסימפונות מלווה בהפרה של הרגולציה העצבית של הטון הסימפונות ורגישות מוגברת לגורמי רקמות של עווית הסימפונות. התפתחות תגובתיות יתר קשורה לעלייה בטון של עצב הוואגוס. בחולים עם אסתמה של הסימפונות, נצפית עלייה במסת השרירים של דופן הסימפונות. לא משנה אם תופעה זו היא ראשונית (קובעת את הנטייה לסמפונות) או משנית (מתפתחת כתוצאה מהמחלה), נפח רקמת השריר משפיע על הפעילות הספסטית.

GINA 2002 ארבע דרגות חומרה של אסתמה. (4 שלבים של המחלה). הקריטריונים הקובעים את החומרה כוללים את מספר ההתקפים הליליים והיום של קשיי נשימה, חומרת הפעילות הגופנית והפרעות השינה, תדירות השימוש ב-β 2 - אגוניסטים אדרנרגיים. פעולה קצרה, שינוי ב-FEV 1 וב-PSV, כמו גם שינוי יומי ב-PSV.

שלב I: אסטמה קלה לסירוגין - תסמיני המחלה מתרחשים בלילה לא יותר מ-2 פעמים בחודש, שְׁעוֹת הַיוֹםלא יותר מפעם אחת בשבוע. FEV 1 ו-PSV הם 80% מהערכים המתאימים, השינוי היומי ב-PSV הוא פחות מ-20%. איכות החיים לא נפגעת.

שלב II: אסטמה מתמשכת קלה - התסמינים מתרחשים בלילה יותר מ-2 פעמים בחודש, במהלך היום יותר מפעם אחת בשבוע, אך לא מדי יום. FEV 1 ו-PSV מחוץ להתקפה הם 80% מהערכים המתאימים, השינוי היומי ב-PSV הוא 20-30%. החמרות עלולות להפריע לפעילות רגילה ולשינה.

שלב III: אסטמה מתמשכת בחומרה בינונית - תסמיני המחלה מתרחשים מדי יום, בלילה יותר מפעם אחת בשבוע. FEV 1 ו-PSV הם 60-80% מהערכים הראויים, התנודות היומיות ב-PSV עולות על 30%. דורש צריכה יומית של β 2 - אגוניסטים קצרי טווח. איכות החיים של החולים יורדת.

שלב IV: אסתמה מתמשכת קשה - תסמיני המחלה מופיעים מספר פעמים במהלך היום ובלילה. FEV 1 ו-PSV נמוכים מ-60% מהערכים המתאימים, התנודות היומיות ב-PSV עולות על 30%. צריכה יומית תכופה של אגוניסטים β 2-אדרנרגיים קצרי טווח. משנה באופן משמעותי את איכות החיים של החולים.

בסיווג המומלץ של GINA 2006 לפי מידת השליטה (אסתמה מבוקרת, מבוקרת חלקית ובלתי מבוקרת),משקף את הרעיון שחומרת האסטמה תלויה לא רק בחומרת ביטוייה, אלא גם בתגובה לטיפול.

BA נשלט: ללא תסמינים בשעות היום (או ≤ 2 פרקים בשבוע), ללא תסמיני לילה, FEV 1 ו-PSV ב-N, ללא החמרות, ללא צורך במרחיבי סימפונות (או ≤ 2 פרקים בשבוע).

אסטמה בשליטה חלקית: תסמיני יום > 2 פרקים בשבוע, ללא תסמיני לילה, FEV 1 ו-PEF< 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах >2 פרקים בשבוע.

BA לא מבוקר: 3 מאפיינים או יותר של אסתמה מבוקרת חלקית בכל שבוע, החמרה אחת בכל שבוע.

בעת אבחון "אסתמה אלרגית הסימפונות", המטופל צריך לפתח משטר טיפול המורכב ממספר שלבים עוקבים. המטרה העיקרית של טיפול באלרגיה מסוג זה היא להשיג הפסקה מוחלטת של ההתקפים או להפוך אותם לנדירים ולא כל כך חמורים. כדי להשיג זאת, הרופא בוחר את הטיפול הבסיסי - אלו תרופות שהמטופל יצטרך להשתמש בהן כל הזמן. אנו זקוקים גם לתרופות המשמשות להקלה על התקפים במצבי חירום. לרוב מדובר בתרופות באירוסולים לשאיפה, מה שמאיץ משמעותית את הופעת ההשפעה. בְּ יחס הולםאתה יכול לחיות במלואו עם האבחנה שלך.

באופן טבעי, אבחנה כזו כמו אטופית היא מצב רציני, צורה חמורה למדי של אלרגיה. אבל אם אתה קובע את מגוון האלרגנים המעוררים התקפים, כמו גם לבחור את הטיפול הבסיסי הנכון, אתה יכול להשתלט על התקפי אסטמה ממקור אלרגי ולהפוך אותם לנדירים, לא כל כך חמורים, ללא סכנת חיים ואשפוז. העיקרון המרכזי בטיפול הוא גישה אינדיבידואלית ושלבית, התלויה בחומרת המחלה ובתדירות ההחמרות, בגיל ובגורמים רבים נלווים. המטרה העיקרית תהיה להשיג, אם לא הפוגה יציבה, אז לפחות להפחית את תדירות ההתקפים למינימום, לנרמל את המצב הכללי ולחזור לאורח החיים הרגיל. עם כל זה, הרופאים מבקשים להשתמש במספר המינימלי האפשרי של תרופות כדי לייצב את המצב.

לאסתמה של הסימפונות בכל חולה יש מהלך משלה, ולא תמיד מדובר באלרגיה. זה יכול להיות ממקור לא אלרגי. אבל אם אנחנו מדברים על הצורה האטופית, התקפים יכולים להתרחש בתדירות שונה עקב הזמן בשנה, משך המגע עם האלרגן, בריאות כללית או זיהומים חריפים (שפעת, SARS, פתולוגיות מיקרוביאליות). לכן מינוני התרופות משתנים - לפעמים צריך להעלות את המינון או תדירות המתן, אפשר להחליף את התרופה.

טיפול באלרגיה: מה מיוחד באסתמה אטופית?

אם עבור סוגים רבים של אלרגיות הטיפול מיועד רק ב תקופה חריפהעם לא סמים צעדי מנעבמהלך הפוגה, אז עבור צורה זו של אסטמה המצב הרבה יותר מסובך. ככל שמצבו של המטופל משתפר, הטיפול נבחר, בריאות תקינה נשמרת למשך שלושה חודשים או יותר, הירידה במינוני התרופות מתחילה על מנת להגיע לטיפול התחזוקה הנמוך ביותר האפשרי. אבל סוג זה של אסתמה כרוך בנטילת תרופות מסוימות (טיפול בסיסי) על בסיס קבוע. אם תרופות אלו יופסקו, האלרגיה עלולה לחזור מיד, ובצורה מסובכת עוד יותר - ההתקפים עלולים להיות תכופים יותר ולהיות חמורים יותר, מסכני חיים.

אם האלרגן באסתמה מוכר היטב ומהלך המחלה מבוקר, אפשר להשתמש ב-ASIT (אימונותרפיה ספציפית לאלרגן). זוהי הקדמה של קורס הזרקות של תמצית אלרגנית, אשר בהדרגה יוצר סבילות לתרכובת מסוכנת בגוף. אך לא כל הווריאציות של מהלך המחלה מאפשרות שימוש בטכניקה זו, ואם האלרגן אינו מזוהה במדויק או שמדובר באסטמה לא אלרגית, לא ניתן לטפל בשיטה זו.

מה הרופא רושם?

עבור כל מטופל, הרופא מפתח משטר טיפול אינדיבידואלי לחלוטין, בהתאם לחומרת הפתולוגיה, תדירות ההתקפים ומחלות נלוות. ניתן להכניס תכשירים בטבליות אם זה חלק מהטיפול הבסיסי. כדי להקל על התקפים חריפים בבית חולים, ניתן להשתמש בצורות הזרקה - תוך ורידי ותוך שרירי. רופאים מחלקים את התפקיד המוביל בטיפול בתרופות בשאיפה. הם מעבירים במהירות את החומרים הפעילים לסימפונות, וגם עוזרים להקלה מהירה ופעילה בהתקף אסתמה מחוץ לבית החולים ובבית החולים. בנוסף, שיטת יישום זו יכולה להפחית את הסיכון תופעות לוואיעבור קבוצות מסוימות של תרופות, במיוחד אם הן קורטיקוסטרואידים.

כאשר רושמים משטרי טיפול כלשהם, על הרופא להסביר למטופל בפירוט ובצורה נגישה מדוע משתמשים בהם, כיצד יש לקחת אותם, לפקח עליהם תופעות לוואיולהעריך ביצועים. בחירת הטיפול באסתמה אלרגית היא עבודה משותפת של רופא עם מטופל, המאפשרת להגיע לשיפור מרבי במצב.

משאפים ומשאפים לחולי אסתמה

הכי נוח ו דרך מהירהאספקת תרופה לסימפונות היא התרופה. כיום, חולי אסתמה משתמשים במשאפים בודדים, שגודלם קומפקטי ותמיד ניתן לשאת עימם. אם החולה מרגיש קוצר נשימה, תחילתו של התקף, הוא יכול להשתמש מיד בבלון כדי להעביר מנה של התרופה לסמפונות. בתחילה, שאיפה עם מכשיר כזה מעוררת קשיים, חשוב ללמוד כיצד ללחוץ ולשאוף בו זמנית. עם זאת, חולי אסתמה מסתגלים במהירות להליך זה. מחסניות יכולות להיות אבקה ונוזל, הן מעוצבות בצורה כזו שכאשר לוחצים עליהן, משתחררת מינון שנמדד בקפדנות בכל שאיפה. ישנם גם פחי ריסוס נוחים המפעילים את שחרור התרופה באמצעות שאיפה.

Nebulizers משמשים גם עבור שאיפה של תרופות, יצירת חלקיקי אירוסול הקטנים ביותר תמיסה רפואית, מה שמאפשר להם להגיע אפילו לסמפונות המכווצים הקטנים ביותר. בחלק מהמטופלים משתמשים במרווחים - מכשירים נוספים בין המשאף עם התרופה לדרכי הנשימה של המטופל. הם משמשים את אותם אנשים שיש להם קשיים עם טכניקת השאיפה.

באופן טבעי, באסתמה אטופית הסימפונות, כל התרופות נרשמות רק על ידי הרופא המוביל את המטופל. אבל חשוב לדעת אם הם משמשים בטיפול. ישנן שתי קבוצות גדולות - אלו אמצעים להרחבת הסמפונות, המשפרים את העברת החמצן לריאות ומפחיתים היפוקסיה של רקמות. הקבוצה השנייה היא תרופות המדכאות דלקת בסימפונות, המופעלת מחשיפה לאלרגנים. עשויים להיות להם מנגנוני פעולה שונים, צורות ניהול ומשך ההשפעה. תרופות נבחרות הן לשימוש מתמשך והן עבור מצבי חירוםלעצור את המתקפה ההתחלתית. במידת הצורך, השלימו את הטיפול בקבוצות אחרות, בהתאם למאפייני הקורס. השילוב של תרופות כאלה מאפשר לרוב החולים לנהל חיים נורמליים לחלוטין.

קח את המבחן

גשו למבחן וגלו עד כמה הבריאות שלכם חשובה לכם.

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

1. הצלחה בטיפול באסתמה תלויה במאמצים המשותפים של הרופא והמטופל. זה האחרון צריך להיות מכוון בפרספקטיבה של המחלה ובמטרות הטיפול.

2. טיפול במטופל צורה אלרגיתאסטמה צריכה להתחיל בניסיון לחסל או להגביל את החשיפה לאלרגן ידוע, אם אלרגיות למזוןהראו דיאטה היפואלרגנית.

3. יש צורך בניטור שיטתי של הביטויים של BA על ידי המטופל: הטוב ביותר הוא למדוד ספיפות הסימפונות 2-3 פעמים ביום באמצעות מד זרימה שיא עם רישום נתונים ביומן בקרה עצמית.

4. ברוב המקרים, רק טיפול תרופתי הולם מסוגל לספק שליטה על ביטויי האסטמה, עקרונות בחירתה צריכים להתבסס על הערכה של חומרת המחלה וצורתה הקלינית והפתוגנטית, עם הגעה למצב יציב. השפעה טיפוליתרצוי להגביל את תיקון התרופה לרמה המינימלית הנדרשת.

5. טיפול תרופתי בחולים עם BA אפיזודי קל מתבצע רק בתקופות של החמרה, עם מהלך מתמשך של המחלה, טיפול אנטי דלקתי בסיסי מיועד עבור הרבה זמן(שנים רבות).

6. כאשר רושמים תרופות, יש צורך לקחת בחשבון מחלות נלוות (CHD, יתר לחץ דם) ומצבים פיזיולוגיים (הריון, הנקה).

7. בשל הסיכון המוגבר לרגישות לתרופות אנטיבקטריאליות ומוקוליטיות, יש להימנע מרשימתן ללא הצדקה מספקת.

סיווג תרופות נגד אסתמה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

I. אמצעים לטיפול אנטי דלקתי בסיסי.

1. מייצבים של קרום התא.
2. גלוקוקורטיקוסטרואידים.

II. מרחיבי סימפונות.

1. אדרנומטיקה.
2. M-כולינוליטיקה.
3. מתילקסנטינים.

III. אמצעי עזר.

1. אנטיהיסטמינים.
2. סוכנים מוקוליטיים.
3. תרופות אנטיבקטריאליות.

בין התרופות נגד אסתמה הנמצאות כיום בשימוש, 2 הקבוצות הראשונות הן העיקריות.

שימוש מוגבל בקבוצת התרופות הסימפטומטיות העזר.

אנטיהיסטמינים משמשים, ככלל, לביטויים חוץ-ריאה של אלרגיות (אורטיקריה, קדחת השחת).

Mucolytics משמשים אסתמה עם סימנים של הצטברות מוגזמת של כיח בסימפונות.

אינדיקציה לשימוש תרופות אנטיבקטריאליותהוא נוכחות של סימנים ברורים של זיהום ברונכו-ריאתי (חום, הפרשת כיח מוגלתי, לויקוציטוזיס, ESR גבוה).

מייצבים של קרום התא

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

מייצבי קרום התא שונים מרוב תרופות האסתמה בכך. שהם רק יעילים שימוש מונע, מה שיכול להפחית רמה כלליתתגובתיות הסימפונות. עם זאת, תרופות אלו אינן משפיעות על טונוס השרירים החלק ואינן מקלות ברונכוספזם. נתרן cromoglycate יעיל יותר כאמצעי לעצירת תגובה אסתמטית מוקדמת; נתרן נדוכרומיד וקטוטיפן חוסמים תגובות אלרגיות מוקדמות ומאוחרות כאחד.

נתרן cromoglycate (Intal, Lomudal, Cromolyn)

היא מעכבת דה-גרנולציה של תאי פיטום ומעכבת שחרור מתווכים מהם התורמים להתפתחות ברונכוספזם, אלרגיות ודלקות (ברדיקינין, חומר המגיב באיטיות של אנפילקסיס, היסטמין וכו'). שחרור מתווכים על ידי תאי פיטום מחייב נוכחות של סידן חוץ תאי. נתרן cromoglycate מעכב את ההובלה הפנימית של יוני סידן. בנוסף לאפקט מייצב הממברנה, התרופה מעכבת את שחרור הנוירופפטידים בקצות העצבים הרגישים של הסמפונות ומונעת רפלקס ברונכוספזם בתגובה לחשיפה לאוויר קר. פעילות גופנית, כמה חומרים כימיים (דו תחמוצת הגופרית).

נתרן cromoglycate אינו מצטבר בגוף, אינו עובר חילוף חומרים, ומסלק בעיקר על ידי הכליות. באסתמה, הוא משמש בצורת אבקה בכמוסות המכילות 20 מ"ג של התרופה. הוא נשאף במינון של 20-40 מ"ג 4 פעמים ביום באמצעות משאף-ספינלר מיוחד. צורה נוזליתנתרן cromoglycate (2 מ"ג במינון יחיד של אירוסול) נקבע 2 שאיפות מ 4 עד 6-8 פעמים ביום. כאשר מושגת הפוגה, מינון התרופה מופחת, לעיתים עד לביטול מוחלט. משך הפעולה של אינטל הוא 5 שעות.כדי להגביר את "הזמינות הביולוגית" שלו בנוכחות חסימה של הסימפונות, יש לבצע 1-2 שאיפות של סימפטומימטיקה קצרת טווח 5-10 דקות לפני מינויו. פעולת התרופה מתחילה לאחר חודש. מתחילת הקבלה, לכן, יש צורך להעריך את יעילותה לא לפני תקופה זו.

אינטל נחשב לאחד האמצעים העיקריים של טיפול בסיסי בסמפונות אסטמה ריאותומהלך מתון, שאינו נשלט מספיק על ידי אגוניסטים בטא. זה הכי יעיל באסטמה אטונית ואסטמה הנגרמת על ידי פעילות גופנית בחולים עם יחסית גיל צעירבלי להתבטא שינוי כרוניריאות. נטילת הפרנטה לפני המגע הצפוי עם האלרגן או העומס מונעת התפתחות של חנק. טיפול ארוך טווח מלווה בירידה בתדירות ובעוצמת התקפי אסתמה, וכן מאפשר להפחית את מינוני התיאופילין, בטא-2-אגוניסטים וגלוקוקורטיקואידים.

תגובות שליליות:פריחה papular קטנה, אורטיקריה, ברונכוספזם עקב גירוי מכניאבקה רירית. מתרחשים לעתים רחוקות ביותר.

Nedocromil Sodium (Tyled)

תרופה בעלת מבנה כימי חדש המעכבת הפעלה ושחרור של מתווכים ממגוון תאי דלקת: זוסינופילים, נויטרופילים, תאי מאסט, מונוציטים, מקרופאגים וטסיות דם. יכולתו לעכב ברונכוספזם שנגרם באופן נוירוגני, תגובות מוקדמות ומאוחרות הנובעות משאיפת אלרגנים, היווצרות של תגובתיות יתר של הסימפונות מוצגת. אם אינטל מדכאת באופן משמעותי רק את שחרור היסטמין, אז תילד פעילה פי 10 בדיכוי התגובה של שחרור חומרים פעילים ביולוגית אחרים ויעיל יותר במניעת תגובות אלרגיות. התרופה משמשת למניעת כל סוגי האסתמה. התרופה אינה מצטברת בגוף, אינה עוברת חילוף חומרים, מסולקת בשתן ובצואה.

Tailed זמין בצורה של משאף מנה של 12 מ"ל, מנה אחת מתאימה ל-2 מ"ג של התרופה. זה נקבע החל מ-2 מ"ג, פעמיים ביום, עד 4-8 מ"ג 4 פעמים ביום. פעולתו מוערכת לא מוקדם מחודש מתחילת הטיפול. תוספת של Tiled לגלוקוקורטיקואידים בשאיפה מפחיתה לעתים קרובות את המינון של האחרונים.

קטוטיפן (זדיטן, פוזיטן)

הוא שייך לקבוצת התרופות המייצבות קרום, הוא מפגין פעילות אנטי-אסתמה, אנטי-אלרגית ואנטי-אנפילקטית, אך אין לו אפקט מרחיב סימפונות. הן במנה בודדת והן בטיפול של 4 שבועות, הוא מונע ברונכוספזם הנגרם על ידי אלרגנים שונים בשאיפה (אבק בית, אבקת צמחים, תרבית קנדידה אלביקנס), כמו גם תגובות אלרגיותמהאף, העיניים והעור בחולים הרגישים לתרופה. קטוטיפן מונע שחרור של היסטמין והחומר המגיב האיטי של אנפילקסיס על ידי בזופילים ונויטרופילים, מדכא את התגובה הברונכוספסטית להפעלת טסיות דם ולכימוטקסיס אאוזינופילים, מעכב הצטברות אאוזינופילים בדרכי הנשימה הנגרמת על ידי הגורם המפעיל את הטסיות, ומונע את הגורם המפעיל את הטסיות. נגרם על ידי לויקוטריאנים. קטוטיפן חוסם בעוצמה ולאורך זמן את קולטני H1-Histamine.

למטבוליטים של ketotifen אין כמעט פעילות. הפרמקוקינטיקה של התרופה בילדים מעל שלוש שנים ומבוגרים אינה שונה באופן משמעותי, ולכן התרופה משמשת באותו מינון - 1 מ"ג 2 פעמים ביום בפנים. זה עשוי לקחת מספר שבועות כדי להשיג את האפקט הטיפולי המלא, יעילות הטיפול עשויה לעלות בהדרגה במשך שנתיים של שימוש מתמשך.

תגובות שליליות:אפקט הרגעה חלש, השפעה מוגברת של תרופות היפנוטיות, תרופות הרגעה ואלכוהול.

גלוקוקורטיקואידים

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

גלוקוקורטיקואידים לשימוש דרך הפה והפרנטרל:

1) פעולה קצרה(מעכב את פעילות ACTH למשך 24-36 שעות): הידרוקורטיזון, פרדניזון, פרדניזולון, מתילפרדניזולון;

2) משך פעולה ממוצע(מעכב את פעילות ACTH למשך 36-48 שעות): טריאמצינולון;

3) משחק ארוך(מעכב את פעילות ACTH במשך יותר מ-48 שעות): דקסמתזון.

4) גלוקוקורטיקואידים בשאיפה: Beclamethasone dipropionate, Flunisolide, Triamcinolone acetonide, Busedonide, Fluticasone propionate.

השימוש המוצלח בגלוקוקורטיקואידים (GCs) קשור ליכולתם להשפיע על קישורים רבים בפתוגנזה של AD. אינטראקציה עם קולטנים ספציפיים בציטופלזמה, הם גורמים לסינתזה של RNA, אשר, בתורו, מספק סינתזה של חלבונים המתווכים את ההשפעות התאיות של HA. חלבון אחד כזה הוא ליפוקורטין, שנמצא בתאים המעורבים בדלקת אלרגית. זה מעכב phospholipase A-2 ומפחית את שחרור של מתווכים דלקתיים, כולל גורם מפעיל טסיות דם, פרוסטגלנדינים וליקוטריאנים. ידוע היטב כי GC מדכא את התגובה המאוחרת של רגישות יתר מושהית, שתפקידה העיקרי מוקצה לימפוציטים T.

בנוסף להשפעה אנטי דלקתית ומדכאת חיסונית בולטת, ל-GCs יש השפעה מצמצמת על כלי רירית הנשימה ומפחיתים את הבצקת שלה, ייצור ריר בסימפונות, משפיעים לטובה על קולטני פורין וצימודם למערכת האדנילט ציקלאז. של התא. שלא כמו תרופות רבות אחרות, GCs מפחיתים תגובתיות יתר של הסימפונות ומשחזרים את הרגישות של קולטני בטא אדרנרגיים לקטכולאמינים אנדוגניים.

GCs מסווגים לפי משך דיכוי ACTH לאחר מנה בודדת. החיסרון העיקרי של HA הוא השכיחות הגבוהה של סיבוכים, ולכן הם ניתנים דרך הפה והפרנול בעיקר לאסטמה קשה, עם מצב אסתמטי, כאשר תרופות מקבוצות אחרות (כולל מייצבי קרום התא) אינן נותנות השפעה מספקת. הסיבוכים האופייניים של טיפול GC כוללים את ההתפתחות יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, תסמונת קושינג, אוסטאופורוזיס, כיבי קיבה, קטרקט, מיופתיה, הפרעות מחזור חודשי. יש לציין במיוחד כי בטיפול ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים מתפתחת אי ספיקה מתמשכת של קליפת האדרנל, המובילה במקרים מסוימים למוות עקב בלתי צפוי. מצבים מלחיצים(פעולות, פציעות). לכן, גם עם מתון עומס נוסףבבלוטות יותרת הכליה, יש להגדיל את המינון היומי של HA בטבליה אחת יום לפני האירוע הצפוי ולהפחית שוב יום לאחר סיום העומס. כדי למנוע דיכוי של תפקוד האדרנל, GCs נקבעים בבוקר (בתקופת הגברת פעילות הקורטיזול האנדוגנית).

1) גלוקוקורטיקואידים קצרי טווח

הידרוקורטיזון (קורטיזול, סולוקרטף)

יש לו פעילות מינרלוקורטיקואידית, נלקחת כיחידה (1). המינון המקביל שלו (ביחס ל-5 מ"ג של פרדניזולון) הוא 20 מ"ג. עם BA, המינון היומי נבחר בנפרד. הוא ב/in (פחות פעמים ב/מ') 300-1200 מ"ג עבור 1-2 זריקות.

פרדניזון

יש לו פעילות מינרלוקורטיקואידית השווה ל-0.8. המינון המקביל הוא 5 מ"ג. המינון הפואלי הראשוני למבוגרים הוא 25-50 מ"ג ליום עבור 2-3 מנות, מינוני תחזוקה הם 10-5-2 מ"ג.

פרדניזולון

אחד ה-HAs הפה הנפוצים ביותר. פעילות המינרלוקורטיקואיד שלו היא 0.8. המינון הפואלי הראשוני הוא 15-20-40-60-100 מ"ג ליום, מינון התחזוקה הוא 5-10 מ"ג, במתן פרנטרלי למשך 3-5 ימים, המינון אינו מוגבל.

מתילרדניזולון (מטיפרד, אורבזון)

אנלוגי של פרדניזולון, שלמעשה אין לו פעילות מינרלוקורטיקואידית ואינו מעכב את הפרשת הנתרן. פעילות אנטי דלקתית גבוהה מעט מזו של פרדניזולון: המינון המקביל הוא 4 מ"ג. המינון הראשוני הוא 12-40 מ"ג ליום, מינון התחזוקה הוא 4-2 מ"ג.

2) גלוקוקורטיקואידים בעלי משך פעולה בינוני

טריאמצינולון (קנאקורט, פולקורטולון, ברליקורט, לדרקורט, קנאלוג)

בהשוואה לפרדניזולון, יש לו אפקט אנטי דלקתי חזק יותר ופעילות מינרלוקורטיקואיד נמוכה יותר (0.05), מקדם הפרשת נתרן ונוזל, מה שמאפשר להשתמש בו בדיקומפנסציה לבבית, מיימת ותסמונת נפרוטית. ההשפעה על חילוף החומרים של הפחמימות בולטת פי 2-3 מזו של פרדניזולון. המינון המקביל הוא 4 מ"ג. ריבוי מתן תוך שרירי של התרופה (kepalog 40) אחת לשבועיים (בחודש), 1-2 מ"ל. מינון למתן דרך הפה 8-16-20 מ"ג ליום, ואחריו ירידה של 2 מייל כל 2-3 ימים.

3) גלוקוקורטיקואידים ארוכי טווח

דקסמתזון (דקסזון)

במינונים טיפוליים (2-3 מ"ג ליום) יש לו השפעה מועטה יחסית על חילוף החומרים של האלקטרוליטים ואינו גורם לאגירת נתרן ומים בגוף (פעילות מינרלוקורטיקואידים - 0.05). המינון המקביל הוא 0.75 מ"ג. המינון המקובל למתן דרך הפה הוא 2-3 מ"ג ליום עבור 2-3 מנות, במקרים חמורים - עד 6 מ"ג ליום, מינון תחזוקה של 0.5-1 מ"ג ליום.

4) גלוקוקורטיקואידים בשאיפה

ל-GCs לשימוש באינהלציה יש בעיקר פעילות אנטי דלקתית מקומית. יש להם זיקה גדולה יותר לקולטני הסימפונות, זמינות ביולוגית נמוכה ועוברים ביוטרנספורמציה פעילה בכבד במהלך המעבר הראשון. בשאיפה, עד 30% מהמינון של התרופה נכנס ל מערכת עיכולעם זאת, בשל המאפיינים שלעיל, ריכוזו בדם אינו מגיע למספרים גבוהים, וכשהוא נלקח במינונים רגילים, אינו גורם לתגובות שליליות מערכתיות. GCs בשאיפה נחשבים כאמצעי יעיל ובטוח למניעה (אך לא לעצור) התקפי אסתמה בינונית של הסימפונות. במינונים נמוכים הם משמשים כתרופות קו ראשון בטיפול במחלה.

החסרונות של GCs בשאיפה הם התלות של המינון שלהם במידת חסימת הסימפונות והסיכון זיהום פטרייתיגן באר הנשימה העליונה. כדי לשפר את החדירה של HA בשאיפה לתוך מחלקות דיסטליותעץ הסימפונות, מומלץ לשאוף מרחיב סימפונות קצר טווח (ברוטק, סלבוטמול) 5-10 דקות לפני השימוש בהם.

Beclomethasone dipropionate (becotide)

תרסיס המכיל 200 מק"ג של התרופה במנה אחת. במינון של 400-800 מק"ג ליום, הוא מחליף 5-10 מ"ג של פרדניזולון דרך הפה. דיכוי הפרשת ACTH אפשרי במינון של 800-1000 מק"ג ליום, ירידה משמעותית בריכוז ההורמון הקורטיקוטרופי מתרחשת כאשר נוטלים becotide יותר מ-1200-1600 מק"ג ליום. התרופה מומלצת לשימוש 4 פעמים ביום, יעילה מאוד כאשר היא נלקחת פעמיים בחולים עם BA בינוני.

פלוניסוליד (ינגקורט)

יש לו זיקה גדולה יותר לקולטני GC מאשר becotide. המינון המומלץ למבוגרים הוא 2 נשימות בבוקר ובערב, שהם 1 מ"ג ליום. השימוש בתרופה במינון של 4 מ"ג ליום יכול להוביל להתפתחות של השפעות מערכתיות.

Triamcinolone acetonide (azmacort)

יש לו אפקט אנטי דלקתי, גדול פי 8 מהפעולה של פרדניזון. המינון המומלץ הוא 600-800 מק"ג ליום עם 3-4 מנות, המינון המרבי הוא 16 אינהלציות (1600 מק"ג ליום).

Budesonide (pulmicort)

התרופה ארוכת הטווח, בעלת פעילות אנטי דלקתית מקומית גבוהה יותר וזמינות ביולוגית נמוכה יותר בהשוואה לחומרי השאיפה הנ"ל, עדיפה אם נדרשים מינונים גבוהים יותר של GCs מקומיים. המינון היומי הוא עד 16 מנות אינהלציה (מנה אחת של 200 מיקרוגרם בודסוניד), ולאחר מכן ירידה לתחזוקה.

פלוטיקזון פרופיונאט (פליקסטיד)

HA הנשאף החדש והיעיל והבטוח ביותר. הזיקה שלו לקולטני GC הסימפונות גבוהה פי 18 מזו של דקסמתזון ופי 3 מזו של בודסוניד. ספיגת התרופה היא לא יותר מ-1%, והטרנספורמציה ביולוגית במהלך המעבר הראשון בכבד - עד 99%. Flixotide מציג פעילות אנטי דלקתית גבוהה, החל במינון של 100 מק"ג ליום, מעבר למינון של 1800-2000 מ"ג ליום קשור לסיכון לפתח תופעות לוואי מערכתיות.

אדרנומטיקה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

אלפא ובטא אדרנומימטיקה: אַדְרֶנָלִין, אפדרין.

בטא-אגוניסטים לא סלקטיביים:איזופרנלין הידרוכלוריד

בטא-2-אגוניסטים עם סלקטיביות חלקית: Opciprenaline sulfate, Fenoterol.

אגוניסטים בטא-2 קצרי טווח סלקטיביים:סלבוטמול, טרבוטלין.

בטא-אגוניסטים סלקטיביים ארוכי טווח: סלמטרול, פורמוטרול.

סימפטומימטיקה אוניברסלית כוללת חומרים הפועלים על שני סוגי הקולטנים האדרנרגיים (אדרנלין, אפדרין), תרופות לא סלקטיביות כוללות אגוניסטים של אדרנורצפטורים בטא-1 ובטא-2 (isoprepalin hydrochloride). Orciprenaline ו-fenoterol הם אגוניסטים בטא-2 לא סלקטיביים, אך הסלקטיביות שלהם לקולטנים אדרנרגיים לבביים קטנה פי 10-40 מזו של איזופרנלין. לאגוניסטים סלקטיביים של בטא-2 יש זיקה גדולה פי 120-400 לקולטנים בטא-2 אדרנרגיים מאשר לאיזופרנלין, ואינם גורמים לגירוי בולט של קולטני בטא-1 אדרנרגי.

על ידי פעולה על ה-adenylate cyclase של קרום התא של מערכת האדרנורצפטורים, אדרנומטיקה מובילה לעלייה ביצירת cAMP. האחרון, באינטראקציה עם חלבון קינאז, מונע מהמיוזין את יכולת השילוב עם אקטין, המעכב את התכווצות השרירים החלקים ומסייע להרפיית הסמפונות ולהקלה על עווית הסימפונות. בנוסף, תרופות אדרנומיות פועלות על קולטנים בטא אדרנרגיים של תאי אפיתל, הפרשה, מאסט ובזופילים, מעכבים את שחרור היסטמין, "החומר הפועל באיטיות" SPS-A, leukotriene D4 וגורמים דלקתיים נוספים. עם זאת, לא סימפטומימטיקה קצרת טווח ולא ארוכת טווח יש פעילות אנטי דלקתית אמיתית, tk. לא משפיעים פעילות פונקציונליתתאים שקובעים את התפתחות התהליך הזה.

אדרנלין, אפדרין ואיסופרנלין מאופיינים בפעולה מהירה וקצרה, חילוף חומרים איטי בכבד, סילוק דרך הכליות. בטיפול ב-AD, לעתים נדירות נעשה שימוש בתרופות אדרנומיות לא סלקטיביות. האינדיקציות העיקריות לשימוש נותרות תגובות אנפילקטיות עם עווית הסימפונות, הקלה בסטטוס אסטמטי (כחלק מטיפול מורכב), אפיזודות של עווית הסימפונות הקשורה בעיקר לנפיחות של רירית הסימפונות.

תופעות לוואי:טכיקרדיה, הפרעות קצב, יתר לחץ דם (עבור אדרנלין ואפדרין), דרישה מוגברת לחמצן שריר הלב, טונוס שרירים מוגבר.

Optunpenalina סולפט (actmopenm, alupent)

משאף אירוסול המכיל 400 מנות בודדות (0.75 מ"ג כל אחת) של התרופה. לאחר שאיפה ההשפעה מתרחשת לאחר 10-15 דקות, מגיעה למקסימום לאחר שעה ונמשכת עד 4-5 שעות.תדירות המתן היא 1-2 שאיפות 4-5 פעמים ביום.

פנוטרול (ברוטק)

למשאף אירוסול המכיל 300 מנות בודדות (מנה אחת של 0.2 מ"ג של התרופה) השפעה מעט ארוכה יותר מאסטמופנט (5-6 שעות). זה נקבע 1-2 שאיפות עד 4 פעמים ביום. התרופה המורכבת דיטק (0.05 מ"ג פנוטרול ו-1 מ"ג נתרן קרומוגליקאט) מאופיינת בהשפעה סינרגטית ומוסיפה.

סלבוטמול (ונטולין)

משאף אירוסול המכיל 200 מנות בודדות (מנה אחת של 0.1 מ"ג) הוא אחד ממרחבי הסימפונות הסימפתומימטיים הבטוחים ביותר. הוא מראה בעיקר פעילות אגוניסטית בטא-2, בעוד שהשפעתו על קצב הלב קטנה פי 7-10 מזו של איזופרנלין, ולמעשה אינה שונה מאפקט הפלצבו. זה נקבע 1-2 שאיפות עד 4 פעמים ביום.

טרבוטניל (בריקניל)

משאף מינון מדוד המכיל 200 מנות אבקה לאינהלציה בטורבוהלר (מנה אחת - 0.5 מ"ג).זה נקבע 1-2 שאיפות עד 4 פעמים ביום.

אגוניסטים בטא-2 קצרי טווח מיועדים להקלה בהתקפי אסטמה בחולים עם אסטמה קלה עד בינונית. עם זאת, בשל היעדר השפעה משמעותית על הקולטנים לרוץ-1-אדרנרגי, תרופות בקבוצה זו לעיתים נדירות גורמות לתגובות שליליות. משך זמן קצרפעולה (4-6 שעות), הגורמת לצורך בשימוש חוזר לאורך היום, וירידה מהירה בריכוז לאחר מתן תורמים להופעת התקפי אסתמה ליליים.

סלמטרול (סרוונט)

הכוונה לאגוניסטים חדשים בטא-2 ממושכים עם משך פעולה של 12 שעות, מה שמרמז על שימוש כפול במהלך היום. הוא משמש למניעת התקפי אסטמה בחולים עם אסתמה קלה ובינונית, למניעת קוצר נשימה בלילה. במינון של 50 מק"ג (מנת אינהלציה אחת של 50 מק"ג מהחומר הפעיל), הוא מספק השפעה גדולה משמעותית בהשוואה לסלבוטמול במינון של 200 מק"י 4 פעמים i) ביום. במקרים חמורים ניתן להעלות מינון בודד של סלמטרול ל-100 מיקרוגרם.

פורמוטרול

אגוניסט בטא-2 ממושך עם משך פעולה של עד 12 שעות. תוך 12 שעות לאחר מתן, הוא מפגין אפקט מרחיב סימפונות לא פחות מסלבוטמול בהשפעתו המקסימלית. יום (או בצורת טבליות, 20, 40 ו-80 מק"ג ).

M-כולינוליטיקה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

מבחינת יעילות, קבוצה זו נחותה מהאדרנוצפטורים ושייכת לתרופות קו 2 בטיפול ב-BA. התרופות האנטיכולינרגיות העיקריות כוללות אטרופין, פלטיפילין, זריקה ועוד תרופות מקור צמחיהמנגנון העיקרי של פעולתם קשור לחסימה של קולטני M-כולינרגיים, המוביל לירידה בהפרשת בלוטות הסימפונות ולירידה בטונוס הסימפונות. למרות זאת השפעה חזקהעל קולטנים היקפיים M-כולינרגיים מוביל לתופעות לוואי (ציקסוציטוזיס של הממברנות הריריות, טכיקרדיה, מידריאזיס, לחץ תוך עיני מוגבר, הפרעה בהתאמה, קשיי שתן, אטוניה של המעי, סחרחורת, תסיסה נפשית, עוויתות, הזיות), הגבלת השימוש בתרופות אנטי-כולינריות. בטיפול המורכב של BA רק למטרות הקלה בהתקפים ומצב אסתמטי. יותר יישום רחבמצאו חומרים אנטיכולינרגיים חדשים לשימוש באינהלציה שאין להם השפעות מערכתיות משמעותיות.

איפרטרומיום ברומיד (אטרובנט)

הוא פועל 5-25 דקות לאחר השאיפה (במנה בודדת - 0.02 מ"ג) כאשר מקסימום מגיע לממוצע של 90 דקות. משך הפעולה הוא 5-6 שעות.Atrovent משפר את ההשפעה של סימפטומימטיקה, תיאופילין ואינטל. הכנה מורכבת - ברודואל(0.02 מ"ג של atrovent ו-0.05 מ"ג של fenoterol במנת אינהלציה אחת) מציג אפקט סינרגטי.

Atrovent משמש בעיקר בחולים עם BA ללא סימני אטופיה, אך בנוכחות ברונכיטיס כרוניתעם ייצור ליחה מוגבר, כמו גם חלופה לבטא-2-אגוניסטים עם מחלות לב וכלי דםואצל אנשים מבוגרים.

תופעות לוואי:יובש בפה, כאב גרון.

טרוונטול

זה לא שונה מאטרוביטיס מבחינת חומרת האפקט מרחיב הסימפונות, אינדיקציות לשימוש ותופעות לוואי, הוא נקבע באינהלציות למשך 1-2 נשימות (מנה אחת - 0.08 מ"ג) עם מרווח של 4-6 שעות. מרחיב סימפונות פעולה.

מתילקסנטינים

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

תכשירי תיאופילין פעולה מהירה : עופילין.

תכשירי תיאופילין של פעולה ממושכת של הדור הראשון: תיאודור, תיאוטרד, דורופילין, ונטקס, סמופידלין, טאופק, רטפיל, סבידל, גארוקאפס.

תכשירי תיאופילין ארוכי טווח מהדור השני: Theo-24, Unifil, Philokontin, Eufilong, Dilatran.

מנגנוני הפעולה העיקריים של תיאופילין נחשבים לתחרותיים עם אינטראקציה של אדנוזין עם קולטני פורין, חסימה של cAMP phosphodiesterase, שינויים ברמת הסידן התוך תאי עם ירידה בריכוזו בציטוזול ולכידת המיטוכונדריה, עלייה ברגישות. של קולטנים אדרנרגיים, ירידה בשחרור היסטמין מתאי פיטום, דיכוי היווצרות פרוסטגלנדינים.

חסימה של קולטני פורין רעיונות מודרניים- מנגנון הפעולה העיקרי של תיאופילין. מאמינים ש טון מוגברעץ הסימפונות קשור במידה מסוימת לדומיננטיות של קולטני פורין.

תכשירי תיאופילין גורמים לעלייה במספר אתרי הקישור לקולטני A-2-purine ולירידה במספר אתרי הקישור לקולטני A-1-purine. ככל שהעלייה בקודמים גדולה יותר, כך השפעת הטיפול בולטת יותר.

טיפול בתרופות תיאופילין מוביל גם לעלייה במספר הקולטנים לגלוקוקורטיקואידים.

תיאופיליה (אופילין, תיאופילין)

תיאופילין מהיר פעולה. זמינות ביולוגית גבוהה, תנודות משמעותיות בריכוז התרופה והדם בין המנות, אפקט קרדיוטוקסי קובע את השימוש בה בעיקר להקלה בהתקפי אסתמה. בעת מתן המרשם, יש לקחת בחשבון את "הרוחב הטיפולי" הקטן של פעולתו ולבצע טיפול, במידת האפשר, תחת לִשְׁלוֹטריכוז התרופה בדם (ריכוז רעיל בסרום הדם - 22 מק"ג / מ"ל). הדרך לייעל את הטיפול עם אופילין היא לשלב אותו עם תרופות מקבוצות אחרות ו-0.5 גרם (יומי).

תופעות לוואי:ירידה בלחץ הדם; עלייה בקצב הלב ובנפח השבץ; דרישה מוגברת לחמצן שריר הלב; ירידת לחץ במערכת עורק ריאה; אפקט משתן, מופחת עם ירידה בספיגה חוזרת של צינורות ועלייה בהפרשת מים, נתרן וכלור בשתן; עיכוב הצטברות טסיות דם; תסמינים דיספפטיים כאשר נלקחים דרך הפה; דיכאון בתפקוד הכבד.

ריכוז פלזמה שיווי משקל של צורות ממושכות של תיאופילין מושג לאחר 3-4 ימי טיפול. אם אין השפעה (עלייה ב-FEV ו-FEV1), יש להעלות את מינון התרופה. התאמות במינון נבדקות גם 3-4 ימים לאחר החלפת הטיפול. אפשר להשתמש בתרופות של תיאופילין ממושך מהדור הראשון בלילה במינון כפול. זה לא מוביל לעלייה בריכוז התרופה בסרום מעל לרמה הטיפולית. המינון האופטימלי הוא 1/3 מהמינון בבוקר או אחר הצהריים ו-2/3 מנה יומיתבערב. משטרי מינון בודדים של תכשירי תיאופילין 24 שעות יעילים כמו משטרי מינון ומובילים לייצוב. תפקודי נשימה, היעלמות הסימפטומים של "אסתמה לילית", בעוד שצוינו תנודות גדולות בריכוזי הסרום.

תכשירי תיאופילין עם שחרור ממושך של החומר הפעיל אינם עוצרים התקף אסטמה, ולכן הם משמשים למטרות מניעתיות. לדברי מחברים שונים, האפקטיביות תרופות שונותתיאופילין של פעולה ממושכת אינו שונה באופן משמעותי ומסתכם ב-88-93% עם טיפול ארוך טווחמינונים שנבחרו בנפרד.

תיאוטרד

זה ניתן דרך הפה 0.5-1 שעה לפני או שעתיים לאחר הארוחות במינון של עד 6.5 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף לאחר 12 שעות.

אופילונג

זה נקבע (ללא מעשנים במשקל של יותר מ-60 ק"ג) במינון ראשוני של 375 מ"ג פעם ביום לפני ארוחת הערב. לאחר מכן המינון גדל בהדרגה ב-250-375 מ"ג תוך יומיים עד שמגיעים למינון תחזוקה (בדרך כלל 750 מ"ג ליום). בחולים מעשנים, סילוק התרופה מואץ משמעותית, וזו הסיבה שניתן להעלות את מינון התחזוקה ל-1.25 גרם ליום כאשר 2/3 ממנו בערב ו-1/3 בבוקר.

אנטיהיסטמינים

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

דור ראשון: דיפנהידרמין (דיפנהידרמין). פרומתזין (פיפולפן), דיאזולין, פנקרול.

דור שני: טרפנידין (טלדן), לורטאדין (קלריטין), אקריוסטין (סמפרקס), צטיריזין (זירטק), לבוקבסטין (ליבוסטין), אזלסטין (אלרגודיל).

אנטיהיסטמינים משמשים, ככלל, בצורה האטופית של אסטמה, המלווה באירועים חריפים כמו אורטיקריה, קדחת השחת, נזלת כלי דם, דלקת לחמית אלרגית וכו'.

עדיפות לתרופות דור 2 שאין להן תופעות לוואי פסיכודיפרטיביות (ישנוניות, חולשה כללית) ואנטיכולינרגיות (יבש בפה, בחילות).

מספר חוקרים שוקלים את השימוש אנטיהיסטמיניםדור 2 כחלופה לאנטל ולזנב. תפקידם לא נקבע סופית ולא הושלמו ניסויים אקראיים רחבי היקף.

לורטדין (קלריטין)

חוסם H-1 -קולטנים להיסטמין, שאין לו השפעות אנטיכולינרגיות ומרגיעות, אינו ממכר ואינו מעצים את השפעות האלכוהול. מוקצה ל-10 מ"ג פעם אחת ביום.

Cetirizine (Zyrtec)

חוסם של קולטני H-1-Histamine, שאין לו השפעות אנטי-כולינרגיות ואנטי-סרטונין, הוא כמעט חסר השפעה מרגיעה במינונים טיפוליים. זה נקבע 10 מ"ג פעם אחת ביום.

הטיפול באסתמה הסימפונות מתמקד בסילוק חסימת הסימפונות, הפחתת חומרת ותדירות ההתקפים והשגת הפוגה יציבה ארוכת טווח ומניעת התקפי אסטמה. מקום חשוב ניתן לשיפור אוורור ריאתיוהבטחת איכות החיים של המטופל, שמירה על שלו פעילות גופנית.

הסטנדרטים לטיפול בחולים השתנו בשנים האחרונות. זה נובע מהעובדה שאסטמה של הסימפונות נחשבת כיום בעיקר כדלקת כרונית שמובילה לתגובתיות יתר ( רגישות יתר) דרכי הנשימה. התוצאה היא קוצר נשימה, צפצופים יבשים ותחושת לחץ בחזה, בעיקר בבוקר ובלילה.

עקרונות הטיפול

על פי התקנים, יש צורך בגישה שלבית בטיפול במחלה. הטיפול נקבע בהתאם לחומרת הסימפטומים ולמידת השליטה על מהלך המחלה. הטיפול באסתמה הסימפונות מתבצע בשני כיוונים:

1. טיפול בקרה שנועד להשפיע על התהליך הדלקתי;
2. טיפול בהתקף אסטמה.

טיפול בקרה מבוסס על צריכה יומית של תרופות אנטי דלקתיות, המפחיתות את התסמינים ומתנגדות להופעת התקפים. תרופות קורטיקוסטרואידים נקבעות, הטיפול מתבצע בעיקר בצורה של אינהלציות. תקני הטיפול נקבעים בתוכנית GINA.

שקול טיפול בסיסי ותרופות שנקבעו על ידי רופאים לטיפול באסתמה הסימפונות. לאלה תרופותלִכלוֹל:

- מתן כרומונים באינהלציה, מדובר בנתרן קרומוגלקט ונדוקרומיל, התרופות לא יעילות יחסית, אך בטיחות גבוהה למטופל. עוזר למנוע ברונכוספזם הנגרם על ידי אלרגנים או גורמים פיזיים(אוויר קר).

- קורטיקוסטרואידים בשאיפה. כיום, תרופות אלו הן היעילות ביותר בטיפול ומשמשות כטיפול תחזוקה. הם גורמים להשפעה אנטי דלקתית עוצמתית ופועלים באופן מקומי יותר - בסימפונות. כתוצאה מכך, בצקת ותגובתיות יתר של דרכי הנשימה פוחתות, התקפי אסטמה מתרחשים בתדירות נמוכה בהרבה. המינון של התרופה נבחר בנפרד. קבוצה זו כוללת:

• בקלומתזון;
• Flunisolide;
• Budesonide;
• טריאמצינולון אצטוניד.

- ניתן להשתמש בתרופות אנטילויקוטריאן כאפשרות מונותרפיה תחזוקה (טיפול בתרופה בודדת), וכתוספת נוספת תְרוּפָהאם המחלה נשלטת בצורה גרועה עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה. תרופות אלו יכולות לשמש לטיפול בחולים עם חומרת מחלה קלה. לויקוטריאנים הם חומרים המשתחררים בגוף בתגובה לדלקת ומעודדים ברונכוספזם. לכן, תרופות antileukotriene נמצאות בשימוש נרחב בטיפול במחלה, הן משפרות את התפקוד נשימה חיצוניתלמנוע ברונכוספזם. קבוצה זו כוללת את Akolat, Singulair.

- אגוניסטים בטא-2 ארוכי טווח (Salmeterol, Formoterol) נרשמים כתוספת לקורטיקוסטרואידים בשאיפה כאשר לא ניתן להשיג שליטה במחלה. לספק אפקט מרחיב סימפונות ארוך למשך 12 שעות.

- תיאופילינים ארוכי טווח (Teopak, Theostat, Teotard) ניתנים כחלופה לקורטיקוסטרואידים עבור טיפול מתוןצורות המחלה. הם מעכבים את שחרור היסטמין מתאי התורן, מפחיתים דלקת ומרגיעים את שרירי הסימפונות.

- תרופות משולבות - Seretide, Symbicort. תרופות מקבוצה זו משמשות כסוכן הטיפולי העיקרי לאסטמה הסימפונות. הם כוללים קורטיקוסטרואיד, בעל השפעה אנטי דלקתית, ואגוניסט בטא-2, המגביר את הלומן הפנימי של הסמפונות.

הכנות להקלה בהתקף חנק

הם ממונים לפי צרכים, כלומר. בזמן התקף של חנק או בהופעת הסימנים הראשונים שלו. המשימה שלהם היא להרחיב את לומן הסמפונות על ידי הרפיית השרירים. למטרה זו, השתמש ב:

• אגוניסטים בטא-2 קצרי טווח (Salbutamol, Fenoterol, Ventolin). התרחבות לומן הסמפונות מתרחשת מהר מאוד - 5 דקות לאחר השאיפה, ונמשכת מספר שעות. ניתן למתן באמצעות משאף אירוסול במינון מד או נבולייזר.
• תרופות אנטיכולינרגיות (Atrovent). אפקט הרחבת הסימפונות מלווה בעיכוב פעילות הבלוטות הריריות, מה שעלול להוביל להפרה של תפקוד הניקוז של הריאות. הוא משמש כאשר אגוניסטים בטא-2 קצרי טווח אינם יעילים.
• תכשירים משולבים (Berodual) מכילים אגוניסטים בטא-2 ותרופה אנטיכולינרגית. לשימוש המשולב שלהם יש השפעה בולטת יותר מאשר בנפרד.

יש לומר כי כל האמצעים המשמשים לטיפול באסתמה ניתנים למטרות מידע. לא מומלץ לרשום אותם בעצמך. כל טיפול צריך להתבצע תחת פיקוחו של רופא, הוא גם קובע את רמת השליטה באסתמה הסימפונות. במקרה של חוסר השפעה או להיפך, דינמיקה חיובית, הרופא מחליט להעביר את המטופל לשלב אחר של טיפול.

טיפול לא תרופתי

טכניקת נשימה לפי שיטת Buteyko. שיעורים מאפשרים לך לעצור התקף אסטמה ללא שימוש בתרופות, בנוסף, לשפר את החסינות, להתמודד עם אנגינה פקטוריס והגברת לחץ דם(לַחַץ יֶתֶר). הטיפול כולל ללמד את המטופל להפחית בהדרגה את עומק הנשימה.

תרגילי נשימה. נעשה שימוש בתרגילי היפוונטילציה (זוהי שליטה רצונית בנשימה), נשימה באמצעות התנגדות, נשימות בטן.

הוֹמֵיאוֹפָּתִיָה. שיטה זו משמשת אנשים שמתכוונים להילחם במחלה לפניה החלמה מלאה. תרופות יכולות למנוע התקפים, אך קיימת אפשרות של הישנותם. רופאים הומאופתיים נותנים לאנשים הזדמנות להיפטר לחלוטין מהמחלה. הטכניקה בטוחה לחלוטין, אין תופעות לוואי.

שיטות עממיות

הם פועלים בעדינות, מאפשרים לך להיפטר בהדרגה מדלקת כרונית בסימפונות ולהגדיל את יכולת ההסתגלות של הגוף.

חליטות:

• מערבבים בפרופורציות שוות את העלים של ניצני קולט, פלנטיין ואורן. זה ייקח שתי כפות מהאוסף עבור חצי ליטר מים רותחים. צמחים מתעקשים כשעתיים, קח חצי כוס 3 פעמים במהלך היום לפני הארוחות ופעם אחת בלילה. במקביל, מומלץ ליטול תמיסת פרופוליס (נמכרת בבית מרקחת) 30 טיפות שלוש פעמים ביום. התמיסה מדוללת בכמות קטנה של מים. הקורס מיועד לחודש, החוזר על עצמו לאחר שישה חודשים.
• הכינו קולקציה המורכבת מסגלית טריקולור, קולטספוט, אניס (פירות) ופרחי סמבוק שחור. יוצקים כף מהמוצר עם מים רותחים (1 כוס) ומביאים לרתיחה. שתו את כל הנוזל המוכן במשך היום במשך 3 פעמים. הקורס הוא גם חודש.
• 2 כפות של elecampane (שורשים) מוזגים עם 0.5 ליטר יין לבן יבש. השתמש בכוס 2 פעמים ביום.
• נר לילה שחור (פרחים ופירות יער) עוזר לאסטמה קשה. כף יוצקים עם 200 מ"ל מים רותחים ודגירה במשך שעתיים. אתה צריך לשתות כף אחת לפחות 4 פעמים ביום במשך שישה חודשים.

ג'ינג'ר. נחשב לאחד הטובים דרכים עממיותטיפול במחלה. מכינים תמיסת מהשורש באופן הבא: 0.5 ק"ג שורשים נמחצים ויוצקים עם אלכוהול (1 או 1.5 ליטר). מונח במקום חשוך למשך 3 שבועות, לא שוכח לנער מדי פעם. לאחר מכן יש לסנן את הנוזל ולזרוק את המשקעים. העירוי המוגמר מקבל צבע של חליטת תה קלה. השתמשו בכפית ל-100 גרם מים פעמיים ביום, מדי פעם קחו הפסקה לכמה ימים.

טיפול בסנטוריום

זה נקבע לחולים שהגיעו לשלב של הפוגה עם התקפי אסטמה קלים נדירים. למטופלים מוקצים סט של נהלים:

• נהלי מים (שחייה בבריכה ובים, סאונה);
• טיפול אירוסול עם שימוש במרחיבי סימפונות, צמחי מרפא, מים מינרליים;
• speleotherapy (שהות של המטופל במכרה מלח);
• הליכי שאיפה באמצעות נבולייזר;
• אפקט פיזיותרפי (אינדוקטותרמיה, מגנטותרפיה, גירוי חשמלי של הסרעפת);
• ארומתרפיה;
• פיטותרפיה;
• אַקוּפּוּנקטוּרָה;
• סוגים שונים של עיסוי (נקודה, קלאסי, רטט, ואקום, כוסות רוח;
• אוכל דיאטטי;

מניעה היא מניעה זיהום ויראלי, סילוק אלרגנים, התקשות.

הטיפול באסתמה הסימפונות תלוי בעיקר בשלב המחלה, כמו גם בצורה, מאפיינים קלינייםוסיבוכים של המחלה. זה צריך להיות אינדיבידואלי ולהתבסס בעיקר על הרעיון של האופי האלרגי של המחלה. אם קודם לכן תשומת - לב מיוחדתבטיפול באסתמה הסימפונות פנה באופן מסורתי להקלה מהירה של התקפים (החמרות) של המחלה. כיום מושם דגש בעיקר על מניעת הישנות המחלה, הרמה כמעט מלאה של תסמינים המפריעים לאדם (שיעול, קוצר נשימה בלילה, בשעות הבוקר המוקדמות או לאחר מאמץ גופני) תוך שמירה על רמת ריאות תקינה. תפקוד, כמו גם השגת רמה נורמלית של פעילות גופנית של המטופל

היעיל ביותר למטרות אלה הוא שימוש מתמיד ארוך טווח בתרופות עם השפעה אנטי דלקתית כביכול (תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים, חומצה cromoglycic, nedocromil, ketotifen, כמו גם אנטגוניסטים סלקטיביים לקולטן leukotriene D4), אגוניסטים אדרנרגיים β2, מעכבי פוספודיאסטראז, חוסמי קולטן M-כולינרגיים.

המטרות העיקריות של הטיפול:

1. מניעת התרחשות של ביטויים של חסימה חולפת של הסימפונות - התקפי אסטמה, קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, שיעול, קוצר נשימה לילי.

2. הקלה יעילה של אפיזודות מתעוררות של חסימת סימפונות חולפת. מניעת החמרות חוזרות ומזעור הצורך במקרי חירום טיפול רפואיואשפוזים.

3. שמרו על תפקוד ריאות תקין או קרוב לנורמלי.

4. שמרו על רמת פעילות תקינה, כולל פעילות גופנית ופעילות גופנית אחרת.

5. מתן טיפול תרופתי מיטבי למטופל, רצוי ללא תופעות לוואי או מינימליות.

6. עמידה בציפיות של חולים וקרוביהם לגבי טיפול מוצלח באסתמה.

כדי להשיג מטרות אלו, אנו מציגים מטרות עיקריות של הטיפול.

אי הכללה של חשיפה לגופו של המטופל "אשם" אלרגן(השפעה של חיסול).

– עם אלרגיה לאבקנים למטופל מוצע לעבור לאזור אחר לתקופת הפריחה של הצמח האלרגני;

– עם אלרגיות תעסוקתיות הרופא ממליץ לחולה לשנות את מקצועו או לפחות את תנאי העבודה שלו;

– עם אלרגיות למזון נדרשת הקפדה על דיאטת אלימינציה.

ביצוע דה-סנסיטיזציה ספציפית, עבורו ניתנים למטופל, בדרך כלל פרנטרלית, מינונים הגדלים בהדרגה של האלרגן ה"אשם", המאפשר להחליש את תגובת הגוף אליו על ידי גרימת יצירת נוגדנים חוסמים השייכים לקבוצת האימונוגלובולינים G.

מניעת חשיפה לדרכי אוויר היפר-תגובתיותחומרים מגרים שאינם אימונולוגיים: אוויר קר, ריחות חזקים, עשן טבק וכו'.

סנציהנזלת, סינוסיטיס, מחלות פטרייתיות של העור והציפורניים, כמו גם מוקדי זיהום אחרים.

זהירות המטופל מפני נטילת אספירין ותרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות אחרותבמקרה של רגישות יתר וניהול קורס של חוסר רגישות אליהם;

הקלה בדלקת אלרגית מפותחתבדרכי הנשימה באמצעות תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים , רצוי - צורות השאיפה שלהם:

Bekotid, Benakort, Ingakort, Flixotide - במשאפים;

Betamethasone (Celeston), Methylprednisolone (Metipred), Prednisolone, Triamcinolone (פולקורטולון, Kenalog, Triamcinalone) - למתן דרך הפה;

בטמתזון (סלסטון), הידרוקורטיזון, מתילפרדניזולון (מטיפרד), פרדניזולון - בהזרקות.

התפתחות של דלקת אלרגית של הקרום הרירי של העץ הטראכאוברונכיאלי מוסרת ונעצרת גם על ידי מייצבי קרום תאי פיטום ואנטגוניסטים סלקטיביים לקולטן leukotriene D4. האחרונים כוללים את Montelukast (Singular בטאב. 10 מ"ג כל אחד) ו- Zafirlukast (Acolat בטאב. 20 ו-40 מ"ג כל אחד).

אנטגוניסטים סלקטיביים לקולטן לוקוטריאן D4 הוא סוג חדש של תרופות המשמשות לטיפול באסתמה של הסימפונות. מנגנון הפעולה שלהם הוא ייחודי. תרופות אלו, יחד עם דיכוי פעילות ההתכווצות של השרירים החלקים של הסימפונות, מונעות תופעות אחרות של לויקוטריאנים, לרבות עלייה בחדירות דופן כלי הדם והגירה של אאוזינופילים. תוצאות טובותהשימוש בהם גורם לאסטמה של אספירין.

מניעת שחרור (הפרשה) של חומרים פעילים ביולוגית מתאי פיטוםקיבוע של קומפלקס אלרגן-נוגדנים. השפעה מייצבת על הקיר תא תורןיש:

- מייצבי קרום תאי מאסט:חומצה cromoglycic (Intal, Cromosol לשאיפה), nedocromil (Thyled לשאיפה), קטוטיפן(זדיטן למתן דרך הפה), הכנות משולבות(Intal plus ודיטק לאינהלציה);

- אדרנומטיקה: berotek לאינהלציה, איפרדול למתן ושאיפה דרך הפה, סלבוטמול בטבליות ומשאפים, בריקניל להזרקה, מתן פומי ואינהלציה, קלנבוטרול למתן דרך הפה, סלמטרול לאינהלציה;

- מעכבי פוספודיאסטראז (מתילקסנטינים):אמינופילין (אופילין למתן דרך הפה והזרקות), תיאופילין (טאוטרד, רטפיל, טיאופק, אופילונג לפעולה ממושכת דרך הפה);

- חוסמים M-קולטנים כולינרגיים: איפרטרופיום ברומיד (Atrovent), בשילוב עם fenoterol (Berodual)

כאשר רושמים טיפול לחולים במחלות שונות איברים פנימיים(נוכחות של היסטוריה של יתר לחץ דם, כיב פפטי), יש צורך לקחת בחשבון את התאימות של תרופות. אנטגוניסטים של סידן נמצאים בשימוש נרחב בטיפול במחלת עורקים כליליים ויתר לחץ דם בחולים עם אסתמה של הסימפונות. זה לא מקובל לרשום חוסמי בטא לקטגוריה זו של חולים, ורק עבור התוויות חיוניות מיוחדות ניתן להשתמש בזהירות בחוסמי בטא סלקטיביים, כגון מטופרולול. כאשר אסתמה הסימפונות קשורה עם כיב פפטי, במידת הצורך, השתמש בגלוקוקורטיקוסטרואידים, יש לתת עדיפות לצורות ממושכות בשאיפה או במתן פרנטרלי. אם אתה עדיין צריך לרשום אותם דרך הפה, רצוי עם ההשפעה הכי קטנה כיבית (methylprednisolone), ותמיד במקביל עם נוגדי חומצה, ובמקרים מסוימים עם חוסמי קולטני היסטמין H2. בנוסף, לא רק קשישים, אלא גם חולים צעירים מוצגים מינוי של תוספי סידן, שכן הם נחוצים לחלוטין עבור חולים הנוטלים תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים במשך זמן רב.