(!LANG: תלות של מחלות אונקולוגיות בעישון של אם החתן. רשימת המחלות השכיחות מעישון. הובל וברונכיטיס כרונית

ה-31 במאי נחגג כיום ללא טבק העולמי על ידי ארגון הבריאות העולמי. הודות לתוויות האזהרה על חפיסות סיגריות, כולם יודעים את ההשפעות של עישון, אבל אנשים לרוב לא יודעים איך הוא הורג.

תמיכה ביוזמה בריאה,רֵיאָלִיסטהחליט לחקור את הקשר המורכב בין עישון לבין מחלות אונקולוגיות.

איום נסתר

אנו מאמינים שהמוצרים שלנו אינם מזיקים לבריאות. מאז ומתמיד שיתפנו פעולה הדוק ונמשיך לשתף פעולה עם כל מי ששם לעצמם למטרה של בטיחות ובריאות האוכלוסייה.

"הודעה פתוחה למעשנים" שהוצאה על ידי תעשיית הטבק האמריקאית, 1954

עד אמצע שנות ה-60, לא ארגוני הבריאות ולא הציבור הרחב דנו ברצינות על הקשר בין עישון לסרטן. מעיד הוא ראיון עם המנתח האמריקאי המפורסם אוורטס גרהם, שבשנות העשרים היה הראשון שהחל להסיר ריאות שנפגעו מגידולים. כשהרופא נשאל אם עישון מעלה את הסיכון לחלות מחלה קטלנית, הוא ענה בלעג: "לא יותר מאשר ללבוש גרבי ניילון".

העישון הפך למגיפה המונית, התמותה מסרטן הריאות גדלה במהירות, אך מומחים האשימו בעקשנות את הידרדרות המצב האקולוגי בערים, זיהומים דרכי הנשימה, קרינת רנטגן ותנאים סביבתיים אחרים. עשן הטבק נותר מעבר לחשד.

ניסיונות להתחקות אחר גורמי סיכון לסרטן ריאות נעשו מאז סוף שנות ה-40, אך רק ב-1964 פורסם דו"ח ציון דרך בין כותלי משרד החוץ האמריקאי - תוצאות חקירה ממשלתית, שבמהלכה ראיות ל- הקשר בין עישון לסרטן נאסף לראשונה. אז הנתונים הם 6 אלף. מאמרים מדעיים, 36 ניסויים קליניים, ניסויים בבעלי חיים ודוחות נתיחה מאשרים שהקשר בין עישון לסרטן ריאות הוא אחד החזקים בהיסטוריה של אפידמיולוגיה של הסרטן.

אגב, אוורטס גרהם, שהוזכר לעיל, מת ב-1957 מקרצינומה ברונכוגני בלתי ניתנת לניתוח - סרטן ריאות. מאז שנות ה-20 הוא הצליח לשנות את יחסו לסיגריות, הוכיח את הקשר האפידמיולוגי בין עישון לסרטן ריאות, ואף הוריש את גופו למוזיאון האנטומיה.

"הפסקתי לעשן לפני 5 שנים, אבל הבעיה היא שלפני כן עישנתי 50 שנה", כתב לחברו, המנתח אלטון אוקסנר.

מה קורה כשאתה מעשן?

עישון מוכר כגורם שניתן למנוע לפחות 15 סוגי סרטן. לפי ארגון הבריאות העולמי, בממוצע, כל 8 שניות מת אדם אחד ממחלות הקשורות לעישון טבק. יחד עם זאת, לא עלות הסיגריות וגם כוחן לא מפחיתים את הנזקים מהעישון. הסיבה היא החומרים המסרטנים הכלולים בעשן הטבק. הם מקיימים אינטראקציה בקלות עם ה-DNA של תאים, מעבירים אותם לשינויים כימיים וגורמים למוטציות. ככל שמצטברות יותר מוטציות נקודתיות בגנום, כך עולה הסיכון שתא תקין יהפוך לתא גידולי.

משך העישון משפיע על תהליכים ממאירים בצורה חזקה יותר ממספר הסיגריות המעושנות ביום. הסיבה היא ההשפעה המצטברת של מוטציות הנחוצות להתחלה והתפתחות של גידול. לכן, עישון חפיסה ביום במשך 40 שנה מסוכן יותר מעישון שתי חפיסות ביום במשך 20 שנה.

כאשר אדם שואף עשן סיגריות, גופו מקיים אינטראקציה עם הרעלים בשתי דרכים. זה יכול לנקות חומרים מזיקים ולהסיר אותם מהגוף (למשל, דרך שתן). אם לא ניתן היה לנטרל חומרים מסרטנים (למשל, עקב צריכתם הקבועה), הם מקיימים אינטראקציה ישירה עם ה-DNA, "מרכז הבקרה" של כל תא.

כשמשהו פוגע בתא בריא, הוא מתחלק עד שהוא משוחזר. אבל התא הסרטני מאבד את ה"הבנה" שלו לגבי מה שהוא חלק ממבנה גדול יותר (כמו הריאה) ומתחלק ללא שליטה. כך נוצר גידול.

אנשים שונים מעבדים חומרים מסרטנים בצורה שונה. באופן דומה, קצב התיקון של DNA פגום יכול להשתנות. עבור אנשים מסוימים, תהליך זה מהיר ויעיל, עבור אחרים הוא לא. לדוגמה, למעשן עשויות לקחת שנים רבות עד שהרגל רע ישנה את התא כך שיתחיל להתחלק בצורה בלתי נשלטת.

עישון גורם גם לדלקת בגוף. הדלקת עצמה היא חלק נורמלי בריפוי ומעוררת ייצור של ציטוקינים, מולקולות שליח המסייעות בתיקון רקמות לאחר פציעה. אבל, באופן פרדוקסלי, דלקת הנגרמת מעישון בריאות מגבירה נזק ל-DNA ולמעשה מגבירה את הסיכון לסרטן. במילים פשוטות, עישון מוביל למוטציות ודלקות, ויוצר סביבה אידיאלית להופעת ניאופלזמות ממאירות.

מהם הסיכונים?

מחקר שבדק מוטציות הקשורות לעישון מצא כי על כל 50 סיגריות שעושנו, חל שינוי אחד בכל תא ריאה. התהליך הזה הוא קצת כמו משחק בקוביות, והסיכוי לחלות גדל בכל פעם שאדם מעשן. בשלב מסוים, אחת המוטציות הופכת לקטלנית, מה שמעורר סרטן.

אבל אם אדם מפסיק לעשן, הגוף שלו מתחיל מיד להתאושש. לפי המכון הלאומיסרטן (ארה"ב), אנשים שהפסיקו הרגל מגונהעד גיל 40, להפחית את הסיכון למוות בטרם עת ממחלות הקשורות לעישון בכ-90%.

הפסקת עישון חיונית גם למי שכבר אובחן כחולה בסרטן ריאות. חולים בשלבים המוקדמים של סרטן נוטים הרבה יותר לסיבוכים אם הם ממשיכים לעשן. אם אדם נמצא בשלב מתקדם של סרטן, הפסקת עישון תעזור לו לחיות זמן רב יותר.

סרטן הריאות הוא אחת המחלות המורכבות והבלתי ניתנות לפתרון המופיעות בעיקר במעשנים. על פי מחקרים סטטיסטיים, סרטן ריאות מתפתח מעישון בתשעים מתוך מאה מקרים, ואמפיזמה וברונכיטיס משמונים ויותר. האשם הוא עשן הסיגריות, המכיל כמה אלפי רכיבים כימיים התורמים להופעת ניאופלזמות ממאירות.

סיבות אפשריות

הגורם העיקרי והמאושר באופן אמין לסרטן הריאות הוא עישון טבק. בין למעלה מארבעת אלפים חומרים מסרטנים המשתחררים במהלך שריפת העלים של צמח זה, ישנם מספר רעלים מסוכנים במיוחד, כגון: בנזופירן, טולואידין, נפתלמין, ניקל, פולוניום.

חשיפה ממושכת לגוף של חומרים מסרטנים אלה מגרה את הקרום הרירי, משבשת את המבנה והתפקוד של האפיתל הסימפונות, גורמת למטפלזיה של האפיתל העמודי, התורמת להופעת גידולים ממאירים. מקדם התפתחות גידולים סרטנייםומערכת חיסונית מוחלשת מאוד עקב עישון.

מה קורה בגוף

בעת עישון, עשן הטבק חודר לריאות, ואז לזרם הדם, משם הוא חוצה את מחסום הדם-מוח וחודר למערכת העצבים המרכזית. המרכיב העיקרי שלו הוא ניקוטין - אלקלואיד המהווה חלק מהעלים והגבעולים של הטבק. בתהליך העישון הוא, כחלק מהעשן, נספג בדמו של המעשן.

בנוסף לניקוטין, עשן הטבק מכיל פחמן חד חמצני (חד חמצני), אמוניה וזפת טבק. חומרים אלו מפריעים לאספקה ​​תקינה של חמצן לרקמות ולאיברים, מגרים את הקרום הרירי, מה שמוביל להפרשת ריר מוגברת.אמוניה, למשל, כאשר היא חודרת לריריות של דרכי הנשימה העליונות, הופכת לאמוניה, הגורמת לבצקת רקמות. ברונכיטיס כרונית.

כל החומרים הנ"ל אינם מתמוססים עם הזמן ואינם הולכים לשום מקום, הם נשארים לנצח בגופו של המעשן, יוצרים הצטברויות בהדרגה ומכסים את ריאותיו בציפוי שחור. ככל שהניסיון של מעשן עולה, מצבו של אדם התלוי בעישון הולך ומחמיר. חשיפה מתמדת לעשן טבק חם ובליעה של כמות גדולה של חומרים מסרטנים יחד איתו לריאות ועוד. רקמות רכותמוביל לכרוני תהליכים דלקתייםממברנות ולהגביר את הסיכון לגידולים. יש ירידה משמעותית ברמה חסינות מקומיתבריאות ובסימפונות, כמו גם הידרדרות המצב הכללי, שתורמת גם להיווצרות גידולים ממאירים.

איך להתמודד עם זה

רוב נקודה חשובהמניעה וטיפול בסרטן ריאות היא דחייה מוחלטת של השימוש מוצרי טבק. ישנן שיטות רבות להפסקת עישון: מסטיק ניקוטין, מדבקות, שונות תרופות. יש לשלול גם עישון פסיבי, שכן הוא תורם עוד יותר להיווצרות גידולים.

השלב הבא במאבק בסרטן הריאות הוא תזונה נכונה ובריאה. תזונה עשירה בפירות וירקות יכולה להפחית משמעותית את הסיכון למחלות, בעוד שלשתיית אלכוהול יש השפעה הפוכה.

אורח חיים פעיל, איכות ו דיאטה מאוזנת, בדיקות רפואיות סדירות עם ביקורי חובה אצל אונקולוג, ספורט ודחיית מוצרים המכילים GMO מפחיתים את הסיכון ללקות במחלה בחמישים אחוז. הבנת גורמי הסיכון למחלה, שליטה וצמצום הם הצעד הראשון למניעת סרטן ריאות.

רוצה להפסיק לעשן?

לאחר מכן הורד את התוכנית להפסקת עישון.
זה יקל הרבה יותר על הפרישה.

עישון מעלה את הסיכון להפלה פי 1.5, את הסיכון ללידה מת פי 1.3. היפוקסיה הנגרמת על ידי ניקוטין מובילה להופעת ילדים עם הפרעות גנטיות קשות. אבל גם עם הריון מוצלח, לידת תינוק בריא, עליז, השלכות ארוכות טווח אפשריות בחייו הבוגרים.

השלכות העישון במהלך ההריון

אישה מעשנת עשויה להיוולד כלפי חוץ תינוק בריא לחלוטין. אבל עד גיל 3-4, לילדים כאלה יש לעתים קרובות בעיות עם הכליות, הלב, הלימפה ומערכת הדם.

מהן ההשלכות של עישון במהלך ההריון? קודם כל, התמכרות לניקוטין משפיעה על בריאותם של ילדים. הם הופכים להיפראקטיביים, סביר יותר לסבול ממחלת ריאות, יש להם חסינות חלשה.

אמא מעשנת

תוצאה מסוכנת היא לידת ילדים עם משקל לידה לא מספיק. בשיעור של 2500 גרם או יותר, למעשן יש סיכוי גבוה פי 8 ללדת ילדים במשקל 1500 - 2500 גרם.

הסבירות לילדים בתת משקל אצל מעשנים מבוגרים, כמו גם אצל נשים עם היסטוריה ארוכה של עישון, עולה.

ילדים עם תת משקל מתים לעתים קרובות בשעות הראשונות לחייהם, ובבגרות הם סובלים:

• מחלות ריאה;
• אַסְתְמָה;
• מחלות של הכבד, מערכת השתן;
• גידולים של לוקליזציה שונה;
• יתר לחץ דם, מחלות לב;
• פתולוגיות מטבוליות המובילות להשמנה, סוכרת מסוג 2.

סבירות מוגברת של פי 2.3 ללימפומה, סיכון סוכרתפי 4.5 ממה שעישון בשליש הראשון מוביל אליו. אם אמא מעשנת, התינוק שלה סובל יותר מקוליק מאשר תינוק של הורה לא מעשן.

הסיכון למוות תינוקות עולה גם אם רק הורה אחד מעשן והתינוק יונק.

אבא מעשן

אם לא מעשנת, השואפת אוויר מעושן, מקבלת מנת רעלים מסוכנים לתינוק. בנים מושפעים במיוחד. הגנוטיפ שלהם פחות עמיד בפני מוטציות, מה שמוביל להפרעות גנטיות.

אבות המעשנים לפני ההתעברות פוגעים בילדיהם שטרם נולדו. ברמת הכרומוזומים. זה לא מפר את הרצף שלהם, אלא משנה את הביוכימיה של אינטראקציה בין גנים. גנים שאינם מתפקדים, כפי שהוכיח הענף החדש של האפיגנטיקה הגנטית, עוברים בתורשה.

כשהורים מושכים סיגריה, גורמים למוטציות בתאי גוף הילד, מה שמוביל בדורות הבאים לאוטיזם, סכיזופרניה, סרטן והפרעות המטופואטיות.

עישון גורם לשינויים בכל תאים בגוף, אך התאים של איברים הפועלים באופן פעיל - ריאות, לב, כבד, מוח - מושפעים במיוחד. אז, בתאי הריאות של מעשן כבד, נמצאו 600 גנים שהשתנו בהשפעת העישון.

בעת גמילה מטבק, רוב הגנים המתפקדים בצורה לא נכונה משוחזרים, אך חלקם נשארים וממשיכים לתפקד עם ליקויים. מוטציות של תאי נבט מסוכנות במיוחד.

הפרות עשויות שלא להתבטא בילדים, אלא להתרחש כמחלה גנטית מולדת לאורך הדור.

עישון של אבא לפני ההתעברות הוא הגורם לסרטן בילדים ב-14% מהמקרים, מה שמוסבר על ידי ההשפעה המזיקה של הניקוטין על ה-DNA של הזרע.

התוצאה של השפעת התלות בטבק היא:

• עלייה בגידולים בילדים פי 1.7;
• היווצרות גידולי מוח - פי 1.22 יותר;
• היווצרות לימפומה - לעתים קרובות יותר 2 פעמים.

פתולוגיות של איברי המין מועברות דרך הקו הגברי, ומובילות לאחר מכן לאי פוריות.

הרצאת וידאו על ההשלכות של עישון במהלך ההריון על ילד:

השלכות לילדים בבגרות

ילדים לאמהות מעשנות מתחילים לעשן בעצמם מוקדם יותר, הם מתמכרים לניקוטין מהר יותר. התחלה מוקדמת של עישון מובילה לעיכוב בגדילה, ירידה ביכולת הריאות, יציבה לקויה וחולשת שרירים.

הנזק שגורם הניקוטין במהלך התפתחות טרום לידתי בא לידי ביטוי גם אם ילדיה של אם מעשנת אינם מעשנים.

מערכת דם

ילדיו של הורה מעשן מפתחים המנגיומות - גידולים שפירים המתרחשים במהלך הגדילה כלי דם. הסכנה טמונה בסחיטת כלי הדם שמסביב, האיברים הסמוכים, כמו גם הטרנספורמציה גידול שפירלממאיר.

פתולוגיה מתרחשת ב דייטים מוקדמיםהריון, מאובחן לעתים קרובות יותר מיד לאחר הלידה.

מערכת נשימה

במשפחות מעשנות הילד חשוף לאורך חייו למחלות בדרכי הנשימה. מערכת הנשימה של בנות מושפעת יותר. עישון אימהי מגביר את הסיכון למחלות של הסינוסים הפרה-נאסאליים, אורופרינקס וקנה הנשימה.

עד גיל 7, ילדים להורים שעישנו במהלך ההריון נמצאים בסיכון גבוה ב-35% לפתח אסטמה, והם נמצאים בסיכון גבוה יותר לחלות בדלקת אוזן תיכונה.

איברים של מערכת הרבייה

כאשר ילדה בהריון, עישון על ידי האם מוביל למוות של הביציות העובריות של העובר. כמבוגר, ילדה עשויה למצוא את זה בלתי אפשרי להביא ילדים משלה.

כמו כן, נוצר קשר בין לידת ילדה עם ירידה במשקל לידה לבין סרטן השד בבגרות. סבל ו מערכת רבייהיֶלֶד. הפרות של spermatogenesis בחיים הבוגרים עלולות להוביל לירידה בכדאיות של spermatozoa, ירידה במספרם ועקרות.

כליות

עלייה במספר הילדים פתולוגיות כליותהקשורים לעישון. כל ילד 6 מתחת לגיל 10 שמבקר אצל רופא פונה לטיפול בכליות. ילד יכול להיוולד עם מומים בכליות שאינם עולים בקנה אחד עם החיים. יש חריגות מיקום של הכליות - השמטה או סיבוב של הכליה בחלל.

פתולוגיות שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןשכיחים פחות, נמצאים בדרך כלל אצל בנים. פתולוגיה נדירה לילד היא תת-התפתחות של שלפוחית ​​השתן, מה שמוביל למוות של התינוק.

פתולוגיות מולדות של התפתחות כוללות היפוספדיאס - מחלה המאופיינת בהפרה של פירוק החלק הסופי של השופכן. הטיפול במחלה הוא אופרטיבי, עבור היווצרות של השופכה מתבצעים ניתוח פלסטי, רקמה להחלפה נלקחת מהילד עצמו.

כָּבֵד

עישון בשלבים המוקדמים מוביל לפתולוגיות בכבד. לילדים להורים מעשנים יש סיכוי גבוה פי 2.3 לפתח סרטן כבד.

הסיכון לחלות בבגרות עולה כמעט פי 5 אם הורים עישנו לפני ההתעברות ובמהלך ההריון.

המוח והפעילות הנפשית

בשלבים המאוחרים יותר, עישון משפיע על האינטליגנציה המתפתחת, מגביר את הסיכון ללדת תינוקות עם עיכוב התפתחותי. במשפחות מעשנות, ילדים חווים לעיתים קרובות קשיי דיבור עד 3-4 שנים. האפשרות להביא ילדים עם פיגור שכלי אצל אמהות מעשנות עולה ב-75%.

המנה הנפשית (IQ) של ילדים אלו נמוכה מהממוצע, וקיימת תלות במספר הסיגריות ביום ובמידת העיכוב ההתפתחותי. עישון חפיסת סיגריות ביום מעלה פי 1.85 את הסיכון ללדת ילד עם מנת משכל מתחת ל-70.

מעשן לפי המספרים

להלן הנתונים המאפיינים עישון במהלך ההריון:

• ב-40% מהתינוקות הניזונים מאמהות מעשנות, מופיע קוליק במעיים. לאמהות לא מעשנות - 26%.
• למעשנים יש סיכון מוגבר פי 2 להריון חוץ רחמי.
• מעשנים סובלים מקולפיטיס כרוני פי 5.22 מאשר נשים לא מעשנות, פתולוגיות קרדיווסקולריות מתרחשות פי 20 יותר.
• הפלות ספונטניות מתרחשות עקב עישון ב-11% מהמקרים.
• הסיכון להיפרדות שליה עקב עישון עולה פי 2.4.
• ההסתברות לפתח שליה עולה פי 3.

בהריון עם ילדה, ההסתברות להצגה עולה כמעט פי 5, הפסקת עישון מפחיתה את הסיכון ב-33%.

למעשנים יש סיכון גבוה ב-50% ללדת תינוק מת מאשר ללא מעשנים. מוות בילדים של מעשנים בימי החיים הראשונים בכ-40% מהמקרים נגרם מעישון. Vasospasm, קרע מוקדם של הממברנות מתרחש אצל מעשנים פי 3-4 פעמים יותר.

חוסר משקל התינוק שנגרם כתוצאה מעישון של אמא מוביל לבעיות למידה. לילדים כאלה יש סיכוי גבוה פי 3.3 לקשיים בקריאה, וקשה להם פי 6.5 לעשות מתמטיקה בגיל בית הספר.

נִווּל עמוד שדרהבילדים של אמהות מעשנות פי 1.4 פעמים יותר, שסעי פנים - פי 2.5. קיצור של אחד הגפיים מתרחש בתדירות גבוהה יותר של 30%. עישון אימהי במהלך ההריון מגביר את הסיכון לדלקת אוזן תיכונה. שליש מהילדים להורים מעשנים עד גיל 16 סובלים מהשמנה, סוכרת.

ההשלכות של עישון במהלך ההריון במספרים:

בריאות האם

עישון בזמן הנקה מסוכן לתינוק ולאם. במהלך הנקה של אישה מהירות גבוההחילוף חומרים. עישון בזמן הנקה מוביל לבלאי מהיר של גוף האישה, הזדקנות.

אמא מעשנת מסתכנת:

• הידרדרות בחדות הראייה, תפיסת צבע;
• אובדן שמיעה עקב עיבוי עור התוף, ירידה בניידות של עצמות השמיעה;
• אובדן טעם מלא או חלקי, ריח.

לאוהב סיגריות יש סיכוי גבוה פי 3 לחוות שינויים ניווניים ברשתית, פי 2 יותר ללקות בדלקת בגלגל העין, שעלולה להוביל לעיוורון.

המחזור החודשי של מעשן מופרע, הווסת מלווה בכאב, כתמים מדממים. לנשים שמעשנות יותר מחפיסת סיגריות ביום יש סיכון מוגבר פי 1.6 וסת כבדהעם איבוד דם רב.

עישון מגביר את הסינתזה של טסטוסטרון, מה שמוביל לחוסר יחסי באסטרוגן. שומן תת עורי מופץ על הבטן בתבנית גברית.

בתשובה לשאלה כיצד עישון משפיע על בריאות האם, אי אפשר שלא להזכיר עור דליל, קול צרוד, התכהות וריקבון של שיניים, ורידים בולטיםורידים הנגרמים כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם ההיקפית, אוסטיאופורוזיס, נדודי שינה. וזה לא זר שלם של מחלות שההתמכרות לניקוטין מעניקה לאישה.

בקיץ 1957, ישב רונלד א. פישר, ממייסדי המדע הסטטיסטי המודרני, לכתוב מכתב ארוך להגנה על הטבק.

המכתב הופנה ל-British Medical Journal, שכמה שבועות קודם לכן נקט בעמדה נגד טבק לפיה סיגריות גורמות לסרטן ריאות. מערכת העריכה סברה שתקופת צבירת וניתוח הנתונים הגיעה לסיומה. כעת, כתבו חבריה, "כולם מתקנים מודרנייםפרסום" כדי ליידע את הציבור הרחב על הסכנות שבשימוש בטבק.

לדעתו של פישר, הכל היה רק ​​הייפ פאניקה, לא מגובה סטטיסטית. הוא היה בטוח שלא "סיגריות לא מזיקות ומרגיעות" מהוות סכנה להמונים, "אלא טיפוח מאורגן של מצב של חרדה פראית".

פישר היה ידוע כאדם חם מזג (ומעשן מקטרות כבד), אך המכתב והמחלוקת שנבעה ממנו, שנמשכה עד מותו ב-1962, זכו לביקורת חריפה מצד הקהילה המדעית.

רונלד א. פישר הקדיש חלק ניכר מהקריירה שלו לפיתוח דרכים להעריך מתמטית טענות על סיבתיות, בדיוק כמו שעשה ה-British Medical Journal לגבי עישון וסרטן. ובקריירה המקצועית שלו, הוא הצליח לחולל מהפכה בשיטות שבהן משתמשים ביולוגים בניסויים ובניתוח נתונים.

כולנו יודעים איך הסתיימה המחלוקת הזו. בקשר לאחת השאלות המשמעותיות ביותר בריאות ציבורפישר מהמאה ה-20 הוכיח שטעה.

אבל בעוד שפישר טעה בפרטים מסוימים, אי אפשר לומר שהוא טעה לגבי הסטטיסטיקה. פישר לא הכחיש את האפשרות שעישון גורם לסרטן, אלא רק את הוודאות שבה הכריזו תומכי בריאות הציבור על מסקנה זו.

"אף אחד לא חושב שאפשר להסיק תוצאות סופיות בנושא הזה", התעקש במכתבו. "האם היא לא רצינית מספיק כדי לדרוש טיפול רציני?"

הוויכוח על סכנות העישון הסתיים בימים אלה. עם זאת, בנושאים מסוימים, מבריאות הציבור, חינוך, כלכלה ועד לשינויי אקלים, חוקרים ומקבלי החלטות עדיין לא תמיד מסכימים על מה שאפשר לכנות "גישה רצינית" באמת.

איך מישהו יכול לומר בוודאות ש-A גורם ל-B? כיצד ניתן להעריך את ההשלכות של התערבות מוקדם מדי לעומת מאוחר מדי? ובאיזה שלב נוכל לשים בצד ספקות כואבים, להפסיק להתווכח ולהתחיל לפעול?

רעיונות נהדרים ועוינות

רונלד פישר היה ידוע לא רק באינטלקט המדהים שלו, אלא גם בזכות מזגו הקשה להפתיע. שתי תכונות שביניהן, למרבה הפלא, אפשר למצוא קשר.

הסופר והמתמטיקאי דיוויד זלצבורג, שתיאר את ההיסטוריה של הסטטיסטיקה של המאה ה-20 בספרו The Lady Tasting Tea, אומר שפישר היה לעתים קרובות מתוסכל מאלה שלא יכלו לראות את העולם באותה צורה שהוא.

ורק מעטים יכלו.

כבר בגיל שבע החל פישר, ילד קוצר ראייה חולני שלא היו לו הרבה חברים, להשתתף בהרצאות בנושא אסטרונומיה אקדמית. כסטודנט בקיימברידג', הוא פרסם את עבודתו המדעית הראשונה, שבה הציג טכניקה חדשה לזיהוי מאפיינים לא ידועים של האוכלוסייה. הרעיון, שזכה לכינוי "הערכת סבירות מקסימלית", זכה מאוחר יותר לתואר "אחת ההתקדמות החשובות ביותר במדע הסטטיסטי של המאה ה-20".

כמה שנים לאחר מכן, הוא החל לחקור את הבעיה הסטטיסטית שקארל פירסון, אז אחד הסטטיסטיקאים המוערכים באנגליה, ניסה לפתור במשך כמה עשורים. השאלה הייתה לגבי הקושי של מדען עם סט נתונים מוגבל לחשב כיצד משתנים שונים (כגון גשמים ותשואות יבול) קשורים זה לזה. מחקרו של פירסון התמקד כיצד חישובים כאלה עשויים להיות שונים מהמתאם בפועל, אך מכיוון שהיו מעורבים חישובים מתמטיים מורכבים מאוד, הוא עסק במספר קטן של דוגמאות בלבד. לאחר שעבד שבוע אחד, פישר פתר את הבעיה עבור כל הדוגמאות. פירסון סירב בתחילה לפרסם את המאמר בכתב העת הסטטיסטי שלו, Biometrics, כי הוא עצמו לא הבין עד הסוף את הפתרון.

"ההשלכות היו כל כך ברורות לפישר שהוא התקשה להפוך אותן למובנות לאחרים", כותב זלצבורג. "מתמטיקאים אחרים בילו חודשים ואפילו שנים בניסיון להוכיח משהו שפישר לקח כמובן מאליו."

באופן לא מפתיע, פישר לא היה פופולרי במיוחד בקרב עמיתיו.

למרות שפירסון הסכים בסופו של דבר לפרסם את עבודתו של פישר, הוא פרסם אותה כחומר משלים לעבודה ארוכה בהרבה משלו. כך החלה מחלוקת בין שני האישים הללו, שהסתיימה רק במותו של פירסון. כאשר גם בנו, איגן, הפך לסטטיסטיקאי ידוע, נמשך העימות בין פישר לפירסון.

כפי שציין אחד העדים, לפישר היה "כישרון יוצא דופן למחלוקת", וחילוקי הדעות המקצועיים שלו גלשו לעתים קרובות לאיבה אישית. כשהמתמטיקאי הפולני יז'י ניימן הציג את מחקרו בפני החברה המלכותית לסטטיסטיקה, פישר פתח את הדיון שלאחר ההרצאה בלגלוג על המדען. פישר, כדבריו, קיווה שנוימן ידבר על "נושא שהמחבר מכיר היטב ואשר יוכל להביע עליו דעה מוסמכת", אך תקוותיו (של פישר) לא נועדו להתגשם...

למרות שכפי שמדווחת זלצבורג, מזגו הנרגז של פישר "הוציא אותו למעשה מהזרם המרכזי של המחקר המתמטי והסטטיסטי", הוא בכל זאת תרם לדיסציפלינות הללו.

לאחר כישלונו של פירסון האב, פישר קיבל משרה ב-1919 בתחנת הניסויים החקלאיים של רוטאמסטד בצפון לונדון. כאן הוא הציג את עקרון האקראיות שלו (Randomization) כאחד הכלים החשובים ביותר לניסויים מדעיים.

באותה תקופה, תחנת המחקר חקרה את יעילותם של דשנים על ידי יישום שונים חומרים כימייםלחלקים שונים של כדור הארץ. שדה א' קיבל דשן 1, שדה ב' קיבל דשן 2 וכן הלאה.

אבל פישר אמר שדרך כזו נידונה להניב תוצאות חסרות משמעות. אם היבולים של שדה א' גדלים טוב יותר משדה ב', נשאלת השאלה: האם זה קרה בגלל שדשן 1 היה טוב יותר מדשן 2, או בגלל שבשדה א' הייתה יותר אדמה פורייה?

אפקט הדשן היה מעוות על ידי אפקט השדה. העיוות איפשר לזהות בדיוק מה גרם למה.

כדי לפתור את הבעיה, פישר הציע ליישם דשנים שונים על אזורים קטנים סדר אקראי. לאחר מכן, למרות שדשן 1 יוחל מדי פעם על חלקה שמנה יותר מאשר דשן 2, שניהם יוחלו באקראי על מספיק חלקות שההיפך יקרה באותה תדירות. באופן כללי, ההבדלים הללו מפולסים. בממוצע, האדמה עם הדשן הראשון צריכה להיראות בדיוק כמו האדמה עם הדשן השני.

זה היה תגלית גדולה. על ידי הקצאה אקראית של החשיפה הניסויית, החוקר יכול היה להסיק ביתר ביטחון שדשן 1, ולא איזה משתנה מבלבל כמו איכות הקרקע, גרם צמיחה טובה יותריבולים.

אבל גם אם החוקר השתמש באקראי ומצא שדשנים שונים הובילו ליבול שונה, איך הוא יכול לדעת שההבדלים האלה לא נובעים משונות אקראיות? פישר הגיע עם תשובה סטטיסטית לשאלה זו. הוא כינה את השיטה "אנליזה של שונות", באנגלית "אנליזה של שונות" או בקצרה ANOVA. לדברי זלצבורג, זהו "אולי הכלי החשוב ביותר במדע הביולוגי".

פישר פרסם את ממצאיו על טכניקת מחקר בסדרת ספרים משנות ה-20 וה-30, והייתה להם השפעה עמוקה על החקירה המדעית. חוקרים בכל התחומים - חַקלָאוּת, ביולוגיה, רפואה - פתאום קיבלה דרך קפדנית מבחינה מתמטית לענות על אחת השאלות המרכזיות של המדע: מה גורם למה.

טיעונים נגד עישון

בערך באותו זמן, פקידי בריאות בריטיים היו מודאגים מבעיה סתמית אחת במיוחד.

בעוד שרוב המחלות שהרגו בריטים במשך מאות שנים נמוגו, הודות להתקדמות ברפואה ושיפור תברואה, מחלה אחת המשיכה להרוג יותר ויותר אנשים מדי שנה: קרצינומה של הריאות.

המספרים היו מדהימים. בין 1922 ל-1947, מקרי המוות מסרטן הריאות גדלו פי 15 באנגליה ובוויילס. מגמות דומות נצפו ברחבי העולם. גברים היו הנפגעים העיקריים של המחלה בכל מקום.

מה הייתה הסיבה? היו הרבה תיאוריות. יותר אנשים מאי פעם חיו בערים גדולות ומזוהמות. מכוניות שגיהקו אדים רעילים מילאו את הכבישים המהירים הלאומיים. הכבישים עצמם היו מכוסים בזפת. הטכנולוגיות התפתחו קרינת רנטגן, בעזרתם ניתן היה לבצע אבחנות מדויקות יותר. וכמובן, יותר ויותר אנשים התחילו לעשן סיגריות.

לאיזה מהגורמים הללו הייתה ההשפעה הגדולה ביותר? את כל? אף אחד מהם? החברה האנגלית עברה שינויים כה משמעותיים בתחומי חיים רבים מאז מלחמת העולם הראשונה, שפשוט אי אפשר היה להצביע על סיבה אחת. כפי שפישר היה אומר, היו יותר מדי משתנים מבלבלים.

בשנת 1947 המועצה הבריטית מחקר רפואישכר את אוסטין ברדפורד היל וריצ'רד דול כדי לבדוק את הנושא.

בעוד דול לא היה ידוע ברבים באותה תקופה, היל הייתה הבחירה הברורה. כמה שנים קודם לכן, הוא צבר פופולריות עם פרסום המחקר פורץ הדרך שלו על השימוש באנטיביוטיקה לטיפול בשחפת. בדיוק כפי שפישר חילק באופן אקראי דשן לשדות ברוטאמסטד, היל גם נתן באקראי סטרפטומיצין לחלק מהחולים תוך שהוא רושם מנוחה במיטה לאחרים. כאן המטרה הייתה זהה - לוודא שמטופלים שקיבלו סוג אחד של טיפול יהיו זהים בממוצע לאלה שקיבלו אחר. כל הבדל משמעותי בתוצאה בין שתי הקבוצות חייב להיות תוצאה של שימוש בסמים. זה היה הניסוי הרפואי הראשון שפורסם שהשתמש בביקורת אקראית.

למרות עבודתה המכוננת של היל באמצעות אקראית, השאלה אם עישון (או משהו אחר) גורם לסרטן עדיין לא בוצעה בניסויים אקראיים. בכל מקרה, ניסוי כזה ייחשב לא אתי.

"זה ידרוש השתתפות של קבוצה של, נניח, 6,000 אנשים, מתוכם 3,000 ייבחרו ויאלצו לעשן למשך 5 שנים, בעוד השאר ייאסרו לעשן לאותן 5 שנים. אז הם ישוו את שכיחות סרטן הריאות בשתי הקבוצות הללו, אומר דונלד גיליס, פרופסור אמריטוס לפילוסופיה של המדעים והמתמטיקה באוניברסיטת קולג' בלונדון. "מטבע הדברים, זה בלתי אפשרי ליישום, אז בדוגמה זו, אתה צריך להסתמך על סוגים אחרים של נתונים תומכים."

היל ובובה ניסו למצוא עדויות כאלה בבתי חולים בלונדון. הם עקבו אחר הרשומות הרפואיות של יותר מ-1,400 חולים, שמחציתם סבלו מסרטן ריאות והמחצית השנייה אושפזו מסיבות אחרות. ואז הם, כפי שאמרה דול מאוחר יותר בראיון ל-BBC, "שאלו אותם כל שאלה שיכולנו לחשוב עליה".

השאלות כללו היסטוריה רפואית והיסטוריה משפחתית, עבודה, תחביבים, מקום מגורים, הרגלי אכילה וגורמים נוספים שעל פי ההשערה היו קשורים לסרטן. שני אפידמיולוגים פעלו באקראי. קיוו שאחת מהשאלות הרבות תיגע במאפיין כלשהו או בהתנהגות שהיו נפוצים בקרב חולי סרטן ריאות ונדיר בקבוצת הביקורת השנייה.

בתחילת המחקר, לדול הייתה תיאוריה משלו.

"באופן אישי, חשבתי שהסיבה נעוצה בשטח כביש הזפת", דיווח דול. אבל כשהתוצאות הראשונות הופיעו, החלו לצוץ תרחישים שונים שחוזרים על עצמם: "והפסקתי לעשן אחרי שני שליש מהמסע המחקרי".

היל ובובה פרסמו את ממצאיהם ב-British Medical Journal בספטמבר 1950. הגילויים עוררו חששות מסוימים, אך לא היו סופיים. למרות שמעשנים היו בסיכון גבוה יותר למחלה ושהשכיחות עלתה עם יותר סיגריות שעושנו, אופי המחקר עדיין הותיר מקום לבעיית ה"עיוות" המפחידה של פישר לפעול.

זה כלל בחירה של קבוצות ביקורת. היל ובובה בחרו קבוצות השוואתיות של אנשים באותו גיל, מין, מיקום (בקירוב) ומעמד חברתי. אבל האם זה כיסה את כל רשימת הגורמים האפשריים לעיוותים? האם הייתה תכונה כלשהי, נשכחת או בלתי נראית, ששני המדענים לא חשבו לברר לגביה?

כדי לרדת לעומקה של האמת, היל ובובה תכננו מחקר שבו הם לא יצטרכו לבחור קבוצות ביקורת כלל. במקום זאת, הם ראיינו למעלה מ-30,000 רופאים ברחבי אנגליה. הם נשאלו שאלות על הרגלי עישון והיסטוריה רפואית. ואז היל ובובה התחילו לחכות... מי ימות ראשון.

עד 1954 החלו לצוץ תרחישים מוכרים. מבין כל הרופאים הבריטיים, 36 מתו מסרטן ריאות. כולם היו מעשנים. שוב, שיעור התמותה עלה עם נפח הסיגריות שעושנו.

למחקר הרופא הבריטי היה יתרון ברור על פני סקר המטופלים הקודם. מדענים יכלו כעת להראות בבירור את הקשר הראשון-זה-אז-זה (או, כפי שחוקרים רפואיים מכנים זאת, מינון-תגובה). חלק מהרופאים עישנו יותר מאחרים ב-1951. עד 1954 רובם היו מתים.

המחקרים העוקבים של דול והיל היו פופולריים בשל הכיסוי הכמותי שלהם, אבל לא רק שהם מצאו קשר עקבי בין עישון לסרטן ריאות. בערך באותו זמן, האפידמיולוגים האמריקאים I.K. Hammond ו-Daniel Horn (E. C. Hammond, Daniel Horn) ערכו מחקר דומה מאוד לסקר של רופאים בריטיים.

התוצאות שלהם היו מאוד מאוד עקביות. בשנת 1957, המועצה למחקר רפואי וה-British Medical Journal החליטו במשותף שנאסף מספיק מידע. בציטוט של דול והיל, המגזין הכריז כי "הפרשנות ההגיונית ביותר לראיה זו תהיה קבלת קשר סיבתי ישיר".

רונלד פישר הרשה לעצמו לא להסכים.

אני רק שואל שאלות

במובנים מסוימים, העיתוי היה נכון. בשנת 1957, פישר זה עתה פרש וחיפש מקום בו יוכל ליישם את דעתו ויהירותו יוצאי הדופן.

פישר ירה את מטחי הרובים הראשונים, והעמיד בספק את הוודאות שבה הכריז ה-British Medical Journal על סיום המחלוקת.

"זה דוגמה טובהמספיק ראיות כדי להמשיך בחקירה", כתב. "עם זאת, נראה שהחקירה שלאחר מכן הצטמצמה להשמעת קריאות ביטחון אפילו יותר."

אחרי האות הראשונה באה שנייה, ואחר כך שלישית. ב-1959 ריכז פישר את כל המסרים לספר. הוא האשים עמיתים ביצירת "תעמולה" נגד עישון. הוא האשים את היל ובובה בדיכוי עובדות שסותרות את ההצהרה הרשמית. הוא החל להוביל קורס של הרצאות, שוב קיבל את ההזדמנות להתבטא בצבע של מדע הסטטיסטי ולהיות, במילותיה של בתו, "פרובוקטיבי בכוונה".

כל הפרובוקציות לחוד, ראוי לציין שהביקורת של פישר הגיעה לאותה בעיה סטטיסטית שבה הוא נאבק בתקופתו ברוטאמסטד: משתנים מבלבלים. הוא לא ערער על הטענה שיש קשר, או מתאם, בין תדירות העישון לבין שכיחות סרטן הריאות. אבל במכתב לטבע, הוא נזף בהיל ובובה, ואיתם שאר הקהילה הרפואית הבריטית, על ביצוע "שגיאת ההיגיון הישנה של הסקת קשר סיבתי מתוך מתאם".

רוב החוקרים בדקו את הקשר בין עישון לסרטן והגיעו למסקנה שהאחרון נגרם על ידי הראשון. אבל מה אם ההפך הוא הנכון? מה אם, כתב, התפתחות שלב חריףלסרטן הריאות קדמה "דלקת כרונית"? ומה אם הדלקת הזו הובילה לאי נוחות, אבל לא כאב מודע? אם זה היה המקרה, המשיך פישר, הגיוני שחולי סרטן מוקדמים ולא מאובחנים פנו לסיגריות בחיפוש אחר הקלה סימפטומטית.

לכן, לגבי היוזמה של ה-British Medical Journal לאסור עישון בבתי קולנוע, הוא כתב את הדברים הבאים: "לקיחת הסיגריות מהבחור המסכן זה כמו מישהו שלוקח את השרביט מאדם עיוור".

תכונות ההרגעה של סיגריות הוזכרו לעתים קרובות בפרסומות לטבק באמצע המאה ה-20. המודעה הזו היא משנת 1930: "20,679 מטפלים טוענים 'המזלים פחות מעצבנים'." הם נרגעים. הגנה על הגרון, מפני גירוי, מפני שיעול"

אם ההסבר הזה עדיין נראה מופרך, אז אפשר לפנות להסבר אחר שהציע פישר: אם עישון לא גורם לסרטן, וסרטן לא גורם לעישון, אז אולי יש גורם שלישי שגורם לשניהם. גנטיקה נתנה לו את ההזדמנות לתמוך במסקנה זו.

פישר אסף חומר על תאומים זהים בגרמניה והוכיח שאחיות/אחים תאומים נטו להעתיק את הרגלי העישון של בני הזוג שלהם. כנראה, טען פישר, יש אנשים שהיו בעלי נטייה גנטית יותר לרצון לעשן.

האם היה דפוס משפחתי דומה לסרטן ריאות? האם שתי הנטיות הללו לא באו מאותה תכונה תורשתית? לכל הפחות, מבינים יכולים להסתכל על האפשרות הזו לפני שהם מייעצים לאנשים להפסיק מסיגריות. אבל אז אף אחד לא טרח לעשות את זה.

"למרבה הצער, כבר מתנהלת תעמולה רבה כדי לשכנע את הציבור שעישון סיגריות הוא מסוכן", כתב פישר. "זה נראה טבעי שמישהו יעשה מאמץ להכפיש ראיות שמצדדות בנקודת מבט אחרת".

פישר אמנם היה במיעוט, אבל הוא לא היה לבד במחויבותו ל"נקודת מבט אחרת". ג'וזף ברקסון, סטטיסטיקאי ראשי ב-Mayo Clinic בשנות ה-40 וה-50, היה ספקן מאושר בנושא זה, וכך גם צ'ארלס קמרון, נשיא אמריקה. במשך זמן מה, רבים מעמיתיו של פישר בחוגים סטטיסטיים אקדמיים, כולל יז'י נוימן, הטילו ספק בתקפותן של הטענות הרפואיות הבריטיות. אבל, זמן מה לאחר מכן, כמעט כולם נכנעו תחת משקל הראיות הגוברת וההסכמה של הרוב. אבל לא פישר. הוא מת ב-1962 (מסרטן, אם כי לא מהריאות), מבלי לאבד טיפה אחת.

מניעים נסתרים

כיום, לא כולם לוקחים את דעותיו של פישר על בעיית הטבק כראוי.

בסקירה שלו על המחלוקת, האפידמיולוג פול סטולי מתח ביקורת חריפה על פישר על "חוסר הנכונות לשקול ברצינות את הנתונים הזמינים, לשים לב לעובדות ולנסות להגיע למסקנות הנכונות". לפי סטולי, פישר התפשר על ההיגיון של היל ושל דול בכך שחיפש תגליות שוברות והגזים אותן. השימוש שלו בחומר על התאומים הגרמנים היה שגוי או מטעה בכוונה. הוא כותב שפישר "יוצר רושם של אדם בעל עניין אישי כלשהו".

אחרים נותנים פרשנויות הרבה פחות מתנשאות להיסטוריה.

בשנת 1958, פישר פנה להמטולוג והגנטיקאי הבריטי ארתור מוראנט, והציע פרויקט שיתופי להערכת הבדלים גנטיים אפשריים בין מעשנים ללא מעשנים. מוראן דחה אותו ואז שיתף שוב ושוב את דעתו ש"האובססיה" של הסטטיסטיקאי לנושא זה "היתה הסימן הראשון לשקיעתו של מוח מבריק מאין כמוהו".

גרועות אף יותר הן ההצעות שהספקנות שלו גבתה מחיר. ועדת יצרני הטבק הסכימה לכאורה לממן את המחקר של פישר על האפשרות של נטייה גנטית לעישון ולסרטן ריאות. ולמרות שזה נראה לא ייאמן שאדם שלא פחד לפגוע בעמיתים וסיכן את הקריירה שלו באופן קבוע רק כדי להוכיח שהוא צודק, ימכור את חוות דעתו המקצועית בגיל כה מתקדם, יש עדיין מאמינים שזה בדיוק מה שקרה.

גם אם פישר לא נמשך לכסף, חשיפתו להשפעה פוליטית עשויה להיות סבירה. פישר היה ריאקציונרי נאמן כל חייו. ב-1911, בזמן שלמד בקיימברידג', הוא השתתף בהקמת אגודת האאוגניסטים האוניברסיטאית. אנשים משכילים רבים באנגליה של אותה תקופה דבקו באידיאולוגיה זו, אך פישר לקח את לימוד הנושא בקנאות יוצאת דופן ומאוחר יותר לאורך הקריירה שלו כתב מאמרים על כך מעת לעת. פישר היה מודאג במיוחד מכך שלמשפחות בצמרת החברה יש פחות ילדים מאשר בני המעמדות החברתיים העניים והמשכילים פחות. פעם הוא אפילו הציע את הרעיון שהממשלה תשלם קצבה מיוחדת לזוגות "אינטליגנטים" כדי להמשיך את צאצאיהם. לפישר עצמו ולאשתו היו שמונה ילדים.

נטיות פוליטיות אלו ודומות להן אולי צבעו את תפיסתו לגבי בעיית העישון.

"פישר היה שמרן פוליטי ואליטיסט", מציין פול סטולי. "הוא היה מתוסכל מתגובתם של גורמי בריאות הציבור לסכנות העישון, לא רק בגלל שהוא חש שיש מעט ראיות תומכות, אלא גם בגלל הדחייה המונעת אידיאולוגית מקמפיינים המוניים לבריאות הציבור".

אם רונלד פישר היה חי בימים אלה, היה לו את הפרופיל הזה בטוויטר...

מתי מתאם מצביע על סיבתיות?

יהיו המניעים של פישר אשר יהיו, קשה להיות מופתע שהוא הרשה לעצמו להיגרר למאבק הזה. הוא היה אדם שבנה קריירה הודות לגישה יסודית לעבודה מדעית. זה איפשר לו להימנע מהמלכודות של עיוות ולהצביע בדיוק מתמטי היכן המתאם הצביע על סיבתיות והיכן לא.

העובדה שדור צעיר יותר של עובדי בריאות (כמו גם אנשי עיתונות) הגיעו למסקנה כה חשובה מבלי למלא אחר כללי הסיבתיות של פישר עצמו, ודאי הכעיסה אותו. פישר עצמו הודה שאי אפשר יהיה לערוך ניסוי אקראי עם קבוצות ביקורת של עישון. "זו לא אשמתו של היל או דול או האמונד שהם לא יכולים לספק ראיות לניסוי שבו יאסר על אלף בני נוער לעשן", כתב פישר, "אבל במקביל עוד אלף ילדים ייאלצו לעשן לפחות שלושים סיגריות ביום. יום". אבל במצב שבו מדענים צריכים לסטות מתקן הזהב של ביצוע מחקר ניסיוני, הוא התעקש, הם צריכים לתת קרדיט לכל הסבר.

הוויכוח הזה יכול להימשך לנצח במידה מסוימת.

"כמעט כולם בימינו הודו שפישר טעה, אבל עדיין יש קשיים מודרניים מהסוג הזה, שיוצרים תנאים מוקדמים רבים לאתגר דברים מסוימים", אומר דונלד גיליס מאוניברסיטת קולג' בלונדון. - מה גורם להשמנה? אילו הרגלי תזונה, אם בכלל, מובילים למחלות לב וכלי דם ולסוכרת?

תוסיפו לזה את הדיון הבלתי נגמר על חינוך (האם תקצוב בבתי ספר גבוהים משפר את איכות החינוך?), שינויי אקלים (האם זיהום האוויר הגובר גורם להתחממות כדור הארץ?), פשיעה ומערכות עונשין (האם עונשים גבוהים יותר מביאים לפחות פשיעה? ), כמו גם תופעות פחות מורכבות חיי היום - יום(האם שימוש בחוט דנטלי טוב לשיניים? האם קפה גורם לסרטן? או שהוא מונע אותן?).

מתאם לא תמיד מצביע על תנאי: מחבר הטבלה הזו מציג מתאם בין המילים הזוכות בתחרות הארצית להגייה נכונה לבין מספר האנשים שמתו מעקיצת עכבישים רעילים. ברור שזה רק צירוף מקרים. עם כל כך הרבה דברים שקורים בעולם, קל לבחור כמה תופעות לא קשורות כדי להשוות ולמצוא מגמות דומות.

למרות העובדה שניסויים בהפצה אקראית של עצמים לקבוצות בקרה נחשבים לתקן הזהב להפרדת מתאם פשוט וסיבתי, השכל הישר והאתיקה אומרים לנו לעתים קרובות שעלינו להסתפק במה שיש לנו, מציין דניס קוק, פרופסור לסטטיסטיקה. באוניברסיטת מינסוטה. אנחנו סובייקטיביים. "אבל צריך להיות איזון", הוא מוסיף.

קוק נזכר במחקר פופולרי לפני כמה שנים שמצא קשר מובהק סטטיסטית בין צריכת חמוציות לסרטן. האם החברה צריכה להטיל איסור על ברי זה?

"הנקודה של השקפת הדייגים היא שאתה לא יכול לקבל החלטות על סמך תגובה רפלקסית", אומר קוק. - חלק מההחלטות המבוססות על תגובת רפלקס יהיו נכונות, כפי שקרה עם עישון. אבל אחרים, כמו דוגמת החמוציות, יהיו שגויים מהיסוד."

אחת התרומות החשובות ביותר של רונלד פישר לסטטיסטיקה המודרנית היא הרעיון של השערת האפס. זה נקודת ההתחלהשל כל מבחן סטטיסטי, ההנחה שבהיעדר ראיות להיפך, אינך צריך לשנות את דעתך. כאשר יש ספק, נניח שהדשן לא עבד, האנטיביוטיקה לא עבדה, ועישון לא גורם לסרטן. הרתיעה מ"לדחות אפס" יוצרת שמרנות פנימית במדע שמונעת מהידע הקיים להתפרע במעגלים עם כל מחקר חמוציות חדש.

אבל גם גישה זו עלולה להוביל לנפילה על קרקע רעועה.

ב-1965, שלוש שנים לאחר מותו של פישר, נשא אוסטין ברדפורד היל, אז פרופסור אמריטוס ואביר, נאום בפני החברה המלכותית לרפואה. בו הוא הציג מספר קריטריונים לרפלקציה לפני שהכריז שדבר אחד הוא הגורם לאחר. אבל הכי חשוב, אמר, אף אחד מהקריטריונים האלה לא צריך להיחשב בלתי משתנה. כללים סטטיסטיים שנקבעו "אחת ולתמיד" אינם מבטלים לחלוטין את אי הוודאות. הם רק עוזרים לאנשים מושכלים עם כוונות ראויות לבחור את הפתרונות הטובים ביותר.

"כל עבודה מדעית אינה שלמה", אמר. - כל עבודה מדעית פתוחה להפרכה או לתיקון על ידי ידע על עוד רמה גבוהה. זה לא נותן לנו את החופש להתעלם ממה שאנחנו כבר יודעים, או לעכב את הפעולה הנדרשת ברגע נתון".

רונלד פישר המציא דרך גאונית להפריד בין מתאם וסיבה. אבל השגת הוכחה מוחלטת כרוכה בעלות גבוהה.

סרטן הוא הגורם השני למוות אחריו מחלות לב וכלי דם. גידול ריאות בקרב האונקולוגיה תופס עמדה מובילה מבחינת תדירות ההתרחשות, במיוחד אצל גברים. אפשר לחשוב שכל זה רק מוביל לנושא המאמר, אבל זה לא. סטטיסטיקה היא דברים עקשניים. גברים מעשנים יותר מנשים (עד כה, בכל מקרה), וסרטן הריאות נפוץ יותר אצל גברים, אני חושב שהקשר די ברור: עישון מוביל לסרטן. אבל דבר ראשון.

עישון הוא הרגל רע נפוץ מאוד. ב-90% מהמקרים, עישון גורם התמכרות לניקוטין. לכן טבק נקרא סם ביתי. מדי שנה מתים עד 5 מיליון אנשים מהשפעות העישון ברחבי העולם. אחרי הכל, עישון גורם לסרטן. רק נשק להשמדה המונית יכול להשוות עם זה. בעיית העישון היא עולמית. רק באמצעות השתתפות כל המדינות בפיקוח על טבק נוכל לצפות לתוצאות רציניות כלשהן.

הכסף שמוציאים מעשנים על סיגריות ממלא את ארנקיהם של עובדי הטבק ותומך בכלכלות של מדינות מפותחות כבר. אבל בעיות הבריאות של מעשנים במדינות בפיגור נאלצות לפתור את שירותי הבריאות המקומיים ורק על חשבונם.

לפי ארגון הבריאות העולמי, כל אדם שלישי עלי אדמות הוא מעשן. בארצנו מדי שנה מספר המעשנים רק הולך וגדל. נכון לעכשיו, כ-65% מהגברים ו-15% מהנשים ברוסיה מעשנים. יש הרבה בני נוער שמעשנים. זה לא נדיר לפגוש מעשנים בקרב רופאים. כ-40% מהרופאים שלנו מעשנים. במערב, רופאים מעשנים הם דבר נדיר. אסור להם לעשות זאת לא רק מכוח אתיקה רפואית, אלא גם מחשש לאבד את לקוחותיהם. מטופלים נרתעים מאוד מלפנות לרופאים מעשנים, מה שאצלנו לא מהווה מדד שלילי לרופא מומחה.

פרסום יפה של סיגריות מקיף אותנו בכל מקום. הכיתוב שיצרני הסיגריות נדרשים לעשות שעישון מזיק לבריאות מופיע תמיד באותיות קטנות בתחתית. היא לא עוצרת אף אחד. בני נוער הם המושפעים ביותר מפרסום. כשנשאלים, בדרך כלל מתברר שהם זכרו את הפרסומת עצמה, אבל הם אפילו לא שמו לב למידע על הסכנות שבעישון.

העובדה שעשן טבק הוא מסרטן (מה שאומר שהוא יכול לגרום לגידול) הוכחה זה מכבר. העשן מכיל הרבה חומרים (יותר מ-3500). בעת עישון, ככלל, כולם אינם נשרפים. רוב החומרים המסרטנים נמצאים בשרף. אלה כוללים, למשל:

עצם העובדה שהחומרים האלה נכנסים גוף האדםמסוכן, אז מה לדבר על השימוש השיטתי שלהם.

הסבירות לפתח גידול אצל מעשנים קשורה למספר נקודות חשובות:

• גיל שבו החל עישון פעיל;
• מספר הסיגריות המעושנות ביום;
• ניסיון בעישון מזה שנים.

באופן גס, אם מתחילים לעשן בגיל 12, מעשנים חפיסת סיגריות ביום ומעשנים 20-30 שנה, אז מובטח לאדם כזה סרטן.

סרטן הריאות

סרטן הריאות הוא סוג הסרטן השכיח ביותר הנגרם על ידי עישון. הוא מתפתח מאפיתל הסימפונות. בהתאם לוקליזציה העיקרית, הוא מחולק ל:

היום, עישון הוא סיבה מרכזיתאונקולוגיה ריאות. חשוד בסרטן ריאות שלבים מוקדמיםכמעט בלתי אפשרי, מכיוון שהמחלה מתחילה ללא תסמינים. לכן, פעם בשנה יש צורך לעשות פלואורוגרפיה. בתור ה תהליך פתולוגישיעול, המופטיזיס וכאבים בחזה עלולים להתרחש.

ישנם מספר סוגים של גידולי ריאה:

המסוכן שבהם הוא סרטן ריאות של תאים קטנים. הוא גדל במהירות ועובר גרורות (מתפשט מחוץ לריאות לאיברים ורקמות אחרות). ביחס לסוג זה ניתן לשים סימן שוויון בין המילים עישון וסרטן. רק 1% מחולי סרטן תאים קטנים מעולם לא עישנו בחייהם. בעיקרון, עישון מוביל לסרטן.

באופן כללי, הפרוגנוזה של מחלה זו אינה חיובית. התמותה גבוהה מאוד, עד 80%. לרוב, אנשים לא יכולים לחיות אפילו חמש שנים.

סרטן שפתיים

אם נכתב הרבה על סרטן ריאות, אז יש הרבה פחות מידע על סרטן השפתיים מעישון. בואו ננתח את המחלה הזו ביתר פירוט.

סרטן השפה מתפתח מתאי האפיתל של הגבול האדום של השפתיים ומוגדר כאטם בולט עם כיבים וסדקים בעור. מבין כל סוגי הגידולים, הוא מדורג במקום ה-8-9. סרטן השפה התחתונה שכיח יותר מהשפה העליונה. גברים חולים לעתים קרובות יותר. מאמינים שברוב המקרים מתרחש סרטן השפתיים.

סרטן השפתיים הסביר ביותר מעישון בנוכחות כל נזק לקרום הרירי של הגבול הפנימי של השפתיים. זה מאיץ את כניסתם של חומרים מסרטנים של עשן טבק לתאי השכבה הבסיסית של האפיתל. מוטציות בתאים של שכבה זו עלולות להוביל להופעת חלוקה בלתי מבוקרת שלהם ולהתפתחות הגידול.

מ-nasvay

סרטן מ-nasvay הוא עובדה אמיתית מאוד, והוא מתפתח אפילו מהר יותר מאשר מסיגריות. למעשה, השימוש ב-nasvay הוא גם עישון, רק ישירות דרך רירית הפה. ברוב המקרים אנשים שמים את זה מתחת ללשון וגם השפה התחתונה חוטפת את המכה. על ידי סימנים חיצונייםסרטן השפתיים מ-nasvay אינו שונה מזה הנגרם מעישון.

הסימנים הראשונים לכך שלאדם יש סרטן שפתיים

פרוגנוזה חיובית לסרטן השפתיים תלויה באופן ישיר בזמן תחילת הטיפול הולם. המראה של התלונות הבאות יעזור למעשן לחשוד במחלה זו:

• hypersalation (הפרשת ריור מוגברת);
• אי נוחות או גירוד בזמן אכילה;
• יובש וקילוף של הגבול האדום של השפתיים.

אי אפשר גם שלא להזכיר שסרטן השפתיים יכול להתפתח אצל אדם שלא עישן בחייו. אבל מספר חולים כאלה זניח. אבל סרטן שפתיים כתוצאה מעישון הוא סביר ביותר. אחרי הכל, עישון גורם לסרטן.

סרטן קנה הנשימה

סוג זה של גידול נדיר למדי בהשוואה לסרטן ריאות וסרטן השפתיים. הוא מתפתח מתאי האפיתל של קנה הנשימה. עישון מוביל לסרטן ובדרך כלל גורם לקרצינומה של תאי קשקש של קנה הנשימה. בשלבים המוקדמים, זה גם אסימפטומטי. אבל אתה יכול לשים לב למבשרים הבאים:

• שיעול יבש ומרגיז;
• אנמיה בלתי מוסברת;
• זיהומים תכופים בדרכי הנשימה העליונות;
• חום תת-חום קבוע (עד 38.0⁰С).

אם אתה מוצא את הסימנים האלה בעצמך, אתה צריך לראות רופא בהקדם האפשרי. התמותה ממחלה זו, על פי נתונים מסוימים, גבוהה אף יותר מאשר מסרטן ריאות.

סרטן החלב

נכון להיום, אין עדות מהימנה לקשר ישיר בין עישון לסרטן השד. ועשן סיגריות אינו בא ישירות במגע עם האיברים הללו. אבל סטטיסטית, אצל נשים מעשנות, פתולוגיה זו מתרחשת מסיבה כלשהי לעתים קרובות יותר. קודם כל, זה נובע מהעובדה שעישון מוביל לסרטן, כולל סרטן השד.

אחד הסימנים הראשונים למחלה זו הוא הופעת כלבי ים בבלוטת החלב. כאשר מופיעים סימנים כאלה, עליך לפנות לממולוג או לפחות למנתח. לאחר גיל 40, נשים בהחלט צריכות לעבור ממוגרפיה פעם בשנה עבור גילוי מוקדםאונקולוגיה של השד.

סרטן של מערכת העיכול והשתן

גם סרטן הוושט, סרטן הלבלב, סרטן שלפוחית ​​השתן וסרטן הכליות אינם קשורים ישירות לעישון. עם זאת, הם שכיחים יותר אצל מעשנים מאותן סיבות כמו סרטן השד אצל נשים מעשנות. הריריות של איברים אלו מסוגלות לצבור בעצמן את הרעלים הכלולים בסיגריות ולהיכנס אליה עם עישון. זה גורם למוטציות בגנום של תאים אלה, מה שמוביל בסופו של דבר לחסימת אפופטוזיס (מוות תאי מתוכנת). אכן, בדרך כלל, תא לא יכול להתחלק אינסוף פעמים; כשהגיע למספר מסוים, הוא חייב למות. הפרה של מנגנון זה מובילה להופעת גידול בכל איבר.

סימנים של נגע סרטני במערכת העיכול והגניטורינארית תלויים בשלב ובמיקום של הנגע הגידול. למרבה הצער, בשלב הראשוני יש להם את אותו אסימפטומטי.

חשוב להבין כי עישון הוא גורם נטייה להתרחשות של כל סוג של גידול. בסבירות גבוהה, עישון מוביל לסרטן של אותם איברים שעשן סיגריות נמצא איתם במגע ישיר (ריאות, קנה הנשימה, סימפונות, חלל הפה). הקטלניות של נגעים אלה גבוהה, לעתים קרובות חולים אינם חיים אפילו 5-7 שנים. בהקשר זה, אין ספק לגבי סכנות העישון לבני אדם.