מוקד של נמק ברקמה או איבר המתרחש כתוצאה מהפסקה או ירידה משמעותית בזרימה העורקית, לעתים רחוקות יותר יציאה ורידית.

התקף לב הוא נמק וסקולרי (דיסקולטורי).

הגורמים להתקף לב הם פקקת, תסחיף, עווית ממושכת של העורק או עומס יתר תפקודי של האיבר במצבים של אספקת דם לא מספקת (האחרון נצפה רק עם אוטם שריר הלב).

צורת התקף לב תלויה בתכונות המבנה מערכת כלי הדםשל איבר כזה או אחר, נוכחות של אנסטומוזות, אספקת דם צדדית (אנגיו-ארכיטקטוניקה). אז, באיברים עם סידור ראשי של כלי דם, מתרחשים אוטמים משולשים (בצורת חרוט, בצורת טריז), בעוד עם סוג רופף או מעורב של הסתעפות של כלי, נצפית צורה לא סדירה של אוטם. ו מראה חיצונילהקצות התקפי לב לבנים ואדומים.

אוטם לבן (איסכמי, ללא דם).

מתרחשת עקב נזק לעורק המתאים. אוטמים כאלה מתרחשים בטחול, במוח, בלב, בכליות, וברוב המקרים מייצגים נמק קרישה או, בתדירות נמוכה יותר, נמק קרישה (במוח). כ-24 שעות לאחר תחילת האוטם, אזור הנמק נראה בבירור, בניגוד ברור בצבעו הצהוב החיוור או החום החיוור לאזור הרקמה השלם. ביניהם יש אזור תיחום, המיוצג על ידי חדירת לויקוציטים ומקרופאגים דלקתיים וכלים היפרמיים עם דיפדזה של תאי דם עד להיווצרות שטפי דם קטנים. בשריר הלב ובכליות עקב מספר גדולבטחונות כלי דם ואנסטומוזות, אזור התיחום תופס שטח משמעותי. בהקשר זה, האוטם של איברים אלה נקרא איסכמי עם קורולה דימומית.

אוטם אדום (המוררגי).

מתפתח עם חסימה של העורקים והוורידים (לעתים קרובות יותר) ונמצא בדרך כלל בריאות, במעיים, בשחלות, במוח. חשיבות רבה ביצירת התקף לב אדום הוא סוג מעורב של אספקת דם, כמו גם נוכחות של קיפאון ורידי. אז, למשל, סתימה עם טרומבואמבולוס או פקקת של ענף עורק ריאהגורם לזרימת הדם דרך האנסטומוז לאזור לחץ מופחתממערכת העורקים הסימפונות עם קרע שלאחר מכן של הנימים של המחיצות הבין-אלוויאליות. במאוד מקרים נדיריםאם האנסטומוזות הללו חסומות (ייתכן בנוכחות דלקת ריאות מאותה לוקליזציה), עלול להתפתח גם אוטם לבן בריאה. זה גם נדיר ביותר שפקקת של וריד הטחול לא יוצרת אוטם לבן, אלא אדום (ורידי) של הטחול. אזור הנמק רווי בדם, נותן לרקמות המושפעות צבע אדום כהה או שחור. אזור התיחום בהתקף לב זה אינו בא לידי ביטוי, מכיוון שהוא תופס שטח קטן.

תוך מספר ימים, נויטרופילים ומקרופאגים מפולחים סופגים חלקית את הרקמה הנמקית. ביום ה-7-10, צוינה צמיחת רקמת גרנולציה מאזור התיחום, הכובשת בהדרגה את כל אזור הנמק. תוצאות:יש ארגון של התקף לב, הצטלקות שלו. תוצאה חיובית נוספת אפשרית גם היא - היווצרות של ציסטה (חלל מלא לפעמים בנוזל) באתר הנמק, אשר נצפה לעתים קרובות במוח. עם גודל קטן של שבץ איסכמי (אוטם מוחי), אפשר להחליף אותו ברקמת גלייה עם היווצרות צלקת גליאלית. לתוצאות שליליות של התקף לב הוא הספירה שלו.

התחל תהליכים שינויים פתולוגיים- ניתוק והתאמה של הלב לעומס לאחר אוטם שריר הלב - לוקח מספר שלבים. הם משקפים שינויים פתופיזיולוגיים ברקמות איסכמיות לאורך זמן. ואם נסיבות טרגיות אינן מתערבות, המקרה מסתיים בהיווצרות צלקת - קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם. וסיבוכים מאוטם שריר הלב יכולים להתרחש בכל עת.

קרא במאמר זה

שלבים של אוטם שריר הלב

1. אקוטי (איסכמי). בשלב זה, נמק של קרדיומיוציטים מתרחש כתוצאה מאיסכמיה קריטית, התהליך נמשך בין 20 דקות לשעתיים.

2. חריפה (נמקית). בפרק זמן של שעתיים עד שבועיים, סוף סוף נוצר מוקד נמק, ואחריו ספיגתו.

3. תת אקוטי (ארגוני). במקום הנמק הקודם נוצרת צלקת רקמת חיבור תוך 1.5-2 חודשים.

4. לאחר אוטם (הצטלקות). מסתיים תהליך היווצרות וחיזוק רקמת צלקת. ישנם שלבים מוקדמים (עד 6 חודשים) ומאוחרים (מעל 6 חודשים) של התקופה שלאחר האוטם.

סיווג של סיבוכים

הסיבוכים האימתניים ביותר מתרחשים בימים ובשעות הראשונות של המחלה. מעבר לשלב הבא תהליך פתולוגיפירושו עבור המטופל ירידה הדרגתית בסיכון להפרעות מסוכנות קטלניות בפעילות הלב.

סיבוכים מוקדמים

נצפה בתקופות חריפות ואקוטיות. בתוך שבועיים מהופעת המחלה, הסבירות לפתח סיבוכים מוקדמים של אוטם שריר הלב גבוהה. סכנה פוטנציאליתמייצג קבוצה של אירועים שליליים אשר בכל עת יכולים להחמיר בצורה חדה את מצבו של המטופל.

הפרעות בקצב הלב ובלוק AV

הפרעות קצב הן הביטויים השכיחים והמגוונים ביותר של סיבוכים של אוטם שריר הלב. הם רשומים ב-80 - 96% מהמקרים.

השונות שלהם באה לידי ביטוי ברמת סכנה אחרת למטופל. הפרות שעוררו על ידם משפיעות על התוצאה בדרכים שונות:

• אין השפעה על הפרוגנוזה;
• עם פרוגנוזה גרועה יותר
• עם איום פוטנציאלילנצח;
• עם סכנת חיים מיידית.

אי ספיקת לב חריפה

מידת הכשל של החדר השמאלי והימני היא פרופורציונלית לגודל נמק שריר הלב האיסכמי. על ידי הגדלת העבודה של המחלקות השורדות, מוקדים קטנים של אוטם אינם מחמירים את תפוקת הלב. הלב מפסיק לשאוב דם מהסיבות הבאות:

• אזור הנמק לוכד יותר מרבע מהמסה של החדר השמאלי;
• השרירים הפפילריים האחראים על עבודת השסתום המיטרלי מתים;
• הפרעות קצב חמורות משבשות את ההתכווצויות היעילות של הלב.

במקרה זה, אתה יכול לראות:

• אי ספיקת לב בינונית, שהסימן האובייקטיבי שלה הוא דלקות לחות בפחות מ-50% מהריאות;
• - צפצופים משתרעים על אזור של יותר מ-50% מהריאות;
• ועוד.

הלם קרדיוגני

הלם קרדיוגני הוא לא יותר מאשר ביטוי קיצוני של תפקוד לקוי של החדר השמאלי. אי ספיקת מחזור עם נזק איסכמי ביותר מ-40-50% משריר הלב לא ניתן לפיצוי, גם למרות מנגנוני פיצוי שונים. הסתיו לחץ דםמחמיר בחדות את זרימת הדם, מתפתח אי ספיקת איברים מרובים, הלב סובל אפילו יותר, ההכרה מופרעת.

סיבוכים במערכת העיכול

הפרעות בתפקוד מערכת העיכול קשורות לתגובות מתח של הגוף לאוטם שריר הלב ולפגיעה במחזור הדם המרכזי, במיוחד בהלם קרדיוגני. מתבטא בהתפתחות פרזיס עם גודש וכיבי מתח בקיבה ובמעיים, שעלולים להסתבך בדימום.

אם הבעיות המפורטות לא התרחשו במהלך השעות הראשונות של המחלה, אז הן יכולות לקרות מאוחר יותר. סיבוכים תקופה חריפהאוטם שריר הלב הם מסוכנים מאוד, המראה או היעדרם קובעים את גורלו הנוסף של המטופל.

מפרצת חריפה

שינויים פתולוגיים באזורים נרחבים בשריר הלב עלולים לגרום למתיחה ולבליטה של ​​דפנות חדרי הפרוזדורים או החדרים במקום זה. עם התכווצות סיסטולית מתרחשת עוד יותר בליטה, וכתוצאה מכך יורדת פליטת הדם האפקטיבית. קיימת אי התאמה בין העבודה המוגברת של הלב לבין דופק חלש. הנוכחות של מפרצת טומנת בחובה צרות אחרות:

• סכנת קרע שלו עם דימום קטלני;
• החמרה של אי ספיקת לב;
• בהתאם למיקום המפרצת, סביר להניח שהפרעות בקצב;
• סטגנציה של דם בחלל המפרצת מעוררת פקקת.

קרעים בשריר הלב

לפעמים, עקב נסיבות שונות, רקמת חיבור חלשה באתר התקף לב אינה עומדת בלחץ תוך לבבי, היא מתרחשת. במהלך חמשת הימים הראשונים, 50%, ובתוך שבועיים, מתרחשים 90% מכל קרעי הלב. ההתראה על סיבוך זה צריכה להיות:

• עם אוטם שריר הלב בנשים (תוקן פי שניים יותר);
• במקרה של הפרה מנוחה במיטה;
• עם המחלה בפעם הראשונה (במקרים הבאים של התקף לב, סיבוך נדיר);
• עם טיפול מאוחר, במיוחד ב-2-3 ימים מתחילת ההתקף;
• בעת שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וגלוקוקורטיקואידים המעכבות היווצרות צלקת;
• עם נרחב;
• עם לחץ דם גבוה.

קרע שריר הלב

קרעים לבביים מובילים בדרך כלל למוות מהיר של החולה, כשהם סיבת המוות ב-10 - 15% מהמקרים של אוטם שריר הלב חריף. ישנן מספר אפשרויות לסיבוך זה:

• קרע חיצוני של דופן הלב עם פריצת דרך של דם לחלל קרום הלב ודחיסה של הלב (). כמעט תמיד במקרה זה, לאחר מספר דקות, לעתים רחוקות יותר - שעות, התוצאה היא קטלנית.
• קרע פנימי של הלב. התפתחות לפי תרחיש זה תמיד מסבכת את מהלך המחלה ואת הפרוגנוזה שלה. ישנם שלושה סוגים של נזק כזה:

• ניקוב של המחיצה הבין-אטריאלית;
• ניקוב של המחיצה הבין חדרית;
• הפרדה של השרירים הפפילריים או האקורדים המווסתים את מיקום מסתמי הלב.

נזק פנימי מסוג זה בא לידי ביטוי כאב חמורוהלם קרדיוגני חמור. לְלֹא טיפול כירורגיהתמותה מסיבוכים כאלה גבוהה מאוד.

תרומבואמבוליזם

תרומבואמבוליזם של הריאות

עם אוטם שריר הלב נוצרים תנאים נוחים להיווצרות קרישי דם והגירה שלהם לכל אזור בגוף. תרומבואמבוליזם של העורקים של הכליות, הריאות, המעיים, המוח והגפיים עלול להוביל ל:

• כשל במערכת קרישת הדם;
• התפתחות של thromboendocarditis parietal ליד מוקד האוטם;
• סטגנציה של דם בחלל המפרצת;
• אי ספיקת לב עם תסמינים של סטגנציה;
• הפרעות קצב חמורות עם קיפאון דם בחללי הלב;
• קיפאון ורידי וטרומבופלביטיס בגפיים התחתונות.

פריקרדיטיס

זהו הסיבוך "החיובי" ביותר בממוצע של היום השלישי למחלה. זה קשור למעורבות בתהליך האיסכמי של המעטפת החיצונית של הלב. זה מורכב מדלקת תגובתית שלו עם מרפאה של כאבים רטרוסטרנליים בעת שיעול, נשימה עמוקה, הסתובבות במיטה.

סיבוכים מאוחרים

לאחר 2 - 3 שבועות של מחלה, מצב החולה מתייצב, מצב הבריאות משתפר. הדרישות הראשוניות למנוחה קפדנית במיטה מתרככות מדי יום. ברגע זה, סיבוכים מאוחרים של אוטם שריר הלב יכולים לחצות את כל התקוות לתוצאה מוצלחת.

מפרצת כרונית

מפרצת כרונית נוצרת במקום שנוצר 6-8 שבועות לאחר נמק איסכמי של הצלקת. כתוצאה ממתיחה שלו, נוצר אזור שאינו מסוגל להתכווץ ומחמיר את עבודת השאיבה של הלב. זה מוביל באופן טבעי לחולשת לב מתקדמת.

תסמונת דרסלר (תסמונת פוסט-אוטם)

דלקת קרום הראות

במהלך ספיגה של מוקדי נמק, תוצרי הריקבון של שריר הלב פועלים כאוטואנטיגן ומעוררים תהליכים אוטואימוניים. כתוצאה מתגובת הגנה מעוותת, סובלים הקרומים הסינוביאליים והסרוזיים.

מבחינה קלינית, בין שבועיים ל-6 שבועות, הטמפרטורה עלולה לעלות פתאום, ובנפרד או בשילוב, להתפתח:

• פריקרדיטיס;
• דלקת קרום הראות;
• דלקת ריאות;
• סינוביטיס;
• גלומרולונפריטיס;
• דלקת כלי דם;
• אקזמה או דרמטיטיס.

סיבוכים איסכמיים

מכיוון שהגורם לאוטם שריר הלב החריף לא נעלם, קיים איום מתמיד של הפרעות מחזוריות מחודשות במערכת העורקים הכליליים. במקרה זה, ישנם שלושה תופעות לוואי אפשריות:

1. התרחבות של נמקבתחום האחריות של העורק, שתבוסתו הובילה להתקף לב. התהליך יכול להתפשט לכל שכבות דופן הלב (אוטם טרנסמורלי) או לאזורים סמוכים.

עזרה עם אי ספיקת לב חריפה והלם קרדיוגני מציעה מינוי תרופות המפחיתות התנגדות היקפיתולהגביר את התכווצות שריר הלב. יש לתקן כל הזמן שינויים בהמודינמיקה. אם הטיפול אינו יעיל, לאחר 1 - 2 שעות יש צורך ליישם (שיטת זרימת דם מסייעת).

פעולת נגד של בלון תוך אבי העורקים

שפר את תוצאות הטיפול בסיבוכים של אוטם שריר הלב ושיטות הלם קרדיוגני לשיקום זרימת הדם עורקים המספקים דם ללבאחראי לאיסכמיה. זה עשוי להיות טיפול תרומבוליטי או אנגיופלסטיקה תוך-וסקולרית זעיר פולשנית.

תמותה לאחר טיפול כירורגיאי ספיקת לב גבוהה. אבל בלי זה, זה מגיע כמעט 100%. לכן, הטיפול בסוג זה של סיבוכים של אוטם שריר הלב הוא כירורגי בלבד. כדי לייצב את המצב לפני ההתערבות, נעשה שימוש גם בכדור נגד בלון תוך-אאורטלי.

הטיפול הוא טיפול הורמוני סטרואידים, אנטיהיסטמינים ותרופות אנטי דלקתיות.

שיפור המצב צריך להיות מלווה בדחיית הורמונים על מנת למנוע סכנת דילול וקרע של הצלקת. אם נוצרה תפליט בחלל הצדר או בחללים אחרים, נוגדי קרישה מבוטלים.

סיבוכים איסכמיים מטופלים באותו אופן כמו אנגינה פקטוריס קלאסית או התקף לב. אם בוצע טיפול תרומבוליטי עם סטרפטוקינאז, אז בשל אפשרי תגובות אלרגיותהשימוש בו תוך 6 חודשים הוא התווית נגד.

עם paresis של הקיבה והמעיים, יש לבטל תרופות נרקוטיות, לרשום רעב, ובמקרה של סטגנציה, יש לפנות את תוכן הקיבה. לאחר מכן מתבצע גירוי תרופתי.

מפרצת הלב, מלוות באי ספיקת לב מתקדמת, הפרות מסוכנותקצב כפוף לטיפול כירורגי.

מניעה באוטם שריר הלב

כדי למנוע תוצאות שליליות ולשפר את תוצאות הטיפול, נועדה מניעת כמה סיבוכים באוטם שריר הלב.

מנוחה במיטה עלולה להוביל לתסחיף ריאתי בשליש מהחולים. דרך האזהרה הפיזיולוגית ביותר היא הפעלה מוקדמת. אם מהלך המחלה מאפשר, אז לאחר יומיים של מנוחה במיטה, ביקורים עצמאיים בשירותים מותרים על רקע השימוש בתרופות נוגדות קרישה.

מפרפור חדרים בשעות הראשונות של המחלה, עד 50% מהחולים מתים. שיטות החיזוי שלה אינן אמינות. מתן מניעתי של תכשירי מגנזיום מפחית פי שניים את הסבירות לפתח הפרעת קצב חדרית, ותמותה פי שלושה.

ניתן להשיג הפחתה משמעותית בסיכון לאוטם שריר הלב חוזר על ידי הפסקת עישון, תיקון יתר לחץ דם עורקיעד 140/90 מ"מ כספית אומנות. והורדת רמת הכולסטרול בדם ל-5 mmol/l.

סיבוכים הקשורים אוטם חריףשריר הלב אינם בלתי נמנעים. ניתן למנוע רבים או להפחית את השפעתם השלילית. חשוב מאוד לתוצאת המחלה לעמוד במרשמים הרפואיים ולהימנע מאורח חיים בישיבה, כמו גם פעילות מוגזמת, היפטרות מהרגלים רעים.

לשיקום ומניעה של התקפים משניים של MI, ראה סרטון זה:

קרא גם

לעתים קרובות ישנם סיבוכים של אנגיוגרפיה כלילית, כי הסיכונים של שחזור כלי הלב דרך היד הם די גבוהים. המטומה היא הפשוטה מביניהם.

אוטם שריר הלב חוזר על עצמו יכול לקרות תוך חודש (ואז זה נקרא חוזר), כמו גם 5 שנים או יותר. כדי למנוע ככל האפשר את ההשלכות, חשוב להכיר את התסמינים ולבצע מניעה. הפרוגנוזה אינה האופטימית ביותר עבור החולים.

ההשלכות של אוטם שריר הלב, נרחב או נישא על הרגליים, יהיו מדכאות. יש צורך לזהות את הסימפטומים בזמן כדי לקבל עזרה.

72416 0

התקף לב- מוקד של נמק, שפותח כתוצאה מהפרעות במחזור הדם.

התקף לבנקרא גם נמק במחזור הדם או אנגיוגני.

המונח "התקף לב" (מלטינית לכל דבר) הוצע על ידי Virchow עבור צורה של נמק שבו אזור רקמה מתה רווי בדם.

מידות ו תכונות מורפולוגיותהתקפי לב נקבעים על ידי קליבר כלי השיט החסום, נוכחות של הפרעות אחרות במחזור הדם, שכנגדן הוא מתפתח.

עם סוג ההסתעפות העיקרי של העורק, האוטם מזכיר קונוס בקווי המתאר שלו, שחלקו הצר (קודקוד) פונה לשערי האיבר, והבסיס מכוון לפריפריה, לאזור ההסתעפות הסופית של העורק. העורקים התוך איברים. התקפי לב מסוג זה מתגלים בדרך כלל בטחול, בכליות, בריאות.

באיברים עם דומיננטיות של הסוג המפוזר של הסתעפות של העורק, למשל, במוח, במעיים, בלב, הטריטוריה המסופקת על ידה אינה יוצרת קווי מתאר בצורת חרוט ולהתקפי לב אין צורה מוגדרת.

סוגי התקף לב

אזור האוטם יכול לתפוס את כל האיבר או את רובו (אוטם כולל ותת-טוט) או שניתן לזהות רק במיקרוסקופ (מיקרו-אוטם).

על פי סימנים מקרוסקופיים, 3 סוגים של אוטם נבדלים: לבן, לבן עם הילה מדממת ואדום .

אוטם לבן (איסכמי). נוצר כאשר תא המטען הראשי של העורק חסום וכולו מיטת כלי דםבבריכה שלו עקב התפתחות לא מספקת של אנסטומוזות וכלי דם. לרוב מזוהה בטחול, לפעמים במוח, בכבד.

אזור הנמק נראה בבירור בבדיקה מקרוסקופית כ-24 שעות לאחר הפסקת אספקת הדם. תחת המיקרוסקופ, הרקמה דחוסה, בצבע צהוב חיוור, מבנה הרקמה אינו ניתן להבחין, והיסודות היוצרים אותה מתמזגים למסה הומוגנית. בפריפריה, אזור האוטם מוגבל על ידי פיר תיחום דלקתי.

אוטם לבן עם הילה דימומית נראה כמו אזור צהוב לבנבן מוקף באזור אדום כהה של שטפי דם. התקף לב כזה מתפתח במקרים בהם הכללת פיצויים של בטחונות ותגובתי היפרמיה עורקיתלפני הכלים של האזור ההיקפי אנגיוספזם, ואחריו התרחבות שיתוק.

כתוצאה מכך, שפע חד של כלי דם מלווה בתופעות של קיפאון דם ודימומים חיתולים ברקמה נמקית.

התקף לב לבן עם קורולה מדממת מתפתח בלב, בטחול ולעיתים בכליות.

אוטם אדום (המוררגי). בדרך כלל מזוהה בריאות, אשר קשורה עם המוזרויות של אספקת הדם שלהם.

לפעמים אוטם דימומי מתרחש על רקע היפרמיה חמורה באיברים אחרים: מעיים, מוח, כליות. עם התקף לב אדום, האזור האיסכמי רווי בדם, מקבל צבע אדום כהה וגבולות ברורים.

השפעה זו מתרחשת אם, בעקבות חסימה של העורק, הכלים ההיקפיים של הרקמה המתה עולים על גדותיהם בדם שנכנס דרך הביטחונות. בגודש ורידי, זרימת הדם הרטרוגרדית מהוורידים לאזור האיסכמי מובילה גם להספגה של הרקמה הנמקית בדם.

אוטם דימומי יכול להתפתח גם כתוצאה מגודש ורידי חמור עם הפסקה מהירה של יציאת הדם דרך גזעי ורידים גדולים או השבתה בו-זמנית של מספר רב של ורידים קטנים מזרם הדם. התקפי לב ורידים מתגלים בטחול עם פקקת של הווריד שמנקז ממנו דם, במוח - עם סבלנות לקויה של הסינוסים של המוצק קרומי המוחאו ורידים צוואריים, בלב - עם חסימה של הסינוס הכלילי עם מסות פקקת, ברקמות גפיים תחתונות- קשירה של וריד הירך.

מבחינה מיקרוסקופית, במוקד של אוטם דימומי, מציינים המוני אריתרוציטים מומוסים החודרים לרקמות נמקיות.

דפוסים כלליים של היווצרות וריפוי של התקף לב

שלב של איסכמיה ונמק

התפתחות התקף לב קודמת לאיסכמיה. התזוזות הראשונות הנגרמות כתוצאה מפגיעה באספקת הדם נקבעות על ידי עיכוב נשימת רקמות, הפעלה מפצה של גליקוליזה אנאירובית והצטברות מהירה של מטבוליטים בתאים בריכוזים רעילים.

רבייה לא מספקת של אנרגיה והאפקט ההיסטוקסי של איסכמיה משבשים את הומאוסטזיס האלקטרוליטים של תאים ומדכאים תהליכים פלסטיים, מה שמוביל להתנתקות מתקדמת של ציטוממברנות, החמצה של הסביבה התוך-תאית, דנטורציה של חלבון, מוות והרס של תאים.

אלקטרון מיקרוסקופי במהלך איסכמיה מגלים בצקת תוך תאית או, להיפך, התייבשות של המטריצה ​​הציטופלזמית. אברוני התא מתנפחים, הממברנות שלהם עוברות הומוגניזציה ופיצול, גרגירי גליקוגן לאביליים נעלמים, הצטברות של שומנים בצורת טיפות נצפתה עקב שחרורם מפוספוליפידים מתנתקים של ציטוממברנות והפרעות בחילוף החומרים של שומנים.

בליזוזומים מצטברים תוצרי ריקבון תוך תאי.

יש חלוקה מחדש, עיבוי או שטיפה של הכרומטין הגרעיני והרס של הנוקלאולי, התכה של ריבוזומים ציטופלזמיים ואברונים בעלי מבנה שאינו ממברנה. מבחינה היסטוכימית וביוכימית, ברקמה האיסכמית, ירידה ברמת הפוספטים המקרו-אירגיים, פעילות אנזימי חיזור, הצטברות של מטבוליטים תת-חמצנים, פגיעה במטבוליזם האלקטרוליטים, ירידה בתכולת הגליקוגן, ה-RNA וה-DNA, ולאורך זמן, הצטברות תוצרי ריקבון של מבנים סטרומליים נקבעים.

בשלב הנמק של האוטם, בדיקה מיקרוסקופית של גרעיני התא אינה צובעת, כל האלמנטים המבניים של הרקמה מתמזגים למסה הומוגנית.

שלב השינויים התיקון עוקב אחר היווצרות נמק.

לאורך הפריפריה של האוטם יש תמיד אזור של שינויים דיסטרופיים ודלקת תגובתית - מה שנקרא פיר התיחום. מבחינה מיקרוסקופית, התגובה הדלקתית נצפתה תוך מספר שעות, והתפתחותה המקסימלית נופלת ביום ה-3-5.

דלקת באזור פיר התיחום מלווה בשחרור תאי דם מהנימים. מסות נמקיות נמסות בהדרגה חלקית תחת פעולת אנזימים פרוטאוליטיים המשתחררים מליקוציטים נויטרופיליים, עוברות חלקית פגוציטוזיס או נספגות ברשת הלימפה ומופרשות דרך כלי הדם שלה.

הארגון של אזור הנמק הוא החלפת מסות נמק ברקמת חיבור, שצומחת מצד ציר התיחום ועד היום ה-7-10 הופכת לרקמת חיבור גרנולית (צעירה), ולבסוף מבשילה לרקמת צלקת.

תכונות של התפתחות התקף לב באיברים שונים

המורפולוגיה של התקף לב תלויה במידה רבה בארכיטקטוניקת האיברים של מערכת כלי הדם.

בְּ פרקטיקה קליניתלרוב לציין את האוטם של הלב (שריר הלב), המוח, המעיים, הריאות, הכליות והטחול.

הזמן שלוקח להתקף לב להתפתח גופים שונים, משתנה ותלוי בצריכת אנרגיה תפקודית ובמטבוליזם מבוסס פילוגנטי, שקובע את הצורך ברקמה לספק חמצן.

לפיתוח MI, מספיקה הפסקה מוחלטת של אספקת הדם למשך 20-25 דקות, אולם איסכמיה הנמשכת 5 דקות כבר מובילה למוות של תאי שריר בודדים.

בְּ החיים האמיתייםהיווצרות של אוטם בשריר הלב דורשת פרק זמן מעט ארוך יותר, שכן באזור האיסכמי זרימת הדם דרך האנסטומוזות וכלי הדם נשמרת תמיד באופן חלקי. זה לא מספיק כדי למנוע לחלוטין נמק, אבל קצת מגדיל את תקופת התפתחותו ומגביל את גודלו.

האוטם ממוקם בדרך כלל בחדר השמאלי, לרוב בדופן הקדמית.

לפי סוג, מדובר בהתקף לב לבן עם קורולה מדממת, שצורה לא סדירה.

בהתאם לנפח וללוקליזציה של רקמת שריר הלב הפגועה, יש MI קטן וגדול, תת-אפיקדיאלי, תוך-קירי, תת-אנדוקרדיאלי ו-transmural MI, המכסים את כל שכבות דופן הלב.

באזור המעבר של האוטם לאפיקרדיום או לאנדוקרדיום, מתפתחת דלקת תגובתית, במקרה הראשון שמובילה לפריקרדיטיס סיבית (תפליט לתוך חלל קרום הלב של פלזמת דם מועשרת בפיברין, והיווצרות שכבות פיבריניות על האפיקרדיום), בשני - ל-thromboendocarditis (פקקת פריאטלית, בהתאמה, באזור התקף לב).

היווצרות MI מתחילה בשלב האיסכמי.

יחד עם הפרעה מטבולית מתקדמת והתפוררות ממברנות התא, מציינים פיצול, מתיחה והתפוררות של myofibrills cardiomyocyte. כתוצאה מכך, פעילות האנזימים התוך-תאיים יורדת, אופי צביעת התאים משתנה כאשר משתמשים בצבעים היסטולוגיים בסיסיים או חומציים, מופרעות יכולת השבירה של התאים באור מקוטב ותכונות זוהרות-מיקרוסקופיות.

אירועים אלו רגילים אבחון מוקדםנזק מטבולי ואיסכמי ללב. סימנים היסטולוגיים של מוות תאים - קמטים, נפיחות והרס של גרעין התא, היעלמות של פסים אורכיים ורוחביים, הומוגניות של הסרקופלזמה מתגלים לאחר 12 שעות (איור 2.1).

אורז. 2.1. MI חריף

במקביל לשינויים ההרסניים בתאי העבודה של שריר הלב, מתרחשת תגובה של רקמת כלי דם, המאופיינת בעווית ובהתרחבות של העורקים והעורקים התוך-מורליים, השריית פלזמה וחדירות מוגברת של דפנותיהם, כמו גם הפרעה במיקרו-סירקולציה עם צבירה תוך-וסקולרית. של אריתרוציטים, בצקת של interstitium.

עם התפתחות הנמק, זרימת הדם באזור הנמק נעצרת, ובאזור הפרי-אוטם היא מתגברת.

יחד עם שטפי דם חיתולים, מתרחשת בו הרחקה של לויקוציטים ונוצר פיר לויקוציטים.

בעובי האזור הנמק סביב הכלים המשתמרים, מתגלים לעיתים איים של רקמה בת קיימא, שלאורך הפריפריה מצוינות אותן תופעות כמו באזור המקיף את האוטם.

במהלך 18-24 השעות הראשונות מתחילת התהליך הפתולוגי, שריר הלב באגן העורק הפגוע חיוור על רקע אספקת דם לא אחידה בולטת לשאר הרקמה.

בסוף היום הראשון, אזור הנמק הופך לגלוי מקרוסקופית.

עקב הפעילות המתמשכת של הלב, הפעילות הגבוהה של אנזימים המופרשים מלוקוציטים, מתחילה ריכוך (מיומלציה) של הרקמה המתה ביום ה-3-5. הספיגה ההדרגתית (ספיגה) של המסה הנמקית מתבצעת בהשתתפות פעילה של תאי מיקרופג, המופיעים ביום הרביעי מחוץ לפיר הלויקוציטים.

תגובה פיברופלסטית של האינטרסטיטיום מתרחשת גם ביום הרביעי-חמישי, והיסודות הסיביים הראשונים של הרכיב החדש שנוצר רקמת חיבורבאזור האוטם מופיעים לאחר 3 ימים נוספים.

במהלך השבוע הבא, אזור הנמק מיוצג על ידי סיבי שריר מתפוררים, רוויים בנוזל בצקתי וחודרים על ידי לויקוציטים מתפוררים. בפריפריה שלו וסביב האיים הפריווסקולריים של שריר הלב המשומר, מתרחשת היווצרות חדשה של רקמת חיבור.

תהליך הארגון נמשך 2-2.5 חודשים. בעתיד רקמת החיבור שנוצרת במקום של מסות נמק נעשית צפופה יותר, כלייה מתרוקנים ונמחקים, ובמקום הנמק נוצרת צלקת (איור 2.2).

אורז. 2.2.

מערכת ההולכה של הלב עמידה יותר בפני היפוקסיה בהשוואה לשריר הלב העובד ומסוגלת להישאר באזורים איסכמיים למשך זמן רב יותר, דבר שחשוב להשבת העבודה הקצבית של הלב לאחר טיפול אנטי-איסכמי פולשני חירום.

הכליות מפתחות בדרך כלל אוטם לבן עם קורולה מדממת.

עקב התפתחות טובהאנסטומוזות וכלי דם, אוטם מתרחש רק כאשר פגומה של כלי הדם בקליבר גדול יותר מהעורק הלובולרי. המיקום האופייני של האוטם הוא המשטח הצדדי הקדמי של האיבר, שכן באזור זה עורקי הכליה מסתעפים לא לפי הראשי, אלא לפי הסוג המפוזר, שבו הביטחונות הבין-וסקולריים הרבה פחות בולטים.

בדרך כלל, אוטם כליה מזכיר בצורת חרוט, הבסיס פונה אל הקפסולה, הקודקוד לאגן הכליה.

עם זאת, לפעמים התהליך מוגבל רק לקורטקס, מבלי להשפיע על הפירמידות, והנגע מתקרב לצורת ריבוע.

אוטם כליותלעיתים קרובות מלווה בהמטוריה עקב כניסת דם לצינוריות השתן כאשר כלי דם קטנים נקרעים. השלב האיסכמי של אוטם כליות מתפתח על פי דפוסים כלליים.

נמק של כל המבנים פרנכימה כלייתיתמתרחש לאחר 24 שעות, עם זאת, נזק לאפיתל של צינוריות הכליה מתרחש הרבה יותר מוקדם.

אז, כבר לאחר 6 שעות, מותו של האפיתל של המפותל, ולאחר 12 שעות - הצינוריות הישירות של הנפרון מצוין.

במקביל, מתפתחת דלקת תגובתית לאורך הפריפריה של האוטם, ומגיעה למקסימום בערך ביום השלישי לתהליך.

היווצרות אזור תיחום מלווה בפגיעה בזרימת הדם במיקרו-כלים, בצקות, פלסמורגיה ודימומים דימומיים, ונדידה פעילה של לויקוציטים. זה מוביל יום לאחר מכן להיווצרות של אזור דימום היקפי של אוטם ופיר לויקוציטים.

בערך באותו זמן מופיעים מקרופאגים ומתחיל תהליך הספיגה של מסות נמקיות.

ביום השביעי משולבים תהליכים הרסניים-סופגים עם תופעות ארגון המבוטאות בבירור, אשר תוך מספר שבועות מסתיימות בהיווצרות צלקת צפופה ברקמת חיבור, לעתים רחוקות יותר ציסטה.

בטחול, הסוג המורפולוגי הרגיל של אוטם הוא לבן (איסכמי).

במצבים של גודש ורידי חמור, אוטם טחול יכול להיות דימומי, לקבל צבע אפור או לבן תוך מספר ימים. אוטם איסכמי של הטחול בעל צורה חרוטית, צבע צהוב חיוור. על פני קפסולת האיברים באזור החלק הרחב של חרוט זה, כמו גם על גבול אזור האוטם, מתפתחות דלקת תגובתית, תהליכי תמוגה, ספיגה וארגון של מסות נמקיות.

ישירות באזור הנמק, העיסה האדומה נהרסת תחילה, ואז הזקיקים והטרבקולות.

ארגון התקף לב מתבצע על פי דפוסים כלליים. הבשלת הצלקת שלאחר האוטם מלווה בעיוות של הטחול.

אוטם מוחי ב-85-90% מהמקרים הוא לבן, בשאר - אדום או מעורב.

התקף לב לבן יכול להשפיע על כל חלק במוח. בתחילה, זהו אזור לא ברור בעל עקביות רופסת או מתפוררת, בצבע אפור-אדמדם, כאשר התבנית הטבעית של הגרעינים הבסיסיים או קליפת המוח נמחקה.

אוטמים דימומיים בצורת מוקדים אדומים קטנים ממוקמים בעיקר בתוך הצטברויות של חומר אפור, לרוב בקורטקס. אוטמים מעורבים מורכבים מאזורים לבנים ואדומים, כשהאחרון ממוקם בחומר האפור.

הטופוגרפיה של סוגים מורפולוגיים שונים של אוטמים מוחיים נקבעת מראש על ידי המוזרויות של אספקת הדם לאזורים השונים שלה.

לרוב הם מתרחשים באגן האמצע עורק מוחי, לעתים רחוקות יותר - עורקים חוליות ובזילאריים.

אוטמים דימומיים נוצרים באזורים עם כלי דם היטב - הצטברויות של חומר אפור או בקליפת המוח.

התפתחות אוטם מוחי כוללת שלבים איסכמיים ונמקיים.

השלב האיסכמי מאופיין בשינויים דיסטרופיים ברקמת העצבים, שטפי דם והרס של ממברנות התא עם חוסר ארגון בלתי הפיך של תהליכים מטבוליים והומאוסטזיס אלקטרוליט של תאי עצב. בדיקה מיקרוסקופית מציינת תמוגה של גושים של חומר בזופילי, הארה ציטופלזמית, היפרכרומטוזיס ועיוות של הגרעין.

כתוצאה מכך, תאי העצב והגרעינים שלהם מקבלים צורה זוויתית, והציטופלזמה הופכת להומוגנית, מאבדת תכלילים בזופילים ומתבהרת. הפרה של זרימת הדם במיקרו-כלים משולבת עם בצקת pericellular - הופעת פער אור בין הקיר הנימים או הגוף של הנוירון לבין הרקמה הסובבת.

מסביב לנימים מציינים בצקת ונפיחות של תהליכים של תאי הגליה שמסביב.

השלב הנמק של האוטם הוא השלב של אוטוליזה גוברת של רקמת מוח איסכמית. למוות של נוירונים מקדימה הארה חדה או דחיסה והפיכה לתאים פיקנומורפיים (דחוסים מיובשים), ולאחר מכן למסה הומוגנית חסרת מבנה.

יחד עם נוירוציטים, תאי גליה מעורבים גם בשינויים הרסניים.

מכלי דם קטנים מתרחשים שטפי דם דימומיים, קטנים ויחידים במוקדי האוטם הלבן, מרובים ומתמזגים זה עם זה באוטם דימומי.

בתחילת היום השני, מתחילה ספיגה של רקמת עצב נמקית.

על קצה האח פגיעה איסכמיתלויקוציטים מצטברים.

יחד איתם, אסטרוציטים מופעלים רבים מוכנסים לאזור הנמק ומופיעים כדורים גרגירים עם תכלילים שומנים. חלק מהאסטרוציטים מאבדים את התהליכים הציטופלזמיים שלהם; בציטופלזמה שלהם נמצאים פיברילים רבים, אשר רוכשים את היכולת ליצור מבנים סיביים.

סביב מוקד הנמק מתחילה היווצרות חדשה של כלי דם, נימים ולולאות כלי דם.

גם תאי גליה וגם תאי רקמת חיבור - פיברובלסטים - משתתפים בארגון המסות הנמקיות.

עם זאת, בשלב הסופי של התהליך, עם אוטם קטן, תוצרי התפשטות המזודרמלית מוחלפים לחלוטין במבנים גליופיבריים היוצרים צלקת. במוקדים גדולים, האזור החציוני של אוטם מאורגן נשאר רקמת חיבור, וחלל אחד או יותר נוצרים במרכז הצלקת שנוצרה, מוקף בגידולי גליה מבחוץ.

אוטם ריאות , ככלל, יש אופי דימומי, אשר נגרם על ידי אספקת דם כפולה לריאות וגודש ורידי.

דם נכנס לריאות כמו דרך עורקי הסימפונות הנכנסים למערכת מעגל גדולמחזור הדם, ודרך העורקים של מחזור הדם הריאתי. ישנן אנסטומוזות רבות בין LA לעורקי הסימפונות, בעלי המבנה של העורקים הנגררים ואינם פועלים בתנאים רגילים.

כאשר ענף גדול מספיק של ה-LA נחסם, דם מה- עורקי הסימפונותאנסטומוזות שנפתחו באופן רפלקסיבי.

נימים ריאתיים העולים על גדותיהם בדם מורחבים בחדות, דפנותיהם נקרעות, הדם זורם לתוך האינטרסטיטיום של מחיצת המכתשית ואל חלל המכתשית, סופג את אזור הרקמה המקביל. בשל אספקת הדם העורקית האוטונומית, הסמפונות באזור האוטם נשארים בת קיימא.

לעתים קרובות, אוטם דימומי בריאות מתפתח על רקע היפרמיה ורידית כרונית, שכן עלייה בלחץ בוורידים גדולים תורמת לירידה בזרימת הדם לאזור האוטם. התקף לב מתפתח לרוב באזורים ההיקפיים של החלקים האמצעיים והקטנים של הריאות. במקביל, מתגלים באופן מקרוסקופי מוקדים בעלי עקביות צפופה יותר מהרקמה הסובבת, בצורת חרוט, כאשר בסיסם פונה אל הצדר, המכוסה ברובד פיבריני והיפרמי עקב דלקת תגובתית.

בחתך, הרקמה הנמקית אדומה כהה, מעט גרגירית ובולטת מעל פני השטח. ביום הראשון באזור האוטם, בצקות ודימומים נקבעים מיקרוסקופית בצורה של הצטברויות של אריתרוציטים מומוסים חלקית ברקמת הביניים, בלומן של alveoli ו סימפונות קטניםמלווה בהמופטיזיס.

ואז סימנים של נמק של הקירות של alveoli מצטרפים, siderophages מצטברים. ביום ה-3-4, האוטם הוא מסה הומוגנית של אריתרוציטים שנהרסו, שנגדם נראים עקבות של מחיצות מכתשית נמקיות.

התכה של רקמות נמקיות ודם שיוצא החוצה, ספיגתם וארגון שלהם מתחילים מהפריפריה ומהאזורים הפריווסקולריים והפריברונכיאליים הנותרים.

לאחר 2-8 חודשים נותרת צלקת או ציסטה באתר האוטם.

אוטם לבן בריאה מתגלה לעיתים רחוקות.

מתרחשת כאשר יש הפרה של זרימת הדם בעורקי הסימפונות על רקע קושי בזרימת הדם הנימים, למשל, עקב דחיסה על ידי אקסודאט תוך-אלוויאולרי או במהלך דחיסה (הפטיזציה) רקמת הריאותעקב דלקת ריאות. במעי, התקף לב מתפתח כמו דימום.

הלוקליזציה האופיינית ביותר היא האגן של העליון עורק המזנטרי, אשר, בשל אורכו הגדול, לעתים קרובות יותר נתון לחסימה. מבחינה מקרוסקופית, לאוטם מעי יש מראה של אזור אדום כהה, אשר תחום בצורה ברורה למדי מהמעי הלא מושפע.

הממברנה הסרוסית באזור האוטם של המעי נהיית עמומה, שכבות סיביות מופיעות עליו.

דופן המעי מעובה, הקרום הרירי ציאנוטי.

שינויים נקרוטיים ותגובתיים במקטע האיסכמי של המעי מתפתחים במהירות.

15-20 דקות לאחר הפסקת אספקת הדם, מתגלות בדופן הפרעות מיקרו-מחזוריות בולטות: בצקת רקמה מלאה, האטה והפסקת תנועת הדם בנימים ובוורידים בעלי דם מלא חד, שטפי דם מרובים.

לאחר 30 דקות מופיעים לויקוציטים ולימפוציטים בסטרומה הבצקתית של רירית המעי ומתפתחת תגובת מקרופאגים.

בתוך 1-1.5 שעות, דופן המעי עובר נמק, שמתחיל בכיב של הממברנה הרירית שלו. ברשתית האוטם הוא בעל אופי של לבן, אשר בתנאים של גודש ורידי הופך לדימום. אזור הרקמה הפגועה בצורת חרוט מופנה עם קודקודו לכיוון דיסק ויזואלי, בדרך כלל מקומי בקטע הטמפורלי. מיקרוסקופית מתגלה הרס של השכבות הפנימיות של הרשתית, תאי גנגליוןוסיבי עצב על רקע הפרעות מיקרו-סירקולציה, בצקות ודימומים.

לעתים רחוקות מאוד, התקפי לב בכבד, בשרירים, בעצמות מצוינים. ההשלכות של התקף לב הן משמעותיות ביותר עבור הגוף.

לפיכך, התבוסה באוטם שריר הלב מעל 30% מרקמת ה-LV מלווה בהתפתחות של AHF עם דום לב.

פגיעה במערכת ההולכה של הלב במהלך היווצרות נמק מובילה להפרעות קצב חמורות.

עם אוטם טרנס-מורלי נרחב, לפעמים יש נפיחות של האזור הנמק של דופן הלב והתדלדלותו - מתפתחת מפרצת חריפה של הלב. במקרים מסוימים, דה-סינכרון של התהליכים של מיומלציה, ספיגה של מסות נמק וארגון של אזור האוטם מוביל לקרע של המפרצת, מילוי חלל קרום הלב בדם עם תוצאה קטלנית.

כתוצאה מ-MI, קרעים של המחיצה הבין חדרית, ניתוק שרירים פפילרי יכול להתרחש, מה שמוביל גם לתוצאות חמורות.

בטווח הארוך יותר, אזור צלקת נרחב, המשנה את הגיאומטריה של התכווצות הלב וההמודינמיקה התוך-לבית, תורם להתפתחות CHF והיפרמיה ורידית כללית.

אוטם מוחי מלווה בבצקת שלו, הפרעת מיקרו-סירקולציה והפרעות מטבוליות הן בסביבה הקרובה של הנגע והן באזורים מרוחקים.

התוצאה של התקף לב נקבעת על פי גודלו, מיקומו וקצב התפתחות התהליך הפתולוגי.

מותם של חולים כאלה יכול להיגרם הן מהנגע במוח עצמו, והן מסיבות שאינן קשורות אליו ישירות.

לעתים קרובות, עם היווצרות איטית של התקף לב, חולים מתים לא משינויים הרסניים המשפיעים על המרכזים החיוניים של המוח, אלא עקב אי ספיקת לב, דלקת ריאות ופתולוגיה קשורה אחרת שמסבכת את מהלך התקף הלב.

סיבוך רציני של אוטם מוחי הוא דימום לתוך הרקמה המרוככת.

הן בצקת מוחית והן עלייה בנפחה עקב שיקום זרימת הדם דרך כלי הדם באזור האיסכמי עלולות לגרום לנקע ופגיעה בגזע המוח.

עם תוצאה חיובית, נוצרת צלקת או ציסטה באתר האוטם עם חוסר תפקוד משמעותי יותר או פחות של מערכת העצבים המרכזית.

אוטם מעיים דורש התערבות כירורגית חובה, שכן השלב האחרון של התפתחותו הוא גנגרנה עם ניקוב של דופן המעי.

כניסה של תוכן מעי לתוך חלל הבטןמוביל להתפתחות של דלקת הצפק. הסיבה לדלקת הצפק יכולה להיות גם אוטם טחול, המסתיים בדרך כלל בהיווצרות צלקת גסה המעוותת את האיבר. אוטם ריאות בדרך כלל אינו מהווה איום מיידי על חיי המטופל.

עם זאת, מהלך זה יכול להיות מסובך על ידי דלקת ריאות שלאחר אוטם, ספירה והתפשטות תהליך דלקתיעל הצדר עם התפתחות של pneumothorax ו גנגרנה של הריאה. אחד ה סיבות אופייניותהתקף לב הוא תסחיף מוגלתי הנכנס לכלי.

זה גורם לאיחוי מוגלתי רקמת הריאותוהיווצרות אבצס באתר האוטם.

עם אוטם כליות , בדרך כלל ריפוי על ידי צלקות של האזור המקביל, סיבוכים מסכני חיים מתרחשים עם suppuration או עם נגעים נרחבים, במיוחד עם נמק סימטרי של השכבה הקורטיקלית, שתוצאה של אי ספיקת כליות חריפה.

כפי ש. גבריש "הפרעות במחזור הדם"

נושא 5. הפרעות במחזור הדם

5.2. הפרעות במחזור הדם המקומי

5.2.8. התקפי לב

התקף לב (מאט. Infarcire- דברים, מילוי) הוא אזור מת של איבר או רקמה, כבוי ממחזור הדם כתוצאה מהפסקה פתאומית של זרימת הדם (איסכמיה). התקף לב - סוג של קרישה וסקולרית (איסכמית) או נמק קרישה. זהו הסוג הנפוץ ביותר של נמק.

גם תאים פרנכימליים וגם רקמה אינטרסטיציאלית עוברים נמק. לרוב, התקף לב מתרחש עם פקקת או תסחיף, עווית, דחיסה של כלי עורקים. לעתים רחוקות מאוד, הגורם להתקף לב יכול להיות הפרה של זרימת הוורידים.

הסיבותהתפתחות התקף לב:

-איסכמיה חריפה, עקב אָרוֹך עווית, פקקת או תסחיף, דחיסה של העורק;

-מתח תפקודי של האיבר במצבים של אספקת דם לא מספקת שלו.חשוב להתרחשות של התקף לב אי ספיקה של אנסטומוזות ובטחונות,התלויה במידת הפגיעה בדפנות העורקים ובהצרת הלומן שלהם (טרשת עורקים, אנדרטריטיס מחסלת), במידת ההפרעות במחזור הדם (למשל, קיפאון ורידי) וברמת הכיבוי של העורק ב- פקקת או תסחיף.

לכן, התקפי לב מתרחשים בדרך כלל באותן מחלות המאופיינות בשינויים חמורים בדפנות העורקים והפרעות כלליות במחזור הדם:

-מחלות ראומטיות;

- מומי לב;

-טרשת עורקים;

-מחלה היפרטונית;

אנדוקרדיטיס חיידקי (זיהומי).

אי ספיקה של אנסטומוזות ובטחונות קשורה להתפתחות אוטמים ורידיםעם פקקת ורידים במצבים של שפע גודש. זה חשוב גם להתרחשות של התקף לב מצב חילוף החומרים ברקמות,הָהֵן. רקע מטבולי שעליו מתפתח אוטם איסכמי. חילוף החומרים באיברים וברקמות שבהם מתרחש התקף לב, בדרך כלל, מופרע עקב היפוקסיה הנגרמת על ידי הפרעות במחזור הדם הכלליות. רק חסימה של גדול עורקים ראשייםיכול להוביל לנמק ללא הפרעות קודמות במחזור הדם והפרעות מטבוליות ברקמה.

מורפולוגיה של התקפי לב

תמונה מאקרוסקופית של התקפי לב. הצורה, הגודל, הצבע והעקביות של התקף הלב עשויים להיות שונים.

צורת אוטם. בְּדֶרֶך כְּלַל התקפי לביש בצורת טריזטופס. במקרה זה, החלק המחודד של הטריז פונה לשערי האיבר, והחלק הרחב עובר לפריפריה, למשל, מתחת לקפסולה של האיבר, מתחת לצפק (אוטמי טחול), מתחת לצדר (אוטמי ריאות). ), וכו. צורה אופייניתהתקפי לב בכליות, בטחול, בריאות נקבעים על פי אופי האנגיו-ארכיטקטוניקה של איברים אלה - הסוג העיקרי (דיכוטומי סימטרי) של הסתעפות של העורקים. לעיתים רחוקות יש התקפי לב צורה לא סדירה. התקפי לב כאלה מתרחשים בלב, במוח, במעיים, שכן באיברים אלה זה לא הסוג העיקרי, אלא הסוג הרופף או המעורב של הסתעפות העורקים השורר.

גודל התקפי לב. התקף לב עשוי לערב את רוב האיבר או את כולו ( סה"כ או סה"כהתקף לב) או להתגלות רק תחת מיקרוסקופ ( מיקרו-אוטם).

צבע ומרקם של אוטמים. אם האוטם מתפתח בהתאם לסוג נמק קרישה, ואז הרקמה באזור הנמק מתעבה, נעשית יבשה, בצבע לבן-צהוב (אוטם שריר הלב, כליות, טחול). אם נוצר התקף לב לפי הסוג נמק קוליקציוני, ואז הרקמה המתה מתרככת ונוזלת (אוטם מוחי או מוקד של ריכוך אפור).

תלוי ב מנגנון פיתוח והמראה החיצונילְהַבחִין:

-אוטם לבן (איסכמי);

- התקף לב אדום (המוררגי);

-אוטם לבן עם קורולה דימומית.

אוטם לבן (איסכמי) מתרחש כתוצאה מהפסקה מוחלטת של הזרימה דם עורקיבאיברים, למשל, בלב, בכליות, בטחול, במוח מעל מעגל וויליס. זה מתרחש בדרך כלל באזורים עם מערכת זרימת דם אחת (הסוג העיקרי של הסתעפות העורקים), שבהם מחזור הדם הצדדי מפותח בצורה גרועה. בזכות הבלתי מופרעים יציאת ורידיםמרקמות איסכמיות ובשל עווית של החלק המרוחק של העורקים לאחר הפסקת זרימת הדם, נצפה החיוורון של התקפי לב אלה. אוטם לבן (איסכמי).מייצג אזור מוגדר היטבמרקמות מסביב צבע לבן-צהוב, חסר מבנה.

אוטם לבן עם קורולה דימומית מיוצג על ידי אזור לבן-צהוב, אך אזור זה מוקף באזור דימום. הוא נוצר כתוצאה מהעובדה שהווזוספזם לאורך הפריפריה של האוטם מוחלף בהתרחבות הפרטית שלהם ובהתפתחות של שטפי דם. התקף לב כזה יכול להתרחש בכליות, שריר הלב.

התקף לב אדום (המוררגי) מאופיין בעובדה שמקום הנמק רווי בדם, הוא אדום כהה ומתוחם היטב. האוטם הופך לאדום עקב שחרור דם מהכלים הנמקיים של המיקרו-וסקולטורה באזור האוטם. לפיתוח אוטם אדום חשובות התכונות של האנגיו-ארכיטקטוניקה של האיבר - שתי מערכות זרימת דם או יותר, התפתחות של בטחונות: בתוך הריאות- נוכחות של אנסטומוזות בין עורקי הסימפונות והריאות, במעיים- שפע של אנסטומוזות בין הענפים של העורקים המזנטריים, ב מוח במעגל של וויליסאנסטומוזות בין הצוואר הפנימי לענפי העורקים הבזילאריים. אוטמים אדומים יכולים להתרחש גם ברקמה כאשר הפקקת החוסמת מתמוססת או מתפרקת (מתפרקת), מה שמחדש את זרימת הדם העורקית באזור האוטם.

לעיתים רחוקות, אוטם דימומי מתרחש בכליות ובלב. תנאי הכרחי להספגה דימומית כזו הוא קיפאון ורידי.

אוטם ורידי מתרחש כאשר כל מערכת הניקוז הוורידי של הרקמה חסומה (למשל, פקקת סינוס סאגיטלי עליונה, פקקת ורידי כליה, פקקת ורידים מזנטריים עליונים). התוצאה היא בצקת חמורה, גודש, שטפי דם ועלייה מתקדמת בלחץ ההידרוסטטי ברקמות. עם עלייה חזקה בלחץ הידרוסטטי, זרימת הדם העורקי לתוך הרקמה הופכת קשה, מה שמוביל לאיסכמיה ואוטם. אוטמים ורידים הם תמיד דימומיים.

סוגים מיוחדים של אוטם ורידי מתרחשים עם חניקה (למשל, חניקה של בקע בפתח הבקע מובילה לאוטם של תוכן שק הבקע) ופיתול ורידים (למשל, פיתול של חוט הזרע מוביל לאוטם אשכים דימומי).

לְהַבחִין אספטי וספטיהתקפי לב. רוב התקפי הלב איברים פנימייםלא בקשר עם סביבה חיצונית, הם אספטיים. אוטמי ספיגה מתרחשים כאשר משני זיהום חיידקיברקמה נמקית. אוטמי ספיגה מתרחשים כאשר: 1) נוכחות של מיקרואורגניזמים בפקקת חסימתית או בתסחיף, למשל, בתסחיפים באנדוקרדיטיס חיידקית (ספטית); 2) התפתחות התקף לב ברקמה (למשל במעי), שבה מצויה בדרך כלל פלורת החיידקים. אוטמים ספטי מאופיינים חריפים דלקת מוגלתית, אשר מוביל לעתים קרובות להיווצרות מורסה באתר של אזור האוטם. נוכחות של פלורת חיידקים קיימת באיברים במגע עם הסביבה החיצונית עלולה לגרום להפיכת אוטמים המתפתחים בהם לגנגרנה (למשל במעיים, בריאות).

האזור המת מבחינה מיקרוסקופית שונה אובדן מבנה, קווי מתאר של תאים והיעלמות של גרעינים.

לאוטמים של הלב (שריר הלב), המוח, המעיים, הריאות, הכליות והטחול יש את המשמעות הקלינית הגדולה ביותר.

בלב, התקף לב הוא בדרך כלל לבן עם קורולה דימומית, בעל צורה לא סדירה, מתרחש לעתים קרובות יותר בחדר השמאלי ובמחיצת הבין-חדרית, לעיתים נדירות ביותר בחדר הימני ובפרוזדורים. הנמק עשוי להיות מקומי מתחת לאנדוקרדיום (אוטם תת-אנדוקרדיאלי)אפיקרדיום (אוטם תת אפיקרדיאלי),בעובי שריר הלב (תוך מוסרי)או לכסות את כל עובי שריר הלב (אוטם טרנסמורלי).באזור האוטם, לעתים קרובות נוצרים משקעים פקקתיים על האנדוקרדיום, ומרבצים פיבריניים נוצרים לעתים קרובות על קרום הלב, הקשורים להתפתחות דלקת תגובתית סביב אזורי הנמק. לרוב, אוטם שריר הלב מתרחש על רקע טרשת עורקים ו לַחַץ יֶתֶרעם תוספת של עווית או פקקת של העורקים, להיות צורה חריפהמחלת לב איסכמית.

בְּ מוֹחַמעל המעגל של וויליס עולה התקף לב לבן, שמתרכך במהירות (מרכז ריכוך אפור של המוח). אם התקף לב נוצר על רקע הפרעות משמעותיות במחזור הדם, קיפאון ורידי, אז המוקד של נמק מוחי רווי בדם והופך לאדום (מוקד של ריכוך אדום של המוח). בְּ אזורים בגזע המוח מתחת למעגל של וויליסגם מתפתח התקף לב אדום. התקף לב מתמקם בדרך כלל בצמתים התת-קורטיקליים, הורס את מסלולי המוח, המתבטא בשיתוק. אוטם מוחי, כמו אוטם שריר הלב, מתרחש לרוב על רקע טרשת עורקים ויתר לחץ דםוהוא אחד הביטויים של מחלות כלי דם במוח.

בתוך הריאותברוב המוחלט של המקרים, הוא נוצר אוטם דימומי. הסיבה לכך היא לעתים קרובות תרומבואמבוליזם, לעתים רחוקות יותר - פקקת בוסקוליטיס. אזור האוטם תחום היטב, בעל צורה של חרוט, שבסיסו פונה אל הצדר. שכבות פיברין מופיעות על הצדר באזור האוטם (פלוריטיס תגובתי). בקצה החרוט פונה שורש ריאות, פקקת או תסחיף נמצא לעתים קרובות בענף של עורק הריאה. רקמה מתה צפופה, גרגירית, אדומה כהה. אוטם ריאתי דימומי מתרחש בדרך כלל על רקע גודש ורידי, והתפתחותו נקבעת במידה רבה על ידי מאפייני האנגיו-ארכיטקטוניקה של הריאות, נוכחות אנסטומוזות בין מערכות העורקים הריאתיים והסמפונות. במצבים של שפע גודש וסגירה של לומן הענף של עורק הריאה, הדם נכנס לאזור הנמק של רקמת הריאה מעורק הסימפונות, אשר שובר את הנימים ונשפך לתוך לומן של alveoli. סביב התקף הלב מתפתחת לעיתים קרובות דלקת של רקמת הריאה ( דלקת ריאות periinfarction). אוטם ריאתי מסיבי עשוי להיות הגורם לצהבת סופרהפטית. התקף לב לבן בריאות הוא נדיר ביותר. זה מתרחש עם טרשת ומחיקה של לומן של העורקים הסימפונות.

התקף לב בכליות, בדרך כלל, לבן עם הילה מדממת, אזור בצורת חרוט של נמק מכסה את הקורטקס או את כל עובי הפרנכימה. כאשר תא המטען העורקי הראשי סגור, הוא מתפתח אוטם כליות כולל או תת-טוטלי.סוג של התקף לב הוא נמק סימטרי של החומר הקורטיקלי של הכליות,מה שמוביל להתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה. התפתחות של אוטם כליות איסכמי קשורה בדרך כלל לטרומבואמבוליזם, לעתים רחוקות יותר עם פקקת ענפה. עורק כליהעם שיגרון, אנדוקרדיטיס חיידקי, יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית. לעתים רחוקות, עם פקקת ורידי הכליה, מתרחש אוטם ורידי של הכליות.

בטחוללִפְגוֹשׁ התקפי לב לבנים, לעתים קרובות עם דלקת פיברינית תגובתית של הקפסולה והיווצרות שלאחר מכן של הידבקויות עם הסרעפת, הצפק הקדמי, לולאות מעיים.אוטמים איסכמיים של הטחול קשורים לפקקת ותסחיף. עם פקקת של וריד הטחול, לפעמים, לעתים רחוקות מאוד, אוטמים ורידים.

אוטמים דימומיים במעיותמיד חשופים ריקבון ספטי, מה שמוביל לנקב של דופן המעי ולהתפתחות של דלקת הצפק. הסיבה, לרוב, היא וולוולוס, פלישת מעיים, בקע חנוק, לעתים רחוקות יותר - טרשת עורקים בתוספת פקקת.

תוצאה של התקף לב

התקף לב - נזק קבוערקמה, המאופיינת בנמק של תאים פרנכימליים וגם של רקמת חיבור. נמק גורם לתגובה דלקתית חריפה ברקמות הסובבות עם קיפאון והגירת נויטרופילים. אנזימים ליזוזומליים של נויטרופילים גורמים לתמוגה של רקמות מתות באזור האוטם (הטרוליזה). המסות הנוזליות עוברות אז פגוציטוזה על ידי מקרופאגים. תאי דלקת חריפה מוחלפים בלימפוציטים ומקרופאגים. לימפוציטים ותאי פלזמה עשויים להיות מעורבים בתגובה החיסונית לחומרים אנדוגניים המשתחררים במהלך נמק. אנטיגנים תאיים. ציטוקינים המשתחררים על ידי תאים דלקתיים כרוניים אחראים חלקית לגרימת פיברוזיס ו-revascularization. לאחר מכן, רקמת גרנולציה נוצרת. בסופו של דבר קורה היווצרות צלקת. עקב ההתכווצות, הצלקת שנוצרת קטנה בנפחה מאזור האוטם המקורי.

מהלך אוטם מוחי שונה מזה שתואר לעיל. תאים נמקיים עוברים נזילות (התנגשות) עקב שחרור האנזימים שלהם (אוטוליזה). נויטרופילים נמצאים בתדירות נמוכה יותר מאשר באוטמים של רקמות אחרות. תאי מוח נוזליים עוברים פגוציטים על ידי מקרופאגים מיוחדים (מיקרוגליה), המוגדרים כתאים גדולים עם ציטופלזמה גרגירית ומוקצפת חיוורת ( כדורי שומן). אזור האוטם הופך לחלל מלא בנוזל, אשר מוגבל על ידי קירות הנוצרים כתוצאה מהתפשטות תגובתית של אסטרוציטים (תהליך הנקרא דַבֶּקֶת, אשר מקביל לפיברוזיס).

קצב האוטם והזמן הנדרש לריפוי סופי משתנים בהתאם לגודל הנגע. התקף לב קטן יכול להחלים תוך 12 שבועות, אזור גדול יותר יכול לקחת 68 שבועות או יותר להחלים. שינויים מאקרו ומיקרוסקופיים באזור האוטם מאפשרים להעריך את גיל האוטם, דבר שחשוב בנתיחה כדי לקבוע את רצף האירועים המוביל למוות.

לעתים רחוקות, מוקדים קטנים של נמק איסכמי עשויים לעבור אוטוליזה אספטיתואחריו התחדשות מלאה. בתדירות הגבוהה ביותר תוצאה חיובית יחסיתאוטם המתפתח כנמק יבש - שלה ארגון והיווצרות צלקות. ארגון התקף לב יכול לסיים אותו התאבנות.לפעמים יש המוזידרוזיס,כאשר מדובר בארגון של אוטם דימומי. במקום של אוטם המתפתח על פי סוג נמק קוליקואט, למשל, במוח, כִּיס.

תוצאות שליליותהתקף לב: 1) מוגלתי התמוטטות,מה שקשור בדרך כלל לתסחיף טרומבוקטריאלי באלח דם או פעולה זיהום משני(מעי, ריאות); 2) בלב - מיומלציהואמת פערלב עם התפתחות של hemotamponade של חלל קרום הלב.

המשמעות של התקף לב. היא נקבעת לפי לוקליזציה, גודל ותוצאת האוטם, אך עבור הגוף היא תמיד גדולה במיוחד, בעיקר בגלל שהאוטם הוא נמק איסכמי, כלומר, חלק מהאיבר כבוי מתפקוד. חשוב לציין כי אוטם שריר הלב הוא אחד הסיבוכים השכיחים והאיומים ביותר של מספר מחלת לב וכלי דם. מדובר בעיקר בטרשת עורקים ויתר לחץ דם. עוד יש לציין כי התקפי לב בטרשת עורקים ויתר לחץ דם מתפתחים לרוב באיברים חיוניים – הלב והמוח, וזה קובע אחוז גבוה של מקרי מוות פתאומי ונכות. המשמעות הרפואית והחברתית של אוטם שריר הלב והשלכותיו אפשרו להבחין בו כביטוי של מחלה עצמאית - חַד מחלת לב איסכמית.

קודם

התקף לב - נזק קבוערקמה, המאופיינת בנמק של תאים פרנכימליים וגם של רקמת חיבור. נמק גורם לתגובה דלקתית חריפה ברקמות הסובבות עם קיפאון והגירת נויטרופילים. אנזימים ליזוזומליים של נויטרופילים גורמים לתמוגה של רקמות מתות באזור האוטם (הטרוליזה). המסות הנוזליות עוברות אז פגוציטוזה על ידי מקרופאגים. תאי דלקת חריפה מוחלפים בלימפוציטים ומקרופאגים. לימפוציטים ותאי פלזמה מעורבים כנראה בתגובה החיסונית לאנטיגנים תאיים אנדוגניים המשתחררים במהלך נמק. ציטוקינים המשתחררים על ידי תאים דלקתיים כרוניים אחראים חלקית לגרימת פיברוזיס ו-revascularization. לאחר מכן, רקמת גרנולציה נוצרת. בסופו של דבר קורה היווצרות צלקת. עקב ההתכווצות, הצלקת המתקבלת קטנה בנפחה משטח האוטם המקורי.

מהלך אוטם מוחי שונה מזה שתואר לעיל. תאים נמקיים עוברים נזילות (התנגשות) עקב שחרור האנזימים שלהם (אוטוליזה). נויטרופילים נמצאים בתדירות נמוכה יותר מאשר באוטמים של רקמות אחרות. תאי מוח נוזליים עוברים פגוציטים על ידי מקרופאגים מיוחדים (מיקרוגליה), המוגדרים כתאים גדולים עם ציטופלזמה גרגירית ומוקצפת חיוורת ( כדורי שומן). אזור האוטם הופך לחלל מלא בנוזל, אשר מוגבל על ידי קירות הנוצרים כתוצאה מהתפשטות תגובתית של אסטרוציטים (תהליך הנקרא דַבֶּקֶת, אשר מקביל לפיברוזיס).

קצב האוטם והזמן הנדרש לריפוי סופי משתנים בהתאם לגודל הנגע. התקף לב קטן יכול להחלים תוך 12 שבועות, אזור גדול יותר יכול לקחת 68 שבועות או יותר להחלים. שינויים מאקרו ומיקרוסקופיים באזור האוטם מאפשרים להעריך את גיל האוטם, דבר שחשוב בנתיחה כדי לקבוע את רצף האירועים המוביל למוות.

לעתים רחוקות, מוקדים קטנים של נמק איסכמי עשויים לעבור אוטוליזה אספטיתואחריו התחדשות מלאה. בתדירות הגבוהה ביותר תוצאה חיובית יחסיתאוטם המתפתח כנמק יבש - שלה ארגון והיווצרות צלקות. ארגון התקף לב יכול לסיים אותו התאבנות.לפעמים יש המוזידרוזיס,כאשר מדובר בארגון של אוטם דימומי. במקום של אוטם המתפתח על פי סוג נמק קוליקואט, למשל, במוח, כִּיס.

תוצאות שליליותהתקף לב: 1) מוגלתי התמוטטות,מה שקשור בדרך כלל לתסחיף תרומבקטריאלי באלח דם או פעולה של זיהום משני (מעי, ריאות); 2) בלב - מיומלציהואמת פערלב עם התפתחות של hemotamponade של חלל קרום הלב.

המשמעות של התקף לב. היא נקבעת לפי לוקליזציה, גודל ותוצאת האוטם, אך עבור הגוף היא תמיד גדולה במיוחד, בעיקר בגלל שהאוטם הוא נמק איסכמי, כלומר, חלק מהאיבר כבוי מתפקוד. חשוב לציין כי התקף לב הוא אחד הסיבוכים השכיחים והאיומים ביותר של מספר מחלות לב וכלי דם. מדובר בעיקר בטרשת עורקים ויתר לחץ דם. עוד יש לציין כי התקפי לב בטרשת עורקים ויתר לחץ דם מתפתחים לרוב באיברים חיוניים – הלב והמוח, וזה קובע אחוז גבוה של מקרי מוות פתאומי ונכות. המשמעות הרפואית והחברתית של אוטם שריר הלב והשלכותיו אפשרו להבחין בו כביטוי של מחלה עצמאית - מחלת לב איסכמית חריפה.