התרופה החיסונית לסרטן היא גורם נמק גידול. גורם נמק גידול: תכשירים. היכן ניתן לקנות גורם נמק גידול אלפא

גורם נמק גידול הוא חלבון ספציפי שיכול לעכב את התפתחות תאי הגידול על ידי פעולה עליו עם ציטוטוקסין. הוא מסוגל להרוס תאים סרטניים, ולגרום לנמק שלהם, ומכאן שמו. במקרה זה, החלבון אינו משפיע על תאים בריאים. בנוסף, TNF משמש כסמן למחלות קשות, שכן הוא כמעט נעדר בדמם של אנשים בריאים. נוכחות TNF בדם ובשתן מצביעה על אונקולוגיה פוטנציאלית, נגעים ראומטיים או אסתמטיים חמורים. ניתוח ל-TNF דורש הכנה מסוימת, הוא מתבצע במרכזים רפואיים עם בסיס אינסטרומנטלי ומתודולוגי מפותח. רוקחים מציעים מספר רב של תרופות TNF, הן מקוריות והן גנריות.

ציטוקינים, המאופיינים על ידי TNF, הם סוג של חלבונים המסונתזים על ידי המערכת החיסונית של גוף האדם בתגובה לאיומים שונים על חסינות. שמה של מחלקה של ציטוקינים ניתן במהלך לימודי מעבדה.

בנוסף למלחמה ברקמות שנפגעו בסרטן, הציטוקינים מבצעים גם את הפונקציה של בקרה כללית על התגובה החיסונית.

תאים מונופאגים וגרנולוציטים בדם היקפי מסוגלים גם הם לייצר חלבון שימושי.

סינתזת TNF מופעלת על ידי מבנים ויראליים, חיידקים וחומרים הנוצרים כתוצאה מפעילותם.

חלבונים אחרים מקבוצת הציטוקינים היוצרים חומרים חיסוניים יכולים גם הם לעורר את הסינתזה:

אינטרלוקין;
אינטרפרון;
גירוי היווצרות מושבות.

TNF משפיע על תהליכים כמו:

ציטוטוקסיוזיס. זה גורם למוות דימומי של תאים אונקולוגיים, והורס גם תאים עם מבנים ויראליים משובצים.
אימונומודולציה. משפר את פעולתם של סוכנים חיסוניים, מאיץ את יצירתם של חומרים אנטי דלקתיים אחרים.
הקלה על חדירת לימפוציטים ממח העצם למערכת הדם והובלתם למוקד הדלקתי.

ההשפעה של TNF על תהליכים אלו נקבעת על פי ריכוזו. במינונים קטנים החלבון פעיל בעיקר באתר הסינתזה, נלחם בדלקות והתקפות על מערכת החיסון. עם עלייה בריכוז, מתחילה הפעלה מאסיבית של סינתזה של ציטוקינים בכל הגוף. זה יכול לגרום לתגובה החיסונית שלו לצאת משליטה.

גורם נמק גידול יכול גם לגרום לסיבוכים במספר מצבים קריטיים, כגון:

אלח דם כללי
משברים אנדוקריניים.

ביטוי נוסף לפעילות TNF הוא השתתפות בתגובה החיסונית במהלך השתלה של איברים ומבני רקמה. עלייה בריכוזו היא סמן לתחילת הדחייה.

רמות גבוהות של TNF עשויות גם להצביע על החמרה של מצבים ראומטיים, דלקת פרקים ועוד. מחלות אוטואימוניותונגעים מיקולוגיים.

לכן, כאשר מצבו של החולה מחמיר, רופאים של התמחויות רבות רושמים ניתוח לקביעת רמת גורם נמק הגידול.

באדם בריא, אין לקבוע TNF, נוכחותו בדם או בשתן מעידה על שלב כזה או אחר של המחלה. בהתבסס על תוצאות הניתוח, בהחלט כדאי לבקר שוב אצל הרופא המטפל - רק בשילוב של רמת ה-TNF ותסמינים נוספים ניתן להגיע למסקנה לגבי האבחנה והמצב.

TNF באונקולוגיה

סדרה של מחקרי מעבדה על מכרסמים אפשרה לקבוע את המתאם בין רמת ה-TNF לשלב ההתפתחות של תהליכים אונקולוגיים. עובדה זו אושרה מאז על ידי מחקרים קליניים. עם עליית הרמה, מוות של תאים סרטניים מתקדם מהר יותר. TNF מפעיל קולטנים ספציפיים המזהים תא נגוע. הם מונעים את רבייתו וגורמים למוות. באופן דומה, גורם נמק הגידול משפיע גם על תאים הסובלים מוירוסים, פטריות ומיקרואורגניזמים ממאירים. תאי גוף בריאים בשכונה אינם מזוהים על ידי TNF כמטרה ואינם מושפעים. בנוסף לדיכוי הגידול עצמו, החלבון מהווה אימונומודולטור חזק, מפעיל את משאבי ההגנה של הגוף ומקל על הובלת לויקוציטים המספקים הגנה חיסונית ממח העצם למערכת הדם המרכזית והפריפריאלית.

יתרון נוסף בשימוש בגורם נמק הגידול באונקולוגיה הוא בכך שהוא משפיע ביעילות על תאים סרטניים עמידים לטיפול כימי ורדיולוגי.

במקרה של התחלה בזמן של נטילת תרופות המכילות TNF מבודדות מדם של תורמים, ההקלה על מהלך סרטן השד ואיברים אחרים נרשמת.

אינדיקציות למעבר הניתוח

מדידת רמת ה-TNF היא מחקר מסובך למדי. הפרשנות הנכונה של תוצאותיה אפשרית רק בהקשר הכללי של מצב הגוף, האבחנות העיקריות והנלוות, המצב החיסוני הנוכחי של המטופל.

לשם כך, מומחים רושמים לעתים קרובות, במקביל למחקר של רמת ה-TNF, את קביעת הריכוז של ציטוקינים אחרים. במקרים מסוימים של זיהומים ספטי ומחלות זיהומיות מורכבות אחרות, ניתוח נקבע באמצעות מעכבי גורם נמק גידול.

בדיקת רמות TNF מתבצעת בדרך כלל על ידי אונקולוגים, ראומטולוגים, רופאים פנימיים ומומחים להשתלות.

קביעת רמת ה-TNF ומשמעותה

כדי להבין עד כמה המצב חמור, כדאי לדעת את רמת הייחוס, את סף העלייה ולעקוב אחר הדינמיקה של שינוי הרמה. הקביעה מתבצעת לפי רמת הנוגדנים הספציפיים לגורם נמק הגידול.

נוֹרמָה

הערך התקין בפרקטיקה הרפואית הוא הרמה< 8,1 пг/мл.

אם לא נמצאו עקבות חלבון במהלך המחקר, זה גם נחשב לנורמה.

תעריפים מוגברים

עלייה בריכוז ה-TNF מתרחשת עם זיהומים חמורים בדם, זיהומים כלליים ומקומיים. עלייה חדה ברמת חלבון ספציפי מצביעה על הלם ספטי אפשרי, אונקולוגיה, דחיית איברים או רקמות מושתלים, נזק חמור למערכת החיסון

יורדים בערכים

במהלך זיהומים קשים ומצבים שאובחנו עם כשל חיסוני, חשוב לעקוב אחר רמת ה-TNF. הירידה שלו לאחר הגעה לערכים גבוהים עלולה להעיד על היחלשות או תשישות של יכולת המערכת החיסונית להגן על הגוף.

הניואנסים של הכנה לניתוח

על מנת שהמחקר יהיה איכותי, מומחים קבעו מספר דרישות להכנת המטופל למעברו:

אין להשתמש במשקאות אלכוהוליים, נרקוטיים וממריצים אחרים במהלך היום שלפני הניתוח;
הימנעו מאוכל ומשקה 12 שעות לפני המחקר. מותר להשתמש במים נקיים ללא גז;
להימנע מעישון לפחות חצי שעה לפני הבדיקה;
הימנע ממתח פיזי ורגשי יום לפני הניתוח.

הבדיקה עצמה אינה כואבת או מתישה, היא מורכבת מלקיחת דגימת דם ורידי.

מחירי ניתוח

מחירי ההליך משתנים ממרפאה למרפאה.

בהשוואה ביניהם, יש לשים לב לכך שבחלק מהמוסדות הרפואיים הם מציינים את המחיר המלא של כל הבדיקה, בעוד שבאחרים עושים תכסיס שיווקי: המחיר אינו כולל את עלות ההליך לנטילת דם ורידי. לִטעוֹם.

כך, למשל, במעבדת Helix, הניתוח יעלה 1,810 רובל, בעוד מובילה נוספת בשוק המחקר הרפואי, מרפאת Invitro, תעלה 1,815 רובל. פלוס עבור נטילת דם מוריד 199 רובל. מעבדת ליטך מבקשת 1590 רובל, גם לא כולל עלות הדגימה, מ-170 רובל.

בכל מקרה, המוסד הרפואי חייב להיות בעל רישיון לביצוע מחקרים מסוג זה.

תרופות TNF במלחמה בסרטן

תחילת השימוש בציטוקינים בטיפול גידולים ממאיריםהוקמה בשנות ה-70. חוקרים מאוניברסיטאות, מרפאות מובילות וענקיות תרופות מפתחים כל העת פורמולות חדשות ומשפרים קיימות של חומרים המתאימים לשימוש תרופתי. חלה התקדמות משמעותית בהפחתת תופעות הלוואי ושיפור הפרמקוקינטיקה של תרופות מבוססות.

ציטוקינים נפוצים הם:

אינטרפרון אלפא;
interleukin II;
גורם נמק גידול אלפא.

לאחר הפיתוח, הבדיקה והכניסה לשוק של מוצרים רפואיים של פיתוחים כגון

TNF תימוסין אלפא 1;
אינטרפרון גמא

הטיפול בגידולים אונקולוגיים עלה לשלב הבא של ההתפתחות.

מערכת החיסון האנושית מסוגלת לייצר גורם נמק גידול אנושי משלה - ציטוקין, הוא מבודד מ תרם דםוהוזרק לגופו של המטופל. בשל הרעילות הכללית הגבוהה של תרופות כאלה, היה להן שימוש מוגבל. היה צורך לנתק זמנית את האיבר הפגוע מזרימת הדם הכללית ולהתחיל בו זרימת דם מלאכותית על מנת להגן על איברים ורקמות בריאים מפני השפעות רעילות.

אחת התרופות המתקדמות היא TNF-thymosin alfa, שפותחה ברוסיה. הרעילות שלו הופחתה פי 100 בהשוואה לציטוקינים מסורתיים. זה איפשר להשתמש בו במחזור הכללי.

על בסיס מספר המצאות ופטנטים של המרפאה לאונקואימונולוגיה וציטוקינים, פותחה התרופה REFNOT שהפכה לבסיס הפרוטוקול המקומי לטיפול בגידולים.

התרופה בעלת רעילות נמוכה בטוחה לתת עור או הזרקה תוך שרירית, זה גורם להשפעה המקומית שלו על אזור מוגבל בגוף שבו נמצאים גידולים ממאירים.

INGARON פועל על בסיס גמא אינטרפרון. הוא מיוצר על ידי תאי חיסון, והרצפטורים שלו מזהים תאים שנפגעו מסרטן וממריצים את ייצור הנוגדנים. בנוסף, על ידי הפעלת קולטנים על תאים מושפעים, הוא מסמן אותם לפעולה הבאה של REFNOT. לכן, מינוי משותף של שתי תרופות אלו נותן השפעה משמעותית וארוכת טווח.

כמובן שההחלטה לרשום שילוב כזה צריכה להיעשות על ידי רופא מומחה על סמך נתוני הבדיקה והתמונה הקלינית הכוללת.

TNF-aוTNF-b- שני חלבונים קרובים (כ-30% משאריות חומצות אמינו הומולוגיות) - הם מראים פעילות דומה ביחס לתגובה הדלקתית, לתהליכי החיסון והגידול. TNF-α, שזוהה לראשונה בסרום של עכברים שהוזרקו עם מוצרים חיידקיים, גורם לנמק של תאי הגידול. TNF-b, או לימפוטוקסין, נמצא בבלוטות הלימפה של חולדות מחוסנות. המקור ל-TNF-a מופעל מקרופאג,TNF-b - מופעלתא T. שני הגורמים דרך אותו ספציפיקולטני TNFמשטח התא גורם לתמוגה של תאי לימפומה, נמק סרקומה המושרה על ידי methylcholanthrene, הפעלת לויקוציטים פולימורפונוקלאריים, מפגינים פעילות אנטי-ויראלית.

TNF-alpha (נקרא גם cachectin) הואפירוגן. מחזות תפקיד חשובבפתוגנזההלם ספטי הנגרם על ידי חיידקים גרם שליליים. בהשפעת TNF-alpha, היווצרותם של מקרופאגים ונויטרופילים עולה בחדות מי חמצןואחריםרדיקלים חופשיים. בדלקת כרונית, TNF-alpha מפעיל תהליכים קטבוליים ובכך תורם להתפתחות cachexiaהוא סימפטום למחלות כרוניות רבות.

כאשר לומדים את המוצרים השונים המופרשים על ידי מופעלמקרופאגים, התקבל גורם שהסגיר קבוצה גדולה שלתאי גידולin vivo ומבחנה. על פי ההשפעה הביולוגית העיקרית, הוא קיבל את השם - גורם נמק גידול.

במחקרים מקבילים מתרבויות של מופעליםתאי Tבודד גורם נוסף שהיה לו גם פעילות ליטית נגד תאים זרים. בהתבסס על סוג התאים המייצרים גורם זה, הוא מכונה לימפוטוקסין. מחקר מפורט של גורמים אלה גילה דמיון מבני ותפקודי הדוק ביניהם. השם האמיתי שלהם הוא גורם נמק גידול אלפא (TNF-alpha)וtumor necrosis factor-beta (TNF-beta, לימפוטוקסין).

5. גורמים מעוררי מושבה

גורמים מעוררי מושבה - הורמונים הממריצים היווצרות שלמונוציטיםונויטרופיליםVמח עצם.

במחקר של התרבות של תאים המטופואטיים, הוכח כי יש צורך בתאים ספציפיים להתרבות והתמיינות של תאים. גורמי גדילה. גורמים תומכיםhematopoiesisבתרבות כזו,גליקופרוטאיןוהם מכונים בדרך כלל גורמים מעוררי מושבה, או CSFs. מתוך המספר ההולך וגדל של CSF שזוהו, חלקם מסתובבים בדם ופועלים כמו הורמונים, בעוד שאחרים משחקים את התפקיד המקומימתווכים כימיים.

אלהציטוקינים(גורמים מעוררי מושבה) מעורבים בוויסות החלוקה וההתמיינות של תאי גזע ותאים של מח העצם - מבשרי לויקוציטים בדם. האיזון של CSFs שונים קובע במידה מסוימת את היחס בין סוגי הלויקוציטים השונים הנוצרים במח העצם. חלק מה-CSF מעורר התמיינות נוספת של תאים מחוץ למח העצם.

מהסוג ההורמונלי CSF, הטוב ביותר שנחקראריתרופויאטיןאשר מיוצר בכליותושולטאריתרופואיזיס(חינוךאריתרוציטים).

להישרדות ושגשוג של תאי גזע פלוריפוטנטיים ורוב הסוגים של צאצאיהם המחויבים מסדרת האריתרואידים, אחראי הגורם השני המגרה את המושבה - אינטרלוקין 3(IL-3) זוהו גם ארבעה CSFs שונים המעוררים יצירת מושבות בתרבית תאיםנויטרופיליםומקרופאגים. CSFs אלה מסונתזים על ידי סוגים שונים של תאים, כוללתאי אנדותל, פיברובלסטים, מקרופאגיםולימפוציטים. זהו האינטרלוקין 3 הנ"ל ויותר סלקטיביGM-CSF(לגרנולוציטיםומקרופאגים),G-CSF(עבור גרנולוציטים) וM-CSF(עבור מקרופאגים). כמו אריטרופואטין, כל ה-CSFs הללו הם גליקופרוטאין. השפעתם על תאי אבות היא לא רק להפעיל את המנגנון ליצירת מושבות מובחנות, אלא גם להפעיל פונקציות מיוחדות (כגון פגוציטוזיסוהרג של תאי מטרה) בתאים עם התמיינות מלאה.

מנגנוני פעולה של ציטוקינים

ישנם מנגנוני פעולה תוך-קריניים, אוטוקריניים, פאראקריניים ואנדוקריניים של ציטוקינים. 1. מנגנון תוך-קריני - פעולת הציטוקינים בתוך התא המייצר; קישור של ציטוקינים לקולטנים תוך תאיים ספציפיים. 2. מנגנון אוטוקריני - פעולת ציטוקין מופרש על התא המופרש עצמו. לדוגמה, interleukins-1, -6-18, TNFα הם גורמים מפעילים אוטוקריניים עבור מונוציטים/מקרופאגים. 3. מנגנון פאראקריני - פעולת הציטוקינים על תאים ורקמות סמוכים. לדוגמה, IL-1, -6 -12 ו-18, TNFα המיוצר על ידי מקרופאג מפעיל T-helper (Th0), המזהה את האנטיגן וה-MHC של המקרופאג (Scheme of autocrine-paracrineregulation of the immune response). 4. מנגנון אנדוקריני - פעולת ציטוקינים במרחק מהתאים המייצרים. לדוגמה, ל-IL-1, -6 ו-TNFα, בנוסף להשפעות האוטו-פרקריניות, יכולות להיות אפקט אימונו-רגולטורי רחוק, השפעה פירוגנית, אינדוקציה של ייצור חלבוני פאזה חריפה על ידי הפטוציטים, סימפטומים של שיכרון ונגעים רב-איברים. בתנאים רעילים-ספטיים.

מנגנון הפרה

מחלות קשות רבות מביאות לעלייה משמעותית ברמהIL-1וTNF-alpha. ציטוקינים אלה מקדמים את ההפעלה של פגוציטים, את נדידתם לאתר הדלקת, כמו גם את השחרורמתווכים דלקתיים- נגזרות של ליפידים, כלומרפרוסטגלנדין E2, תרומבוקסניםוגורם מפעיל טסיות דם. בנוסף, הם גורמים במישרין או בעקיפיןהרחבת העורקים, סינתזהגליקופרוטאין דביק, להפעיל לימפוציטים T ו-B. IL-1 מפעיל סינתזהIL-8, תורם לכימוטקסיס של מונוציטים ונויטרופילים ולשחרור אנזימים מנויטרופילים. ירידה בסינתזה בכבד אלבומיןוסינתזה מוגברתחלבונים בשלב אקוטי, כוללמעכבי פרוטאז, רכיביםמַשׁלִים, פיברינוגן, צרולופלסמין, פריטיןוהפטוגלובין. רָמָהחלבון C-reactive, הנקשר לתאים פגומים ומתים, כמו גם למיקרואורגניזמים מסוימים, יכול לעלות פי 1000. כמו כן תיתכן עלייה משמעותית בריכוז עמילואיד אבסרום ושקיעתו באיברים שונים, מה שמוביל למשניתעמילואידוזיס. המגשר החשוב ביותרשלב חריף של דלקתהואIL-6, למרות שIL-1וTNF אלפאיכול גם לגרום לשינויים המתוארים בתפקודי הכבד. IL-1 ו-TNF alpha מגבירים את ההשפעה של זה על ביטויים מקומיים וכלליים של דלקת, כך שהשילוב של שני הציטוקינים הללו, אפילו במינונים קטנים, עלול לגרום קריסת מערכותומתמידתת לחץ דם עורקי. דיכוי הפעילות של כל אחד מהם מבטל אינטראקציה זו ומשפר משמעותית את מצבו של המטופל. IL-1 מפעיל לימפוציטים T ו-B בצורה חזקה יותר ב-39*C מאשר ב-37*C. גורם IL-1 ו-TNF אלפא ירידה במסת הגוף ללא שומןואובדן תיאבוןמוביל לcachexiaעם ארוךחום. ציטוקינים אלו נכנסים למחזור הדם רק לזמן קצר, אך זה מספיק כדי להתחיל בייצור. IL-6. IL-6 קיים כל הזמן בדם, ולכן הריכוז שלו תואם יותר את חומרת החום וביטויים אחרים של זיהום. עם זאת, IL-6, בניגוד ל-IL-1 ו-TNF-alpha, אינו נחשב ציטוקין קטלני.

רשימת ספרות משומשת

Simbirtsev A.S. [טקסט] / ציטוקינים: סיווג ותפקודים ביולוגיים // ציטוקינים ודלקת.-2004.-V.3.-№2.-S.16-23

קולמן, יא. ביוכימיה חזותית [משאב אלקטרוני] / Rem K.-G. - http://www.chem.msu.su/rus/teaching/kolman/378.htm

ציטוקינים [משאב אלקטרוני] - http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/immun/cytokyni.htm

בסיס ידע על הביולוגיה האנושית [משאב אלקטרוני] / אימונולוגיה: ציטוקינים. - http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/00142edc.htm

ויסות אוטוקריני-פאראקריני של התגובה החיסונית

גורם נמק גידול

אינטרלויקין 18 (גורם מעורר אינטרפרון גמא)

חלבון זה (או שילוב ביניהם) מפעיל את התגובה החיסונית של הגוף לכל גירוי חיצוני, בין אם זה דלקת, זיהום, פציעה או גידול.

ניתוח TNF מאפשר לקבוע את הנוכחות ו/או השלב של סרטן או מחלה מערכתית אחרת ולבחור אסטרטגיית טיפול יעילה.

מידע כללי

לראשונה, מרכיב זה נמצא בדם של עכברי מעבדה לאחר קומפלקס של חיסונים שגרתיים. לאחר מכן, מדענים גילו שכאשר TNF מדוכא על ידי חומרים חוסמים ספציפיים (נוגדנים), מערכת החיסון מפסיקה לתפקד כרגיל. זה מוביל להתפתחות של מספר מחלות קשות: דלקת מפרקים פסוריאטית או שגרונית, פסוריאזיס וכו'.

TNF הוא חלבון דמוי הורמון המיוצר על ידי תאי דם לבנים הנקראים לויקוציטים. הוא מעורב בחילוף החומרים של שומנים, משפיע על תהליכי קרישת הדם, אחראי על תפקוד תאי האנדותל (תאים המצפים את דפנות כלי הדם מבפנים) וכו'.

ישנם 2 סוגים של TNF: אלפא ובטא. TNF-alpha מתגלה רק לעתים רחוקות בדם של אדם בריא, רק במקרה של חדירת מיקרואורגניזמים פתולוגיים, היסטמינים, רעלים וכו'. זמן התגובה של הגוף הוא כ-40 דקות, ולאחר 1.5-3 שעות ריכוז ה-TNF-alpha בסרום הדם מגיע לשיא. TNF-Beta מתגלה בדם רק 2-3 ימים לאחר המגע עם האנטיגן (המגרה).

TNF באונקולוגיה

ניסויים עם עכברים אפשרו לקבוע את התלות של האונקו-תהליך בריכוז ה-TNF בגוף - ככל שרמתו גבוהה יותר כך הרקמות הסרטניות מתות מהר יותר. גורם נמק גידול מפעיל קולטנים מיוחדים המזהים תא ממאיר, חוסמים את המשך חלוקתו ותורמים למותו (נמק). באותו אופן, TNF פועל על תאים המושפעים מווירוסים ומיקרואורגניזמים פתוגניים אחרים. יחד עם זאת, הרקמות הבריאות שמסביב אינן מעורבות בתהליך ההרס של תאים פתולוגיים.

בנוסף לעובדה של-TNF יש אפקט ציטוטוקסי (אנטי גידול) בולט, חלבון זה:

משתתף בוויסות העצמי של מערכת החיסון, מפעיל את ההגנות;
אחראי על התהליכים הבאים בגוף:
- הגירה (תנועה) של תאי חסינות (לויקוציטים);
- אפופטוזיס (התפוררות ומוות של תאים ממאירים);
- חסימת אנגיוגנזה (היווצרות והתפשטות כלי דםגידולים);
יכול להשפיע על תאים סרטניים עמידים לתרופות כימותרפיות.

הניתוח עבור TNF מורכב בקביעת ריכוז צורת האלפא של החלבון בסרום הדם. החיסרון של הטכניקה הוא הספציפיות הנמוכה, כלומר. חוסר היכולת לבסס פתולוגיה מסוימת. לכן, אבחון מדויק מצריך מספר בדיקות מעבדה אחרות ( ניתוח כללידם ושתן, CT, אולטרסאונד, אק"ג, רנטגן וכו').

אינדיקציות לניתוח עבור TNF

הרופא שלך עשוי להזמין בדיקה זו כדי להעריך מצב כללימערכת חיסון עם מחלות מערכתיות שחוזרות על עצמן באופן קבוע והישנות של פתולוגיות אוטואימוניות.

כמו כן, בדיקה זו היא אינפורמטיבית למדי באבחון המחלות הבאות:

דלקת מפרקים שגרונית;
מחלות ריאות כרוניות;
כוויות ופציעות;
פתולוגיה של רקמת חיבור;
תהליכים סרטניים;
טרשת עורקים של כלי המוח והלב, מחלה איסכמית (CHD), אי ספיקת לב כרונית;
הפרעות אוטואימוניות (סקלרודרמה, לופוס אריתמטוזוס וכו');
דלקת הלבלב ב צורה חריפה(דלקת של הלבלב);
נזק לכבד (הרעלת אלכוהול), נזק לפרנכימה שלו בהפטיטיס C;
הלם ספטי (סיבוך של מחלות זיהומיות);
אנדומטריוזיס (צמיחה של רקמות של הדפנות הפנימיות של הרחם);
טרשת נפוצה;
דחיית שתל או שתל לאחר השתלה;
נוירופתיה ( תהליכים פתולוגייםבעצבים).

אונקולוג, מומחה למחלות זיהומיות, אימונולוג או רופא כללי מוציא הפניה לניתוח ומפענח את התוצאות.

נורמה עבור TNF

יש לקחת בחשבון כי אינדיקטור זה נחקר בדינמיקה, כלומר. יש לבצע מספר בדיקות כדי לקבל תוצאות אמינות.

TNF עלה

חריגה מהנורמה של TNF נצפתה לרוב בתנאים הבאים:

נוכחות של מחלות זיהומיות וויראליות (אנדוקרדיטיס, הפטיטיס C, שחפת, הרפס וכו ');
הלם לאחר פציעה, כוויות;
מחלת כוויות (כוויות מ-15% משטח השטח כולו);
תסמונת DIC (הפרעה בקרישת דם שבה נוצרים קרישי דם בכלים קטנים);
אלח דם (שיכרון חמור של הגוף עם מיקרופלורה פתוגנית ומוצרי הפסולת שלה);
מחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית, דלקת מפרקים שגרונית, סקלרודרמה וכו');
תהליכים אלרגיים בגוף, כולל. הישנות של אסתמה הסימפונות;
דחיית שתל לאחר השתלה;
פסוריאזיס (דרמטוזיס לא זיהומית);
תהליכים אונקולוגיים בגוף;
מיאלומה (גידול במח עצם);
דמנציה על רקע טרשת עורקים של כלי מוח;
הפרעות המודינמיות (ירידה בכוח ההתכווצויות של הלב, חדירות כלי דם גבוהה, תפוקת לב נמוכה וכו');
טרשת עורקים כלילית (פגיעה בכלי הדם המזינים את הלב);
דלקת כרונית של הסימפונות (ברונכיטיס);
קולגנוזיס (נזק מערכתי או מקומי לרקמת החיבור);
מורסות ודלקת של הלבלב;
הַשׁמָנָה.

TNF גבוה בנשים בהריון מצביע על הפרות של היווצרות תוך רחמית והתפתחות העובר או זיהום של מי השפיר, כמו גם איום של הפלה או לידה מוקדמת.

יורדים בערכים

ירידה במדד ה-TNF נצפית במקרים הבאים:

כשל חיסוני מולד או נרכש בבני אדם, כולל. איידס;
אונקולוגיה של הקיבה;
אנמיה מזיקה (המטופואזה לקויה עקב מחסור בוויטמין B12);
מחלות זיהומיות קשות של אטיולוגיה ויראלית;
תסמונת אטופית (המטופל סובל מאסטמה או אטופיק דרמטיטיסעם נזלת אלרגית).

ניתן להקל על ירידה בריכוז ה-TNF על ידי צריכת הורמונים, כולל. קורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים, תרופות נוגדות דיכאון, תרופות מדכאות חיסון וכו'.

הכנה לניתוח

לקביעת TNF יש צורך בסרום דם ורידי בנפח של עד 5 מ"ל.

דגימת חומר ביו מבוצעת בבוקר (בשיא ריכוז ה-TNF) ועל קיבה ריקה. את הארוחה האחרונה יש להכין לפחות לפני 8-10 שעות. כמו כן, אסור לשתות כל נוזל מלבד מים לא מוגזים רגילים.
ערב דגימת דם וחצי שעה מיד לפני ההליך, יש צורך להקפיד על מצב מנוחה. פעילות גופנית, אימוני ספורט, הרמת משקולות, הליכה מהירה, התרגשות ומתח אסורים.
הבדיקה מתבצעת לפני השני בדיקות מעבדה(אולטרסאונד, רנטגן, CT, MRI, פלואורוגרפיה וכו').
רצוי לא לעשן 2-3 שעות לפני המניפולציה, ובערב אסור ליטול משקאות אלכוהוליים, סמים, סטרואידים.

בדיקות חסינות אחרות

אבחון לפי סימפטומים

גלה את המחלות הסבירות שלך ולאיזה רופא ללכת.

גורם נמק גידול אלפא

המונח "גורם נמק גידול - אלפא" הופיע בשנת 1975 (Kakhektin). TNF או cachectin הוא חלבון לא מסולק המסוגל לספק ציטוטוקסי השפעה רעילהלתא הגידול. פירוש השם של החלבון TNF-alpha הוא פעילותו האנטי-גידולית הקשורה לנמק דימומי. זה יכול לגרום לנמק דימומי של חלק מתאי הגידול, אך אינו פוגע בתאים בריאים. זה מופיע מקרופאגים, אאוזינופילים.

גורם נמק גידול אלפאאינו נקבע בסרום הדם של אנשים בריאים, המאפיינים שלו מתגברים בנוכחות זיהום ואנדוטוקסינים חיידקיים. עם דלקת רקמת עצםותהליכים דלקתיים נוספים, TNF-alpha נקבע בשתן, ישפיע על תאי הגידול עקב אפופטוזיס, יצירת מיני חמצן תגובתיים וחנקן אוקסיד. זה פשוט מקל על תאי גידול ותאים המושפעים מהנגיף, משתתף בפיתוח התגובה של המערכת החיסונית להחדרת האנטיגן, מעכב יצירת לימפוציטים, מפיץ רדיו פעולת הגנה.

בריכוזים נמוכים, TNF מפגין פעילות ביולוגית. מסדיר את התגובה הדלקתית החיסונית בפציעות או זיהומים, מהווה את הזרז העיקרי לנויטרופילים ותאי אנדותל, לאינטראקציה ביניהם ולתנועה הקרובה של לויקוציטים, עלייה במספר הפיברובלסטים והאנדותל במהלך ריפוי הפצעים.

TNF-alpha יכול לפעול כהורמון, חודר לדם, מעורר יצירת פגוציטים, מגביר את קרישת הדם ומפחית את התיאבון.

בשחפת ובסרטן, זהו גורם מהותי בהתפתחות קכקסיה. ל-TNF תפקיד חשוב בפתוגנזה ובבחירת הטיפול בהלם ספטי, דלקת מפרקים שגרונית, ריבוי רירית הרחם, נגעים נמקיים במוח, טרשת נפוצה, דלקת לבלב, נגעים עצביים, פגיעה בכבד אלכוהול, אבחון ופרוגנוזה במהלך הטיפול בהפטיטיס C.

רמה מוגברת של TNF-alpha מעוררת אי ספיקת לב נרכשת, החמרה של אסתמה. ריכוז ה-TNF עולה עם השמנת יתר, בעוד שהוא מתבטא בבירור באדיפוציטים של רקמת השומן הקרביים, הוא מפחית את פעילות הטירוזין קינאז של חיישן האינסולין, ומעכב את פעולתם של מעבירי גלוקוז תוך-תאיים בשריר וברקמת השומן.

הוא גם האמין כי הסינתזה של TNF-alpha אנדוגני במקרים מסוימים היא גורם חיוביעבור הלא בריא, שכן הוא ביטוי כוחות הגנה. ערך רבל-TNF יש בעת זיהוי תהליכים דלקתיים בנשים בהריון. עלייה בביטוי של TNF במי השפיר מעידה על הפרה של התפתחות תוך רחמית של העובר.

מצב מערכת החיסון של היילוד נקבע לפי רמת ה-TNF-alpha. השלבים הראשונים של מחקר ה-TNF נתנו סיבה לחשוב שהוא מבצע את הפונקציה של מתן הגנה נגד גידולים בגוף, אך במחקרים הקרובים הוכח כי יש לו מגוון רחב של פעילות ביולוגית ומשתתף בתהליכים פיזיולוגיים ופתולוגיים.

ברור שרוב החלקים התאיים וברמה הביולוגית של חומרים פעילים מעורבים בתגובות ההגנה של הגוף, ובהתפתחות תגובה דלקתית. ל-TNF יש אפקט פליאוטרופי והוא משרה ביטוי של מולקולות דביקות על תאי אנדותל כלי דם, הפועלים כמקשר בין דם לרקמות. מינונים קטנים של קצ'קטין מגבירים את עמידות הגוף לדוגמא לזיהום במלריה, ומינונים גבוהים מעודדים הדבקה ומסבכים את מהלך המחלה עד למוות.

כמות מוערכת יתרה של TNF בפלסמת הדם צוינה בחולים שסבלו מדלקת קיבה מושחזת ונרכשת, דלקת כבד, אלכוהול וקוליטיס כיבית, וכן ממחלת קרוהן (תהליך גרנולומטי בלתי מוסבר המשפיע על המחלקות מערכת עיכול). דלקת לבלב חריפה או מורסה בלבלב, ביטויים ויראליים וחיידקיים חריפים ב דרכי הנשימהמלווים גם בעלייה ברמת המונוקין (TNF).

ברור שעשן טבק גורם להפעלה של מקרופאגים, מעורר ייצור ציטוקינים. לכן, אצל אנשים מעשנים, הביוסינתזה והפרשת מונוקין על ידי מקרופאגים מכתשית מוגברת פי 3 בהשוואה לאנשים ערים. ייצור עודף של TNF הוא תנאי מוקדם להתפתחות מצבי דיכאון ומחלות עור דלקתיות (זאבת אדמנתית מערכתית, פמפיגוס, פסוריאזיס). תפקיד גדול של קצ'קטין בהתפתחות של דלקת כליות חריפה ונרכשת נחשף, דלקת מפרקים שגרונית, דלקת והרס של דפנות כלי הדם.

הוכח כי TNF מעורב בפתוגנזה של סוכרת, שכן בעת האבחנה נקבע ריכוז משמעותי שלו בחולים כאלה. לכמות ה-TNF בחולים עם איברים או רקמות מושתלים חשיבות רבה בהתפתחות "תסמונת הדחייה", המאפיינים של תכולת ה-TNF בפלסמת הדם משמשים היבט לקביעת הפרוגנוזה של מצבים לאחר ההשתלה.

4.Tnf, TNF (גורם נמק גידול)

TNF-a ו-TNF-b - שני חלבונים קרובים (כ-30% משאריות חומצות אמינו הומולוגיות) - מראים פעילות דומה ביחס לתגובה הדלקתית, לתהליכי החיסון והגידול. TNF-α, שזוהה לראשונה בסרום של עכברים שהוזרקו עם מוצרים חיידקיים, גורם לנמק של תאי הגידול. TNF-b, או לימפוטוקסין, נמצא בבלוטות הלימפה של חולדות מחוסנות.מקור ה-TNF-a הוא מקרופאג משופעל, TNF-b הוא תא T משופעל. שני הגורמים, באמצעות אותם קולטני TNF ספציפיים על פני התא, גורמים לתמוגה של תאי לימפומה, לנמק של סרקומה המושרה על ידי מתילכולנתרן, מפעילים לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים ומפגינים פעילות אנטי-ויראלית.

TNF-alpha (נקרא גם cachectin) הוא פירוגן. ממלא תפקיד חשוב בפתוגנזה של הלם ספטי הנגרם על ידי חיידקים גראם שליליים. בהשפעת TNF-alpha, היווצרות מי חמצן ורדיקלים חופשיים אחרים על ידי מקרופאגים ונויטרופילים עולה בחדות. בדלקת כרונית, TNF-alpha מפעיל תהליכים קטבוליים ובכך תורם להתפתחות קצ'קסיה, סימפטום למחלות כרוניות רבות.

כאשר חקרו מוצרים שונים המופרשים על ידי מקרופאגים מופעלים, התקבל גורם שפירסם קבוצה גדולה של תאי גידול in vivo ו-in vitro. על פי ההשפעה הביולוגית העיקרית, הוא קיבל את השם - גורם נמק גידול.

במחקרים מקבילים בודד גורם נוסף מתרביות של תאי T משופעלים, שגם להם הייתה פעילות ליטית נגד תאים זרים. בהתבסס על סוג התאים המייצרים גורם זה, הוא מכונה לימפוטוקסין. מחקר מפורט של גורמים אלה גילה דמיון מבני ותפקודי הדוק ביניהם. השמות האמיתיים שלהם הם tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) ו-tumor necrosis factor-beta (TNF-beta, לימפוטוקסין).

5. גורמים מעוררי מושבה

גורמים מעוררי מושבה הם הורמונים הממריצים יצירת מונוציטים ונויטרופילים במח העצם.

כאשר חקרו את התרבות של תאים המטופואטיים, הוכח שגורמי גדילה ספציפיים נחוצים להתרבות והתמיינות של תאים. הגורמים השומרים על hematopoiesis בתרבית כזו הם גליקופרוטאינים והם נהוג להתייחס אליהם בתור colony stimulating factors, או CSF. מתוך המספר ההולך וגדל של CSF שזוהו, חלקם מסתובבים בדם ופועלים כהורמונים, בעוד שאחרים ממלאים את התפקיד של מתווכים כימיים מקומיים.

ציטוקינים אלו (גורמים מעוררי מושבה) מעורבים בוויסות החלוקה וההתמיינות של תאי גזע מח עצם ותאי קדם לויקוציטים בדם. האיזון של CSFs שונים קובע במידה מסוימת את היחס בין סוגי הלויקוציטים השונים הנוצרים במח העצם. חלק מה-CSF מעורר התמיינות נוספת של תאים מחוץ למח העצם.

מהסוג ההורמונלי CSF, אריתרופויאטין, המיוצר בכליות ומווסת אריתרופואיזיס (יצירת אריתרוציטים), הוא הנחקר ביותר.

הגורם הממריץ את המושבה השני, אינטרלוקין 3 (IL-3), אחראי על ההישרדות והשגשוג של תאי גזע פלוריפוטנטיים ורוב הסוגים של צאצאיהם המחויבים לסדרת האריתרואידים. כמו כן זוהו ארבעה CSFs שונים המעוררים היווצרות של מושבות נויטרופילים ומקרופאגים בתרבית תאים. CSFs אלה מסונתזים על ידי סוגי תאים שונים, כולל תאי אנדותל, פיברובלסטים, מקרופאגים ולימפוציטים. אלו הם האינטרלוקין 3 הנ"ל ויותר GM-CSF סלקטיבי (עבור גרנולוציטים ומקרופאגים), G-CSF (עבור גרנולוציטים) ו-M-CSF (עבור מקרופאגים). כמו אריטרופואטין, כל ה-CSFs הללו הם גליקופרוטאין. השפעתם על תאי אבות מורכבת לא רק בהפעלת המנגנון ליצירת מושבות מובחנות, אלא גם בהפעלה של פונקציות מיוחדות (כגון פגוציטוזיס והרג של תאי מטרה) בתאים עם התמיינות מלאה.

מנגנוני פעולה של ציטוקינים

ישנם מנגנוני פעולה תוך-קריניים, אוטוקריניים, פאראקריניים ואנדוקריניים של ציטוקינים. 1. מנגנון תוך-קריני - פעולת הציטוקינים בתוך התא המייצר; קישור של ציטוקינים לקולטנים תוך תאיים ספציפיים. 2. מנגנון אוטוקריני - פעולת ציטוקין מופרש על התא המופרש עצמו. לדוגמה, interleukins-1, TNFα הם גורמים מפעילים אוטוקריניים עבור מונוציטים/מקרופאגים. 3. מנגנון פאראקריני - פעולת הציטוקינים על תאים ורקמות סמוכים. לדוגמה, IL-1, ו-18, TNFα, המיוצר על ידי מקרופאג, מפעילים T-helper (Th0), המזהה את האנטיגן וה-MHC של המקרופאג (Scheme of autocrine-paracrineregulation of the immune response). 4. מנגנון אנדוקריני - פעולת ציטוקינים במרחק מהתאים המייצרים. לדוגמה, ל-IL-1, -6 ו-TNFα, בנוסף להשפעות האוטו-פרקריניות, יכולות להיות אפקט אימונו-רגולטורי רחוק, השפעה פירוגנית, אינדוקציה של ייצור חלבוני פאזה חריפה על ידי הפטוציטים, סימפטומים של שיכרון ונגעים רב-איברים. בתנאים רעילים-ספטיים.

מחלות קשות רבות מובילות לעלייה משמעותית ברמת IL-1 ו-TNF-alpha. ציטוקינים אלו תורמים להפעלת פגוציטים, נדידתם לאתר הדלקת וכן לשחרור מתווכים דלקתיים - נגזרות שומנים, כלומר פרוסטגלנדין E2, תרומבוקסנים וגורם מפעיל טסיות דם. בנוסף, הם גורמים במישרין או בעקיפין להתרחבות העורקים, לסינתזה של גליקופרוטאינים דביקים, מפעילים לימפוציטים T ו-B. IL-1 מפעיל את הסינתזה של IL-8, מה שמקדם את הכימוטקסיס של מונוציטים ונויטרופילים ושחרור אנזימים מנויטרופילים. בכבד, סינתזת האלבומין פוחתת והסינתזה של חלבונים דלקתיים בשלב אקוטי עולה, כולל מעכבי פרוטאז, רכיבים משלימים, פיברינוגן, צרולופלסמין, פריטין והפטוגלובין. רמת החלבון C-reactive, הנקשר לתאים פגומים ומתים, כמו גם לכמה מיקרואורגניזמים, יכולה לעלות עד פי 1000. כמו כן, תיתכן עלייה משמעותית בריכוז עמילואיד A בסרום ובהשקעתו ב גופים שוניםמה שמוביל לעמילואידוזיס משנית. המתווך החשוב ביותר של השלב החריף של הדלקת הוא IL-6, אם כי IL-1 ו-TNF-alpha יכולים גם לגרום לשינויים המתוארים בתפקודי הכבד. IL-1 ו-TNF alpha מגבירים את ההשפעה של זה על ביטויים מקומיים וכלליים של דלקת, כך שהשילוב של שני ציטוקינים אלו, אפילו במינונים קטנים, עלול לגרום לאי ספיקת איברים מרובה וליתר לחץ דם עורקי מתמשך. דיכוי הפעילות של כל אחד מהם מבטל אינטראקציה זו ומשפר משמעותית את מצבו של המטופל. IL-1 מפעיל לימפוציטים T ו-B בצורה חזקה יותר ב-39*C מאשר ב-37*C. IL-1 ו-TNF-alpha גורמים לירידה במסת הגוף הרזה ואובדן תיאבון המוביל לקצ'קסיה עם חום ממושך. ציטוקינים אלו נכנסים למחזור הדם לזמן קצר בלבד, אך זה מספיק כדי להתחיל בייצור IL-6. IL-6 קיים כל הזמן בדם, ולכן הריכוז שלו תואם יותר את חומרת החום וביטויים אחרים של זיהום. עם זאת, IL-6, בניגוד ל-IL-1 ו-TNF-alpha, אינו נחשב ציטוקין קטלני.

רשימת ספרות משומשת

Simbirtsev A.S. [טקסט] / ציטוקינים: סיווג ותפקודים ביולוגיים // ציטוקינים ודלקת.-2004.-V.3.-№2.-S.16-23

קולמן, יא. ביוכימיה חזותית [משאב אלקטרוני] / Rem K.-G. - http://www.chem.msu.su/rus/teaching/kolman/378.htm

ציטוקינים [משאב אלקטרוני] - http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/immun/cytokyni.htm

בסיס ידע על הביולוגיה האנושית [משאב אלקטרוני] / אימונולוגיה: ציטוקינים. - http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/00142edc.htm

ויסות אוטוקריני-פאראקריני של התגובה החיסונית

גורם נמק גידול

אינטרלוקין 1, אלפא

אינטרלוקין 1, בטא

אינטרלויקין 18 (גורם מעורר אינטרפרון גמא)

כדי להמשיך להוריד, עליך לאסוף את התמונה:

מהו גורם נמק גידול?

אחד החלבונים הרבים המעוררים את תהליך מוות תאי הגידול הוא גורם נמק הגידול האנושי (להלן TNF). זה מיוצר באופן פעיל כאשר כל פתולוגיה קיימת בגוף - דלקת, אוטואימוניזציה, תצורות ממאירות.

יש לציין שספרות מדעית מודרנית מכילה את ייעוד המונח כ-TNF ו-TNF-alpha. השני נחשב ללא רלוונטי, עם זאת, כמה מחברים מצטטים אותו בכתביהם.

TNF מיוצר על ידי תאי דם - מונוציטים, מיקרופגים, לימפוציטים, כמו גם אנדותל כלי דם. הריכוז המרבי שלו מצוין כמה שעות לאחר הופעת האנטיגן בגוף. יחד עם זאת, תאים בריאים אינם נפגעים.

קצת היסטוריה

בשנת 1975, לאחר הכנסת BCG ואנדוטוקסין בניסוי לדם של מכרסם, נקבע לראשונה גורם הנמק של תאי הגידול. התגלה הדבר הבא: סרום הדם הכיל חומר בעל השפעה ציטוטוקסית וציטוסטטית על קבוצת תאים מסוימת. לפיכך, תועד נמק דימומי של גידולים שהושתלו בעבר למכרסמים. משם הגיע השם. תפקידו של TNF הוא די חשוב לא רק בנוכחות ניאופלזמה. גורם זה נחוץ גם לגוף בריא. אבל זה עדיין לא נחקר במלואו.

גילויים

איך TNF מתנהג בגוף?

משתתף בתגובות חיסוניות.
מסדיר תהליכים דלקתיים.
משפיע על hematopoiesis.
בעל אפקט ציטוטוקסי.
מציג אפקט חוצה מערכות.

כאשר חיידקים, וירוסים, חלבונים זרים נכנסים לגוף, זה מוביל להפעלת חסינות. הודות ל-TNF, מספר לימפוציטים מסוג T ו-B עולה, ונוצרת תנועת נויטרופילים למוקד הדלקת. נויטרופילים, לימפוציטים, מקרופאגים "נדבקים" לממברנת כלי הדם במקומם תהליך דלקתי. חדירות מוגברת של כלי הדם באזור הדלקת, וזו גם תוצאה של העבודה של TNF.

גורם נמק גידול נמצא בשתן, בדם, בנוזל השדרה, מה שמעיד על השפעה צולבת מערכתית. חלבון זה מווסת את האנדוקרינית ו מערכת עצבים. לצורת הבטא של TNF יש השפעה מקומית, ומערכת החיסון מופעלת באופן מערכתי ומווסת חילוף החומרים, המתרחש עקב נוכחות צורת האלפא.

אבחון

אבחון מעבדה של רמת TNF מבוצע לעתים רחוקות, אך בסוגים מסוימים של מחלות זה פשוט הכרחי. אז, ניתוח זה מצוין אם לאדם יש:

תהליכים זיהומיים ודלקתיים תכופים וממושכים.
מחלות אוטואימוניות.
גידולים ממאירים.
כוויות ממקורות שונים.
פציעות.
קולגנוזיס, דלקת מפרקים שגרונית.

מתי TNF מוגבר?

רמת ה-TNF בדם מעל הנורמה מתרחשת בתנאים כאלה:

הרעלת דם (אלח דם);
תסמונת DIC;
מחלות אוטואימוניות;
זיהומים של אטיולוגיות שונות;
תגובות אלרגיות;
תהליכים אונקולוגיים;
במקרה של דחייה של האיבר התורם המושתל על ידי הנמען.

בנוכחות מחלה כמו דלקת מפרקים שגרונית, נקבעים בשתן נוגדנים לגורם נמק גידול אנושי בשתן, וגם אם יש תהליך של הצטברות נוזלים בשקית המפרק.

מספר מוגבר של קצ'קטין נקבע בנוכחות המחלות הבאות:

שחפת ריאתית;
צהבת סי;
נזק מוחי;
תפקוד כבד לקוי בהשפעת אלכוהול;
טרשת נפוצה;
דלקת מפרקים שגרונית;
הַשׁמָנָה;
אבצס של הלבלב.

רמות גבוהות של גורם נמק גידול אלפא בסרום הדם מחמירות את מצבו של אדם עם אי ספיקת לב וכלי דם ואסטמה של הסימפונות.

חשיבות רבה היא קביעה בזמן של קצ'קטין בדם של אישה בהריון, המסייעת לזהות את הפתולוגיה של התפתחות העובר, זיהום מי שפיר ואיום של לידה מוקדמת. חריגה מהנורמה עשויה להעיד על נוכחות מחלה דלקתיתבאישה הרה, אשר נגרמת על ידי מרכיב חיידקי.

עלייה פתאומית ומהירה בגורם נמק הגידול בבדיקת דם יכולה להיגרם על ידי אנדוטוקסין חיידקי ולגרום להלם ספטי.

חשובה לניבוי האחוזים הראשוני של תסמונת הדחייה בהשתלת איברים למקבל מתורם היא כמות ה-TNF.

אם כמות הנוגדנים לגורם נמק הגידול עולה על הנורמה, הדבר מוביל לשינויים בהמודינמיקה: עוצמת התכווצויות שריר הלב מצטמצמת, דופן כלי הדם הופך לחדיר, התאים של האורגניזם כולו נחשפים להשפעות ציטוטוקסיות.

חוסם המדכא את ההשפעות של TNF טבעי מפריע לתפקוד חיסוני מיטבי.

מצב עניינים זה מוביל למחלות הבאות: פסוריאזיס, דלקת מפרקים שגרונית, דלקת מפרקים פסוריאטית וכן הלאה.

גורם נמק גידול הוא חלבון דמוי הורמון המיוצר על ידי תאי הגנה של הגוף, משפיע על השינוי בהרכב השומנים, על קרישת הפונקציות של תאי האנדותל המצפים את כלי הדם.

הגורמים לעיל גורמים למוות של תאים.

מתי מופחת TNF?

TNF מופחת בבדיקת דם מצויין בנוכחות התנאים הבאים:

כשל חיסוני ראשוני משני (כולל איידס);
מהלך חמור של זיהום ויראלי;
כוויה נרחבת, מחלת כוויה;
פגיעה חמורה;
גידול של הקיבה;
נוכחות של תסמונת אטופית מחמירה;
טיפול בציטוסטטים, תרופות מדכאות חיסוניות, קורטיקוסטרואידים.

סוגי TNF ויישום באונקולוגיה

נכון לעכשיו, ישנן שתי קטגוריות של TNF:

TNF, או אלפא, מערב מונוציטים בתהליך של רגרסיה של הגידול, המעורר נוכחות של הלם ספטי. אותו חלבון משודרג לפרו-הורמון עם מגוון ארוך מאוד, לא טיפוסי של אלמנטים.
בטא הוא ציטוקין, ואינטרלוקין מאט או עוצר את התגובה שלו.

השימוש התכליתי בתרופות המדכאות את ייצור הנוגדנים לגורם נמק הגידול האנושי באבחונים אונקולוגיים איפשר לזהות את הדפוסים הבאים:

מחקרים שנערכו על עכברי מעבדה העידו על ירידה באינדקס המספרי של תאי הגידול או האטה בתהליך האונקולוגי הקיים עקב נמק של רקמת סרטן;
התפקיד המרכזי בשמירה על הקביעות הממוצעת של החסינות עומד בבסיס הגירוי של תפקוד ההגנה שלה;
מעורר את הפעילות של אפופטוזיס, אנגיוגנזה, התמיינות והגירה של תאי חיסון.

עם שינוי בפרמטרים האנרגטיים של המערכת, הם נכנסים לפעולה קולטנים שונים TNF, המובילה למגוון אפשרויות לטיפול בגידולים ממאירים.

טיפול בסרטן עם גורם נמק גידול

תרופות המכילות חומר זה נרשמות לטיפול ממוקד. שֶׁלָהֶם סגולות רפואיותהם:

בשילוב עם melphalan, TNF נמצא בשימוש נרחב בטיפול בסרקומה של רקמות רכות של הגפיים;
עקב העלייה בכמות האינטרלויקין (1.8-1.6), נוצר חומר שנוגד גידול ספציפי;
משמש כ תרופה נוספתלספק אפקט מנטרל, בקשר לסיבוכים שנוצרו;
אנטגוניסט של גורם נמק של גידול הוא התרופה האופטימלית עבור חולים עם היסטוריה של סרטן עור שאינו מלנומה: קרצינומה של תאי בסיס, קרצינומה של תאי קשקש, לימפומה.

תרופות

אנלוגי TNF נמצאים בשימוש פעיל באונקולוגיה. יחד עם כימותרפיה, הם יעילים בסרטן השד ובגידולים אחרים.

למעכבי גורם נמק גידול יש השפעה אנטי דלקתית. אבל עם כל תהליך זיהומי, אתה לא צריך לרשום אותם מיד, שכן הגוף עצמו חייב להילחם במחלה.

מוצגת תוצאה טובה:

"אזיטרופין" או "מרקפטופורין" נקבע במקרה של לימפומה של תאי T.

"Refnot" היא תרופה רוסית חדשה המכילה TNF ו-thymosin-alpha 1. יש לה רעילות נמוכה, בעוד שהיא יעילה כמעט כמו גורם טבעי, יש לה אפקט חיסוני. תרופה פותחה בשנת 1990. לאחר שעבר את כל הבדיקות, היא נרשמה בשנת 2009. לפיכך, במקרה של ניאופלזמות ממאירות, היא נקבעת בטיפול מורכב.

חולים עם אבחנות סרטן צריכים להיות מודעים לתוצאות של מחקרים שבהם דווחו ההשפעות השליליות של TNF. לעתים קרובות זה קורה אם המינון של התרופה חושב בצורה שגויה.

אז גורם נמק הגידול תימוסין (הפעולה העיקרית שלו מכוונת לגרימת הבשלה של לימפוציטים מסוג T), משפר את הביטוי של תגובות חיסוניות, מפחית את היווצרות נוגדנים עצמיים ונכלל במנגנון ההתפתחות של מחלה אונקולוגית.

בהקשר זה, השימוש בתרופות בקטגוריה זו עובר רק מתחת בקרה קפדניתמוּמחֶה.

מחיר

שאלה נפוצה של מטופלים - כמה עולה ניתוח זה? מחקר מעבדה של TNF עולה בין 800 ל 3400 רובל ( מחיר ממוצע- בערך 1700 רובל). לא כל הניתוחים מוסדות רפואיים. בחו"ל העלות תהיה בין 100 ל-250 דולר. אבל אלה רק נתונים משוערים, שכן הרבה תלוי במרפאה עצמה ובמגוון השירותים שלה.

עם גישה אופטימית להחלמה, ניתן להביס כל מחלה! בדקנו בפירוט את גורם נמק הגידול, עד כמה נחקרה השפעתו על תאים סרטניים ועל הגוף כולו.

גורם נמק גידול (TNF): תפקיד בגוף, קביעה בדם, מתן בצורת תרופות

גורם נמק גידול (TNF) הוא חלבון חוץ תאי שנעדר כמעט בדם של אדם בריא. חומר זה מתחיל להיות מיוצר באופן פעיל בפתולוגיה - דלקת, אוטואימוניזציה, גידולים.

בספרות המודרנית ניתן למצוא את ייעודו כ-TNF ו-TNF-alpha. השם האחרון נחשב מיושן, אך עדיין משמש כמה מחברים. בנוסף לאלפא-TNF, יש צורה נוספת שלו - בטא, שנוצרת על ידי לימפוציטים, אבל הרבה יותר איטית מהראשונה - במשך מספר ימים.

TNF מיוצר על ידי תאי דם - מקרופאגים, מונוציטים, לימפוציטים, כמו גם רירית האנדותל של כלי הדם. כאשר חלבון אנטיגן זר (מיקרואורגניזם, רעלן שלו, תוצרי גידול גידול) חודר לגוף, TNF מגיע לריכוז המרבי שלו תוך 2-3 השעות הראשונות.

גורם נמק גידול אינו פוגע בתאים בריאים, אך יש לו אפקט אנטי גידול חזק. לראשונה, השפעה כזו של חלבון זה הוכחה בניסויים על עכברים בהם נצפתה נסיגה של גידולים. בהקשר זה, החלבון קיבל את שמו. מחקרים מאוחרים יותר הראו שתפקיד ה-TNF אינו מוגבל לתמוגה של תאי גידול, פעולתו היא רב-גונית, היא לוקחת חלק לא רק בתגובות בפתולוגיה, אלא גם הכרחית לגוף בריא. יחד עם זאת, כל הפונקציות של החלבון הזה ומהותו האמיתית עדיין מעלה הרבה שאלות.

התפקיד העיקרי של TNF הוא השתתפות בתגובות דלקתיות וחיסוניות. שני תהליכים אלו קשורים קשר הדוק ואי אפשר להפריד ביניהם. בכל שלבי היווצרות התגובה החיסונית והדלקת, גורם נמק הגידול פועל כאחד מהחלבונים הרגולטוריים העיקריים. בגידולים מתרחשים באופן פעיל גם תהליכים דלקתיים וחסונים, "הנשלטים" על ידי ציטוקינים.

ההשפעות הביולוגיות העיקריות של TNF הן:

השתתפות בתגובות חיסוניות;
ויסות של דלקת;
השפעה על תהליך ההמטופואזה;
פעולה ציטוטוקסית;
אפקט בין מערכתי.

כאשר חיידקים, וירוסים, חלבונים זרים נכנסים לגוף, החסינות מופעלת. TNF מעודד עלייה במספר לימפוציטים מסוג T ו-B, תנועת נויטרופילים לאתר הדלקת, "הדבקה" של נויטרופילים, לימפוציטים, מקרופאגים לדופן הפנימית של כלי הדם באתר הדלקת. עלייה בחדירות כלי הדם באזור התפתחות התגובה הדלקתית היא גם תוצאה של פעולת ה-TNF.

השפעת גורם נמק גידול (TNF) על תאי הגוף

גורם נמק הגידול משפיע על ההמטופואזה. זה מעכב את הרבייה של אריתרוציטים, לימפוציטים ותאי דם לבנים, אבל אם ההמטופואזה מדוכאת מסיבה כלשהי, אז TNF יעורר אותה. לחלבונים פעילים רבים, ציטוקינים, יש אפקט מגן מפני קרינה. גם ל-TNF יש השפעה זו.

ניתן לזהות גורם נמק גידול לא רק בדם, בשתן, אלא גם בנוזל השדרה, מה שמעיד על השפעתו חוצת המערכת. חלבון זה מווסת את פעילות מערכת העצבים והאנדוקרינית. לסוג הבטא של TNF יש השפעה מקומית בעיקרה, והאורגניזם חייב את ביטוייו המערכתיים של חסינות, דלקת וויסות חילוף החומרים לצורת האלפא של הציטוקין.

אחת ההשפעות החשובות ביותר של TNF היא ציטוטוקסית, כלומר הרס תאים, שמתבטא במלואו במהלך התפתחות גידולים. TNF פועל על תאי הגידול, וגורם למותם עקב שחרור של רדיקלים חופשיים, מיני חמצן תגובתיים ותחמוצת חנקן. מאחר ותאים סרטניים בודדים נוצרים בכל אורגניזם לאורך החיים, TNF הוא הכרחי ו אנשים בריאיםלנטרול בזמן ומהיר שלהם.

השתלת איברים ורקמות מלווה בהצבת אנטיגנים זרים לתוך הגוף, גם אם האיבר הוא המתאים ביותר לקבוצה של אנטיגנים בודדים ספציפיים. ההשתלה מלווה לרוב בהפעלה של תגובות דלקתיות מקומיות, המבוססות גם הן על פעולת ה-TNF. כל חלבון זר מעורר תגובה חיסונית, ורקמות מושתלות אינן יוצאות דופן.

לאחר ההשתלה ניתן לזהות עלייה בתכולת הציטוקינים בסרום הדם, אשר בעקיפין עשויה להעיד על תחילתה של תגובת דחייה. עובדה זו עומדת בבסיס המחקר על השימוש בתרופות – נוגדנים ל-TNF, שיכולים להאט את דחיית הרקמות המושתלות.

ניתן לאתר את ההשפעה השלילית של ריכוזים גבוהים של TNF בהלם חמור על רקע מצבי ספיגה. הייצור של ציטוקין זה בולט במיוחד במהלך זיהום בחיידקים, כאשר דיכוי חד של חסינות משולב עם אי ספיקת לב, כליות וכבד, המוביל למוות של חולים.

TNF מסוגל לפרק שומן ולנטרל את האנזים המעורב בהצטברות שומנים. ריכוזים גדולים של הציטוקין מובילים לדלדול (קצ'קסיה), ולכן הוא נקרא גם קצ'קטין. תהליכים אלו גורמים לקכקסיה סרטנית ולתת תזונה בחולים עם מחלות זיהומיות ארוכות טווח.

בנוסף למאפיינים המתוארים, TNF ממלא גם תפקיד מתקן. בעקבות פגיעה במוקד הדלקת ותגובה חיסונית פעילה, מתגברים תהליכי הריפוי. TNF מפעיל את מערכת קרישת הדם, שבגללה אזור הדלקת תוחם באמצעות מיקרו כלי דם. מיקרותרומבים מונעים התפשטות נוספת של זיהום. הפעלת תאי פיברובלסט וסינתזה שלהם של סיבי קולגן תורמת לריפוי הנגע.

קביעת רמת ה-TNF ומשמעותה

מחקר מעבדה של רמת ה-TNF אינו חל על בדיקות בשימוש תכוף, אך אינדיקטור זה חשוב מאוד עבור סוגים מסוימים של פתולוגיה. ההגדרה של TNF מוצגת כאשר:

תהליכים זיהומיים ודלקתיים תכופים וממושכים;
מחלות אוטואימוניות;
גידולים ממאירים;
מחלת כוויות;
פציעות;
קולגנוזיס, דלקת מפרקים שגרונית.

עלייה ברמת הציטוקינים יכולה לשמש לא רק כאבחון אלא גם כקריטריון פרוגנוסטי. אז, באלח דם, עלייה חדה ב-TNF משחקת תפקיד קטלני, מה שמוביל להלם חמור ומוות.

לצורך מחקר, דם ורידי נלקח מהמטופל, אסור לשתות תה או קפה לפני הניתוח, מותר רק מים רגילים. לפחות 8 שעות מראש, עליך לא לכלול את צריכת המזון.

עלייה ב-TNF בדם נצפית כאשר:

פתולוגיה זיהומית;
אֶלַח הַדָם;
שורף;
תגובות אלרגיות;
תהליכים אוטואימוניים;
טרשת נפוצה;
דלקת קרום המוח ודלקת המוח בעלי אופי חיידקי או ויראלי;
DIC;
תגובות השתלה מול מארח;
סַפַּחַת;
סוכרת מהסוג הראשון;
מיאלומה וגידולים אחרים של מערכת הדם;
הֶלֶם.

בנוסף לעלייה, אפשרית גם ירידה ברמת ה-TNF, מכיוון שבדרך כלל הוא צריך להיות קיים, אם כי בכמויות מועטות, כדי לשמור על בריאות וחסינות. ירידה בריכוז של TNF אופיינית ל:

תסמונות כשל חיסוני;
סרטן של איברים פנימיים;
השימוש בתרופות מסוימות - ציטוסטטים, מדכאי חיסון, הורמונים.

TNF בפרמקולוגיה

מגוון התגובות הביולוגיות בתיווך TNF הניע מחקר על השימוש הקליני בתכשירים של גורמי נמק גידולים ומעכביו. המבטיחים ביותר הם נוגדנים המפחיתים את כמות ה-TNF במחלות קשות ומונעים סיבוכים קטלניים, וכן ציטוקין סינטטי רקומביננטי שנקבע לחולי סרטן.

תרופות בשימוש פעיל אנלוגים של גורם נמק גידול אנושי באונקולוגיה. לדוגמה, טיפול כזה, יחד עם כימותרפיה סטנדרטית, מראה יעילות גבוהה נגד סרטן השד וכמה גידולים אחרים.

למעכבי TNF-alpha יש השפעות אנטי דלקתיות. עם התפתחות הדלקת, אין צורך לרשום מיד תרופות מקבוצה זו, מכיוון שכדי להתאושש, הגוף עצמו חייב לעבור את כל שלבי התהליך הדלקתי, ליצור חסינות ולהבטיח ריפוי.

דיכוי מוקדם של מנגנוני הגנה טבעיים טומן בחובו סיבוכים, לכן, מעכבי TNF מסומנים רק בתגובה מוגזמת, לא מספקת, כאשר הגוף אינו מסוגל לשלוט בתהליך הזיהומי.

תרופות מעכבות TNF - Remicade, Enbrel - ניתנות לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית, מחלת קרוהן במבוגרים וילדים, קוליטיס כיבית, דלקת מפרקים ניוונית, פסוריאזיס. ככלל, תרופות אלה אינן משמשות אם טיפול סטנדרטי עם הורמונים, ציטוסטטים, חומרים אנטי-גידוליים אינו יעיל, אם הוא בלתי נסבל או אם יש התוויות נגד לתרופות מקבוצות אחרות.

נוגדנים ל-TNF (אינפליקסימאב, ריטוקסימאב) מדכאים ייצור מוגזם של TNF והם מיועדים לאלח דם, במיוחד עם סיכון לפתח הלם; בהלם מתקדם הם מפחיתים תמותה. ניתן לרשום נוגדנים לציטוקינים במקרה של מחלות זיהומיות ארוכות טווח עם cachexia.

Thymosin-alpha (timaktid) מסווג כסוכן אימונומודולטורי. זה נקבע למחלות עם חסינות לקויה, פתולוגיה זיהומית, אלח דם, כדי לנרמל hematopoiesis לאחר הקרנה, עם זיהום HIV, סיבוכים זיהומיים חמורים לאחר הניתוח.

טיפול בציטוקינים הוא כיוון נפרד בטיפול באונקופתולוגיה, המתפתח מסוף המאה הקודמת. תכשירי ציטוקינים מראים יעילות גבוהה, אך השימוש העצמאי בהם אינו מוצדק. התוצאה הטובה ביותראפשרי רק כאשר גישה משולבתוהשימוש המשולב בציטוקינים, כימותרפיה והקרנות.

תרופות מבוססות TNF הורסות את הגידול, מונעות התפשטות גרורות ומונעות הישנות לאחר הסרת גידולים. בשימוש בו זמנית עם ציטוסטטים, ציטוקינים מפחיתים את השפעתם הרעילה ואת הסבירות תגובות שליליות. בנוסף, בשל ההשפעה החיובית על מערכת החיסון, ציטוקינים מונעים סיבוכים זיהומיים אפשריים במהלך כימותרפיה.

בין תרופות TNF בעלות פעילות אנטי-גידולית, נעשה שימוש ב-refnot ו-ingaron, הרשומים ברוסיה. מדובר בתרופות בעלות יעילות מוכחת נגד תאים סרטניים, אך רעילותן נמוכה בסדר גודל מהציטוקין המיוצר בגוף האדם.

ל-Refnot השפעה הרסנית ישירה על תאים סרטניים, מעכבת את חלוקתם וגורמת לנמק גידולי דימומי. הכדאיות של ניאופלזמה קשורה קשר הדוק לאספקת הדם שלו, ו-refnot מפחית היווצרות של כלי דם חדשים בגידול ומפעיל את מערכת הקרישה.

תכונה חשובה של refnot היא יכולתו להגביר את ההשפעה הציטוטוקסית של תרופות המבוססות על אינטרפרון וחומרים אנטי-גידוליים אחרים. אז, זה מגביר את היעילות של cytarabine, doxorubicin ואחרים, שבגללו מושגת פעילות אנטי-גידולית גבוהה של שימוש משולב של ציטוקינים ותרופות כימותרפיות.

ניתן לרשום Refnot לא רק לסרטן השד, כפי שצוין בהמלצות הרשמיות לשימוש, אלא גם לניאופלזמות אחרות - סרטן ריאות, מלנומה, גידולים של מערכת הרבייה הנשית.

תופעות הלוואי בשימוש בציטוקינים הן מעטות, בדרך כלל עלייה קצרת טווח בטמפרטורה, גירוד. התרופות אינן התווית במקרה של אי סבילות אינדיבידואלית, נשים בהריון ואמהות מניקות.

טיפול בציטוקינים נקבע אך ורק על ידי מומחה, טיפול עצמי במקרה זה אינו בא בחשבון, וניתן לרכוש תרופות רק במרשם רופא. עבור כל מטופל פותח משטר טיפול אינדיבידואלי ושילובים עם תרופות נוגדות גידולים אחרות.

גורם נמק גידול (TNF) הוא חלבון ספציפי מקבוצת ציטוקינים - חומרים דמויי הורמונים המיוצרים על ידי מערכת החיסון. הוא מעורר עניין רב ברפואה בשל תכונותיו - היכולת לגרום למוות תאי (נמק) של רקמה תוך גידולית. זוהי פריצת דרך אמיתית ברפואה, המאפשרת שימוש בתרופות עם TNF לטיפול בסרטן.

היסטוריית גילוי

בתחילת המאה ה-20 התגלה דפוס בפרקטיקה הרפואית: בחלק מהחולים חלה ירידה ו/או היעלמות של היווצרות גידולים לאחר שסבלו מזיהום. לאחר מכן החל החוקר האמריקני וויליאם קולי להזריק בכוונה חומרים זיהומיים (חיידקים והרעלים שלהם) לחולי סרטן.

השיטה לא הוכרה כיעילה, שכן הייתה לה השפעה רעילה חזקה על גופם של החולים. אבל זו הייתה תחילתה של סדרה שלמה של מחקרים שהובילו לגילוי חלבון הנקרא גורם נמק של גידול.החומר שהתגלה גרם למוות מהיר של תאים ממאירים שהושתלו מתחת לעור של עכברי ניסוי. מעט מאוחר יותר בודד TNF טהור, מה שאיפשר להשתמש בו לצורכי מחקר.

תגלית זו תרמה לפריצת דרך אמיתית בטיפול בסרטן. בעבר, בעזרת חלבוני ציטוקינים, ניתן היה לטפל בהצלחה רק בכמה תצורות אונקולוגיות - מלנומה של העור, סרטן הכליות. אבל התקדמות משמעותית בכיוון זה התאפשרה על ידי חקר התכונות שבידי גורם נמק הגידול. הכנות המבוססות עליו כלולות בהליך הכימותרפי.

מנגנון פעולה

גורם נמק גידול פועל על תא מטרה ספציפי. ישנם מספר מנגנוני פעולה:

באמצעות קולטני TNF מיוחדים יוצא מנגנון רב שלבי - מוות מתוכנת פעולה זו נקראת ציטוטוקסית. במקרה זה, נצפה היעלמות מוחלטת של הניאופלזמה או ירידה בגודלה.
באמצעות שיבוש או הפסקה מוחלטת של מחזור התא. התא הסרטני אינו מסוגל להתחלק וצמיחת הגידול נעצרת. פעולה זו נקראת ציטוסטטית. בדרך כלל, הגידול מפסיק לגדול או פוחת בגודלו.
על ידי חסימת תהליך היווצרות של כלי דם חדשים של רקמת גידול ופגיעה בנימים קיימים. הגידול, נטול תזונה, נמק, מתכווץ ונעלם.

ישנם מצבים שבהם תאים סרטניים יכולים להיות חסרי רגישות לתרופות שנלקחו עקב מוטציות. אז המנגנונים לעיל אינם מתעוררים.

שימוש ברפואה

גורם נמק גידול משמש במה שנקרא טיפול ציטוקינים - טיפול בחלבונים ספציפיים המיוצרים על ידי תאי דם האחראים על חסינות. ההליך אפשרי בכל שלב ואינו אסור לאנשים עם מחלות נלוות- לב וכלי דם, כליות, כבד. כדי להפחית רעילות, נעשה שימוש בגורם נמק גידול רקומביננטי.

טיפול בציטוקינים הוא כיוון חדש ומתפתח בהדרגה באונקולוגיה. יחד עם זאת, השימוש ב-TNF נחשב ליעיל ביותר. מכיוון שחומר זה רעיל מאוד, הוא משמש על ידי מה שנקרא זלוף אזורי. השיטה מורכבת מכך שאיבר או חלק בגוף הנגוע בגידול מבודדים מזרימת הדם הכללית בעזרת מכשור מיוחד. לאחר מכן התחל באופן מלאכותי את זרימת הדם עם ה-TNF שהוכנס.

השלכות מסוכנות

בפרקטיקה הרפואית, נעשה שימוש בזהירות בגורם נמק הגידול. מספר מחקרים מוכיחים כי TNF הוא מרכיב מרכזי בהתפתחות אלח דם, הלם רעיל. נוכחותו של חלבון זה הגבירה את הפתוגניות של זיהומים חיידקיים וויראליים, מה שמסוכן במיוחד בנוכחות HIV בחולה. הוכח כי TNF מעורב בהופעת מחלות אוטואימוניות (למשל, דלקת מפרקים שגרונית) שבהן המערכת החיסונית לוקחת בטעות את הרקמות ותאי גופה עבור גופים זרים ופוגעת בהם.

כדי למזער השפעות רעילות גבוהות, האמצעים הבאים נצפו:

בשימוש מקומי בלבד באתר היווצרות הגידול;
בשילוב עם תרופות אחרות;
עבודה עם חלבוני TNF מוטנטים פחות רעילים;
מוזרק עם נוגדנים מנטרלים.

נסיבות אלו מאלצות שימוש מוגבל בגורם נמק הגידול. הטיפול בהם חייב להיות מאורגן כראוי.

מחוון אבחון

בדיקת דם אינה רושמת TNF בגוף בריא. אבל הרמה שלו עולה בחדות עם מחלות מדבקותכאשר רעלים פתוגנים חודרים לזרם הדם. אז זה יכול להיות כלול בשתן. גורם נמק גידול בנוזל המפרק מעיד על דלקת מפרקים שגרונית.

כמו כן, עלייה במדד זה מעידה תגובות אלרגיות, מחלות אונקולוגיותומהווה סימן לדחייה של איברי תורם מושתלים. ישנן עדויות לכך שעלייה במדד זה עשויה להצביע על מחלות לא מדבקות, למשל, אי ספיקת לב, אסטמה של הסימפונות.

עם ליקויים חיסוניים שונים (כולל איידס) ומחלות ויראליות קשות, כמו גם פציעות וכוויות, נוצרים מצבים המפחיתים את גורם נמק הגידול. תרופה בעלת השפעה מדכאת חיסון תיתן השפעה דומה.

הכנות

תרופות המבוססות על TNF נקראות תרופות ממוקדות - הן מסוגלות לפעול בצורה מכוונת על מולקולה ספציפית של תא סרטני, ולגרום למוות של האחרון. יחד עם זאת, ההשפעה על איברים אחרים נשארת מינימלית, מה שמפחית את הרעילות שיש לגורם נמק הגידול. תרופות מבוססות TNF משמשות הן באופן עצמאי (מונותרפיה) והן בשילוב עם תרופות אחרות.

כיום, ישנן מספר קרנות המבוססות על TNF, כלומר:

NGR-TNF היא סם זר, חומר פעילשהיא נגזרת של TNF. מסוגל לפגוע בכלי הגידול, לשלול ממנו תזונה.
"אלנורין" - פיתוח רוסי. יעיל מאוד בשילוב עם אינטרפרונים.

Refnot היא תרופה רוסית חדשה המכילה גם תימוסין-אלפא 1. רעילותה נמוכה ביותר, אך יעילותה שווה ל-TNF טבעי ואף עולה עליה בשל השפעתה המחזקת את מערכת החיסון. התרופה נוצרה בשנת 1990. היא עברה בהצלחה את כל הניסויים הקליניים הדרושים ונרשמה רק בשנת 2009, מה שנתן אישור רשמי לטיפול בניאופלזמות ממאירות.

ניהול עצמי של כל תרופה המבוססת על גורם נמק גידול אסור בהחלט. הטיפול במחלות אונקולוגיות הוא תהליך מאורגן בצורה מורכבת המתרחשת אך ורק בפיקוחו של מומחה.

דיכוי פעילות ה-TNF מביא לירידה בסינתזה של מתווכים דלקתיים בגוף, עקב כך מושגת ההשפעה הטיפולית הדרושה בטיפול במחלה.

האם את כאן:
בית
חֲדָשׁוֹת

2018 אונקולוגיה. כל חומרי האתר מפורסמים למטרות מידע בלבד ואינם יכולים להוות בסיס לקבלת החלטות כלשהן על טיפול עצמי, לרבות. כל זכויות היוצרים על החומרים שייכות לבעליהם בהתאמה

גורם נמק גידול

גורם נמק גידול (TNF): קביעת TNF; ערך TNF; טיפול בתרופות אנטי-TNF; אבטחת החזר עבור יעילות גבוהה יותר

TNF מסונתז על ידי מקרופאגים מופעלים ויש לו השפעות ציטוטוקסיות, אימונומודולטוריות ואנטי דלקתיות.
TNF מעורב בחסינות אנטי ויראלית, אנטי גידולית והשתלה.
ביחס לגידולים מסוימים, ל-TNF יש השפעה ציטוסטטית וציטוליטית.
TNF ממריץ מקרופאגים.
בריכוזים גבוהים, TNF יכול לפגוע בתאי האנדותל ולהגביר את החדירות המיקרו-וסקולרית, ולגרום להפעלה של מערכת ההמוסטזיס וההשלמה, ואחריה הצטברות נויטרופילים ומיקרו-טרומבוזה תוך-וסקולרית (DIC).
הפעולה של TNF משתרעת על חילוף החומרים של שומנים, קרישה, רגישות לאינסולין ובריאות האנדותל, כמו גם מספר פונקציות אחרות.
TNF מעכב את צמיחת תאי הגידול ומווסת מספר תהליכים מטבוליים, כמו גם את פעילות התגובה החיסונית לגורמים זיהומיים, המונעת שימוש בלתי מבוקר בתרופות נוגדות TNF ומעלה שאלות לגבי בטיחותן.

מהם מנגנוני הפעולה האנטי-גידולית של TNF:

ל-TNF השפעה ממוקדת על תא ממאיר באמצעות קולטני TNF, המעוררת מוות מתוכנת של תאים או דיכוי תהליך החלוקה; גם מגרה את ייצור אנטיגנים בתא הפגוע;
מגרה נמק גידול "המוררגי" (מוות של תאים סרטניים).
חסימת אנגיוגנזה - דיכוי תהליך הצמיחה של כלי הגידול, פגיעה בכלי הגידול ללא פגיעה בכלים בריאים.

תכונות של ההשפעה האנטי-גידולית של TNF:

TNF אינו פועל על כל תאי הגידול; תאים עמידים ציטוטוקסית מייצרים בעצמם TNF אנדוגני וגורם שעתוק גרעיני פעיל NF-kB.
מספר תאים מראים השפעה תלוית מינון של TNF, השימוש המשולב בציטוקינים TNF ו-IFN-gamma במקרים רבים נותן השפעה הרבה יותר בולטת מאשר בטיפול באחת מהתרופות הללו;
TNF פועל על תאי גידול עמידים לכימותרפיה, וטיפול מבוסס TNF בשילוב עם כימותרפיה יכול להרוג ביעילות את התאים הפגועים.

ליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים;
איידס;
זיהומים ויראליים חמורים;
כוויות קשות, פציעות;
טיפול בציטוסטטים, תרופות מדכאות חיסון, קורטיקוסטרואידים.

DIC;
אֶלַח הַדָם;
מחלות מדבקות;
מחלות אלרגיות ואוטואימוניות;
משבר דחייה של איברים תורמים אצל נמענים;
מחלות אונקולוגיות.

מכשיר - Microlab Star ELISA.

נורמה: עד 87 pkg/ml

ערכי התייחסות: 0 - 8.21 pg/ml.

אלח דם (התוכן עשוי להיות בעל אופי פאזה - עלייה בהתחלה וירידה עם זיהום ממושך בולט עקב דלדול מנגנוני ההגנה).
הלם ספטי.
תסמונת DIC.
מחלות אלרגיות.
התקופה הראשונית בנגועים ב-HIV.
הַשׁמָנָה.
IN תקופה חריפהזיהומים שונים.

זיהומים ויראליים קשים ומתמשכים.
מחלות אונקולוגיות.
איידס.
מצבי כשל חיסוני משני.
פציעות, כוויות (קשות).
דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.
נטילת תרופות: מדכאים חיסוניים, ציטוסטטים, קורטיקוסטרואידים.

עד כמה חשובים הפונקציות של TNF בגוף האדם?

ניתן להבחין בין מנגנוני ההשפעה הבאים של TNF:

השפעה ציטוטוקסית הן על תאי גידול והן על תאים המושפעים מווירוסים.
ממריץ את היווצרותם של חומרים פעילים אחרים - לויקוטריאנים, פרוסטגלנדינים, טרומבוקסן.
יש לו אפקט אימונומודולטורי ואנטי דלקתי (עם הפעלת מקרופאגים ונויטרופילים).
חדירות מוגברת של הממברנה.
תנגודת מוגברת לאינסולין (אפקט המוביל להתפתחות היפרגליקמיה, אולי עקב עיכוב פעילות הקולטן לאינסולין טירוזין קינאז, כמו גם גירוי ליפוליזה ועלייה בריכוז חומצות השומן החופשיות).
פגיעה באנדותל כלי הדם וחדירות נימים מוגברת.
הפעלת מערכת הדימום.

מחקר מעמיק של המצב החיסוני במקרה של מהלך חמור של מחלות אקוטיות, כרוניות, זיהומיות ואוטואימוניות.
אונקולוגיה.
פציעות מכניות קשות וכוויות.
נגעים טרשת עורקים של כלי המוח והלב.
דלקת מפרקים שגרונית וקולגנוזות.
פתולוגיה כרונית של הריאות.

פעילות דלקתית של תאי CD4 T

בתנאים של אינטראקציה של מקרופאגים עם תאי T דלקתיים, נצפה היתוך יעיל יותר של פגוזומים, שלכדו חיידקים, עם ליזוזומים, האפוטרופוסים של אנזימים פרוטאוליטיים שהורסים פתוגנים תוך-תאיים. תהליך הפאגוציטוזיס מלווה במה שנקרא פיצוץ חמצן - היווצרות רדיקלי חמצן ותחמוצת חנקן, בעלי פעילות חיידקית.

אין לרשום טיפול אנטי-TNF לחולים תשושים, כמו גם לאלה שלקו בעבר במחלה זיהומית, משום. בשני המקרים, הם נמצאים בסיכון גבוה לזיהום.

ביקורות

אני רוצה לראות את הביבליוגרפיה

הם לא יציגו לך ספרות. שנוי במחלוקת. לא מוכח. ניסויים.

עברתי קורס טיפול אצל ד"ר אוגנבוי בפסוריאזיס. אגב, זה די יעיל. ועכשיו היא מאלצת את ה-TNF לוותר !! מישהו יכול להסביר למה ומה הוא מראה עם פסוריאזיס. למרות שהשיעור ירד. TNF פעמיים!! והעור נקי

איפה אפשר לקנות את התרופה הזו?

איפה אני יכול לקנות גורם נמק גידול

פוליפפטיד היברידי, בעל פעילות של α1 α -α -גורם נמק של גידולים -טימוזין A1, שיטה להשגת פוליפפטיד היברידי, בעל פעילות של α1 - Timosin -Factor Necrose -Pohole - Timosin A1, פלסמיד רקומביננטי DNA PTHY , המבטא פוליפפטיד היברידי, שהוא פעיל α1 - THYMOSIN α TUMOR NECROSIS FACTOR - פטנט THYMOSIN-a1 של הפדרציה הרוסית

תכשירים נגד TNF

ראומטולוגיה היא התמחות ברפואה פנימית העוסקת באבחון וטיפול במחלות ראומטיות.

לפי הנתונים ניסוי קליני, שפורסם ב-Journal of the American Medical Association, תרופות שאינן מעכבות גורם נמק של גידול (TNF) יעילות יותר בטיפול בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית שאינם מגיבים לתרופות אנטי-TNF.

תרופות אנטי-TNF משמשות ברחבי העולם לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית. הם משביתים את ה-TNF, מולקולות המיוצרות על ידי מערכת החיסון וגורמות לדלקת. עם זאת, כשליש מהמטופלים אינם מגיבים לטיפול מסוג זה.

במחקר השתתפו 300 חולים עם דלקת מפרקים שגרונית, אשר לא הייתה להם תגובה מספקת לתרופות אנטי-TNF.

כל המשתתפים חולקו לשתי קבוצות. בקבוצה הראשונה, החולים קיבלו תרופות נוגדות TNF כגון adalimumab, etanercept, certolizumab ו-infliximab במשך 52 שבועות. בקבוצה השנייה, החולים נטלו תרופות שאינן TNF כגון tocilizumab, rituximab ו-abatacept.

תוצאות המחקר הראו כי ל-54% מהמטופלים שנטלו תרופות נוגדות TNF ו-69% מהמשתתפים שנטלו תרופות שאינן TNF הייתה תגובה מתונה לטיפול.

בנוסף, לחולים נוספים שנטלו תרופות שאינן TNF היו רמות נמוכות של פעילות המחלה בשבועות 24 ו-52 של המחקר.

החוקרים הגיעו למסקנה שחולים עם דלקת מפרקים שגרונית שלא הגיבו לתרופות נוגדות TNF עשויים להפיק תועלת מתרופות שאינן TNF.

טיפול בתרופות אנטי-TNF: משתלם בטיחות עבור יעילות גבוהה יותר?

גורם נמק גידול (TNF) הוא חלבון חוץ תאי, ציטוקין דלקתי בעל קשת פעולה רחבה, המסונתז בעיקר על ידי מונוציטים ומקרופאגים. פעולתו משתרעת על חילוף החומרים של שומנים, קרישה, רגישות לאינסולין ובריאות האנדותל, כמו גם מספר פונקציות אחרות.

לראשונה התגלה TNF בסרום הדם של עכברים שהוזרקו להם BCG ואנדוטוקסין. התברר שלנסיוב של עכברים כאלה יש אפקט ציטוטוקסי, ומחקר נוסף חשף את החלבון האחראי להתפתחות ההשפעה הזו.

בשנים האחרונות, החשיבות של TNF הפכה חשובה יותר ויותר. עניין מוגבר קשור לפעולה הדו-כיוונית של ציטוקין זה. מצד אחד, הוא ממלא תפקיד חשוב בוויסות של התמיינות, צמיחה וחילוף חומרים תקינים של תאים שונים, ומצד שני, הוא פועל כמתווך של תהליכים אימונו-דלקתיים פתולוגיים. מחלות שונותאדם.

טיפול בפוליארתריטיס

פוליארתריטיס היא סוג של דלקת פרקים שבה המחלה פוגעת במספר מפרקים. זה משפיע על אנשים מכל המינים והגילאים ולעתים קרובות קשור להפרעות אוטואימוניות שונות.

יַחַס

טיפול בסיסי בפוליארתריטיס (נרשם על ידי ראומטולוג);

טיפול סימפטומטי (שמטרתו להקל על הכאב).

במקרה השני, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (בצורות שונות) משמשות, למשל, brufen, indomethacin-Acri, flugalin, orthofen, roxicam. אבל כדאי לשקול את תופעות הלוואי, כמו גם התוויות נגד לנטילת תרופות אלה (לדוגמה, כיב פפטי).

טיפול רפואי

נוגד דלקת לא סטרואידי

NSAIDs עוזרים להפחית דלקת. הם חוסמים את פעילות הפרוסטגלנדינים (חומרים הממלאים תפקיד חשוב בדלקת). הם גם עוזרים להקל על כאב קל עד בינוני. NSAIDs פועלים במהירות ולעיתים קרובות יש להם פחות תופעות לוואי מתרופות אחרות חזקות ורעילות יותר המשמשות לטיפול בדלקת פרקים. במקרים מסוימים, נטילת תרופות אלו עלולה לגרום להפרעות עיכול, כמו גם להיווצרות כיבים.

קורטיקוסטרואידים

טיפול בפוליארתריטיס בעזרת תרופות אלו עוזר להקל על הדלקת, כמו גם לדכא את התגובה החיסונית. בשל העובדה שפוליארתריטיס נגרמת לרוב מהפרעות אוטואימוניות, כמו זאבת מערכתית, תרופות אלו משמשות לדיכוי התגובה החיסונית הנלווית להפרעות כאלה.

ברוב המקרים, קורטיקוסטרואידים נרשמים לראשונה לחולים עם מחלות כאלה. על מנת למנוע אוסטאופורוזיס הנגרמת על ידי סטרואידים, מומלץ להשתמש למשל בביספוספונטים. תרופות אלו לעיתים קרובות מפחיתות כאב ותסמינים אחרים הרבה יותר מהר מאשר תרופות אחרות.

תרופות אנטי ראומטיות בסיסיות (DMARDs)

PRPs משנים את מהלך המחלה. הם יכולים לשנות את מהלך מחלות רבות הגורמות לפוליארתריטיס. בשל העובדה שהם מתחילים לפעול רק 6-8 שבועות לאחר תחילת המתן, במהלך תקופה זו נקבעת לעתים קרובות צריכה בו זמנית נוספת של NSAIDs וקורטיקוסטרואידים. DMARDs, כמו קורטיקוסטרואידים, אפקט מרפאלהגיע על ידי דיכוי מערכת החיסון.

פוליארתריטיס מטופלת לעיתים קרובות במתוטרקסט, אותה תרופה המשמשת לעתים לכימותרפיה בחולי סרטן (במינונים גבוהים). מתוטרקסט גורם לעיתים לפגיעה בכבד, לכן, במהלך השימוש בו יש צורך בניתוח שוטף של דם המטופל על מנת לזהות זאת, כמו גם תופעות לוואי אפשריות נוספות, מוקדם ככל האפשר.

ה-DMARDs הבאים משמשים גם לטיפול בפוליארתריטיס:

סולפסאלזין.
Hydroxychloroquine (תרופה נגד מלריה). במקרה אחד, איזון גורם נזק חמור לעיניים.

תרופות נגד TNF

בסוגים רבים של דלקת מפרקים, לרבות דלקת מפרקים, גורם נמק גידול יכול לגרום לדלקת. תרופות החוסמות את גורם נמק הגידול נקראות תרופות אנטי-TNF.

טיפול בפוליארתריטיס דורש שימוש בתרופות האנטי-TNF הבאות:

הם ניתנים בהזרקה תת עורית או תוך ורידי. נטילת אנטי-TNF עלולה לגרום לצמרמורות, כאבי פרקים ושרירים, חום, רגישות מוגברת לזיהומים, כאבי ראש ותופעות לוואי אחרות במקרים מסוימים.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה

פיזיותרפיה מספקת הזדמנות להפחית כאב, דלקת ונפיחות. הטיפול הזהפוליארתריטיס, כגון טיפול מגנטי, פרפין, טיפול באוזוקריט, אולטרסאונד, קריותרפיה משמשת בו זמנית עם טיפול תרופתי. הם מאפשרים להחזיר את זרימת הדם למפרקים שנפגעו, כמו גם להאט את תהליך איבוד העצם ולנרמל את חילוף החומרים.

לחסל לחלוטין המחלה הזובלתי אפשרי. בהקשר זה, הטיפול בפוליארתריטיס הוא תמיד הכרחי. בעזרת טיפול מתמשך יוכל המטופל לשמור על איכות חייו לאורך זמן וכן על רמת הפעילות הרגילה ורווחה מצוינת.

שימו לב: המידע המתפרסם באתר אינו בגדר המלצה רפואית, עצה או מדריך לפעולה. לפני השימוש במידע המוצג בפורטל שלנו, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך!

גורם נמק גידול - אלפא

גורם נמק גידול אלפא (TNF-ᵅ) הוא חלבון בן 157 חומצות אמינו. זהו הציטוקין הרב-תכליתי הראשון ממשפחת TFN שתכונותיו זוהו לטיפול בסרטן. הפעילות הביולוגית שלו מווסתת על ידי קולטנים מסיסים TNF-alpha 1 ו-2.

ההשפעה הטבעית מתבטאת ישירות על ידי גירוי של ייצור אינטרלוקין-1, המסוגל לזהות מבנים בריאים ואונקולוגיים ברמה התאית. בהקשר זה, גורם נמק הגידול-אלפא משפיע על התא הסרטני דרך פני השטח שלו.

TNF-alpha בגוף מיוצר בעיקר על ידי מקרופאגים פעילים, לימפוציטים T ותאי הורגים טבעיים של הרקמות המושפעות. הוא ממלא תפקיד מפתח באפופטוזיס ורביית תאים.

עם זאת, השפעתו של יסוד טבעי זה קשורה קשר הדוק לרעילות החומר. לכן, משתמשים כיום בגרסאות יעילות יותר ופחות רעילות של גורם נמק הגידול, למשל, כגון Thymosin-alpha. אונקולוגים מפתחים גם דרכים להעביר ישירות את גורם הנמק לגידול, מבלי להשפיע על רקמות אחרות ומבלי להיכלל במחזור הדם הכללי.

גורם נמק גידול-אלפא וסרטן

עד כה, ההשפעה של אלמנט זה, כמו גם האנטגוניסטים שלו והאלמנטים הביולוגיים הבאים, על צורות כאלה של נגעים אונקולוגיים כמו:

גידולים ממאירים של הקיבה והחזה:

גורם נמק גידול-אלפא מוביל למוות של תאים סרטניים.

סרטן ריאות תאים לא קטנים:

TNF-alpha מגן על הגוף מפני השפעות של פתוגנים שונים, מה שמונע את הופעת המחלה.

סרקומה ומלנומה:

בסוגים אלה של סרטן, גורם נמק גידול יעיל במיוחד-אלפא הוא רקומביננטי.

סרטן הרחם והשחלות:

גם רגישים לאלמנט זה.

בשל יכולתו להרוס את אספקת הדם של הגידול, ניתן להשתמש ב-tumor necrosis factor-alpha גם לטיפול קליני בסרטן גרורתי.

הכנות

גורם נמק הגידול-אלפא הוא ציטוקין. הם מסוגלים למנוע פעילות גידולית לא רק על ידי מניעת תאים חריגים, אלא גם על ידי שילוב עם התאים העיקריים מנגנונים תאיים. לכן, בעת יצירת תרופות, נעשה שימוש בסוגי התרופות הבאים, המיוצגים על ידי מעכבי TNF:

נוגדנים חד-שבטיים ("Infliximab", adalimumab "Humira", rituximab, המיוצג על ידי התרופה "Rituxan");
חלבונים רקומביננטיים הכוללים תחומים אימונוגלובולינים וקולטני TNF, בפרט אינטרפרון-1 ו-2 (etanercept "Enbrel", golimumab "Simponi").

בין התרופות הרוסיות של קבוצת הציטוקינים, בולטים Refnot, Reaferon, Roferon, Intron ואחרים.

העלות של תרופות מקבוצת הציטוקינים תלויה ישירות בארץ הייצור. תרופות ממוצא אירופאי ואמריקאי יהיו הרבה יותר יקרות מתרופות רוסיות ואוקראיניות.

עם זאת, זה בכלל לא אומר שתרופות מקומיות יהיו שונות מאלו המיובאות מבחינת הספציפיות של פעולתן. כך, למשל, נכוון מחירים השוואתיים לאריזות של התרופה באותה קיבולת של 100 טקסוס. יחידה:

תכשירים המכילים נוגדנים חד שבטיים (רוסיה): בקבוק אחד - מ 1500 רובל. עד 2000 רובל; 5 בקבוקים - סובין. דורוב.;
תרופות עם נוגדנים חד שבטיים (אוקראינה): בקבוק אחד - מ-500 UAH. עד 800 UAH; עבור 5 בקבוקים המחיר הוא מ-2000 UAH. עד 3500 UAH;
גורם נמק גידול רקומביננטי: העלות ברוסיה עבור בקבוק אחד היא מ 2000 רובל. עד 3000 שפשוף. באוקראינה המחיר גבוה יותר: מ-1000 UAH. עד 1800 UAH מה קשור לצורך בהובלה;
המחיר של מוצרים מיובאים המכילים גורם נמק גידול אלפא לבקבוקון נע בין 1000 דולר. עד 1300 דולר

איפה קונים גורם נמק גידול אלפא?

ניתן לרכוש תכשירים המכילים גורם נמק גידול-אלפא כמעט בכל מדינות העולם. בפרמקולוגיה ביתית, תרופות מקבוצת הציטוקינים נמכרות בבתי מרקחת בערים גדולות. אבל ברוב המקרים, תרופות ניתנות למטופל רק על פי מרשם והזמנה מראש.

חולים ממדינות חבר העמים יכולים לרכוש תרופה מיצרן רוסי, מכיוון שמחיר התרופות המיובאות גבוה פי כמה.

ביקורות

לגבי התרופות בקבוצה זו, יש דעות שונותלא רק חולי סרטן וקרוביהם, אלא גם האונקולוגים עצמם:

יש המצביעים על יכולתן של תרופות עם גורם נמק גידול אלפא להילחם בסרטן בעצמן.
מומחים אחרים מאשרים רק את יכולתם של ציטוקינים לשפר את ההשפעה של טיפול מסורתי.
הדגש תופעות לוואי אפשריות, במיוחד עבור חולים עם זיהומים ויראליים סמויים, שחפת, מחלות לב וכלי דם, ו מחלות כרוניותכָּבֵד.

בכל מקרה, משך הטיפול המרבי עם גורם נמק הגידול-אלפא הוא 2 קורסים בלבד. זה יכול להתבצע בבית לאחר אבחון יסודי ואיסוף בדיקות.

יש מעט ביקורות של מטופלים על התרופה, אך רוב החולים בשימוש טיפולי ב-tumor necrosis factor-alpha מציינים שיפור במצב הבריאות הכללי שלהם, במיוחד בנוכחות סרטן מתקדם או חוזר. חלקם, בשלבים המאוחרים של התפתחות המחלה, תופסים את התרופה כתרופת הפלא היחידה. עם זאת, גישה זו אינה מספקת. למרות הביקורות החיוביות, עדיין מתנהל מחקר בפרקטיקה העולמית לגבי בטיחות המוצר.

גורם נמק גידול-אלפא הוא אחד החדשים ביותר נשק ביולוגי, שעליה עדיין יש הרבה דיונים באונקולוגיה המדעית.

חשוב לדעת:

הוסף תגובה בטל תגובה

קטגוריות:

המידע באתר זה ניתן למטרות מידע בלבד! לא מומלץ להשתמש בשיטות ובמתכונים המתוארים לטיפול בסרטן לבד וללא התייעצות עם רופא!

גורם נמק גידול (TNF): תפקיד בגוף, קביעה בדם, מתן בצורת תרופות

התפקיד העיקרי של TNF הוא השתתפות בתגובות דלקתיות וחיסוניות. שני תהליכים אלו קשורים קשר הדוק ואי אפשר להפריד ביניהם. בכל שלבי היווצרות התגובה החיסונית והדלקת, גורם נמק הגידול פועל כאחד מהחלבונים הרגולטוריים העיקריים. בגידולים מתרחשים באופן פעיל גם תהליכים דלקתיים וחסונים, "הנשלטים" על ידי ציטוקינים.

ההשפעות הביולוגיות העיקריות של TNF הן:

השתתפות בתגובות חיסוניות;
ויסות של דלקת;
השפעה על תהליך ההמטופואזה;
פעולה ציטוטוקסית;
אפקט בין מערכתי.

השפעת גורם נמק גידול (TNF) על תאי הגוף

אחת ההשפעות החשובות ביותר של TNF היא ציטוטוקסית, כלומר הרס תאים, שמתבטא במלואו במהלך התפתחות גידולים. TNF פועל על תאי הגידול, וגורם למותם עקב שחרור של רדיקלים חופשיים, מיני חמצן תגובתיים ותחמוצת חנקן. מכיוון שתאי סרטן בודדים נוצרים בכל אורגניזם לאורך החיים, אנשים בריאים זקוקים גם ל-TNF לנטרול בזמן ומהיר שלהם.

בנוסף למאפיינים המתוארים, TNF ממלא גם תפקיד מתקן. בעקבות פגיעה במוקד הדלקת ותגובה חיסונית פעילה, מתגברים תהליכי הריפוי. TNF מפעיל את מערכת קרישת הדם, שבגללה אזור הדלקת תוחם באמצעות כלי הדם. מיקרותרומבים מונעים התפשטות נוספת של זיהום. הפעלת תאי פיברובלסט וסינתזה שלהם של סיבי קולגן תורמת לריפוי הנגע.

קביעת רמת ה-TNF ומשמעותה

תהליכים זיהומיים ודלקתיים תכופים וממושכים;
מחלות אוטואימוניות;
גידולים ממאירים;
מחלת כוויות;
פציעות;
קולגנוזיס, דלקת מפרקים שגרונית.

עלייה ב-TNF בדם נצפית כאשר:

פתולוגיה זיהומית;
אֶלַח הַדָם;
שורף;
תגובות אלרגיות;
תהליכים אוטואימוניים;
טרשת נפוצה;
דלקת קרום המוח ודלקת המוח בעלי אופי חיידקי או ויראלי;
DIC;
תגובות השתלה מול מארח;
סַפַּחַת;
סוכרת מהסוג הראשון;
מיאלומה וגידולים אחרים של מערכת הדם;
הֶלֶם.

תסמונות כשל חיסוני;
סרטן של איברים פנימיים;
השימוש בתרופות מסוימות - ציטוסטטים, מדכאי חיסון, הורמונים.

TNF בפרמקולוגיה

Thymosin-alpha (timaktid) מסווג כסוכן אימונומודולטורי. זה נקבע עבור מחלות עם חסינות לקויה, פתולוגיה זיהומית, אלח דם, לנורמליזציה של hematopoiesis לאחר הקרנה, עבור זיהום HIV, וסיבוכים זיהומיים חמורים לאחר הניתוח.

טיפול בציטוקינים הוא כיוון נפרד בטיפול באונקופתולוגיה, המתפתח מסוף המאה הקודמת. תכשירי ציטוקינים מראים יעילות גבוהה, אך השימוש העצמאי בהם אינו מוצדק. התוצאה הטובה ביותר אפשרית רק עם גישה משולבת ושימוש משולב של ציטוקינים, כימותרפיה והקרנות.

תרופות מבוססות TNF הורסות את הגידול, מונעות התפשטות גרורות ומונעות הישנות לאחר הסרת גידולים. בשימוש בו זמנית עם ציטוסטטים, ציטוקינים מפחיתים את השפעתם הרעילה ואת הסבירות לתגובות שליליות. בנוסף, בשל ההשפעה החיובית על מערכת החיסון, ציטוקינים מונעים סיבוכים זיהומיים אפשריים במהלך כימותרפיה.

תופעות הלוואי בשימוש בציטוקינים הן מעטות, בדרך כלל חום לטווח קצר, עור מגרד. התרופות אינן התווית במקרה של אי סבילות אינדיבידואלית, נשים בהריון ואמהות מניקות.

מעכבי גורם נמק גידולים - תרופות מודרניות לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית

TNF-α (גורם נמק גידול אלפא) ממלא תפקיד מפתח בהתחלת ושימור התהליך הדלקתי בדלקת מפרקים שגרונית (RA). דיכוי פעילות ה-TNF מביא לירידה בסינתזה של מתווכים דלקתיים בגוף, עקב כך מושגת ההשפעה הטיפולית הדרושה בטיפול במחלה.

אחד החסרונות של טיפול במעכבי TNF-α הוא העלות הגבוהה. עם זאת, לשיטת טיפול זו יש גם יתרונות משמעותיים: יעילות מוכחת; בְּטִיחוּת; התמדה של הפוגה שהושגה.

הבה נבחן את השימוש במעכבי TNF-α בפרקטיקה הקלינית תוך שימוש בדוגמה של תרופה בשם etanercept, אשר הייתה בשימוש נרחב במהלך 10 השנים האחרונות בארצות הברית, קנדה ומדינות אירופה. מעכב TNF זה מיועד למתן תת עורי, המאפשר לחולים עם RA להימנע מאשפוזים יקרים וארוכים.

Etanercept משמש לטיפול בדלקת מפרקים שגרונית עם פעילות דלקתית בינונית עד גבוהה. לתרופה השפעה מגרה על קולטני TNF-α הקיימים בגוף המטופל. כתוצאה מכך, הקולטנים לוכדים בצורה פעילה יותר עודף TNF-α, ובכך מפחיתים את ריכוזו, מה שמוביל לירידה בתהליך הדלקתי.

כמו תרופות אחרות המעכבות TNF-α, Etanercept שונה באופן משמעותי בפעולה התרופתית שלו מהמדכאים החיסוניים המשמשים גם בכמה משטרי טיפול ב-RA. תרופות מדכאות חיסוניות משפיעות כמעט על כל מערכת החיסון, בעוד מעכבי TNF-α פעילים כנגד מטרות ספציפיות, שהן אתרים ספציפיים בפתוגנזה של דלקת מפרקים שגרונית.

תוצאות מחקרי etanercept הראו שהחדש מוצר תרופתי- מעכב TNF - מביא לירידה משמעותית בחומרת תסמיני המחלה, השגת הפוגות מתמשכות וארוכות טווח. Etanercept יכול לשמש הן כמונותרפיה עבור RA (טיפול בתרופה זו בלבד) והן כחלק מ טיפול מורכב. ניתן לשלב מעכבי TNF עם תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs), תרופות מדכאות חיסוניות (מתוטרקסט), גלוקוקורטיקואידים (GC) ותרופות נגד כאב.

Etanercept ניתן בהזרקה מתחת לעור. "הזרקות" מבוצעות פעמיים בשבוע. אזורי הזרקה אפשריים: מתחת לעור הכתף, דופן הבטן הקדמית או הירך. אין צורך באשפוז חולים לצורך טיפול במעכבי TNF, ניתן לבצע זריקות על ידי אחות בחדר טיפולים בפוליקליניקה או בבית.

יש לציין כי השימוש במעכבי TNF עשוי להיות מלווה בכמה השפעות לא רצויות: חום, שלשולים, כאבי בטן, לויקופניה (ירידה במספר הלויקוציטים), כאבי ראש, סחרחורת, הפרעות בדרכי הנשימה. בנוסף, לעיתים מתרחשות תגובות מקומיות באתר ההזרקה (גירוד בעור ופריחה).

לא הוכח בוודאות איזו השפעה יש למעכבי TNF-α על תפקוד ההגנה של מערכת החיסון. לכן, יש להזהיר חולים המקבלים אטנרצפט כי השימוש בתרופה עלול לגרום לזיהום. זיהומים שונים. אין להשתמש ב-Etanercept בחולים עם מערכת חיסון מוחלשת כמו במקרה זה, חולים עלולים לפתח מחלות זיהומיות קשות הכרוכות באלח דם ומוות. Etanercept אסור גם בחולים עם מצבי לב מסוימים (התרופה עלולה להוביל לאי ספיקת לב וכלי דם חמורה). מעכבי TNF-α אינם מיועדים לטיפול ב-RA ללא השתתפות של רופא.

מבוא לרחבה פרקטיקה קליניתמעכבי TNF-α יכולים להיחשב לאחת ההתקדמות הגדולה ביותר ברפואה בטיפול ב-RA בעשורים האחרונים. השימוש בקבוצת תרופות זו מאפשר להגיע להפוגה במחלה או לירידה משמעותית בפעילות התהליך הדלקתי, גם בחולים שהיו עמידים (לא רגישים) לסוגים אחרים של טיפול אנטי-ראומטי בסיסי. השימוש במעכבי TNF-α לטיפול ב-RA מאט באופן משמעותי את התקדמות ההרס (הרס) של המפרקים הפגועים, מה שאושר שיטות רנטגןמחקר.

עדכון חדשות Spinet.ru

08.02 האם אני יכול לנעול נעליים עקבים גבוהיםכאב גב?
01.02 כיצד מתרחשים שברים בעצמות בקשישים
27.01 תועלת או נזק מאימונים בחורף
22.01 הקלטת קינסיולוגיה: מיתוסים ומציאות
15.01 איזו תזונה טובה לעצמות

נושאים אחרונים בפורום:

דַלֶקֶת פּרָקִים

דַלֶקֶת פּרָקִים
מהי דלקת פרקים
גורם ל
דלקת פרקים מוגלתית חריפה
דלקת מפרקים זיבה
דלקת מפרקים כלמידיאלית
דלקת פרקים לאחר חיסון
דלקת פרקים טראומטית
דלקת מפרקים תעסוקתית
שִׁגָרוֹן
דלקת מפרקים תגובתית
דלקת פרקים בילדים
ארתרלגיה
דלקת פרקים בכתף
סיבוכים של דלקת פרקים
אבחון
אבחון
שיטות אבחון
אבחון מוקדם
אבחון מעבדה
קשיים באבחון
שיטה לאבחון מוקדם
תפקידו של גורם נמק הגידול בדלקת מפרקים שגרונית
תפקידם של תאי T בהתפתחות של דלקת מפרקים שגרונית
יַחַס
טיפול בדלקת מפרקים שגרונית
טיפול דיאטה
קריותרפיה
מי חמצן
מגיני כונדו
אוכל דיאטטי
פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה
התעמלות למפרקים
התחל טיפול מוקדם ככל האפשר
תרופות
להקל על הכאב בבית
כיצד מטפלים בדלקת פרקים?
מניעת הרס מפרקים בדלקת פרקים
טיפול ספא
שיטות עממיות
טיפול בארס דבורים
שימוש בפרפין
מהו הטיפול בדלקת פרקים?
טיפול אלטרנטיבי לדלקת פרקים
שימוש (GCS) בטיפול
תפקיד הטיפול התרופתי
טיפול בדלקת מפרקים גאוטי
טיפול בשיטות עממיות
שימוש בתוספי תזונה בטיפול
פיטותרפיה בטיפול בדלקת פרקים
מעכבי גורם נמק גידול
מְנִיעָה
מפרקים כואבים
אימונים לדלקת פרקים
אֶרוֹבִיקָה
דיאטה לדלקת פרקים

כל המידע באתר הינו למטרות מידע בלבד. אל תשתמש המידע הזהלטיפול עצמי. התוויות נגד אפשריות. הקפד להתייעץ עם הרופא שלך.