(!LANG: עדשת העין. ממה היא מורכבת, אילו פונקציות היא מבצעת. מחלות ופתולוגיות של העדשה. הכל על העדשה הטבעית: מבנה עדשת העין האנושית, הפונקציונליות שלה, הפתולוגיות והאבחונים שלה מהו המבנה המיוחד של העדשה

תאריך: 01/09/2016

הערות: 0

הערות: 0

• תכונות המבנה והתפקוד
• מחלות הקשורות לעדשה
  • טיפול בקטרקט

עדשת העין היא עדשה דו קמורה, המורכבת מסיבים ארוכים הנמצאים בקפסולה אלסטית.

עדשת העין נמצאת מאחורי הקשתית והיא מקובעת לגוף הריסי עם חוטים דקים הנקראים רצועות Zinn. הוא מורכב ממסה שקופה של חומרי חלבון, המוקפים במעטפת חיצונית - שקית. עם הגיל העדשה הופכת לעתים קרובות עכורה, מה שגורם לקטרקט של העדשה. ואז חוסר השקיפות שלו מונע חדות ראייה. במקרה זה נעשה שימוש בטיפול כירורגי: מסירים את העדשה העכורה ובמקומה שמים עדשה תוך עינית רכה (IOL).

תכונות המבנה והתפקוד

העדשה מורכבת מ:

העין מתפקדת הודות לעדשה דו קמורה. הפונקציות העיקריות שלו כוללות:

1. היכולת להעביר אור לרשתית. העברת האור תלויה בשקיפות העדשה.
2. היכולת לשבור אור.
3. פעולת הלינה של העדשה יחד עם הגוף הריסי.

חזרה לאינדקס

מחלות הקשורות לעדשה

ניתן לפרט מספר מחלות הקשורות לשינוי במבנה שלה:

• קָטָרַקט;
• נקע של העדשה;
• בַּרקִית;
• דלקת של כלי העין;

קטרקט היא מחלת עיניים נפוצה. זה מתרחש עקב עכירות מוחלטת או חלקית של העדשה האחראית על תפקוד הראייה של הגוף. עדשה עכורה מלווה ליקוי ראייה מתקדם ויכולה להוביל לעיוורון מוחלט.

קטרקט מסווג ל:

1. , מתרחש בילדות, גיל ההתבגרות - מתרחש עקב הפרעות מטבוליות של הגוף.
2. קטרקט נרכש. קטרקט ראשוני הקשור לגיל (קטרקט סנילי), קטרקט שניוני - חוזר, מתרחש למשל עקב שאריות של מסת העדשות לאחר השתלת ה-IOL.

חזרה לאינדקס

טיפול בקטרקט

הדרך הידועה ביותר לטפל בעדשת העין היא להחליף את העדשה שלך בעדשה מלאכותית (IOL). פעולה זו משמשת לקטרקט הנגרם מהזדקנות הגוף או הפרעות אחרות בחילוף החומרים של מנגנון העדשה.

גורמים לקטרקט:

נכון לעכשיו, ניתוח הקטרקט הנפוץ ביותר הוא phacoemulsification. שיטה זו היא ריסוק העדשה באמצעות גלים קוליים עם שטיפה נוספת של המוני העדשות עם צינורות השקיה-שאיבה מיוחדים. לאחר שטיפת העדשה המעוכה, המנתח משתיל במקומה עדשה תוך עינית רכה (IOL). כוח הדיופטר של IOL נבחר בנפרד עבור כל מטופל. זה מחושב על סמך תוצאות האבחון: , אורך העין - תוך התחשבות גם בסוג IOL המושתל.

פעולה זו היא חלקה, כלומר. רק חתכים של 2-3 מ"מ נעשים כדי לאפשר חדירה של הקנולות והמחט של מכשיר היד האולטראסוני. לאחר הניתוח עובר המטופל תקופת שיקום של שבוע. טיפות מיוחדות מוכנסות לעיניו כדי למנוע תהליכים דלקתייםבתוך הגוף.

שבוע לאחר הניתוח, ואצל חלק מהאנשים גם ביום השני לאחר הניתוח, ישנה חדות ראייה גבוהה.

שוק התרופות מציע מספר רב של תרופות המונעות את התקדמות אטימות העדשות האנושיות בשלבי הפיתוח הראשונים, אך הן פעולה יעילהעדיין לא הוכח. לכן, שיטת הטיפול הנפוצה ביותר בעכירות שלה היא ניתוח.

המשטח הקדמי של העדשה הוא כ-10 מ"מ, המשטח האחורי כ-6 מ"מ). קוטר העדשה הוא כ-10 מ"מ, הגודל האנטירופוסטריורי (ציר העדשה) הוא 3.5-5 מ"מ. החומר העיקרי של העדשה סגור בקפסולה דקה, שמתחת לחלקה הקדמי יש אפיתל (על קפסולה אחוריתללא אפיתל). תאי אפיתל מתחלקים כל הזמן (לאורך החיים), אך הנפח הקבוע של העדשה נשמר בשל העובדה שהתאים הישנים הממוקמים קרוב יותר למרכז ("גרעין") העדשה מתייבשים ומופחתים משמעותית בנפחם. המנגנון הזה הוא שגורם רוחק ראייה הקשור לגיל”) - לאחר 40 שנה, עקב דחיסות התאים, העדשה מאבדת מגמישותה ויכולת האכילה שלה, מה שבדרך כלל מתבטא בירידה בראייה מטווח קרוב.

העדשה ממוקמת מאחורי האישון, מאחורי הקשתית. הוא מקובע בעזרת החוטים הדקים ביותר ("רצועת צין"), שבקצה אחד שזורים לתוך קפסולת העדשה, ובקצה השני מחוברים לרסי (הגוף הריסי) ולתהליכים שלו. בשל שינוי המתח של חוטים אלו משתנה צורת העדשה וכוח השבירה שלה, וכתוצאה מכך מתרחש תהליך האקומודציה. במיקום זה בגלגל העין, העדשה מחלקת את העין באופן מותנה לשני חלקים: קדמי ואחורי.

עצבנות ואספקת דם

בעדשה אין דם כלי לימפה, עצבים. תהליכים מטבוליים מתבצעים דרך הנוזל התוך עיני, שבו העדשה מוקפת מכל הצדדים.

פונקציות של העדשה

ישנם 5 פונקציות עיקריות של העדשה:

1. העברת אור: השקיפות של העדשה מאפשרת מעבר אור אל.
2. שבירה אור: בהיותה עדשה ביולוגית, העדשה היא המדיום השני (אחרי) שביר האור של העין (במנוחה, כוח השבירה הוא כ-19 דיופטר).
3. לינה: היכולת לשנות את צורתה מאפשרת לעדשה לשנות את כוח השבירה שלה (מ-19 ל-33 דיופטר), מה שמבטיח מיקוד ראייה על עצמים במרחקים שונים.
4. חלוקה: בשל המוזרויות של מיקום העדשה, היא מחלקת את העין למקטע קדמי ואחורי, פועלת כ"מחסום אנטומי" של העין, ומונעת תנועה של מבנים (אינה מאפשרת מעבר לחדר הקדמי של העין). עַיִן).
5. פונקציית הגנה: נוכחות העדשה מקשה על מיקרואורגניזמים לחדור מהחדר הקדמי של העין לתוך גוף הזגוגית במהלך תהליכים דלקתיים.

מחלות של עדשת העין

פתולוגיות יכולות להיגרם עקב סטיות בהתפתחות שלה, שינויים בשקיפות ובמיקום:

1. חריגות מולדות בהתפתחות העדשה - סטיות מהגודל והצורה הנורמליים (ומיקרופקיה, עדשה ועוד).

2. ניתן לסווג לפי מספר קריטריונים:

לפי לוקליזציה של אטימות: קטרקט קדמי ואחורי, שכבות, גרעיני, קורטיקלי וכו'.

עד להופעה: קטרקט מולד ונרכש (קרינה, טראומטי וכו'), קשור לגיל (סנילי).

לפי מנגנון ההתרחשות: קטרקט ראשוני ומשני (ערפול הקפסולה לאחר ניתוח החלפת העדשה)

3. שינוי מיקום העדשה.

לעתים קרובות, עם פציעות עיניים, יש קרע של החוטים התומכים בעדשה, וכתוצאה מכך תזוזה ממיקומה הרגיל: נקע (ניתוק מוחלט של העדשה מהרצועות) וסובלוקסציה (ניתוק חלקי).

חוף ענק של חלוקי נחל חשופים - מסתכל על הכל ללא תכריכים - וערני, כמו עדשת עין, שמיים לא מזוגגים.

ב. פסטרנק

12.1. מבנה העדשה

העדשה היא חלק ממערכת מעביר האור והשבירה של העין. זוהי עדשה ביולוגית שקופה, דו קמורה המספקת אופטיקה דינמית לעין הודות למנגנון ההתאמה.

בתהליך ההתפתחות העוברית נוצרת העדשה בשבוע ה-3-4 לחייו של העובר מהצואה.

טודרמה המכסה את דופן כוס העין. האקטודרם נמשך אל חלל כוס העין, וממנו נוצר הבסיס של העדשה בצורת בועה. מתאי האפיתל המתארכים בתוך השלפוחית ​​נוצרים סיבי עדשה.

לעדשה צורה של עדשה דו קמורה. למשטחים הכדוריים הקדמיים והאחוריים של העדשה יש רדיוסים שונים של עקמומיות (איור 12.1). עליון קדמי-

אורז. 12.1.מבנה העדשה ומיקום רצועת הצינוס התומכת בה.

נס יותר שטוח. רדיוס העקמומיות שלו (R = 10 מ"מ) גדול מרדיוס העקמומיות של המשטח האחורי (R = 6 מ"מ). מרכזי המשטחים הקדמיים והאחוריים של העדשה נקראים הקוטב הקדמי והאחורי, בהתאמה, והקו המחבר ביניהם נקרא ציר העדשה שאורכו 3.5-4.5 מ"מ. קו המעבר של המשטח הקדמי לאחור הוא קו המשווה. קוטר העדשה הוא 9-10 מ"מ.

העדשה מכוסה בקפסולה שקופה דקה ללא מבנה. החלק של הקפסולה המרפד את המשטח הקדמי של העדשה נקרא "הקפסולה הקדמית" ("שק קדמי") של העדשה. עוביו 11-18 מיקרון. מבפנים, הקפסולה הקדמית מכוסה באפיתל חד-שכבתי, בעוד שבחלק האחורי אין אותו, היא דקה כמעט פי 2 מהקדמית. האפיתל של הקפסולה הקדמית תפקיד חשובבמטבוליזם של העדשה, מאופיין בפעילות גבוהה של אנזימים חמצוניים בהשוואה לחלק המרכזי של העדשה. תאי אפיתל מתרבים באופן פעיל. בקו המשווה הם מתארכים ויוצרים את אזור הצמיחה של העדשה. תאים מתמתחים הופכים לסיבי עדשה.תאים צעירים דמויי סרט דוחפים סיבים ישנים למרכז. תהליך זה נמשך לאורך כל החיים. הסיבים הממוקמים במרכז מאבדים את הגרעינים שלהם, מתייבשים ומתכווצים. בשכבות הדוקות זו על גבי זו, הן יוצרות את גרעין העדשה (גרעין לנטיס). גודלו וצפיפותו של הגרעין גדלים עם השנים. זה לא משפיע על מידת השקיפות של העדשה, עם זאת, עקב ירידה באלסטיות הכללית, נפח ההתאמה יורד בהדרגה (ראה סעיף 5.5). בגיל 40-45 כבר יש גרעין צפוף למדי. מנגנון זה של צמיחת עדשה מבטיח את יציבות הממדים החיצוניים שלה. הקפסולה הסגורה של העדשה אינה מאפשרת לתאים מתים

צא החוצה. כמו כל תצורות אפיתל, העדשה גדלה לאורך החיים, אך גודלה כמעט אינו גדל.

סיבים צעירים, הנוצרים כל הזמן בפריפריה של העדשה, יוצרים חומר אלסטי מסביב לגרעין - קליפת העדשה (קורטקס lentis). סיבי הקורטקס מוקפים בחומר ספציפי בעל אותו מקדם שבירה של אור כמוהם. הוא מספק את הניידות שלהם במהלך התכווצות והרפיה, כאשר העדשה משנה צורה וכוח אופטי בתהליך ההתאמה.

לעדשה מבנה שכבות - היא דומה לבצל. כל הסיבים המשתרעים מאזור הגדילה לאורך היקף קו המשווה מתכנסים במרכז ויוצרים כוכב תלת-קבוע, הנראה במהלך ביומיקרוסקופיה, במיוחד כאשר מופיעה עכירות.

מתיאור מבנה העדשה ניתן לראות שמדובר ביצירת אפיתל: אין לה לא עצבים, ולא דם וכלי לימפה.

עוֹרֶק גוף זגוגי(a. hyaloidea), אשר בתקופה העוברית המוקדמת מעורב ביצירת העדשה, פוחת לאחר מכן. בחודש 7-8, מקלעת הכורואיד מסביב לעדשה נפתרת.

העדשה מוקפת מכל הצדדים בנוזל תוך עיני. חומרים מזינים נכנסים דרך הקפסולה על ידי דיפוזיה והובלה פעילה. דרישות האנרגיה של היווצרות אפיתל אווסקולרית נמוכות פי 10-20 מאלו של איברים ורקמות אחרות. הם מסופקים באמצעות גליקוליזה אנאירובית.

בהשוואה למבנים אחרים של העין, העדשה מכילה את הכמות הגדולה ביותר של חלבונים (35-40%). אלו הם גבישי α ו-β מסיסים ואלבומינואידים בלתי מסיסים. חלבוני העדשה הם ספציפיים לאיברים. כאשר מחוסנים

עלולה להתרחש תגובה אנפילקטית לחלבון זה. העדשה מכילה פחמימות ונגזרותיהן, חומרים מפחיתים של גלוטתיון, ציסטאין, חומצה אסקורבית ועוד. בניגוד לרקמות אחרות, יש מעט מים בעדשה (עד 60-65%), וכמותם יורדת עם הגיל. תכולת החלבון, המים, הוויטמינים והאלקטרוליטים בעדשה שונה באופן משמעותי מאותם פרופורציות שנמצאות בנוזל התוך עיני, בגוף הזגוגית ובפלזמת הדם. העדשה צפה במים, אך למרות זאת, זוהי היווצרות מיובשת, אשר מוסברת על ידי המוזרויות של הובלת מים-אלקטרוליטים.בעדשה יש רמה גבוהה של יוני אשלגן ורמה נמוכה של יוני נתרן: ריכוז יוני האשלגן גבוה פי 25 מאשר בהומור המימי של העין ושל גוף הזגוגית, וריכוז חומצות האמינו גבוה פי 20.

לקפסולת העדשה יש תכונה של חדירות סלקטיבית, ולכן ההרכב הכימי של העדשה השקופה נשמר ברמה מסוימת. שינוי בהרכב הנוזל התוך עיני בא לידי ביטוי במצב השקיפות של העדשה.

אצל מבוגר העדשה בעלת גוון צהבהב קל, שעוצמתו עשויה לעלות עם הגיל. הדבר אינו משפיע על חדות הראייה, אך עשוי להשפיע על תפיסת הצבעים הכחולים והסגולים.

העדשה ממוקמת בחלל העין במישור הקדמי שבין הקשתית לגוף הזגוגית, ומחלקת את גלגל העין למקטעים קדמיים ואחוריים. מלפנים, העדשה משמשת כתמיכה לחלק האישוני של הקשתית. המשטח האחורי שלו ממוקם בהעמקה של גוף הזגוגית, שממנו מופרדת העדשה במרווח נימי צר, המתרחב כאשר מצטבר בה אקסודאט.

העדשה שומרת על מיקומה בעין בעזרת סיבים של הרצועה התומכת המעגלית של הגוף הריסי (ליגמנט של קינמון). חוטים ארכנואידיים דקים (עובי 20-22 מיקרון) משתרעים בצרורות רדיאליים מהאפיתל של התהליכים הריסייריים, חוצים בחלקם ושזורים לתוך קפסולת העדשה על המשטחים הקדמיים והאחוריים, ומספקים השפעה על קפסולת העדשה במהלך העבודה של העדשה. מנגנון שרירי של הגוף הריסי (ציליארי).

12.2. פונקציות של העדשה

העדשה מבצעת מספר פונקציות חשובות מאוד בעין. קודם כל, זהו תווך שדרכו עוברות קרני האור באין מפריע לרשתית. זה פונקציית העברת אור.הוא מסופק על ידי המאפיין העיקרי של העדשה - השקיפות שלה.

תפקידה העיקרי של העדשה הוא שבירת האור.מבחינת מידת השבירה של קרני האור, היא מדורגת במקום השני אחרי הקרנית. הכוח האופטי של עדשה ביולוגית חיה זו הוא בטווח של 19.0 דיופטר.

באינטראקציה עם הגוף הריסי, העדשה מספקת את הפונקציה של התאמה. הוא מסוגל לשנות בצורה חלקה את הכוח האופטי. מנגנון מיקוד התמונה המכוון את עצמו (ראה סעיף 5.5) מתאפשר הודות לגמישות העדשה. זה מבטיח שבירה דינמית.

העדשה מחלקת את גלגל העין לשני חלקים לא שווים - קדמי קטן יותר ואחורי גדול יותר. האם זה מחסום או מחסום הפרדהביניהם. המחסום מגן על המבנים העדינים של העין הקדמית מפני לחץ של מסת זגוגית גדולה. במקרה שהעין מאבדת את העדשה, גוף הזגוגית נע לפנים. יחסים אנטומיים משתנים, ואחריהם מתפקדים. קושי-

התנאים להידרודינמיקה של העין מופחתים עקב היצרות (דחיסה) של זווית החדר הקדמי של העין וחסימה של אזור האישון. ישנם תנאים להתפתחות גלאוקומה משנית. כאשר מסירים את העדשה יחד עם הקפסולה מתרחשים שינויים גם בחלק האחורי של העין עקב אפקט הוואקום. גוף הזגוגית, שקיבל חופש תנועה מסוים, מתרחק מהקוטב האחורי ופוגע בדפנות העין במהלך תנועות גלגל העין. זו הסיבה להתרחשות של פתולוגיה חמורה של הרשתית, כגון בצקות, ניתוק, שטפי דם, קרעים.

העדשה מהווה מכשול לחדירת חיידקים מהחדר הקדמי אל חלל הזגוגית. - מחסום מגן.

12.3. חריגות בהתפתחות העדשה

למומים של העדשה יכולים להיות ביטויים שונים. כל שינוי בצורה, גודל ולוקליזציה של העדשה גורם להפרות בולטות של תפקודה.

אפאקיה מולדת -היעדר העדשה - הוא נדיר, וככלל, משולב עם מומים אחרים של העין.

מיקרופקיה -קריסטל קטן. פתולוגיה זו משולבת בדרך כלל

זה מתרחש עם שינוי בצורת העדשה - spherophakia (עדשה כדורית) או הפרה של ההידרודינמיקה של העין. מבחינה קלינית, זה מתבטא בקוצר ראייה גבוה עם תיקון ראייה לא שלם. לעדשה עגולה קטנה, תלויה על חוטים חלשים ארוכים של הרצועה המעגלית, יש ניידות גדולה בהרבה מהרגיל. זה יכול להחדיר לתוך לומן האישון ולגרום לחסום אישונים עם עלייה חדה בלחץ התוך עיני ובכאב. כדי לשחרר את העדשה, עליך להרחיב את האישון מבחינה רפואית.

Microphakia בשילוב עם subluxation של העדשה הוא אחד הביטויים תסמונת מרפן,מום תורשתי של כולו רקמת חיבור. אקטופיה של העדשה, שינוי בצורתה, נגרמת מהיפופלזיה של הרצועות התומכות בה. עם הגיל, ניתוק הרצועה של zon עולה. במקום זה, הגוף הזגוגי בולט בצורה של בקע. קו המשווה של העדשה הופך גלוי באזור האישון. תיתכן גם נקע מוחלט של העדשה. בנוסף לפתולוגיה של העיניים, תסמונת מרפן מאופיינת בפגיעה במערכת השרירים והשלד ובאיברים הפנימיים (איור 12.2).

אורז. 12.2.תסמונת מרפן.

א - קו המשווה של העדשה נראה באזור האישון; b - ידיים בתסמונת מרפן.

אי אפשר שלא לשים לב לתכונות המראה של המטופל: גפיים גבוהות, ארוכות באופן לא פרופורציונלי, אצבעות דקות וארוכות (ארכנודקטילי), שרירים לא מפותחים ותת עוריים רקמת שומן, rachiocampsis. נוצרות צלעות ארוכות ודקות חזהצורה יוצאת דופן. בנוסף, ליקויים התפתחותיים של מערכת הלב וכלי הדם, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות, תפקוד לקוי של קליפת יותרת הכליה, הפרה של קצב ההפרשה היומי של גלוקוקורטיקואידים בשתן.

Microsphrophakia עם subluxation או נקע מוחלט של העדשה הוא ציין גם עם תסמונת מרצ'סאני- נגע תורשתי מערכתי של רקמה מזנכימלית. לחולים בתסמונת זו, בניגוד לחולי תסמונת מרפן, יש מצב שונה לחלוטין מראה חיצוני: קומה נמוכה, זרועות קצרות, שקשה להם לאחוז איתן את ראשם, אצבעות קצרות ועבות (ברכידקטיה), שרירים היפרטרופיים, גולגולת דחוסה אסימטרית.

קולובומה של העדשה- פגם ברקמת העדשה קו אמצעיבחלק התחתון. פתולוגיה זו נצפית לעתים רחוקות ביותר והיא משולבת בדרך כלל עם קולובומה של הקשתית, הגוף הריסי והכורואיד. פגמים כאלה נוצרים עקב סגירה לא מלאה של הסדק הנבט במהלך היווצרות הכוס האופטית המשנית.

לנטיקונוס- בליטה בצורת חרוט של אחד משטחי העדשה. סוג נוסף של פתולוגיה של משטח העדשה הוא lentiglobus: למשטח הקדמי או האחורי של העדשה יש צורה כדורית. כל אחת מהחריגות ההתפתחותיות הללו מצוינת בדרך כלל בעין אחת, ועשויה להיות משולבת עם אטימות בעדשה. מבחינה קלינית, לנטיקונוס ולנטיגלובוס מתבטאים בהגברה

שבירה של העין, כלומר התפתחות קוצר ראייה גבוה ואסטיגמציה קשה לתיקון.

עם חריגות בהתפתחות העדשה, שאינן מלוות בגלאוקומה או קטרקט, אין צורך בטיפול מיוחד. במקרים בהם, עקב פתולוגיה מולדת של העדשה, מתרחשת שגיאת שבירה שאינה ניתנת לתיקון באמצעות משקפיים, מסירים את העדשה ששונתה ומחליפים אותה בעדשה מלאכותית (ראה סעיף 12.4).

12.4. פתולוגיה של העדשה

תכונות המבנה והתפקודים של העדשה, היעדר עצבים, דם וכלי לימפה קובעים את מקוריות הפתולוגיה שלה. אין תהליכים דלקתיים וגידולים בעדשה. הביטויים העיקריים של הפתולוגיה של העדשה הם הפרה של השקיפות שלה ואובדן של מקום נכוןמיקום בעין.

12.4.1. קָטָרַקט

כל עכירות של העדשה נקראת קטרקט.

בהתאם למספר ולוקליזציה של אטימות בעדשה, מבחינים בקטרקט קוטבי (קדמי ואחורי), fusiform, zonular (שכבתי), גרעיני, קורטיקלי וקטרקט מלא (איור 12.3). התבנית האופיינית של מיקום האטימות בעדשה עשויה להיות עדות לקטרקט מולד או נרכש.

12.4.1.1. קטרקט מולד

אטימות עדשות מולדות מתרחשות בעת חשיפה לחומרים רעילים במהלך היווצרותה. לרוב זה מחלות ויראליותאמהות במהלך ההריון, כגון

אורז. 12.3.לוקליזציה של אטימות ב סוגים שוניםקָטָרַקט.

שפעת, חצבת, אדמת וטוקסופלזמה. יש חשיבות רבה להפרעות אנדוקריניות בנשים במהלך ההריון ואי ספיקה בתפקוד בלוטות הפאראתירואיד, המובילות להיפוקלצמיה ולפגיעה בהתפתחות העובר.

קטרקט מולד יכול להיות תורשתי עם סוג דומיננטי של העברה. במקרים כאלה, המחלה היא לרוב דו-צדדית, לרוב משולבת עם מומים בעין או באיברים אחרים.

כאשר בוחנים את העדשה, ניתן לזהות סימנים מסוימים המאפיינים קטרקט מולד, לרוב אטימות קוטבית או שכבות, שיש להם אפילו קווי מתאר מעוגלים או תבנית סימטרית, לפעמים זה יכול להיות כמו פתית שלג או תמונה של שמים זרועי כוכבים.

אטימות מולדת קטנה בחלקים ההיקפיים של העדשה ועל הקפסולה האחורית יכולים להיות

נמצא בעיניים בריאות. אלה הם עקבות של התקשרות של לולאות כלי דם של עורק הזגוגית העוברית. אטימות כאלה לא מתקדמות ואינן מפריעות לראייה.

קטרקט קוטבי קדמי-

זוהי עכירות של העדשה בצורה של כתם עגול בצבע לבן או אפור, הממוקם מתחת לקפסולה בקוטב הקדמי. הוא נוצר כתוצאה מהפרה של תהליך ההתפתחות העוברית של האפיתל (איור 12.4).

קטרקט קוטבי אחוריבצורתו ובצבעו הוא דומה מאוד לקטרקט הקוטבי הקדמי, אך ממוקם בקוטב האחורי של העדשה מתחת לקפסולה. ניתן להתמזג את אזור העוננות עם הקפסולה. הקטרקט הקוטבי האחורי הוא שריד של עורק זגוגי עוברי מופחת.

בעין אחת, ניתן לציין אטימות הן בקוטב הקדמי והן בקוטב האחורי. במקרה הזה, אחד מדבר על קטרקט קוטבי אנטטרופוסטריורי.קטרקט קוטבי מולד מאופיין בקווי מתאר מעוגלים קבועים. הגדלים של קטרקט כזה הם קטנים (1-2 מ"מ). אינו-

אורז. 12.4.קטרקט קוטבי מולד קדמי עם שאריות של קרום האישון העוברי.

כאשר לקטרקט קוטבי יש הילה קורנת דקה. באור משודר, קטרקט קוטבי נראה כמו נקודה שחורהעל רקע ורוד.

קטרקט פוזיפורמיתופס את מרכז העדשה. האטימות ממוקמת אך ורק לאורך הציר האנטירופוסטריורי בצורה של סרט אפור דק, בצורת ציר. הוא מורכב משלושה חוליות, שלושה עיבויים. זוהי שרשרת של אטימות נקודות המחוברות זו לזו מתחת לקפסולה הקדמית והאחורית של העדשה, כמו גם באזור הגרעין שלה.

קטרקט קוטבי וקטרקט fusiform בדרך כלל אינו מתקדם. מטופלים מילדות מוקדמת מסתגלים להסתכל דרך החלקים השקופים של העדשה, לרוב יש להם ראייה מלאה או גבוהה למדי. עם פתולוגיה זו, טיפול אינו נדרש.

מְרוּבָּדקטרקט (זונולרי) נפוץ יותר מקטרקט מולד אחר. אטימות ממוקמות אך ורק בשכבה אחת או יותר מסביב לגרעין העדשה. שכבות שקופות ועכורות מתחלפות. בדרך כלל השכבה העכורה הראשונה ממוקמת על גבול הגרעינים העובריים וה"בוגרים". זה נראה בבירור על חתך האור עם ביומיקרוסקופיה. באור משודר, קטרקט כזה נראה כמו דיסק כהה עם קצוות חלקים על רקע רפלקס ורוד. עם אישון רחב, במקרים מסוימים, אטימות מקומית נקבעת גם בצורה של חישורים קצרים, הממוקמים בשכבות שטחיות יותר ביחס לדיסק העכור ובעלי כיוון רדיאלי. נראה שהם יושבים על קו המשווה של דיסק מעונן, וזו הסיבה שהם נקראים "רוכבים". רק ב-5% מהמקרים, קטרקט בשכבות הוא חד צדדי.

נגע עדשה דו-צדדית, גבולות ברורים של שכבות שקופות ועכורות מסביב לגרעין, סידור סימטרי של אטימות דמויי חישור היקפי עם

הסדר היחסי של הדפוס מעיד על פתולוגיה מולדת. קטרקט שכבות יכול להתפתח גם בתקופה שלאחר הלידה בילדים עם אי ספיקה מולדת או נרכשת של בלוטות הפאראתירואיד. לילדים עם תסמינים של טטניה יש בדרך כלל קטרקט מרובד.

דרגת ליקוי הראייה נקבעת על פי צפיפות האטימות במרכז העדשה. ההחלטה על טיפול כירורגי תלויה בעיקר בחדות הראייה.

סך הכלקטרקט נדיר ותמיד דו צדדי. כל החומר של העדשה הופך למסה רכה עכורה בשל הפרה בוטההתפתחות עוברית של העדשה. קטרקט כזה נעלם בהדרגה, ומשאיר מאחוריהם קפסולות עכורות מקומטות שהתמזגו זו בזו. ספיגה מלאה של חומר העדשה יכולה להתרחש עוד לפני לידת הילד. קטרקט מוחלט מוביל לירידה משמעותית בראייה. עם קטרקט כזה, טיפול כירורגי נדרש בחודשי החיים הראשונים, שכן עיוורון בשתי העיניים נכנס גיל מוקדםמהווה איום בהתפתחות של אמבליופיה עמוקה ובלתי הפיכה - ניוון מנתח חזותיעקב חוסר המעש שלו.

12.4.1.2. קטרקט נרכש

קטרקט היא מחלת העיניים השכיחה ביותר. פתולוגיה זו מתרחשת בעיקר בקרב קשישים, אם כי היא יכולה להתפתח בכל גיל מסיבות שונות. אטימות העדשה היא תגובה אופיינית של החומר האוואסקולרי שלה להשפעה של כל גורם שלילי, כמו גם לשינוי בהרכב הנוזל התוך עיני המקיף את העדשה.

בְּ בדיקה מיקרוסקופיתעדשה עכורה חושפת נפיחות והתפוררות של הסיבים, המאבדים את הקשר עם הקפסולה ומתכווצים, נוצרים ביניהם ואקוולים ומרווחים מלאים בנוזל חלבוני. תאי אפיתל מתנפחים, מאבדים את צורתם הסדירה ויכולתם לקלוט צבעים נפגעת. גרעיני התא דחוסים, מוכתמים בעוצמה. קפסולת העדשה משתנה מעט, מה שמאפשר לשמור את השקית הקפסולרית במהלך הניתוח ולהשתמש בה לקיבוע העדשה המלאכותית.

בהתאם לגורם האטיולוגי, נבדלים מספר סוגים של קטרקט. לפשטות הצגת החומר, אנו מחלקים אותם לשתי קבוצות: קשורות לגיל ומסובכות. קטרקט הקשור לגיל יכול להיחשב כביטוי לתהליכים של אינבולוציה הקשורה לגיל. קטרקט מסובך מתרחש כאשר הוא נחשף לגורמים שליליים של פנימי או סביבה חיצונית. לשחק תפקיד בהתפתחות קטרקט גורמים חיסוניים(ראה פרק 24).

קטרקט הקשור לגיל.בעבר קראו לה זקנה. ידוע ששינויים הקשורים לגיל באיברים וברקמות שונים אינם מתנהלים באותו אופן אצל כולם. קטרקט הקשור לגיל (סנילי) יכול להימצא לא רק אצל קשישים, אלא גם אצל קשישים ואפילו אנשים בגיל מבוגר פעיל. בדרך כלל זה דו צדדי, עם זאת, אטימות לא תמיד מופיעות בו זמנית בשתי העיניים.

בהתאם לוקליזציה של אטימות, מובחנים קטרקט קליפת המוח והגרעיני. קטרקט קליפת המוח מתרחש כמעט פי 10 יותר מאשר גרעיני. שקול קודם כל את הפיתוח צורה קליפת המוח.

בתהליך ההתפתחות, כל קטרקט עובר ארבעה שלבי התבגרות: ראשוני, לא בשל, בשל ובשל יתר.

סימנים מוקדמים קליפת המוח הראשוניתקטרקט יכול לשמש כאקווולים הממוקמים באופן תת-קפסולרי, ופערי מים נוצרים בשכבת הקורטיקלית של העדשה. בחלק האור של מנורת החריץ, הם נראים כחללים אופטיים. כאשר מופיעים אזורים של עכירות, הפערים הללו מתמלאים במוצרי ריקבון סיבים ומתמזגים עם הרקע הכללי של אטימות. בדרך כלל, המוקדים הראשונים של אטימות מתרחשים באזורים ההיקפיים של קליפת העדשה, והמטופלים אינם מבחינים בקטרקט המתפתח עד להופעת אטימות במרכז, הגורמת לירידה בראייה.

שינויים מתגברים בהדרגה הן בשכבה הקדמית והן בשכבת הקורטיקל האחורית. החלקים השקופים והעכורים של העדשה שוברים אור בצורה שונה; לכן, מטופלים עשויים להתלונן על דיפלופיה או פוליופיה: במקום עצם אחד, הם רואים 2-3 או יותר. אפשר גם תלונות אחרות. בְּ שלב ראשוניהתפתחות קטרקט בנוכחות אטימות קטנה מוגבלת במרכז קליפת העדשה, המטופלים מודאגים מהופעתם של זבובים מעופפים הנעים בכיוון אליו המטופל מסתכל. משך מהלך הקטרקט הראשוני יכול להיות שונה - מ 1-2 עד 10 שנים או יותר.

שלב קטרקט לא בוגרמאופיין בהשקיה של חומר העדשה, התקדמות אטימות, ירידה הדרגתית בחדות הראייה. התמונה הביו-מיקרוסקופית מיוצגת על ידי אטימות עדשות בעוצמה משתנה, משובצת באזורים שקופים. במהלך בדיקה חיצונית רגילה, האישון עדיין עשוי להיות שחור או בקושי אפרפר בשל העובדה שהשכבות התת-קפסולריות השטחיות עדיין שקופות. עם תאורת צד, נוצר "צל" סהרוני מהקשתית בצד שממנו נופל האור (איור 12.5, א).

אורז. 12.5.קָטָרַקט. א - בוסר; ב - בוגר.

נפיחות של העדשה עלולה להוביל לסיבוך רציני - גלאוקומה פאקוגני, הנקראת גם פאקומורפית. עקב הגידול בנפח העדשה, זווית החדר הקדמי של העין מצטמצמת, יציאת הנוזל התוך עיני מתקשה יותר והלחץ התוך עיני עולה. במקרה זה, יש צורך להסיר את העדשה הנפוחה במהלך טיפול להורדת לחץ דם. הפעולה מבטיחה נורמליזציה של הלחץ התוך עיני ושיקום חדות הראייה.

בּוֹגֵרקטרקט מאופיין באטימות מוחלטת והתעקשות קלה של חומר העדשה. עם ביומיקרוסקופיה, הגרעין והשכבות הקורטיקליות האחוריות אינן גלויות. בבדיקה חיצונית, האישון הוא אפור בהיר או לבן חלבי. נראה שהעדשה מוכנסת לתוך לומן האישון. אין "צל" מהקשתית (איור 12.5, ב).

עם ערפול מוחלט של קליפת העדשה אובדת ראיית האובייקט, אך תפיסת האור והיכולת לאתר מקור אור (אם הרשתית נשמרת) נשמרות. המטופל יכול להבחין בצבעים. אינדיקטורים חשובים אלה הם הבסיס עבור פרוגנוזה חיוביתלגבי החזרת הראייה המלאה לאחר הסרת קטרקט

אתה. אם העין עם קטרקט אינה מבחינה בין אור לחושך, הרי שזו עדות לעיוורון מוחלט עקב פתולוגיה גסה במנגנון הראייה-עצבי. במקרה זה, הסרת הקטרקט לא תחזיר את הראייה.

בשלים מדיקטרקט הוא נדיר ביותר. זה נקרא גם קטרקט לקטי או מורגני על שם המדען שתיאר לראשונה את השלב הזה של התפתחות הקטרקט (G.B. Morgagni). הוא מאופיין בהתפרקות מוחלטת ובנזילות של החומר הקורטיקלי העכור של העדשה. הליבה מאבדת את תמיכתה ושוקעת למטה. קפסולת העדשה הופכת כמו שקית עם נוזל עכור, שבתחתיתה שוכן הגרעין. ניתן למצוא שינויים נוספים בספרות מצב קליניעדשה במקרה שהניתוח לא בוצע. לאחר ספיגת הנוזל העכור, הראייה משתפרת לפרק זמן מסוים, ואז הגרעין מתרכך, מתמוסס, ונשארת רק שקית עדשה מקומטת. במקרה זה, החולה עובר שנים רבות של עיוורון.

עם קטרקט בשל יתר על המידה, קיים סיכון לפתח סיבוכים חמורים. עם ספיגה של כמות גדולה של המוני חלבון, phagocytic בולט

תגובת נאיה. מקרופאגים ומולקולות חלבון סותמות את מסלולי היציאה הטבעיים של נוזלים, וכתוצאה מכך התפתחות גלאוקומה פאקוגני (פאקוליטי).

קטרקט חלב בשל יתר על המידה יכול להסתבך על ידי קרע של קפסולת העדשה ושחרור של דטריטוס חלבון לתוך חלל העין. בעקבות זאת מתפתחת אירידוציקליטיס פאקוליטי.

עם התפתחות הסיבוכים המצוינים של קטרקט בוגר מדי, דחוף להסיר את העדשה.

קטרקט גרעיני נדיר: זה לא יותר מ 8-10% של סך הכלקטרקט הקשור לגיל. האטימות מופיעה בחלק הפנימי של הגרעין העוברי ומתפשטת באיטיות בכל הגרעין. בהתחלה, הוא הומוגני ולא אינטנסיבי, ולכן הוא נחשב לעיבוי הקשור לגיל או כטרשת של העדשה. הליבה יכולה לקבל צבע צהבהב, חום ואפילו שחור. עוצמת האטימות והצבע של הגרעין עולה לאט, הראייה פוחתת בהדרגה. קטרקט גרעיני לא בוגר אינו מתנפח, שכבות קליפת המוח דקות נותרות שקופות (איור 12.6). ליבה גדולה דחוסה שוברת את קרני האור בצורה חזקה יותר, אשר

אורז. 12.6.קטרקט גרעיני. קטע קל של העדשה בביומיקרוסקופיה.

זה מתבטא קלינית בהתפתחות קוצר ראייה, שיכול להגיע ל-8.0-9.0 ואפילו ל-12.0 דיופטר. בעת הקריאה, חולים מפסיקים להשתמש במשקפיים פרסביופיים. בעיניים קוצרות קטרקט מתפתח לרוב בסוג גרעיני, ובמקרים אלו ישנה גם עלייה בשבירה, כלומר עלייה במידת קוצר הראייה. קטרקט גרעיני נותר לא בשל במשך כמה שנים ואפילו עשרות שנים. בְּ מקרים נדיריםכשההתבגרות המלאה שלו מתרחשת, אנחנו יכולים לדבר על קטרקט סוג מעורב - גרעיני-קורטיקלי.

קטרקט מסובךמתרחשת כאשר נחשפים לגורמים שליליים שונים של הסביבה הפנימית והחיצונית.

בניגוד לקטרקט הקשור לקליפת המוח ולגיל גרעיני, קטרקט מסובך מתאפיין בהתפתחות של אטימות מתחת לקפסולת העדשה האחורית ובחלקים ההיקפיים של הקורטקס האחורי. ניתן להסביר את המיקום השולט של האטימות בחלק האחורי של העדשה על ידי התנאים הגרועים ביותר לתזונה ולמטבוליזם. עם קטרקט מסובך, אטימות מופיעות לראשונה בקוטב האחורי בצורה של ענן בקושי מורגש, שעוצמתו וגודלו גדלים לאט עד שהאטימות תופסת את כל פני הקפסולה האחורית. קטרקט כזה נקרא קטרקט קערה אחורי. הליבה ורוב הקורטקס של העדשה נשארים שקופים, אולם למרות זאת, חדות הראייה מופחתת משמעותית עקב הצפיפות הגבוהה של שכבת אטימות דקה.

קטרקט מסובך כתוצאה מהשפעת גורמים פנימיים שליליים. השפעה שלילית על תהליכים מטבוליים פגיעים מאוד בעדשה יכולה להיגרם על ידי שינויים המתרחשים ברקמות אחרות של העין, או על ידי פתולוגיה כללית של הגוף. דלקת חוזרת חמורה

כל מחלות העין, כמו גם תהליכים דיסטרופיים, מלוות בשינוי בהרכב הנוזל התוך עיני, אשר בתורו מוביל לשיבוש תהליכים מטבוליים בעדשה ולהתפתחות אטימות. כסיבוך של מחלת העיניים העיקרית, קטרקט מתפתח עם iridocyclitis ו-chorioretinitis חוזרים של אטיולוגיות שונות, תפקוד לקוי של הקשתית והגוף הריסי (תסמונת פוקס), גלאוקומה מתקדמת וסופנית, ניתוק וניוון פיגמנטרי של הרשתית.

דוגמה לשילוב של קטרקט עם פתולוגיה נפוצההגוף יכול לשמש קטרקט קצקי, המתרחש בקשר עם תשישות עמוקה כללית של הגוף בזמן רעב, לאחר מחלות זיהומיות (טיפוס, מלריה, אבעבועות שחורות וכו'), כתוצאה מכך. אנמיה כרונית. קטרקט יכול להתרחש עקב פתולוגיה אנדוקרינית(טטניה, ניוון מיוטוני, ניוון אדיפוסוגניטלי), עם מחלת דאון וכמה מחלות עור(אקזמה, סקלרודרמה, נוירודרמטיטיס, פויקילודרמה אטרופית).

במודרני פרקטיקה קליניתלרוב יש צורך להתבונן בקטרקט סוכרתי. זה מתפתח עם מהלך חמור של המחלה בכל גיל, הוא לעתים קרובות יותר דו צדדי ומאופיין בביטויים ראשוניים יוצאי דופן. אטימות נוצרות באופן תת-קפסולי בחלקים הקדמיים והאחוריים של העדשה בצורה של פתיתים קטנים ברווחים שווה, שביניהם נראים במקומות ואקוולים וחרכי מים דקים. חריגות של הקטרקט הסוכרתי הראשוני היא לא רק לוקליזציה של אטימות, אלא בעיקר ביכולת להפוך את ההתפתחות עם טיפול הולם בסוכרת. אצל קשישים עם טרשת קשה של גרעין העדשה, סוכרתיים

אטימות קפסולה אחורית עשויה להיות קשורה לקטרקט גרעיני הקשור לגיל.

הביטויים הראשוניים של קטרקט מסובך המתרחש כאשר תהליכים מטבוליים בגוף מופרעים עקב מחלות אנדוקריניות, עוריות ומחלות אחרות מאופיינים גם ביכולת להיפתר בטיפול רציונלי במחלה כללית.

קטרקט מסובך הנגרם על ידי גורמים חיצוניים. העדשה רגישה מאוד לכל הגורמים הסביבתיים השליליים, בין אם מדובר בחשיפה מכנית, כימית, תרמית או קרינה (איור 12.7, א). זה יכול להשתנות גם במקרים בהם אין נזק ישיר. די בכך שחלקי העין הסמוכים לה מושפעים, שכן הדבר משפיע תמיד על איכות המוצרים ועל קצב חילופי הנוזל התוך עיני.

שינויים פוסט טראומטיים בעדשה יכולים לבוא לידי ביטוי לא רק בעכירות, אלא גם בעקירה של העדשה (נקע או תת-לוקסציה) כתוצאה מניתוק מלא או חלקי של הרצועה של Zinn (איור 12.7, ב). לאחר פציעה קהה, על העדשה עשויה להישאר טביעה פיגמנטית עגולה של קצה האישון של הקשתית - מה שנקרא קטרקט, או טבעת Fossius. הפיגמנט מתמוסס תוך מספר שבועות. השלכות שונות למדי מצוינות אם, לאחר זעזוע מוח, מתרחשת עכירות אמיתית של חומר העדשה, למשל, רוזטה, או קטרקט קורן. עם הזמן גדלות האטימות במרכז השקע והראייה יורדת בהתמדה.

כאשר הקפסולה נשברת, הומור מימי המכיל אנזימים פרוטאוליטיים מחדיר את חומר העדשה, וגורם לה להתנפח ולהיות עכורה. בהדרגה מתרחשים התפוררות וספיגה

אורז. 12.7.שינויים פוסט טראומטיים בעדשה.

א - גוף זרמתחת לקפסולה של העדשה המעוננת; ב - נקע פוסט טראומטי של העדשה השקופה.

סיבי עדשה, שלאחריהם נשארת שקית עדשה מקומטת.

ההשלכות של כוויות ופצעים חודרים של העדשה, כמו גם אמצעי חירום, מתוארות בפרק 23.

קטרקט קרינה.העדשה מסוגלת לספוג קרניים עם אורך גל קטן מאוד בחלק הבלתי נראה, האינפרא אדום, של הספקטרום. בהשפעת קרניים אלו קיימת סכנה להתפתחות קטרקט. קרני רנטגן וקרני רדיום, כמו גם פרוטונים, נויטרונים ואלמנטים אחרים של ביקוע גרעיני, משאירים עקבות בעדשה. חשיפה לעין של אולטרסאונד וזרם מיקרוגל יכולה גם להוביל

התפתחות של קטרקט. קרניים של הספקטרום הנראה (אורך גל מ-300 עד 700 ננומטר) עוברות דרך העדשה מבלי לפגוע בה.

קטרקט קרינה תעסוקתי יכול להתפתח אצל עובדים בחנויות חמות. ניסיון בעבודה, משך המגע הרציף עם קרינה ועמידה בתקנות הבטיחות הם בעלי חשיבות רבה.

יש לנקוט זהירות בעת ביצוע הקרנות לראש, במיוחד בעת הקרנת המסלול. מכשירים מיוחדים משמשים להגנה על העיניים. לאחר פיצוץ פצצת האטום, תושבי הערים היפניות הירושימה ונגסאקי אובחנו עם קטרקט קרינה אופייני. מבין כל רקמות העין, העדשה הייתה הרגישה ביותר לקשה קרינה מייננת. זה רגיש יותר אצל ילדים וצעירים מאשר אצל קשישים וסניליים. נתונים אובייקטיביים מצביעים על כך שההשפעה הקטרקטוגנית של קרינת נויטרונים חזקה פי עשרה מאשר סוגים אחרים של קרינה.

התמונה הביומיקרוסקופית בקטרקט בקרינה, כמו גם בקטרקט מסובך אחר, מאופיינת באטימות בצורת דיסק לא סדיר, הממוקמת מתחת לקפסולת העדשה האחורית. התקופה הראשונית של התפתחות הקטרקט יכולה להיות ארוכה, לעיתים היא מספר חודשים ואף שנים, תלוי במינון הקרינה וברגישות האישית. התפתחות הפוכה של קטרקט קרינה אינה מתרחשת.

קטרקט בהרעלה.הספרות מתארת ​​מקרים חמורים של הרעלת ארגוט עם הפרעה נפשית, עוויתות ופתולוגיה עינית חמורה - מידריאזיס, פגיעה בתפקוד אוקולומוטורי וקטרקט מסובך, שהתגלה מספר חודשים לאחר מכן.

לצבעי נפתלין, תליום, דיניטרופנול, טריניטרוטולואן וניטרו יש השפעה רעילה על העדשה. הם יכולים להיכנס לגוף בדרכים שונות - דרך כיווני אוויר, בטן ועור. קטרקט ניסיוני בבעלי חיים מתקבל על ידי הוספת נפתלין או תליום להאכלה.

קטרקט מסובך יכול להיגרם לא רק מחומרים רעילים, אלא גם מעודף של תרופות מסוימות, כמו סולפנאמידים ומרכיבי מזון נפוצים. לפיכך, קטרקט יכול להתפתח כאשר בעלי חיים מאכילים גלקטוז, לקטוז וקסילוז. אטימות העדשה שנמצאת בחולים עם גלקטוזמיה וגלקטוזוריה אינן תאונה, אלא תוצאה של העובדה שגלקטוז אינו נספג ומצטבר בגוף. אין ראיות חזקות לתפקיד של מחסור בוויטמין בהתרחשות של קטרקט מסובך.

קטרקט רעיל בתקופה הראשונית של ההתפתחות יכול להיפתר אם צריכת החומר הפעיל לגוף הופסקה. חשיפה ממושכת לחומרים קטרקטוגניים גורמת לאטימות בלתי הפיכה. במקרים אלו נדרש טיפול כירורגי.

12.4.1.3. טיפול בקטרקט

בשלב הראשוני של התפתחות הקטרקט, מתבצע טיפול שמרני למניעת עכירות מהירה של כל חומר העדשה. לשם כך, הזלפה של תרופות המשפרות תהליכים מטבוליים נקבעת. תכשירים אלו מכילים ציסטאין, חומצה אסקורבית, גלוטמין ומרכיבים אחרים (ראה סעיף 25.4). תוצאות הטיפול לא תמיד משכנעות. צורות נדירות קטרקט ראשונייכול לפתור אם יבוצע טיפול רציונלי בזמן במחלה זו

נעלם, שהיה הגורם להיווצרות אטימות בעדשה.

הסרה כירורגית של עדשה עכורה נקראת מיצוי קטרקט.

ניתוח קטרקט בוצע כבר בשנת 2500 לפני הספירה, כפי שמעידים האנדרטאות של מצרים ואשור. אחר כך השתמשו בטכניקה של "הורדה", או "השכבה" של העדשה לתוך חלל הזגוגית: הקרנית נקבה במחט, העדשה נלחצה בקטטות, רצועות הצין נתלשו והתהפכו לתוך גוף הזגוגית. הניתוחים הצליחו רק במחצית מהחולים, עיוורון התרחש בשאר עקב התפתחות דלקת וסיבוכים אחרים.

הניתוח הראשון להסרת העדשה לקטרקט בוצע על ידי הרופא הצרפתי J. Daviel בשנת 1745. מאז, טכניקת הניתוח משתנה ומשתפרת ללא הרף.

האינדיקציה לניתוח היא ירידה בחדות הראייה, המובילה לנכות ואי נוחות ב חיים רגילים. מידת הבשלות של הקטרקט אינה משנה בעת קביעת האינדיקציות להסרתו.כך, למשל, עם קטרקט בצורת כוס, המסות הגרעין והקורטיקליות יכולות להיות שקופות לחלוטין, אך שכבה דקה של אטימות צפופה הממוקמת מתחת לקפסולה האחורית בחלק המרכזי מפחיתה בחדות את חדות הראייה. עם קטרקט דו צדדי, העין בעלת הראייה הגרועה ביותר מנותחת תחילה.

לפני הניתוח יש צורך לבצע בדיקה של שתי העיניים והערכת מצבו הכללי של הגוף. הפרוגנוזה של תוצאות הניתוח מבחינת מניעה חשובה תמיד לרופא ולמטופל סיבוכים אפשריים, וכן לגבי תפקוד העין לאחר הניתוח. ל

על מנת לקבל מושג על בטיחותו של מנתח הראייה-עצבים של העין, נקבעת יכולתו למקם את כיוון האור (הקרנת אור), נבחנים שדה הראייה והפוטנציאל הביואלקטרי. פעולת הסרת הקטרקט מתבצעת גם במקרה של הפרות שזוהו, בתקווה לשחזר לפחות ראייה שיורית. טיפול כירורגי הוא חסר תועלת לחלוטין רק עם עיוורון מוחלט, כאשר העין אינה מרגישה קלה. במקרה שמתגלים סימני דלקת בחלק הקדמי והאחורי של העין וכן בתוספות שלה, יש לבצע טיפול אנטי דלקתי לפני הניתוח.

במהלך הבדיקה עלולה להתגלות גלאוקומה שלא אובחנה בעבר. הדבר מצריך תשומת לב מיוחדת מהרופא, שכן כאשר מסירים קטרקט מעין גלאוקומה, הסיכון לפתח את הסיבוך החמור ביותר, דימום הוצאתי, שעלול לגרום לעיוורון בלתי הפיך, עולה באופן משמעותי. במקרה של גלאוקומה, הרופא מחליט האם לבצע ניתוח אנטי-גלאוקומה מקדים או התערבות משולבת של הוצאת קטרקט וניתוח אנטי-גלאוקומה. עקירת קטרקט בגלאוקומה מנותחת, מפוצה, בטוחה יותר, שכן ירידה חדה פתאומית בלחץ התוך עיני פחותה במהלך הניתוח.

בעת קביעת הטקטיקה של טיפול כירורגי, הרופא לוקח בחשבון גם כל תכונות אחרות של העין שזוהו במהלך הבדיקה.

בדיקה כללית של המטופל מטרתה לזהות מוקדי זיהום אפשריים, בעיקר באיברים ורקמות הממוקמים ליד העין. לפני הניתוח יש לחטא מוקדי דלקת של כל לוקליזציה. תשומת - לב מיוחדתצריך לשים לב למדינה

שיניים, לוע האף וסינוסים פארה-אנזאליים.

בדיקות דם ושתן, א.ק.ג. וקרני רנטגן של הריאות עוזרות לזהות מצבים הדורשים טיפול חירום או מתוכנן.

במצב רגוע קליני של העין וספחיה, חקר המיקרופלורה של התוכן שק הלחמיתלא מייצרים.

בתנאים מודרניים, הכנה ישירה לפני הניתוח של המטופל מפושטת מאוד, בשל העובדה שכל המניפולציות המיקרוכירורגיות הן טראומטיות נמוכה, הן מספקות איטום אמין של חלל העין והמטופלים לאחר הניתוח אינם זקוקים לקפדנות מנוחה במיטה. ניתן לבצע את הניתוח במרפאות חוץ.

הוצאת קטרקט מתבצעת בטכניקות מיקרוכירורגיות. המשמעות היא שהמנתח מבצע את כל המניפולציות תחת מיקרוסקופ, משתמש במיטב המכשירים המיקרו-כירורגיים ובחומר התפרים, ומצויד בכיסא נוח. ניידות ראשו של המטופל מוגבלת על ידי ראש מיטה מיוחד של שולחן הניתוחים, בעל צורה של שולחן חצי עיגול עליו מונחים המכשירים, ידיו של המנתח מונחות עליו. השילוב של מצבים אלו מאפשר למנתח לבצע מניפולציות מדויקות ללא רעד באצבעות וסטיות מקריות בראש המטופל.

בשנות ה-60-70 של המאה הקודמת, העדשה הוסרה כולה מהעין בשקית - מיצוי קטרקט תוך קפסולרי (IEC). הפופולרית ביותר הייתה שיטת ה-cryoextraction שהוצעה בשנת 1961 על ידי המדען הפולני Krvavic (איור 12.8). גישה כירורגית בוצעה מלמעלה דרך חתך קרני-סקלרלי קשתי לאורך הלימבוס. החתך גדול - מעט

אורז. 12.8.מיצוי קטרקט תוך קפסולרי.

א - הקרנית מורמת למעלה, קצה הקשתית מוריד על ידי מפשק הקשתית כדי לחשוף את העדשה, מחלץ הקריו נוגע במשטח העדשה, מסביב לקצה יש טבעת לבנה של הקפאת העדשה; ב - העדשה העכורה מוסרת מהעין.

פחות מחצי העיגול של הקרנית. זה מתאים לקוטר העדשה שהוסרה (9-10 מ"מ). בעזרת כלי מיוחד - מחזיר קשתית, נלכד הקצה העליון של האישון והעדשה נחשפה. הקצה המקורר של ה-cryoextractor הוחל על המשטח הקדמי של העדשה, הוקפא והוסר בקלות מהעין. כדי לאטום את הפצע, בוצעו 8-10 תפרים קטועים או תפר רציף אחד. נכון לעכשיו, השיטה הפשוטה הזו משמשת לעתים רחוקות ביותר בשל העובדה שב תקופה שלאחר הניתוח, גם בטווח הארוך, ייתכנו סיבוכים קשים בחלק האחורי של העין. זאת בשל העובדה שלאחר חילוץ קטרקט תוך קפסולרי, כל המסה של גוף הזגוגית נעה קדמית ותופסת את מקומה של העדשה שהוסרה. הקשתית הרכה והגמישה אינה יכולה לעצור את תנועת גוף הזגוגית, וכתוצאה מכך היפרמיה של כלי הרשתית אקס ואקום (אפקט ואקום).

לאחר מכן עלולים להיות שטפי דם ברשתית, בצקת שלה מחלקה מרכזית, אזורים של היפרדות רשתית.

מאוחר יותר, בשנות ה-80-90 של המאה הקודמת, השיטה העיקרית להסרת העדשה העכורה הייתה מיצוי קטרקט חוץ קפסולרי (EEC). מהות הפעולה היא כדלקמן: קפסולת העדשה הקדמית נפתחת, מסות הגרעין וקליפת המוח מוסרות, והקפסולה האחורית, יחד עם השפה הצרה של הקפסולה הקדמית, נשארות במקומה ומבצעות את תפקידה הרגיל - הפרדת עין קדמית מהאחורית. הם משמשים מחסום להזזת הזגוגית לפנים. בהקשר זה, לאחר מיצוי קטרקט חוץ-קפסולי, ישנם פחות סיבוכים באופן משמעותי בחלק האחורי של העין. העין יכולה לעמוד ביתר קלות בעומסים שונים בעת ריצה, דחיפה, הרמת משקולות. בנוסף, התיק השמור של העדשה הוא מקום מושלםעבור אופטיקה מלאכותית.

קיימים גרסאות שונותלבצע מיצוי קטרקט חוץ-קפסולי. ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות - ניתוח קטרקט ידני ואנרגטי.

בטכניקת ה-EEC הידנית, הגישה הכירורגית ארוכה כמעט בחצי מהגישה התוך-קפסולרית, שכן היא מתמקדת רק בהסרת גרעין העדשה, שקוטרו אצל קשיש הוא 5-6 מ"מ.

ניתן להקטין את חתך הניתוח ל-3-4 מ"מ כדי להפוך את הפעולה לבטוחה יותר. במקרה זה, יש צורך לחתוך את גרעין העדשה לשניים בחלל העין עם שני ווים הנעים מנקודות מנוגדות של קו המשווה זה אל זה. שני חצאי הקרנל מופקים לסירוגין.

נכון לעכשיו, ניתוח קטרקט ידני כבר הוחלף על ידי שיטות מודרניות המשתמשות באולטרסאונד, מים או אנרגיית לייזר כדי להרוס את העדשה בחלל העין. זה מה שנקרא ניתוח אנרגיה, או ניתוח חתך קטן. זה מושך מנתחים עם ירידה משמעותית בשכיחות הסיבוכים במהלך הניתוח, כמו גם היעדר אסטיגמציה לאחר ניתוח. חתכים ניתוחיים רחבים פינו את מקומם לדקירות בלימבוס, שאינם מצריכים תפירה.

טכניקת אולטרסאונד קטרקט phacoemulsification (FEC) הוצע בשנת 1967 על ידי המדען האמריקאי C. D. Kelman. השימוש הנרחב בשיטה זו החל בשנות ה-80 וה-90.

מכשירים מיוחדים נוצרו לביצוע FEC קולי. דרך ניקור בלימבוס באורך 1.8-2.2 מ"מ מוחדר לעין קצה בקוטר המתאים הנושא אנרגיה קולית. באמצעות טכניקות מיוחדות, הם מחלקים את הליבה לארבעה שברים ומשמידים אותם אחד אחד. דרך אותו דבר

אורז. 12.9.שיטות אנרגיה של מיצוי קטרקט.

a - phacoemulsification קולי של קטרקט רך; ב - מיצוי לייזר של קטרקט קשה, מחשוף עצמי

גרעינים.

הקצה נכנס לעין עם תמיסת מלח מאוזנת BSS. שטיפה מתוך מסת העדשות מתרחשת דרך תעלת השאיפה (איור 12.9, א).

בתחילת שנות ה-80, הציע N. E. Temirov hydromonitor phacofragmentation של קטרקט רך על ידי העברת תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית מחוממת דרך קצה מיוחד של זרמים פועמים במהירות גבוהה.

הטכנולוגיה הרס קטרקט ופינוי כל דרגת קשיות באמצעות אנרגיית לייזר והתקנת ואקום מקורית. מערכות לייזר ידועות אחרות יכולות להרוס ביעילות רק קטרקט רך. הפעולה מתבצעת באופן דו-מנוי באמצעות שני דקירות בלימבוס. בשלב הראשון מרחיבים את האישון ופותחים את קפסולת העדשה הקדמית בצורת עיגול בקוטר 5-7 מ"מ. לאחר מכן, מוחדרים לעין לייזר (קוטר 0.7 מ"מ) וקצות השקיה-שאיבה (1.7 מ"מ) בנפרד (איור 12.9, ב). הם בקושי נוגעים בפני השטח של העדשה במרכז. המנתח מתבונן כיצד גרעין העדשה "נמס" תוך מספר שניות ונוצר קערה עמוקה, שקירותיה מתפרקים לרסיסים. כאשר הם נהרסים, רמת האנרגיה מופחתת. מסות קליפת המוח רכות נשאבות ללא שימוש בלייזר. הרס של קטרקט רך ובינוני-קשה מתרחש בפרק זמן קצר - מכמה שניות ועד 2-3 דקות, להסרת עדשות צפופות וצפופות מאוד, זה לוקח בין 4 ל-6-7 דקות.

עקירת קטרקט בלייזר (LEK) מרחיבה את אינדיקציות הגיל, שכן במהלך הניתוח אין לחץ על העדשה, אין צורך בפיצול מכני של הגרעין. קצה הלייזר אינו מתחמם במהלך הפעולה, ולכן אין צורך להזריק כמות גדולה של מאוזן תמיסת מלח. בחולים מתחת לגיל 40, לרוב אין צורך להפעיל אנרגיית לייזר, שכן מערכת הוואקום העוצמתית של המכשיר מתמודדת עם שאיבה של החומר הרך של העדשה. מתקפל רך פנימה-

עדשות טראוקולריות מוזרקות באמצעות מזרק.

שאיבת קטרקט נקראת הפנינה של ניתוח עיניים. זהו ניתוח העיניים הנפוץ ביותר. זה מביא סיפוק רב למנתח ולמטופל. לעתים קרובות חולים מגיעים לרופא במגע, ולאחר הניתוח הם הופכים מיד לראייה. הפעולה מאפשרת להחזיר את חדות הראייה שהייתה בעין זו לפני התפתחות הקטרקט.

12.4.2. נקע ותת-סובלוקסציה של העדשה

נקע היא ניתוק מוחלט של העדשה מהרצועה התומכת ועקירתה לחדר הקדמי או האחורי של העין. במקרה זה מתרחשת ירידה חדה בחדות הראייה, מאחר שעדשה בעוצמה של 19.0 דיופטר נפלה מהמערכת האופטית של העין. יש להסיר את העדשה שנעקרה.

Subluxation עדשה הוא ניתוק חלקי של הרצועה של Zinn, אשר יכול להיות באורך שונה סביב ההיקף (ראה איור 12.7, ב).

נקעים מולדים ו-subluxations של העדשה מתוארים לעיל. תזוזה נרכשת של העדשה הביולוגית מתרחשת כתוצאה מטראומה קהה או זעזוע מוח חמור. ביטויים קליניים subluxation של העדשה תלוי בגודל הפגם שנוצר. נזק מינימלי עלול שלא להבחין אם הממברנה המגבילה של הזגוגית הקדמית אינה פגומה והעדשה נשארת שקופה.

התסמין העיקרי של subluxation של העדשה הוא רעד של הקשתית (אירידודונז). הרקמה העדינה של הקשתית מונחת על העדשה בקוטב הקדמי, ולכן הרעד של העדשה התת-לוקסית מועבר

קַשׁתִית. לפעמים ניתן לראות סימפטום זה ללא שימוש בשיטות מחקר מיוחדות. במקרים אחרים, יש להתבונן בקפידה בקשתית תחת תאורת צד או לאור מנורת חריץ על מנת לתפוס גל קל של תנועות עם תזוזות קטנות של גלגל העין. עם חטיפה חדה של העין ימינה ושמאלה, לא ניתן לזהות תנודות קלות של הקשתית. יש לציין כי אירידודונזיס לא תמיד קיים גם עם תת-לוקסציות ניכרות של העדשה. זה מתרחש כאשר יחד עם קרע של רצועת הצין באותו מגזר, מופיע פגם בקרום המגביל הקדמי של גוף הזגוגית. במקרה זה, מתרחש בקע חנוק של גוף הזגוגית, אשר סותם את החור שנוצר, תומך בעדשה ומפחית את הניידות שלה. במקרים כאלה, ניתן לזהות תת-לוקסציה של העדשה על ידי שני תסמינים נוספים שזוהו על ידי ביומיקרוסקופיה: זהו עומק לא אחיד של החדר הקדמי והאחורי של העין עקב לחץ או תנועה בולטת יותר של הזגוגית לפנים באזור ההיחלשות של תמיכת העדשה . עם בקע הידבקויות חנוק וקבוע של גוף הזגוגית, החדר האחורי במגזר זה גדל ובמקביל עומק החדר הקדמי של העין משתנה, לרוב הוא הופך קטן יותר. בתנאים רגילים, החדר האחורי אינו נגיש לבדיקה, לכן, עומק המקטעים ההיקפיים שלו נשפט לפי סימן עקיף - מרחק שונה מקצה האישון לעדשה מימין ומשמאל, או מעל ומתחת .

ניתן לראות את המיקום הטופוגרפי המדויק של גוף הזגוגית, העדשה והרצועה התומכת שלה מאחורי הקשתית רק עם ביומיקרוסקופיה אולטרסאונד (UBM).

עם subluxation לא מסובך של העדשה, חדות הראייה היא בעצם

הווריד אינו פוחת ואין צורך בטיפול, אך עלולים להתפתח סיבוכים עם הזמן. עדשה תת-לוקסית יכולה להיות עכורה או לגרום לגלאוקומה משנית. במקרים כאלה מתעוררת השאלה לגבי הסרתו. אבחון בזמן subluxation של העדשה מאפשר לך לבחור נכון טקטיקות כירורגיות, להעריך את האפשרות לחזק את הקפסולה ולהציב בה עדשה מלאכותית.

12.4.3. אפאקיה וארטפקיה

אפקיההוא היעדר העדשה. עין ללא עדשה נקראת אפאקית.

אפאקיה מולדת היא נדירה. לרוב מסירים את העדשה בניתוחעקב עכירות או נקע שלו. ידועים מקרים של אובדן העדשה בפצעים חודרים.

כאשר בוחנים עין אפאקית, תא קדמי עמוק ורעד של הקשתית (אירידודונזיס) מושכים תשומת לב. אם קפסולת העדשה האחורית נשמרת בעין, אז היא מרסנת את הזעזועים של גוף הזגוגית במהלך תנועות העיניים והרעד של הקשתית פחות בולט. בעזרת ביומיקרוסקופיה, קטע האור חושף את מיקום הקפסולה, כמו גם את מידת השקיפות שלה. בהיעדר שקית עדשה, גוף הזגוגית, המוחזק רק על ידי הממברנה המגבילה הקדמית, נלחץ אל הקשתית ובולט מעט לתוך אזור האישון. מצב זה נקרא בקע זגוגי. כאשר הממברנה נקרעת, סיבי זגוגית נכנסים לחדר הקדמי. זהו בקע מסובך.

תיקון אפאקיה.לאחר הסרת העדשה, שבירה של העין משתנה באופן דרמטי. יש רמה גבוהה של היפרמטרופיה.

יש לפצות את כוח השבירה של העדשה האבודה באמצעים אופטיים- משקפיים, עדשת מגעאו עדשה מלאכותית.

תיקון משקפיים ומגע של אפקיה משמש כיום לעתים רחוקות. בעת תיקון אפקיה בעין אמטרופית, מרחק ידרוש זכוכית משקפייםכוח של +10.0 דיופטר, שהוא פחות משמעותית מכוח השבירה של העדשה המרוחקת, שבאמצע

זה שווה ל-19.0 דיופטר. הבדל זה נובע בעיקר מהעובדה שעדשת המשקפיים תופסת מקום שונה במערכת האופטית המורכבת של העין. בנוסף, עדשת הזכוכית מוקפת באוויר ואילו העדשה מוקפת בנוזל, איתו יש לה כמעט אותו מקדם שבירה של אור. עבור hypermetrop, יש להגדיל את חוזק הזכוכית במספר המתאים של דיופטרים, עבור myop, להיפך, זה חייב להיות מופחת. אם לפני האופרה-

אורז. 12.10.עיצובים של דגמים שונים של IOL ומקום הקיבוע שלהם בעין.

מכיוון שקוצר ראייה היה קרוב ל-19.0 דיופטר, אז לאחר הניתוח, אופטיקה חזקה מדי של עיניים קוצרות מנוטרלת לחלוטין על ידי הסרת העדשה והמטופל יסתדר ללא משקפי מרחק.

העין האפאקית אינה מסוגלת להתאים, לכן, עבור עבודה מטווח קרוב, משקפיים נקבעים ב-3.0 דיופטר חזק יותר מאשר לעבודה מרחוק. לא ניתן להשתמש בתיקון משקפיים לאפאקיה חד-קולרית. עדשת +10.0 דיופטר היא זכוכית מגדלת חזקה. אם הוא ממוקם מול עין אחת, אז במקרה זה התמונות בשתי העיניים יהיו שונות מדי בגודלן, הן לא יתמזגו לתמונה אחת. עם אפאקיה חד-עינית, מגע (ראה סעיף 5.9) או תיקון תוך-עיני אפשרי.

תיקון תוך עיני של אפקיה - מדובר בפעולה כירורגית, שמהותו היא שהעדשה הטבעית המעוננת או הנעקרה מוחלפת בעדשה מלאכותית בעוצמה הנדרשת (איור 12.11, א). את חישוב כוח הדיופטר של אופטיקה העין החדשה מבצע הרופא באמצעות טבלאות מיוחדות, נומוגרמות או תוכנת מחשב. לחישוב נדרשים הפרמטרים הבאים: כוח השבירה של הקרנית, עומק החדר הקדמי של העין, עובי העדשה ואורך גלגל העין. השבירה הכללית של העין מתוכננת תוך התחשבות ברצונות המטופלים. לאלו מהם שנוהגים במכונית ומנהלים חיים פעילים, לרוב מתוכננת אמטרופיה. ניתן לתכנן שבירה לקוצר ראייה נמוכה אם העין השנייה היא קוצר ראייה, וגם עבור אותם מטופלים המבלים את רוב שעות היום ליד שולחן, רוצים לכתוב ולקרוא או לעשות עבודה מדויקת אחרת ללא משקפיים.

בשנים האחרונות הופיעו עדשות תוך-עיניות דו-מוקדיות, מולטיפוקליות, מתאימות, שבירה-מתפרקות.

PS (IOL), המאפשר לך לראות עצמים במרחקים שונים ללא תיקון משקפיים נוסף.

נוכחות של עדשה מלאכותית בעין מכונה "ארטיפקיה". עין עם עדשה מלאכותית נקראת פסאודופאקית.

לתיקון תוך עיני של אפקיה יש מספר יתרונות על פני תיקון משקפיים. זה יותר פיזיולוגי, מבטל את התלות של המטופלים במשקפיים, לא מצמצם את שדה הראייה, בקר היקפי או מעוות חפצים. נוצרת תמונה בגודל נורמלי על הרשתית.

נכון לעכשיו, ישנם עיצובי IOL רבים (איור 12.10). על פי עקרון ההתקשרות בעין, ישנם שלושה סוגים עיקריים של עדשות מלאכותיות:

עדשות החדר הקדמי ממוקמות בפינת החדר הקדמי או מחוברות לקשתית העין (איור 12.11, ב). הם באים במגע עם רקמות רגישות מאוד של העין - קשתית העין והקרנית, ולכן הם משמשים לעתים רחוקות כיום;

עדשות אישונים (אישון) נקראות גם עדשות קליפס קשתית (ICL) (איור 12.11, ג). הן מוכנסות לאישון לפי עקרון הקליפ, עדשות אלו מוחזקים על ידי האלמנטים התומכים הקדמיים והאחוריים (הפטיים). לעדשה הראשונה מסוג זה - עדשת פדורוב-זכרוב - 3 קשתות אחוריות ו-3 אנטנות קדמיות. בשנות ה-60-70 של המאה העשרים, כאשר בוצעה בעיקר חילוץ קטרקט תוך קפסולרי, נעשה שימוש נרחב בעדשת פדורוב-זכרוב ברחבי העולם. החיסרון העיקרי שלו הוא האפשרות של נקע של האלמנטים התומכים או העדשה כולה;

עדשות תא אחורי (PCLs) ממוקמות בקפסולת העדשה לאחר הסרת הגרעין וה

אורז. 12.11.עדשה מלאכותית וטבעית של העין.

א - עדשה עכורה שהוצאה מהעין כולה בקפסולה, לידה עדשה מלאכותית; b - pseudophakia: החדר הקדמי IOL מחובר לקשתית העין בשני מקומות; c- pseudophakia: קשתית-קליפ-עדשה ממוקמת באישון; d - pseudophakia: החדר האחורי IOL ממוקם בקפסולת העדשה, החלק הקל של המשטחים הקדמיים והאחוריים של IOL נראה לעין.

מסות קליפת המוח במהלך מיצוי קטרקט חוץ-קפסולי (איור 12.11, ד). הם תופסים את מקומה של עדשה טבעית במערכת האופטית המורכבת הכוללת של העין, ולכן מספקים את איכות הראייה הגבוהה ביותר. LCLs טוב יותר מאחרים מחזקים את המחסום המפריד בין החלק הקדמי והאחורי של העין, מונעים התפתחות של סיבוכים חמורים רבים לאחר הניתוח, כגון גלאוקומה משנית, היפרדות רשתית וכו'. הם יוצרים קשר רק עם קפסולת העדשה, שאין לה עצבים וכלי דם, ואינו מסוגל לתגובה דלקתית.עדשות מסוג זה מועדפות כיום.

IOLs עשויים מחומרים קשיחים (פולימתיל מתאקרילט, לוקוספיר וכו') ורכים (סיליקון, הידרוג'ל, אקרילט, קולגן קופולימר וכו'). הם יכולים להיות מונופוקליים או מולטיפוקאליים, כדוריים, אספריים או טוריים (לתיקון אסטיגמציה).

ניתן להחדיר שתי עדשות מלאכותיות לעין אחת. אם מסיבה כלשהי התברר שהאופטיקה של העין הפסאודופאקית אינה תואמת את האופטיקה של העין השנייה, אז היא מתווספת בעדשה מלאכותית נוספת בעלת העוצמה האופטית הנדרשת.

טכנולוגיית ייצור IOL משתפרת כל הזמן, עיצובי העדשות משתנים, כנדרש בניתוחי קטרקט מודרניים.

תיקון אפאקיה יכול להתבצע על ידי אחרים שיטות כירורגיותמבוסס על שיפור כוח השבירה של הקרנית (ראה פרק 5).

12.4.4. קטרקט קרומי משני ופיברוזיס של קפסולת העדשה האחורית

קטרקט משני מתרחש בעין אפאקית לאחר חילוץ קטרקט חוץ-קפסולי. זוהי הצמיחה של האפיתל התת-קפסולי של העדשה, שנותר באזור המשווה של שקית העדשה.

בהיעדר גרעין העדשה, תאי האפיתל אינם מוגבלים, ולכן הם גדלים בחופשיות ואינם נמתחים. הם מתנפחים בצורה של כדורים שקופים קטנים בגדלים שונים ומצפים את הקפסולה האחורית. עם ביומיקרוסקופיה, תאים אלה נראים כמו בועות סבון או גרגרי קוויאר בלומן של האישון (איור 12.12, א). הם נקראים כדורי Adamyuk-Elschnig על שם המדענים שתיארו לראשונה קטרקט משני. בשלב הראשוני של התפתחות קטרקט משני

אין לך תסמינים סובייקטיביים. חדות הראייה יורדת כאשר גידולי אפיתל מגיעים לאזור המרכזי.

קטרקט משני כפוף ל טיפול כירורגי: לייצר שטיפה של גידולי אפיתל או דיסקציה (דיסקציה) של קפסולת העדשה האחורית, עליה מניחים כדורי Adamyuk-Elshnig. הנתיחה מתבצעת על ידי חתך ליניארי בתוך אזור האישון. ניתן לבצע את הפעולה גם באמצעות קרן לייזר. במקרה זה, הקטרקט המשני נהרס גם בתוך האישון. נוצר חור עגול בקפסולת העדשה האחורית בקוטר של 2-2.5 מ"מ. אם זה לא מספיק כדי להבטיח חדות ראייה גבוהה, אז ניתן להגדיל את החור (איור 12.12, ב). בעיניים פסאודופאקיות, קטרקט משני מתפתח בתדירות נמוכה יותר מאשר בעיניים אפאקיות.

קטרקט קרומי נוצר כתוצאה מספיגה ספונטנית של העדשה לאחר פציעה, נותרות רק קפסולות העדשה הקדמית והאחורית המאוחדת בצורה של סרט עכור ועבה (איור 12.13).

אורז. 12.12.קטרקט משני וניתוחו.

a - שתל קרנית שקוף, אפאקיה, קטרקט משני; ב - אותה עין לאחר ניתוח לייזר של קטרקט משני.

אורז. 12.13.קטרקט קרומי. פגם גדול של הקשתית לאחר פגיעה חודרת בעין. קטרקט קרומי נראה דרכו. האישון נעקר כלפי מטה.

קטרקט סרטני מנותח באזור המרכזי בעזרת קרן לייזר או סכין מיוחדת. בחור שנוצר, אם יש ראיות, ניתן לתקן עדשה מלאכותית בעיצוב מיוחד.

פיברוזיס של קפסולת העדשה האחורית מכונה בדרך כלל עיבוי וערפול של הקפסולה האחורית לאחר חילוץ קטרקט חוץ-קפסולי.

במקרים נדירים ניתן למצוא אטימות של הקפסולה האחורית על שולחן הניתוחים לאחר הסרת גרעין העדשה. לרוב, אטימות מתפתחת 1-2 חודשים לאחר הניתוח בשל העובדה שהקפסולה האחורית לא נוקתה מספיק ונותרו האזורים הבלתי נראים הדקים ביותר של המסות השקופות של העדשה, אשר לאחר מכן הופכים עכורים. פיברוזיס זה של הקפסולה האחורית נחשב לסיבוך של חילוץ קטרקט. לאחר הניתוח תמיד יש כיווץ ודחיסה של הקפסולה האחורית כביטוי של פיברוזיס פיזיולוגי, אך יחד עם זאת הוא נשאר שקוף.

דיסקציה של הקפסולה העכורה מתבצעת במקרים בהם חדות הראייה מופחתת בחדות. לעיתים נשמרת ראייה גבוהה מספיק גם בנוכחות אטימות משמעותית על קפסולת העדשה האחורית. הכל תלוי במיקום האטימות הללו. אם נשאר לפחות מרווח קטן ממש במרכז, זה עשוי להספיק למעבר של קרני אור. בהקשר זה, המנתח מחליט על נתיחה של הקפסולה רק לאחר הערכת תפקוד העין.

שאלות לשליטה עצמית

לאחר היכרות עם המאפיינים המבניים של עדשה ביולוגית חיה, בעלת מנגנון מיקוד תמונה מווסת את עצמו, אתה יכול לבסס מספר תכונות מדהימות ובמידה מסוימת מסתוריות של העדשה.

החידה לא תהיה קשה עבורך, כשכבר קראת את התשובה.

1. לעדשה אין כלי דם ועצבים, אך היא גדלה כל הזמן. למה?

2. העדשה גדלה לאורך החיים, וגודלה כמעט אינו משתנה. למה?

3. אין גידולים ותהליכים דלקתיים בעדשה. למה?

4. העדשה מוקפת מכל הצדדים במים, אך כמות המים בחומר העדשה יורדת בהדרגה עם השנים. למה?

5. לעדשה אין דם וכלי לימפה, אך היא עלולה להיות עכורה עם גלקטוזמיה, סוכרת, מלריה, טיפוס ומחלות כלליות אחרות בגוף. למה?

6. אתה יכול להרים משקפיים לשתי עיניים אפאקיות, אבל אתה לא יכול להרים משקפיים לאחת אם העין השנייה היא פאקית. למה?

7. לאחר הסרת עדשות עכורות בעוצמה אופטית של 19.0 דיופטר, נקבע תיקון משקפיים למרחק לא +19.0 דיופטר, אלא רק +10.0 דיופטר. למה?

על השלב הנוכחיידוע שהעדשה מתפתחת מהפלאקוד האקטודרמלי, היוצר את שלפוחית ​​העדשה במהלך האינוואגינציהבשבוע השלישי לעובר. לטענת חלק מהחוקרים, הפלקוד פולש עקב התכווצות חוטים ציטופלזמיים, שקוטרם 3.5 - 4.5 ננומטר וממוקמים במקביל לחלק העליון של התאים.

בשלב הראשוני של התפתחות העדשה, מבחינים בהתעבות של האקטודרם במגע עם שלפוחית ​​העין - קוד העדשה. בשלבי ההתפתחות הבאים (ימים 22-23), תאי הפלקוד של העדשה חודרים לאחור ויוצרים פוסה קעור. פלישה זו נמשכת גם בעתיד, וקבוצת התאים שצוינה, הנקשרת מהאקטודרם על פני השטח, הופכת לשלפוחית ​​עדשה. קרום הבסיס העדין, הקשור במקור לאקטודרם פני השטח, מכסה בתקופה זו את שלפוחית ​​העדשה, שבה התאים מורחבים פנימה. קרום הבסיס, או קפסולת העדשה, כל כך דקה עד שהיא שלבים מוקדמיםהתפתחות, זה לא נראה במיקרוסקופ אור.

האקטודרם שנשמר מעל שלפוחית ​​העדשה נסגר כשהשלפוחית ​​שוקעת ומתמיין עוד יותר לאפיתל הקדמי של הקרנית. לאחר ספיגת עיכול, שלפוחית ​​העדשה נפרדת מהאקטודרם ושוקעת לתוך הכוס האופטית. לאחר הטבילה, העדשה היוצרות מקבלת צורה מעוגלת. בתחילה, חלוקת תאים נצפית בכל שלפוחית ​​העדשה; לאחר מכן, מיטוזות נמצאות רק בקיר הפרוקסימלי שלה. בשלב זה, תאי הדופן הפנימית עוצרים את סינתזת ה-DNA הפרמיטוטי ובהתאם, אינם סופגים תימידין המסומן.

בשלב זה של התפתחות מתגלים גם הבדלים מסוימים במבנה הקירות הקדמיים והאחוריים של שלפוחית ​​העדשה. הדופן הקדמית נותרה חד-שכבתית ומורכבת מתאי קוביים. התאים של הקיר האחורי מתארכים בהדרגה ויוצרים סיבים דמויי סרט. לומן הבועה יורד בנפח ומקבל צורת סהר כתוצאה מצמיחת סיבים. לומן זה נמחק במהרה על ידי הסיבים, והעדשה המוצקה נוצרת במלואה עד סוף השבוע הרביעי להתפתחות העובר.

קפסולת העדשה היא קרום בסיס אמיתי ונוצר כתוצאה מפעילות תאי אפיתל. זה מתרחש בשבוע החמישי להתפתחות העובר.

בסוף השבוע ה-6, התאים של המשטח האחורי של השלפוחית ​​מתחילים להתארך, והופכים לסיבים ראשוניים. הבסיסים של סיבים אלו צמודים לחצי האחורי של הקפסולה שנוצרה לאורך פני השטח החיצוניים של שלפוחית ​​העדשה על ידי תאיה, והחלק העליון מגיע במהירות לתאי האפיתל של החצי הקדמי של השלפוחית, וב-6.5 שבועות לכל חלל שלה. מתמלא בהם. סיבים אלה הם תאים מובחנים מוארכים, שגרעיניהם נספגים בהדרגה, המיטוכונדריה נעלמים בהדרגה. נוצר קרום קפסולרי.

התפרים של העדשה מתחילים להיווצר בחודש השני להתפתחות העובר, ישירות במהלך היווצרות הגרעין הראשוני של העדשה. במהלך היווצרות גרעין העדשה הראשונית מתפשטים סיבי העדשה מהקוטב הקדמי לאחורי, וזו הסיבה לכדוריות שלה. צמיחה נוספת מתבטאת בהתארכות לא אחידה של סיבי העדשה, כך שהם מתחברים בקוטב הקדמי והאחורי ליצירת צומת בצורת תפר בצורת Y.

בתחילה, ישנם שני תפרים דומים - קדמי ואחורי. התפקיד העיקרי של התפרים הוא שהם מאפשרים לחבר את המפרקים של הסיבים באופן ליניארי. זה קובע מראש את הצורה האליפסואידית של העדשה. בשלבים המאוחרים יותר של ההריון ובלידה, צמיחת התפרים אינה אחידה. במקום תפר פשוט בצורת Y, נצפית היווצרות של דפוס דנדריטי מורכב.

בשבוע ה-9 נוצר הבסיס של הגרעין העוברי של העדשה. הדחיסה של הסיבים הראשוניים מובילה לירידה בנפח חומר העדשה, וככלל, להיחלשות של המתח של הקפסולה שלה, אשר מפצה על ידי היווצרות של סיבים חדשים, הנקראים משניים. כך, כבר בתחילת ההתפתחות העוברית של העדשה, מופעל מנגנון ההתחדשות הפיזיולוגית שלה, אשר לאחר מכן מתפקד לאורך כל החיים. היווצרותם של סיבים משניים מתחילה בשבוע ה-9-10 להתפתחות העובר ולאחר מכן נמשכת בעוצמה דועכת הדרגתית במהלך האנטוגנזה שלאחר הלידה, ונפסקת למעשה רק בגיל מבוגר.

מקובל בדרך כלל שמקור היווצרותם של סיבים אלו הם תאי האפיתל של הקפסולה הקדמית. בתקופות ההתפתחות העובריות והפוסט-עובריות, תאים מעוקבים אלה מתרבים מתחת לכל הקפסולה הקדמית, אך באופן אינטנסיבי ביותר ליד קו המשווה. תאים הממוקמים באזור קו המשווה של העדשה מפסיקים להתרבות ומתחילים להתמיין, ומעבירים את הבסיסים שלהם לאורך הקפסולה האחורית לכיוון הקוטב האחורי. יחד עם זאת, הם מתארכים באופן שהבסיסים של התאים המשניים שנוצרו - סיבים - נמצאים בקפסולה האחורית, והחלק העליון נמצא מתחת לאפיתל שלה בחלק הקדמי. קצוות הסיבים גדלים לכיוון הקטבים החיצוניים והפנימיים של העדשה. הסיבים שומרים לזמן מה על הגרעינים הממוקמים בחלק האמצעי שלהם, קצת יותר קרוב לחלק העליון, ובעל שכבות קונצנטריות על הסיבים הראשוניים הבסיסיים, דוחפים את האחרונים לתוך העדשה. שכבות חדשות של סיבים מבדילים דוחפים מהקפסולה את אלו שנוצרו קודם לכן, וכתוצאה מכך הבסיסים והחלק העליון של האחרון "נתלשים" מהשקית, ויוצרים בסוף השבוע ה-10, בהתאמה, את החלק האחורי והקדמי. תפרי עדשות, או כוכבים. הכוכב האחורי של העדשה מופיע ראשון, ולאחר שבועיים, הכוכב הקדמי. כוכבים אלו מורכבים מחומר מלט הממוקם בין סיבי העדשה ואינם ממוקמים באופן שטחי, אלא חודרים אל הליבה, שבאמצעותה הם מופרדים זה מזה. ראשית, לתפרים יש 3-4 כתפיים, ולאחר מכן מספרם עולה. הגרעינים של סיבים ראשוניים ומשניים, שנמצאים במעמקי העדשה, מאבדים בהדרגה את ה-DNA שלהם ומתנוונים. מבנה העדשה שנוצרת כך אינו עובר שינויים מהותיים עד לסיום ההתפתחות התוך רחמית, אך היווצרות סיבים משניים מביאה לעלייה בגודלה ובמסתה במקביל לצמיחת גלגל העין, העולה פי 11-12 בתקופה זו. .

לאחר היווצרותו הסופית של הגרעין העוברי, היווצרות נוספת של סיבים חדשים מתרחשת רק באזור קו המשווה. הסיבים החדשים מסודרים באופן קונצנטרי סביב הסיבים הישנים לאורך קו המשווה. באזור זה ניתן לראות מיטוזות רבות. צמיחת הסיבים באזור המשווה נמשכת לאורך כל חייו של האדם. במקרה זה, העדשה גדלה כל הזמן בגודל ובמסה. קצב הגדילה יורד באופן ניכר עם הגיל.

העלייה במסת העדשה והעין בכללותה בתקופה שלפני הלידה מתרחשת באופן שהיחס שלהם ביחס למסת העובר יורד. לפיכך, מסת העדשה בשבוע ה-10 להתפתחות היא 0.02% ממשקל הגוף, בלידה - 0.04%, ובמבוגר - רק 0.0006%. יש לציין שבתקופה העוברית סביב שקית העדשה נוצרת מהמזנכימה שמסביב דָמִית הָעַיִן, המבצע פונקציה טרופית ביחס אליו. הוא מקבל את אספקת הדם שלו דרך העורק של גוף הזגוגית, כמו גם מענפי קרום האישון, והוא מפותח ביותר מהחודש השני עד החודש השישי של העובר. עד ללידה, הוא מצטמצם. רק ב-23.3% מהילודים נמשכת הספיגה של שאריותיו.

אם המבנים הזמניים הללו נשמרים, ה פונקציות חזותיותהדורשים תיקון כירורגי. קיימת דעה כי סוגים מסוימים של פתולוגיה של העין והעדשה, בפרט, עשויים להיות קשורים להכללה של מנגנוני התפתחות עובריים במקרה של נזק אנדוגני למבנים שלהם.

כאשר סיבי העדשה מתמיינים ועוברים לחלקים המרכזיים של העדשה, התאים מאבדים את הגרעינים שלהם, האברונים התוך-ציטופלזמיים, ולאחר מכן את הממברנה הציטופלזמית.
עלייה מתקדמת במספר סיבי העדשה באזור קו המשווה מובילה להופעת אזורים המאפיינים תקופות שונות של התפתחות העדשה. חלוקה זו לאזורים היא תוצאה של נוכחותם של הבדלים אופטיים בין האזור הישן והטרשתי יותר של מרכז העדשה, לבין האזור החדש והשקוף יותר. אצל מבוגרים, האזורים הבאים נמצאים:

• גרעין עוברי - סיבי עדשה ראשונית שקופים שנוצרו בין החודש הראשון ל-3 להתפתחות העובר;
• גרעין עוברי - סיבים משניים הנוצרים בחודשים ה-3-8 להתפתחות העוברית;
• גרעין אינפנטילי - נוצר במהלך השבועות האחרונים של התפתחות עוברית לפני התקופה הקדם-בגרתית;
• הליבה של מבוגרים - נוצרת לאחר תום התקופה הקדם-בגרתית;
• קליפה - סיבים שטחיים השוכבים מתחת לאפיתל - מלפנים ומתחת לקפסולה - מאחור.

הצורה והגודל של העדשה

העדשה היא תצורה מוצקה למחצה בצורת דיסק דו קמור הממוקמת בין הקשתית לגוף הזגוגית.

• העדשה ייחודית בכך שהיא ה"איבר" היחיד בגוף האדם ורוב בעלי החיים, המורכב מסוג אחד של תאים בכל שלבי ההתפתחות העוברית והחיים לאחר הלידה עד המוות.
• ההבדל המהותי שלה הוא היעדר כלי דםועצבים.
• זה גם ייחודי מבחינת תכונות מטבוליות (החמצון האנאירובי שולט),
• הרכב כימי (נוכחות של חלבונים גבישיים ספציפיים),
• חוסר סובלנות של הגוף לחלבונים שלו.

רוב התכונות הללו קשורות לאופי ההתפתחות העוברית שלה.

המשטחים הקדמיים והאחוריים של העדשה נפגשים באזור המשווה כביכול. קו המשווה של העדשה נפתח לתוך החדר האחורי של העין ומחובר לאפיתל הריסי בעזרת חגורת הצילירי (רצועות צין). עקב הרפיה של חגורת הריסי עם התכווצות השריר הריסי, העדשה מעוותת. במקביל מבוצע תפקידו העיקרי - שינוי שבירה, המאפשר לקבל תמונה ברורה על הרשתית, ללא קשר למרחק לעצם. כדי למלא תפקיד זה, העדשה חייבת להיות שקופה ואלסטית, מה שכן.

העדשה גדלה ברציפות לאורך חייו של אדם, ומתעבה בכ-29 מיקרון בשנה. החל משבוע 6-7 חיים תוך רחמיים(עובר 18 מ"מ), הוא גדל בגודל קדמי-אחורי כתוצאה מצמיחת סיבי העדשה הראשונית. בשלב ההתפתחות, כאשר אורך העובר מגיע ל-18-26 מ"מ, העדשה בעלת צורה כדורית בקירוב. עם הופעת סיבים משניים (גודל עובר - 26 מ"מ), העדשה משתטחת וקוטרה גדל.

מנגנון חגורת הריסי, המופיע כאשר העובר באורך 65 מ"מ, אינו משפיע על העלייה בקוטר העדשה. לאחר מכן, העדשה גדלה במהירות במסה ובנפח. בלידה, יש לו צורה כמעט כדורית.

בשני העשורים הראשונים לחיים נפסקת העלייה בעובי העדשה, אך הקוטר שלה ממשיך לגדול. גורם התורם לעלייה בקוטר הוא דחיסה של הליבה. המתח של רצועת הריסי גורם לשינוי בצורת העדשה.
נמדד לאורך קו המשווה, קוטר העדשה של מבוגר הוא 9-10 מ"מ. במרכז עוביו בזמן הלידה הוא כ-3.5-4 מ"מ, בגיל 40 - 4 מ"מ, ובגיל מבוגר הוא גדל לאט ל-4.75-5 מ"מ. עובי העדשה תלוי במצב יכולת האקומודציה של העין.

מאפייני גיל של הקוטר, המסה והנפח של העדשה האנושית
גיל, שנים	קוטר סגיטלי (עובי), מ"מ
יָלוּד	3,5
10	3,9
20-50	4,0-4,14
60-70	4,77
80-90	5,0
	קוטר משווני, מ"מ
יָלוּד	6,5
לאחר 15 שנים	9,0
	משקל, מ"ג
יָלוּד	65
שנה ראשונה לחיים	130
20-30	174
40-50	204
90	250
	נפח, מ"ל
30-40	0,163
80-90	0,244
עובי הקפסולה, מיקרומטר
מוט קדמי	8-14
אֶקְוָטוֹר	7-17
מוט אחורי	2-4
סיבי עדשה, מיקרומטר
אורך (מ"מ)	8-12
עובי (מיקרומטר)	4,6
כַּמוּת	2100-2300

בניגוד לעובי, הקוטר המשווני של העדשה משתנה במידה פחותה עם הגיל. בלידה הוא 6.5 מ"מ, ובעשור השני לחיים - 9-10 מ"מ, נשאר ללא שינוי.

המשטח הקדמי של העדשה פחות קמור מזה האחורי. זהו חלק מכדור עם רדיוס עקמומיות השווה לממוצע של 10 מ"מ (8-14 מ"מ). המשטח הקדמי גובל בחדר הקדמי של העין דרך האישון, ולאורך הפריפריה - על המשטח האחורי של הקשתית. קצה האישון של הקשתית מונח על המשטח הקדמי של העדשה. המשטח הרוחבי של העדשה פונה לחדר האחורי של העין ומחובר לתהליכים של הגוף הריסי באמצעות חגורת הריסי.

מרכז המשטח הקדמי של העדשה נקרא הקוטב הקדמי. הוא ממוקם כ-3 מ"מ מאחורי המשטח האחורי של הקרנית.

למשטח האחורי של העדשה יש עיקול גדול - רדיוס העקמומיות הוא 6 מ"מ (4.5-7.5 מ"מ). זה נחשב בדרך כלל בשילוב עם קרום הזגוגית של המשטח הקדמי של הגוף הזגוגי. אף על פי כן, בין המבנים הללו יש חלל דמוי חריץ מלא בנוזל. החלל הזה מאחורי העדשה תואר על ידי E. Berger בשנת 1882. ניתן לצפות בו באמצעות ביומיקרוסקופיה קדמית.

קו המשווה של העדשה נמצא בתוך התהליכים הציליאריים במרחק של 0.5 מ"מ מהם. פני השטח המשווני אינם אחידים. יש לו קפלים רבים, שהיווצרותם נובעת מהעובדה שרצועת הריסי מחוברת לאזור זה. הקפלים נעלמים עם אקומודציה, כלומר בתנאים של הפסקת המתח של הרצועה.

מקדם השבירה של העדשה הוא 1.39, שהוא מעט גבוה ממקדם השבירה של החדר הקדמי. מסיבה זו, למרות רדיוס העקמומיות הקטן יותר, הכוח האופטי של העדשה קטן מזה של הקרנית. תרומת העדשה למערכת השבירה של העין היא כ-15 מתוך 40 דיופטרים. כוח האקומודציה, השווה ל-15-16 דיופטר בלידה, יורד בחצי עד גיל 25, ובגיל 50 הוא רק 2 דיופטר.

בדיקה ביומיקרוסקופית של העדשה עם אישון מוגדל מגלה תכונות של הארגון המבני שלה. ראשית, הרב-שכבות שלו נראית לעין. ניתן להבחין בין השכבות הבאות, בספירה מלפנים למרכז:

• כּמוּסָה;
• אזור אור תת-קפסולי (אזור קורטיקלי);
• אזור צר קל של פיזור לא הומוגני;
• אזור שקוף של הקורטקס.

אזורים אלה מהווים את קליפת המוח השטחית של העדשה. ישנם גם שני אזורים עמוקים יותר של הקורטקס. הם נקראים גם perinuclear. אזורים אלה מאופיינים בנוכחות של אוטופלואורסצנטי ירוק כאשר העדשה מוארת באור כחול.

הגרעין נחשב לחלק הטרום לידתי של העדשה. יש לו גם שכבות. במרכז נמצא אזור ברור הנקרא הגרמינל (העוברי). כאשר בוחנים את העדשה במנורת חריץ, ניתן למצוא גם את התפרים של העדשה. מיקרוסקופיה ספקקולרית בהגדלה גבוהה מאפשרת לראות תאי אפיתל וסיבי עדשה.

קפסולת עדשה

העדשה מכוסה מכל הצדדים בקפסולה. הקפסולה היא לא יותר מאשר קרום הבסיס של תאי אפיתל. זהו קרום המרתף העבה ביותר של גוף האדם. הקפסולה עבה יותר מלפנים (עד 15.5 מיקרומטר) מאשר מאחור. ההתעבות לאורך הפריפריה של הקפסולה הקדמית בולטת יותר, מכיוון שהמסה העיקרית של הרצועה הצילירית מחוברת במקום זה. עם הגיל, עובי הקפסולה עולה, במיוחד מלפנים. זאת בשל העובדה שהאפיתל, המהווה את מקור קרום הבסיס, ממוקם מלפנים ומשתתף במודולציה מחדש של הקפסולה, מה שמצוין עם גדילת העדשה.

הקפסולה מהווה מחסום חזק למדי בפני חיידקים ותאי דלקת, אך ניתנת למעבר חופשי למולקולות שגודלן תואם את גודל ההמוגלובין. למרות שהקפסולה אינה מכילה סיבים אלסטיים, היא אלסטית ביותר ונמצאת כל הזמן תחת פעולת כוחות חיצוניים, כלומר במצב מתוח. מסיבה זו, הנתיחה או הקרע של הקפסולה מלווה בפיתול. תכונת האלסטיות משמשת בעת ביצוע מיצוי קטרקט חוץ קפסולרי. עקב התכווצות הקפסולה, תוכן העדשה מוסר. אותו מאפיין משמש גם ב-YAG-capsulotomy.

במיקרוסקופ אור, הקפסולה נראית שקופה, הומוגנית. באור מקוטב, מתגלה המבנה הסיבי הלמלרי שלו. במקרה זה, הסיב ממוקם במקביל לפני השטח של העדשה. הקפסולה גם צובעת באופן חיובי במהלך תגובת ה-PAS, מה שמעיד על נוכחות של כמות גדולה של פרוטאוגליקנים בהרכבה.

מבחינה אולטרה-סטרוקטורלית, לקפסולה יש מבנה אמורפי יחסית. למלריות לא משמעותית מתוארת עקב פיזור אלקטרונים על ידי אלמנטים חוטיים המתקפלים ללוחות.
כ-40 לוחות מזוהים, שכל אחד מהם הוא בעובי של כ-40 ננומטר. בהגדלה גבוהה יותר של המיקרוסקופ מתגלים סיבים עדינים בקוטר 2.5 ננומטר. הלוחות ממוקמים מקבילים לחלוטין לפני השטח של הקפסולה.

בתקופה שלאחר הלידה יש ​​עיבוי מסוים של הקפסולה האחורית, המעיד על אפשרות של הפרשת חומר בסיסי על ידי סיבי הקורטיקל האחוריים.
R. F. Fisher (1969) מצא כי 90% מאובדן הגמישות של העדשה מתרחש כתוצאה משינוי בגמישות הקפסולה. הנחה זו מוטלת בספק על ידי R. A. Weale (1982).

באזור המשווני של קפסולת העדשה הקדמית, מופיעים תכלילים צפופים באלקטרונים עם הגיל, המורכבים מסיבי קולגן בקוטר 15 ננומטר ועם תקופת פסים רוחבית של 50-60 ננומטר. ההנחה היא שהם נוצרים כתוצאה מפעילות סינתטית של תאי אפיתל. עם הגיל מופיעים גם סיבי קולגן, שתדירות הפסים שלהם היא 110 ננומטר.

מקומות ההתקשרות של רצועת הריסי לקפסולה נקראים צלחות ברגר. השם הנוסף שלהם הוא קרום הפריקפסולרי. זוהי שכבה הממוקמת באופן שטחי של הקפסולה בעובי של 0.6 עד 0.9 מיקרון. הוא פחות צפוף ומכיל יותר גליקוזאמינוגליקנים מאשר שאר הקפסולה. פיברונקטין, ויטריונקטין וחלבוני מטריקס אחרים נמצאים בקרום הפריקאפסולרי, אשר לשחק תפקיד בהצמדת החגורה לקפסולה. הסיבים של שכבה פיברוגרעינית זו הם בעובי של 1-3 ננומטר בלבד, בעוד שעובי הפיברילים של רצועת הריסי הוא 10 ננומטר.

כמו ממברנות בסיס אחרות, קפסולת העדשה עשירה בקולגן מסוג IV. הוא מכיל גם קולגן מסוג I, III ו-V. בנוסף, נמצאים בו מרכיבי מטריקס חוץ-תאיים רבים נוספים - למילין, פיברונקטין, הפרן סולפט ואנטקטין.

החדירות של קפסולת העדשה האנושית נחקרה על ידי חוקרים רבים. הקפסולה עוברת בחופשיות מים, יונים ומולקולות אחרות מידה קטנה. זהו מחסום לנתיב של מולקולות חלבון בגודל של אלבומין (Mr 70 kDa; קוטר מולקולרי 74 A) והמוגלובין (Mr 66.7 kDa; רדיוס מולקולרי 64 A). לא נמצאו הבדלים בקיבולת הקפסולה בנורמה ובקטרקט.

אפיתל העדשה מורכב משכבה אחת של תאים השוכבים מתחת לקפסולת העדשה הקדמית ונמשכים עד לקו המשווה. תאים על חתכים רוחביים הם קוביים, ובהכנות מישוריות - מצולעים. מספרם מתקרב ל-500,000 בבגרות. צפיפות תאי האפיתל באזור המרכזי היא 5009 תאים ל-1 מ"מ בגברים ו-5781 בנשים. הצפיפות גדלה לעבר פריפריה של העדשה ככל שאדם מזדקן, צפיפות התאים יורדת.

חמצון אירובי (מחזור קרבס) תופס רק 3% מחילוף החומרים של העדשה כולה. יתר על כן, סוג זה של נשימה נצפה רק בתאי אפיתל ובסיבי עדשה חיצוניים. עם זאת, מסלול חמצון זה מספק עד 20% מדרישת האנרגיה של העדשה. אנרגיה זו משמשת לספק הובלה פעילה ותהליכים סינתטיים הדרושים לצמיחת העדשה, סינתזה של ממברנות, קריסטלינים, חלבונים ציטו-שלד ונוקלאופרוטאין.

גם ה-shunt הפנטוז פוספט, המעורב בסינתזה של נוקלאופרוטאין, מתפקד. האפיתל והסיבים השטחיים של קליפת העדשה מעורבים בסילוק הנתרן ממנה, הודות לפעילות משאבת Na + -, K + -. זה משתמש באנרגיה של ATPase. בחלק האחורי של העדשה, יוני נתרן מתפזרים באופן פסיבי לתוך הלחות של החדר האחורי,

בהתאם לתכונות המבנה והתפקוד, נבדלים מספר אזורים של רירית האפיתל.

• אזור מרכזי מורכב ממספר קבוע יחסית של תאים שיורד באיטיות עם הגיל. הם מצולעים. רוחב תא - 11-17 מיקרון, וגובה - 5-8 מיקרון. עם פני השטח הקודקודים שלהם, הם צמודים לסיבי העדשה הממוקמים בצורה השטחית ביותר. הגרעינים נעקרים אל פני השטח העליון של התאים, גדולים בגודלם ויש להם נקבוביות גרעיניות רבות. בדרך כלל יש להם שני נוקלאולים. הציטופלזמה מכילה כמות מתונה של ריבוזומים, פוליזומים, רשת אנדופלזמה חלקה ומחוספסת ומיטוכונדריה קטנה. מתבטא הקומפלקס הלמלרי (מכשיר גולגי). כמו כן, נמצאים ליזוזומים, גופים צפופים וחלקיקי גליקוגן. מיקרוטובולים גליליים בקוטר 24 ננומטר, מיקרופילמנטים מסוג ביניים (10 ננומטר), חוטי אלפא-אקטינין נראים.
  חלבוני המטריצה ​​המכונים - אקטין, וינמטין, ספקטרין, אלפא-אקטינין ומיוזין - זוהו בציטופלזמה של תאי אפיתל. חלבונים אלו מספקים קשיחות לציטופלזמה של התא. אלפא קריסטלין קיים גם באפיתל. גבישי בטא וגמא נעדרים. תאים מחוברים לקפסולת העדשה על ידי המידסמוזומים.מיטוזות נדירות באזור הממוקם במרכז. עם שונים מצבים פתולוגיים, בעיקר לאחר פציעה, הם רבים יותר.
• אזור ביניים ממוקם קרוב יותר לפריפריה של העדשה. התאים של זההאזורים הם גליליים עם ליבה במיקום מרכזי. לממברנת המרתף יש מראה מקופל.
• אזור נבט שייך לאזור הפרה-משווני. הוא נבדל על ידי פעילות שגשוגית בולטת של תאים (66 מיטוזות ל-100,000 תאים). התאים של אזור זה נודדים לאחור כשהם מתחלקים ובהמשך הופכים לסיבי עדשה. חלקם נעקרים גם מלפנים, לתוך אזור הביניים.הציטופלזמה של אפיתליוציטים מכילה מעט אברונים. ישנם פרופילים קצרים של הרשת האנדופלזמית המחוספסת, הריבוזומים, המיטוכונדריה הקטנה וקומפלקס למלרי. מספר האברונים גדל באזור המשווה ככל שרמת האלמנטים המבניים של שלד הציטוס, אקטין, וינמטין, חלבון מיקרוטובולי, ספרקטרין, אלפא-אקטינין ומיוזין עולה. ניתן להבחין במבנים דמויי רשת אקטין שלמים, במיוחד בחלקים האפיקיים והבסיסיים של התאים.

תהליך היווצרות סיבי העדשה

לאחר החלוקה הסופית של התא, אחד או שני תאי הבת נעקרים לאזור המעבר הסמוך, בו הם מאורגנים בשורות בעלות אוריינטציה מרידיאלית. לאחר מכן, תאים אלה מתמיינים לסיבים משניים של העדשה, מסתובבים ב-180 מעלות ומתארכים מלפנים ואחורה. סיבי העדשה החדשים שומרים על קוטביות באופן שהחלק האחורי (הבסיסי) של הסיב נמצא במגע עם הקפסולה (הלמינה הבסיסית), בעוד שהחלק הקדמי (האפיקלי) מופרד מזה על ידי האפיתל. צורות תאי מעבר (חולפות) אלו עשירות בריבוזומים (פוליזומים) ומכילות מספר רב של גופים רב שלפוחיתיים. מספר רב של מיקרוטובולים. עם התמיינות נוספת, התאים מקבלים צורה פירמידלית עם מספר רב של "פקעות" המכוונות לכיוון הקפסולה.

המצב הפרמיטוטי של תאי אפיתל קודמת לסינתזה DNA בעוד שההתמיינות של תאים לסיבי עדשה מלווה בעלייה בסינתזה של RNA, שכן בשלב זה מציינת את הסינתזה של חלבונים ספציפיים מבניים וממברנה. במהלך תהליך ההתמיינות הסופית של סיבי העדשה, הגרעינים הופכים לפיכנוטיזציה ואז נעלמים. גם האברונים נהרסים. נמצא כי אובדן גרעיני המיטוכונדריה מתרחש באופן פתאומי ובדור אחד של תאים. עוצמת החלוקה המיטוטית פוחתת עם הגיל. בחולדות צעירות נוצרים כחמישה סיבים חדשים ביום, בעוד שבישנים - אחד.

הנוקלאולי של תאים מתמיינים גדלים, והציטופלזמה הופכת לבזופילית יותר עקב עלייה במספר הריבוזומים, אשר מוסברת בסינתזה מוגברת של רכיבי ממברנה, חלבונים ציטו-שלד וקריסטלינים של העדשה.

אזור הנבט, בניגוד לאזור המרכזי, מוגן על ידי הקשתית מפני ההשפעות השליליות של אנרגיית האור, במיוחד אולטרה סגול (300-400 ננומטר).

תכונות של ממברנות תאי אפיתל

למעט קרום הבסיס של תאי אפיתל, המחברת את התא עם קפסולת העדשה, הממברנות הציטופלזמיות של תאי אפיתל שכנים יוצרים קומפלקס מסוים של קשרים בין-תאיים. אם משטחי צדהתאים מעט גליים, ואז האזורים האפיקיים של הממברנות יוצרים "טביעות אצבע", צוללים לתוך סיבי העדשה המתאימים. החלק הבסיסי של התאים מחובר לקפסולה הקדמית על ידי המידסמוזומים, והמשטחים הצדדיים של התאים מחוברים על ידי דסמוזומים.

נמצאו צמתים מרווחים על המשטחים הצדדיים של ממברנות התאים הסמוכים, דרכם יכולות לחדור מולקולות קטנות. מגעים הדוקיםבין תאי אפיתל, למרות שהם נמצאים, אבל לעתים רחוקות. ארגון מבניקרום קראנץ'נוכחותם של סיבי פנים ואופי המגעים הבין-תאיים מצביעים על נוכחות אפשרית של קולטנים על פני התא השולטים בתהליכי האנדוציטוזיס.

אנדוציטוזיס, בתורו, ממלא תפקיד חשוב בתנועה של מטבוליטים בין תאים אלה. ההנחה היא קיומם של קולטנים לאינסולין, הורמון גדילה ואנטגוניסטים בטא אדרנרגיים. על פני השטח הקודקודים של תאי אפיתל, נחשפו חלקיקים אורתוגונליים המוטבעים בממברנה ובעלי קוטר של 6-7 ננומטר. ההנחה היא שתצורות אלה מספקות את התנועה של חומרים מזינים ומטבוליטים בין תאים.

סיבי עדשה

המעבר מתאי אפיתל של אזור הנבט לסיב העדשה מלווה בהיעלמות של "טביעות אצבעות" בין התאים ותחילת התארכות של החלקים הבסיסיים והאפיקליים של התא. עם הצטברות הדרגתית של סיבי העדשה, נוצר גרעין העדשה. תזוזה זו של תאים מובילה להיווצרות קשת דמוית S או C, המכוונת קדימה ומורכבת משרשרת של גרעיני תאים.

לסיבים הממוקמים עמוק יותר של העדשה יש עובי של 150 מיקרון. כשהם מאבדים גרעינים, הקשת הגרעינית נעלמת. באזור המשווה, רוחב אזור התאים הגרעיניים הוא כ-300-500 מיקרון.
סיבי העדשה הם בצורת fusiform או דמוי חגורה, מסודרים בקשת בצורת שכבות קונצנטריות. בחתך רוחבי באזור המשווה, הם בצורת משושה. כשהם שוקעים לכיוון מרכז העדשה, אחידותם בגודל ובצורה נשברת בהדרגה. באזור קו המשווה אצל מבוגר, רוחב סיב העדשה נע בין 10 ל-12 מיקרון, והעובי הוא בין 1.5 ל-2 מיקרון.

בחלקים האחוריים של העדשה, הסיבים דקים יותר, מה שמוסבר על ידי הצורה הא-סימטרית של העדשה והעובי הגדול יותר של הקורטקס הקדמי. קצוות הסיבים נפגשים במיקום מסוים ויוצרים תפרים.

בגרעין העובר יש חזית הממוקמת אנכית בצורת Y ואחורה הפוכה בצורת Y. לאחר הלידה מתווספים לתפרים הקיימים ענפים רבים. כתוצאה מכך, התפרים מקבלים מראה דמוי כוכב. המשמעות העיקרית של התפרים נעוצה בעובדה שבזכות מערכת כל כך מורכבת של מגע בין תאים, צורת העדשה נשמרת לאורך כל החיים.

תכונות של ממברנות סיבי עדשה

מגעים עם לולאת כפתורים. הממברנות של chru סמוך סיבי פלדה מחוברים באמצעות מגוון תצורות מיוחדות שמשנות את המבנה שלהם כשהסיב נע מהמשטח לעומק העדשה. ב-8-10 השכבות הקדמיות השטחיות של קליפת המוח, הסיבים מחוברים באמצעות תצורות מסוג "לולאת כפתורים" ("כדור וקן"), המפוזרות באופן שווה לאורך הסיב. מגעים מסוג זה קיימים רק בין תאים מאותה שכבה, כלומר תאים מאותו דור, ונעדרים בין תאים מדורות שונים. זה מאפשר לסיבים לנוע זה ביחס לזה במהלך גדילתם.

בסיבים עמוקים יותר, מגע לולאת כפתור נמצא בתדירות נמוכה יותר ומתפזר בצורה לא אחידה ולא רצונית לאורך הסיב. הם נראים גם בין תאים מדורות שונים.

בשכבות העמוקות ביותר של הקורטקס והגרעין, בנוסף למגעים המצוינים שילובים מורכבים מופיעים בצורה של רכסים, שקעים ותלמים. נמצאו גם דסמוזומים, אבל רק בין סיבי עדשה מבדילים ולא בוגרים.

ההנחה היא שהמגעים בין סיבי העדשה נחוצים לשמירה על קשיחות המבנה לאורך החיים, דבר התורם לשמירה על שקיפות העדשה.

סוג אחר של מגעים בין-תאיים נמצא בעדשה האנושית. זהו קשר מרווח. ההנחה היא שמגעים כאלה ממלאים שני תפקידים.

• ראשית, מכיוון שהם מחברים את סיבי העדשה למרחק רב, נשמרת הארכיטקטוניקה של הרקמה, ובכך מבטיחה את שקיפות העדשה.
• שנית, בגלל נוכחותם של אנשי קשר אלה מתרחשת התפלגות של חומרים מזינים בין סיבי העדשה. זה חשוב במיוחד לתפקוד תקין של מבנים על רקע של פעילות מטבולית מופחתת של תאים ( כמות לא מספקתאברונים).

זוהו שני סוגים של צמתים מרווחים - גבישי (עם התנגדות אומהית גבוהה) ולא גבישי (עם נמוך). ברקמות מסוימות (כבד), סוגים אלה של צומת פערים יכולים להיות מומרים זה לזה כאשר הרכב היוני משתנה. סביבה. בסיבי העדשה, הם אינם מסוגלים לבצע טרנספורמציה כזו.

• הסוג הראשון של חיבורי פערים נמצא במקומות בהם הסיבים סמוכים לתאי אפיתל, והסוג השני נמצא רק בין הסיבים.
• הסוג השני של צמתים מרווחים (בעלי התנגדות נמוכה) מכיל חלקיקים תוך-ממברניים שאינם מאפשרים לממברנות שכנות להתקרב זה לזה ביותר מ-2 ננומטר. בשל כך, בשכבות העמוקות של העדשה, רמות היונים והמולקולות נמוכות. האחרונים מתפשטים די בקלות בין סיבי העדשה והריכוז שלהם מתנרמל די מהר.

ישנם גם הבדלי מינים במספר צומת הפערים. כן, בעדשההם תופסים שטח כזה מפני השטח של הסיבים: בבני אדם - 5%, בצפרדעים - 15%, בחולדות - 30%, ובתרנגולות - 60%. אין מגעי רווח באזור התפר.

כוח השבירה הגבוה של העדשה מושג על ידי ריכוז גבוה של חוטי חלבון, ושקיפותם מובטחת על ידי הארגון הקפדני שלהם, אחידות מבנה הסיבים בכל דור וכמות קטנה של חלל בין תאי (פחות מ-1% מהעדשה). כרך). תורם לשקיפות ולכמות קטנה של אברונים תוך-ציטופלזמיים, כמו גם היעדר גרעינים בסיבי העדשה. כל הגורמים הללו ממזערים את פיזור האור בין הסיבים.

ישנם גורמים נוספים המשפיעים על כוח השבירה. אחד מהם הוא העלייה בריכוז החלבון כאשר הוא מתקרב לגרעין העדשה. זו הסיבה שאין סטייה כרומטית. חשוב לא פחות בשלמות המבנית ובשקיפות העדשה הוא ויסות התכולה היונית ומידת ההידרציה של הסיבים.

בלידה העדשה שקופה. עם הגיל, ככל שהוא גדל, הגרעין מקבל גוון צהבהב, הנובע כנראה מהשפעת קרינה אולטרה סגולה (אורך גל 315-400 ננומטר) עליו. במקביל, מופיעים פיגמנטים ניאון בקליפת המוח. מאמינים שפיגמנטים אלה מגנים על הרשתית מההשפעות המזיקות של אנרגיית אור באורך גל קצר. פיגמנטים מצטברים בגרעין עם הגיל, ואצל אנשים מסוימים מעורבים ביצירת קטרקט פיגמנט. בְּ גיל מבוגרובמיוחד בקטרקט גרעיני בגרעין העדשה, עולה כמות החלבונים הבלתי מסיסים, שהם גבישים עם "מולקולות צולבות".

הפעילות המטבולית באזורים המרכזיים של העדשה זניחה. אין חילוף חומרים של חלבונים. בדיוק לפי לכן, הם שייכים לחלבונים ארוכים ונפגעים בקלות על ידי חומרי חמצון, המובילים לקונפורמציה של מולקולת החלבון ויוצרים קבוצות sulfhydryl. התפתחות הקטרקט מאופיינת בעלייה באזורי פיזור האור. זה יכול להיגרם על ידי הפרה של סדירות סידור סיבי העדשה, שינוי במבנה הממברנות ופיזור הקשורים להפיכת מולקולות חלבון. נפיחות של סיבי העדשה והרס שלהם מובילים להפרעה בחילוף החומרים של מים-מלח.

מכשיר ריסים

המנגנון הזוולרי של העדשה מורכב מסיבים הנמשכים מהגוף הריסי עד לקו המשווה של העדשה. הם מקבעים את העדשה במצב מסוים ומאפשרים לשריר הריסי לבצע את תפקידו העיקרי, כלומר, על ידי התכווצויות, להוביל לעיוות של העדשה. במקרה זה, כמובן, כוח השבירה שלו משתנה. חגורת הריסי יוצרת טבעת הנראית כמו משולש בקטע המרידיונל. בסיס המשולש הזה קעור ומתנגד לקו המשווה של העדשה, הקודקוד הולך לתהליכי הגוף הריסי, חלקו השטוח וקו המשונן.

הסיבים של המנגנון של חגורת הריסי מורכבים מגליקופרוטאין ממקור לא קולגן, הקשור בקשרי O ו-N לאוליגוסכרידים. נוכחותם של קשרים אלה מסבירה את הצביעה ההיסטוכימית החיובית שלהם במהלך תגובת PAS.

לסיבים של המנגנון של חגורת הריסי יש מבנה צינורי ודומים לסיבים אלסטיים כמו תרכובת כימית, והקשר לאנזימים פרוטאוליטיים (התנגדות לקולגנאז וטריפסין). תכונה זו שימשה בחילוץ קטרקט תוך קפסולרי באמצעות אלפא-כימוטריפסין, אשר מפרק את המנגנון של חגורת הריסי, אך אינו פועל על קפסולת העדשה.
לאחרונה הוכח שהסיבים של מנגנון החגורה הציליארית עשירים בציסטאין ודומים לרכיב המיקרופיברילרי של הרקמה האלסטית. סיבים אלו נקראים פיברילין והם נצבעים בנוגדנים החד שבטיים המתאימים. ברקמות אחרות, פיברילין הוא המטריצה ​​ליצירת סיבים אלסטיים. פיברילין, שלא כמו אוקסיטלן (המרכיב המיקרופיברילרי של רקמה אלסטית), לעולם לא הופך לסיבים אלסטיים.

הגן השולט בסינתזת פיברילין ממוקם על כרומוזום 15q21.1. תסמונת מרפן, שבה נקע של העדשה ו מחלות שונותמערכת הלב וכלי הדם, קשורה למוטציות בגן השולט בסינתזה של פיברילין.

כפי שצוין לעיל, חגורת הריסי מורכבת מסיבים בקוטר 10 ננומטר (8 עד 12 ננומטר) בעלי מבנה חתך צינורי. באותם מקרים שבהם החוטים מקופלים לצרור, מופיעה מחזוריות של 40-55 מיקרומטר. בין הסיבים נמצא חומר דק וסיבי.
המנגנון של חגורת הריסים מקורו בשכבה החיצונית של קפסולת העדשה באזור המשווה. יתר על כן, מלפנים, הרצועות מחוברות לקפסולה עבור 2.5 מ"מ, ומאחור - עבור 1 מ"מ. במקרה זה, הפיברילים היוצאים מהחלק הקדמי של פני השטח המשווני של העדשה מכוונים לאחור ומחוברים לתהליכי הריסי (רצועות קדמיות), והסיבים היוצאים מהמשטח האחורי של הקפסולה מכוונים לחלק השטוח של. הגוף הריסי וקו השיניים (רצועות אחוריות).

הרצועות המשווניות משתרעות מהתהליכים הריציים ישירות לקו המשווה. כמו כן נבדלות רצועות הילואידיות, המשתרעות מהחלק השטוח של הגוף הריסי עד לקצה העדשה במקום החיבור שלה לגוף הזגוגית. כאן הם שזורים לתוך "רצועות קפסולריות ההיאלואידיות" (המקבילות לסיבים הטבעתיים של הרצועה הווגנרית).

בשל העובדה שהרצועות מהעדשה נשלחות לחלקים שונים של הגוף הריסי, נוצרים ביניהן רווחים פוטנציאליים. זה ערוצי האנובר (בין רצועות מודגשות קדמיות ואחוריות על תנאי) ו תעלת פטיטה (בין הרצועות האחוריות למשטח הקדמי של גוף הזגוגית). השימוש במיקרוסקופיה אלקטרונית סורקת תרם להבנה טובה יותר של המאפיינים המבניים של הרצועות והיצמדותן לעדשה.

הרוב המכריע של הסיבים מקורם בחלק השטוח של הגוף הריסי מקדימה במרחק של 1.5 מ"מ מקו השיניים. כאן הם משתלבים עם הממברנה המגבילה הפנימית של תאי אפיתל או עם הסיבים של הזגוגית הקדמית. רוב הסיבים מקופלים לצרורות המורכבות מ-2-5 סיבים. חלק מהסיבים חודרים לפעמים בין תאי אפיתל. סיבים נמצאים גם בין תאי האפיתל הפיגמנטיים של האפיתל הריסי והם שזורים בקרום הבסיס שלהם ובממברנה של ברוך.

הרצועות הקדמיות נמשכות עד שהן מגיעות לשוליים האחוריים של התהליך. כאן הם יוצרים מקלעת זוולרית, הממוקמת בין התהליכים הציליריים, ומוצמדת לדפנות הצדדיות שלהם. סיבים של הטחול הזוני טניה מחוברת בחוזקה בבסיס הסקלופים הריסייים, מייצבת את כל מערכת הרצועות. מעט קדמי לחלק התהליך של הגוף הריסי, מקלעת הזונולר מתחלקת לשלושה צרורות של סיבים המכוונים לקפסולת העדשה הקדמית, המשוונית והאחורית.

אופי ההתקשרות הקדם-משוונית, המשוונית והטרנסקווטוריאלית של הרצועה הריסירית שונה.

• רצועות קדומות צפוף יחסית. כולם מחוברים באותו מרחק מקו המשווה (1.5 מ"מ) בצורה של שורה כפולה של רצועות ברוחב 5-10 מיקרומטר. כשהרצועות מחוברות, הרצועות מצטמצמות ומשתטחות במישור קפסולת העדשה, וכך נוצרות לוחות הריסי.הרצועות הקדמיות באתר ההתקשרות נותנות לתוך הקפסולה סיבים דקים (מ-0.07 עד 0.5 מיקרון) עד לעומק של 0.6-1.6 מיקרון. הצלחת הצילרית מתעבה מ-1 עד 1.7 מיקרון.מצוין כי מספר הרצועות הקדמיות יורד עם הגיל. במקרה זה, התוספות של הרצועות הקדמיות נעקרו לכיוון מרכז הקפסולה.
• סיבים משווניים פָּחוּת. הם, כמו הקדמיים והאחוריים, מתפצלים כמו מברשת כשהם מחוברים לקפסולה. רוחב הסיבים הם בדרך כלל 10 עד 15 מיקרומטר, אך יכולים להיות גדולים עד 60 מיקרומטר.הסיבים האחוריים מחוברים בשתיים או שלוש שכבות באזור ברוחב 0.4 עד 0.5 מ"מ. מלפנים, הם מחוברים לקצה האחורי של קו המשווה של העדשה; מאחור, הם נמשכים עד 1.25 מ"מ בערך מהקצה המשווני. הסיבים של רצועת הריסי טבולים בקפסולת העדשה בכ-2 מיקרומטר.
• סיבים פוסט-קווטוריאליים , במבט ראשון, נראה פחות מפותח מהקדמיים. דעה זו שגויה, שכן הם מחוברים לקפסולה ברמות שונות, כולל שזירה עם הסיבים של המשטח הקדמי של גוף הזגוגית. רצועות הזגוגיות הן שכבה נפרדת של סיבים המחברים את הזגוגית הקדמית לחלקים הקשקשיים והפרוצדואידים של הגוף הריסי.

Streeten מציע שהטבע הרירי של הרכס הריסי מהווה מחסום להתפשטות החומרים בין החדר האחורי של העין לגוף הזגוגית.

שינויים הקשורים לגיל ברצועת הריסי

בתקופה העוברית, הסיבים שלו עדינים יותר ופחות מחוברים זה לזה. הם גם מכילים יותר פרוטאוגליקנים. בגיל מבוגר מספר הסיבים יורד, בעיקר המרידיוניים, והם נשברים בקלות רבה יותר. בשני העשורים הראשונים לחייהם, השקעים של רצועת הריסי בקפסולת העדשה צרים למדי. עם הזמן הם מתרחבים ונעים לכיוון מרכז קפסולת העדשה. במקביל, פני השטח של קפסולת העדשה הקדמית נקיים מרצועות יורד מ-8 מ"מ בגיל 20 ל-6.5 מ"מ בעשור ה-8 לחיים. לפעמים הוא מצטמצם ל-5.5 מ"מ, מה שמסבך באופן משמעותי את הקפסולוטומיה במהלך מיצוי קטרקט חוץ-קפסולי.

במהלך מיצוי קטרקט תוך קפסולרי, רוב הקומפלקס של הרצועות מנותק מהקפסולה. נשמרים רק קצות התוספות הזונליות הקדמיות ומספר מסוים של סיבים מרידיאליים. פס הריסי נחלש במהלך פסאודו פילינג של קפסולת העדשה, מה שעלול לגרום לה להיקרע במהלך הסרת קטרקט.

העדשה היא עדשת השבירה העיקרית של גלגל העין, המעורבת בהולכה ושבירה של קרן האור הנובעת מעצמים. העדשה ממוקמת בחלק האחורי והיא עדשה דו קמורה. העובי של אלמנט מבני זה הוא 5 מ"מ, אבל ערך נתוןלעתים קרובות עולה עם הגיל. גובה העדשה מגיע ל-8-9 מ"מ. בדרך כלל, העדשה ממוקמת באזור המרכזי שדרכו עוברות כל קרני האור. עדשת עין זו היא 20-22 דיופטר.

מבנה העדשה

העדשה מכילה חומר הנקרא קריסטלין. האחרון הוא חלבון מיוחד שאחראי על שקיפות העדשה וחדירותה לקרני האור. מחוץ לחומר זה נמצאת קפסולת העדשה. עוביו מגיע ל-5-10 מיקרון. לקפסולה של עדשה זו מחוברים סיבים של שריר הצין, שאחראי עליו. כתוצאה מכך, הגוף הריסי מסייע בשינוי העקמומיות של העדשה ומיקומה. עם הגיל, פונקציה זו דועכת מעט והפלסטיות של העדשה פוחתת. כמו כן נצפתה עלייה בצפיפות חומר העדשה.

העדשה מכילה את תת-היחידות ההיסטולוגיות הבאות:

1. הליבה, שנמצאת באזור המרכז. ככל שהגוף מזדקן, נפחו גדל, מה שמוביל לירידה בשקיפות ובהתאם לירידה באיכות הראייה.

2. שכבה קורטיקלית, אשר ממוקמת סביב הגרעין. הוא מורכב מסיבים שנוצרו לאחרונה שמתבגרים והופכים בהדרגה לחלק מהליבה המרכזית.

תפקידה הפיזיולוגי של העדשה

לעדשה מספר פונקציות חשובות:

1. הולכה של קרני אור למישור, שמתאפשרת עקב שקיפות העדשה.
2. שבירה של קרני אור, הנחוצה כדי למקד אותן בדיוק במישור הרשתית. זה מבטיח ראייה בהירה וברורה.
3. יכולת ההתאמה על ידי שינוי עקמומיות המשטח. זה עוזר לראות אובייקטים במרחקים שונים, כולל אלה הממוקמים בקרבת מקום.
4. העדשה תוחמת שני אזורים בגלגל העין: חלקים קדמיים ואחוריים. זה ממלא תפקיד חשוב בלוקליזציה תהליך פתולוגיכלומר מניעת התפשטותו.

במקרה של מחלה של העדשה או לאחר הסרת עדשה זו מגלגל העין, כל התפקודים הללו מופרעים, מה שמוביל לירידה ניכרת באיכות הראייה.

סרטון על מבנה עדשת העין

תסמינים של נזק לעדשה

במחלות המלוות בנזק לעדשה מתרחשים הביטויים הקליניים הבאים:

• בעיות בקריאה כתוצאה מהפרה של תהליך הלינה, הקשור לירידה בגמישות העדשה.
• ראייה מטושטשת.
• הופעת עיגולים מול העיניים, במיוחד כאשר מסתכלים באור בהיר.
• שינוי בתפיסת הצבע ( צבע לבןנראה צהוב).
• ירידה בחדות הראייה עד לתפיסת האור.
• המראה של קטן נקודות כהותאו נקודות לפני העיניים כאשר מסתכלים על חפצים.

שיטות אבחון לנזק לעדשה

אם אתה חושד בפתולוגיה של עדשת העדשה, יש צורך לבצע מספר שיטות בדיקה נוספות:

• חקר חדות הראייה, או;
• הליך אולטרסאונד;
• מחקר באמצעות מנורת חריץ, המתבצע עם קונבנציונלי ותרופות משופרות;
• טומוגרפיה קוהרנטית של העין.

העדשה היא מרכיב חשוב במערכת השבירה של גלגל העין. הוא מבצע שתי פונקציות עיקריות: שבירת אור והעברת אור. זה מושג הודות למבנה המיוחד שלה (עדשה דו קמורה עם קצב גמישות ושקיפות גבוהים). עם מבנה לא תקין של העדשה, גם תפקודה מופרע, ממנו סובלת המערכת האופטית כולה. לכן, כאשר המראה תסמינים אופייניים, יש צורך לבצע בדיקה על ידי מומחה ולבצע את הבדיקות הדרושות.

מחלות של העדשה

מחלות המלוות בנזק לעדשה מוצגות להלן:

• היעדר העדשה, או, הוא פתולוגיה מולדת.
• הקטנת גודל העדשה (מיקרופאקיה);
• עלייה בגודל העדשה (מקרופאקיה);
• קולובומה של העדשה, שבה יש היעדר חלקי של רקמה;
• נקע מולד של העדשה, מלווה בהפרה של מעבר האור;
• Lentiglobus ו-leticonus, בהם חל שינוי בשטח העדשה (בליטה בצורת חרוט או כדורית);
• מתרחשת כאשר השקיפות של חומר העדשה פוחתת, היא יכולה להיות ראשונית או משנית;
• השלכות הטראומה: היעדרות, תת הלקות, נקע.

הפתולוגיה של העדשה יכולה להיות מולדת, אשר נגרמת בדרך כלל על ידי חריגות התפתחותיות, או נרכשת (לרוב קשורה לירידה בשקיפות).