(!LANG: כשאין מכשיר א.ק.ג בבית, כל מה שצריך לפרפור פרוזדורים הוא טונומטר. אבחון ופרשנות של הפרעת קצב: א.ק.ג, טונומטר, ספירת דופק סינוס הפרעת קצב באק"ג

כן, מטופלים רוצים לדעת מה המשמעות של השיניים הבלתי מובנות על הקלטת שהותיר המקליט, לכן, לפני שהם הולכים לרופא, המטופלים רוצים לפענח את ה-EKG בעצמם. עם זאת, הכל לא כל כך פשוט, וכדי להבין את הרשומה ה"מסובכת", אתה צריך לדעת מהו "מנוע" אנושי.

לבם של היונקים, הכולל את בני האדם, מורכב מ-4 חדרים: שני פרוזדורים, שניחנו בתפקידי עזר ובעלי קירות דקים יחסית, ושני חדרים, הנושאים את המטען העיקרי. גם החלק השמאלי והימני של הלב שונים זה מזה. מתן דם למחזור הדם הריאתי פחות קשה לחדר הימני מאשר דחיפת דם לתוך מעגל גדולתפוצה שמאלה. לכן, החדר השמאלי מפותח יותר, אך גם סובל יותר. עם זאת, ללא קשר להבדל, שני חלקי הלב צריכים לעבוד באופן שווה והרמוני.

הלב במבנה שלו ו פעילות חשמליתהטרוגניים, שכן אלמנטים מתכווצים (שריר הלב) ואינם ניתנים לצמצום (עצבים, כלי דם, מסתמים, רקמת שומן) נבדלים בינם לבין עצמם בדרגות שונות של תגובה חשמלית.

בדרך כלל חולים, במיוחד מבוגרים, מודאגים: האם יש סימנים של אוטם שריר הלב ב-ECG, וזה די מובן. עם זאת, בשביל זה אתה צריך ללמוד יותר על הלב והקרדיוגרמה. וננסה לספק את ההזדמנות הזו על ידי דיבור על גלים, מרווחים ומובילים וכמובן על כמה מחלות לב נפוצות.

יכולת הלב

בפעם הראשונה, אנו לומדים על הפונקציות הספציפיות של הלב מספרי הלימוד בבית הספר, אז אנו מדמיינים שללב יש:

1. אוטומטיזם, עקב יצירה ספונטנית של דחפים, שגורמים לאחר מכן לעירור שלו;
2. ריגוש או יכולת הלב להיפעל בהשפעת דחפים מרגשים;
3. מוֹלִיכוּתאו "היכולת" של הלב להבטיח הולכת דחפים ממקום מוצאם למבנים מתכווצים;
4. התכווצות, כלומר היכולת של שריר הלב להתכווץ ולהירגע בשליטה של ​​דחפים;
5. טוניקיות, שבה הלב בדיאסטולה אינו מאבד את צורתו ומספק פעילות מחזורית מתמשכת.

באופן כללי, שריר הלב במצב רגוע (קיטוב סטטי) הוא ניטרלי מבחינה חשמלית, ונוצרים בו זרמים ביולוגיים (תהליכים חשמליים) בחשיפה לדחפים מעוררים.

התהליכים החשמליים בלב נובעים מתנועה של יוני נתרן (Na), שנמצאים בתחילה מחוץ לתא שריר הלב, בתוכו ומתנועת יוני אשלגן (K), הממהרים החוצה מבפנים התא. תנועה זו יוצרת תנאים לשינויים בפוטנציאלים הטרנסממברניים במהלך כל מחזור הלב ולדפולריזציות חוזרות ונשנות (עירור, ואז התכווצות) וריפולריזציות (מעבר למצב המקורי).

עירור, המתפשט דרך מערכת ההולכה, מכסה ברציפות את מחלקות הלב. החל מהצומת הסינוטריאלי (הסינוס) (דופן הפרוזדור הימני), בעל אוטומטיזם מקסימלי, הדחף עובר דרך שרירי הפרוזדורים, הצומת האטריואטריקולרי, הצרור של His עם רגליו ועובר לחדרים, תוך כדי ריגוש של חלקים של מערכת הניצוח עוד לפני ביטוי האוטומטיזם של עצמה.

העירור המתרחש על פני השטח החיצוניים של שריר הלב מותיר חלק זה אלקטרושלילי ביחס לאזורים שהעירור לא נגע בהם. עם זאת, בשל העובדה שלרקמות הגוף יש מוליכות חשמלית, זרמים ביולוגיים מוקרנים על פני הגוף וניתן לרשום אותם ולהקליט אותם על סרט נע בצורת עקומה - אלקטרוקרדיוגרמה.

איך נראה פרפור פרוזדורים באק"ג?

בהתבסס על תוצאות האק"ג, הרופא יוכל לזהות את הגורם להפרעת הקצב.

מספר הגורמים הגורמים לביטויים של הפרעות קצב הוא מגוון גדול, החל מ הפרעה נוירופסיכיאטריתוכלה בנזק אורגני חמור ללב. ישנן קבוצות עיקריות של גורמים אטיולוגיים:

• מחלות אורגניות או תפקודיות של מערכת הלב וכלי הדם (אוטם שריר הלב, מחלת לב איסכמית, פריקרדיטיס).
• גורמים חוץ-לביים - הפרעות בוויסות העצבים, מצבי לחץ, הפרעות הורמונליות.
• הרגלים רעים - שימוש לרעה באלכוהול, עישון, התמכרות לסמים.
• נגעים טראומטיים, היפותרמיה או להיפך התחממות יתר, מחסור בחמצן.
• נטילת סוגים מסוימים של תרופות - משתנים, גליקוזידים לבביים כמו תופעות לוואילגרום להפרעת קצב.
• הפרעות קצב אידיופטיות (עצמאיות) - במקרה זה, אין שינויים בלב, הפרעת קצב פועלת כמחלה עצמאית.

הפרעת קצב סינוס

קצב הלב מאופיין בתקופה של האצה והאטה. הסיבה להפרעה בקצב היא שינוי בטון של n.vagus במהלך שאיפה-נשיפה, הפרה של היווצרות דחף בצומת, או תסמונת של חוסר תפקוד אוטונומי.

ב-ECG, הפרעת קצב סינוס מתועדת כתנודות במרווחים בין גלי R, עם מרווח של יותר מ-0.15 שניות, הקצב הופך לא סדיר. אינו דורש טיפול מיוחד.

האבחנה של סינוס טכיקרדיה נעשית כאשר קצב הלב הוא מעל 90 פעימות לדקה במצב רגוע (מחוץ לפעילות גופנית). קצב הסינוס נשמר בצורה הנכונה.

על ECG מזוהה בצורה של קצב לב מואץ. הגורמים למצב זה מחולקים לחוץ-לב (היפותירואידיזם, אנמיה, חום) ותוך-לב (MI, אי ספיקת לב). הטיפול מכוון למחלה הבסיסית שגרמה למצב זה.

סינוס ברדיקרדיה מאופיינת בקצב סינוס קבוע אך איטי (פחות מ-65 פעימות לדקה).

ב-ECG, הוא מאופיין בהאטה של ​​הקצב. ברדיקרדיה סינוס חוץ לבבית נגרמת על ידי השפעות רעילותעל הצומת הסינוטריאלי או הדומיננטיות בוויסות הקצב של המערכת הפאראסימפתטית. מתרחש עם מנת יתר של חוסמי β, גליקוזידים לבביים; דלקת כבד נגיפית, שפעת; תת פעילות של בלוטת התריס.

Extrasystole

סוג זה של הפרעת קצב קשור להתכווצויות יוצאות דופן של שריר הלב כולו או מחלקה כלשהי, אשר נגרמת על ידי דחף חשמלי ספונטני מהפרוזדורים או החדרים. סוג זה של הפרעת קצב הוא די מצב מסוכן, במיוחד במקרה שהוא קבוצתי, שכן הוא יכול להתפתח לפרפור חדרים או טכיקרדיה חדרית.

על ה-ECG, קומפלקס חדרים או פרוזדורים מוקדמים נרשם עם שימור קצב נוסף תקין. אם extrasystole מוקדם קבוע, אז זה יכול להיות מונח על החלק העליון של השן של המתחם הקודם, בשל אשר דפורמציה והתרחבות של האחרון אפשרי. בסוף האקסטרה-סיסטולה מתרחשת תמיד הפסקה מפצה - מחזור ה-P-QRST הבא מתעכב.

הפרעות הולכה בדחף בטכיקרדיה התקפית

התמונה הקלינית דומה ל-extra-systole, בדיוק כפי שפתאום מתחיל ומסתיים מהר, ההבדל הוא בקצב הלב, מגיע עד 240 פעימות לדקה בצורה פרוזדורית והפרעה המודינמית בצורה החדרית.

ב-ECG - גל P משתנה שקודם לקומפלקס QRS, מרווח ה-P-R מתארך, קומפלקס ST נתון לשינויים משניים. לפני התקף על הקרדיוגרמה, האקסטרה-סיסטולות חדריות או על-חדריות, ניתן לתעד הפרות של הולכת הדחף.

השם השני הוא חסימה. לפי מקום המוצא, הם מחולקים ל:

• חסימה סינאוטריאלית - דחפים מהצומת הסינוטריאלי אינם נכנסים לפרוזדורים, מה שאופייני לנגע ​​מבני של הלב. הטיפול מכוון למחלה הבסיסית.
• חסימה תוך פרוזדורית - מתגלה במחלות לב, דלקת שריר הלב, מחלת לב כלילית, וכן במקרה של הרעלה של כמה תרופות אנטי-אריתמיות.
• חסימה אטריונטריקולרית (AV) היא עיכוב בהולכה של דחף מהאטריום לחדר. מתרחש במהלך תהליכים דלקתיים והרסניים בלב, אוטם שריר הלב. גירוי מוגבר n.vagus גם משחק תפקיד בהתרחשות של חסימת AV;
• חסימה תוך-חדרית - מתרחשת במערכת ההולכה של הלב (הפרעות בצרור של His, חסימה של רגל ימין ושמאל של הפריט של His). סוג זה של חסימה אינו מצריך טיפול מיוחד.
• תסמונת וולף-פרקינסון-וויט או דפולריזציה מוקדמת של החדרים. זה מתפתח במקרה של הופעת מסלולים נוספים. זה משפיע על גברים לעתים קרובות יותר מנשים. תסמונת נפרדת אינה דורשת טיפול, במקרים מסוימים, בשילוב עם טכיקרדיה התקפית, נקבעים חוסמי β, גליקוזידים לבביים.

ב-ECG, סוגים אלה של הפרעות קצב מאופיינים באובדן של התכווצויות חדרי הלב והפרוזדורים (קומפלקס PQRS), דומיננטיות של גלי P ודפורמציה של קומפלקס החדרים.

פרפור פרוזדורים בתדירות ההתרחשות היא לאחר חוץ-סיסטולי. הוא מאופיין בכך שעירור וכיווץ מתרחשים רק במקומות מסוימים של הפרוזדורים, בעוד שבאופן כללי אין עירור כללי. תופעה זו מונעת הולכה של דחף חשמלי לצומת AV.

באק"ג הוא מאופיין בשני שינויים אופייניים: היעדר גל P (הפרוזדורים אינם נרגשים, במקום זה - גלי פרוזדורים), ומרווח שונה בין מתחם QRS.

פרפור פרוזדורים הוא הפרעת קצב שבה במהלך מחזור לב אחד יש עירור כאוטי והתכווצות של סיבי שריר בודדים של הפרוזדורים.

מחלות לב דורשות מחקר מקיף. ביניהם הפרעת קצב לב. המדד האבחוני הראשון אליו מפנה הקרדיולוג את המטופל הוא א.ק.ג.

באלקטרוקרדיוגרמה, הפעילות הביו-אלקטרית של הלב באה לידי ביטוי בצורה של שיניים, מרווחים וחתכים. לאורכם, לרוחב, למרחק בין השיניים יש בדרך כלל ערכים מסוימים. שינוי פרמטרים אלה מאפשר לרופא לקבוע הפרות בעבודה של שריר הלב.

ברוב המקרים, מספיק לבצע א.ק.ג. כדי שהקרדיולוג יוכל לאבחן נכון את המטופל. סוגים נוספים של מחקר מבוצעים על מנת לקבוע את סוג התהליך הפתולוגי.

שינויים באק"ג מאפשרים לקבוע האם המטופל סובל מפרפור (הבהוב) או מרפרוף פרוזדורים. פענוח התוצאה יבהיר במדויק מה בדיוק מדאיג את המטופל. רפרוף פרוזדורים מאופיין בקצב מהיר אך סדיר של התכווצויות הלב, בעוד שבזמן פרפור הקצב מופרע, קבוצות שונות של סיבי שריר בפרוזדורים מתכווצות בצורה לא עקבית זו עם זו.

סימנים ראשונים

האלקטרוקרדיוגרמה מציגה סימנים האופייניים למחלה. פרפור פרוזדורים ב-ECG ייראה כך:

1. אין גל P על כל עופרת אלקטרוקרדיוגרפית (גל זה הוא מרכיב חובה של א.ק.ג. רגיל).
2. נוכחותם של גלי f לא יציבים לאורך כל מחזור הלב. הם נבדלים זה מזה במשרעת ובצורה. בהפניות מסוימות, הגלים הללו נרשמים בצורה הטובה ביותר. אלה כוללים V1, V2, II, III. aVF. גלים אלו נובעים מפרפור פרוזדורים.
3. אי סדירות של קומפלקסים R-R חדרי (אי סדירות, אורך שונה של מרווחי R-R). זה מצביע על קצב חדרי לא תקין;
4. תסביכי QRS נבדלים על ידי המראה ללא שינוי והיעדר סימני עיוות.

ב-ECG מבחינים בצורת גל קטן או גדול של פרפור פרוזדורים (בהתאם לקנה המידה של הגלים f).

כאבים בחזה הם אחד מהם תסמינים אפשרייםפרפור פרוזדורים

התסמינים הקליניים של פרפור פרוזדורים הופכים בולטים יותר ככל שהמחלה מתקדמת. הם יכולים להשתנות באופן משמעותי ממטופל למטופל.

סימנים של פרפור פרוזדורים, המופיעים באלקטרוקרדיוגרמה, משלימים תסמינים הבולטים למטופל עצמו. אנחנו מדברים על מצבים כואבים כאלה:

• הזעה מרובה;
• חוּלשָׁה;
• קרדיופלמוס;
• כאב בחזה.

מטופל עם פרפור פרוזדורים כרוני עלול אפילו לא להיות מודע למחלתו אם היא מאופיינת במהלך א-סימפטומטי. במקרה זה, רק התוצאה של מחקר אלקטרוקרדיוגרפי יכולה לקבוע את נוכחות הפתולוגיה.

סוגי הביטויים האלקטרוקרדיוגרפיים, כלומר התסמינים הנראים ב-ECG, תואמים את הסימנים הקליניים של המחלה אצל המטופל. הודות למומחה מוכשר זה, ניתן להבין במדויק מה בדיוק מדאיג את המטופל ואיזה סוג של עזרה הוא צריך לקבל.

פרפור פרוזדורים מתייחס לפתולוגיות חמורות, יש לו גורם משמעותי להופעה, אשר חייב להיות מטופל יחד עם הפרעת הקצב עצמה.

בין הגורמים למחלה ניתן לציין:

• תפקוד לקוי של המערכת האנדוקרינית,
• שינויים טרשת עורקים בכלי הדם,
• אִי סְפִיקַת הַלֵב,
• הפרעות במאזן המים והמלח של הגוף,
• קרדיווסקלרוזיס,
• הפרעות באיזון חומצה-בסיס,
• מומי לב מולדים או נרכשים,
• קרדיומיופתיה,
• לַחַץ יֶתֶר,
• ניאופלזמות של הלב
• אי ספיקת כליות,
• התערבויות כירורגיות בלב ובכלי הדם,
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.

ניתן לברר את סיבת המחלה לאחר בדיקה מקיפה של החולה, והאק"ג בפרפור פרוזדורים ישחק תפקיד חשוב בעניין זה - הרופא יבחין בו מאפייניםפָּתוֹלוֹגִיָה.

בעת פענוח האלקטרוקרדיוגרמה של חולים עם חשד לפרפור פרוזדורים, הרופאים שמים לב לתכונות הבאות של הניתוח:

• היעדר גל P במקומות ההקצאה.
• נוכחות של גלי ריסי תכופים ולא סדירים, אשר מתעוררת על ידי עירור כאוטי והתכווצויות פרוזדורים. הקצו צורת גל גדול וגל קטן של משרעת של גלי f. צורת גל גדול עם אינדיקטור של יותר ממילימטר אחד מצוינת אצל אנשים הסובלים cor pulmonaleבצורה כרונית, כמו גם באלה הסובלים מהיצרות מיטרליות. צורת הגל הקטן טבועה בחולים עם דלקת שריר הלב, אוטם שריר הלב, תירוטוקסיקוזיס, שיכרון, קרדיווסקלרוזיס.

איך לוקחים א.ק.ג?

אנשים רבים יכולים כנראה לענות על שאלה זו. ביצוע אק"ג, במידת הצורך, גם לא קשה - יש אלקטרוקרדיוגרף בכל מרפאה. טכניקת א.ק.ג.? רק במבט ראשון נדמה שהיא כל כך מוכרת לכולם, אבל בינתיים רק עובדי בריאות שעברו הכשרה מיוחדת בלקיחת אלקטרוקרדיוגרמה מכירים אותה. אבל בקושי כדאי לנו להיכנס לפרטים, כי ממילא אף אחד לא ירשה לנו לעשות עבודה כזו ללא הכנה.

אז, מטופל רגוע לחלוטין מתפשט עד המותניים, משחרר את רגליו ונשכב על הספה, והאחות תשמן את מקומות נכונים(לידים), ישימו אלקטרודות שמהן עוברים חוטים למכשיר צבעים שוניםולעשות קרדיוגרמה.

לאחר מכן הרופא יפענח את זה, אבל אם אתה מעוניין, אתה יכול לנסות להבין את השיניים שלך ואת המרווחים שלך בעצמך.

שיניים, מובילים, מרווחים

אולי הסעיף הזה לא יעניין את כולם, אז אפשר לדלג עליו, אבל למי שמנסה להבין את הא.ק.ג שלו בעצמו, זה עשוי להיות שימושי.

השיניים בא.ק.ג מסומנות באמצעות אותיות לטיניות: P, Q, R, S, T, U, כאשר כל אחת מהן משקפת את המצב של חלקים שונים של הלב:

• P - דפולריזציה פרוזדורית;
• קומפלקס QRS - דפולריזציה של החדרים;
• T - repolarization של החדרים;
• גל U קטן עשוי להצביע על קיטוב מחדש של מערכת ההולכה הדיסטלית של החדרים.

כדי להקליט א.ק.ג., ככלל, נעשה שימוש ב-12 לידים:

• תקן 3 - I, II, III;
• 3 מובילי גפיים חד-קוטביים מחוזקים (לפי גולדברגר);
• 6 חזה חד קוטבי מחוזק (לפי וילסון).

במקרים מסוימים (הפרעות קצב, מיקום לא תקין של הלב), יש צורך בשימוש נוסף בחזה חד קוטבי ובמוביל דו קוטבי ולפי Nebu (D, A, I).

בעת פענוח תוצאות האק"ג נמדד משך המרווחים בין מרכיביו. חישוב זה הכרחי כדי להעריך את תדירות הקצב, כאשר צורת וגודל השיניים במובילים שונים יהוו אינדיקציה לאופי הקצב, לתופעות החשמליות המתרחשות בלב ו(במידה מסוימת) לפעילות החשמלית. של חלקים בודדים של שריר הלב, כלומר, האלקטרוקרדיוגרמה מראה כיצד הלב שלנו פועל בתקופה זו או אחרת.

ניתוח א.ק.ג

פרשנות קפדנית יותר של ה-ECG מתבצעת על ידי ניתוח וחישוב שטח השיניים באמצעות מובילים מיוחדים (תורת הווקטור), אולם, בפועל, הם בדרך כלל מסתדרים עם אינדיקטור כזה כמו כיוון הציר החשמלי, שהוא סך וקטור QRS. ברור שכל חזה מסודר בדרכו שלו וללב אין מיקום כה קפדני, גם יחס המשקל של החדרים והמוליכות בתוכם שונים אצל כולם, לכן, בעת הפענוח, הכיוון האופקי או האנכי של וקטור זה מצוין.

רופאים מנתחים את ה-ECG בסדר עוקב, וקובעים את הנורמה וההפרות:

1. מעריך דופק לבומודד את קצב הלב (עם אק"ג תקין - קצב סינוס, דופק - מ-60 עד 80 פעימות לדקה);
2. מרווחים (QT, רגיל - 390-450 ms) מחושבים, המאפיינים את משך שלב ההתכווצות (סיסטולה) באמצעות נוסחה מיוחדת (לעתים קרובות יותר אני משתמש בנוסחת Bazett). אם מרווח זה מתארך, אז לרופא יש את הזכות לחשוד במחלת עורקים כליליים, טרשת עורקים, דלקת שריר הלב, שיגרון. והיפרקלצמיה, להיפך, מובילה לקיצור מרווח ה-QT. מוליכות הדופק המשתקפת מהמרווחים מחושבת באמצעות תוכנת מחשב, מה שמגדיל באופן משמעותי את מהימנות התוצאות;
3. המיקום של ה-EOS מתחיל להיות מחושב מהאיזולין לאורך גובה השיניים (בדרך כלל R תמיד גבוה מ-S) ואם S חורג מ-R והציר סוטה ימינה, אז הם חושבים על הפרות של פעילות ה-S. חדר ימין, אם להיפך - לשמאל, ובמקביל גובה S גדול מ-R ב-II ו-III מוביל - חשוד בהיפרטרופיה של חדר שמאל;
4. נחקר קומפלקס QRS, שנוצר במהלך הולכת דחפים חשמליים לשריר החדר וקובע את פעילותו של האחרון (הנורמה היא היעדר גל Q פתולוגי, רוחב הקומפלקס אינו עולה על 120 אלפיות השנייה) . אם מרווח זה נעקר, אז הם מדברים על חסימות (מלאות וחלקיות) של הרגליים של הצרור שלו או הפרעת הולכה. יתרה מכך, חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור His היא קריטריון אלקטרוקרדיוגרפי להיפרטרופיה של חדר ימין, וחסימה לא מלאה של רגל שמאל של צרור His עשויה להעיד על היפרטרופיה שמאלית;
5. מתוארים מקטעי ST, המשקפים את תקופת ההתאוששות של המצב ההתחלתי של שריר הלב לאחר הדה-פולריזציה המלאה שלו (ממוקם בדרך כלל על האיסולין) וגל T, המאפיין את תהליך הקיטוב מחדש של שני החדרים, המופנה כלפי מעלה , הוא אסימטרי, המשרעת שלו היא מתחת לשן משך הזמן, היא ארוכה יותר ממתחם QRS.

רק רופא מבצע את עבודת הפענוח, עם זאת, כמה פרמדיקים אמבולנסים מזהים באופן מושלם פתולוגיה נפוצה, שחשובה מאוד ב מקרי חירום. אבל קודם אתה עדיין צריך לדעת את נורמת ה-ECG.

כך נראית קרדיוגרמה של אדם בריא, שהלב שלו עובד בצורה קצבית ונכונה, אבל לא כולם יודעים מה המשמעות של הרשומה הזו, שיכולה להשתנות במצבים פיזיולוגיים שונים, כמו הריון. אצל נשים בהריון, הלב תופס עמדה אחרת חזה, אז הציר החשמלי משתנה. בנוסף, בהתאם לתקופה מתווסף העומס על הלב. א.ק.ג במהלך ההריון ישקף שינויים אלו.

האינדיקטורים של הקרדיוגרמה מצוינים גם בילדים, הם "יגדלו" עם התינוק, ולכן הם ישתנו בהתאם לגיל, רק לאחר 12 שנים, האלקטרוקרדיוגרמה של הילד מתחילה להתקרב לא.ק.ג. של מבוגר.

פרפור חדרים

סוג זה של הפרעת קצב היא פתולוגיה קשה מאוד המלווה מדינות סופניות. הגורמים לפרפור הם אוטם שריר הלב, הלם חשמלי, הרעלת תרופות. אם פתולוגיה זו מתרחשת, דקות סופרות, יש צורך לבצע דפיברילציה חשמלית חירום.

ב-ECG הוא מוצג כגל של משרעת אחת, שעליו אי אפשר לפרק את המתחמים והשיניים, תדירות הקצב היא 250-300 פעימות לדקה. אין איזולין ברור.

האבחנה הגרועה ביותר: התקף לב

האבחנה החמורה ביותר ב- ECG היא כמובן אוטם שריר הלב, שבהכרה בו הקרדיוגרמה ממלאת את התפקיד העיקרי, כי היא (הראשונה!) מוצאת אזורי נמק, קובעת את הלוקליזציה ועומק הנגע, יכול להבחין אוטם חריףממפרצת וצלקות מהעבר.

הסימנים הקלאסיים של אוטם שריר הלב באק"ג הם רישום של גל Q עמוק (OS), הרמה של מקטע ST, אשר מעוות את R, מחליק אותו, והופעה שלאחר מכן של גל T שווה שוקיים מחודד שלילי. גובה כזה של מקטע ST דומה חזותית לגב של חתול ("חתול"). עם זאת, אוטם שריר הלב מובחן עם ובלי גל Q.

אוטם שריר הלב הוא סיבוך חמור של פתולוגיות לב (יתר לחץ דם, הפרעות קצב). תסמינים של התקף לב דומים לרוב לסימנים של אנגינה פקטוריס חריפה, אך הם נעצרים בצורה גרועה על ידי תרופות. עם פתולוגיה זו, זרימת הדם משתנה, וגורמת למוות של רקמת הלב. החולה זקוק לטיפול רפואי דחוף. בהזדמנות הראשונה מראים לו אלקטרוקרדיוגרמה.

קרדיוגרמה של הלב

איברים אנושיים פולטים זרמים חלשים. יכולת זו משמשת בהפעלת אלקטרוקרדיוגרף - מכשיר המתעד דחפים חשמליים. המכשיר מצויד ב:

• מנגנון המגביר זרמים חלשים;
• מכשיר למדידת מתח;
• מכשיר הקלטה (עובד במצב אוטומטי).

בהתבסס על הקרדיוגרמה שנבנתה על ידי המכשיר, הרופא עורך אבחנה. רקמה מיוחדת של הלב האנושי (מערכת ההולכה) מעבירה אותות לשריר להירגע ולהתכווץ. תאי הלב מגיבים לאותות, והקרדיוגרף מתעד אותם. חַשְׁמַלתקופות בתאי הלב:

• דפולריזציה (שינוי במטען השלילי של תאי שריר הלב לחיובי);
• repolarization (שיקום מטען תוך תאי שלילי).

המוליכות החשמלית של תאים פגומים נמוכה משמעותית מזו של בריאים. הבדל זה קבוע בקרדיוגרמה.

כדי לפענח את הגרפים המבולבלים שיצאו מתחת למכשיר הקרדיוגרף, אתה צריך לדעת כמה דקויות. מרווחים ושיניים נראים בבירור על הקרדיוגרמה. הם מסומנים באותיות P, T, S, R, Q ו- U. כל אלמנט בגרף משקף את העבודה של חלק כזה או אחר של הלב. באבחון הפתולוגיה "מעורב":

1. ש - גירוי של רקמות בין החדרים;
2. R - גירוי בחלק העליון של שריר הלב;
3. S - גירוי של קירות החדרים; בדרך כלל יש וקטור הפוך לווקטור R;
4. T - "מנוחה" של החדרים;
5. ST - המרווח של "מנוחה".

בדרך כלל, שתים עשרה אלקטרודות הקלטה משמשות לביצוע קרדיוגרמה של הלב. עם התקף לב, הנתונים של האלקטרודות מהצד השמאלי של החזה (V1-V6) הם משמעותיים.

הרופאים "קוראים" את האלקטרוקרדיוגרמה על ידי מדידת אורך המרווחים בין התנודות. הנתונים המתקבלים מאפשרים לנו לנתח את הקצב, והשיניים משקפות את עוצמת התכווצויות הלב. יש אלגוריתם לקביעת הנורמה וההפרות:

1. ניתוח האינדיקציות של הקצב והתכווצויות הלב;
2. חישוב מרווחי זמן;
3. חישוב הציר החשמלי של הלב;
4. לימוד מתחם QRS;
5. ניתוח מקטעי ST.

חָשׁוּב! אוטם שריר הלב ללא מקטע ST עלול להתרחש עקב קרע של רובד כולסטרול. טסיות המופקדות על הפלאק מפעילות את מערכת הקרישה, נוצר פקקת. תהליך דלקתי יכול להוביל גם לקרע פלאק.

עם התקף לב, עקב אספקת דם לא מספקת, חלקים של שריר הלב מתים. רקמות הלב חסרות חמצן וחומרי הזנה ומפסיקות לבצע את תפקידן. התקף הלב עצמו מורכב משלושה אזורים:

• איסכמיה (תואר ראשוני, תהליכי קיטוב מחדש מופרעים);
• אזור נזק (יותר מ הפרות עמוקות, תהליכים של דה-פולריזציה וריפולריזציה מופרעים);
• נמק (רקמות מתחילות למות, תהליכי הקיטוב והדפולריזציה נעדרים לחלוטין).

מומחים מציינים מספר סוגים של נמק:

• תת-אנדוקרדיאלי (בפנים);
• תת אפיקרדיאלי (בחוץ, במגע עם הקליפה החיצונית)
• intramural (בתוך דופן החדר, אינו בא במגע עם הקרומים);
• transmural (על כל נפח הקיר).

סימני א.ק.ג של אוטם שריר הלב:

• תדירות ההתכווצויות של שריר הלב עולה;
• מקטע ST עולה, הדיכוי הקבוע שלו נצפה;
• הגדלת משך QRS;
• שינויים בגל R.

הפתולוגיה שגרמה לשינוי

תכונות מאפיינות

	תפקוד לב תקין	מקטע ST והשיניים תקינים.
	איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית	רעפולריזציה לקויה - גל T מחודד גבוה.
	איסכמיה תת אפיקרדיאלית	גל T שלילי
	איסכמיה טרנס-מורלית	גל T שלילי עמוק
	פגיעה תת-אנדוקרדיאלית	שינויים במקטע ST - עלייה או ירידה (דיכאון)
	פציעה תת אפיקרדיאלית	גובה מקטע ST
	פציעה תת-אנדוקרדיאלית באיסכמיה תת אפיקרית	דיכאון מקטע ST והיפוך גלי T
	פציעה תת אפיקרדיאלית איסכמיה תת אפיקרדיאלית	גובה מקטע ST והיפוך גלי T
	נזק טרנס-מורלי	ההגבהה של קטע ST בולטת יותר מאשר בנזק תת אפיקרדיאלי, מגיעה לגובה גל T ומתחברת איתו בקו אחד. המתחם נקרא בפי העם "גב החתול". הוא נרשם בשלבים הראשונים של הפתולוגיה, בשלב החריף ביותר שלו.
	אוטם טרנס-מורלי	אין דה-פולריזציה וריפולריזציה. רק גל Q נרשם מתחת לאלקטרודה - עמוק ומשולב עם גל S, לכן הוא נקרא גם גל QS
	אוטם לא טרנסמורלי	גל Q "לא סדיר", כמעט שווה בגודלו לגל R (הוא נמוך, כי רק חלק מהקיר מקוטב מחדש)
	אוטם לא טרנס-מוראלי איסכמיה תת אפיקרדיאלית	Q חריג, ירידה בגל R, קטע T. ST שלילי תקין
	אוטם תת-אנדוקרדיאלי (לא Q) פגיעה תת-אנדוקרדיאלית	נמק אינו פולש לשריר הלב (רצועה דקה נמצאת מתחת לאנדוקרדיום). גל R מופחת, קטע ST דיכאוני

חָשׁוּב! אוטם תוך מוורי (לא Q) מתפתח בתוך דופן שריר הלב. הדפולריזציה עוקפת אותו משני הצדדים, כך שגל ה-Q בדרך כלל אינו מתועד.

ישנם מספר שלבים של נמק:

• נזק (אקוטי) - עד שלושה ימים;
• חריף - עד שלושה שבועות;
• תת-חריף - עד שלושה חודשים;
• צלקות - שאר החיים.

שלב של אוטם

תמונה גרפית על הקרדיוגרמה

תכונות מאפיינות

הכי חד	בהתחלה:	אזור של נמק מתחיל להיווצר. מופיע "גב חתול". בסימנים הראשונים של נמק, נרשם גל Q. קטע ST עשוי להיות ממוקם מתחת או מעל
חַד	בהתחלה:	אזור הנזק מוחלף בהדרגה על ידי אזור האיסכמיה. אזור הנמק הולך וגדל. ככל שהאוטם מתפתח, מקטע ST יורד. עקב איסכמיה נשאר גל T שלילי בתחילת שלב חדש אזור הנזק נעלם
תת אקוטי		נרשמים גל Q וגל R מופחת קטע ST שוכן על האיסולין. גל T שלילי עמוק מצביע על שטח גדול של איסכמיה
הִצטַלְקוּת		נמק הופך לצלקת מוקפת ברקמה רגילה. בקרדיוגרפיה נרשם רק גל Q הפתולוגי. R מופחת, קטע ST שוכב על האיסולין. T זה נורמלי. Q נשאר לאחר אוטם שריר הלב לכל החיים. יכול להיות "מסווה" על ידי שינויים בשריר הלב

חָשׁוּב! קח א.ק.ג ברוב הסדריםאתה יכול גם בבית על ידי הזמנת אמבולנס. כמעט בכל רכב אמבולנס ניתן למצוא אלקטרוקרדיוגרף נייד.

הרופאים מוצאים את אזור האוטם על ידי קביעת הרקמות של האיבר הנראות על מובילי ה-ECG:

• V1-V3 - דופן החדר מלפנים ורקמות בין החדרים;
• V3-V4 - חדרים (מלפנים);
• I, aVL, V5, V6 - חדר שמאל (קדמי שמאל);
• I, II, aVL, V5, V6 - חדר (הקדמי העליון);
• I, aVL, V1-V6 - נגע משמעותי מלפנים;
• II, III, aVF - חדרים (מאחורי מלמטה);
• II, III, aVF, V3-V6 - חדר שמאל (עליון).

אלה רחוקים מכל אזורי הנזק האפשריים, מכיוון שניתן לראות את הלוקליזציה של אוטם שריר הלב הן בחדר הימני והן בחלקים האחוריים של שריר הלב. בעת הפענוח, יש צורך במקסימום מידע מכל האלקטרודות, ואז הלוקליזציה של אוטם שריר הלב על ה- ECG תהיה מספקת יותר.

השטח של מוקדים פגומים מנותח גם. האלקטרודות "נוורות" לתוך שריר הלב מ-12 נקודות, קווי ה"לירות דרך" מתכנסים במרכזו. אם הצד הימני של הגוף נבדק, מתווספים שישה לידים נוספים ללידים הסטנדרטיים. בעת הפענוח מוקדשת תשומת לב מיוחדת לנתונים מאלקטרודות בסביבת אתר הנמק.

פרזיסטולה של הלב

לעתים קרובות במסקנות האק"ג, אתה יכול למצוא את הביטוי: "היפרטרופיה של החדר השמאלי". ככלל, אנשים שליבם הרבה זמןנשא עומס נוסף, למשל, עם השמנת יתר. ברור שהחדר השמאלי במצבים כאלה אינו קל. ואז הציר החשמלי סוטה שמאלה, ו-S הופך לגדול מ-R.

היפרטרופיה של החדרים השמאלי (השמאלי) והימני (ימני) של הלב על ה-ECG

בתרגול של רופא, המונח "פאראסיסטולה" כמעט אינו משמש. בתרגום מלטינית זה אומר - התכווצות עצמאית של הלב, בלתי תלויה בקוצב הלב הראשי.

העובדה היא שכל מקורות יוצאי דופן דורשים הבהרה. להפרעות קצב יש מקור ומנגנון התפתחות. המילה "פאראסיסטולה" עדיין נמצאת בספרות הפופולרית כשם כולל להפרעות קצב הקשורות למוקדים חוץ רחמיים (הטרוטופיים) נוספים.

סיווגים של הפרעות קצב מבוססים על סימנים שונים, לכל אחד יש חסרונות משלו:

• על פי המיקום האנטומי של המוקד החוץ רחמי - המנגנון להתפתחות של הפרעות אינו נלקח בחשבון;
• על פי מנגנון הפרת האוטומטיזם, הולכה או התרגשות - ברוב המקרים, יש הפרה של כל הפונקציות בבת אחת;
• לפי תדירות קצב - עם האבחנה של נורמוגרפיה, טכיה וברדיאריתמיה מתחיל האלגוריתם לקביעת הסוג, אך הוא דורש בירור נוסף על ידי מחקרים אלקטרוקרדיוגרפיים (ECG);
• בהתאם למנגנון התרחשות הדחף (במיקוד הנורמלי והחוץ רחמי) - הקצאה נפרדת של הפרעות הולכה והפרעות משולבות.

הגרסה האחרונה של פאראסיסטולה היא הקרובה ביותר. הבה נבהיר שאנו מבינים את המונח כהתכווצויות נוספות של שריר הלב בתגובה לדחפים המגיעים מה"פאראמרכז" הנמצא בכל חלק בלב.

הפקת דופק אוטומטית היא תפקוד פיזיולוגיתאי שריר הלב. כך הם שונים מהרגיל רקמת שריר. בדרך כלל מתעוררים דחפים בצומת סינאוטריאלי. מכאן הם מתפשטים לכל חלקי הלב וגורמים לקצב הנכון.

המרכז הפאראסיסטולי עלול להיווצר במקום אחר ולתרום להתכווצויות מוקדמות, חוץ-סיסטוליות או הפרעה מורכבת יותר - פרפור פרוזדורים.

יש את המשמעות טון מוגברעצב הוואגוס. המנגנון הזה שולט אנשים בריאים, ספורטאים.

קיימת אפשרות של חסימה פנימית של התפשטות גלים חוץ רחמיים. אבל עם צומת סינוס חלש, המוקד הפאראסיסטולי מתברר כפעיל. בדרך כלל הדופק בעל התדר הגבוה ביותר "מנצח".

בהתאם למיקום המקור של המקצב השני, יש הסוגים הבאים:

• פאראסיסטולה חדרית;
• פרוזדורים;
• מהצומת האטrioventricular;
• פוליטופי (ממקומות שונים).

בנוסף, ביחס להתכווצות רגילה של אקסטרה-סיסטולה, יכולים להיות:

• מוקדם ומאוחר;
• יחיד, קבוצתי ואלוריתמיה (חילופין קצבי קבוע).

לפי תדירות הקצב החוץ רחמי:

• נדיר (עד 10 לדקה);
• בינוני (10-30);
• תכופים (יותר מ-30).

הבחנה בין צורות חולפות וקבועות. ניתן לציין את סוג הפראסיסטולה על פי תמונת ה-ECG.

הבחנה בין סיבות לבביות ולא לבביות. במקרים מסוימים, אי אפשר ליצור קשר עם כל סיבה, אז האקסטרה-סיסטולה נקראת אידיופטית.

הלבבות כוללים:

• איסכמיה או נמק באזור צומת הסינוס, מקומות אחרים עם מחלת לב כלילית, הגורמת לאזורים שונים להיות פעילים יותר ו"לשרוד" בכוחות עצמם;
• דלקת בעלת אופי מוקד או מפוזר בדלקת שריר הלב חריפה וכרונית (מחלת לב ראומטית, חריפה מחלות מדבקות, אלח דם);
• שינויים מטבוליים בניוון;
• החלפת מיוציטים בתאי רקמת חיבור עם הפרה של הפונקציות שלהם (קרדיומיופתיה, קרדיווסקלרוזיס);
• אובדן היכולת לשחזר את רמת האנרגיה הדרושה (כשל במחזור הדם);
• היפרטרופיה של רקמת שריר הלב (יתר לחץ דם, חוסר פיצוי באי ספיקת לב, קרדיומיופתיות);
• הפרעה במסתמים (מומים מולדים, שינויים נרכשים במסתמים במהלך תהליכים דלקתיים, פציעות).

סיבות שאינן לבביות כוללות מחלות נלוות המשניות לתפקוד לקוי של שריר הלב. לרוב, שינויים אלה "מנוהלים" על ידי האיברים האנדוקריניים עם:

• מחלות בלוטת התריס(היפותירואידיזם או יתר פעילות בלוטת התריס הקשורים לחוסר או עודף סינתזה של הורמוני בלוטת התריס);
• מחלות של בלוטות יותרת הכליה;
• סוכרת.

הפעלה של מוקדים פאראסיסטוליים מזוהה ב-ECG כאשר:

• דיסטוניה צמחית וכלי דם, נוירוזות;
• אנמיה (אנמיה) ממקורות שונים;
• מנת יתר של תרופות (גליקוזידים לבביים);
• הפרה של האיזון הדרוש בהרכב האלקטרוליטים של הדם בין אשלגן, נתרן, מגנזיום וסידן, הם נחוצים ליישום התהליך הרגיל של עירור והתכווצות של תאי שריר הלב.

סימנים קליניים של parasystole מורגשים על ידי אדם כמו:

• "בליטות או דחיפות" חזקות לחזה;
• "עצירה" של הלב, "דוהה";
• התקפים של דפיקות לב פתאומיות.

ביטויים שכיחים כוללים: סחרחורת, חולשה, התעלפות, תנועות שיעול.

אקסטרסיסטולים עשויים שלא לתת סימפטומים כלשהם ומתגלים במקרה במהלך הבדיקה.

על המטופל לעבור פגישה כללית עם רופא כללי. הרופא ינסה לברר את הקשר של parasystole עם מחלות אחרות, הוא ימצא מהלך סמוי. יש צורך לדבר על הרגשות שלך ועל התלות שלהם בסיבה ספציפית.

אם המטופל לוקח תרופות, יש צורך לשקול מחדש את כדאיותם, את האפשרות להשפיע על קצב הלב.

היסטוריה משפחתית תמיד נלקחת בחשבון - הנטייה של קרובי משפחה למחלות דומות.

Auscultation של המטופל מאפשר לך לזהות הפרעות קצב, לחשב את מספר פעימות הלב. יתר לחץ דם בקבלה מעיד על תפקידו של לחץ דם גבוה במתח שריר הלב.

בדיקות דם כלליות ובדיקות ביוכימיות מבוצעות כדי לזהות בצורה מדויקת יותר את מנגנון ההפרעות:

• המוגלובין מופחת ותאי דם אדומים - מעידים על אנמיה.
• האיזון המשתנה של כולסטרול, טריגליצרידים וליפופרוטאינים מרמז על התפתחות של טרשת עורקים בכלי הלב.
• רמת הגלוקוז בדם היא האבחנה העיקרית של סוכרת.
• קביעת הרכב האלקטרוליטים מראה חוסרים תזונתיים.

לעיתים מוקצים למטופל מחקרים מעמיקים יותר רקע הורמונלימומלץ להתייעץ עם אנדוקרינולוג.

כדי לזהות גורמים לבביים, זה הכרחי בחינה מלאה, כולל אבחנה מבדלת של פגמים, חריגות פיזיולוגיות, השלכות של טרשת עורקים בכלי הדם.

1. א.ק.ג. מציג בצורה מדויקת למדי את הלוקליזציה של קוצב הלב השני, מאפשר לך להבחין בין סוג החדר מאחרים, לזהות אלוריתמיה. שיטה זו זמינה ברמת החוץ וברמת המרפאה. מאפשר לזהות סימנים של מחלת לב הגורמים לשינויים בקצב. בדיקת מאמץ מומלצת לאיתור צורה סמויה (אסימפטומטית), קשר לפעילות גופנית והשפעת ויסות העצבים. נעשה שימוש בבדיקות ארגומטריה לאופניים, הליכה על הליכון, מבחני מדרגות.
2. אם רק לעתים נדירות מופיעות פאראסיסטולים, אזי שיטת הניטור של הולטר עוזרת: לחולה נותנים אלקטרודות למשך יממה, מהן נרשם מידע גם במהלך שנת לילה. פענוח מאפשר לך לקבוע את הסיבה ל-extrasystole.
3. דופלרוגרפיה היא שיטה אינפורמטיבית מאוד לאיתור מומי לב, מידת צניחת המסתם המיטרלי ורזרבות של שריר הלב. התמונה על המסך מדמיינת את תהליך ההתכווצות, את שלביו. במקביל, מתבצע ניתוח כמותי של אינדיקטורים.
4. הדמיית תהודה מגנטית (MRI) היא שיטת הבחירה לאבחון התפקוד הנכון של כל חלקי שריר הלב, זיהוי החלפה ברקמת צלקת.

יַחַס

לאחר זיהוי המחלה שגרמה לפאראסיסטולה, עליך לשקול היטב את המלצות הקרדיולוג על המשטר והטיפול. בכל מקרה, תרופות שונות נקבעות, אז אתה לא צריך ללמוד מניסיונם של שכנים או מכרים.

בשגרה היומיומית, חובה להקצות מספיק זמן למנוחה, הרפיה, פעילות גופנית ושינה.

הטיפול לא יצליח עם שימוש לרעה במשקאות אלכוהוליים (כולל בירה), עישון. מההרגלים האלה יהיה צורך להיפטר.

אין דיאטה מיוחדת בתזונה, אבל תזונאים ממליצים לחסל חומרים מגרים חזקים מהמזון:

• מנות בשר מטוגן ומעושן;
• מוצרי חלב עתירי שומן;
• חמאה ושומנים מן החי;
• תה וקפה חזקים;
• תבלינים ורטבים חריפים.

אתה לא צריך לאכול יותר מדי, עדיף לאכול לעתים קרובות, אבל במנות קטנות. העדפה ניתנת לדגים מבושלים ומאודים, עופות, ירקות טריים, פירות.

לשימוש בטיפול רפואי:

1. סוכני הרגעה מקור צמחימוכן מנטה, ולריאן, תועלת אם. במידת הצורך, הרופא רושם תרופות הרגעה.
2. כדי לשפר את חילוף החומרים בתאי שריר הלב, Retabolil, Panangin, Riboxin נקבעים.
3. בריכוז גבוה של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, מומלץ לסטטינים, חומצה ניקוטיניתבהזרקות.
4. חוסמי β-אדרנרגיים (Isoptin, Obzidan) נרשמים לשינויים אורגניים כדי לדכא העברת דחפים מהפארא-מרכזים.

טכניקות כירורגיות ננקטות עם טיפול תרופתי לא מוצלח או חוסר האפשרות להשתמש בהן (הריון). הדרך הפחות מסוכנת היא אבלציה בתדר רדיו של מוקד העירור. אל הלב דרך כלים גדוליםמוחדר קטטר עם פולט תדר רדיו בקצהו. קצה הצנתר מותקן באזור המוקדים ההטרוטופיים לכאורה והשמדתם הממוקדת מתבצעת. נוצרת צלקת במקום הפגיעה.

לפי הכי הרבה השלכות מסוכנותפאראסיסטולה לא מבוקרת יכולה להיות:

• פרפור חדרים, המוביל למוות;
• היווצרות של אי ספיקת לב כרונית עם ירידה הדרגתית ביכולת של שריר הלב להתכווץ ולדחוף דם.

המחקר של מוקדים הטרוטופיים (פארא-סיסטוליים) בלב מתבצע על ידי קלינאים ומדענים. ההשפעה של שינוי בוויסות הנוירו-הורמונלי על הלב מוכרת בדרך כלל. תהליך זה חשוב במיוחד במהלך הגדילה של הילד, ב גיל ההתבגרות, במהלך גיל המעבר. אדם צריך להקדיש את מירב תשומת הלב לבריאות בתקופות חיים רגישות אלו.

שיטת הולטר

במצבים סטנדרטיים, אדם מאובחן עם פרפור פרוזדורים על סמך תלונותיו ותסמיני המחלה שזוהו במהלך האבחון הראשוני. תשאול את המטופל ואת התוצאה של אבחון אלקטרוקרדיוגרפי די מספיק אם אין סיבוכים רציניים של המחלה.

אם האק"ג אינו מספק מידע מספיק על מצבו של המטופל, הקרדיולוג שולח אותו למחקרים נוספים:

1. אקו לב.
2. רדיוגרפיה.
3. ניתוח ביוכימי של דם ושתן.
4. מחקר טרנס-וושט של מערכת ההולכה של הלב.

שלב חשוב במחקר של חולה עם פרפור פרוזדורים הוא אבחנה מבדלת: יש צורך להבחין בין המחלה לבין מצבים פתולוגיים אחרים שעלולים להיות איתה תסמינים דומים. אבחון דיפרנציאלימבוצע עם הפתולוגיות הבאות:

• טכיקרדיה סינוס;
• רפרוף פרוזדורים;
• טכיקרדיה התקפית על-חדרית;
• טכיקרדיה התקפית חדרית.

תוצאות א.ק.ג. מאפשרות לקרדיולוג להבחין בין פרפור פרוזדורים לבין מצבי הלב הנ"ל.

XM ECG - איזה סוג של קיצור זה לא מובן? וכך הם קוראים הקלטה ארוכה ורציפה של אלקטרוקרדיוגרמה באמצעות רשמקול נייד, אשר מקליט את ה-EKG על סרט מגנטי (שיטת הולטר). אלקטרוקרדיוגרפיה כזו משמשת כדי לתפוס ולרשום הפרעות שונות המתרחשות מעת לעת, כך שהאק"ג הרגיל לא תמיד מסוגל לזהות אותן.

בנוסף, סטיות יכולות להתרחש בזמנים מסוימים או בתנאים מסוימים, לכן, על מנת להשוות את הפרמטרים הללו עם רישום ה-ECG, המטופל מנהל יומן מפורט מאוד. בו הוא מתאר את רגשותיו, קובע את זמן המנוחה, השינה, הערנות, כל פעילות נמרצת, מציין את הסימפטומים והביטויים של המחלה.

משך ניטור כזה תלוי במטרה שלשמה נרשם המחקר, עם זאת, מכיוון שהנפוץ ביותר הוא רישום א.ק.ג במהלך היום, הוא נקרא יומי, אם כי ציוד מודרני מאפשר ניטור עד 3 ימים. מכשיר המושתל מתחת לעור לוקח אפילו יותר זמן.

ניטור הולטר 24 שעות ביממה נקבע עבור הפרעות קצב והולכה, צורות ללא כאבים של מחלת לב כלילית, אנגינה של פרינצמטאל ואחרות. מצבים פתולוגיים. כמו כן, אינדיקציות לשימוש בהולטר הן הימצאות קוצב לב מלאכותי במטופל (שליטה על תפקודו) ושימוש בתרופות אנטי-ריתמיות ותרופות לטיפול באיסכמיה.

ההכנה לניטור הולטר היא גם קלה, אבל גברים צריכים להתגלח במקום שבו האלקטרודות מחוברות, שכן קו השיער יעוות את ההקלטה. למרות שמאמינים כי ניטור 24 שעות ביממה אינו מצריך הכנה מיוחדת, החולה, ככלל, מיודע מה הוא יכול ומה לא יכול לעשות.

כמובן, אתה לא יכול לצלול לתוך האמבטיה, המנגנון לא אוהב נהלי מים. יש כאלה שלא מקבלים מקלחות, נשאר רק לסבול, לצערי. המכשיר רגיש למגנטים, מיקרוגלים, גלאי מתכות וקווי מתח גבוה ולכן עדיף לא לבדוק את חוזקו, הוא עדיין יתעד בצורה לא נכונה. הוא לא אוהב חומרים סינתטיים וכל מיני תכשיטי מתכת, אז לזמן מה כדאי לעבור לבגדי כותנה, ולשכוח מתכשיטים.

אופניים וא.ק.ג

כולם שמעו משהו על אופניים כאלה, אבל לא כולם עלו עליהם (ולא כולם יכולים). העובדה היא צורות נסתרותאי ספיקה של מחזור הדם הכלילי, הפרעות בעצבנות והולכה מזוהים בצורה גרועה ב-ECG שנלקח במנוחה, לכן נהוג להשתמש במה שנקרא בדיקה ארגומטרית אופניים, שבה הקרדיוגרמה מתועדת תוך שימוש בעומסים הולכים וגדלים (לעיתים קבועים). במהלך א.ק.ג., התגובה הכללית של המטופל להליך זה מנוטרת במקביל, לחץ עורקיודופק.

בדיקה ארגומטרית לאופניים נקבעת במידת הצורך:

• להבהיר את האבחנה של מחלת עורקים כליליים, הפרעות קצב והולכה המתרחשות בצורה סמויה;
• להעריך את יעילות הטיפול במחלת לב כלילית;
• בחר תרופות לאבחנה מבוססת של מחלת עורקים כליליים;
• בחר משטרי אימונים ועומסים במהלך התקופה שיקום חולים לאחר אוטם שריר הלב (לפני תום חודש מתחילת אוטם שריר הלב, זה אפשרי רק במרפאות מיוחדות!);
• לתת הערכה חזויהמצב של חולים הסובלים ממחלת לב איסכמית.

עם זאת, לביצוע א.ק.ג עם עומס יש התוויות נגד משלה, בפרט חשד לאוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס, מפרצת אבי העורקים, כמה extrasystoles, אי ספיקת לב כרונית בשלב מסוים, תאונה מוחית וטרומבופלביטיס הם מכשול לבדיקה. התוויות נגד אלה הן מוחלטות.

בנוסף, ישנן מספר התוויות נגד יחסיות: כמה מומי לב, יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה התקפית, אקסטרסיסטולה תכופה, חסימה אטריו-חנטרית וכו'.

מהי פונוקרדיוגרפיה?

FKG או שיטת מחקר פונוקרדיוגרפית מאפשרת לך לתאר את תסמיני הצליל של הלב בצורה גרפית, להחפץ אותו ולתאם נכון צלילים ורעשים (צורותיהם ומשך הזמן שלהם) עם שלבי מחזור הלב. בנוסף, פונוגרפיה מסייעת בקביעת מרווחי זמן מסוימים, למשל, טון Q - I, טון פתיחת המסתם המיטרלי - טון II וכו'. עם FCG, אלקטרוקרדיוגרמה נרשמת גם באופן סינכרוני (מצב חובה).

השיטה של ​​פונוקרדיוגרפיה פשוטה, מכשירים מודרנייםלאפשר לך להדגיש את מרכיבי התדר הגבוה והנמוך של צלילים ולהציג אותם כנוחים ביותר לתפיסת החוקר (בהשוואה לשמיעה). אבל בלכידה רעש פתולוגי FCG אינו עדיף על השיטה האוקולטטורית, מכיוון שאין לה רגישות גדולה יותר, ולכן היא עדיין לא מחליפה רופא עם טלפון.

פונוקרדיוגרפיה נקבעת במקרים בהם יש צורך להבהיר את מקורן של אוושה בלב או אבחנה של מחלת לב מסתמית, כדי לקבוע אינדיקציות עבור התערבות כירורגיתעם מומי לב, כמו גם אם מופיעים תסמינים חריגים של שמע לאחר אוטם שריר הלב.

יש צורך במחקר דינמי באמצעות FCG במקרה של מחלת לב ראומטית פעילה על מנת לגלות את דפוס היווצרות מומי לב, ובאנדוקרדיטיס זיהומית.

הצג את כל הפוסטים עם התג:

אתה יכול להודות למומחה על העזרה או לתמוך בפרויקט VesselInfo על ידי ביצוע תשלום שרירותי באמצעות הקישור.

מטרת השיעור: ללמד אבחון קליני וא.ק.ג. של הסוגים העיקריים של הפרעות קצב לב.

לפני השיעור, על התלמיד לדעת:

סיווג הפרעות קצב.

הפרעות קצב הקשורות לתפקוד לקוי של אוטומטיזם.

הפרעות קצב הקשורות לתפקוד לקוי של התרגשות.

הפרעות קצב הקשורות לתפקוד הולכה לקוי.

סוגים מורכבים של הפרעות קצב לב.

בסיום הקורס, על הסטודנט להיות מסוגל:

זיהוי נכון של סוגים שונים של הפרעות קצב לפי סימנים קליניים.

זיהוי נכון של סוגים שונים של הפרעות קצב באמצעות א.ק.ג.

מוֹטִיבָצִיָה. הפרעות קצב הן סיבוך שכיח של מחלות לב. הם מחמירים את מהלך המחלה. לכן, אבחון מדויק בזמן של הפרעות קצב חשוב לטיפול בחולים.

נתונים ראשוניים.

אלמנטים חינוכיים.

תפקידים בסיסיים של הלב . עבודת הלב מתבצעת הודות ל-4 פונקציות עיקריות: אוטומטיזם, ריגוש, מוליכות, התכווצות.

סיווג של הפרעות קצב לב . הפרעות קצב מחולקות לקבוצות בהתאם להפרה של פונקציה מסוימת של הלב: אוטומטיזם, ריגוש, הולכה והתכווצות.

הפרות של פונקציית האוטומטיזם.הנפוצות ביותר הן טכיקרדיה סינוס, ברדיקרדית סינוס והפרעת קצב סינוס. ב-ECG, סימן לקצב סינוס הוא נוכחות של גל P חיובי מול קומפלקס QRS.

טכיקרדיה סינוס . זה נגרם על ידי פעילות מוגברת של צומת הסינוס כתוצאה מלחץ פיזי או עצבי, חום, בעת נטילת חומרים ממריצים, תירוטוקסיקוזיס, אי ספיקת לב. חולים מתלוננים על דפיקות לב, הדופק תכוף וקצבי. ב-ECG, מרווחי ה-RR וה-TP מתקצרים.

סינוס ברדיקרדיה . זה נובע מהייצור הנדיר של דחפים מצומת הסינוס. זה נצפה עם תת פעילות של בלוטת התריס, פעולתן של מספר תרופות, עם עלייה בטון של עצב הוואגוס במהלך השינה, בחולים עם מחלות של הכבד ומערכת העיכול, ואצל ספורטאים. הדופק קצבי ונדיר. ב-ECG, מרווחי ה-RR וה-TP מתארכים.

הפרעת קצב סינוס . זה נגרם על ידי יצירה לא קצבית של דחפים מצומת הסינוס. ישנן 2 צורות: נשימתית (צעיר) ולא נשימתית (עם מחלות שריר הלב). ב-ECG - משך שונה של מרווחי RR בקצב סינוס.

הפרה של הפונקציה של ריגוש.מתבטא באקסטרה-סיסטולה וטכיקרדיה התקפית. זה נגרם על ידי הופעה בחלקים מסוימים של שריר הלב של מוקדי עירור חוץ רחמיים, שיכולים ליצור דחף המוביל להתכווצות יוצאת דופן של הלב. מוקדים הטרוטופיים כאלה מתרחשים עם מחלות שריר הלב, עם מנת יתר של מספר תרופות, עם התרגשות עצבית מוגברת וכו '.

סימנים אבחנתיים של אקסטרסיסטולה :

הפחתה יוצאת דופן;

הפסקה מפצה מלאה או לא שלמה;

ציור של קומפלקס חוץ-סיסטולי על א.ק.ג.

בנוסף ליחידות, ישנן אקסטרסיסטולות קבוצתיות, ולעיתים יש דפוס של אקסטרסיסטולות, הנקרא אלוריתמיה. סוגי אלוריתמים הם כדלקמן:

bigeminia (extrasystoles חוזרים על עצמם לאחר כל קומפלקס סינוס רגיל);

טריגמיניה (כל שני קומפלקסים של סינוסים מלווה באקסטרה-סיסטולה);

quadrigeminia (כל שלושה מחזורים רגילים מלווה באקסטרה-סיסטולה).

אקסטרסיסטולה פרוזדורית . המוקד החוץ רחמי של עירור ממוקם באטריום. במקרה זה, עירור מתפשט לחדרים בדרך הרגילה, ולכן קומפלקס חדרי QRS-T לא ישתנה, ייתכנו שינויים מסוימים בגל P. מרווח זמן.

אקסטרסיסטולה אטריואטריקולרית . במקרה זה, דחף יוצא דופן עוזב את הצומת האטrioventricular. עירור מכסה את החדרים בצורה הרגילה, ולכן קומפלקס QRS אינו משתנה. עירור הולך לפרוזדורים מלמטה למעלה, מאה מוביל לגל P שלילי. בהתאם לתנאי הולכת הדחף בשריר הלב הפגוע, עירור עשוי להגיע לפרוזדורים מוקדם יותר ואז P שלילי יירשם לפני קומפלקס QRS תקין ( אקסטרסיסטולה "צומת עליונה"). או שהעירור יגיע לחדרים מוקדם יותר, והפרוזדורים יתרגשו מאוחר יותר, ואז ה-P השלילי יזוז אחרי קומפלקס QRS ("הצמת התחתון" extrasystole). במקרים של עירור בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים, P שלילי מרובד על ה-QRS, אשר מעוות את קומפלקס החדרים ("אמצע צמתים" אקסטרה-סיסטולה).

חוץ-סיסטולה חדרית עקב שחרור עירור מהמוקד החוץ רחמי באחד החדרים. במקרה זה, החדר בו נמצא המוקד החוץ-רחמי מתרגש תחילה, העירור השני מגיע מאוחר יותר לאורך סיבי ה-Purkinje דרך המחיצה הבין-חדרית. הדחף אינו מגיע לפרוזדורים בכיוון ההפוך, ולכן לקומפלקס החוץ-סיסטולי אין גל P, וקומפלקס QRS מתרחב ומעוות.

טכיקרדיה פרוקסימלית. זוהי שרשרת ארוכה של extrasystoles, בשל הפעילות הגבוהה של המוקד החוץ רחמי, אשר מייצרת 160-220 או יותר דחפים לדקה. צומת הסינוס מדוכא ואינו פועל. קיימת צורה על-חדרית של טכיקרדיה התקפית (מוקד חוץ רחמי - באטריום), כאשר כל הקומפלקסים הם מסוג נורמלי, שכן עירור לחדרים עובר בדרך הרגילה מלמעלה למטה. קיימת צורה חדרית של טכיקרדיה התקפית (מוקד חוץ רחמי באחד החדרים), כאשר כל הקומפלקסים מתרחבים ועווותים עקב התכווצות החדרים בזמנים שונים.

הפרעה בתפקוד הולכה- חסימות. חסימה היא האטה או הפסקה מוחלטת בהולכה של דחף, לכן מבחינים בחסימות לא שלמות ושלמות. הם נגרמים על ידי "חוסר אנרגיה" להובלת דחף במחלות שריר הלב, נוכחות של שינויים ציטריים, דיסטרופיים, דלקתיים בשריר הלב.

חסימה סינואוריקולרית זה מתבטא בעובדה שכל מחזור הלב P-QRS-T נופל מעת לעת, מכיוון ש"אנרגיה נצרכת במהירות" בעת העברת דחפים מצומת הסינוס לפרוזדורים.

חסימה תוך-אטריאלית ציין עם עלייה בגודל הפרוזדורים, זה פרוזדור ימין (P-pulmonale) ושמאל פרוזדור (P-mitrale). בשל העובדה שגל P נגרם על ידי עירור תחילה של אטריום ימין ולאחר מכן של אטריום שמאל, עם אטריום ימני מוגדל, גל P מתגבר, הופך גבוה ומחודד. עם עלייה באטריום השמאלי, גל P מתרחב, לעתים קרובות דו-דבשתי.

חסימה אטריונוטריקולרית מחולקת ל-3 רמות.

תואר אחדמתבטא בהארכת מרווח ה-PQ ליותר מ-0.20 שניות.

2 מעלותחסימה פרוזדורית קשורה להאטה גדולה עוד יותר בהולכת הדחף מהפרוזדורים לחדרים עקב מחסור גדול יותר באנרגיה. ישנם 2 סוגים לפי מוביט. עם חסימה אטריו-חנטרית ממדרגה 2 לפי סוג 1 של Mobitz, יש התארכות הדרגתית של מרווח ה-PQ עם צניחה תקופתית של קומפלקס החדרים - תקופות Samoilov-Wenckebach.

ב-3 מעלותיש הפסקה מוחלטת בתנועת הדחף מהפרוזדורים לחדרים. זהו מצור רוחבי מוחלט. במקרה זה, עבודת הפרוזדורים מצומת הסינוס (קוצב מסדר 1) וגלי P יהיו נוכחים באופן קצבי על האק"ג. החדרים קולטים דחפים מהצומת האטrioventricular (קוצב מסדר 2) או מהרגליים של הצרור שלו (קוצב מסדר 3), לפעמים מסיבי Purkinje . מאחר שהקוצבים הבסיסיים פחות אוטומטיים, החדרים מתכווצים בתדירות נמוכה יותר מאשר הפרוזדורים, וקומפלקסים של QRS יירשמו ב-ECG בתדירות נמוכה יותר מאשר גלי P. עם חסימה אטריו-חנטרית מלאה, קוצב הלב לחדרים מוחלף מעת לעת, מה שמוביל ל- דום לב קצר מועד. מבחינה קלינית זה בא לידי ביטוי תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס. ישנה הפסקה זמנית של פעילות הלב, אובדן הכרה, ציאנוזה והתקף עוויתי. בטיפול בחולים אלו קוצב לב מלאכותי.

חסימה של רגלי הצרור של שלו . עם חסימה מוחלטת של אחת מרגלי הצרור של His, הדחף מהפרוזדורים עובר לרגל הלא חסומה, ולחדר השני, העירור עובר לאורך סיבי Purkinje דרך המחיצה הבין חדרית. כתוצאה מכך, החדרים מתכווצים לסירוגין ולאחר גל P, יירשם QRS מורחב ומעוות.

הפרעות קצב מורכבות - פרפור פרוזדורים ורפרוף פרוזדורים.לרוב נצפתה בשלישיית המחלות: היצרות מיטרליות, קרדיווסקלרוזיס, תירוטוקסיקוזיס. במקרה זה, כל 4 תפקודי הלב מופרעים. בתחילה, פונקציית ההתרגשות מופרעת, שכן עקב שינויים דיסטרופיים בולטים בפרוזדורים, מופיעים מוקדים חוץ רחמיים רבים עם פעילות גבוהה. תוך דקה אחת נוצרים בין 600 ל-900 פולסים. צומת הסינוס מדוכא ואינו פועל. בשל ריבוי הדחפים, הפרוזדורים אינם מתכווצים, אך נצפים עוויתות פיברילריות של סיבי שריר בודדים (הפרוזדורים "מהבהבים"). הצומת האטrioventricular מוליך באופן לא קצבי רק חלק מהדחפים, וחוסם את הרוב. החדרים פועלים בצורה לא סדירה, לכן, עם אספקת דם וכוח התכווצות שונים. סימנים קליניים: הדופק אינו קצבי ואינו אחיד, עבודת הלב אינה קצבית בעוצמה שונה של גוונים.

על הא.ק.ג פרפור פרוזדורים מתבטא ב-4 סימנים: משך שונה של מרווח R-R, גובה שונה של גל R באותו מוביל, היעדר גל P, נוכחות של קו איזואלקטרי גלי, בולט במיוחד ב-1-2 מובילים בחזה.

רפרוף פרוזדורים יש את אותו מנגנון, אבל פחות דחפים מופקים ממוקדים חוץ רחמיים בפרוזדורים (300-400 לדקה). לכן, במקום איזולין גלי, נרשמות עליו שיניים דמויות מדרגה, עקב התכווצויות חלשות נחותות של הפרוזדורים.

שאלות מבחן:

רשום את הפונקציות העיקריות של הלב.

תאר את הסיווג של הפרעות קצב לב.

מהם הסימנים של קצב סינוס באק"ג?

מהם הסימנים הקליניים והאק"ג של טכיקרדיה בסינוס?

מהם הסימנים הקליניים והאק"ג של סינוס ברדיקרדיה?

מהם הסימנים הקליניים והאק"ג של הפרעת קצב סינוס?

הגדר אקסטרה-סיסטולה.

מנגנון ההתפתחות של extrasystole.

מהם הסימנים הקליניים והאק"ג של סוגים שונים של אקסטרסיסטולים?

מהי טכיקרדיה התקפית?

מהי הפרה של פונקציית ההולכה?

תאר חסימה סינואוריקולרית.

מהי חסימה תוך פרוזדורית?

מהו חסם אטריו-חדרי?

אילו דרגות של חסימה אטריווצנטרית והביטויים שלהן אתה יודע?

מהו החסימה של צרור צרורו?

אילו תפקודים של הלב נפגעים בפרפור פרוזדורים?

מהו המנגנון של פרפור פרוזדורים?

מהם הסימנים הקליניים והאק"ג של פרפור פרוזדורים?

משימות מצביות.

משימה 1. החולה מתלונן על דפיקות לב. יש דופק תכוף וקצבי. ב-ECG, מרווחי R-R ו-T-P מתקצרים, גל P חיובי מקדים את קומפלקס QRS.

מאמר זה מתאר מהו קצב הלב התקין גילאים שונים, אילו שיטות זיהוי קיימות וכיצד לקרוא את הקרדיוגרמה בצורה נכונה.

חָשׁוּב!אתה יכול לקרוא את הקרדיוגרמה בעצמך, אבל עדיף לסמוך על מומחה כדי לקבל אבחנה מדויקת.

קצב הלב מראה באיזו תדירות ובאילו מרווחים שריר הלב מתכווץ.מאפיין זה הוא המדד העיקרי שבאמצעותו ניתן לקבוע נוכחות של פתולוגיות.

כל מחזור לב עם תפקוד נכון של הלב מצטמצם במרווחי זמן קבועים. אם משך המחזורים אינו זהה, אז זו כבר הפרה של הקצב.

הנורמה של התכווצות לב נחשבת ל-60 עד 90 פעימות לדקה, אבל הכל תלוי בגורמים חיצוניים ופנימיים שקובעים את מצבו של אדם. עודף במספר אינדיקטורים אינו נחשב קריטי, אך מומלץ להתייעץ עם רופא כדי לקבוע את הבעיה.

התייחסות!בדרך כלל אצל נשים, האינדיקטורים גבוהים ב-7-8 יחידות.

קודם כל, קצב הלב תלוי בגיל האדם.אצל ילדים הלב פועם מהר יותר מאשר אצל מבוגרים - הממוצע הוא 120 פעימות בדקה. זה נחשב נורמלי לחלוטין, שכן נפח הדם בתינוקות קטן, והתאים זקוקים לחמצן.

דופק לפי שנה:

1. בגיל 20 עד 30, לגברים יש 60-65, ולנשים 60-70 פעימות בדקה;
2. בגיל 30 עד 40, לגברים יש 65-70, ולנשים 70-75 פעימות בדקה;
3. בגיל 40 עד 50, לגברים יש 70-75, ולנשים 75-80 פעימות בדקה;
4. בגיל 50 עד 60, לגברים יש 75-78, ולנשים 80-83 פעימות בדקה;
5. בגיל 60 עד 70, לגברים יש 78-80, ולנשים 83-85 פעימות בדקה;
6. בגיל 70 ומעלה, לגברים יש 80, ולנשים יש 85 פעימות בדקה.

שיטות מחקר ותיאורן

הפרעת קצב נחשבת למחלה נפוצה בקרב מתבגרים במהלך ההתבגרות. המחלה נקבעת על ידי התסמינים הבאים: כאבים בחזה, טכיקרדיה, קוצר נשימה ואחרים.

הפרעת קצב סינוס היא התפלגות לא אחידה של הקצב, שבה היא הופכת תכופה יותר או פחותה. יש צורך במחקר כדי לקבוע את הגורם למחלה.

קורה שנוצר מצב שבו ייתכן שיהיה צורך במחקר מעמיק, יתכן ויקבעו לאדם שיטות פולשניות – כלומר עם חדירה לוושט, לכלי הדם או ללב.

מבחנים עם פעילות גופנית

על מנת לזהות הפרעת קצב סינוס במהלך פעילות גופנית, משמש לרוב ארגומטריה לאופניים, מבחן הליכון או מבחן הטיה.

התייחסות!לפני שמתחילים במחקר, נלקחת בדיקת דם, שכן שם ניתן למצוא את הסימנים הראשונים להפרעה בקצב.

ארגומטריה של אופניים

כפי שהשם מרמז, ההליך מתבצע באמצעות עיצוב הדומה לאופני כושר עם מכשיר צמוד. ראשית, אינדיקטורים נרשמים לפני ההליך - הם מודדים לחץ דם, מתעדים א.ק.ג, דופק. המטופל מתחיל לדווש במהירות ובעוצמה שהרופא קובע. ואז המומחה מגביר את הביצועים. במהלך כל ההליך, מדדי א.ק.ג נרשמים, ולחץ הדם נמדד כל 2-3 דקות. גם הרגע שבו המטופל מפסיק לדווש ונח קבוע. חשוב להבין באיזו מהירות הלב מגיע לקצב תקין.

בדיקת הליכון

הליך זה קשור גם לסימולטור. המטופל הולך על ההליכון מהירות שונה. העוצמה נשלטת על ידי שינוי המהירות והשיפוע.

כמו כן, כל המחוונים מתועדים בזמן נהיגה. אין הבדלים משמעותיים מארגומטריית אופניים. אבל זה נחשב כך הליכוןטבעי ומוכר יותר למטופל.

אם מתרחשת אי נוחות כלשהי, המטופל יכול להפסיק. הרופא גם עוקב מקרוב אחר מצבו של המטופל.

מבחן הטיה

כדי לבצע הליך זה, המטופל מונח על שולחן מיוחד, ואז הוא מקובע עם רצועות ומועבר למצב זקוף. במהלך שינוי התנוחות, כל קריאות ה-ECG, כמו גם לחץ הדם, נרשמות.

ניטור אירועים

למטופל מוצמד מכשיר מיוחד, אך הוא מדליק אותו רק כאשר הוא חש כאב או אי נוחות כלשהי. הרשומות המתקבלות משודרות לרופא בטלפון.

א.ק.ג

א.ק.ג היא שיטת המחקר החשובה ביותר, שבזכותה ניתן לזהות הפרות.ניתן לקבוע זאת על ידי האינדיקטורים הבאים:

• מהו קצב הלב לדקה - ברקרדיה היא פחות מ-60, טכיקרדיה היא יותר מ-90, והנורמה היא בטווח שבין 60 ל-90;
• איפה מקור הקצב, אם הכל תקין, אז הוא ממוקם בצומת הסינוס;
• שבו נוכחות ומקום של עירורים יוצאי דופן של שריר הלב - extrasyspol;
• היכן שההולכה מצומת הסינוס מופרעת, בתוך החדרים, או שהבעיה נעוצה באטריום;
• האם יש פרפור ורפרוף בחדרים או בפרוזדור.

במהלך ההליך, על המטופל להתפשט עד המותניים, לשחרר את רגליו ולשכב על הספה. לאחר מכן האחות מורחת את הסוכן על אתרי החטיפה ומחברת את האלקטרודות. החוטים הולכים למכונה ועושים קרדיוגרמה.

הקדימו את הנוכחות של הפרעת קצב סינוס בקרדיוגרמהניתן לעשות באופן הבא:

1. ניתן לראות את גל P בכל הלידים, בעוד שהוא תמיד חיובי ב-II, ולהיפך, הוא שלילי בהובלת ה-aVR, בעוד הציר החשמלי נמצא בגבולות הגיל.
2. לאחר מכן, כדאי לשים לב לשינויים במרווחי R-R. בדרך כלל, המרווחים בין השיניים מתקצרים ומתארכים בצורה חלקה, אך אם יש מקום להפרעות קצב בסינוס, נצפים שינויים עוויתיים.
3. שוב, אם אין הבדל בעצירת הנשימה במרווח R-R, אז זה מצביע על הפרעת קצב. היוצא מן הכלל הוא קשישים.

א.ק.ג הולטר

מכשיר מחובר לגוף המטופל - לוּלָאַת תְלִיָה, אשר רושם אינדיקטורים עבור ארבעים ושמונה שעות. על האדם לנהל יומן המתאר את פעילותו ותסמיניו היומיומיים. לאחר מכן, הרופא חייב לנתח את האינדיקטורים שהושגו.

אבחנה זו מאפשרת לך לזהות במדויק את נוכחות המחלה, בעקבות עבודת הלב בפרק זמן מסוים.

אבל כדאי לקחת בחשבון את העובדה שייתכנו כמה כשלים במכשיר, כך שהאינדיקטורים במקומות מסוימים עשויים שלא להיות מדויקים או שיהיו כמה סטיות.

מחקר אלקטרופיזיולוגי

שיטה זו משמשת אם לא ניתן היה לזהות אי נוחות במהלך שאר המחקרים. אחת האלקטרודות מוחדרת דרך האף למעבר המזון או שווריד מצונתר לתוך חלל הלב. לאחר מכן, ניתן דחף קטן, והרופא עוקב אחר השינוי בקצב.

סרטון שימושי

מדריכי הווידאו הבאים יעזרו לך ללמוד כיצד לפענח את תוצאות הא.ק.ג בעצמך:

סיכום

תשומת לב זהירה לעבודת הלב יכולה להגן מפני מחלות חמורות יותר. אם מופיע קוצר נשימה, או דופק מהיר, מומלץ לפנות מיד לרופא. כפי שמתואר במאמר, א.ק.ג היא אחת הדרכים המדויקות ביותר לזיהוי הפרעת קצב סינוס, אתה יכול לקרוא את הקרדיוגרמה בעצמך, אך לאבחון מדויק מומלץ לפנות למומחים.

בקשר עם

מנתונים של ארגון הבריאות העולמי עולה כי כאחוז אחד מכלל האנשים סובלים מפרפור פרוזדורים, ולעתים קרובות יותר הפתולוגיה מתועדת אצל גברים אירופאים. הפרה של פעילות הלב באה לידי ביטוי מיד בתוצאות הקרדיוגרמה.

פרפור פרוזדורים על א.ק.ג. מאופיין בתסמינים אופייניים שבאמצעותם הרופאים יכולים לקבוע כשלים בקצב הלב. עם פתולוגיה זו, מתרחשת בלב עירור כאוטי, בלתי מבוקר של סיבי שריר בפרוזדורים, אשר משבש את עבודת המחלקה הזו ובסופו של דבר מוביל להיעדר התכווצויות פרוזדורים.

תיאור קצר של הפתולוגיה

בפתולוגיה, מספר ההתכווצויות הכאוטיות מרשים - בחולים זה יכול להתרחש עד שמונה מאות פעמים בדקה. הדחפים הנכנסים לצומת האטrioventricular שונים בתדירות ובחוזק, לעתים קרובות דחפים כאלה פשוט לא מגיעים לחדרים.

במקרה זה, תדירות התכווצויות החדרים לא תעלה על פי מאתיים, ובממוצע פרמטר זה הוא בטווח שבין 80 ל-130 התכווצויות. עם התכווצות אקראית של המחלקות, מתרחשת מה שנקרא הפרעת קצב מוחלטת - פתולוגיה לבבית חמורה.

בהתאם לקצב הלב, ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של פרפור פרוזדורים:

• טכיסיסטולי,
• נורמוזיסטולי,
• ברדיסיסטולי.

אם פתולוגיה ברדיסיסטולית, אז מספר ההתכווצויות הוא פחות משישים, עם נורמוזיסטולה, המחוון מגיע לתשעים פעימות / דקה, והסוג הטכיסיסטולי הוא מספר ההתכווצויות מעל תשעים פעימות לדקה.

בקרדיוגרפיה, הפרעת קצב מתבטאת בסימנים אופייניים:

• היעדר גל P - במקום זה מופיעים סימנים של עירורים לא סדירים,
• הפרת המתחם

גורמים לפתולוגיה

פרפור פרוזדורים מתייחס לפתולוגיות חמורות, יש לו גורם משמעותי להופעה, אשר חייב להיות מטופל יחד עם הפרעת הקצב עצמה.

בין הגורמים למחלה ניתן לציין:

• תפקוד לקוי של המערכת האנדוקרינית,
• שינויים טרשת עורקים בכלי הדם,
• אִי סְפִיקַת הַלֵב,
• הפרעות במאזן המים והמלח של הגוף,
• קרדיווסקלרוזיס,
• הפרעות באיזון חומצה-בסיס,
• מומי לב מולדים או נרכשים,
• קרדיומיופתיה,
• לַחַץ יֶתֶר,
• ניאופלזמות של הלב
• אי ספיקת כליות,
• התערבויות כירורגיות בלב ובכלי הדם,
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.

ניתן לברר את סיבת המחלה לאחר בדיקה מקיפה של החולה, והאק"ג בפרפור פרוזדורים ישחק תפקיד חשוב בעניין זה - הרופא יבחין בסימנים האופייניים לפתולוגיה עליו.

תסמינים של פתולוגיה

ביטויים קליניים של פתולוגיה תלויים במידה רבה בהפרעות המודינמיות וקצב הלב. חולים מתלוננים בעיקר על קוצר נשימה, הפרעות בתפקוד האיבר, המתרחשות בעיקר אפילו בפעילות גופנית קלה. פחות שכיח, חולים חשים כאב עמום וכואב מאחורי עצם החזה.

חָשׁוּב! תסמינים של פתולוגיה במהלך בדיקת החולים הם המגוונים ביותר. לא כל המטופלים מתלוננים על תחושת חוסר טוב - די מספר גדול שלחולים אינם רואים עצמם חולים או מצביעים על הפרעות קלות בלבד. חולים מאובחנים עם אי ספיקת לב, פרפור פרוזדורים מעורר הלבנת העור, נפיחות של הוורידים, נפיחות ברגליים, שפתיים כחולות.

בהאזנה, לחולים יש התכווצויות לב חריגות עם קצב מופרע, טונאליות שונה, התלויה במשך הדיאסטולה. ההפסקה הקצרה הקודמת מעוררת את הטון הרם הראשון, בעוד שהשני נחלש באופן משמעותי או נעלם לחלוטין.

פרפור פרוזדורים אינו נותן יתר לחץ דם או יתר לחץ דם, הדופק נשאר קצבי, אך עם צורה טכיסיסטולית, הדופק מפגר אחרי קצב הלב.

ביטויים של פרפור פרוזדורים על א.ק.ג

בעת פענוח האלקטרוקרדיוגרמה של חולים עם חשד לפרפור פרוזדורים, הרופאים שמים לב לתכונות הבאות של הניתוח:

• היעדר גל P במקומות ההקצאה.
• נוכחות של גלי ריסי תכופים ולא סדירים, אשר מתעוררת על ידי עירור כאוטי והתכווצויות פרוזדורים. הקצו צורת גל גדול וגל קטן של משרעת של גלי f. צורת גל גדול עם אינדיקטור של יותר ממילימטר אחד מצויה באנשים הסובלים מ-cor pulmonale בצורה כרונית, כמו גם באלה הסובלים מהיצרות מיטרלי. צורת הגל הקטן טבועה בחולים עם דלקת שריר הלב, אוטם שריר הלב, תירוטוקסיקוזיס, שיכרון, קרדיווסקלרוזיס.

כיצד להתכונן לא.ק.ג ולבצע את ההליך

אלקטרוקרדיוגרמה היא טכניקה לרישום דחפים לבביים המתרחשים באיבר.

מחווני א.ק.ג נלקחים ללא כאב, מוקלטים על סרט מילימטר מיוחד. הנתונים נלקחים מעשר נקודות שעליהן מותקנות האלקטרודות.

אם אתה חושד בפתולוגיה של הלב, כלומר פרפור פרוזדורים, המטופל חייב להיות מוכן במיוחד למחקר. יום לפני המחקר, מומלץ לא להיכנע ללחץ פיזי ורגשי חזק.

אם המחקר מתבצע בבוקר, לא מומלץ לאכול שעתיים לפני ההסרה הצפויה של האינדיקטורים. יום לפני ההליך, אתה צריך להגביל את צריכת הנוזלים כדי לא ליצור לחץ נוסף על הלב.

ביום הלימוד חל איסור מוחלט על תה, קפה וכל משקאות אנרגיה. כמה דקות לפני ההליך, המטופל צריך לשבת בשקט, לשחזר את הנשימה, קצב הלב.

אבחון דיפרנציאלי

מאז פרפור פרוזדורים מאובחן בעיקר על ידי נתוני א.ק.ג, אז אבחנה מבדלת חשובה ביותר להליך על מנת להבחין בין הפרעות קצב אמיתיות מפתולוגיות אחרות המתחזות לפרפור פרוזדורים.

באק"ג עם פרפור פרוזדורים, הרופא רואה מספר שיניים במקום שן אחת ברורה וקבועה, ויכולות להיות שלוש עד שמונה מהן לכל קומפלקס.

בקרדיוגרמות מסוימות, התיאור של ה-ECG בפרפור פרוזדורים הוא רק כמה גרפים של צורות גל. גלי החדרים מתועדים כגלים לא סדירים, למרות שהם עשויים להישאר בכיוון הנכון ולהיות נורמליים לחלוטין בנפרד.

סיבוכים עם פרפור פרוזדורים

הפרעות קצב לב יכולות להיות קבועות, שבהן הבהוב קיים במשך זמן רב (משבעה ימים או יותר, ובחלק מהמטופלים נרשמו תקופות של כשנה), וכן התקפי, כאשר מאובחנים התקפים - התקפים הנמשכים פחות משבעה. ימים, לאחר מכן קצב הלב מתנרמל באופן ספונטני. צורה כרוניתהפתולוגיה נמשכת יותר משנה.

המחלה מאופיינת בקורס ממושך, המעורר סיבוכים שונים והפרעות המודינמיות. זה מעורר תסמינים של אי ספיקת לב, פוגע בביצועים. סובל בצורה משמעותית חיי היום - יוםחולים כאלה.

חָשׁוּב! סיבוכים מופיעים בצורה של תרומבואמבוליזם, שכן עם התכווצויות לב לא יעילות, הסיכון לקרישי דם גבוה. הם מתרחשים גם בכלים גדולים וגם בכלים קטנים יותר - במוח, באיברי הנשימה, בדרכי השתן, בכלי הרגליים.

בפתולוגיה כרונית, חולים מפתחים קרדיומיופתיות המסובכות על ידי אי ספיקת איברים חמורה.

חדריאקסטרה-סיסטולים שונים מהעל-חדרי:

• קומפלקס QRS רחב, בניגוד למתחמים ה"נכונים" הרגילים
• היעדר גל P פרוזדורי (סימן זה אינו מוחלט, שכן ניתן לפתח גל נורמלי של עירור על ידי הפרוזדור, וזמן קצר לאחר מכן, עירור חוץ רחמי של החדרים יתרחש באופן עצמאי, אשר יירשם ב-ECG כ גל P ואחריו קומפלקס מעוות רחב). תוכניות הולטר אוהבות להתייחס בטעות למתחמים כגון WPW.
• היעדר ההפסקה המפצה כביכול (כלומר, מרווח ה-RR בין קומפלקס ה-ES הקודם למתחם העוקב שווה בהחלט לפעמיים מהמרווח ה"נכון", או למרווח בודד כזה במקרה של אקסטר-סיסטולה בין-קלורית.

↓בתמונה זו, סינגל אקסטרסיסטולה חדריתככל הנראה מ שמאלהחדר (צורת הקומפלקס דומה לחסימה של בלוק ענף צרור RIGHT - ראה עמוד על הפרעות הולכה).

↓ביגמיני חדרי- החלפה נכונה של קומפלקס נורמלי אחד ואקסטרה-סיסטולה חדרית אחת (מעין אלוריתמיה - החלופה הנכונה). Extrasystoles ככל הנראה מ ימיןחדר (יש את המורפולוגיה של החסימה של הרגל השמאלית של הצרור של His).

↓ביגמיניה פולימורפית חדרית- צורת האקסטרה-סיסטולה במרכז שונה מאלה שלאורך הקצוות, מה שאומר שמקורות המקור של האקסטרה-סיסטולים שונים.

↓טריגמינה חדרית- החלפה נכונה של שני קומפלקסים נורמליים ואקסטרה-סיסטולה חדרית אחת.

↓החדרת אקסטרסיסטולה חדריתממוקם בין התכווצויות קצביות רגילות. הארכה מסוימת של מרווח ה-RR בין הקומפלקסים הסמוכים לאקסטרה-סיסטולה מוסברת כדלקמן. גל P פרוזדורי התרחש בזמן, אך הוא כמעט נספג בגל ה-T extrasystole. ההד של גל P הוא חריץ קטן בקצה ה-T extrasystole בהובלה V5. כפי שניתן לראות, מרווח ה-PR לאחר האקסטרה-סיסטולה גדל, מאחר וקיימת התנגדות חלקית של הולכה AV לאחר האקסטרה-סיסטולה (כנראה עקב הולכה הפוכה של הדחף מהחדרים לאורך צומת ה-AV).

↓זוג מונומורפי אקסטרסיסטולה חדרית .

↓זוג אקסטרסיסטולה חדרית פולימורפית(אקסטרא-סיסטולים ממקורות שונים, אז צורה שונהמתחמים). PVC מזווג הוא "חיידק קטן של טכיקרדיה חדרית".

קְבוּצָה(מ-3 יח') על פי השקפות מודרניות, אקסטרה-סיסטולים הם ריצה, על-חדרי או חדרית.

↓ אקסטרה-סיסטולה חדרית, על ידי עמידותה, חסמה את ההולכה של דחף פרוזדורי תקין אל החדרים (גל P פרוזדורי קצבי רגיל נראה לאחר גל T של האקסטרה-סיסטולה).

על-חדריאקסטרסיסטולים (על-חדרי) הם קומפלקסים צרים (בדומה לנורמליים) של QRS מוקדמים. יכול להיות מולם גל P פרוזדורי (ES פרוזדורי) או לא (AV-nodal extrasystoles). לאחר ES פרוזדורי, נוצרת הפסקה מפצה (מרווח ה-RR בין קומפלקסים הסמוכים ל-ES ארוך יותר מרווח ה-RR ה"רגיל".

↓ - החלפה נכונה של התכווצות קצבית אחת ואקסטרה-סיסטולה אחת.

↓ביגמיני על-חדרי (על-חדרי).ו אקסטרסיסטולה חריגה(הולכה חריגה לפי סוג החסימה של רגל ימין של צרור His ("אוזניים" ב-V1-V2) באקסטרה-סיסטולה השנייה).

↓טריגמיניה על-חדרית (על-חדרית).- חזרה נכונה על שני קומפלקסים קצביים ואקסטרה-סיסטולה אחת (שימו לב שצורת הגל P באקסטרה-סיסטולות שונה מזו שבקומפלקסים "רגילים". זה מצביע על כך שמקור הגירוי החוץ רחמי הוא באטריום, אך שונה מהצומת הסינוס).

↓החדרת אקסטרסיסטולה על-חדרית. בקומפלקס ה"נורמלי" הראשון לאחר אקסטרה-סיסטולה, יש עלייה קלה במרווח ה-PQ, הנגרמת על ידי עמידה יחסית של הולכה AV לאחר ES. האקסטרה-סיסטולה עצמה היא כנראה מצומת AV, מכיוון שגל ה-P האטריאלי אינו נראה לפני ה-ES (אם כי ייתכן שהוא "נספג" בגל ה-T של הקומפלקס הקודם) וצורת הקומפלקס שונה במקצת מה-" מתחמי QRS שכנים רגילים.

↓אקסטרה-סיסטולה על-חדרי מזווגת

↓חסימה חוץ-חדרית חוץ-חדרית. בסוף גל ה-T של הקומפלקס השני נראה גל P מוקדם של האקסטרה-סיסטולה הפרוזדורית, אך העקשנות אינה מאפשרת עירור לחדרים.

↓סדרה של extrasystoles supraventricular חסום לפי סוג של bigemine.
. לאחר גל T של הקומפלקס הקודם, נראה גל P פרוזדורי שונה, מיד לאחריו הקומפלקס של החדר אינו מתרחש.

טכיקרדיות פרוקסיסמליות

טכיקרדיות פרוקסיסמליות נקראות עם התחלה וסוף חדים (בניגוד ל"האצה" ו"האטה" הדרגתית של סינוס). כמו אקסטרה-סיסטולים, הם חדרים (עם קומפלקסים רחבים) ועל-חדריים (עם צרים). באופן קפדני, ריצה של 3 קומפלקסים, שאפשר לכנותם אקסטרסיסטולה קבוצתית, היא כבר אפיזודה של טכיקרדיה.

↓ריצה מונומורפית(עם אותם קומפלקסים) טכיקרדיה חדריתשל 3 קומפלקסים, "מושק" על ידי extrasystole supraventricular.

↓ הפעלת טכיקרדיה חדרית מונומורפית לחלוטין (עם קומפלקסים דומים מאוד).

↓ התחל פרק טכיקרדיה על-חדרית (על-חדרית).(עם קומפלקסים צרים הדומים לאלה הרגילים).

↓תמונה זו מציגה אפיזודה של טכיקרדיה על-חדרית (על-חדרית) על רקע בלוק ענף שמאל קבוע. מתחמי QRS "רחבים", בדומה לחדרים, מושכים מיד תשומת לב, אולם הניתוח של הקומפלקסים הקודמים מוביל למסקנה שיש LBBB קבוע וטכיקרדיה על-חדרית.

רפרוף פרוזדורים

↓סימן ה-ECG העיקרי של רפרוף פרוזדורים הוא "מסור" עם תדירות של "ציפורן" בדרך כלל 250 לדקה או יותר (אם כי בדוגמה הספציפית הזו, לקשיש יש דופק פרוזדורים של 230 לדקה). ניתן להעביר דחפים פרוזדורים לחדרים ביחסים שונים. במקרה זה, היחס משתנה בין 3:1 ל-6:1 (שיניים שישיות ושלישיות בלתי נראות של ה"מסור" מוסתרות מאחורי קומפלקס QRS החדרים). היחס יכול להיות קבוע או משתנה, כמו בפרק זה.

↓כאן אנו רואים רפרוף פרוזדורים עם אפשרויות הולכה של 2:1, 3:1, 4:1 ו-10:1 עם הפסקה של יותר מ-2.7 שניות. אני מזכיר לך שאחת משיני ה"מסור" מוסתרת מתחת לקומפלקס חדרי ה-QRS, כך שהנתון ביחס הוא אחד נוסף מספר גלויהתכווצויות פרוזדורים.

↓ זהו קטע של הקלטה של ​​אותו מטופל עם הולכה קבועה של 2:1, וכאן אף אחד לא יכול לומר בוודאות שהמטופל רפרף. הדבר היחיד שניתן להניח מקצב נוקשה (כמעט ללא שינוי במרווח RR) הוא שטכיקרדיה זו היא או מהצומת AV, או מרפרוף פרוזדורים. ואז אם תשכנע את עצמך שהמתחמים צרים :).

↓ זוהי המגמה היומית של קצב הלב של אותו מטופל עם רפרוף פרוזדורים. שימו לב באיזו צורה חלקה הגבול העליון של קצב הלב "מנותק" ל-115 פעימות לדקה (זאת מכיוון שהפרוזדורים מייצרים דחפים בתדירות של 230 לדקה, והם מובלים אל החדרים בשניים על אחד. יַחַס). כאשר המגמה היא מתחת לתדר של 115 - תדר הולכה משתנה בריבוי של יותר מ-2:1, ומכאן הדופק הנמוך יותר בדקה. איפה למעלה - פרק בודד של AF.

פרפור פרוזדורים

סימן ה-ECG העיקרי של פרפור פרוזדורים הוא שונה באופן משמעותי במרווחי RR סמוכים בהעדר גל P פרוזדורים. עם א.ק.ג במנוחה, סביר מאוד לתקן תנודות איזולין קלות (פרפור פרוזדורים עצמו), לעומת זאת, עם הקלטת הולטר, הפרעה יכולה ליישר את השלט הזה.

↓ התחלת אפיזודה של פרפור פרוזדורים לאחר קצב סינוס תקין (מהקומפלקס החמישי). צורה טכיסיסטולית.

↓ פרפור פרוזדורים עצמו נראה (איזולין משונן) - על פי הסיווגים הישנים, "גל גדול" - במובילי החזה. ברדיסיסטול. חסימה מוחלטת של רגל ימין של צרור שלו ("אוזניים" ב-V1-V2)

↓ "גל קטן", לפי הסיווגים הישנים, פרפור פרוזדורים, נראה כמעט בכל הלידים.

↓ קצב בשעה פרפור קבועאפרכסות: אין שני מרווחי RR צמודים שווים.

↓Rhythmogram כאשר פרפור משתנה לקצב סינוס ולהיפך. "אי היציבות" עם דופק נמוך יותר באמצע התמונה - פרק של קצב סינוס. בתחילת פרק של קצב סינוס, צומת הסינוס "חושב" אם להפעיל או לא, ומכאן ההפסקה הארוכה.

↓ מגמת הדופק בפרפור פרוזדורים היא רחבה מאוד, לרוב עם דופק ממוצע גבוה. במקרה זה, למטופל יש קוצב לב מלאכותי מתוכנת ל-60 פעימות לדקה, כך שכל התדרים מתחת ל-60 פעימות לדקה "מנותקים" על ידי הקוצב.

↓מגמת דופק ב צורה התקפיתפרפור פרוזדורים. סימני AF הם מגמה "גבוהה" ו"רחבה", קצב סינוס הוא פס צר, שהוא "נמוך" משמעותית.

קצב חדרי

↓ ג'וג קצב חדרי. "טכיקרדיה" במובן הרגיל של המילה לא יכולה להיקרא, אבל בדרך כלל החדרים מוציאים דחפים בתדירות של 30-40 לדקה, אז עבור קצב חדרי זה די "טכיקרדיה".

הגירה של קוצב הלב

↓שימו לב לשינוי בצורת הגל P בצד שמאל וימין של התמונה. זה מוכיח שהמומנטום צד ימיןהתמונות מגיעות ממקור שונה מאלה שבצד שמאל. נראה בהובלה II תסמונת ריפולריזציה מוקדמת.

↓הגירה של קוצב הלב לפי סוג הביגמיני (לא ניתן לקרוא להתכווצות "אקסטראסיסטולה" עם מרווח קלאץ' של יותר משנייה). החלפה נכונה של גלי P פרוזדורים חיוביים ושליליים במתחמים שכנים.