Nesterova E.S., Efremova T.G., Khzardzhan Yu.Yu.

מקרה קליני של ניתוק כורואיד ספונטני בעין אחרת ב דייטים מוקדמיםלאחר טיפול כירורגיהיפרדות רשתית

1 סניף וולגוגרד של NMIC IRTC "Eye Microsurgery" על שם A.I. acad. S.N. פדורוב» ממשרד הבריאות של הפדרציה הרוסית

רלוונטיות

ניתוק של כורואיד העין - מצב פתולוגי, המתרחש, ככלל, בתקופה שלאחר הניתוח לאחר התערבויות עיניים; עקב הפרה של אטימות הפצע, ניקוב של הסקלרה, ניתוק הגוף הריסי מהסקלרה, סינון מוגזם של הומור מימי, עם סקלריטיס ובמהלך ניתוחים להיפרדות רשתית, עם פיסטולה של קרוטיד-מערה, כמו גם נגד הרקע של uveitis של אטיולוגיות שונות. ניתוק הכורואיד יכול להתפתח תוך מספר ימים, ואף שנים ספורות לאחר ניתוח עיניים בטן וככלל הוא חד צדדי.

התרחשות הניתוק מוסברת על ידי התפלטות של טרנסודאט לחלל העל-כורואידאלי כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם בכורואיד.

בספרות, ישנם גם תיאורים של ניתוקים כורואידים ספונטניים, לעתים נדירות דו-צדדיים, שאינם קשורים לגורמי סיכון מסורתיים להתפתחותם. אלה כוללים מספר מקרים של תסמונת תפליט ערבית חריפה, אשר מרמזת, בנוסף להיווצרות של ניתוק כורואיד, על התפתחות לאחר מכן של היפרדות רשתית "אקסודטיבית". ברוב החולים עם פתולוגיה זו מתגלים חריגות מולדות שונות במבנה איבר הראייה - עיניים "קצרות", סקלרה "עבה", היפו- או אפלזיה של ורידי המערבולת ומהלך יוצא דופן של האחרונים. לדברי מספר מחברים, התפתחות התסמונת עשויה לנבוע מהפרה של זרימת הוורידים במסלול, לחץ דם גבוהדם בוורטיקוז בשילוב עם תת לחץ דם תוך עיני, כמו גם הפרה של זרימת הנוזל הטרנסקלרלי. על פי רוב התצפיות, תסמונת תפליט אובל מתרחשת בעיקר אצל גברים בריאים בגיל העמידה. שיטות הטיפול בו מגוונות, אך העיקרית שבהן היא ניקוז החלל העל-כורואידאלי.

נבדלת קבוצה של ניתוקים דו-צדדיים ספונטניים של כורואיד, המתפתחת על רקע אנסטומוזה של קרוטיד-מערות או פיסטולות עורקים דורליות. הם קשורים ל-exophthalmos, הגבלת ניידות והזרקת גלגלי העין, בצקת בעפעפיים ומידריאזיס. חיסול ביטויים קלינייםניתוקים מושגים בדרך כלל על ידי הרחקה כירורגית של האנסטומוזה ממחזור הדם.

בשנת 1926, E. Harada תיאר סדרה של מקרים של ניתוק כורואיד ספונטני דו-צדדי הקשור לכאבי ראש, חולשה כללית ולעיתים הקאות. הקאות כגורם סיכון אפשרי להתפתחות של ניתוק כורואיד דו-צדדי סרוסי מדווח על ידי F.M. קתברטסון ומ. מקיבין. לדבריהם, התקשרות מחדש של כורואיד והחלמה פונקציות חזותיותעלול להתרחש מספר שבועות או חודשים לאחר הופעת המצב המתואר.

התסמינים העיקריים של ניתוק כורואיד הם שחיקה של החדר הקדמי, תת לחץ דם, ירידה בחדות הראייה. בפונדוס, עם אישון מורחב, אפשר לראות צבע אפורתצורה עם משטח חלק הבולט לתוך גוף הזגוגית. לא תמיד קל לזהות ניתוק כורואיד, מכיוון שהוא ממוקם לעתים קרובות בפריפריה הקיצונית של קרקעית הקרקע. לניתוק שטוח של הכורואיד בפריפריה הקיצונית של הפונדוס יש גוון אפרפר והוא מאובחן בתדירות נמוכה יותר. הלחץ התוך עיני תמיד מופחת באופן משמעותי. חדות הראייה יורדת, שדה הראייה בדרך כלל לא משתנה.

יַעַד

אָנָלִיזָה מקרה קליניפיתוח וטיפול בניתוק כורואיד ספונטני בעין השנייה בשלבים המוקדמים לאחר טיפול כירורגי בהיפרדות רשתית.

חומר ושיטות

מטופל פ., יליד 1983, פנה לראשונה להתייעצות לסניף וולגוגרד של FGAU "IRTC" Eye Microsurgery "n.a. acad. S.N. פדורוב" ממשרד הבריאות של רוסיה 08.12.16. עם תלונות על הידרדרות הדרגתית של הראייה בעין שמאל תוך שנה. לא היו פציעות או ניתוחים בעיניים. בבדיקה: חדות ראייה - VOD=1.0; VOS=0.01n/c.

IOP ב-OU=20 מ"מ כספית

נתונים ביומטריים אולטרסאונד: OD - תא קדמי 3.34 מ"מ, עובי העדשה 3.82 מ"מ, אורך העין 23.7 מ"מ; במערכת ההפעלה, בהתאמה: 3.4 מ"מ, 4.09 מ"מ ו-24.8 מ"מ.

מצב עיניים: OD - העין רגועה, הקטע הקדמי ללא תכונות, העדשה שקופה, אטימות מרחפת בגוף הזגוגית. ONH - ורוד חיוור, גבולות ברורים, כלי לא משתנים. במקולה נשמרים רפלקסים פיזיולוגיים; בפריפריה בחלק החיצוני העליון יש ניוון סריג עם קרעים קטנים ברשתית.

מערכת הפעלה - סטייה של העין לרקה עד 25°. ניידות גַלגַל הָעַיִן V במלואו; מקטע קדמי ללא תכונות. העדשה שקופה, הרס גוף זגוגיתואר 3. ONH - ורוד חיוור, גבולות ברורים. היפרדות רשתית תת-טואלית נמצאה בחצי הכדור החיצוני על רקע 2 הפסקות באזור החיצוני העליון. היפרדות רשתית לכדה את המקולה, שבה צוינו שינויים ציסטיים בולטים.

Ds.: OD - ניוון ויטריאוכורוריטינלי פריפריאלי עם קרע. מערכת הפעלה - היפרדות רשתית תת סה"כ. ניוון ויטריאוכורוריטינלי היקפי עם קרע. הרס של גוף הזגוגית מהדרגה השלישית. קוצר ראייה קל. אמבליופיה. פזילה מתפצלת במקביל.

מטופל ע' 01/09/17. אושפז בבית חולים. VOD=1.0; VOS=0.01 exc.; IOP OU=20 מ"מ כספית נתונים ביומטריים, B-scan ללא דינמיקה מיום 12/08/16. לפני הניתוח המטופל נבדק על ידי רופא מרדים ורופא כללי. BP=158/103 מ"מ כספית, דופק - 116 פעימות לדקה. אבחנה: יתר לחץ דם I, סיכון 1.

01/10/2017. מטופל פ' עבר ניתוח בעין שמאל: כריתת ויטרקטומיה תת-טואלית עם טמפונדת שמן סיליקון, קרישת אנדולייזר של הרשתית. הניתוח עבר ללא תקלות. בהכנה לפני הניתוח, נעשה שימוש בהרדמת הולכה בצורה של חסימה של הגנגליון pterygopalatine ואקינזיה עם תמיסת לידוקאין 2% 4.0 מ"ל. תוך ניתוחי, לצורך הרגעה ושיכוך כאבים מרכזיים, נעשה שימוש בתמיסה 0.5% של דיאזפאם 2.0 מ"ל ומשככי כאבים נרקוטיים (תמיסת 2% של פרומדול 1.0 מ"ל). משך הניתוח היה 80 דקות. במהלך פעולת התנודה לחץ דםנעו בין 99/68 מ"מ כספית. עד 115/72 מ"מ כספית, קצב דופק מ-62 עד 84 פעימות לדקה. מהלך ההרדמה ללא תכונות וסיבוכים. בתקופה שלאחר הניתוח לא נצפו עלייה וירידת לחץ דם, הקאות, היפרתרמיה.

למחרת בבוקר המטופל התלונן על ראייה מטושטשת בעין ימין, תחושת ערפל מול שתי העיניים. במהלך הבדיקה, חדות הראייה: VOD=0.2 n/a, VOS=0.06 c sph+5.0 D=0.1. IOP היה מוגבר בשתי העיניים: 30 מ"מ כספית בעין ימין, 29 מ"מ כספית בעין שמאל.

בבדיקת OD: רגוע, הקרנית שקופה, החדר הקדמי בעומק בינוני, האישון עגול, 3.0 מ"מ. העדשה שקופה. אופטלמוסקופיה: פונדוס ללא פתולוגיה.

אופתלמוסקופיה מערכת ההפעלה: הרשתית צמודה בכל המחלקות, סיליקון נמצא בחלל הזגוגית, השברים נחסמים על ידי קרישי לייזר.

לחולה הוזלפה לשתי העיניים תמיסת טימולול 0.5% ותמיסת ברינזולמיד 1%. לאחר שעה, IOP בשתי העיניים ירד ל-24 מ"מ כספית. בדיקת B של עין ימין גילתה ניתוק סרוסי שטוח של הכורואיד בכל המחלקות עד לגובה 0.6 מ"מ.

כאשר המטופל נבדק מחדש (בשעה 12.00), צוין תא קדמי רדוד, העדשה הייתה שקופה ונקבעה ניתוק הכורואיד בקרקעית העין. לפי ביומטרי אולטרסאונד: החדר הקדמי היה 2.27 מ"מ, עובי העדשה 4.18 מ"מ ואורך העין 23.7 מ"מ. למטופל פ' נקבע טיפול רפואי סטנדרטי עבור ניתוק כורואיד.

ביום השני לאחר הניתוח, IOP על הרקע טיפול תרופתיבשתי העיניים זה היה תקין והסתכם ב-17 מ"מ כספית. לפי בדיקת האולטרסאונד B, נותר CCA שטוח בכל המחלקות, למעט המרכזית. ל טיפול שמרניבנוסף, נקבע טיפול פיזיותרפי: גירוי בלייזר של הגוף הריסי.

התאמת ה-CCA ושיקום חדות הראייה הראשונית ב-OD התרחשו ביום השישי לאחר הניתוח. בעת השחרור, לפי ביומטריית אולטרסאונד של עין ימין: עומק החדר הקדמי של העין היה 3.34 מ"מ, עובי העדשה 3.82 מ"מ ואורך העין 23.7 מ"מ.

בבדיקת מטופל פ' לאחר 10 חודשים: אין תלונות. חדות ראייה: VOD=1.0; IOP=17 מ"מ כספית נתונים על ניתוק קרומי העין לא נחשפו.

סיכום

התפתחות של ניתוק כורואיד ספונטני בעין השנייה בשלבים המוקדמים לאחר טיפול כירורגי בהיפרדות רשתית אפשרית ודורשת גישות סטנדרטיות לאבחון וטיפול.

עמוד מקור: 261-263

20.04.2018

היפרדות רשתית. מילים אלו נשמעו על ידי כל אדם במהלך חייו בהקשר זה או אחר, והן מלוות תמיד בחרדה ופחד. כמצב, היפרדות רשתית מתייחסת באמת לאיום, אם לא חיים, אז ראייה. עיכוב בטיפול, גישה בטרם עת לרופא, שגיאות אבחון ואבני נגף אחרות בדרך להיפטר ממצב זה מאיימים באובדן ראייה בלתי הפיך.

מהי הרשתית ולמה היא חשובה?

דמיינו עין בחתך סגיטלי, כלומר בצורת חץ. פני העין מכוסים בקרום שקוף הנקרא הלחמית. מעל האישון, הלחמית עוברת לתוך הקרנית. מתחת ללחמית נמצאת הסקלרה - היא לבנה, ומתחת לקרנית הקשתית שבמרכזה האישון. מאחורי האישון נמצאת העדשה, ומאחוריה גוף הזגוגית.

הוא ממלא את רוב החלל התוך עיני, ובינו לבין הסקלרה נמצאת הרשתית, או הרשתית. תפקידו הוא תפיסת קרני האור הנאספות ונשברות על ידי הקרנית והעדשה. במילים אחרות, מבנה זה של איבר הראייה אחראי על העבודה המתואמת מנתח חזותי, המרת דחפי האור המתקבלים לאלה חשמליים, אשר מועברים לאחר מכן לנתח הקורטיקלי לאורך עצב הראייה.

הרשתית מורכבת ממספר לא שווה של שני סוגים של תאי עצב - מוטות וחרוטים. הראשונים אחראים על תפיסת האור, היכולת להבחין בקווי מתאר של עצמים בחושך, וגם לנווט בחלל. הם ממוקמים באופן שווה יחסית על פני כל פני הרשתית, אך עדיין בפריפריה מספרם גדול יותר. קונוסים אחראים להבדל הצבעים, הגוונים שלהם ולחדות הראייה בכלל. סוג זה של תאי עצב ממוקד בחלק המרכזי של הרשתית, שכן על אזור זה מוקרנות קרני האור השבורות.

בין הסקלרה לרשתית יש כורואיד דק, המספק תזונה לחלק ההיקפי של מנתח החזותי. ניתוק הרשתית מהכורואיד של העין גורר הפרה של הטרופיזם שלה, כלומר נמק ואובדן היכולת להפוך ולהעביר דחפי אור נוספים. במילים אחרות, אדם פשוט מאבד את ראייתו.

גורמים להיפרדות רשתית

הסיבות להתפתחות תהליך פתולוגי כה רציני מחולקות בדרך כלל לקבוצות, ולכן ישנם מספר סוגים אטיולוגיים של היפרדות רשתית.

מתיחה, שרובם המכריע של המקרים קשורים לפתולוגיה של הגוף הזגוגי. בסמוך לרשתית, גוף הזגוגית יכול ליצור מתח בחלק מאזוריו במהלך היווצרות גדילי רקמת חיבור או נביטה של כלי דם. שינויים דומים בגוף הזגוגית מתרחשים, במיוחד, עם רטינופתיה סוכרתית, ולכן חולי סוכרת צריכים לבקר באופן קבוע אצל רופא עיניים למטרות מניעה.
עם היפרדות רשתית rhegmatogenous, זה נשבר במקום שבו זה מבנה רגילהופך או מתדלדל. הטרנספורמציה של האתרים מתרחשת לעיתים קרובות עקב שינויים דיסטרופיים, שאולי לא יאובחנו עד להופעת הקרע. אדם פשוט מתחיל להרגיש את הסימפטומים הנלווים לפתולוגיה זו, ללא שמץ של חשד לטבעם. מסיבה זו, ניתוק rhegmatogenous נקרא גם ראשוני או אידיופטי, כלומר כזה שלא ניתן לקבוע במדויק את הסיבה שלו. הנוזל המיוצר על ידי גוף הזגוגית נופל מתחת לאזור הניתוק, וכתוצאה מהפרה של תהליכים טרופיים, הרשתית מתה במקום זה, וראיית המטופל "מתה" איתה. קרע במקומות שהשתנו דיסטרופית יכול להתרחש עם מוגזם פעילות גופנית, מנסה להרים משקל, בעת ביצוע תנועות פתאומיות או אפילו במנוחה.
היפרדות רשתית משנית עקב מחלות קיימות מבנים פונקציונלייםעיניים. זה כולל זיהומיות ו מחלות דלקתיותעיניים, ניאופלזמות, פקקת, רטינופתיה ודימום.
היפרדות רשתית טראומטית. סוג זה של פתולוגיה מעורר על ידי טראומה, וניתוק לאחר מכן יכול להתרחש הן בעת קבלתה, והן תוך שעות / חודשים / שנים לאחר פעולת הגורם הטראומטי. קטגוריה זו כוללת גם ניתוקים שנוצרו על רקע התערבות כירורגית.
היפרדות רשתית סרוסית (אקסודטיבית), המתרחשת בתהליך הצטברות נוזלים מאחורי הרשתית. הרשתית עצמה אינה עוברת קרעים או שינויים דיסטרופיים.

לא ניתן לקבוע בוודאות על הקשר בין היפרדות רשתית לבין הגורמים הבאים, עם זאת, צוין כי לעיתים קרובות הם מלווים את הפתולוגיה שנוצרה. אלו כוללים:

גיל מבוגר. לאנשים מעל גיל שישים יש סיכון מוגבר לפתח את המצב בהשוואה לאנשים צעירים יותר.
מופיה ברמה גבוהה. עד מחצית מהמקרים של היפרדות רשתית בעולם מלווים בנוכחות של דרגות גבוהות של קוצר ראייה.
ניתוחים דחויים בעיניים. הסטטיסטיקה מראה ארבעים אחוז מהמקרים של פתולוגיה בתגובה התערבות כירורגיתעל העיניים.
נוכחות של יתר לחץ דם, ובמיוחד משברים יתר לחץ דם.

גורמי סיכון אלה צריכים להזהיר את בעליהם על התרחשות של פתולוגיה כה חמורה ולהפציר בחולים לפקח בקפידה על בריאותם כדי לא לפספס סימנים ראשונייםהיפרדות רשתית.

סימנים של היפרדות רשתית

היפרדות רשתית מחייבת את כולם להכיר את הסימפטומים שלה, ולא רק את מי שנמצאים בסיכון הגבוה ביותר להתרחשותו. אז בואו נזכור אותם.

לפני העיניים יש הבהוב של נקודות שחורות שמפריעות להתרכז בנושא המדובר, לא נעלמות לאחר מנוחה או שינה.
כבר בתחילת הניתוק עשוי המטופל לשים לב להופעת הבזקים בעיניים, המופיעים כבוהק קל, ברק, כתמי אור.
גם בשלב זה מציינים המטופלים את העקמומיות של הקווים הישרים, את תנודת העצמים המדוברים, את הרעד והטשטוש שלהם.
מופיעה ירידה מתקדמת בחדות הראייה, שמסגרת הזמן שלה צר מאוד: עם ניתוק מסיבי, אדם יכול לאבד את הראייה תוך מספר שעות בלבד.
מופיע נקודה שחורה, תכריך או קו. השחור הזה הוא אזור הניתוק, שאינו תופס ומעביר עוד דחפי אור לעיבוד לאיבר המרכזי. מערכת עצבים- מוח. הלוקליזציה של האזור העיוור בשדה הראייה נקבעת לפי לוקליזציה של אזור היפרדות הרשתית. סימפטום זה מתקדם לאובדן ראייה מוחלט ככל שהמטופל מתעכב.

חָשׁוּב! כאשר מופיע צעיף כהה בביקור אצל רופא, יש צורך להבהיר מאיזה צד הוא התחיל להתפשט.

היפרדות רשתית, שהסימפטום שלה הוא היצרות של שדה הראייה, נקרא שולי, או פריפריאלי. במצב כזה הראייה מתחילה להיעלם "מהקצוות". לאחר השינה ובבוקר, סימפטום זה מופחת במקצת, אשר החולה לוקח בטעות לשיפור במצב הקליני.
סימפטום של ניתוק רשתית במקרים מסוימים הוא אובדן של אותיות, מילים או קטעי טקסט משדה הראייה בעת הקריאה. זה מצביע על לכידת החלק המרכזי של הרשתית על ידי התהליך הפתולוגי.

הערמומיות של הפתולוגיה הזו היא שלמרות כל רצינותה, היא אינה גורמת לכאב. עם מהלך כזה של המחלה, אדם לא יכול למהר לרופא, "כי זה לא כואב", למחוק את התרחשות של היפרדות רשתית ואת הסימפטומים שלה לעבוד יתר, זעזועים עצבים ונסיבות חיים אחרות. במקום ללכת מיד לרופא עיניים, חולים כאלה מבלים שעות יקרות בשינה ומנוחה, מתוך אמונה שהכל יעבור מעצמו בבוקר.

ואם בבוקר, לאחר שהייה ממושכת במצב אופקי, הרשתית "נכנסת" למקומה, נצמדת יותר לכורואיד ותסמיני המחלה יורדים, אדם עלול לסרב לחלוטין לבקר רופא, בהתייחס ל- דינמיקה חיובית.

היחיד שיטה יעילההטיפול הוא התערבות כירורגית, וככל שהוא מבוצע מוקדם יותר, כך גדלים הסיכויים למטופל בתקווה להחזיר את הראייה המלאה.

אבחון של ניתוק אפיתל הפיגמנט ברשתית

למרות העובדה שבתרגול עיניים, היפרדות רשתית עם הסימפטומים שלה היא חירום, לפני תחילת הטיפול במצב זה, יש צורך לבצע מקיף בדיקה רפואיתסבלני.

בדיקה עם אופטלמוסקופ תאפשר לך להעריך את הלוקליזציה, הצורה והגודל של התהליך הפתולוגי. נוכחותם של קרעים ברשתית מאושרת או מופרכת.
ערכו מחקר באמצעות עדשות מגע ועדשות ללא מגע.
בהיפרדות רשתית כרונית, נעשה שימוש בשיטות מחקר אלקטרופיזיולוגיות להערכת תפקודי העין ובמקביל להעמיד פרוגנוזה לגבי שיקום הראייה אצל המטופל.
אם יש מחלות נלוותעיניים המקשות על לימוד עם עדשות או אופטלמוסקופ, נעשה שימוש באולטרסאונד.
מבצעים פרימטריה ומעריכים את חדות הראייה, אשר תורמת תרומה ראויה לקביעת גודלו ולוקליזציה של התהליך הפתולוגי.
בנוסף, נמדד לחץ תוך עיני, אשר ניתן להפחתה בהשוואה לעין בריאה.

היפרדות רשתית: תסמינים באופתלמוסקופ

בדרך כלל, בדיקה של קרקעית העין עם אופטלמוסקופ באמצעות עדשות פלוס נותנת רפלקס אדום. זה השם של השתקפות האור מהמשטח הפנימי של העין, והוא באמת אדום. צבע זה נובע משקיפות כלי הדם דרך הרשתית, אשר, כאמור, משמשת מקור לאספקת דם חזקה והזנה לרשתית.

עם הניתוק שלו, הרפלקס האדום מהקרקעית נעלם, ומשאיר אחריו צבע אפור או לבנבן. זו התמונה עם ניתוק מסיבי או מלא. ניתוק גובה קטן מעיד על עצמו רק על ידי שינוי בבהירות הכלים הנצפים, במסלולם או בגודלם. עם זאת, רופא עיניים מנוסה יבחין בשינויים קלים כאלה.

היפרדות שכבת פיגמנט רשתית גבוהה מוגדרת כבועה גבוהה מלאה בנוזל עכור אפרפר או לבן, שעשוי להשתנות עם תנועת העיניים. פילינג כרוני מותיר אחריו אזורים מחוספסים ברשתית, הנתונים לקמטים, להיווצרות קפלים וצלקות.

בעזרת אופטלמוסקופ, הרופא יכול גם לקבוע נוכחות של פער. הפער נראה אדום עוד יותר על רקע כללי של קרקעית הקרקע עקב נראות טובה יותר של הכורואיד. אם תהליך פתולוגיהצליח לאבחן בשלב מתי ייתן טיפול נוסף תוצאות חיוביות, הרופא יכול לעשות תחזית לגבי הסיכויים לטיפול ולהתקדמות המחלה בהתבסס על בדיקת עיניים בודדת.

היפרדות רשתית: האם ניתן להחזיר את הראייה?

אין תשובה אחת לשאלה זו. על מנת לגלות את התחזיות של תוצאות הטיפול בכל מקרה ספציפי, יש צורך לבקר באופן אישי רופא. זכרו: ככל שתקדימו להתייעץ עם רופא בנוגע לטיפול, כך הוא ייתן יותר תוצאות.

יש רק שיטה אחת לטיפול בהיפרדות רשתית, והיא כירורגית. אבל יש כבר שני סוגים שלו, והם מחולקים לחוץ-סקלרלי, כלומר לאלה שמיוצרים דרך הסקלרה, ולאנדוביטריאל, שם הגוף הזגוגי משמש כמקום הגישה לאזור החולה.

העיקרון של שני סוגי הניתוחים הוא חסימת הפער, וכן קירוב הרשתית לעורואיד. שניהם משמשים להחזרת טרופיזם נאות של הרשתית, שהוא המפתח להחזרה ולשימור הראייה.

כמובן שצריך לטפל בבעיה מאיימת שכזו מוסדות רפואייםבעלי רמת הסמכה מספקת ומוניטין ללא דופי. ללא ספק, כל אדם רוצה לפגוש את היחס הידידותי ביותר, תשומת לב קרובה ועלות סבירה עבור שירותים.

במוסקבה, דרישות אלה מתמלאות במלואן על ידי רב תחומי מרכז רפואיעל שמו של סביאטוסלב פדורוב. רופאים המשפרים ללא הרף את כישוריהם, סטנדרטים אירופיים לטיפול וצוות סיעודי קשוב הם מה שמחכה לך כשאתה יוצר קשר עם המרכז הרפואי שלנו.

זכור, היפרדות רשתית אינה סובלת טעויות אבחנתיות או טיפוליות. שמור את החזון שלך איתנו!

עלות ניתוח להפרדת רשתית:

№	שם השירות	מחיר ברובל	קביעת פגישה
2003006	פגישה חוזרת לרופא עיניים	1000

מחלקת מחלות:

מחלות של הכורואיד והרשתית

תיאור

היפרדות רשתית היא תהליך ההפרדה של הרשתית מהכורואיד. בעין בריאה הם נמצאים בקשר הדוק. היפרדות רשתית היא מחלה רציניתעין, אשר, אם אינה מטופלת, מובילה בהכרח לעיוורון מוחלט. המהות של מחלה זו היא ההפרדה של הרשתית מהכורואיד. הרשתית מפסיקה לתפקד כרגיל והראייה מופחתת בחדות. היפרדות רשתית מובילה לרוב להפחתה משמעותית בראייה. לרוב, זה מתרחש עם פציעות וקוצר ראייה, כמו גם עם רטינופתיה סוכרתית, גידולים תוך עיניים, ניוון רשתית וכו' גורמים להיפרדות הרשתית הגורם העיקרי להיפרדות הרשתית הוא שינוי בגוף הזגוגית, המוביל לקרע. הרשתית לא זזה ממקומה אם היא הדוקה (שומרת על שלמותה) ואין בה שבר. אם נוצר פער, אז דרכו חודר הנוזל מגוף הזגוגית מתחת לרשתית ומקלף אותה מהכורואיד. הסיבה העיקרית להיווצרות קרע ברשתית היא המתח של גוף הזגוגית כאשר מצבו הרגיל משתנה. תהליך זה מתרחש בדרך זו: בדרך כלל, גוף הזגוגית דומה לג'לי שקוף. במקרים מסוימים, זה משתנה, הופך מעונן עם גדילים צפופים, כלומר. סיבים דחוסים המחוברים לרשתית. כשהעין נעה, החוטים מושכים איתה את הרשתית, מה שעלול להוביל לקרע שלה. שברים ברשתית יכולים להתרחש גם עם ניוון שלה (דילול). קרעים גדולים מתרחשים לעתים קרובות עם פציעות עיניים. תסמינים של היפרדות רשתית הופעת "צעיף" מול העין. מטופלים מנסים ללא הצלחה לחסל את זה בעצמם על ידי שטיפת עיניהם בתה או הזלפת טיפות. במקרה זה, חשוב לזכור ולספר לרופא מאיזה צד הופיע ה"צעיף" במקור, שכן עם הזמן הוא יכול להגדיל ולתפוס את כל שדה הראייה; הבזקים בצורה של ניצוצות וברקים הם גם תכונההיפרדות רשתית מתמשכת; עיוות של האותיות הנחשבות, החפצים, אובדן החלקים האישיים שלהם משדה הראייה מצביע על כך שהניתוק תפס את מרכז הרשתית. לפעמים המטופלים מציינים שאחרי השינה, הראייה משתפרת במקצת. זאת בשל העובדה שעם מיקום אופקי של הגוף, הרשתית חוזרת למקומה, וכאשר אדם נוקט בעמדה אנכית, היא שוב מתרחקת מהכורואיד ומתחדשת פגמים חזותיים. הצלחת הטיפול בהיפרדות רשתית תלויה ישירות בביקור בזמן לרופא. ככל שמחלה מתגלה מוקדם יותר ומוצאים את הסיבות לה, כך מוקדם יותר טיפול הכרחיוככל שהתוצאה תהיה טובה יותר. אבחון אם יש חשד לניתוק של הקרום הפנימי, מתבצעת בדיקה אופטלמולוגית יסודית. קיימות שלוש קבוצות של שיטות לאבחון היפרדות רשתית: שיטות סטנדרטיות בדיקת עיניים. אלה כוללים: פרימטריה, טונומטריה, ויזיומטריה, ביומיקרוסקופיה, אופתלמוסקופיה וחקר תופעות אנטופיות; שיטות מחקר מיוחדות. אלה כוללים: שיטות אלקטרופיזיולוגיות ואולטרסאונד B-mode; שיטות מחקר מעבדה. כלול: מסקנות של כל הרופאים המומחים, בדיקות דם ושתן, בדיקת HIV, הפטיטיס מסוג B, C, עגבת. החשובה ביותר מבין השיטות הללו היא בדיקת קרקעית העין או אופטלמוסקופיה. ברוב המקרים, שיטה זו מאפשרת לך לזהות ניתוק במהירות. אחרי הכל, ככל שהאבחנה נעשית מוקדם יותר, ניתן להתחיל טיפול מוקדם יותר בהיפרדות רשתית, מה שיעלה משמעותית את הסיכויים לשימור הראייה. טיפול עד היום, היחיד שיטה יעילהבמאבק נגד היפרדות רשתית הוא טיפול כירורגי. וההתערבות הכירורגית המוסמכת המוקדמת יותר מתבצעת, ה הציונים הגבוהים ביותרזה נותן וכמה שיותר סביר החלמה מלאהחָזוֹן. מטרת הטיפול בהפרדה ברשתית היא לחסום הפסקות קיימות, להקטין את הנפח הכולל של גלגל העין ולהחזיר את המגע בין שכבות הרשתית הנפרדות. כל שיטות הטיפול הכירורגי בהיפרדות רשתית מחולקים ל: Extrascleral - כאשר הפעולה מתבצעת על פני השטח של הסקלרה (מילוי אקסטרסקלרלי ובלון אקסטרסקלרלי); Endovitreal - ההתערבות מתבצעת מהחלק הפנימי של גלגל העין (ויטרקטומיה). טיפול בלייזר אפשרי רק בטיפול בהיפרדות רשתית "טריים". ההליך המתבצע במקרה זה נקרא קרישת לייזר היקפית מניעתית. השיטה משמשת לרוב לטיפול בקרעים ברשתית ומשמשת כאמצעי מצוין למניעת היפרדות רשתית.

מחברים רבים מקשרים את ההתרחשות של ניתוק כורואיד עם דקומפרסיה כירורגית של גלגל העין, טראומה לגוף הריסי ואיטום לקוי של פצע הניתוח. שיפור טכניקת הניתוח, המכשור, איטום נכון של פצע הניתוח אפשרו להפחית את תדירות סיבוך זה בניתוח קטרקט הקשור לגיל. לפי הספרות שנים האחרונות, התדירות של ניתוק כורואיד משתנה בין 2 ל-10%. מבלי להסביר את העובדות, Nordiohne (1975) מציין שכיחות נמוכה משמעותית של ניתוק כורואיד במהלך חילוץ קטרקט עם השתלת IOL בו זמנית (רק 0.29%). הסיבוך נדיר גם בניתוח קטרקט טראומטי. M. G. Rabinovich (1961) לא ראה ניתוק של choriopdea באף אחד מ-93 המקרים של הסרת קטרקט טראומטי קרומי. S.N. Fedorov ו-E.V. Egorova (1974) ציינו סיבוך ב-1.5% מהמקרים עבור 254 ניתוחים. V.I. Kobzeva ו-A.F. Shuraev (1975) דיווחו על ניתוק הכורואיד בניתוח קטרקט טראומטי רק ב-1.9% מהמקרים.

ניתוק כורואיד אובחן ב-8 חולים מנותחים (0.5% ב-1472 ניתוחים). ראוי לציין שב-5 מתוך 8 חולים הקטרקט היה שלם ונוצר לאחר טראומה קהה בגלגל העין. לא ניתן היה לזהות את הקשר של סיבוכים למהלך הניתוח: חילוץ קריו בוצע ב-4 מטופלים, מיצוי חוץ-קפסולרי בוצע ב-2 מטופלים עם משומר קפסולה אחורית, לאחד היה phacoemulsification. רק במקרה אחד, הניתוח היה בעל אופי משולב וכלל סינכיוטומיה, ניתוח פלסטי של קשתית העין וכריתת קפסולקטומי. סיבוכים של ניתוחים ו תקופה שלאחר הניתוחלא נצפה.

מבחינה קלינית, האבחנה של ניתוק כורואיד נעשתה באותם מקרים בהם הסיבוך היה מלווה בשחיקה של החדר הקדמי, הייתה נטייה להפחתת לחץ תוך עיני, לעיתים להופעת קפלים של קרום הדסקמט. הרפלקס האופייני של הכורואיד המנותק אישר את האבחנה.

אמצעים טיפוליים כוללים חיזוק טיפול מקומי בסטרואידים, תרופות להתייבשות (גליצרול, דיאקרב, דיאמוקס במינונים מקובלים). הפחתת עומק החדר הקדמי ל-1 מ"מ בעיניים עם כיל מהווה אינדיקציה לניתוח דחוף. חוסר דינמיקה חיובית במצב העין עם עומק תא קדמי של 1.5-2 מ"מ למשך 1-2 ימים על רקע טיפול נמרץמהווה גם אינדיקציה לחיסול כירורגי של הסיבוך.

התערבות כירורגית כוללת סקלרוטומיה חודרת במרחק של 5 - 6 מ"מ מהלימבוס עם דיאליזה עם מרית של החלל העל-כורואיד ושחרור נוזלים. ככלל, שיקום ספונטני של החדר הקדמי מתרחש. אם חיסול כירורגי של סיבוך מתבצע ביותר מ תקופה מאוחרת, אז יש להשלים את הפעולה עם ציקלודיאליזה עם תיקון תא קדמי פעיל תמיסת מלח(בגלל הסכנה להיווצרות גוניוסינכיה).

פעילות כירורגית גבוהה בהעלמת הסיבוך היא מועילה ונובעת מהסיכון למגע של האלמנטים התומכים של ה-ICL עם אנדותל הקרנית במהלך אי-החלמה ממושכת של החדר הקדמי. הנפח הקטן של התערבות כירורגית, עדינות המניפולציות הבטיחו את יעילות ההתערבות הכירורגית בכל החולים: הסיבוך בוטל ללא השפעה שליליתעל תפקוד העין המנותחת.

ביצוע אטראומטי של כל שלב בניתוח של חילוץ קטרקט טראומטי עם השתלת כיל, איטום נכון ("אטום למים") של פצע הניתוח, תור מקומי תרופות סטרואידיותלאחר הניתוח, הם מהאמצעים העיקריים למניעת ניתוק כורואיד, וזו הסיבה לשכיחות הנמוכה של סיבוך זה.

ניתוק הכורואיד מתרחש בטווח שבין 0.3% [Popov M. 3., Khryapchenkova MP, 1967] ל-86% [Eremin AI, 1966] ממקרי קריופקיה. מגוון רחב כל כך של שיעורי גילוי סיבוכים קשור ביסודיות החיפוש אחר ניתוק כורואיד, כמו גם עם ההבדל בטכניקה הניתוחית, באזור החתך ויעילותם של אמצעי מניעה. לדברי מספר מחברים, עם כניסת ה-cryoextraction, תדירות הניתוק של הכורואיד עלתה [Petropavlovskaya GA et al., 1965; ארמינה א.י., 1966; אברמוב V. G., Medova T. V., 1970]. ככל הנראה, זה נובע מהעובדה שקריופאקיה מצריכה חתך ניתוחי גדול למדי, וכאשר העדשה מנותקת מהרצועה של zon, מערכת כלי הדם נפגעת [Vedmedenko A. T., 1969].

על החומר של מרפאת מחלות העיניים של המכון הרפואי קלינין, סיבוך זה התרחש ב-14% מהמקרים של חילוץ קריו קונבנציונלי וב-4.6% מהקטרקט הסנילי הלא מסובך לאחר מיקרוקריופאקיה, כלומר, פי 3 פחות. הדבר נובע בעיקר מאיטום טוב יותר של פצע הניתוח בטכניקה המיקרו-כירורגית של הניתוח [Vasilevich AI et al., 1982]. התסמינים העיקריים של ניתוק הכורואיד הם בליטה שלו לתוך גוף הזגוגית, היעדר או ירידה בעומק החדר הקדמי, סינון צלקת לאחר הניתוחויתר לחץ דם בעין. זה מלווה לעתים קרובות בגירוי, היפאמה, קרטופתיה. לעתים קרובות יותר, ניתוק הכורואיד ממוקם ברביע הפנימי של הפונדוס, לעתים רחוקות יותר בחלק החיצוני. ישנם ניתוקים מוקדמים של כורואיד המתרחשים ב-10 הימים הראשונים לאחר הניתוח, ומאוחרים - ביום ה-11-14 שלאחר הניתוח. זה האחרון יכול להיות קשור, למשל, להסרת תפרים מהחתך הניתוחי, המלווה במיקרו-פרפורציה של הצלקת שלאחר הניתוח [Klyachko LI, 1975].

אחד הגורמים לסיבוכים הוא החדירות המוגברת של דופן כלי הדם עקב גלאוקומה, יתר לחץ דם, סוכרת, שינויים טרשת עורקים הקשורים לגיל [Filatov V. P., Kalfa S. F., 1953; ארמינה א.י., 1966; Fedorova S. F., 1967; אברמוב V. G., Medova V. V., 1970; Bakurskaya V. Ya., 1970; Kornilova A. F., Khanapetova E. S., Pronyakova I. M., 1970; סמלובסקי א.ש., 1970]. תפקיד מסוים ממלא גם סינון פצע הניתוח עקב איטום לא מספיק שלו [Abramov VG, Medova GV, 1970; Monakhova V.V., 1970; סמלובסקי א.ש., 1970; Alekseev B. N., Pisetskaya S. F., 1976; שמלבה V.V., 1981; Inatomi M. et al., 1972; Vancea P. et al., 1973, וכו']. בראשית של ניתוק הכורואיד, יש חשיבות רבה לפגיעה בדרכי כלי הדם [Bakurskaya V. Ya., 1970; סמלובסקי א.ש., 1970; Rudenko P. A., 1971; Broshevsky T. I., 1976], תת לחץ דם, פגיעה בהידרודינמיקה בעין אפאקית, חסימת אישונים, ירידת לחץ פתאומית בזמן הניתוח.

בחולים תחת השגחתנו, סיבוך זה היה שכיח יותר באביב. ט.י.ברושבסקי ואח'. (1982) גם צפו לעתים קרובות יותר בניתוק כורואיד באביב בשלב הירח החדש וברבע האחרון. ישנם רופאי עיניים הרואים במיקום הסקלרלי של החתך הניתוחי גורם חשוב בהתפתחות סיבוכים, בהם הדורבן הסקלרלי נפגע [Shmeleva VV, 1981; קוהנט נ., 1919]. לדברי אחרים, עם חתכים סקלרליים, ניתוק כורואיד לא מתרחש לעתים קרובות יותר מאשר עם אלה הגפיים [Kornilova AF et al., 1970]. התצפיות שלנו מאשרות את האחרון.

A. Callahan (1963) מצביע על נטייה להתפתחות של סיבוכים. הוא מגלה שאם מתרחשת ניתוק של הכורואיד בעין אחת, ניתן לצפות לה גם בשנייה. SM Fedorova (1967) מסבירה את התפתחותו של סיבוך זה על ידי שרשרת של תגובות מותנות הדדית של העין המנותחת: ירידה באופתלמוטונוס, הרחבת כלי הדם ובקשר לכך, הוצאת נוזלים מהן. המחבר סבור כי הגורמים התורמים לסיבוך הם אובדן ההומור המימי דרך פצע הניתוח המסנן ועיכוב ייצורו, אשר מגביר את תת לחץ הדם. זה האחרון מוביל להאטה בזרימת הדם בנימים ובוורידים, עלייה בחדירות של דופן כלי הדם.

S. G. Puchkov (1972) נותן את התפקיד המוביל בפיתוח של ניתוק כורואיד לטראומה כירורגית, מה שמוביל לבצקת של הגוף הריסי עם אקסטרה, הופעת כוחות דפורמציה בו. האופי הפעיל של תהליך הדפורמציה מוביל להתרחשות של לחץ נמוך מתחת לכורואיד ולהצטברות של נוזל תת-כורואיד.

VV Volkov (1973) סבור שמנגנון הטריגר לניתוק הכורואיד הוא דפורמציה (קריסת) לאחר הניתוח של קפסולת העין. בעתיד, הסקלרה המעוותת מתיישרת ומתקלפת מהקרומים הבסיסיים. איטום הפצע עם מחסור בתוכן העין מוביל לכך שמתחת לסקלרה נוצר ואקום שמתמלא בהדרגה בנוזל. לפיכך, השטח המתרחב של הסקלרה, בשל תכונותיו האלסטיות, ממלא תפקיד משמעותי בהיווצרות טרנסודאט. העיתוי של יישום מנגנון זה תלוי במידת השינויים הקשורים לגיל בסקלרה.

A. A. Bochkareva, A. P. Zabobonina (1975) מבחינים בשני סוגים של ניתוק ciliochoroidal. הסוג הראשון שלו אינו מלווה בגוש אישונים והוא קשור במתיחת העדשה כאשר היא מוסרת מהעין ותזוזה קדמית של בסיס גוף הזגוגית, וכתוצאה מכך, ניתוק מכני של הגוף הריסי. דָמִית הָעַיִן. בסוג השני של ניתוק כורואיד, על פי המחברים, מתרחשת חסימת אישונים. המצלמה הקדמית לא משוחזרת. ניתוק כזה של הכורואיד מתקדם ותורם לעקירה של הזגוגית מלפנים.

לדעתנו, יש לקחת בחשבון את הגורמים העיקריים הגורמים לניתוק כורואידאלי: 1) סינון של הצלקת הניתוחית עקב איטום לא מספק של הפצע; 2) פגיעה בדרכי העוף (במיוחד בגוף הריסי) במהלך הניתוח; 3) חדירות מוגברת של דופן הכלים התוך עיניים. בהבנת מנגנון ההתפתחות של ניתוק כורואיד, אנו דבקים במושג S. G. Puchkov a.

אין הסכמה לגבי מקור הנוזל המקלף את הכורואיד. כמה מחברים רואים את זה לחות קאמרית, אחרים - exudate. רוב החוקרים מוצאים שהנוזל הזה הוא טרנסודאט [Zagorodnikova N. S., 1962; ארמינה א.י., 1966; Blagoveshchenskaya I.V., 1968; אברמוב V. G., Medova G. V., 1970, וכו']. אנו מאמינים שברוב המקרים עם ניתוק כורואיד, הנוזל העל-כורואידאלי הוא טרנסודאט, אך עם גירוי חמור הוא בעיקר אקסודט, שכן הוא מכיל כ-4% חלבון. ככל הנראה, אופי הנוזל תלוי במידה תהליך דלקתיבעורף, לפיכך, אין לחלוק על דעתם של אותם חוקרים הרואים בנוזל העל-כורואידאלי אקסודאט.

אם מזוהה ניתוק של הכורואיד, אנו ממליצים על הטקטיקות שפותחו על ידינו. ראשית, אנו מקצים קפדן מנוחה במיטהעם תחבושת משקפת ו טיפול שמרניבצורה של זריקות תת-לחמית של גליצרול 0.3-0.5 מ"ל כל יומיים ולמשך שבוע לפי שיטת וולקוב וסירקוב ולקיחת דיקרב בפנים. עם טיפול כזה, במקרים מסוימים, הכורואיד צמוד. אם הניתוק הכורואידאלי נשאר, אך החדר הקדמי של העין הוא בעומק תקין, בדרך כלל אין צורך בניתוח. במקרים אלו, הכורואיד נדבק לאורך זמן.

עם תא קדמי רדוד של העין, קיימת סכנה לסיבוכים רציניים כמו סינכיה קדמית ו-Vitreocorneal, ניוון קרנית, גלאוקומה משנית. במקרים כאלה, לא יאוחר מהיום ה-6-7 לאחר גריסת החדר, אנו מבצעים טיפול סקלרלי אחורי.

במקרה של ניתוק חוזר של הכורואיד, הקשור בדרך כלל לסגירת החור בקריש דם או בלחמית, יש להפריד אותו באזור החור ולשחרר דרכו את הנוזל המצטבר. כדי למנוע הלחמה מחדש של הקרום הרירי עם קצוות החור, רצוי להכניס אוויר תת-לחמית לאזור זה [Abramov VG, Medova GV, 1970C. A. A. Bochkareva and A. P. Zabobonina (1975) כאשר סיבוך זה משולב עם חסימת אישונים, נקבע עיסוי רפואי של הקשתית עם שימוש מקביל באנזימים וסטרואידים. בהיעדר השפעה, המחברים מבצעים קריופקסיה של הקרנית באזור המגע של הקרנית. אם הטיפול השמרני אינו מוצלח, כריתת סקלרקטומיה אחורית נחשבת למתווית, כמו גם השילוב שלה עם כריתת קשתית בסיסית או עם כריתת ויטרקטומיה קדמית.

עקב האפשרות להשלכות חמורות של ניתוק כורואיד (ניוון של הקרנית, הידבקויות בזוית החדר הקדמי של העין ובאזור האישונים, גלאוקומה משנית וכו') פעולות מניעה. במרפאה חוץ, בעת הכנת מטופלים לניתוח, יש לבצע קורס טיפול שמטרתו להפחית את החדירות והשבירות של נימים [Kornilova A.F., Khanapetova E.S., 1970]. רצוי לנרמל את הייצור של לחות בחדר. לכן, יש לחפש טראומה מינימלית לגוף הריסי, ולכן יש להסיר את העדשה בהדרגה ובאיטיות. יש להימנע מיתר לחץ דם לאחר ניתוח וטראומה משמעותית לקשתית העין, שכן פגיעה בזרימת הדם במערכת כלי הדם מגבירה את החדירות של דפנות כלי הדם. מוצג השימוש בחומרים המפחיתים את חדירות כלי הדם ומנרמלים את גוון העיניים (אטרופין, אדרנלין, בתוך אסקורטין וכו'). למניעת ניתוק כורואידאלי, A.T. Vedmedenko (1969) משלב מתן תת-לחמית עם פניצילין, ו-V. N. Alekseev (1973) משלב אדרנלין עם קורטיזון. A. I. Porshnev, M. G. Kalinina (1975) מצאו ששיקום החדר הקדמי במהלך קריופאקיה עם תמיסה מאוזנת מפחית את שכיחות הסיבוכים מ-13.6 ל-0.8%.

למניעת היפרדות ciliochoroidal, מוצע לבצע כריתה אחורית לפני הניתוח הראשי [Filatov V.P., Kalfa S.F., 1963], diathermopuncture של הסקלרה [Krasnov M.L., Shulpina N.B., 1956], הכנסת אוויר [ לחדר הקדמי. Fradkin M. Ya., Mogilevskaya F. Ya., 1961], trepanation ciliary of the sclera [Eremin A. I., 1966], סקלרוטומיה מסננת [Smelovskiy A. S., Blagoveshchenskaya I. V., 1968]. AI Eremina (1966) רואה לנכון לבצע טיפול מניעתי של הסקלרה בכל מקרה של חילוץ קטרקט. V. V. Shmeleva (1981), להיפך, מתנגד לניתוחים נוספים, וממליץ על איטום זהיר של פצע הניתוח (10 תפרים ומעלה) ומיקום החתך בקרנית.

להערכתנו, כדאי לבצע טיפול מניעתי בסקלרה בשני הרבעים התחתונים של גלגל העין, וההתוויה לכך היא שילוב של קטרקט עם גלאוקומה בחולים. לַחַץ יֶתֶראו טרשת עורקים. הטרפנציה מתבצעת 5-7 מ"מ מהלימבוס. על מנת למנוע פגיעה בדרכי כלי הדם, ניתן להמליץ למנתחי עיניים מתחילים ובמהלך ניתוח בעין בודדת להשתמש בלהב או מגביל לטרפין, המוצע על ידי V.N. Golychev (1977) l המגביל הוא גליל נירוסטה חלול 15 מ"מ ארוך. מקצה אחד חותכים אותו ל-10 מ"מ, ומהצד השני, המשמש כדגש, מעבים אותו. עובי הדופן של המגביל הוא 0.8 מ"מ, הקוטר הפנימי הוא 3 מ"מ. עם הקצה החתוך שלו, הוא מונח על הטרפן כך שכתר החיתוך של האחרון בולט 0.6-0.8 מ"מ מעבר לקצה העצירה של המגביל (איור 43, א, ב). המגביל מוחזק על הטרפין על ידי חיכוך. השימוש בטיפול סקלרלי כפול מניעתי אפשר לנו להפחית את אחוז הניתוק הכורואידאלי בקריופאקיה קונבנציונלית מ-14 ל-4.6.

אורז. 43. טרפן עם מגביל.
א - במצב עבודה; 6 - מפורק.