קוד הפטוזיס שומני עבור ICD 10. הפטוזיס שומני. קריטריונים קליניים לאבחון

לא נכלל:

תסמונת באד-קיארי (I82.0)

כלול:

כְּבֵדִי:
- תרדמת NOS
- אנצפלופתיה NOS
דַלֶקֶת הַכָּבֵד:
- פולמיננטי, לא מסווג במקום אחר, עם אי ספיקת כבד
- ממאיר, לא מסווג במקום אחר, עם אי ספיקת כבד
נמק כבד (תא) עם אי ספיקת כבד
ניוון צהוב או ניוון כבד

לא נכלל:

אי ספיקת כבד אלכוהולית (K70.4)
אי ספיקת כבד המסבכת:
- הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)
צהבת עוברית ויילוד (P55-P59)
צהבת ויראלית(B15-B19)
קשור לנזק רעיל לכבד (K71.1)

לא כולל: הפטיטיס (כרונית):

אלכוהולי (K70.1)
תרופתי (K71.-)
NEC granulomatous (K75.3)
לא ספציפי תגובתי (K75.2)
ויראלי (B15-B19)

לא נכלל:

פיברוזיס אלכוהולי של הכבד (K70.2)
טרשת לב של הכבד (K76.1)
שחמת הכבד):
- אלכוהולי (K70.3)
- מולד (P78.3)
עם נזק לכבד רעיל (K71.7)

לא נכלל:

מחלה אלכוהוליתכבד (K70.-)
ניוון עמילואיד של הכבד (E85.-)
מחלת כבד ציסטית (מולדת) (Q44.6)
פקקת ורידי הכבד (I82.0)
הפטומגליה NOS (R16.0)
פקקת וריד פתח (I81)
רעילות בכבד (K71.-)

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית (ICD-10) מקובל כמקובל מסמך נורמטיבילתת את הדעת על התחלואה, הסיבות לפניות האוכלוסייה למוסדות רפואיים בכל המחלקות, וסיבות המוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

מהו כבד שומני: קוד ICD 10

התפתחות הפטוזיס שומנית מבוססת על הפרה של תהליכים מטבוליים בגוף האדם. כתוצאה ממחלת כבד זו, רקמה בריאה של האיבר מוחלפת ברקמת שומן. בשלב הראשוני של ההתפתחות, שומן מצטבר בהפטוציטים, מה שעם הזמן פשוט מוביל לניוון של תאי הכבד.

אם המחלה לא מאובחנת בשלב מוקדם ולא מתבצע טיפול מתאים, אז מתרחשים שינויים דלקתיים בלתי הפיכים בפרנכימה, אשר מובילים להתפתחות נמק רקמות. אם לא מטפלים בכבד שומני, הוא עלול להתפתח לשחמת, שאינה ניתנת עוד לטיפול. במאמר נשקול את הסיבה להתפתחות המחלה, דרכי הטיפול בה וסיווגה לפי ICD-10.

גורמים לכבד שומני ושכיחותו

הגורמים להתפתחות המחלה עדיין לא הוכחו בדיוק, אך ידועים גורמים שבוודאי יכולים לעורר את הופעתה של מחלה זו. אלו כוללים:

רוב המקרים של התפתחות הפטוזיס שומנית מתועדים על ידי רופאים במדינות מפותחות עם רמת חיים מעל הממוצע.

ישנם מספר גורמים נוספים הקשורים הפרעות הורמונליותכגון עמידות לאינסולין וסוכר בדם. אתה לא יכול להשמיט את הגורם התורשתי, הוא גם משחק תפקיד גדול. אבל עדיין, הסיבה העיקרית היא תת תזונה, אורח חיים בישיבה ו עודף משקל. כל הסיבות אינן קשורות בשום אופן לצריכת משקאות אלכוהוליים, ולכן הפטוזיס שומני נקרא לעתים קרובות לא אלכוהולי. אבל אם תוסיף לסיבות לעיל ו התמכרות לאלכוהול, אז הפטוזיס שומני יתפתח הרבה פעמים מהר יותר.

ברפואה, זה מאוד נוח להשתמש בקידוד של מחלות כדי לסדר אותן. קל עוד יותר לציין אבחנה בחופשת מחלה באמצעות קוד. קודים לכל המחלות מוצגים בסיווג הבינלאומי של מחלות, פציעות ובעיות בריאות שונות. הגרסה העשירית בתוקף כעת.

כל מחלות הכבד על פי הסיווג הבינלאומי של הגרסה העשירית מוצפנות תחת הקודים K70-K77. ואם נדבר על הפטוזיס שומני, אז לפי ICD 10, זה נופל תחת הקוד K76.0 (ניוון שומני של הכבד).

אתה יכול ללמוד עוד על הסימפטומים, האבחון והטיפול בהפטוזיס מחומרים נפרדים:

טיפול בכבד שומני

משטר הטיפול בהפטוזיס לא אלכוהולי הוא ביטול גורמי סיכון אפשריים. אם החולה סובל מהשמנת יתר, אז אתה צריך לנסות לייעל את זה. והתחל בהפחתת המסה הכוללת ב-10% לפחות. רופאים ממליצים להשתמש בפעילות גופנית מינימלית במקביל אוכל דיאטטי. הגבל ככל האפשר את השימוש בשומנים בתזונה. יחד עם זאת, כדאי לזכור זאת ירידה דרמטית במשקללא רק שלא יועיל, זה יכול, להיפך, להזיק, להחמיר את מהלך המחלה.

לשם כך, הרופא המטפל עשוי לרשום תיאזולידינואידים בשילוב עם ביגואנידים, אך קו זה של תרופות עדיין לא נחקר במלואו, למשל, עבור רעילות בכבד. מטפורמין יכול לעזור לתקן את התהליך של הפרעות מטבוליות במטבוליזם של פחמימות.

כתוצאה מכך, אנו יכולים לומר בביטחון שעם נורמליזציה של התזונה היומית, ירידה בשומן הגוף וויתור על הרגלים רעים, המטופל ירגיש טוב יותר. ורק בדרך זו ניתן להילחם במחלה כזו כמו הפטוזיס לא אלכוהולי.

K70-K77 מחלות הכבד. V. 2016

סיווג בינלאומי של מחלות גרסה 10 (ICD-10)

K70-K77 מחלות הכבד

תסמונת ריי (G93.7)

דלקת כבד ויראלית (B15-B19)

K70 מחלת כבד אלכוהולית

K71 רעילות בכבד

תסמונת באד-קיארי (I82.0)

כולסטזיס "טהור" K71.1 נזק כבד רעיל עם נמק כבד אי ספיקת כבד (חריפה) (כרונית), עקב תרופות K71.2 נזק כבד רעיל, מתנהל לפי סוג הפטיטיס החריפה

ניוון צהוב או ניוון של הכבד

אי ספיקת כבד המסבכת:

הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)
הריון, לידה ולידה (O26.6)

צהבת עוברית ויילוד (P55-P59)

דלקת כבד ויראלית (B15-B19)

קשור לפגיעה רעילה בכבד (K71.1)

K74 פיברוזיס ושחמת הכבד

טרשת לב של הכבד (K76.1)

שחמת הכבד:

אלכוהולי (K70.3)
מולד (P78.3)

עם נזק לכבד רעיל (K71.7-) K74.0 פיברוזיס בכבד

חריפה או תת-חריפה
- NOS (B17.9)
- לא ויראלי (K72.0)
דלקת כבד ויראלית (B15-B19)

רעילות בכבד (K71.1)

כולנגיטיס ללא אבצס בכבד (K83.0)

פילפלביטיס ללא אבצס בכבד (K75.1) K75.1 פלביטיס של הווריד הפורטלי Pylephlebitis לא נכלל:מורסה בכבד פילפלביטית (K75.0)

ניוון עמילואיד של הכבד (E85.-)

מחלת כבד ציסטית (מולדת) (Q44.6)

פקקת ורידי הכבד (I82.0)

פקקת וריד פתח (I81.-)

רעילות בכבד (K71.-)

היפרפלזיה נודולרית מוקדית של הכבד

Hepatoptosis K76.9 מחלת כבד, לא מוגדר

יתר לחץ דם פורטל בשיסטוזומיאזיס B65.- †)

נזק לכבד בעגבת (A52.7†) K77.8* נזק לכבד במחלות אחרות המסווגות במקומות אחרים גרנולומות כבד ב:

berylliose (J63.2†)
סרקואידוזיס (D86.8 †)

הערות. 1. גרסה זו תואמת את גרסת 2016 של ארגון הבריאות העולמי (ICD-10 גרסה: 2016), שחלק מהעמדות שלה עשויות להיות שונות מהגרסה של ICD-10 שאושרה על ידי משרד הבריאות של רוסיה.

2. תרגום לרוסית של סדרה תנאים רפואייםבמאמר זה עשוי להיות שונה מהתרגום ב-ICD-10 שאושר על ידי משרד הבריאות של רוסיה. כל ההערות וההבהרות בנושא תרגום, עיצוב וכדומה מתקבלות בתודה במייל.

3. NOS - ללא מפרט נוסף.

4. NEC - לא מסווג במקום אחר.

5. הצלב † מסמן את הקודים העיקריים של המחלה הבסיסית, שיש להשתמש בהם ללא תקלות.

6. כוכבית מסמנת קודים אופציונליים נוספים הקשורים לביטוי המחלה באיבר או אזור נפרד בגוף, המהווה בעיה קלינית עצמאית.

/ מחלות פנימיות / פרק 3 מחלות של הכבד ומערכת הדולר-r

מחלות כבד ומחלות דלות

דיסקינזיה של דרכי המרה.

הפטוזיס שומני (FH) - סטאטוזיס בכבד, ניוון שומני כרוני של הכבד - עצמאי מחלה כרוניתאו תסמונת הנגרמת על ידי ניוון שומני של הפטוציטים עם שקיעת שומן תוך ו/או חוץ תאית.

ICD10: K76.0 - כבד שומני, לא מסווג במקום אחר.

ZhG היא מחלה פוליאטיולוגית. מתרחשת לעתים קרובות כתוצאה מהפרעות מטבוליות הנגרמות על ידי תזונה לא מאוזנת. במיוחד אם יש הרגל רע או שיש נסיבות שבהן כל הצורך היומיומי למזון מסופק במנה אחת כמעט. במקרים כאלה, בהתחשב באפשרויות המוגבלות של שקיעת פחמימות וחלבונים בכבד ובאיברים אחרים, הם עוברים לשומן המופקד בקלות וללא הגבלה.

FH היא לעתים קרובות תסמונת משנית המלווה בהשמנת יתר, סוכרת, מחלות אנדוקריניות, בעיקר מחלת קושינג, אלכוהוליזם כרוני, שיכרון, כולל תרופות, אי ספיקת מחזור כרונית, תסמונת X מטבולית ומחלות רבות אחרות של איברים פנימיים.

כתוצאה מהצטברות יתר של שומן ברקמת הכבד, מופרע בעיקר תפקודו של האיבר כמחסן דינמי של פחמימות (גליקוגן), מה שמוביל לחוסר יציבות של המנגנונים לשמירה על רמה תקינה של גלוקוז בדם. בנוסף, שינויים מטבוליים הקשורים בחשיפה ממושכת לגורמים אטיולוגיים עלולים לגרום לנזק רעיל ואף דלקתי להפטוציטים, היווצרות סטאטהפטיטיס עם מעבר הדרגתי לפיברוזיס בכבד. במקרים רבים, הגורמים האטיולוגיים שגרמו ל-FH יכולים לתרום להיווצרות אבני כולסטרול הומוגניות בכיס המרה.

ZhG מאופיין בתלונות של חולשה כללית, ירידה ביכולת לעבוד, עמום כאב כואבבהיפוכונדריום הימני, סבילות לקויה לאלכוהול. אנשים רבים חווים מצבים של היפוגליקמיה בצורה של הופעה פתאומית של חולשה, הזעה, תחושות של "ריקנות" בקיבה, שחולפות במהירות לאחר אכילת מזון, אפילו ממתק אחד. לרוב החולים יש נטייה לעצירות.

הרוב המכריע של החולים עם FH פיתחו הרגל של אכילה 1-2 פעמים ביום. לרבים יש היסטוריה של שתיית כמויות גדולות של בירה, טיפול תרופתי ארוך טווח, עבודה בתנאים של השפעות רעילות, מחלות שונותאיברים פנימיים: סוכרת, תסמונת X מטבולית, כשל כרוני במחזור הדם וכו'.

במחקר אובייקטיבי, בדרך כלל שם לב משקל עודףהגוף של המטופל. הקשה שנקבע גודל הכבד גדל. הקצה הקדמי של הכבד מעוגל, דחוס, רגיש מעט.

תסמינים של שינויים פתולוגיים באיברים אחרים, המתגלים במהלך GH, מתייחסים בדרך כלל למחלות שהובילו להיווצרות כבד שומני.

ניתוח כללי של דם ושתן: ללא סטיות.

בדיקת דם ביוכימית: עלייה בכולסטרול, טריגליצרידים, פעילות מוגברת של AST ו-ALT.

בדיקת אולטרסאונד: עלייה בכבד עם עלייה לא אחידה מפוזרת או מוקדית באקוגניות של פרנכימה הכבד, דלדול תבנית הרקמה עם אלמנטים וסקולריים קטנים. אין יתר לחץ דם פורטלי. ככלל, סימנים של סטאטוזיס בלבלב מתגלים בו זמנית: עלייה בנפח הבלוטה, אקוגניות מוגברת באופן דיפוזי של הפרנכימה שלה בהיעדר התרחבות פתולוגית של צינור Wirsung. ניתן לרשום אבנים בכיס המרה, סימנים של כולסטרוזיס מפוזר, רטיקולרי או פוליפוס של כיס המרה.

בדיקה לפרוסקופית: הכבד מוגדל, פני השטח שלו חום-צהבהבים.

ביופסיית כבד: מפוזר או מקומי בחלקים שונים של האונה ניוון שומני של תאי כבד, מיקום חוץ כבדי של טיפות שומן. עם מהלך ארוך של המחלה, מתגלים סימנים של steatohepatitis - חדירת דלקת תאית עם לוקליזציה דומיננטית במרכז האונות. לפעמים מסתננים לוכדים את כל האונה, מתפשטים אל דרכי הפורטל ולאזור הפריפורטלי, מה שמעיד על הסבירות להיווצרות פיברוזיס בכבד.

זה מתבצע עם מחלת כבד אלכוהולית, דלקת כבד כרונית.

בניגוד ל-FH, מחלת כבד אלכוהולית מאופיינת בהיסטוריה של שימוש ארוך טווח באלכוהול. בביופסיות כבד של אלכוהוליסטים, הפטוציטים המכילים גופי Mallory, רטיקולום אנדופלזמי חלק מעובה, מתגלים במספרים גדולים. בדמם מתגלה סמן של אלכוהוליזציה ממושכת - טרנספרין שאינו מכיל חומצות סיאליות.

דלקת כבד כרונית שונה מ-FH על ידי סטיות בבדיקות הדם הכלליות והביוכימיות, המעידות על נוכחות של תהליך דלקתי כרוני בכבד, הפרות של יצירת החלבון והתפקוד הליפוסינתטי של האיבר. מתגלים סמנים של זיהום בנגיפים של הפטיטיס B, C, D, G. התוצאות של ביופסיית ניקור כבד מאפשרות להבחין באופן אמין בין ZhG לבין הפטיטיס כרונית.

ניתוח דם כללי.

ניתוח אימונולוגי לנוכחות סמנים של נגיפי הפטיטיס B, C, D, G.

אולטרסאונד של איברים חלל הבטן.

ביופסיית מחט של הכבד.

מעבר חובה לתזונה חלקית - 5-6 ארוחות ביום בחלוקה אחידה של קלוריות והרכב הרכיבים (פחמימות-חלבונים-שומנים) במזון. צריכת שומנים מן החי מוגבלת. מומלצים מנות המכילות גבינת קוטג', סיבים צמחיים. עם נטייה לעצירות, יש לצרוך שיפון מאודה או סובין חיטה 1-3 כפיות 3-4 פעמים ביום עם הארוחות.

צריכה יומית של מאוזנת תכשירי מולטי ויטמיןכגון "טרול", "ג'ונגל", "אנומדאן" וכדומה.

התרופה היעילה ביותר לטיפול ב-ZhG היא Essentiale Forte, המכילה פוספוליפידים חיוניים וויטמין E. שלא כמו Essentiale Forte, Essentiale אינו מכיל ויטמין E, וגם אינו מכיל Essentiale למתן פרנטרלי. Essentiale Forte קח 2 כמוסות 3 פעמים ביום עם הארוחות למשך 1-2 חודשים.

תרופות ליפוטרופיות אחרות יכולות לשמש גם לטיפול ב-IG:

Legalon - 1-2 טבליות 3 פעמים ביום.

Lipopharm - 2 טבליות 3 פעמים ביום.

Lipostabil - 1 כמוסה 3 פעמים ביום.

חומצה ליפואית - 1 טבליה (0.025) 3 פעמים ביום.

ניתן לשלוט ביעילות הטיפול בעזרת אולטרסאונד, המגלה נטייה להקטנת גודל הכבד, להפחית את האקוגניות של הפרנכימה של האיבר.

בדרך כלל נוח. עם הרחקה של מזיק טיפול יעיל, צריכה מונעת של תכשירי מולטי ויטמין, התאוששות מלאה אפשרית.

בדיקות בדיקה עצמית

איזה נסיבות לא יכוללהוביל להיווצרות הפטוזיס שומני?

אכילה 1-2 פעמים ביום.

צריכה עודפת של מזונות המכילים שומנים מהחי.

אכילת גבינת קוטג', מוצרי ירקות.

שיכרון מקצועי וביתי.

איזה מחלות לא יכוללפתח כבד שומני.

כשל כרוני במחזור הדם.

אילו מחלות ותסמונות לא יכוללהתרחש בחשיפה ממושכת לגורם האטיולוגי שגרם להיווצרות הפטוזיס שומני?

הכל יכול להתרחש.

איזה ביטויים קליניים לא טיפוסילכבד שומני?

משקל עודף.

הגדלה של הכבד.

קצה חזק, מעוגל ורגיש של הכבד.

אילו סטיות של בדיקת הדם הביוכימית אינן אופייניות להפטוזיס שומני?

עלייה בכולסטרול, טריגליצרידים.

פעילות מוגברת של AST ו-ALT.

רמה גבוהה של בילירובין.

אילו נקודות של תוכנית הבדיקה עבור חולים עם הפטוזיס שומני ניתן לשלול מבלי לפגוע באיכות האבחון.

בדיקת דם ביוכימית: סוכר בצום, חלבון כולל ושבריו, בילירובין, כולסטרול, חומצת שתן, AST, ALT, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז, טרנספרין שאינו מכיל חומצות סיאליות.

ניתוח אימונולוגי לנוכחות סמנים של נגיפי הפטיטיס B, C, D, G.

אולטרסאונד של איברי הבטן.

ביופסיית מחט של הכבד.

אילו תוצאות אולטרסאונד אינן אופייניות לכבד שומני?

נפח כבד מוגדל.

אקוגניות גבוהה של פרנכימה הכבד.

סימנים של ליפומטוזיס של הלבלב.

סימנים למחלת אבני מרה.

סימנים של יתר לחץ דם פורטלי.

איזה קריטריונים אינו מאפשרלהבדיל בין ניוון שומני של הכבד במחלה אלכוהולית לבין הפטוזיס שומני?

נוכחות בדם של טרנספרין שאינו מכיל חומצות סיאליות.

דגימות ביופסיה מכילות תאים רבים המכילים את גופותיו של מלורי.

נוכחות של טיפות שומן ב-vacuoles תוך-תאיים ומחוץ להפטוציטים.

כל הקריטריונים מאפשרים.

אף אחד מהקריטריונים לא מאפשר זאת.

המעבר לתזונה חלקית עם 5-6 פעמים ארוחה במהלך היום.

חלוקה שווה של קלוריות דִיאֵטָהבמהלך היום.

השימוש במוצרים ליפוטרופיים (גבינת קוטג') וצמחי מרפא.

איזה סמים אל תעשה את זהלתת לחולים עם הפטוזיס שומני?

מהם הביטויים הקליניים לא טיפוסילכבד שומני?

כאב כואב בהיפוכונדריום הימני.

נפח בטן מוגבר, מיימת.

נטייה לעצירות.

הפטוזות פיגמנטריות הן הפרעות תורשתיות של חילוף החומרים והובלת בילירובין בהפטוציטים, המתבטאות בצהבת מתמשכת או חוזרת בהעדר שינויים במבנה המורפולוגי של הכבד.

אצל מבוגרים מתרחשות הגרסאות הבאות של חילוף חומרים לקוי של בילירובין בכבד:

תסמונת גילברט היא תסמונת של היפרבילירובינמיה לא מצומדת.

תסמונת רוטור היא תסמונת של היפרבילירובינמיה מצומדת.

תסמונת דובין-ג'ונס היא תסמונת של היפרבילירובינמיה מצומדת עם שקיעה מוגזמת של פיגמנט דמוי מלנין בהפטוציטים.

לעתים קרובות יותר מאחרים בתרגול קליני, מתרחשת היפרבילירובינמיה לא מצומדת - תסמונת גילברט.

תסמונת גילברט (GS) היא אנזימופתיה שנקבעה גנטית הגורמת להפרה של צימוד בילירובין בכבד, המתבטאת בעלייה בתכולת הבילירובין הלא מצומד בדם, צהבת והצטברות פיגמנט הליפופוסצין בהפטוציטים.

ICD10: E80.4 - תסמונת גילברט.

התסמונת קשורה לפגם אוטוזומלי דומיננטי בגנים UGTA1A1 ו-GNT1, הגורם להיווצרות לא מספקת של האנזים גלוקורוניל טרנספראז בהפטוציטים, מה שמבטיח נטרול בכבד, כולל צימוד של בילירובין עם חומצה גלוקורונית. גברים סובלים מ-GS פי 10 יותר מנשים. דלקת כבד נגיפית חריפה (היפרבילירובינמיה לא מצומדת "פוסט-הפטיטיס") יכולה להיות גורם מעורר ל-SF.

בפתוגנזה של המחלה, התפקיד העיקרי הוא:

הפרעות בתפקוד ההובלה של חלבונים המספקים בילירובין לא מצומד לרשת האנדופלזמית החלקה - מיקרוזומים הפטוציטים.

נחיתות של האנזים המיקרוזומלי UDP-glucuronyltransferase, המעורב בצימוד של בילירובין עם חומצות גלוקורוניות וחומצות אחרות.

עם SF, כמו גם עם צורות אחרות של הפטוזיס פיגמנט, הכבד שומר על מבנה היסטולוגי זהה לזה הרגיל. עם זאת, ניתן לזהות הצטברות של פיגמנט זהוב או חום, ליפופוסין, בהפטוציטים. ככלל, אין סימנים של ניוון, נמק, פיברוזיס בכבד עם SF, כמו עם הפטוזים פיגמנטריים אחרים.

אבנים המורכבות מבילירובין עלולות להיווצר בכיס המרה בחולים עם GS.

כל החולים עם GS מתלוננים על איקטרוס חוזר של הסקלרה ו עור. בדרך כלל אין תלונות אחרות. רק במקרים בודדים מופיעה עייפות, תחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני. צהבת מתרחשת ומתגברת בתנאים של מתח רגשי ופיזי, עם זיהומים בדרכי הנשימה, לאחר מכן פעולות כירורגיות, לאחר שתיית אלכוהול, במהלך צום או דיאטה דלת קלוריות (פחות מ-1/3 מהנורמה) עם תכולת שומן נמוכה (צמחונות), לאחר נטילת תרופות מסוימות (חומצה ניקוטינית, ריפמפיצין). חולים עם GS הם לרוב נוירוטיים מכיוון שהם מודאגים מהצהבת שלהם.

התסמין המוביל של המחלה הוא איקטרוס של הסקלרה. צהוב העור קיים רק בחלק מהחולים. צבע איקטרי עמום של העור אופייני, במיוחד על הפנים. במקרים מסוימים, נצפתה צביעה חלקית של כפות הידיים, הרגליים, אזורי בית השחי ומשולש האף. במקרים מסוימים, למרות רמה מוגבהתבילירובין בדם, לעור יש צבע תקין - כולמיה ללא צהבת. בחלק מהחולים מתרחשת פיגמנטציה של הפנים, מפוזרת נקודות כהותעל עור הגוף.

על פי התיאור של גילברט עצמו, במהלך טיפוסי של המחלה, יש לזהות שלישיה: מסכת כבד, קסנתלסמה של העפעפיים, צהובעור.

חלק מהרופאים רואים בכוורות, רגישות יתר לקור ובעור אווז אופייניים לתסמונת זו.

מחקר אובייקטיבי ב-1/4 מהחולים יכול לזהות עלייה מתונה בכבד. מישוש כבד רך, ללא כאבים. עם היווצרות של אבנית פיגמנטית בכיס המרה, ביטויים קליניים של cholelithiasis, cholecystitis כרונית calculous cholecystitis אפשריים.

ספירת דם מלאה: בשליש מהמקרים, SF מגלה תכולת המוגלובין מוגברת מעל 160 גרם לליטר, אריתרוציטוזיס, ESR מופחת (שינויים אלה משולבים בדרך כלל עם חומציות מוגברת של מיץ קיבה).

בדיקת שתן: צבע תקין, ללא בילירובין.

ניתוח ביוכימי של דם: היפרבילירובינמיה מבודדת לא מצומדת, שרק במקרים בודדים עולה על רמת ה- µmol/l, בממוצע של כ- 35 µmol/l. כל שאר הפרמטרים הביוכימיים,

מאפיין תפקוד כבד, בדרך כלל תקין.

שיטות אינסטרומנטליות (אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת, סינטיגרפיה איזוטופים) אינם חושפים שינויים ספציפיים ל-SF במבנה הכבד.

עם אולטרסאונד בכיס המרה, מתגלים לעתים קרובות אבני יסוד של מבנה הפיגמנט. ביופסיית דקירה של הכבד: ללא סימני נמק, דלקת, הפעלת תהליכי פיברוזיס. בתאי הכבד נקבעת נוכחות פיגמנט, ליפופוסין.

בדיקות פרובוקטיביות עם הגבלת הערך האנרגטי של מזון ועם עומס של חומצה ניקוטינית עוזרות לזהות את תסמונת גילברט, הגורמת לעלייה ברמת היפרבילירובינמיה לא מצומדת:

בדוק בילירובין בסרום בבוקר על קיבה ריקה. לאחר מכן תוך יומיים החולה מקבל מזון בעל ערך אנרגטי מוגבל - כ-400 קק"ל ליום. בדוק מחדש את רמת הבילירובין בסרום. אם היא עולה ב-50% או יותר מהמקור, אזי המדגם נחשב חיובי.

רשום את התוכן הראשוני של בילירובין בסרום. הזן לווריד 5 מ"ל של תמיסה 1% של חומצה ניקוטינית. לאחר 5 שעות, מבוצע מחקר בקרה של בילירובין. אם רמתו עולה ביותר מ-25%, המדגם נחשב חיובי.

אחת הבדיקות האבחוניות המשכנעות ביותר היא בדיקת מאמץ עם מינוי חולה עם פנוברביטל או זיקסורין - מעוררי חלבוני תחבורה וגלוקורוניל טרנספראז של הפטוציטים:

10 ימים לאחר התחלת מתן פומי של פנוברביטל 0 פעמים ביום או זיקסורין 0.2 עד 3 פעמים ביום לאחר הארוחות, באנשים עם תסמונת גילברט, רמת הבילירובין הלא מצומדת יורדת או מתנרמלת באופן משמעותי.

זה מתבצע בעיקר עם צהבת המוליטית, בעיקר עם מיקרוספרוציטוזיס תורשתית. קריטריונים כגון המראה של הראשון תסמינים קליניים(צהבת) של תסמונת גילברט בגיל ההתבגרות, בעוד שצהבת המוליטית מופיעה הרבה יותר מוקדם, ב יַלדוּת. מיקרוספרוציטוזיס מאופיינת בטחול ובאנמיה בינונית, מה שלא קורה עם GS. בילירובין בסרום בדרך כלל נמוך יותר ב-SS מאשר בצהבת המוליטית.

שלא כמו דלקת כבד כרונית, שעלולה לסבול בעיקר מהיפרבילירובינמיה לא מצומדת, תסמונת גילברט אינה מראה סימנים של נשיאה של וירוסים הפטוטרופיים. שלא כמו הפטיטיס, אין נתוני מעבדה הפטומגליה המעידים על נוכחות של תהליך דלקתי פעיל בכבד. בעת ניתוח דגימות ביופסיה של הכבד, אין סימנים של דלקת, נמק של תאי כבד, פיברוזיס פעיל מזוהים. בהפטוציטים, נוכחות של פיגמנט, ליפופוסין, נקבעת.

ניתוח דם כללי.

בדיקת דם ביוכימית: בילירובין, כולסטרול, AST, ALT, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז.

אולטרסאונד של איברי הבטן.

ביופסיית מחט של הכבד.

בדיקות פרובוקטיביות עם הגבלת הערך האנרגטי של מזון או צריכת חומצה ניקוטינית.

בדיקות מאמץ עם מעוררי גלוקורוניל טרנספראז - פנוברביטל או זיקסורין.

SJ אינה סיבה למינוי של אף אחד טיפול ספציפי. ניתן להצביע על טיפול מונע בוויטמין מורכב. יש לזכור שאנשים כאלה זקוקים לתזונה מלאה ועתירת קלוריות עם תכולת שומן מספקת בתזונה. הם חייבים להפסיק לשתות אלכוהול. התמצאות מקצועית לוקחת בחשבון את חוסר הרצוי של עומס רגשי ופיזי. יש להימנע מנטילת תרופות העלולות לגרום לצהבת (חומצה ניקוטינית). בנוכחות כוללית נלווית, דרך יעילה לטפל בה היא כריתת כיס המרה באמצעות ניתוח זעיר פולשני, לפרוסקופי.

במהלך הקלאסי של התהליך, הפרוגנוזה חיובית.

תסמונת דובין-ג'ונסון (DDS) היא אנזימופתיה שנקבעה גנטית הגורמת להפרה של הובלה של בילירובין בכבד, המתבטאת בעלייה בתכולת הבילירובין המצומד בדם, צהבת והצטברות דמויי מלנין. פיגמנט בהפטוציטים.

ICD10: E80.6 - הפרעות אחרות בחילוף החומרים של בילירובין.

DDS היא מחלה תורשתית. לאנשים עם DDS יש פגם גנטי אוטוזומלי רצסיבי הגורם להפרה של העברת אניונים אורגניים, כולל הובלת בילירובין מצומד מהפטוציטים לדרכי המרה. לגברים יש SDDS לעתים קרובות יותר מנשים.

כתוצאה מהפרה של המנגנון של הובלה מכוונת של בילירובין מהפטוציטים לתוך לומן של דרכי המרה, חלק מהבילירובין המצומד חוזר לדם. יש צהבת כבד פוסט-מיקרוזומלית עם עלייה מתונה בבילירובין ישיר בדם. מבחינה פתוגנטית, DDS זהה לתסמונת רוטור, ממנה הוא שונה בתכונה אחת - הצטברות בהפטוציטים של כמות גדולה של פיגמנט דמוי מלנין, המקנה לכבד צבע ירוק-כחלחל כהה, כמעט שחור. בחולים עם DDS, יכולות להיווצר אבנים ממלחי בילירובין בכיס המרה.

מאופיין בתלונות על איקטרוס חוזר של הסקלרה, העור, לפעמים יחד עם קל גירוד בעור. בתקופת הצהבת, חולים רבים חשים חולשה כללית, עייפות פיזית ונפשית, ירידה בתיאבון, בחילות קלות, מרירות בפה, לעיתים כאב עמום כואב בהיפוכונדריום הימני. כאשר מתרחשת צהבת, השתן הופך צבע כהה.

צהבת יכולה להיות מעוררת על ידי מתח פיזי ופסיכו-רגשי, חום הנגרם על ידי זיהום ויראלי בדרכי הנשימה, שימוש לרעה באלכוהול ושימוש בסטרואידים אנבוליים.

כיס מרה הוא בדרך כלל אסימפטומטי, אך לעיתים מתבטא כקוליק מרה, תסמינים של דלקת כיס המרה, ובמקרים מסוימים עלול לגרום לצהבת חסימתית.

בין הביטויים האובייקטיביים, צוין איקטרוס מתון של הסקלרה והעור, לא עלייה משמעותיתנפח כבד. מישוש הכבד אינו דחוס, ללא כאבים.

ספירת דם מלאה: ללא חריגות.

בדיקת שתן: צבע כהה, תכולה גבוהה של בילירובין.

ניתוח ביוכימי של דם: עלייה בתכולת הבילירובין עקב החלק המצומד.

דגימות עם עומס של bromsulfalein, הפטוגרפיה רדיואיזוטופי חושפות הפרה בולטת של תפקוד ההפרשה של הכבד.

אולטרסאונד: כבד מבנה רגיל. דרכי מרה תוך וחוץ-כבדיות אינן מורחבות. ההמודינמיקה של הפורטל אינה מופרעת. בכיס המרה עשוי להתגלות אבנית צפופה והד חיובית.

לפרוסקופיה: פני הכבד בצבע ירוק-כחלחל או שחור כהה.

ביופסיית מחט: המבנה המורפולוגי של הכבד אינו משתנה. פיגמנט דמוי מלנין מתגלה בהפטוציטים.

זה מתבצע עם צהבת חסימתית, ממנה שונה SDDS בהיעדר עלייה ברמת הכולסטרול בדם, פעילותם של אנזימים ספציפיים לכולסטאזיס - פוספטאז אלקליין, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז. אולטרסאונד עם DDS אינו מראה התרחבות של דרכי מרה תוך וחוץ-כבדיות - סימן ספציפי לצהבת חסימתית.

ניתוח דם כללי.

ניתוח כללי של שתן עם קביעת בילירובין, urobilin, hemosiderin.

תוכנית משותפת עם ההגדרה של stercobilin.

בדיקת דם ביוכימית: בילירובין, כולסטרול, פוספטאז אלקליין, AST, ALT, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז.

בדיקה עם bromsulfalein להערכת תפקוד הפרשת הכבד.

הפטוגרפיה רדיואיזוטופית להערכת תפקוד ההפרשה של הכבד.

ניתוח אימונולוגי: סמנים של זיהום עם נגיפי הפטיטיס B, C, G.

אולטרסאונד של איברי הבטן.

ביופסיית מחט של הכבד.

אין צורך בטיפול מיוחד. אנשים עם DDS צריכים להימנע לחלוטין מאלכוהול. הם צריכים להימנע מכל שיכרון, להגביל את צריכת התרופות ככל האפשר. ניתן להמליץ להם ליטול תכשירי מולטי ויטמין מורכבים. בנוכחות cholelithiasis, במיוחד אם היא מתרחשת עם התקפי קוליק, כריתת כיס המרה מסומנת בשיטות ניתוח זעיר פולשניות.

כדי להמשיך להוריד, עליך לאסוף את התמונה:

הפטוזיס שומני

תיאור המחלה

הפטוזיס שומני הוא הצטברות של שומן בתאי הכבד, שהיא לרוב תגובה של הכבד להרעלות שונות (השפעות רעילות).

גורם ל

הגורמים העיקריים לכבד שומני הם:

שימוש באלכוהול,
סוכרת בשילוב עם השמנת יתר,
הַשׁמָנָה,
תסמונת קושינג,
מיקסדמה,
תזונה לא מאוזנת (מחסור בחלבון),
מחלות כרוניות מערכת עיכולעם תסמונת תת-ספיגה,
חשיפה לחומרים רעילים.

תסמינים

חולים עם הפטוזיס שומני בדרך כלל אינם מתלוננים. מהלך המחלה מטושטש, מתקדם לאט. עם הזמן, יש כאבים עמומים קבועים בהיפוכונדריום הימני, ייתכנו בחילות, הקאות, הפרעות בצואה.

אבחון

הרופא-המטפל יכול לחשוד בניוון שומני כבר במהלך בדיקה קלינית על ידי עלייה בגודל הכבד במהלך מישוש הבטן. הגדלת הכבד מאושרת על ידי אולטרסאונד בטן. בבדיקת דם ביוכימית מתגלה עלייה באנזימי כבד (AST, ALT, פוספטאז אלקליין). במקרים מסוימים מבוצעות CT, MRI, ביופסיית כבד על מנת לאשר את האבחנה.

יַחַס

הרפואה המסורתית של העולם כולו, בטיפול בהפטוזיס שומני, הפטומגליה ושחמת הכבד, מציעה טיפול תרופתי, תחליפי ותסמונת, שיכולים לשפר מעט את רווחתו של החולה, אך מובילים בהכרח להתקדמות מחלות, שכן כל נוכחות של כימיקלים בדם אנושי משפיעה לרעה על שינוי בכבד.

עם זאת, תזונה נכונה, סירוב לאלכוהול, תיקון הפרעות מטבוליות, ככלל, מובילים לשיפור במצב.

הפטוזיס שומני בסיווג ICD:

לבן שלי יש הפטיטיס C. איך אוכל להביא אותו לטיפול במסגרת תוכנית המדינה?

טיפול רפואי במחלת כבד שומני

הסיבה העיקרית להופעת הפטוזיס שומני של הכבד היא הפרה בעבודה של תהליכים מטבוליים. כאשר המחלה מופעלת, תאי כבד בריאים מוחלפים ברקמת שומן. המחלה יכולה להיות דלקתית או לא דלקתית במהותה, אך בכל מקרה, המחלה, כאשר מופיעים הגורמים הבסיסיים, חייבת לעבור ריפוי מתאים.

טיפול בהפטוזיס שומני של הכבד באמצעות תרופות

בעת אבחון הפטוזיס שומני, המטופל חייב להתחיל טיפול בזמן בתרופות, אשר נקבעו על ידי הרופא בכל מקרה רק בנפרד.

יש בסיס כללי לטיפול, שמטרתו לחסל את גורמי השורש למחלה שהופיעה, כמו גם לחסל את הגורמים שעוררו את הביטוי של הפטוזיס בכבד שומני. הקפד לרשום טיפול שמטרתו לנרמל תהליכים פנימיים מטבוליים, כמו גם לשחזר את הפונקציות של האיבר הפנימי. החולה דורש בהכרח טיפול בשכרות שמטרתו ניקוי הכבד מחומרי הדברה מזיקים וחומרים מסוכנים.

אילו תרופות מיועדות לחולים עם הפטוזיס בכבד שומני?

קבוצת תרופות שמטרתה הגנה ושיקום התפקודים הבסיסיים של הכבד - Phosphogliv, Essentiale;
חומצות סולפואמינו, מייצבות תהליכים פנימיים, - מתיונין, דיביקור;
תכשירי פיטופ - קרסיל, ליב 52.

התרופה היעילה ביותר לטיפול בהפטוזיס שומני

כל, אפילו הכי הרבה רפואה יעילהמהפטוזיס שומני לא נעים, נקבע לחולים רק על בסיס אישי. אבל חשוב לזכור שתרופה איכותית למחלה כזו היא בלתי אפשרית ללא מילוי תנאים חשובים החלים על כל החולים במחלה זו:

חיסול מוחלט מחיי היומיום של כל הגורמים שעוררו את המחלה לפעילות;
תיקון זהיר של תזונה רגילה, כמו גם הקפדה על אורח חיים בריא בלבד בחיי היומיום;
נטילת תרופות מרשם שמטרתן באופן פעיל לנרמל את חילוף החומרים, כמו גם הגנה וניקוי הכבד מגורמים מזיקים.

מטפורמין למחלת כבד שומני

עם הפטוזיס של כבד שומני, אשר אינו מעורר על ידי הגורם של שימוש לרעה של נוזלים המכילים אלכוהול, מטפורמין הוא לעתים קרובות prescribed לחולים. תרופה זו פועלת כמנרמל של תהליכים מטבוליים ומגן על האיבר הפנימי מפני גורמים מזיקים שליליים.

יחד עם מטפורמין, ניתן לרשום למטופלים תרופות כגון פיוגליטזון או רוזיגליטזון.

האם ניתן לרפא הפטוזיס בכבד שומני לחלוטין?

רוב החולים בטוחים שהפטוזיס שומני אינו נרפא במלואו. אבל דעה כזו היא שגויה עמוקה. תהליך זה בכבד הוא הפיך. ועם מינוי מהלך הטיפול הנכון, הפטוזיס שומני יכול להיפטר לנצח.

תפקיד חשוב כאן הוא ממלא על ידי חייו הנוספים של אדם שהחלים מהמחלה הבסיסית. זה האחרון חייב להיבדק באופן קבוע על ידי הרופא המטפל, כמו גם לדבוק ביישום קבוע של הכללים של תזונה בריאה ובריאה.

הפטוזיס שומני - קוד חיידקי 10

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות, מחלת כבד שומני (כבד שומני) מסווגת בקוד 76.0.

כל התמונות נלקחו מהמקור החינמי Yandex Pictures

אתה אוהב את זה

הומאופתיה מוכרת בצדק כמדע!

מחלה לא רצויה של גברים - פרוסטטיטיס

כיצד למצוא חנקות במזונות

הוסף תגובה בטל תגובה

חֲדָשׁוֹת

קטגוריות

הערות טריות

Milena Isaeva על ביקורות על תותבות בסין: ChinaStom, Heihe
יקטרינה איבנובנה על ביקורות על תותבות בסין: ChinaStom, Heihe
אלנה על ביקורות על תותבות בסין: ChinaStom, Heihe
Nazar על ביקורות על תותבות בסין: ChinaStom, Heihe
אלכסיי על אבחון וטיפול במחלות פי הטבעת

הפטוזיס כולסטטי של הריון

הפטוזיס כולסטטי של הריון ידוע גם ככולסטזיס תוך כבדי של הריון, צהבת כולסטטית תוך כבדית בהריון, צהבת שפירה בהריון, צהבת אידיופטית בהריון, צהבת כולסטטית תוך כבדית חוזרת.

קוד ICD 10- K.83.1.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
כולסטזיס תוך-כבדי בהריון הוא הגורם השני בשכיחותו לצהבת בנשים הרות לאחר דלקת כבד נגיפית. מבחינה אטיולוגית, זה קשור רק להריון. לפי ארגון הבריאות העולמי, מחלה זו מופיעה ב-0.1-2% מהנשים ההרות.

אטיולוגיה ופתוגנזה
הפתוגנזה של כולסטזיס תוך-כבדי של נשים הרות טרם נקבעה במדויק. ההנחה היא שלעודף של הורמוני מין אנדוגניים, האופייניים לתקופת ההיריון, השפעה מגרה על תהליכי היווצרות המרה והשפעה מעכבת על הפרשת המרה.

הפרשת מרה מופחתת מעודדת דיפוזיה אחורית של בילירובין לדם. הנחה זו מאושרת על ידי העובדה שתסמונת פתולוגית זו מתפתחת אצל 80-90% מהנשים במחצית השנייה של ההריון והעלייה ברמות האסטרוגן מתאמת עם התפתחות גרד. צוין קשר מובהק בין כולסטזיס תוך-כבדי של הריון לבין צהבת הנגרמת על ידי אמצעי מניעה הורמונליים, אם כי מחלות אלו אינן זהות. תפקיד מסוים בהתפתחות של כולסטזיס תוך-כבדי של נשים בהריון מוקצה לפגמים גנטיים בחילוף החומרים של הורמוני המין, המתבטאים רק במהלך ההריון.

תמונה קלינית
כולסטזיס תוך-כבדי של הריון מאופיין בגירוד מייסר בעור ובצהבת. גירוד בעור מתרחש לפעמים כמה שבועות לפני הופעת הצהבת. נכון לעכשיו, כמה חוקרים רואים בגירוד הריון את השלב הראשוני או צורה נמחקת של כולסטזיס תוך-כבדי של ההריון. נשים בהריון מתלוננות לפעמים על בחילות, הקאות, כאבים קלים בבטן העליונה, לעתים קרובות יותר בהיפוכונדריום הימני. תסמונת כאבעבור פתולוגיה זו אינה אופיינית, אחרת, מצבן של נשים בהריון כמעט ואינו משתנה. הכבד והטחול בדרך כלל אינם מוגדלים. המחלה יכולה להתרחש בכל שלב של ההריון, אך היא נצפית לעתים קרובות יותר בשליש השלישי.

אבחון מעבדה
במחקרים ביוכימיים במעבדה, יחד עם עלייה ברמת הבילירובין בסרום הדם (בעיקר בשל החלק הישיר שלו) ואורובילינוגנוריה בולטת, מתגלה עלייה משמעותית (פי 10-100) בתכולת חומצות המרה. עלייה בריכוזם נובעת לעתים קרובות יותר מחומצה כולית ולעתים רחוקות יותר מחומצה כנודיאוקסיכולית. עם cholestasis של הריון, בנוסף לעלייה בתכולת חומצות מרה, פעילותם של מספר אנזימים מפרישים, המעידה על cholestasis (פוספטאז בסיסי, γ-glutamyl transpeptidase, 5-nucleotidase). הפעילות של טרנסאמינאזות (אלנין אמינוטרנספראז ואספרטט אמינוטרנספראז) נשארת בטווח התקין. ברוב הנשים ההרות עם כולסטזיס, ריכוז הכולסטרול, הטריגליצרידים, הפוספוליפידים וה-β-ליפופרוטאין עולה. לעתים קרובות מאוד יש להם קרישיות דם מופחתת - גורמים II, VII, IX, פרוטרומבין. דגימות משקע ופרוטאינוגרמה כמעט ואינן משתנות.

מחקרים היסטולוגיים של הכבד עם כולסטזיס שפיר של נשים בהריון מראים את שימור המבנה של האונות ושדות הפורטל, אין סימני דלקת ונמק. הסימן הפתולוגי היחיד הוא כולסטזיס מוקדי עם קרישי מרה בנימים מורחבים ושקיעה של פיגמנט מרה בתאי כבד שכנים. כולסטזיס תוך-כבדי במהלך ההריון הראשון קשה יותר לאבחון, בהריון חוזר זה הרבה יותר קל, מכיוון שהמחלה חוזרת על עצמה לעיתים קרובות.

אבחון דיפרנציאלי
אבחון דיפרנציאלי של כולסטזיס תוך-כבדי של נשים בהריון צריך להתבצע עם דלקת כבד חריפה וכרונית, כולסטזיס הנגרמת על ידי תרופות, cholelithiasis עם צהבת חסימתית ושחמת מרה ראשונית של הכבד. עבור כולסטזיס של נשים בהריון, תחילתו בשליש II-III של ההריון היא פתוגנומונית, חוזרת בהריונות הבאים, אין הגדלה של הכבד והטחול, פעילות טרנסמינאזות תקינה ברוב החולים, היעלמות כל התסמינים 1-2 שבועות לאחר הלידה. דלקת כבד ויראלית חריפה יכולה להתפתח לאורך כל תקופת ההיריון. הוא מאופיין בעלייה בכבד ולעתים קרובות מאוד בטחול, עליה חדה בפעילות הטרנסמינאזות. Cholelithiasis וצהבת חסימתית בהריון מוכרים על בסיס סימנים קליניים ידועים, כמו גם נתוני אולטרסאונד ממערכת המרה.

במקרים קשים מבחינה אבחונית, יש לציין ביופסיית כבד. מניפולציה זו במהלך ההריון אינה מסוכנת יותר מאשר מחוצה לה. עם זאת, יש לזכור שאצל נשים הרות עם כולסטזיס תוך-כבדי, מערכת קרישת הדם משתנה לעיתים קרובות, ולכן קיים סיכון גבוה לדימום.

סימני כולסטזיס עקב השפעת ההריון נעלמים 1-3 שבועות לאחר הלידה. רוב המחברים מאמינים כי כל ביטויי המחלה נעלמים, ככלל, תוך 1-3 חודשים לאחר הלידה.

מהלך ההריון
המצב המיילדותי, כמו בכל החולים בפתולוגיה של הכבד, מאופיין בשכיחות מוגברת של לידות מוקדמות ובתמותה סביב הלידה גבוהה - עד 11-13%. כמו כן הייתה שכיחות גבוהה של דימום חמור לאחר לידה.

יַחַס
עד כה, אין תרופה שפועלת באופן ספציפי על כולסטזיס. מתבצע טיפול סימפטומטי, שהמשימה העיקרית שלו היא דיכוי גירוד. לשם כך מומלץ להשתמש בתרופות הקושרות עודפי חומצות מרה בדם. קודם כל, עד עכשיו, כולסטיראמין נקבע במשך 1-2 שבועות.

נכון לעכשיו, חומצה ursodeoxycholic (ursofalk) נמצאת בשימוש נרחב. לתרופה יש השפעה cytoprotective ישירה על הממברנה של hepatocytes ו cholangiocytes (אפקט מייצב ממברנה). כתוצאה מפעולת התרופה על מחזור הדם של חומצות מרה, התוכן של חומצות הידרופוביות (עלול רעילות) פוחת. על ידי הפחתת הספיגה של כולסטירמין במעי והשפעות ביוכימיות אחרות, לתרופה יש אפקט היפוכולסטרולמי.

חלק מהחוקרים, על מנת לקשור חומצות מרה, רושמים סותרי חומצה מקבוצת הבלתי נספגים (מעלוקס, אלמגל, פוספלוגל) במינון טיפולי רגיל למשך 2-3 שבועות. מוצגים צינורות עיוורים עם xylitol, sorbitol, cholagogue מקבוצת cholecystokinetics. אנטיהיסטמיניםבדרך כלל אינם יעילים, ולכן זה לא מעשי לרשום אותם. חילוף החומרים של התרופה מתרחש בעיקר בכבד, ולכן עומס תרופות אינו רצוי מאוד.

תַחֲזִית
צהבת כולסטטית תוך כבדית של נשים בהריון ברוב הנשים היא שפירה, הפסקת הריון אינה מסומנת. יחד עם זאת, אם ההריון מסובך על ידי מחלה זו, יש לבצע פיקוח רפואי קפדני על המטופל, תפקודי כבד ומעקב אחר מצב העובר. לידה בנשים כאלה מומלץ לבצע במוסדות רפואיים שבהם היא תינתן טיפול מיטביילד שנולד בטרם עת. במצבים קריטיים, כאשר קיימת סכנה לעובר, יש לעורר צירים מוקדמים לאחר 37 שבועות של הריון.

גורמים לכבד שומני ושכיחותו

שְׁלֵמוּת;
סוכרת;
הפרה של תהליכים מטבוליים (שומנים);
פעילות גופנית מינימלית עם תזונה יומית מזינה עם תוכן נהדרשומנים.

רוב המקרים של התפתחות הפטוזיס שומנית מתועדים על ידי רופאים במדינות מפותחות עם רמת חיים מעל הממוצע.

ישנם מספר גורמים נוספים הקשורים להפרעות הורמונליות, כגון עמידות לאינסולין ונוכחות סוכר בדם. אתה לא יכול להשמיט את הגורם התורשתי, הוא גם משחק תפקיד גדול. אבל עדיין, הסיבה העיקרית היא תת תזונה, אורח חיים בישיבה ועודף משקל. כל הסיבות אינן קשורות בשום אופן לצריכת משקאות אלכוהוליים, ולכן הפטוזיס שומני נקרא לעתים קרובות לא אלכוהולי. אבל אם התמכרות לאלכוהול מתווספת לסיבות לעיל, אז הפטוזיס שומני יתפתח הרבה פעמים מהר יותר.

כל מחלות הכבד על פי הסיווג הבינלאומי של הגרסה העשירית מוצפנות תחת הקודים K70-K77. ואם אנחנו מדברים על הפטוזיס שומני, אז לפי ICD 10, זה נופל תחת הקוד K76.0 (ניוון שומני של הכבד).

טיפול בכבד שומני

משטר הטיפול בהפטוזיס לא אלכוהולי הוא ביטול גורמי סיכון אפשריים. אם החולה סובל מהשמנת יתר, אז אתה צריך לנסות לייעל את זה. והתחל בהפחתת המסה הכוללת ב-10% לפחות. הרופאים ממליצים להשתמש בפעילות גופנית מינימלית במקביל לתזונה התזונתית להשגת המטרה. הגבל ככל האפשר את השימוש בשומנים בתזונה. יחד עם זאת, כדאי לזכור שירידה חדה במשקל לא רק שלא תועיל, היא עלולה, להיפך, להזיק, להחמיר את מהלך המחלה.

היה הראשון להגיב!

שינויים מפוזרים בהפטומגליה בכבד ובלבלב

Hepatomegaly (קוד ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) הוא תהליך של הגדלת כבד. מצביע על מספר מחלות. סימני הפטומגליה בהירים או קלים. יש הפטומגליה בינונית, הפטומגליה חמורה.

הסיבות להתפתחות שינויים שומניים ומפוזרים שונות. זו עשויה להיות השמנת איברים או הרעלה רגילה עם רעלים. בדיקת אולטרסאונד בזמן, טיפול ודיאטה יסייעו להיפטר מהפתולוגיה לנצח.

מהי פתולוגיה

כבד - מסנן גוף האדם. באיבר זה מתרחשים תהליכי ריקבון של יסודות לא רעילים ורעילים, אשר מופרשים לאחר מכן עם שתן וצואה. לא ברפואה מושג נפרדששינויים מפוזרים הם פתולוגיה עצמאית.

הגדלה של הכבד, הלבלב או הטחול (קוד ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) היא תסמונת המעידה על כך שמצב הפרנכימה והרקמות של איברים אחרים אינו משביע רצון.

הפתולוגיה נקבעת על ידי בדיקת אולטרסאונד ומישוש.

גורמים לשינויים מפוזרים בפרנכימה:

הפתולוגיות לעיל גורמות לנזק, נפיחות של הפרנכימה.

סימנים של שינויים מפוזרים

שינוי מפוזר, הכרוך בגדילה והגדלה של האיבר, מורגש היטב במישוש. רוח רפאים נוספת של שינוי היא כאב במישוש. תסמינים כאלה מצביעים על כך שיש לבצע טיפול מיידי בכבד. אבל קודם כל, אתה צריך לברר מאילו סיבות התפתחה תסמונת הגדלת האיברים. כאשר התסמינים נלמדים, ניתוחים של בדיקת האולטרסאונד של הכבד, אולטרסאונד של הלבלב, הרופא יוכל לרשום טיפול.

שינויים דיפוזיים יכולים להתפתח בגילאים שונים. אבל יש גורמים שיכולים לעורר מצב כזה.

קבוצת הסיכון כוללת אנשים:

מתעללים באלכוהול. לאתנול יש השפעה מזיקה על הכבד. זה מעורר התפתחות של שחמת, הפטוזיס שומני וסרטן.
מקבל ללא שליטה הרבה זמןתרופות, תרופות נרקוטיות, תוספי תזונה, ויטמינים.
עם חסינות חלשה. זיהומים ויראליים מובילים לשינויים בכבד.
תת תזונה ו משקל עודף. אכילת מוצרי מזון שומניים, חריפים או מלוחים גורמת להגדלת הכבד.

תסמינים של התהליך הפתולוגי תלויים ישירות בפתולוגיה שעוררה הפטומגליה.

מהם התסמינים, מלבד הגדלת איברים ו כְּאֵב, ניתן לראות:

כאב וקוליק בהיפוכונדריום הימני, במיוחד בכניסה או אם אדם קם בפתאומיות מכיסא, ספה;
העור הופך צהוב, הסקלרה של העיניים רוכשת את אותו גוון;
פריחות בעור, גירוד;
שלשולים ועצירות;
תחושת צרבת, ריח רעמחלל הפה;
תחושת בחילה, המסתיימת לעתים קרובות בהקאות;
כוכביות כבד באזורים מסוימים של העור (עם התפתחות של הפטוזיס שומני);
תחושה של הצטברות נוזלים בבטן.

הפטומגליה יכולה להתפתח גם על רקע פתולוגיות חוץ-כבדיות. למשל, במקרה של הפרעות מטבוליות. קטבוליזם של גליקוגן מופרע מוביל לעובדה שהחומר מצטבר בכבד. כתוצאה מכך, יש עלייה איטית. בנוסף לפרנכימה הכבדית, הכליות, הטחול והלבלב גדלים בגודלם. הם מעוררים תהליכים מפוזרים של האיבר ופתולוגיות קרדיווסקולריות.

עם התכווצות חלשה, מתפתחת הפרה של זרימת הדם. כתוצאה מכך מתפתחת נפיחות וצמיחה של האיבר. לכן, כדי לקבוע את הסיבות האמיתיות, יש לבצע אולטרסאונד.

הגדלה של הכבד והטחול

הפטומגליה בינונית וטחול (קוד ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) הן שתי פתולוגיות המתרחשות, ברוב המקרים, בו זמנית. טחול היא הגדלה של הטחול.

זה מתפתח מהסיבות הבאות:

הכבד והטחול סובלים מהעובדה שהתפקוד של שני האיברים קשור קשר הדוק. יתרה מכך, צמיחת הטחול מתרחשת לעתים קרובות יותר בילדים, ברוב המקרים ביילודים. נקבעות אי סדרים באבחון אולטרסאונד.

הפטומגליה בילדים

ביילודים וילדים מתחת לגיל 10, נצפית לרוב התפתחות של הפטומגליה בינונית (קשורה לגיל). קוד ICD R16, R16.2, R16.0. כלומר, עלייה בכבד ב-10-20 מ"מ נחשבת לנורמה מקובלת. אם ילד מתחת לגיל 10 או ביילודים חורג מהגודל המותר, בעוד שיש תסמינים של נזק לכבד, עליך לפנות מיד לרופא.

אילו סימנים, מלבד עלייה, עשויים להצביע על התפתחות פתולוגיות אצל ילדים:

כאבים בצד ימין, אפילו במנוחה;
בחילה והקאה;
הצהבה של הסקלרה והעור;
ריח רע מפה;
ישנוניות ועייפות.

גורמים להגדלת איברים בילדים

הסימנים הם אלה:

אם יש דלקת הנגרמת על ידי זיהומים מולדים. הפטומגליה מתפתחת על רקע אדמת, טוקסופלזמה, הרפס, מורסה בכבד, חסימה, שיכרון, הפטיטיס A, B, C.
תוך הפרה של תהליכים מטבוליים, כאשר אישה בהריון לא אוכלת כראוי.
אם קיימות הפרעות גנטיות. אלה כוללים תכולה מופרזת של פורפינים בגוף; פגמים תורשתיים באנזים; הפרה של חילוף החומרים של חלבון, מחלות מטבוליות של רקמת החיבור.
בנוכחות עלייה שפירה בפרנכימה, למשל, עם הפטיטיס, hypervitaminosis, הרעלת דם.
עם פיברוזיס מולד מאובחן, מולטיציסטוזיס, שחמת.
הגורמים לצמיחת איברים ביילודים וילדים מתחת לגיל 10 הם נגעים חודרניים. זה יכול להתרחש עם ניאופלזמות ממאירות, לוקמיה, לימפומה, גרורות, היסטיוציטוזיס.

סיבה נוספת לשינויים מפוזרים בכבד של ילדים מתחת לגיל 10 היא הפרעה ביציאת הדם והפרשה, המיוצרים על ידי כיס המרה. זה מתפתח עם חסימה של דרכי המרה, היצרות או פקקת של כלי דם, אי ספיקת לב, שחמת.

לפעמים ילדים מפתחים הפטומגליה מפוזרת מתונה כתגובת הגוף לזיהום. אבל מצב זה אינו פתולוגיה. אין צורך לטפל בו.

אתה יכול לתקן את גודל הכבד, הלבלב על ידי ביטול הסיבה. דיאטה בילדות היא גם חשובה. תסמינים של שינויים מפוזרים בילדים זהים לתסמינים של מבוגרים. ילדים מתחת לגיל 10 הופכים לקפריזיים, הם מאבדים את התיאבון, נצפות הפרעות בצואה.

סימני אקו, בדיקת אולטרסאונד יכולה לזהות במדויק את מידת העלייה: לא מבוטאת, מתונה ובולטת.

טיפול בילדים

הגדלה פיזיולוגית מתונה של הכבד הקשורה לגיל, לבלב בילדים אין צורך לטפל. במקרה זה, די לעבור בדיקת אולטרסאונד.

הטיפול ניתן רק אם יש תהליך פתולוגי, מה שעורר שינוי בגודל הכבד.

כאמור, תנאי מוקדם לא רק לילדים, אלא גם למבוגרים הוא דיאטה. כל המזונות המזיקים אינם נכללים. התזונה רוויה בירקות ופירות.

טיפול במבוגרים

הטיפול מבוסס על תוצאות הבדיקות, בדיקת אולטרסאונד ובדיקת ראייה. אולטרסאונד יראה כמה האיבר גדל. המטרה העיקרית של הטיפול היא לחסל את הגורם להגדלת הכבד.

טיפול אנטי-ויראלי ו-hepatoprotective של הפטיטיס ויראלית מוביל החלמה מלאה. הפרנכימה משוחזרת. הפטומגליה נעדרת.

אם מאובחנת שחמת, אז, ברוב המקרים, לא ניתן לרפא אותה. כי תאים בריאים מוחלפים ברקמת חיבור. והתהליך הזה, למרבה הצער, הוא בלתי הפיך.

כל מחלה, המלווה בעלייה בכבד או בלבלב, דורשת טיפול ספציפי פרטני, שניתן לרשום רק על סמך תוצאות האולטרסאונד. לעיתים אין די בבדיקת אולטרסאונד אחת ויש צורך בבדיקת MRI. אבל בעיקרון, כל החולים עם hepatomegaly מקבלים טיפול מגן על הכבד. התרופות יעזרו לשחזר במהירות את התאים המושפעים.

חלק מתרופות ההחלמה הנפוצות ביותר כוללות:

Gepabene.
FanDetox.
ליב 52.
Heptral.
קרסיל.
Essentiale forte.
אובסול.
פוספוגליב.
אורסופאלק.

רצוי לעבור בדיקת אולטרסאונד לאורך כל השנה.

בשלב הראשוני של ההתפתחות, שומן מצטבר בהפטוציטים, מה שעם הזמן פשוט מוביל לניוון של תאי הכבד.

גורמים לכבד שומני ושכיחותו

שְׁלֵמוּת;
סוכרת;
הפרה של תהליכים מטבוליים (שומנים);
פעילות גופנית מינימלית עם תזונה יומית מזינה עתירת שומן.

רוב המקרים של התפתחות הפטוזיס שומנית מתועדים על ידי רופאים במדינות מפותחות עם רמת חיים מעל הממוצע.

אתה יכול ללמוד עוד על הסימפטומים, האבחון והטיפול בהפטוזיס מחומרים נפרדים:

טיפול בכבד שומני

מחלות כבד (K70-K77)

כלול: תרופתי:

מחלת כבד אידיוסינקרטית (בלתי צפויה).
מחלת כבד רעילה (ניתנת לחיזוי).

השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX) במידת הצורך כדי לזהות את החומר הרעיל.

לא נכלל:

תסמונת באד-קיארי (I82.0)

כלול:

כְּבֵדִי:
- תרדמת NOS
- אנצפלופתיה NOS
דַלֶקֶת הַכָּבֵד:
- פולמיננטי, לא מסווג במקום אחר, עם אי ספיקת כבד
- ממאיר, לא מסווג במקום אחר, עם אי ספיקת כבד
נמק כבד (תא) עם אי ספיקת כבד
ניוון צהוב או ניוון כבד

לא נכלל:

אי ספיקת כבד אלכוהולית (K70.4)
אי ספיקת כבד המסבכת:
- הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)
- הריון, לידה ולידה (O26.6)
צהבת עוברית ויילוד (P55-P59)
דלקת כבד ויראלית (B15-B19)
קשור לנזק רעיל לכבד (K71.1)

לא כולל: הפטיטיס (כרונית):

אלכוהולי (K70.1)
תרופתי (K71.-)
NEC granulomatous (K75.3)
לא ספציפי תגובתי (K75.2)
ויראלי (B15-B19)

לא נכלל:

פיברוזיס אלכוהולי של הכבד (K70.2)
טרשת לב של הכבד (K76.1)
שחמת הכבד):
- אלכוהולי (K70.3)
- מולד (P78.3)
עם נזק לכבד רעיל (K71.7)

לא נכלל:

מחלת כבד אלכוהולית (K70.-)
ניוון עמילואיד של הכבד (E85.-)
מחלת כבד ציסטית (מולדת) (Q44.6)
פקקת ורידי הכבד (I82.0)
הפטומגליה NOS (R16.0)
פקקת וריד פתח (I81)
רעילות בכבד (K71.-)

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

קוד הפטוזיס שומני עבור mkb

בסעיף מחלות, תרופות לשאלה הפטוזיס שומני שנשאל על ידי הסופר סרגיי סנטורוב, התשובה הטובה ביותר היא רצינית .. לחמותי הייתה

הפטוזיס שומני כרוני (ניוון שומני, חדירת שומן, סטאטוזיס בכבד וכו') מאופיינת בניוון שומני (לעיתים עם אלמנטים חלבוניים) של הפטוציטים קורס כרוני. אטיולוגיה, פתוגנזה: לרוב - אלכוהוליזם, לעתים רחוקות יותר - אנדוגני (עם דלקת לבלב חמורהדלקת מעיים) מחסור בחלבון וויטמינים, שיכרון כרוני פחמן טטרכלוריד, תרכובות זרחן אורגניות, חומרים רעילים אחרים עם אפקט הפטוטרופי, רעלנים חיידקיים, הפרעות מטבוליות שונות בגוף (היפווויטמינוזיס, השמנת יתר כללית, סוכרת, תירוטוקסיקוזיס וכו'). הפתוגנזה של נזק לכבד במקרים אלה מצטמצמת בעיקר להפרה של חילוף החומרים השומנים בהפטוציטים ויצירת ליפופרוטאינים. בהתקדמות של שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים חשובה לא רק ההשפעה הישירה של הגורם המזיק על תא הכבד, אלא גם תהליכים רעילים-אלרגיים.

תסמינים, כמובן. תיתכן צורה אסימפטומטית, שבה המרפאה מוסווה על ידי ביטויים של המחלה הבסיסית (תירוטוקסיקוזיס, סוכרת וכו'), נזק רעיל לאיברים אחרים או מחלות נלוות מערכת עיכול. במקרים אחרים, ישנם תסמינים דיספפטיים בולטים, חולשה כללית, כאב עמום בהיפוכונדריום הימני; לפעמים צהבת קלה. הכבד מוגדל במידה מתונה, עם משטח חלק, כואב במישוש. טחוליה אינה אופיינית. התוכן של aminotransferases בסרום הדם גדל באופן מתון או קל, לעתים קרובות התוכן של כולסטרול, בטא-ליפופרוטאין גדל גם הוא. התוצאות של בדיקות bromsulfalein ו-vofaverdin אופייניות: עיכוב בשחרור תרופות אלו על ידי הכבד נצפה ברוב המקרים. בדיקות מעבדה אחרות הן בעלות אופי מועט. חשיבות מכרעת באבחון הם הנתונים של ביופסיית דקירה של הכבד (ניוון שומני של הפטוציטים).

הקורס נוח יחסית: במקרים רבים, במיוחד כאשר פעולתו של גורם מזיק אינו נכלל ו טיפול בזמןהתאוששות אפשרית. עם זאת, הפטוזיס במקרים מסוימים יכול להפוך לדלקת כבד כרונית ושחמת. אבחנה מבדלת. היעדר טחול מאפשר, במידה מסוימת של ודאות, להבדיל בין הפטוזיס כרוני עם הפטיטיס ושחמת הכבד. עם שחמת הכבד, יש בדרך כלל סטיגמטה כבדית (כוכביות כבד - telangiectasia, לשון אדום בוהק או בצבע פטל, ציפורניים "אם הפנינה" וכו'), סימנים ליתר לחץ דם פורטלי, שאינו קורה עם הפטוזיס. יש לזכור גם ניוון hepatolenticular, hemochromatosis. ביופסיית כבד מלעורית חשובה מאוד לאבחנה מבדלת של הפטוזיס עם נגעי כבד אחרים.

יַחַס. יש צורך לשאוף לעצור את פעולתו של הגורם האטיולוגי. משקאות אלכוהוליים אסורים בהחלט. דיאטה מס' 5 נקבעת עם תכולה גבוהה של חלבונים מלאים ממקור בעלי חיים (כלב / יום) וגורמים ליפוטרופיים (גבינת קוטג', בקלה מבושל, שמרים, מוצרים עשויים מכוסמת, שיבולת שועל וכו '). הגבל את צריכת השומנים, במיוחד עקשן, ממקור מן החי. תרופות ליפוטרופיות נקבעות: כולין כלוריד, ליפואית, חומצה פולית, ויטמין B12, תכשירים המכילים תמציות והידרוליזטים של הכבד (sirepar 5 מ"ל לשריר מדי יום, Essentiale, וכו ').

גם פוספוגליב בכמוסות מתאים, תאי כבד מוחלפים ברקמת שומן, הכבד גדל בגודלו

זהו כבד בשכבות שומן, השתמשתי ב- Essentiale Forte

מחלת כבד שומני

תיאור המחלה

הפטוזיס שומני של הכבד (סטאטוזיס בכבד, ניוון שומני של הכבד, כבד שומני) היא מחלת כבד כרונית המאופיינת בניוון שומני של תאי כבד. זה מתרחש לעתים קרובות למדי, מתפתח בהשפעת אלכוהול, חומרים רעילים (תרופות), סוכרת, אנמיה, מחלות ריאות, דלקת לבלב חמורה ודלקת מעיים, תת תזונה, השמנת יתר.

גורם ל

על פי מנגנון ההתפתחות, הפטוזיס מתרחשת עקב צריכה מוגזמת של שומנים בכבד, עומס יתר של הכבד בשומנים תזונתיים ופחמימות או עקב הפרשת שומנים הפרעה מהכבד. הפרה של הפרשת שומן מהכבד מתרחשת עם ירידה בכמות החומרים המעורבים בעיבוד שומנים (חלבון, גורמים ליפוטרופיים). היווצרות של פוספוליפידים, בטא-ליפופרוטאין, לציטין משומנים מופרעת. ועודפי שומנים חופשיים מופקדים בתאי הכבד.

תסמינים

חולים עם הפטוזיס בדרך כלל אינם מתלוננים. מהלך המחלה מטושטש, מתקדם לאט. לאורך זמן, יש כאבים עמומים קבועים בהיפוכונדריום הימני, בחילות, הקאות, הפרעות בצואה. המטופל מודאג מחולשה, כאב ראש, סחרחורת, עייפות במהלך פעילות גופנית. לעתים רחוקות מאוד נצפתה הפטוזיס עם תמונה קלינית בולטת: כאב חמור, ירידה במשקל, גירוד, נפיחות. בבדיקה מתגלה כבד מוגדל, מעט כואב. מהלך המחלה לרוב אינו חמור, אך לעיתים הפטוזיס שומני יכול להפוך לדלקת כבד כרונית או שחמת הכבד.

אבחון

עם אולטרסאונד של חלל הבטן - עלייה באקוגניות של הכבד, עלייה בגודלו. במחקר ביוכימי של דם, עליה קלה בפעילות בדיקות הכבד ושינויים בשברי חלבון.

יַחַס

קודם כל, יש לבטל או למזער את ההשפעה של הגורם שהוביל לשקיעת שומן בכבד. זה אפשרי כמעט תמיד ביחס לאלכוהול, אם לא מדובר בהיווצרות תלות, כאשר נדרשת עזרה של נרקולוג. חולים עם סוכרת והיפרליפידמיה צריכים להיבדק במשותף על ידי אנדוקרינולוג וקרדיולוג, בהתאמה. כל החולים דורשים דיאטה דלת שומן ופעילות גופנית יומיומית מספקת.

בחולים שמנים, הרופאים רואים בדרך כלל צורך להפחית את משקל הגוף של החולה. ההשפעה של ירידה במשקל על מהלך הפטוזיס השומני אינה חד משמעית. ירידה מהירה במשקל מובילה באופן טבעי לעלייה בפעילות הדלקת ולהתקדמות של פיברוזיס. הפחתת המשקל לשנה משפיעה לטובה על חומרת הסטאטוזיס, הדלקת ומידת הפיברוזיס בכבד. הירידה היעילה ביותר במשקל נחשבת ללא יותר מ-1.6 ק"ג לשבוע, אשר מושגת עם צריכת קלוריות יומית של 25 ק"ג ליום.

הפטוזיס שומני של הכבד בסיווג ICD:

שלום רופאים יקרים. שאלה מטשקנט. אנחנו עכשיו במצב קשה מאוד, מכיוון שאחי לא יכול להיות מטופל בהפטיטיס "A" כבר 4 חודשים. שום תרופה לא עוזרת. היום היה לנו וירולוג, הוא אמר שזו יכולה להיות תחילתה של שחמת הכבד. בבקשה עזור לנו. אנחנו לא יכולים להבין איזה סוג של הפטיטיס זה? למה לא לקבל טיפול

לאילו רופאים עלי לפנות אם מתרחשת הפטוזיס שומני של הכבד:

צהריים טובים. אני בת 67, גובה 158 ס"מ, משקל 78 ק"ג. התחלתי לעלות במשקל לאחר מות בעלי. אני לא מתעלל באלכוהול. אני הולך בצורה מתונה מה עלי לעשות? הניתוחים תקינים - ואבחון האולטרסאונד: סימני הד של הפטוזיס שומני, דלקת כיס המרה כרונית, דלקת לבלב כרונית. מה לעשות?

כבד שומני (K76.0)

גרסה: Directory of Diseases MedElement

מידע כללי

תיאור קצר

ניוון שומני של הכבד היא מחלה המאופיינת בנזק לכבד עם שינויים דומים לאלו במחלת כבד אלכוהולית (ניוון שומני של הפטוציטים הפטוציטים הוא התא העיקרי של הכבד: תא גדול המבצע פונקציות מטבוליות שונות, כולל סינתזה והצטברות של כבד. שׁוֹנִים הכרחי לגוףחומרים, נטרול חומרים רעילים ויצירת מרה (Hepatocyte)

עם זאת, עם ניוון שומני של הכבד, החולים אינם שותים אלכוהול בכמויות שעלולות לגרום לנזק לכבד.

ההגדרות הנפוצות ביותר ב-NAFLD:

1. מחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFL). נוכחות של ניוון שומני של הכבד ללא סימני פגיעה בהפטוציטים hepatocyte - התא הראשי של הכבד: תא גדול המבצע פונקציות מטבוליות שונות, לרבות סינתזה והצטברות של חומרים שונים הנחוצים לגוף, נטרול חומרים רעילים ויצירת מרה (הפטוציט)

בצורה של ניוון בלון או ללא סימני פיברוזיס. הסיכון לפתח שחמת ואי ספיקת כבד הוא מינימלי.

2. סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית (NASH). נוכחות של סטאטוזיס בכבד ודלקת עם פגיעה בהפטוציטים hepatocyte - התא הראשי של הכבד: תא גדול המבצע פונקציות מטבוליות שונות, לרבות סינתזה והצטברות של חומרים שונים הנחוצים לגוף, נטרול חומרים רעילים והיווצרות של מרה (הפטוציט)

(ניוון בלון) עם או בלי סימני פיברוזיס. עלול להתקדם לשחמת, אי ספיקת כבד וסרטן כבד (לעיתים רחוקות).

3. שחמת הכבד ללא אלכוהול (NASH Cirrhosis). נוכחות של עדות לשחמת עם עדות היסטולוגית נוכחית או קודמת של סטאטוזיס או סטאטהפטיטיס.

4. שחמת קריפטוגנית (Cryptogenic Cirrhosis) - שחמת ללא סיבות אטיולוגיות ברורות. לחולים עם שחמת קריפטוגנית יש בדרך כלל גורמי סיכון גבוהים הקשורים להפרעות מטבוליות כמו השמנת יתר ותסמונת מטבולית. יותר ויותר שחמת קריפטוגנית, כאשר בוחנים אותה בפירוט, מתבררת כמחלה הקשורה לאלכוהול.

5. הערכת פעילות NAFLD (NAS). סך הנקודות שחושבו בהערכה המורכבת של סימני סטאטוזיס, דלקת וניוון בלון. זהו כלי שימושי למדידה חצי כמותית של שינויים היסטולוגיים ברקמת הכבד בחולים עם NAFLD בניסויים קליניים.

K75.81 - סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית (NASH)

K74.0 - פיברוזיס של הכבד

K74.6 - שחמת כבד אחרת ולא מוגדרת.

מִיוּן

סוגי ניוון כבד שומני:

1. סוג Macrovesicular. הצטברות השומן בהפטוציטים היא מקומית במהותה וגרעין ההפטוציט מתרחק מהמרכז. עם חדירת שומן של הכבד מסוג macrovesicular (טיפה גדולה), טריגליצרידים, ככלל, פועלים כשומנים מצטברים. יחד עם זאת, הקריטריון המורפולוגי של הפטוזיס שומני הוא תכולת הטריגליצרידים בכבד מעל 10% מהמסה היבשה.

2. סוג מיקרו-וסיקולרי. הצטברות השומן מתרחשת באופן שווה והליבה נשארת במקומה. בניוון שומני מיקרו-וסיקולרי (עדין), מצטברים שומנים אחרים (שאינם טריגליצרידים) (למשל, חומצות שומן חופשיות).

יש גם סטאטוזיס כבד מוקדית ומפוזרת. הסטאטוזיס המפוזר השכיח ביותר, שהוא אזורי בטבע (האזור השני והשלישי של האונה).

אטיולוגיה ופתוגנזה

מחלת שומן ראשונית שאינה אלכוהולית נחשבת לאחד הביטויים של התסמונת המטבולית.

היפראינסוליניזם מביא להפעלת סינתזה של חומצות שומן חופשיות וטריגליצרידים, ירידה בקצב חמצון בטא של חומצות שומן בכבד והפרשת שומנים לזרם הדם. כתוצאה מכך, ניוון שומני של הפטוציטים מפתח הפטוציטים - התא העיקרי של הכבד: תא גדול המבצע פונקציות מטבוליות שונות, לרבות סינתזה והצטברות של חומרים שונים הנחוצים לגוף, נטרול חומרים רעילים ויצירת מרה. (הפטוציט)

התרחשותם של תהליכים דלקתיים היא בעיקר צנטרילובולרית בטבעה וקשורה לעלייה בחמצן שומנים.

חשיבות מיוחדת היא ספיגה מוגברת של רעלים מהמעיים.

ירידה חדה במשקל הגוף;

מחסור כרוני באנרגיה של חלבון.

מחלות מעי דלקתיות;

מחלת צליאק מחלת צליאק היא מחלה כרונית הנגרמת על ידי מחסור באנזימים המעורבים בעיכול הגלוטן.

מִסעֶפֶת מעי דק;

זיהום מיקרוביאלי זיהום הוא כניסה לסביבה מסוימת של כל טומאה המשנה את המאפיינים של סביבה זו.

ניתוחים במערכת העיכול.

סוכרת מסוג II;

טריגליצרידמיה וכו'.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סימן שכיחות: שכיח

יחס מין (מ/ר): 0.8

השכיחות מוערכת בין 1% ל-25% מהאוכלוסייה הכללית במדינות שונות. במדינות מפותחות, הרמה הממוצעת היא 2-9%. ממצאים רבים מתגלים אגב במהלך ביופסיית כבד המבוצעת עבור אינדיקציות אחרות.

לרוב, המחלה מתגלה בגיל שנים, אם כי אין גיל (למעט ילדים בגיל הנקה) אינו שולל את האבחנה.

יחס המינים אינו ידוע, אך ההנחה היא דומיננטיות נשית.

גורמים וקבוצות סיכון

קבוצת הסיכון הגבוה כוללת:

יותר מ-30% מהמקרים קשורים להתפתחות של סטאטוזיס בכבד סטאטוזיס בכבד הוא הפטוזיס השכיח ביותר, שבו מצטבר שומן בתאי הכבד

וב-20-47% עם סטאטו-הפטוזיס ללא אלכוהול.

2. אנשים עם סוכרת מסוג 2 או סבילות לקויה לגלוקוז. ב-60% מהחולים, מצבים אלו מתרחשים בשילוב עם ניוון שומני, ב-15% - עם סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית. חומרת הנזק לכבד קשורה לחומרת חילוף החומרים של גלוקוז לקוי.

3. אנשים שאובחנו עם היפרליפידמיה, המתגלה ב-20-80% מהחולים עם סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית. עובדה אופיינית היא השילוב השכיח יותר של steatohepatitis לא אלכוהולי עם היפרטריגליצרידמיה מאשר עם היפרכולסטרולמיה.

4. נשים בגיל העמידה.

ולחץ דם לא מבוקר. קיימת שכיחות גבוהה יותר של כבד שומני בחולים לַחַץ יֶתֶראין גורמי סיכון למחלת כבד שומני. שכיחות המחלה מוערכת בכמעט פי 3 מאשר בקבוצות ביקורת המותאמות לפי גיל ומין ושמירה על לחץ הדם ברמה המומלצת.

תסמונת תת-ספיגה תסמונת תת-ספיגה (תל-ספיגה) - שילוב של היפווויטמינוזיס, אנמיה והיפופרוטאינמיה, הנגרמת מתת ספיגה במעי הדק

(כתוצאה מהטלת ה-ileojejunal Ileojejunal - הנוגע לאילאום ולג'ג'ונול.

אנסטומוזיס, כריתה מורחבת של המעי הדק, ניתוח גסטרו עבור השמנת יתר וכו');

וכמה אחרים.

תמונה קלינית

קריטריונים קליניים לאבחון

תסמינים, כמובן

לרוב החולים במחלת כבד שומני לא אלכוהולי אין תלונות.

אי נוחות קלה ברביע הימני העליון של הבטן (כ-50%);

כאב ברביע הימני העליון של הבטן (30%);

Hepatosplenomegaly מתון Hepatosplenomegaly - הגדלה משמעותית בו זמנית של הכבד והטחול

יתר לחץ דם עורקי AG (יתר לחץ דם עורקי, יתר לחץ דם) - עלייה מתמשכת בלחץ הדם מ-140/90 מ"מ כספית. וגבוה יותר.

דיסליפידמיה דיסליפידמיה היא הפרעה מטבולית של כולסטרול ושומנים אחרים (שומנים), המורכבת משינוי ביחס שלהם בדם

פגיעה בסבילות לגלוקוז.

הופעת טלנגיאקטזיה טלנגיאקטזיה היא התרחבות מוגזמת מקומית של נימים וכלי דם קטנים.

אריתמה פלמארית אריתמה - היפרמיה מוגבלת (מוגברת אספקת הדם) של העור

מיימת מיימת - הצטברות טרנסודאט בחלל הבטן

צהבת, גינקומסטיה גינקומסטיה - עלייה בבלוטות החלב אצל גברים

סימנים של אי ספיקת כבד וסימנים אחרים של פיברוזיס, שחמת, דלקת כבד לא זיהומית מחייבים קידוד בכותרות המשנה המתאימות.

קשר מזוהה עם אלכוהול, תרופות, הריון וסיבות אטיולוגיות אחרות מחייב גם קידוד בתתי קטגוריות אחרות.

אבחון

אבחון מעבדה

מתגלים ב-50-90% מהחולים, אך היעדר סימנים אלו אינו שולל נוכחות של steatohepatitis לא-אלכוהולית (NASH).

רמת הטרנסמינאזות בסרום עלתה מעט - פי 2-4.

הערך של יחס AST/ALT ב-NASH:

פחות מ-1 - נצפה בשלבים הראשונים של המחלה (לשם השוואה, בדלקת כבד אלכוהולית חריפה, יחס זה הוא בדרך כלל > 2);

שווה ל-1 או יותר - עשוי להיות אינדיקטור לפיברוזיס בכבד בולט יותר;

יותר מ-2 - נחשב סימן פרוגנוסטי לא חיובי.

2. ב-30-60% מהחולים מתגלה עלייה בפעילות של פוספטאז אלקליין (בדרך כלל לא יותר מפי שניים) וגמא-גלוטמיל טרנספפטידאז (עשוי להיות מבודד, לא קשור לעלייה בפוספטאז אלקליין). רמת GGTP > 96.5 U/L מגבירה את הסיכון לפיברוזיס.

3. ב-12-17% מהמקרים, היפרבילירובינמיה מתרחשת בתוך% מהנורמה.

בתרגול קליני, תנגודת לאינסולין נמדדת על ידי היחס בין אינסולין אימונריאקטיבי ורמות הגלוקוז בדם. צריך לזכור שזהו אינדיקטור מחושב שמחושב שיטות שונות. המדד מושפע מרמת הטריגליצרידים בדם ובגזע.

7. היפרטריגליצרידמיה מופיעה ב-20-80% מהחולים עם NASH.

לחולים רבים יהיו רמה נמוכה HDL כחלק מהתסמונת המטבולית.

ככל שהמחלה מתקדמת, רמות הכולסטרול יורדות לרוב.

יש לזכור כי טיטר נוגדנים אנטי-גרעיני חיובי נמוך אינו נדיר ב-NASH, ולפחות מ-5% מהחולים עשוי להיות טיטר נמוך חיובי של נוגדנים לשריר חלק.

אופייני יותר לשחמת או פיברוזיס חמור.

למרבה הצער, אינדיקטור זה אינו ספציפי; במקרה של עלייה, יש צורך להוציא מספר מחלות אונקולוגיות(שלפוחית השתן, השד וכו').

11. בדיקות ביוכימיות מקיפות (BioPredictive, צרפת):

Steato-test - מאפשר לך לזהות את הנוכחות והדרגה של סטאטוזיס בכבד;

בדיקת נאש - מאפשרת לזהות NASH בחולים עם עודף משקל, עמידות לאינסולין, היפרליפידמיה וכן חולים עם סוכרת).

אפשר להשתמש בבדיקות אחרות לחשודים לפיברוזיס או הפטיטיס ללא אלכוהול - Fibro-test ו- Akti-test.

אבחון דיפרנציאלי

סיבוכים

פיברוזיס פיברוזיס היא גידול יתר של רקמת חיבור סיבית המתרחשת, למשל, כתוצאה מדלקת.

שחמת הכבד שחמת הכבד היא מחלה פרוגרסיבית כרונית המאופיינת על ידי ניוון ונמק של הפרנכימה הכבדית, המלווה בהתחדשות הנודולרית שלה, התפשטות מפוזרת של רקמת חיבור ושיקום עמוק של ארכיטקטורת הכבד.

בפירוט (מתפתח במהירות במיוחד בחולים עם טירוזינמיה טירוזינמיה היא ריכוז מוגבר של טירוזין בדם. המחלה מובילה להפרשה מוגברת בשתן של תרכובות טירוזין, hepatosplenomegaly, שחמת נודולרית של הכבד, פגמים מרובים בספיגה מחדש של צינורית הכליה ועמיד ויטמין D רככת. הפרשת טירוזינמיה והפרשת טירוסיל מתרחשת כאשר מספר פרמנטופתיות תורשתיות (p): מחסור בפומרילאצטואצטאז (סוג I), טירוזין אמינוטרנספראז (סוג II), 4-hydroxyphenylpyruvate hydroxylase (סוג III)

עוקף למעשה את שלב הפיברוזיס ה"טהור");

אי ספיקת כבד (לעיתים רחוקות - במקביל להיווצרות מהירה של שחמת).

יַחַס

תַחֲזִית

תוחלת החיים במחלת כבד שומני ללא אלכוהול אינה נמוכה מזו של אנשים בריאים.

מחצית מהחולים מפתחים פיברוזיס פרוגרסיבי, ו-1/6 - שחמת הכבד.

אִשְׁפּוּז

מְנִיעָה

1. נורמליזציה של משקל הגוף.

2. יש לבדוק את החולים לאיתור נגיפי הפטיטיס. בהיעדר צהבת נגיפית, יש להציע להם חיסון נגד הפטיטיס B ו-A.

/ מחלות פנימיות / פרק 3 מחלות של הכבד ומערכת הדולר-r

מחלות כבד ומחלות דלות

דיסקינזיה של דרכי המרה.

הפטוזיס שומני (SH) - סטאטוזיס בכבד, ניוון שומני כרוני של הכבד - מחלה או תסמונת כרונית עצמאית הנגרמת מניוון שומני של הפטוציטים עם שקיעת שומן תוך ו/או חוץ תאית.

ICD10: K76.0 - כבד שומני, לא מסווג במקום אחר.

ZhG היא לרוב תסמונת משנית המלווה בהשמנת יתר, סוכרת, מחלות אנדוקריניות, בעיקר מחלת קושינג, אלכוהוליזם כרוני, שיכרון חושים, כולל תרופות, אי ספיקת מחזור כרונית, תסמונת X מטבולית ומחלות רבות אחרות של איברים פנימיים.

ZhG מאופיין בתלונות של חולשה כללית, ירידה ביכולת העבודה, כאב עמום כואב בהיפוכונדריום הימני וסבילות לקויה לאלכוהול. אנשים רבים חווים מצבים של היפוגליקמיה בצורה של הופעה פתאומית של חולשה, הזעה, תחושות של "ריקנות" בקיבה, שחולפות במהירות לאחר אכילת מזון, אפילו ממתק אחד. לרוב החולים יש נטייה לעצירות.

הרוב המכריע של החולים עם FH פיתחו הרגל של אכילה 1-2 פעמים ביום. לאנשים רבים יש היסטוריה של שתיית כמויות גדולות של בירה, טיפול תרופתי ארוך טווח, עבודה בתנאים רעילים, מחלות שונות של איברים פנימיים: סוכרת, תסמונת X מטבולית, אי ספיקת מחזור כרונית וכו'.

בדיקה אובייקטיבית מפנה בדרך כלל את תשומת הלב לעודף משקל של המטופל. הקשה שנקבע גודל הכבד גדל. הקצה הקדמי של הכבד מעוגל, דחוס, רגיש מעט.

ניתוח כללי של דם ושתן: ללא סטיות.

בדיקת דם ביוכימית: עלייה בכולסטרול, טריגליצרידים, פעילות מוגברת של AST ו-ALT.

בדיקה לפרוסקופית: הכבד מוגדל, פני השטח שלו חום-צהבהבים.

זה מתבצע עם מחלת כבד אלכוהולית, דלקת כבד כרונית.

ניתוח דם כללי.

ניתוח אימונולוגי לנוכחות סמנים של נגיפי הפטיטיס B, C, D, G.

אולטרסאונד של איברי הבטן.

ביופסיית מחט של הכבד.

הקפידו לרשום צריכה יומית של תכשירי מולטי ויטמין מאוזנים כמו "טרול", "ג'ונגל", "אנומדן" וכדומה.

תרופות ליפוטרופיות אחרות יכולות לשמש גם לטיפול ב-IG:

Legalon - 1-2 טבליות 3 פעמים ביום.

Lipopharm - 2 טבליות 3 פעמים ביום.

Lipostabil - 1 כמוסה 3 פעמים ביום.

חומצה ליפואית - 1 טבליה (0.025) 3 פעמים ביום.

בדרך כלל נוח. למעט סיכונים, טיפול יעיל, שימוש מניעתי בתכשירי מולטי ויטמין, התאוששות מלאה אפשרית.

בדיקות בדיקה עצמית

איזה נסיבות לא יכוללהוביל להיווצרות הפטוזיס שומני?

אכילה 1-2 פעמים ביום.

צריכה עודפת של מזונות המכילים שומנים מהחי.

אכילת גבינת קוטג', מוצרי ירקות.

שיכרון מקצועי וביתי.

איזה מחלות לא יכוללפתח כבד שומני.

כשל כרוני במחזור הדם.

אילו מחלות ותסמונות לא יכוללהתרחש בחשיפה ממושכת לגורם האטיולוגי שגרם להיווצרות הפטוזיס שומני?

הכל יכול להתרחש.

מהם הביטויים הקליניים לא טיפוסילכבד שומני?

משקל עודף.

הגדלה של הכבד.

קצה חזק, מעוגל ורגיש של הכבד.

אילו סטיות של בדיקת הדם הביוכימית אינן אופייניות להפטוזיס שומני?

עלייה בכולסטרול, טריגליצרידים.

פעילות מוגברת של AST ו-ALT.

רמה גבוהה של בילירובין.

אילו נקודות של תוכנית הבדיקה עבור חולים עם הפטוזיס שומני ניתן לשלול מבלי לפגוע באיכות האבחון.

ניתוח אימונולוגי לנוכחות סמנים של נגיפי הפטיטיס B, C, D, G.

אולטרסאונד של איברי הבטן.

ביופסיית מחט של הכבד.

אילו תוצאות אולטרסאונד אינן אופייניות לכבד שומני?

נפח כבד מוגדל.

אקוגניות גבוהה של פרנכימה הכבד.

סימנים של ליפומטוזיס של הלבלב.

סימנים למחלת אבני מרה.

סימנים של יתר לחץ דם פורטלי.

איזה קריטריונים אינו מאפשרלהבדיל בין ניוון שומני של הכבד במחלה אלכוהולית לבין הפטוזיס שומני?

נוכחות בדם של טרנספרין שאינו מכיל חומצות סיאליות.

דגימות ביופסיה מכילות תאים רבים המכילים את גופותיו של מלורי.

נוכחות של טיפות שומן ב-vacuoles תוך-תאיים ומחוץ להפטוציטים.

כל הקריטריונים מאפשרים.

אף אחד מהקריטריונים לא מאפשר זאת.

המעבר לתזונה חלקית עם 5-6 פעמים ארוחה במהלך היום.

חלוקה שווה של צריכת הקלוריות לאורך היום.

השימוש במוצרים ליפוטרופיים (גבינת קוטג') וצמחי מרפא.

איזה סמים אל תעשה את זהלתת לחולים עם הפטוזיס שומני?

מהם הביטויים הקליניים לא טיפוסילכבד שומני?

כאב כואב בהיפוכונדריום הימני.

נפח בטן מוגבר, מיימת.

נטייה לעצירות.

אצל מבוגרים מתרחשות הגרסאות הבאות של חילוף חומרים לקוי של בילירובין בכבד:

תסמונת גילברט היא תסמונת של היפרבילירובינמיה לא מצומדת.

תסמונת רוטור היא תסמונת של היפרבילירובינמיה מצומדת.

תסמונת דובין-ג'ונס היא תסמונת של היפרבילירובינמיה מצומדת עם שקיעה מוגזמת של פיגמנט דמוי מלנין בהפטוציטים.

לעתים קרובות יותר מאחרים בתרגול קליני, מתרחשת היפרבילירובינמיה לא מצומדת - תסמונת גילברט.

ICD10: E80.4 - תסמונת גילברט.

בפתוגנזה של המחלה, התפקיד העיקרי הוא:

הפרעות בתפקוד ההובלה של חלבונים המספקים בילירובין לא מצומד לרשת האנדופלזמית החלקה - מיקרוזומים הפטוציטים.

נחיתות של האנזים המיקרוזומלי UDP-glucuronyltransferase, המעורב בצימוד של בילירובין עם חומצות גלוקורוניות וחומצות אחרות.

אבנים המורכבות מבילירובין עלולות להיווצר בכיס המרה בחולים עם GS.

כל החולים עם GS מתלוננים על איקטרוס חוזר של הסקלרה והעור. בדרך כלל אין תלונות אחרות. רק במקרים בודדים מופיעה עייפות, תחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני. צהבת מתרחשת ומתגברת בתנאי לחץ רגשי ופיזי, עם זיהומים בדרכי הנשימה, לאחר ניתוח, לאחר שתיית אלכוהול, בזמן רעב או תזונה דלת קלוריות (פחות מ-1/3 נורמלית) דלת שומן (צמחונות), לאחר נטילת תרופות מסוימות. (חומצה ניקוטינית, ריפמפיצין). חולים עם GS הם לרוב נוירוטיים מכיוון שהם מודאגים מהצהבת שלהם.

התסמין המוביל של המחלה הוא איקטרוס של הסקלרה. צהוב העור קיים רק בחלק מהחולים. צבע איקטרי עמום של העור אופייני, במיוחד על הפנים. במקרים מסוימים, נצפתה צביעה חלקית של כפות הידיים, הרגליים, אזורי בית השחי ומשולש האף. במקרים מסוימים, למרות הרמה המוגברת של בילירובין בדם, לעור יש צבע תקין - כולמיה ללא צהבת. אצל חלק מהמטופלים מתרחשת פיגמנטציה של הפנים, כתמי פיגמנט מפוזרים מופיעים על עור הגוף.

על פי התיאור של גילברט עצמו, במהלך טיפוסי של המחלה, יש לזהות שלישיה: מסכת כבד, קסנתלסמה של העפעפיים, צבע עור צהוב.

חלק מהרופאים רואים בכוורות, רגישות יתר לקור ובעור אווז אופייניים לתסמונת זו.

בדיקת שתן: צבע תקין, ללא בילירובין.

מאפיין תפקוד כבד, בדרך כלל תקין.

שיטות אינסטרומנטליות (אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת, סינטיגרפיה איזוטופים) אינן חושפות שינויים כלשהם במבנה הכבד הספציפי ל-SF.

זה מתבצע בעיקר עם צהבת המוליטית, בעיקר עם מיקרוספרוציטוזיס תורשתית. קריטריונים כאלה נלקחים בחשבון כהופעת התסמינים הקליניים הראשונים (צהבת) של תסמונת גילברט בגיל ההתבגרות, בעוד שצהבת המוליטית מופיעה הרבה יותר מוקדם, בילדות. מיקרוספרוציטוזיס מאופיינת בטחול ובאנמיה בינונית, מה שלא קורה עם GS. בילירובין בסרום בדרך כלל נמוך יותר ב-SS מאשר בצהבת המוליטית.

ניתוח דם כללי.

בדיקת דם ביוכימית: בילירובין, כולסטרול, AST, ALT, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז.

אולטרסאונד של איברי הבטן.

ביופסיית מחט של הכבד.

בדיקות פרובוקטיביות עם הגבלת הערך האנרגטי של מזון או צריכת חומצה ניקוטינית.

בדיקות מאמץ עם מעוררי גלוקורוניל טרנספראז - פנוברביטל או זיקסורין.

GS אינה סיבה לרשום טיפול ספציפי כלשהו. ניתן להצביע על טיפול מונע בוויטמין מורכב. יש לזכור שאנשים כאלה זקוקים לתזונה מלאה ועתירת קלוריות עם תכולת שומן מספקת בתזונה. הם חייבים להפסיק לשתות אלכוהול. התמצאות מקצועית לוקחת בחשבון את חוסר הרצוי של עומס רגשי ופיזי. יש להימנע מנטילת תרופות העלולות לגרום לצהבת (חומצה ניקוטינית). בנוכחות כוללית נלווית, דרך יעילה לטפל בה היא כריתת כיס המרה באמצעות ניתוח זעיר פולשני, לפרוסקופי.

במהלך הקלאסי של התהליך, הפרוגנוזה חיובית.

ICD10: E80.6 - הפרעות אחרות בחילוף החומרים של בילירובין.

מאופיין בתלונות על איקטרוס חוזר של הסקלרה, העור, לפעמים יחד עם גירוד קל בעור. בתקופת הצהבת, חולים רבים חשים חולשה כללית, עייפות פיזית ונפשית, ירידה בתיאבון, בחילות קלות, מרירות בפה, לעיתים כאב עמום כואב בהיפוכונדריום הימני. כאשר מתרחשת צהבת, השתן הופך לכהה.

בין הביטויים האובייקטיביים הם איקטרוס מתון של הסקלרה והעור, עלייה קלה בנפח הכבד. מישוש הכבד אינו דחוס, ללא כאבים.

ספירת דם מלאה: ללא חריגות.

בדיקת שתן: צבע כהה, תכולה גבוהה של בילירובין.

ניתוח ביוכימי של דם: עלייה בתכולת הבילירובין עקב החלק המצומד.

דגימות עם עומס של bromsulfalein, הפטוגרפיה רדיואיזוטופי חושפות הפרה בולטת של תפקוד ההפרשה של הכבד.

אולטרסאונד: כבד בעל מבנה תקין. דרכי מרה תוך וחוץ-כבדיות אינן מורחבות. ההמודינמיקה של הפורטל אינה מופרעת. בכיס המרה עשוי להתגלות אבנית צפופה והד חיובית.

לפרוסקופיה: פני הכבד בצבע ירוק-כחלחל או שחור כהה.

ביופסיית מחט: המבנה המורפולוגי של הכבד אינו משתנה. פיגמנט דמוי מלנין מתגלה בהפטוציטים.

ניתוח דם כללי.

ניתוח כללי של שתן עם קביעת בילירובין, urobilin, hemosiderin.

תוכנית משותפת עם ההגדרה של stercobilin.

בדיקת דם ביוכימית: בילירובין, כולסטרול, פוספטאז אלקליין, AST, ALT, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז.

בדיקה עם bromsulfalein להערכת תפקוד הפרשת הכבד.

הפטוגרפיה רדיואיזוטופית להערכת תפקוד ההפרשה של הכבד.

ניתוח אימונולוגי: סמנים של זיהום עם נגיפי הפטיטיס B, C, G.

אולטרסאונד של איברי הבטן.

ביופסיית מחט של הכבד.

כדי להמשיך בהורדה, עליך לאסוף את התמונה.

ה-ICD הוא מערכת סיווג למחלות ופתולוגיות שונות.

מאז אימוצה על ידי הקהילה העולמית בתחילת המאה ה-20, הוא עבר 10 תיקונים, ולכן הגרסה הנוכחית נקראת ICD 10. לנוחות האוטומציה של עיבוד המחלות, הם מוצפנים בקודים, תוך ידיעת העיקרון של היווצרות של אשר, קל למצוא כל מחלה. אז, כל המחלות של מערכת העיכול מתחילות באות "K". שתי הספרות הבאות מזהות איבר ספציפי או קבוצה שלהם. לדוגמה, מחלת כבד מתחילה בשילובי K70-K77. יתר על כן, בהתאם לגורם, לשחמת הכבד עשוי להיות קוד שמתחיל ב-K70 (מחלת כבד אלכוהולית) ו-K74 (פיברוזיס ושחמת הכבד).

עם הכנסת ICD 10 למערכת מוסדות רפואיים, עיצוב חופשת המחלה החל להתבצע על פי הכללים החדשים, כאשר במקום שם המחלה נכתב הקוד המתאים. זה מפשט את החשבונאות הסטטיסטית ומאפשר להשתמש בטכנולוגיית מחשב לעיבוד מערכי נתונים הן באופן כללי והן עבור סוגים שונים של מחלות. סטטיסטיקה כזו נחוצה לניתוח תחלואה בקנה מידה של אזורים ומדינות, בפיתוח תרופות חדשות, קביעת נפח ייצורן וכו'. כדי להבין במה אדם חולה, מספיק להשוות את הכניסה לחופשת מחלה עם מהדורה אחרונהמסווג.

סיווג של שחמת

שחמת היא מחלת כבד כרונית המאופיינת באי ספיקה שלה עקב ניוון רקמות. מחלה זו נוטה להתקדם ונבדלת ממחלות כבד אחרות בחוסר הפיכות. הגורמים השכיחים ביותר לשחמת הם אלכוהול (35-41%) והפטיטיס C (19-25%). על פי ICD 10, שחמת מחולקת ל:

K70.3 - אלכוהולי;
K74.3 - מרה ראשונית;
K74.4 - מרה משנית;
K74.5 - מרה, לא מוגדר;
K74.6 - שונה ולא מוגדר.

שחמת אלכוהול

שחמת הכבד הנגרמת על ידי אלכוהול ב-ICD 10 היא בעלת הקוד K70.3. הוא זוהה במיוחד בקבוצה של מחלות נפרדות, שהסיבה העיקרית להן היא אתנול, שהשפעתה המזיקה אינה תלויה בסוג המשקאות ונקבעת רק לפי כמותו בהם. לכן, כמות גדולה של בירה תעשה את אותו נזק כמו כמות קטנה יותר של וודקה. המחלה מאופיינת במוות של רקמת כבד, אשר הופכת לציקטרית, בצורת צמתים קטנים, בעוד המבנה הנכון שלה מופרע והאונות נהרסות. המחלה מובילה לכך שהגוף מפסיק לתפקד כרגיל והגוף מורעל מתוצרי ריקבון.

שחמת מרה ראשונית

יְסוֹדִי שחמת המרההיא מחלה הקשורה למערכת החיסון של הכבד. לפי ICD 10, יש לו את הקוד K74.3. הגורם למחלה האוטואימונית לא הוכח. מתי זה מתרחש מערכת החיסוןמתחיל להילחם עם תאים משלו של דרכי המרה של הכבד, פוגע בהם. מרה מתחילה לקפוא, מה שמוביל ל הרס נוסףרקמות איברים. לרוב, מחלה זו משפיעה על נשים, בעיקר 40-60 שנים. המחלה מתבטאת בגירוד בעור, שלעיתים מתעצם, המוביל לשריטות מדממות. שחמת זה, כמו רוב סוגי המחלות האחרות, מפחיתה את הביצועים וגורמת למצב רוח מדוכא וחוסר תיאבון.

שחמת מרה משנית

שחמת מרה משנית מתרחשת עקב פעולת המרה, אשר, לאחר שהצטברה באיבר, אינה יכולה לעזוב אותו. לפי ICD 10, יש לו את הקוד K74.4. הגורם לחסימת דרכי המרה עשוי להיות אבנים או תוצאות של ניתוח. מחלה כזו דורשת התערבות כירורגית כדי לחסל את הגורמים לחסימה. עיכוב יוביל להמשך ההשפעה ההרסנית של אנזימי מרה על רקמת הכבד ולהתפתחות המחלה. גברים סובלים ממחלה מסוג זה פי שניים, לרוב בין הגילאים 25-50, אם כי היא מופיעה גם בילדים. התפתחות המחלה נמשכת לרוב בין 3 חודשים ל-5 שנים, תלוי במידת החסימה.

שחמת מרה, לא מוגדר

המילה "מרה" מקורה בלטינית "ביליס", שפירושה מרה. לכן, שחמת הקשורה לתהליכים דלקתיים ב דרכי מרה, סטגנציה של מרה בהם והשפעתה על רקמת הכבד, נקראת מרה. אם, לעומת זאת, אין לו סימני היכרראשוני או משני, אז הוא מסווג לפי ICD 10 כשחמת מרה לא מוגדרת. הגורם למחלות מסוג זה יכול להיות זיהומים ומיקרואורגניזמים שונים הגורמים לדלקת של דרכי המרה התוך-כבדיות. במהדורה ה-10 של המסווג, למחלה כזו יש את הקוד K74.5.

שחמת אחרת ולא מוגדרת

מחלות כי, לפי אטיולוגיה ו סימנים קלינייםאינם תואמים לאלה הרשומים קודם לכן, לפי ICD 10, הקוד הכללי K74.6 מוקצה. הוספת מספרים חדשים אליו מאפשרת סיווגם נוסף. אז שחמת לא מוגדרת במהדורה ה-10 של המסווגת קיבלה את הקוד K74.60, והשנייה - K74.69. האחרון, בתורו, יכול להיות:

קריפטוגני;
מיקרונודולרי;
מקרונודולרי;
סוג מעורב;
פוסט נמק;
שַׁעַר.

מהו כבד שומני: קוד ICD 10

גורמים לכבד שומני ושכיחותו

שְׁלֵמוּת;
סוכרת;
הפרה של תהליכים מטבוליים (שומנים);
פעילות גופנית מינימלית עם תזונה יומית מזינה עתירת שומן.

רוב המקרים של התפתחות הפטוזיס שומנית מתועדים על ידי רופאים במדינות מפותחות עם רמת חיים מעל הממוצע.

תסמינים של הפטוזיס;
אבחון של הפטוזיס;
טיפול בכבד שומני.