תַסחִיף- תהליך פתולוגי, המאופיין במחזור הדם בכלי המחזור הקטן והגדול של גופים זרים שאינם מתערבבים בדם. תסחיף יכול להיות אנטגרדי (תסחיף מהוורידים נכנס לחדר הימני ולגזע הריאתי) ופרדוקסאלי, כאשר התסחיף נכנס למחזור הדם הסיסטמי דרך פגם במחיצה הבין חדרית או דרך הסגלגל הפורמן המשומר. תסחיף רטרוגרדי מתרחש כאשר תסחיף מהווריד הנבוב חודר לוורידי הכבד עם עלייה בלחץ התוך-חזה.
תרומבואמבוליזם ורידי- המקור הוא לעתים קרובות יותר הווריד הירך והוורידים של האגן הקטן, לעתים רחוקות יותר - ורידי הרגל התחתונה. 25-50% מכלל הפקקת הורידים מובילות לתסחיף, מתוכם 5-10% מסתיימים במוות.
תרומבואמבוליזם עורקי -פקקים של הלב השמאלי, אבי העורקים ורידי הריאה (לעתים נדירות) משמשים כמקור.
תסחיף אווירמתרחשת עקב כניסת אוויר למערכת הוורידים כאשר הוורידים הממוקמים קרוב ללב נפגעים (לדוגמה, וריד הצוואר); עקב החדרת אוויר לחלל הרחם במהלך הפלה פלילית; עם זריקות תוך ורידי, אם האוויר לא הוסר קודם לכן מהמזרק. תסחיף אוויר דומה לתסחיף גזים; זה נגרם על ידי שחרור בועות גז המומסות בו לדם במהלך ירידת לחץ מהירה (מחלת דקומפרסיה בצוללנים).
תסחיף שומן- (תוצאה) פגיעה בעצמות, המלווה בריסוק השומן והפיכתו לאמולסיה.
תסחיף רקמותנצפה בעובר במהלך הרס רקמות במהלך הלידה, עם תסחיף על ידי מי שפיר, תאי גידול, כלומר. תסחיף רקמות יכול להיות מקור לגרורות גידול ומורסות גרורות בספטיקופימיה.
תַסחִיף גופים זרים : עם פצעי ירי, שברי פגזים, מוקשים, כדורים יכולים לסגור את הרווחים של ורידים גדולים ולגרום לתסחיף רטרוגרדי.
תוצאות פקקת: 1) התכה אספטית מוגלתית תחת הפעולה
אנזימי viem (פרוטאינזים בפלזמה בדם); 2) ארגון של פקקת; 3) איחוי ספיגה מוגלתי של קריש דם כאשר הוא פוגע
סוכנים מיקרוביאליים עם הכללה אפשרית של התהליך (ספסיס).
סיבוך של פקקת- הפיכת פקקת לתסחיף כאשר הוא מופרד מדופן כלי הדם (תרומבואמבוליזם).
ממריצים לצבירת טסיות- חומרים המעודדים נפיחות והיצמדות של טסיות דם זה לזה עם היווצרות תהליכים והטלת אגרגטים על מקום הפגיעה בכלי.
ממריצים ראשונייםהם קולגן, ADP, קטכולאמינים וסרוטונין. חומרים ממריצים משניים משתחררים בצורה של גרגירים מטסיות דם נצמדות ומצטברות: תרומבוגלובולין אנטי-הפרין פקטור 4, ממריץ צמיחת טסיות, גורם צבירת טסיות (paf), גליקופרוטאין G (טרומבוספונדין, פקטין אנדוגני). גורמי צבירת פלזמה כוללים יוני סידן ומגנזיום, פיברינוגן, אלבומין ושני גורמי חלבון - אגרקסונים A ו-B. ביישום פונקציית הצבירה תפקיד חשובלשחק גליקופרוטאין של קרום טסיות באינטראקציה עם סוכני אגרגציה. גליקופרוטאין I מבודד (נדרש להדבקה וטרומבין - צבירה), גליקופרוטאין II (לכל סוגי הצבירה), גליקופרוטאין III (לרוב סוגי ההצטברות ונסיגת הקריש).
מערכת פרוסטציקלין-טרומבוקסןמורכב מנגזרות של חומצה ארכידונית המשתחררות מפוספוליפידים ממברנות של טסיות הדם ודופן כלי הדם עקב הפעלת פוספוליפאזות: בטסיות - חומר אגרגטיבי חזק במיוחד Thromboxane A (TXA), ובדופן כלי הדם - המעכב העיקרי של אגרגציה של פרוסטציקלין ( פרוסטגלנדין I, PGI). הפרה של היווצרות TCA מובילה להפרעה בולטת של תפקוד הטסיות, תורמת להתפתחות דימום, אשר נצפתה במספר תרומבוציטופתיות תורשתיות ותסמיניות. באופן דומה, שיבוש בסינתזת פרוסטציקלין מהווה סכנה תרומבוגנית.
המוסטזיס- מערכת ביולוגית המבטיחה, מצד אחד, את שימור המצב הנוזלי של הדם, ומצד שני, מניעה והפסקת דימום על ידי שמירה על שלמות מבנית של דפנות כלי הדם ופקקת מהירה מספיק. של האחרונים במקרה של נזק (ז.מ. ברקגן, 1988). המוסטזיס מתממש בעיקר על ידי שלושה אלמנטים תפקודיים ומבניים המקיימים אינטראקציה: דפנות כלי הדם, תאי הדם ומערכות האנזים הפלזמה. להקצות דימום ראשוני, או כלי דם-טסיות דם, התפקיד המוביל בו שייך למיקרו-כלים וטסיות; משני, או דימום קרישה, המספק צפיפות גדולה יותר וקיבוע טוב יותר של קרישי דם בכלים פגומים עקב היווצרות קרישי קרישה (פיברין).
טסיות דם- תאי דם המספקים דימום ראשוני עקב: 1) יכולת אנגיוטרופית, כלומר. יכולת לתמוך מבנה רגילותפקודם של כלי מיקרו, עמידותם להשפעות מזיקות; 2) היכולת לשמור על עווית של כלי פגום באמצעות הפרשת חומרים כלי דם - אדרנלין, נוראדרנלין, סרוטונין וכו'; 3) היכולת לסתום כלי דם פגועים באמצעות יצירת פקק טסיות ראשוני - פקקת (תהליך התלוי בהיצמדות של טסיות דם לתת-אנדותל - פונקציה הדבקה), היכולת להיצמד לגושים של טסיות נפוחות (אגרגציה). תפקוד), וכן להיווצר, להצטבר ולהפריש בעת הפעלה של חומרים הממריצים הידבקות והצטברות; 4) השתתפות בקרישת דם.
תנועת התסחיפים מתרחשת בעיקר בשלושה כיוונים:
1) מ מערכת ורידיםמעגל גדול של זרימת דם והחלקים הימניים של הלב - בכלי מעגל קטן של זרימת דם;
2) מוורידי הריאה, החצי השמאלי של הלב ואבי העורקים - לתוך העורקים של המעגל הגדול
מחזור הדם (לב, מוח, כליות, טחול, מעיים, גפיים);
3) מסניפי מערכת הפורטל - למערכת הפורטל.
לפעמים, עם סגלגל פורמן פתוח, פגם במחיצה פרוזדורית או חדרית עם פריקת דם מהלב הימני לשמאל, ניתן להבחין בתסחיף פרדוקסלי של מחזור הדם המערכתי, העוקף את הסתעפות כלי הריאה. יוצא דופן הוא גם תסחיף רטרוגרדי, כאשר תנועת התסחיף כפופה לא לחוקים המודינמיים, אלא לכוח המשיכה של התסחיף.
תסחיף כזה מתפתח בגזעי ורידים גדולים כאשר זרימת הדם מואטת ופעולת היניקה פוחתת. חזה.
הביטויים הקליניים של תסחיף נקבעים על פי הלוקליזציה שלו (זרימת דם קטנה או מערכתית), מאפיינים אנגיו-ארכיטקטוניים, בפרט, מצב המחזור הצדדי והנוירו-עצבי שלו. ויסות הומורלי, גודל והרכב התסחיפים, המסה הכוללת שלהם, קצב הכניסה לזרם הדם, תגובת הגוף. Emboli יכול להיות יחיד או מרובה. בהתאם לגודל התסחיף, מובחן תסחיף כלים גדוליםותסחיף מיקרו-מחזורי. חסימה מכנית של עורק על ידי תסחיף מלווה בכיווץ כלי דם אזורי. כתוצאה מכך, לומן העורק מצטמצם או נחסם לחלוטין ולחץ הדם יורד במרוחק מאתר החסימה, ולאחר מכן התפתחות איסכמיה תחילה, ולאחר מכן נמק איסכמי (אוטם). יש לזכור שלא ניתן להפחית תסחיף לחסימת כלי דם פשוטה. כל תסחיף גורם להפרעות באיזון הפיזיולוגי במערכות התפקודיות של הגוף.
האחרונים קשורים במידה רבה לתופעות רפלקס מחוץ לאתר האמבוליזציה. אז, במקרים של תסחיף של התפצלות העורק הריאתי, מתרחש רפלקס ריאתי, המוביל לירידה מהירה בלחץ העורקי המערכתי ודום לב. בְּ בתקופה האחרונההוכח שחסימה של עורקים ריאתיים על ידי תסחיפים, בהם נמצאים ברוררצפטורים רבים, מובילה להפרעות חמורות בהמודינמיקה מערכתית בצורה של קריסות, עד לדום לב.
בהתאם לאופי של תסחיפים, יש הסוגים הבאיםתַסחִיף:
♦ תרומבואמבוליזם;
♦ שומן;
♦ רקמה (סלולרית);
♦ חיידקי;
♦ אוויר;
♦ גז;
♦ גופים זרים.
הסוג הנפוץ ביותר של תסחיף הוא תרומבואמבוליזם. התרומבואמבוליזם השכיח ביותר של מחזור הדם הריאתי, שכן פקקת מתרחשת לעתים קרובות בוורידים של מחזור הדם הסיסטמי, במיוחד במערכת הווריד הנבוב התחתון (לדוגמה, ורידים עמוקים של הרגל התחתונה, ורידים של רקמה פאררקטלית ופרווסקית) או חדרי החצי הימני של הלב.
השכיח והמסוכן ביותר הוא תסחיף של תא המטען הריאתי, הענפים העיקריים של עורקי הריאה ומיקרוטרומבואמבוליזם של הריאות. הוכח, במיוחד, שטרומבואמבולי קטן בסדר גודל של 40-100 מיקרון בקוטר עלולים לגרום להפרעות משמעותיות יותר בהמודינמיקה הריאתית והמערכתית מאשר תסחיפים גדולים. המקור לתרומבואמבוליזם של כלי עיגול גדול הם קרישי דם הנוצרים בחצי השמאלי של הלב (עם אנדוקרדיטיס, מפרצת), או באבי העורקים ובעורקים הנמשכים ממנו (עם טרשת עורקים). תסחיף ורידי פורטל, למרות שהוא פחות שכיח מתסחיף של מחזור הדם הריאתי והמערכתי, הוא בעל תסמינים קליניים אופייניים ומוביל להשלכות המודינמיות חמורות. בשל הקיבולת הגדולה של מיטת השער, חסימה של הגזע הראשי של וריד השער על ידי תסחיף מובילה לעלייה באספקת הדם לאיברים. חלל הבטן(קיבה, מעיים, טחול) והתפתחות תסמונת יתר לחץ דם פורטלי. הבסיס להפרעות המודינמיות כלליות הוא בעיקר ירידה במסת הדם במחזור, הנגרמת מהצטברותו בערוץ הפורטל, אשר עשויה להיות בעלת משמעות תנאטולוגית.
בעשורים האחרונים חלה עלייה בתרומבואמבוליזם כגורם ישיר למוות.
זה מוסבר, מצד אחד, בעלייה במספר ההתערבויות הכירורגיות הטראומטיות והנרחבות, ומצד שני, בהידרדרות המצב הסביבתי על פני כדור הארץ.
תסחיף שומן - העברה עם דם וחסימה של כלים קטנים של איברים פנימיים עם טיפות שומן ניטרלי (ליפידים). עדויות עדכניות מצביעות על כך שמזונות הם המקור העיקרי לתסחיף שומן. הפרה כלליתמטבוליזם של שומנים במהלך היפוקסיה והלם, כאשר כילומיקרונים בפלסמת הדם מתקבצים לטיפות שומן גדולות עם תפקוד lipoideretic מופחת של האנדותל של כלי הדם הריאתי. בנוסף, מבני הממברנה של תאי הדם יכולים להיות מקורות לשומנים (למשל, אם הם נפגעים במכשירי זרימת דם מלאכותיים במהלך פעולות לב). תסחיף שומן תואר בטיפול בתמיסות שומניות של חומרים רפואיים או במקרים של אי ציות לכללים להחדרת תחליב שומן המשמש לטיפול פרנטרלי.
יש צורך להבדיל בין תסחיף שומן לתסחיף רקמות (תאי) על ידי ליפוציטים, אשר נצפה בפציעות קשות עם ריסוק רקמת שומן (לדוגמה, מח עצם, רקמת שומן תת עורית). לפיכך, חסימת כלי דם על ידי שברי רקמות משלו, תוצרי הריקבון של רקמותיו, נקראת תסחיף רקמות. זה יכול להתרחש ב puerperas כאשר מי השפיר חודרים לכלי הוורידים של הרחם. קטגוריה מיוחדתתסחיף רקמות הוא תסחיף המופרד מתאי הצומת הראשיים גידול ממאיר. התוצאה של הסוג האחרון של תסחיף עשויה להיות תחילת הצמיחה של גידול ממאיר זה במקום עצירת התסחיף.
תסחיף מיקרוביאלי הוא סיבוך חמור של תהליך זיהומי-דלקתי של כמעט כל לוקליזציה. זה מתרחש בשתי צורות קליניות ומורפולוגיות עיקריות - בקטרמיה ואלח דם. בקטרמיה משמשת כמנגנון להפצת זיהום מהמוקד העיקרי. חסימה של כלי דם על ידי מיקרואורגניזמים או, לעתים קרובות יותר, על ידי שברי תרומבואמבולוס נגוע שעבר היתוך מוגלתי מובילה להתפתחות של ספטיקופימיה ויצירת מוקדים מוגלתיים משניים ב גופים שוניםובדים. שני הסוגים האחרונים של תסחיף (גידול ומיקרוביאלי) קיבלו שם מיוחד - גרורות. לפיכך, גרורות היא העברה על ידי זרימת דם של תסחיפים המכילים אלמנטים כאלה המסוגלים לגדול ולהתפתח במקום חדש. תהליך פתולוגי, המתרחשת במקום של העברה כזו, נקראת גרורות (תנועת מיקום).
תסחיף אוויר (אירואמבוליזם) מתפתח כתוצאה מכניסת בועות אוויר למחזור הדם. נפוץ יותר הוא תסחיף אוויר ורידי, המתרחש בזמן ההשראה עם פציעות בצוואר, תת-שפתי, ורידי הירך, וכן בסינוסים של מוצקים. קרומי המוח, אשר שוככים בצורה חלשה. זה מקל במידה רבה על ידי קרוב לאפס או לחץ ורידי מרכזי שלילי. מקרים נדירים של תסחיף אוויר ורידי תוארו עם פעורים של הוורידים השטחיים של הרחם לאחר הלידה ועם הכנסת אוויר בשוגג במהלך זריקות תוך ורידי, במיוחד כשאיבר מורם באדם שוכב. ניתן להבחין בתסחיף אוויר עורקי של מחזור הדם המערכתי במהלך כמה פעולות נוירוכירורגיות המבוצעות בישיבה של המטופל, התערבויות כירורגיות בריאות, ניתוחים בלב ואבי העורקים באמצעות מכונת לב-ריאה, הטלת פנאומוטורקס אבחנתי או טיפולי, כמו כמו גם בתהליכים הרסניים או נזק (פצע, גל הלם נפיץ) של הריאה.
תסחיף גזים מתרחש כאשר משתחררים חומרים נדיפים - גזים, בדרך כלל חנקן, מומסים בדם. הדבר נובע משינויים בלחץ החיצוני ושינויים ביכולתו של הדם לצבור חנקן בתמיסה, החודר לריאות עם אוויר בשאיפה. בפרט, תנאים כאלה יכולים להתרחש במהלך עלייה מהירה מעומק עבור עובדי קיסון, צוללנים וצוללים, מה שקורה לפעמים במצבי חירום. ניתן להבחין באותה תופעה גם אצל טייסים במהלך עליות מהירות, כמו גם אצל אנשי צוות של תעופה וחלל בזמן שחרור לחץ חירום של התא. תסחיף על ידי גופים זרים (ירייה, כדור, שברי פגזים, פיסות לבוש במקרה של פצעי ירי וכו') הם נדירים ביותר. בפרקטיקה של מחלקות טיפול נמרץ, בעיקר בחולים שנמצאים במצב של תסיסה פסיכומוטורית, נצפה מדי פעם תסחיף עם שברי קטטר המוכנסים לווריד גדול ושברי מחטי הזרקה. ידועים מקרים של תסחיף על ידי שברים מסויידים של רובדים טרשתיים הנכנסים למחזור הדם במהלך ניתוחים במסתמי לב מסויידים או כיב של רובד טרשתי.
פרק 9 פתופיזיולוגיה של מחזור דם היקפי (איבר) ומיקרו-מחזורפרק 9 פתופיזיולוגיה של מחזור דם היקפי (איבר) ומיקרו-מחזור
פריפריאלי, או איבר, נקרא זרימת דם בתוך איברים בודדים. מיקרו-סירקולציה היא חלקו, המבטיח ישירות את חילופי החומרים בין הדם לרקמות הסובבות (המיטה המיקרו-סירקולטורית כוללת נימים ועורקים קטנים וורידים הסמוכים אליהם, כמו גם אנסטומוזות עורקיות עד קוטר 100 מיקרון). הפרה של מיקרוסירקולציה לא מאפשרת לספק לרקמות כראוי חמצן וחומרים מזינים, כמו גם להסיר מהם מוצרים מטבוליים.
קצב זרימת הדם Q דרך כל איבר או רקמה נקבע הן על ידי הפרש הלחץ העורקי בכלי איבר זה: P a - P y או ΔΡ, והן על ידי ההתנגדות R לאורך מיטת כלי דם היקפית נתונה: Q = ΔΡ / ר, כלומר. ככל שהפרש הלחץ העורקי (ΔΡ) גדול יותר, כך זרימת הדם ההיקפית חזקה יותר, אך ככל שההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים R גדולה יותר, כך היא חלשה יותר. שינויים ב-ΔΡ וגם ב-R מובילים בהפרעות במחזור הדם ההיקפי.
הצורות העיקריות של הפרעות במחזור הדם ההיקפי הן: 1) היפרמיה עורקית- זרימת דם מוגברת באיבר או ברקמה עקב התרחבות העורקים המובילים; 2) חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי- היחלשות של זרימת הדם באיבר או ברקמה עקב הקושי בזרימתו דרך העורקים המובילים; 3) גודש ורידי- עלייה באספקת הדם לאיבר או לרקמה עקב קושי ביציאת הדם לוורידים הנפרצים; ארבע) הפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם,מתריס עִמָדוֹןבמיקרו-כלים - עצירה מקומית של זרימת הדם עקב הפרה ראשונית של הנזילות (צמיגות) הדם. קשר בין מהירויות זרימת דם ליניאריות ונפחיות לבין השטח הכולל
מיטה מיקרווסקולרית מתבטאת בנוסחה המשקפת את חוק ההמשכיות, אשר, בתורו, משקפת את חוק שימור המסה: Q = vxS, או v = Q/S, כאשר Q הוא קצב זרימת הדם הנפחי; v - המהירות הליניארית שלו; S הוא שטח החתך של המיטה המיקרו-וסקולרית.
תסמינים | היפרמיה עורקית | חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי | גודש ורידי |
מצב כלי השיט | הרחבת עורקים, התרחבות משנית של המיטה הנימה והוורידית | היצרות או חסימה של עורקים | התרחבות המיטה הוורידית כתוצאה מדחיסה או חסימה של ורידי היציאה |
נפח דם זורם | מוּגדָל | מוּפחָת | מוּפחָת |
קצב זרימת הדם | מהירות נפח וליניארית מוגברת | מהירות נפח וליניארית מופחתת |
|
מילוי דם של כלי דם ברקמות ואיברים | מוּגדָל | מוּפחָת | מוּגדָל |
סוף הטבלה. 9-2
9.1. היפרמיה עורקית
היפרמיה עורקית- עלייה באספקת הדם לאיבר או לרקמה עקב עלייה בזרימת הדם דרך עורקים מורחבים ועורקים.
9.1.1. גורמים ומנגנון להיפרמיה עורקית
פעולה מוגברת של גירויים פיזיולוגיים תקינים (קרני שמש, חום וכו'), כמו גם פעולתם של גורמים פתוגניים (ביולוגיים, מכניים, פיזיים) יכולים להוביל להיפרמיה עורקית. הרחבת הלומן של העורקים והעורקים הנוספים מושגת באמצעות יישום מנגנונים נוירוגניים והומוראליים או שילובם.
מנגנון נוירוגני.ישנם זנים נוירוטוניים ונוירו-פארליטים של המנגנון הנוירוגני להתפתחות היפרמיה עורקית. מנגנון נוירוטונימאופיין בדומיננטיות של ההשפעות של השפעות מרחיבות כלי דם פאראסימפתטיות על דופן כלי הדם (עקב אצטילכולין) בהשוואה להשפעות סימפטיות (דוגמה היא האדמומיות של הפנים והצוואר במהלך תהליכים פתולוגיים באיברים הפנימיים - השחלות, הלב; דוגמה קלאסית להיפרמיה נוירוטונית אצל אדם היא צבע הבושה או הכעס על הלחיים). מנגנון עצביהוא ההפחתה או ההיעדרות השפעות סימפטיותעל דפנות העורקים והעורקים (לדוגמה, במקרה של נזק לסימפטי
עצבים המובילים לעור גפיים עליונות, אוזניים, האדמומיות שלהם מצוינת; דוגמה קלאסית להיפרמיה נוירו-פארליטית בבני אדם היא מה שנקרא סומק כפור על הלחיים). ביטוי של פעולה נוירו-פארליטית זרם חשמלינחשבים מה שנקרא "סימני ברק" (אזורים של היפרמיה עורקית לאורך מעבר הזרם במהלך פגיעת ברק).
מנגנון הומורלי.היא נגרמת על ידי פעולתם של מרחיבים כלי דם על העורקים והעורקים, המתגברים באופן מקומי ובעלי השפעה מרחיבה כלי דם. הרחבת כלי הדם נגרמת מהיסטמין, ברדיקינין, חומצת חלב, עודף פחמן דו חמצני, תחמוצת חנקן, אדנוזין, היפוקסיה, חמצת סביבת הרקמה, כמה פרוסטגלנדינים וכו'.
9.1.2. סוגי היפרמיה עורקית
לְהַבחִין פִיסִיוֹלוֹגִיו פתולוגיהיפרמיה עורקית.
להיפרמיה עורקית פיזיולוגיתמתייחס עובד(פונקציונלי) ו תְגוּבָתִי(פוסט איסכמי) היפרמיה. היפרמיה עובדתעקב צרכים מטבוליים של איבר או רקמה עקב עלייה בתפקודם. למשל היפרמיה בשריר מתכווץ בזמן עבודה פיזית, היפרמיה של הלבלב ודופן המעי בזמן העיכול, היפרמיה של הבלוטה האנדוקרינית המופרשת, היפרמיה של בלוטות הרוק. עלייה בפעילות התכווצות שריר הלב מביאה לעלייה זרימת דם כלילית, הפעלת המוח מלווה בעלייה באספקת הדם שלו. תְגוּבָתִי(פוסט איסכמי) היפרמיהנצפתה לאחר הפסקה זמנית של זרימת הדם (איסכמיה זמנית) והיא בעלת אופי מגן וסתגלני.
היפרמיה עורקית פתולוגיתמתפתח באזור של דלקת כרונית, במקום של חשיפה ממושכת לחום השמש, עם פגיעה במערכת העצבים הסימפתטית (בחלק ממחלות זיהומיות). היפרמיה עורקית פתולוגית של המוח נצפית במשבר יתר לחץ דם.
9.1.3. מיקרו-סירקולציה בהיפרמיה עורקית
שינויים במיקרו-סירקולציה בהיפרמיה עורקית נובעים מהתרחבות העורקים והעורקים. עקב העלייה בהפרש הלחץ העורקי במיקרו-כלים, מהירות זרימת הדם בנימים עולה, הלחץ התוך-נימי עולה ומספר הנימים המתפקדים עולה (איור 9-1).
נפח המיטה המיקרו-סירקולטורית בהיפרמיה עורקית גדל בעיקר עקב עלייה במספר הנימים המתפקדים. לדוגמה, מספר הנימים בשרירי השלד העובדים גבוה פי כמה מאשר בשרירי השלד שאינם עובדים. במקביל, הנימים המתפקדים מתרחבים מעט ובעיקר ליד העורקים.
כאשר נימים סגורים נפתחים, הם הופכים תחילה לנימים פלזמה (נימים בעלי לומן תקין, אך מכילים רק פלזמה דם), ולאחר מכן מתחיל להסתובב בהם דם מלא - פלזמה ואלמנטים שנוצרו. פתיחת הנימים בהיפרמיה עורקית מתאפשרת על ידי עלייה בלחץ התוך נימי ושינוי ב
אורז. 9-1.שינויים במיקרו-סירקולציה בהיפרמיה עורקית (על פי G.I. Mchedlishvili)
תכונות מכאניות רקמת חיבורהמקיף את הקירות הנימים. מילוי נימי הפלזמה בדם מלא נובע מפיזור מחדש של אריתרוציטים במערכת הדם: נפח דם מוגבר עם תכולה גבוהה יחסית של אריתרוציטים (המטוקריט גבוה) נכנס לרשת הנימים דרך עורקים מורחבים. מילוי של נימי פלזמה עם אריתרוציטים מוקל על ידי עלייה במהירות זרימת הדם.
בשל הגידול במספר הנימים המתפקדים, שטח הדפנות הנימים לחילוף חומרים טרנסקפילרי גדל. במקביל, חתך הרוחב של המיקרו-וסקולטורה גדל. יחד עם עלייה במהירות הליניארית, הדבר מוביל לעלייה משמעותית במהירות זרימת הדם הנפחית. עלייה בנפח המיטה הנימית במהלך היפרמיה עורקית מובילה לעלייה במילוי הדם של האיבר (ומכאן המונח "היפרמיה", כלומר שפע).
העלייה בלחץ בנימים יכולה להיות משמעותית למדי. זה מוביל לסינון מוגבר של נוזלים לתוך פערי רקמות, וכתוצאה מכך כמות נוזל הרקמה עולה. במקרה זה, יציאת הלימפה מהרקמה מוגברת משמעותית. אם קירות המיקרו-כלים משתנים, שטפי דם יכולים להתרחש.
9.1.4. תסמינים של היפרמיה עורקית
סימנים חיצוניים של היפרמיה עורקית נקבעים בעיקר על ידי עלייה במילוי הדם של האיבר ועוצמת זרימת הדם בו. צבע איבריםעם היפרמיה עורקית ארגמן אדוםבשל העובדה שהכלים הממוקמים באופן שטחי בעור ובריריות מלאים בדם עם תכולה גבוהה של כדוריות דם אדומות וכמות מוגברת של אוקסיהמוגלובין, שכן כתוצאה מהאצת זרימת הדם בנימים במהלך היפרמיה עורקית , חמצן משמש רק חלקית על ידי הרקמות, כלומר. מתרחשת עורקים של דם ורידי.
הטמפרטורה של רקמות או איברים הממוקמים באופן שטחי עולהעקב עלייה בזרימת הדם בהם, שכן מאזן קלט ופלט חום מוסט לכיוון חיובי. בעתיד, עלייה בטמפרטורה בפני עצמה יכולה לגרום
העצמת תהליכי חמצון ותורמים לעלייה גדולה עוד יותר בטמפרטורה.
טורגור (מתח) של רקמות עולה,ככל שהמיקרו-כלים מתרחבים, עולים על גדותיהם בדם, מספר הנימים המתפקדים גדל.
9.1.5. הערך של היפרמיה עורקית
היפרמיה עורקית יכולה להיות חיובית וגם שלילית עבור הגוף. זה תלוי ב: א) האם הוא תורם להתאמה בין עוצמת המיקרו-סירקולציה לצרכים המטבוליים של הרקמה וב) האם הוא גורם לסילוק של הפרעות מקומיות כלשהן בהן. אם היפרמיה עורקית תורמת לכל זה, אז תפקידה חיובי, ואם לא, אז יש לה השפעה פתוגנית.
הערך החיובי של היפרמיה עורקיתקשורה לעלייה הן באספקת החמצן והן בחומרים מזינים לרקמות והן בהסרה של מוצרים מטבוליים מהן, אשר נחוצה, עם זאת, רק במקרים בהם הצורך בכך גדל. בְּ מצבים פיזיולוגייםהופעת היפרמיה עורקית קשורה לעלייה בפעילות (ועוצמת המטבוליזם) של איברים או רקמות. לדוגמה, היפרמיה עורקית המתרחשת כאשר שרירי השלד מתכווצים, מגבירים הפרשת בלוטות, מגבירים את הפעילות העצבית וכו', נקראת פוּנקצִיוֹנָלִי.במצבים פתולוגיים, להיפרמיה עורקית יכולה להיות גם ערך חיובי אם היא מפצה על הפרעות מסוימות. היפרמיה כזו מתרחשת במקרים בהם הרקמה חסרה באספקת דם. לדוגמה, אם זרימת הדם המקומית נחלשה בעבר (איסכמיה) עקב היצרות של העורקים המובילים, ההיפרמיה שלאחר מכן, הנקראת פוסט איסכמי,יש חיובי, כלומר. ערך מפצה. במקביל, יותר חמצן וחומרי מזון מובאים לתוך הרקמה, ומוצרים מטבוליים שהצטברו במהלך איסכמיה מוסרים טוב יותר. דוגמאות להיפרמיה עורקית בעלת אופי מפצה הן התרחבות מקומית של עורקים וזרימת דם מוגברת במוקד הדלקת. זה זמן רב ידוע כי חיסול מלאכותי או היחלשות של היפרמיה זו מוביל למהלך איטי יותר ולתוצאה לא חיובית של דלקת. לכן, הרופאים חזרו זמן רב
מומלץ להגביר היפרמיה בסוגים רבים של מחלות (כולל דלקות) בעזרת אמבטיות חמות, רפידות חימום, קומפרסים חמים, פלסטרים חרדלים, כוסות רפואיות (זו דוגמה להיפרמיה פנויה) ופרוצדורות פיזיותרפיות אחרות.
ערך שלילי של היפרמיה עורקיתעלול להתרחש כאשר אין צורך להגביר את זרימת הדם או שמידת ההיפרמיה העורקית מוגזמת. במקרים אלה, זה יכול להזיק לגוף. בפרט, עקב עלייה מקומית בלחץ במיקרו-כלי דם, עלולים להתרחש שטפי דם לתוך הרקמה כתוצאה מקרע של דפנות כלי הדם (אם הם משתנים פתולוגית) או דיפדזה, כאשר אריתרוציטים דולפים דרך דפנות הנימים; בצקת רקמות עלולה להתפתח גם. תופעות אלו מסוכנות במיוחד במערכת העצבים המרכזית. זרימת דם מוגברת למוח מלווה בתחושות לא נעימות בצורה של כאבי ראש, סחרחורת, רעש בראש. בסוגים מסוימים של דלקת, הרחבת כלי דם מוגברת והיפרמיה עורקית יכולים גם הם למלא תפקיד שלילי. רופאים מודעים לכך היטב כאשר הם ממליצים להשפיע על מוקד הדלקת לא באמצעות הליכים תרמיים, אלא להיפך, עם קור על מנת להקל על היפרמיה (למשל, בפעם הראשונה לאחר פציעה, עם דלקת התוספתן וכו'). .
הערך האפשרי של היפרמיה עורקית עבור הגוף מוצג באיור. 9-2.
אורז. 9-2.הערך של היפרמיה עורקית עבור הגוף
9.2. חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי(מיוונית. ischein- עיכוב חיימה- דם) ירידה באספקת הדם לאיבר או לרקמה עקב ירידה בזרימת הדם דרך העורקים והעורקים.
9.2.1. גורמים לאיסכמיה
איסכמיה מתרחשת עם עלייה משמעותית בהתנגדות לזרימת דם בעורקי האדוקטור והיעדר (או אי ספיקה) של זרימת דם צדדית (בסיבוב) לתוך טריטוריה כלי דם זו.
עלייה בהתנגדות בעורקים נובעת בעיקר מירידה בלומן שלהם. תפקיד משמעותי ממלא גם צמיגות הדם, עם עלייה שבה ההתנגדות לזרימת הדם עולה. הירידה בלומן כלי הדם הגורמת לאיסכמיה עשויה לנבוע מכיווץ כלי דם פתולוגי (אנגיוספזם), חסימה מלאה או חלקית של לומן העורקים (פקק, תסחיף), שינויים טרשתיים ודלקתיים בדפנות העורקים ודחיסה של העורקים מהעורקים. בחוץ.
אנגיוספזם - כיווץ של העורקים בעל אופי פתולוגי,
מה שעלול לגרום (במקרה של אספקת דם לא מספקת) לאיסכמיה של האיבר או הרקמה המתאימים. הגורם הישיר לעווית של העורקים הוא שינויים מצב תפקודישרירים חלקים של כלי הדם (עלייה במידת התכווצותם ובעיקר הפרה של הרפייתם), כתוצאה מכך השפעות עצביות מכווצות כלי דם או הומורליות תקינות על העורקים גורמות להתכווצותם הממושכת והלא מרפה, כלומר. אנגיוספזם. המנגנונים הבאים להתפתחות עווית עורקים נבדלים:
1. מנגנון חוץ תאי, כאשר חומרים מכווצי כלי דם (לדוגמה, קטכולאמינים, סרוטונין, חלק מהפרוסטגלנדינים, אנגיוטנסין II, תרומבין, אנדותלין, כמה לויקוטריאנים, טרומבוקסן A 2) שמסתובבים בדם או מסונתזים בדופן כלי הדם הם הגורם לאי- התכווצות עורקים מרגיעה.
2. מנגנון ממברנה, הנגרמת על ידי הפרה של תהליכי הקיטוב מחדש של ממברנות פלזמה של תאי שריר חלקים של עורקים.
3. מנגנון תוך תאי, כאשר התכווצות לא מרגיעה של תאי שריר חלק נגרמת מהפרה של ההעברה התוך תאית של יוני סידן (פגיעה בסילוקם מהציטופלזמה) או שינויים במנגנון החלבונים המתכווצים - אקטין ומיוזין.
פקקת - שקיעה תוך-חיונית של קריש פיברין ותאי דם מיוצבים על פני השטח הפנימיים של כלי הדם עם חסימה חלקית או מלאה של הלומן שלהם. במהלך התהליך הפקקת, נוצרים משקעי דם צפופים, מיוצבי פיברין (תרומבים), אשר "צומחים" בחוזקה למבנים התת-אנדותליאליים של דופן כלי הדם. לאחר מכן, פקקים נמחקים עוברים עיבוד מחדש על מנת לשחזר את זרימת הדם באיברים וברקמות איסכמיות.
מנגנוני היווצרות ומבנה קרישי דם תלויים במאפייני זרימת הדם בכלי. בליבה של פקקת עורקים - היווצרות פקקת במערכת העורקים עם קצב זרימת דם גבוה, מתווכת איסכמיה - נמצאת ההפעלה של דימום וסקולרי-טסיות (ראשוני) (ראה סעיף 14.5.1), ובלב פקקת ורידים היא היווצרות קרישי דם במערכת הוורידים, המאופיינת במהירות זרימת דם נמוכה, - הפעלה של דימום קרישה (פלזמה או משני) (ראה סעיף 14.5.2). יחד עם זאת, פקקת עורקים מורכבת בעיקר מטסיות דם "דביקות" (מצטברות) ("ראש לבן") עם תערובת קטנה של לויקוציטים ואריתרוציטים התיישבו ברשתות פיברין, ויוצרות "זנב אדום". בהרכב של פקקת ורידים, מספר הטסיות, להיפך, נמוך, לויקוציטים ואריתרוציטים שולטים, מה שמעניק לפקיק צבע אדום הומוגני. בהקשר זה, מניעת פקקת עורקים מתבצעת באמצעות תרופות המדכאות את הצטברות הטסיות - תרופות נוגדות טסיות (אספירין, פלביקס וכו'). למניעת פקקת ורידים, הגורמת לקיפאון דם ורידי, נעשה שימוש בנוגדי קרישה: ישירים (הפרין) ועקיפים (תרופות קומרין - ניאודיקומארין, סינקומאר, וורפרין וכו', חוסמות סינתזה תלוית ויטמין K של גורמי קרישת דם בכבד) .
תסחיף - חסימה של עורקים המובאת על ידי פקקי זרימת דם (תסחיפים),למי שאולי יש מקור אנדוגני:א) קרישי דם שהתנתקו ממקום היווצרותם, למשל, ממסתמי הלב; ב) פיסות רקמה במקרה של פציעות או גידולים במקרה שלהן
ריקבון; ג) טיפות שומן במקרה של שברים בעצמות צינוריות או ריסוק רקמת שומן; לפעמים תסחיפי שומן המובאים לריאות חודרים דרך אנסטומוזות עורקיות ורידיות ונימים ריאתיים לתוך מחזור הדם המערכתי. Emboli יכול להיות גם אקסוגני:א) בועות אוויר הנכנסות מהאטמוספירה שמסביב לוורידים גדולים (ורידי חלל עליון, צווארי, תת-שפתיים), שבהם לחץ הדם עשוי להיות מתחת לאטמוספירה; אוויר הנכנס לוורידים נכנס לחדר הימני, שבו יכולה להיווצר בועת אוויר, לסתום את חללי הלב הימני; ב) בועות גז שנוצרות בדם במהלך ירידה מהירה בלחץ הברומטרי, למשל, כאשר צוללנים עולים במהירות מאזור בלחץ גבוה או כאשר תא מטוס מוריד לחץ בגובה רב.
תסחיף יכול להיות מקומי:
1) בעורקים של מחזור הדם הריאתי (תסחיפים מובאים ממערכת הוורידים של מחזור הדם והלב הימני);
2) בעורקים של מחזור הדם המערכתי (תסחיפים מובאים לכאן מהלב השמאלי או מוורידי הריאה);
3) במערכת הווריד השער של הכבד (תסחיפים מובאים לכאן מענפים רבים של וריד השער של חלל הבטן).
שינויים טרשתיים ודלקתיים בדפנות העורקיםיכול לגרום להיצרות של לומן כלי הדם במקרה של בולטות פלאקים טרשת עורקים לתוך לומן כלי הדם, או בתהליכים דלקתיים כרוניים בדפנות העורקים (דלקת עורקים). על ידי יצירת התנגדות לזרימת דם, שינויים כאלה בדפנות כלי הדם גורמים לרוב לזרימת דם לא מספקת (כולל בטחונות) למיקרו-וסקולטורה המקבילה.
דחיסה של עורק האדוקטורגורם למה שנקרא איסכמיה דחיסה.זה קורה רק אם הלחץ בחוץ גבוה מהלחץ בתוך הכלי. סוג זה של איסכמיה יכול להתרחש כאשר כלי הדם נדחסים על ידי גידול צומח, צלקת או גוף זר; זה יכול להיגרם על ידי יישום חוסם עורקים או קשירה של הכלי. איסכמיה דחיסה של המוח מתפתחת עם עלייה משמעותית בלחץ התוך גולגולתי.
9.2.2. מיקרו-סירקולציה במהלך איסכמיה
עלייה משמעותית בהתנגדות בעורקי האדוקטור גורמת לירידה בלחץ התוך-וסקולרי במיקרו-כלים של האיבר ויוצרת תנאים להיצרות שלהם. הלחץ יורד בעיקר בעורקים קטנים ובעורקים לפריפריה ממקום ההיצרות או החסימה, ולכן הפרש הלחץ העורקי לאורך המיקרו-וסקולטורה יורד, מה שגורם להאטה במהירויות זרימת הדם הליניאריות והנפחיות בנימים.
כתוצאה מהיצרות העורקים באזור איסכמיה, חלוקה מחדש כזו של אריתרוציטים מתרחשת בהסתעפות של כלי הדם שהדם נכנס לנימים, שהוא דל ביסודות שנוצרו (המטוקריט נמוך). זה גורם להפיכת מספר רב של נימים מתפקדים לנימים פלזמה, וירידה בלחץ התוך נימי תורמת לסגירתם לאחר מכן. כתוצאה מכך, מספר הנימים המתפקדים באזור הרקמה האיסכמית יורד.
ההיחלשות הנובעת של מיקרו-סירקולציה במהלך איסכמיה גורמת לתת-תזונה של רקמות: אספקת החמצן פוחתת (היפוקסיה במחזור הדם) וחומרי אנרגיה. במקביל, מוצרים מטבוליים מצטברים ברקמות.
עקב ירידה בלחץ בתוך הנימים יורדת עוצמת סינון הנוזלים מכלי הדם אל הרקמות, ונוצרים תנאים לספיגה מוגברת של הנוזל מהרקמה אל הנימים. לכן, כמות נוזל הרקמה בחללים הבין-תאיים מצטמצמת משמעותית ויציאת הלימפה מהאזור האיסכמי נחלשת עד לעצירה מוחלטת. תלות של פרמטרים שונים של מיקרו-סירקולציה במהלך איסכמיה מוצגת באיור. 9-3.
9.2.3. תסמיני איסכמיה
תסמינים של איסכמיה תלויים בעיקר בירידה בעוצמת אספקת הדם לרקמה ובשינויים מתאימים במיקרו-סירקולציה. צבע איבריםהופך חיוורעקב היצרות של כלי דם הממוקמים שטחית וירידה במספר הנימים המתפקדים, כמו גם ירידה בתכולת כדוריות הדם האדומות בדם (ירידה בהמטוקריט מקומי-
אורז. 9-3.שינויים במיקרו-סירקולציה במהלך איסכמיה (על פי G.I. Mchedlishvili)
ta). נפח איבריםעם איסכמיה יורדכתוצאה מהיחלשות באספקת הדם שלו וירידה בכמות נוזל הרקמה, טורגורבדים יורד.
טמפרטורה של איברים שטחייםעם איסכמיה הולך למטהשכן, עקב ירידה בעוצמת זרימת הדם דרך האיבר, מופר האיזון בין העברת החום על ידי הדם והחזרתו לסביבה, כלומר. העברת החום מתחילה לגבור על המסירה שלו. הטמפרטורה במהלך איסכמיה, כמובן, אינה יורדת באיברים הפנימיים, שמפני השטח שלהם לא מתרחשת העברת חום.
9.2.4. פיצוי על הפרעה בזרימת הדם בזמן איסכמיה
עם איסכמיה, לעיתים קרובות מתרחשת שיקום מלא או חלקי של אספקת הדם לרקמה הפגועה (גם אם החסימה במיטה העורקית נשארת). זה תלוי בזרימת דם צדדית, שיכולה להתחיל מיד לאחר הופעת איסכמיה. מידת הפיצוי הזה תלויה בגורמים האנטומיים והפיזיולוגיים של אספקת הדם של האיבר המתאים.
לגורמים אנטומייםכוללים תכונות של הסתעפות עורקים ואנסטומוזות. לְהַבחִין:
1. איברים ורקמות עם אנסטומוזות עורקיות מפותחות (כאשר סכום הלומן שלהם קרוב בגודלו לזה של עורק סתום) הוא העור, המזנטריה. במקרים אלו חסימת העורקים אינה מלווה בהפרעה כלשהי בזרימת הדם בפריפריה, שכן כמות הדם הזורמת בכלי העזר כבר מההתחלה מספיקה לשמירה על אספקת דם תקינה לרקמה.
2. איברים ורקמות שבעורקיהם יש מעט (או אין) אנסטומוזות, ולכן זרימת דם צדדית בהם מתאפשרת רק דרך רשת נימית רציפה. איברים ורקמות אלה כוללים את הכליות, הלב, הטחול ורקמת המוח. כאשר מתרחשת חסימה בעורקים של איברים אלו, מתרחשת בהם איסכמיה חמורה, וכתוצאה מכך - התקף לב.
3. איברים ורקמות עם בטחונות לא מספיקים. הם רבים מאוד - אלה הריאות, הכבד, דופן המעי. לומן של העורקים הצדדיים בהם בדרך כלל פחות או יותר לא מספיק כדי לספק זרימת דם צדדית.
הגורם הפיזיולוגיהתורמת לזרימת הדם הצדדית היא התרחבות פעילה של העורקים של האיבר. ברגע שמתרחש חוסר באספקת דם עקב חסימה או היצרות של לומן של הגזע העורקי האדוקטי ברקמה, מנגנון הוויסות הפיזיולוגי מתחיל לפעול, הגורם לעלייה בזרימת הדם במסלולי העורקים השמורים. מנגנון זה גורם להרחבת כלי הדם, שכן ברקמה מצטברים תוצרים של מטבוליזם לקוי, אשר יש פעולה ישירהעל דפנות העורקים, ומעוררים גם קצות עצבים רגישים, וכתוצאה מכך הרחבת רפלקס של העורקים. איפה
כל המסלולים הצדדיים של זרימת הדם לאתר של חוסר במחזור הדם מורחבים, ומהירות זרימת הדם בהם מוגברת, מה שתורם לאספקת הדם לרקמה החווה איסכמיה.
זה די טבעי שמנגנון הפיצוי הזה מתפקד בצורה שונה אצל אנשים שונים ואפילו באותו אורגניזם בתנאים שונים. אצל אנשים שנחלשו עקב מחלה ממושכת, מנגנוני הפיצוי לאיסכמיה עשויים שלא לתפקד מספיק. לזרימת דם צדדית אפקטיבית, ישנה חשיבות רבה גם למצבם של דפנות העורקים: מסלולים נלווים של זרימת דם טרשתית ואובדת גמישות פחות מסוגלים להתרחב, והדבר מגביל את האפשרות לשיקום מלא של מחזור הדם.
אם זרימת הדם במסלולי העורקים הצדדיים המספקים דם לאזור האיסכמי נשארת מוגברת במשך זמן רב יחסית, אזי דפנות הכלים הללו נבנות מחדש בהדרגה בצורה כזו שהן הופכות לעורקים בקליבר גדול יותר. עורקים כאלה יכולים להחליף לחלוטין את תא המטען העורקי שהיה סתום בעבר, ולנרמל את אספקת הדם לרקמות.
9.2.5. שינויים ברקמות במהלך איסכמיה
השינויים המתוארים במיקרו-סירקולציה במהלך איסכמיה מובילים להגבלה באספקת חמצן וחומרי תזונה לרקמות, כמו גם לשמירה של מוצרים מטבוליים בהן. הצטברות של מוצרים מטבוליים שאינם מחומצנים (לקטית, חומצות פירובית וכו') גורמת לשינוי ב-pH של הרקמה לצד החומצה. הפרעות מטבוליות מובילות תחילה לנזק הפיך ולאחר מכן לנזק בלתי הפיך לרקמות.
רקמות שונות אינן רגישות באותה מידה לשינויים באספקת הדם. לכן, הפרות בהם במהלך איסכמיה מתרחשות, בהתאמה, במהירות לא שווה. איסכמיה מסוכנת במיוחד למערכת העצבים המרכזית, שבה חוסר אספקת דם מוביל מיד להפרעות בתפקוד של האזורים המתאימים במוח. אז, עם התבוסה של האזורים המוטוריים, paresis, שיתוק, וכו 'מתרחשים די מהר. המקום הבא ברגישות לאיסכמיה תופס שריר הלב, הכליות ואיברים פנימיים אחרים. איסכמיה בגפיים מלווה בכאב, תחושת נימול, "עור אווז" ו
תפקוד לקוי של שרירי השלד, המתבטא, למשל, בצורה של קלאודיקציה לסירוגין בהליכה.
במקרים בהם זרימת הדם באזור האיסכמיה אינה משוחזרת תוך זמן מתאים, מתרחש נמק של רקמות, הנקרא התקף לב.נתיחה פתולוגית ואנטומית בחלק מהמקרים מגלה את מה שנקרא התקף לב לבן,כאשר, בתהליך של נמק, דם אינו חודר לאזור האיסכמי והכלים המכווצים נותרים מלאים רק בפלסמה דם ללא תאי דם אדומים. אוטמים לבנים נצפים בדרך כלל באותם איברים שבהם מסלולי העזר מפותחים בצורה גרועה, כגון בטחול, בלב ובכליות. במקרים אחרים, יש אוטם לבן עם גבול אדום.התקף לב כזה מתפתח בלב, בכליות. הקורולה הדימומית נוצרת כתוצאה מכך שהעווית של הכלים בפריפריה של האוטם מתחלפת בהתרחבותם המשותקת ובהתפתחות של שטפי דם. תרומבואמבוליזם של ענפים קטנים של עורק הריאה גורם להתפתחות אוטם אדום דימומיריאות, בעוד שדפנות הכלים נהרסות והאריתרוציטים, כביכול, "דוחסים" את כל הרקמה, צובעים אותה באדום. התרחשות התקפי לב בזמן איסכמיה מתאפשרת כתוצאה מהפרעות כלליות במחזור הדם הנגרמות מאי ספיקת לב, כמו גם שינויים טרשת עורקים בעורקים המונעים זרימת דם צדדית, נטייה לעוויתות עורקים באזור האיסכמי, עלייה בצמיגות הדם וכו'. כל זה מונע זרימת דם צדדית ונורמליזציה של microcirculation.
9.3. סתימת דם ורידי (היפרמיה ורידית)
קיפאון ורידי של דם (או היפרמיה ורידית) הוא עלייה באספקת הדם לאיבר או לרקמה עקב הפרה של יציאת הדם למערכת הוורידים.
9.3.1. גורמים לקיפאון דם ורידי
קיפאון ורידי של דם מתרחש עקב חסימות מכניות ליציאת הדם מהמיקרו-וסקולטורה אל מערכת הוורידים. זה קורה רק כאשר יציאת הדם דרך מסלולי הוורידים הצדדיים אינה מספקת.
עלייה בהתנגדות לזרימת הדם בוורידים יכולה להיגרם על ידי את הסיבות הבאות: 1) פקקת ותסחיף ורידי,חסימת יציאת הדם (ראה סעיף 9.2.1 לעיל); 2) לחץ מוגבר בוורידים גדולים(לדוגמה, עקב אי ספיקת לב של חדר ימין), מה שמוביל להפרש לחץ עורקי ורידי לא מספיק; 3) דחיסת ורידים,המופיע בקלות יחסית עקב דלילות דפנותיהם ולחץ תוך וסקולרי נמוך יחסית (לדוגמה, דחיסה של הוורידים על ידי גידול מגודל, רחם מוגדל בהריון, צלקת, אקסודאט, בצקת רקמות, הידבקויות, קשירה, חוסם עורקים).
במערכת הוורידים, יציאה צדדית של דם מתרחשת בקלות יחסית בשל העובדה שהוא מכיל באיברים רבים מספר גדול שלאנסטומוזס. עם גודש ורידי ממושך, המסלולים הצדדיים של יציאת הוורידים עשויים להיות חשופים ל פיתוח עתידי. לדוגמה, עם דחיסה או היצרות של לומן של הווריד הפורטלי או עם שחמת הכבד, יציאת הדם הוורידי לתוך הווריד הנבוב התחתון מתרחשת לאורך הביטחונות המפותחים של הוורידים בחלק התחתון של הוושט, הוורידים. דופן הבטןוכו '
עקב יציאת הדם המהירה דרך הביטחונות, חסימה של הוורידים הראשיים לרוב אינה מלווה בקיפאון ורידי של דם, או שהיא חסרת משמעות ואינה נמשכת זמן רב. רק עם יציאת בטחונות לא מספקת של דם, חסימות בזרימת הדם בוורידים מובילות לקיפאון ורידי משמעותי של דם.
9.3.2. מיקרו-סירקולציה באזור קיפאון דם ורידי
לחץ הדם בוורידים עולה ממש לפני חסימת זרימת הדם. זה מוביל לירידה בהפרש הלחץ העורקי ולהאטה בזרימת הדם בעורקים קטנים, נימים וורידים. אם יציאת הדם למערכת הוורידית נפסקת לחלוטין, אז הלחץ מול המכשול גדל עד כדי כך שהוא מגיע ללחץ דיאסטולי בעורקים שמביאים דם לאיבר זה. במקרים אלו, זרימת הדם בכלי הדם נעצרת במהלך הדיאסטולה הלבבית ומתחילה שוב במהלך כל סיסטולה. זרימת דם זו נקראת מִתנַדנֵד.אם הלחץ בוורידים לפני החסימה עולה אפילו יותר, עולה על הלחץ הדיאסטולי ב
עורקים מובילים, אם כן זרימת דם אורתוגרדית(בעל כיוון תקין) נצפה רק במהלך הסיסטולים של הלב, ובמהלך הדיאסטולה מתרחשת עקב סטייה של שיפוע הלחץ בכלי הדם (ליד הוורידים הוא הופך גבוה יותר מאשר ליד העורקים) רטרוגרדית, כלומר. הפוך, זרימת דם.זרימת דם כזו באיברים נקראת מְטוּטֶלֶת.תנועת המטוטלת של הדם מסתיימת בדרך כלל עם התפתחות קיפאון בכלי הדם, הנקרא ורידי (קפאון).
לחץ תוך וסקולרי מוגבר מותח את הכלים וגורם להתרחבותם. הוורידים מתרחבים יותר מכל היכן שהעלייה בלחץ בולטת ביותר, הרדיוס גדול יחסית והקירות דקים יחסית. עם גודש ורידי, כל הוורידים המתפקדים הופכים רחבים יותר, ואותם כלי ורידים שלא פעלו קודם לכן נפתחים. גם הנימים מתרחבים, בעיקר באזורי הוורידים, שכן מידת עליית הלחץ כאן גדולה יותר והדופן מתרחבת יותר מאשר ליד העורקים.
למרות ששטח החתך של מצע כלי הדם של איבר גדל במהלך גודש ורידי, מהירות זרימת הדם הליניארית יורדת הרבה יותר ולכן מהירות זרימת הדם הנפחית מופחתת באופן טבעי. כך, המיקרו-סירקולציה באיבר ואספקת הדם לרקמות בזמן קיפאון דם ורידי נחלשים, למרות התרחבות המיטה הנימים ועלייה בלחץ התוך-וסקולרי.
התלות של פרמטרי מיקרו-סירקולציה שונים בקיפאון דם ורידי מוצגת באיור. 9-4.
9.3.3. תסמינים של קיפאון דם ורידי
תסמינים של קיפאון ורידי של דם תלויים בעיקר בירידה בעוצמת זרימת הדם פנימה מיקרו כלי דם, וכן מגידול באספקת הדם שלו.
ירידה במהירות זרימת הדם הנפחית במהלך גודש ורידי פירושה שכמות קטנה יותר של חמצן וחומרי תזונה מוכנסת לאיבר עם הדם, ותוצרים מטבוליים אינם מוסרים לחלוטין. לכן, רקמות חוות חוסר באספקת דם ובעיקר מחסור בחמצן, כלומר. היפוקסיה (מחזור הדם). זה, בתורו, מוביל להפרעה בתפקוד התקין של הרקמות. עקב ירידה בעוצמת זרימת הדם באיבר,
אורז. 9-4.שינויים במיקרו-סירקולציה במהלך גודש ורידי (על פי G.I. Mchedlishvili)
פחות חום מהרגיל. באיברים הממוקמים באופן שטחי, הדבר גורם לחוסר איזון בין כמות החום המובאת עם הדם ומוזרקת לסביבה. בגלל זה טֶמפֶּרָטוּרָהאותם עם גודש ורידי הולך למטה.זה לא קורה באיברים הפנימיים, שכן אין העברת חום מהם לסביבה.
הַעֲלָאָה לחץ דםבתוך הנימים גורם לעלייה בסינון הנוזל דרך דפנות הנימים לתוך מרווחי הרקמות ולירידה בספיגתו חזרה למערכת הדם, שמשמעותה עלייה באקסטראוסציה. החדירות של דפנות הנימים גדלה, ותורמת גם להגברת חילוץ הנוזלים לתוך מרווחי הרקמה. התכונות המכניות של רקמת החיבור משתנות בצורה כזו שכושר ההארכה שלה עולה, ו גמישות יורדת.כתוצאה מכך, הטרנסאודאט המשתחרר מהנימים מותח בקלות את הסדקים, ומצטבר בהם בכמות משמעותית, גורם נפיחות ברקמות. נפח איבריםעם גודש ורידי עולההן בשל עלייה באספקת הדם שלו, והן בשל ההיווצרות
בַּצֶקֶת. התוצאה המיידית של היפרמיה ורידית, בנוסף לבצקת, עשויה להיות ההתפתחות נפט(למשל מיימת).
מכיוון שזרימת הדם בנימים בזמן גודש ורידי מואטת בחדות, החמצן בדם משמש את הרקמות בצורה מקסימלית, הפרש החמצן העורקי-ורידי גדל ורוב ההמוגלובין בדם משוחזר. לכן, איבר או רקמה רוכשים גוון כחלחל (ציאנוזה), שכן צבע הדובדבן הכהה של המוגלובין המופחת, שקוף דרך שכבה דקה של האפידרמיס, מקבל גוון כחלחל.
היפרמיה ורידית מובילה להתפתחות היפוקסיה של רקמות, ואחריה נמק של האלמנטים המורפולוגיים של הרקמה. עם היפרמיה ורידית ממושכת, קיימת סבירות גבוהה להחלפת האלמנטים המורפולוגיים של איבר או רקמה ברקמת חיבור. במחלות כבד, היפרמיה ורידית כרונית יוצרת תמונה של כבד "אגוז מוסקט". היפרמיה ורידית כרונית של הריאות מובילה להתקשות החומה שלהן. היפרמיה ורידית של הטחול עם יתר לחץ דם פורטלי עקב שחמת הכבד מתבטאת בטחול.
9.4. STAS במיקרוסופס
קיפאון הוא עצירת זרימת הדם בכלי איבר או רקמה.
9.4.1. סוגי קיפאון והסיבות להתפתחותם
כל סוגי הקיפאון מחולקים לראשוני ומשני. קיפאון ראשוני (נימי אמיתי).עקב הצטברות ראשונית של כדוריות דם אדומות. קיפאון משנימחולק ל איסכמי ורידי (קונגסטיבי).קיפאון איסכמי הוא תוצאה של איסכמיה חמורה, שבה זרימת הדם העורקית לרקמה פוחתת, הפרש הלחץ העורקי יורד, זרימת הדם דרך מיקרו-כלים מאטה בחדות, מציינת התקבצות של תאי דם ועצירת דם בכלי הדם. קיפאון ורידי הוא תוצאה של היפרמיה ורידית, שבה יציאת הדם הוורידי פוחתת, הפרש הלחץ העורקי פוחת, סטגנציה של דם במיקרו-כלי דם מצוינת, צמיגות הדם עולה, צבירת תאי דם מצוינת, וזה מבטיח את הפסקת הדם. זְרִימָה.
9.4.2. הפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם, הגורמות לקיפאון במיקרו-כלים
לתכונות הריאולוגיות של הדם כנוזל הטרוגני יש חשיבות מיוחדת כאשר הוא זורם דרך מיקרו-כלים, לומן אשר דומה לגודל היסודות הנוצרים שלו. כאשר נעים בלומן של נימים ובעורקים והוורידים הקטנים ביותר הסמוכים להם, אריתרוציטים ולויקוציטים משנים את צורתם - הם מתכופפים, נמתחים לאורכם וכו'. זרימת דם תקינה דרך כלי מיקרו מתאפשרת רק בתנאים אם: א) אלמנטים בצורת יכולים להיות מעוות בקלות; ב) הם אינם נצמדים זה לזה ואינם יוצרים אגרגטים שעלולים לעכב את זרימת הדם ואף לסתום לחלוטין את לומן המיקרו-כלים; ריכוז תאי הדם אינו מוגזם. כל התכונות הללו חשובות בעיקר עבור אריתרוציטים, שכן מספרם בדם אנושי גדול פי אלף ממספר הלויקוציטים.
הנגיש והנפוץ ביותר בשיטת המרפאה לקביעת התכונות הריאולוגיות של הדם בחולים היא הוויסקומטריה שלו. עם זאת, תנאי זרימת הדם בכל מכשירי ויסקומטר הידועים כיום שונים באופן משמעותי מאלה המתרחשים במיקרו-וסקולטורה. in vivo.לאור זאת, הנתונים המתקבלים על ידי ויסקומטריה משקפים רק חלק מהתכונות הריאולוגיות הכלליות של הדם, שיכולות לקדם או לעכב את זרימתו דרך כלי מיקרו בגוף. צמיגות הדם, המתגלה במדדי צמיגות, נקראת צמיגות יחסית, בהשוואה לצמיגות המים, הנלקחת כיחידה.
הפרות של המאפיינים הראוולוגיים של הדם במיקרו-כלים קשורות בעיקר לשינויים במאפיינים של אריתרוציטים בדם. שינויים כאלה יכולים להתרחש לא רק בכל מערכת כלי הדם של הגוף, אלא גם באופן מקומי בכל איברים או חלקים מהם. לדוגמה, זה תמיד מתרחש במוקד של כל דלקת. להלן הגורמים העיקריים הקובעים את ההפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם במיקרו-כלים של הגוף.
צבירה תוך-וסקולרית מוגברת של תאי דם אדומים, הגורמת לקיפאון דם במיקרו-כלי דם.היכולת של אריתרוציטים להצטבר, כלומר. להיצמד זה לזה וליצור "עמודי מטבעות", שלאחר מכן נדבקים זה לזה, זה רכושם הרגיל. עם זאת, ניתן לשפר באופן משמעותי את הצבירה בהשפעת
יאניה גורמים שוניםשמשנים הן את תכונות פני השטח של אריתרוציטים והן את הסביבה המקיפה אותם. עם צבירה מוגברת, הדם הופך מתרחיף של אריתרוציטים עם נזילות גבוהה לתרחיף רשת, נטול יכולת זו לחלוטין. הצטברות אריתרוציטים משבשת את המבנה התקין של זרימת הדם במיקרו-כלי דם והיא הגורם החשוב ביותר שמשנה את התכונות הריאולוגיות התקינות של הדם.
עם תצפיות ישירות על זרימת הדם במיקרו-כלי דם, ניתן לפעמים לראות הצטברות תוך-וסקולרית של אריתרוציטים, הנקראת "זרימת דם גרעינית". עם צבירה תוך-וסקולרית מוגברת של אריתרוציטים בכל מערכת הדם, אגרגטים יכולים לסתום את העורקים הקדם-נימיים הקטנים ביותר, ולגרום להפרעות בזרימת הדם בנימים המתאימים. צבירה מוגברת של אריתרוציטים יכולה להתרחש גם באופן מקומי, במיקרו-כלים, ולשבש את התכונות המיקרו-ראולוגיות של הדם הזורם בהם עד כדי כך שזרימת הדם בנימים מואטת ונפסקת לחלוטין - קיפאון מתרחש, למרות העובדה שלחץ הדם העורקי. ההבדל בכל כלי המיקרו האלה נשמר. במקביל, אריתרוציטים מצטברים בנימים, בעורקים הקטנים ובוורידים, שנמצאים במגע הדוק זה עם זה, כך שגבולותיהם מפסיקים להיות גלויים (יש "הומוגנית דם"). עם זאת, בהתחלה, לא המוליזה ולא קרישת דם מתרחשת בזמן קיפאון. במשך זמן מה, הקיפאון הפיך - התנועה של אריתרוציטים יכולה לחדש, וניתן לשחזר את החסינות של כלי המיקרו.
הגורמים הבאים משפיעים על התרחשות הצטברות תוך קפילרית של אריתרוציטים:
1. פגיעה בדפנות הנימים, הגורמת לסינון מוגבר של נוזלים, אלקטרוליטים וחלבונים במשקל מולקולרי נמוך (אלבומינים) אל הרקמות שמסביב. כתוצאה מכך, ריכוז חלבונים מולקולריים גבוהים - גלובולינים, פיברינוגן וכו', עולה בפלסמת הדם, אשר, בתורו, מהווה את הגורם החשוב ביותר בשיפור צבירה אריתרוציטים. ההנחה היא שספיגה של חלבונים אלו על ממברנות אריתרוציטים מפחיתה את פוטנציאל פני השטח שלהם ומעודדת את צבירה שלהם.
2. חומרים מזיקים כימיים פועלים ישירות על תאי הדם האדומים, גורמים לשינוי תכונות פיזיקליות וכימיותממברנות, משנות את פוטנציאל פני השטח של הממברנות ומעודדות צבירת אריתרוציטים.
3. קצב זרימת הדם בנימים, עקב המצב התפקודי של העורקים המובילים. התכווצות העורקים הללו גורמת להאטת זרימת הדם בנימים (איסכמיה), תורמת להצטברות של כדוריות דם אדומות ולהתפתחות קיפאון בנימים. עם הרחבת עורקי האדוקטור והאצת זרימת הדם בנימים (היפרמיה עורקית), הצטברות אריתרוציטים תוך נימיים מתפתחים קשים יותר ומתבטלים הרבה יותר.
קיפאון הנובע משלושת הגורמים הללו נקרא נימי אמיתי (ראשוני). הוא מתפתח בפתולוגיה של דופן הנימים, הפרעות תוך-וסקולריות וחוץ-וסקולריות ברמת הנימים.
הפרה של יכולת העיוות של אריתרוציטים.אריתרוציטים משנים את צורתם במהלך זרימת הדם לא רק דרך נימים, אלא גם בכלים רחבים יותר - עורקים וורידים, שם הם בדרך כלל מוארכים באורך. היכולת לעיוות (דפורמטיביות) באריתרוציטים קשורה בעיקר לתכונות הממברנה החיצונית שלהם, כמו גם עם נזילות גבוהההתוכן שלהם. בזרימת הדם, הממברנה מסתובבת סביב תכולת תאי הדם האדומים, שגם היא נעה.
יכולת העיוות של אריתרוציטים משתנה מאוד בתנאים טבעיים. היא פוחתת בהדרגה עם הגיל של אריתרוציטים, וכתוצאה מכך הם עלולים להינזק כאשר עוברים דרך הנימים הצרים ביותר (קוטר 3 מיקרומטר) של המערכת הרטיקולואנדותל. ההנחה היא כי בשל כך, כדוריות דם אדומות ישנות מסולקות ממערכת הדם.
קרומי RBC נעשים נוקשים יותר בהשפעת גורמים פתוגניים שונים, כגון מחסור ב-ATP, היפראוסמולריות וכו'. כתוצאה מכך, התכונות הריאולוגיות של הדם משתנות באופן שזרימתו דרך כלי המיקרו הופכת לקשה יותר. זה מתרחש במחלות לב, סוכרת אינספידוס, סרטן, מתח וכדומה, שבהן נזילות הדם במיקרו-כלי דם מופחתת משמעותית.
הפרה של מבנה זרימת הדם במיקרו-כלים.בלומן של כלי הדם, זרימת הדם מאופיינת במבנה מורכב הקשור ל: א) פיזור לא אחיד של אריתרוציטים לא מצטברים בזרימת הדם על פני הכלי; ב) עם אוריינטציה מוזרה של אריתרוציטים בזרימה, שיכולה להשתנות
מאורכי לרוחב; ג) עם המסלול של אריתרוציטים בתוך לומן כלי הדם. לכל זה יכולה להיות השפעה משמעותית על נזילות הדם בכלי הדם.
מנקודת המבט של הפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם משמעות מיוחדתיש שינויים במבנה זרימת הדם במיקרו-כלים בקוטר של 15-80 מיקרון, כלומר. מעט רחב יותר מהנימים. אז, עם האטה ראשונית של זרימת הדם, הכיוון האורך של אריתרוציטים משתנה לעתים קרובות לרוחבי, מסלול האריתרוציטים הופך לכאוטי. כל זה מגביר באופן משמעותי את ההתנגדות לזרימת הדם, גורם להאטה גדולה עוד יותר בזרימת הדם בנימים, מגביר את הצטברות אריתרוציטים, משבש את המיקרו-סירקולציה ומגביר את הסבירות לקיפאון.
שינוי בריכוז אריתרוציטים בדם במחזור הדם.תכולת אריתרוציטים בדם נחשבת לגורם חשוב המשפיע על תכונותיו הריאולוגיות, שכן ויסקומטריה חושפת קשר ישיר בין ריכוז האריתרוציטים בדם לבין הצמיגות היחסית שלו. ריכוז הנפח של אריתרוציטים בדם (המטוקריט) יכול להשתנות במידה רבה הן בכל מערכת הדם והן באופן מקומי. במיטה המיקרו-מחזורית של איברים מסוימים וחלקיהם האישיים, התוכן של אריתרוציטים תלוי בעוצמת זרימת הדם. אין ספק שעם עלייה משמעותית בריכוז אריתרוציטים במחזור הדם, התכונות הריאולוגיות של הדם משתנות בצורה ניכרת, צמיגות הדם עולה והצטברות אריתרוציטים עולה, מה שמגביר את הסבירות לקיפאון.
9.4.3. השלכות של קיפאון דם במיקרו-כלים
עם חיסול מהיר של הגורם לקיפאון, זרימת הדם במיקרו-כלים משוחזרת ולא מתפתחים שינויים משמעותיים ברקמות. קיפאון מתמשך עשוי להיות בלתי הפיך. זה מוביל לשינויים דיסטרופיים ברקמות, גורם לנמק של הרקמות הסובבות. (התקף לב).המשמעות הפתוגנית של קיפאון דם בנימים תלויה במידה רבה באיבר שבו הוא נוצר. אז, קיפאון דם במיקרו-כלים של המוח, הלב והכליות הוא מסוכן במיוחד.
9.5. פתופיזיולוגיה של מחזור הדם המוחי
נוירונים הם המרכיבים המבניים הרגישים ביותר של הגוף להפרעות במחזור הדם ולהיפוקסיה. לכן, בתהליך האבולוציה של עולם החי, התפתחה מערכת מושלמת של ויסות של מחזור הדם המוחי. בשל תפקודו בתנאים פיזיולוגיים, כמות זרימת הדם תמיד תואמת את עוצמת חילוף החומרים בכל אזור ברקמת המוח. בפתולוגיה, אותה מערכת רגולטורית מספקת פיצוי מהיר להפרעות שונות במחזור הדם במוח. בכל מטופל חשוב לזהות שינויים פתולוגיים ופיצויים בלבד. מחזור הדם במוח, שכן בלי זה אי אפשר לבחור את ההשפעות הטיפוליות הנכונות שיבטלו הפרות ויתרמו לפיצוי שלהן בגוף.
למרות מערכת הוויסות המושלמת של זרימת הדם המוחית, השפעות פתוגניות על הגוף (כולל גורמי דחק) הן תכופות וחזקות כל כך בתנאים מודרניים, עד שלפי הסטטיסטיקה, הפרעות שונות במחזור הדם המוחיות התבררו כגורמים השכיחים ביותר (או תורמים) גורמים) של תפקוד לקוי של המוח. יחד עם זאת, שינויים מורפולוגיים בולטים בכלי המוח (למשל שינויים טרשתיים בדפנות כלי הדם, פקקת כלי דם ועוד) אינם מתגלים בכל המקרים. משמעות הדבר היא שתאונות כלי דם במוח הן פונקציונליות בטבען, למשל, הן מתרחשות עקב עווית עורקים מוחייםאו עלייה או ירידה חדה בלחץ הדם הכולל, ועלולה להוביל לחוסר תפקוד מוחי חמור ולעיתים קרובות למוות.
הפרעות במחזור הדם במוח יכולות להיות קשורות ל:
1) עם שינויים פתולוגייםזרימת דם מערכתית (בעיקר עם יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם);
2) עם שינויים פתולוגיים במערכת כלי הדם של המוח עצמו. אלה יכולים להיות שינויים ראשוניים בלומן של כלי המוח, בעיקר בעורקים (הנגרמים, למשל, מהעווית או הפקקת שלהם), או שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם (הקשורים למשל להצטברות תוך-וסקולרית מוגברת).
אורז. 9-5.רוב סיבות שכיחותהפרעות במחזור הדם המוחי
הזדקנות אריתרוציטים, הגורמת להתפתחות קיפאון בנימים) (איור 9-5).
9.5.1. הפרעות ופיצוי של מחזור הדם המוחי בהיפר-לחץ דם עורקי
שינויים ברמת הלחץ העורקי הכולל במהלך יתר ותת לחץ דם, כמובן, אינם יכולים שלא להשפיע על זרימת הדם בכלי המוח (כמו גם באיברים אחרים), שכן הפרש הלחץ העורקי הוא אחד הגורמים העיקריים הקובעים את עוצמת זרימת דם היקפית. איפה התפקיד של שינויים בלחץ העורקי משמעותי יותר מזה של לחץ ורידי.בתנאים פתולוגיים, שינויים בלחץ העורקי הכולל יכולים להיות משמעותיים מאוד - בין 0 ל-300 מ"מ כספית. (לחץ ורידי כולל יכול להשתנות רק בין 0 ל-20 מ"מ כספית) ונצפה לעתים קרובות יותר. יתר לחץ דם עורקי גורם לשינויים מתאימים בלחץ הדם ובזרימת הדם.
בכל מערכת כלי הדם של המוח, מה שמוביל להפרעות חמורות במחזור הדם המוחי. לפיכך, עלייה בלחץ הדם בכלי המוח עקב יתר לחץ דם עורקי עלולה לגרום: א) שטפי דם ברקמת המוח (במיוחד אם דפנות כלי המוח משתנים באופן פתולוגי); ב) בצקת מוחית (במיוחד עם שינויים תואמים במחסום הדם-מוח וברקמת המוח) ו-ג) עוויתות של עורקי המוח (אם יש שינויים מתאימים בדפנותיהם). במקרה של תת לחץ דם עורקי, ירידה בהפרש הלחץ העורקי יכול להוביל להיחלשות של זרימת הדם במוח ולמחסור באספקת דם לרקמת המוח, לשבש את חילוף החומרים שלו עד למוות של אלמנטים מבניים.
במהלך האבולוציה, א מנגנון הוויסות של מחזור הדם המוחי,אשר מפצה במידה רבה על כל ההפרעות הללו, ומבטיח את קביעות לחץ הדם וזרימת הדם בכלי המוח, ללא קשר לשינויים בלחץ הדם הכולל (איור 9-6). המגבלות של רגולציה כזו עשויות להשתנות מאדם לאדם.
אורז. 9-6.ויסות מחזור הדם המוחי, מתן פיצוי על לחץ הדם וזרימת הדם במערכת כלי הדם של המוח עם שינויים ברמת הלחץ העורקי הכולל (יתר לחץ דם ויתר לחץ דם)
ואפילו באותו אדם ותלויים במצבו (פיזיולוגי או פתולוגי). עקב הוויסות בחולים רבים עם יתר לחץ דם, זרימת הדם המוחית נשארת בטווח התקין (50 מ"ל דם ל-100 גרם רקמת מוח לדקה) ואין תסמינים של שינויים בלחץ הדם ובזרימת הדם בגוף. מוֹחַ.
מבוסס חוקים כללייםהמודינמיקה, המנגנון הפיזיולוגי של ויסות מחזור הדם המוחי נובע משינויים בהתנגדות במערכת כלי הדם של המוח (התנגדות מוחית), כלומר. כיווץ פעיל של כלי המוח עם עלייה בלחץ העורקי הכולל והתרחבותם עם ירידה. מחקר בעשורים האחרונים הבהיר כמה קשרים במנגנון הפיזיולוגי של ויסות זה.
כך נודעו אפקטורים של כלי דם, או "מנגנוני כלי דם" של ויסות מחזור הדם המוחי. התברר ששינויים פעילים בתנגודת כלי הדם המוחיים מתבצעים בעיקר על ידי העורקים העיקריים של המוח - הצוואר הפנימי והחוליות. עם זאת, כאשר התגובות של כלי אלו אינן מספיקות כדי לשמור על קביעות של זרימת הדם המוחית (וכתוצאה מכך, המיקרו-סירקולציה הופכת לבלתי מספקת לצרכים המטבוליים של רקמת המוח), התגובות של עורקי מוח קטנים יותר, בפרט של עורקי המוח. , הממוקם על פני ההמיספרות המוחיות, כלולים בתקנה (איור 9-7).
בירור המשפיעים הספציפיים של תקנה זו איפשר לנתח מנגנון פיזיולוגי של תגובות vasomotor של כלי מוח.אם מלכתחילה הונחה כי התכווצות כלי דם מוחיים ביתר לחץ דם והרחבת כלי דם בתת לחץ דם קשורים רק לתגובות מיוגניות של העורקים המוחיים עצמם, כעת מצטברות יותר ויותר עדויות ניסיוניות לכך שתגובות כלי דם אלו הן נוירוגניות, כלומר. נגרמים על ידי מנגנון vasomotor רפלקס, המופעל על ידי שינויים בלחץ הדם בחלקים המתאימים של מערכת העורקים של המוח.
אורז. 9-7.אפקטורים כלי דם של ויסות מחזור הדם המוחי - מערכות של פיאל ו עורקים ראשיים: 1 - עורקי פיאל, שדרכם מווסתת כמות המיקרו-סירקולציה (המקבילה לקצב חילוף החומרים) ב שטחים קטניםרקמת מוח; 2 - העורקים הראשיים של המוח (פנימי הצוואר והחוליות), דרכם נשמרת קביעות לחץ הדם, זרימת הדם ונפח הדם במערכת הדם של המוח בתנאים נורמליים ופתולוגיים.
9.5.2. הפרעות ופיצוי של מחזור הדם במוח בקיפאון דם ורידי
קושי ביציאת דם ממערכת כלי הדם של המוח, הגורם לקיפאון ורידי של דם בו (ראה סעיף 9.3), מסוכן מאוד למוח שנמצא בגולגולת סגורה הרמטית. הוא מכיל שני נוזלים בלתי ניתנים לדחיסה - דם ונוזל מוחי, וכן רקמת מוח (המורכבת מ-80% מים, לכן, מעט דחיסה). עלייה בנפח הדם בכלי המוח (אשר מלווה בהכרח קיפאון ורידי של דם) גורמת לעלייה תוך גולגולתי
אורז. 9-8.רפלקס Venovasomotor מהקולטנים המכנו של מערכת הוורידים, המווסתים את הקביעות של נפח הדם בתוך הגולגולת, לעורקים הראשיים של המוח
לחץ ודחיסה של המוח, משבשים, בתורם, את אספקת הדם ותפקודו.
זה די טבעי שבתהליך האבולוציה של עולם החי התפתח מנגנון ויסות מושלם מאוד שמבטל הפרות כאלה. ניסויים הראו כי משפיעני כלי הדם של מנגנון זה הם העורקים העיקריים של המוח, אשר מצטמצמים באופן פעיל ברגע שהיציאה של דם ורידי מהגולגולת מתקשה. מנגנון ויסות זה פועל באמצעות רפלקס מהקולטנים המכנו של מערכת הוורידים של המוח (עם עליה בנפח הדם ולחץ הדם בו) אל העורקים הראשיים שלו (איור 9-8). במקביל מתרחשת התכווצות שלהם, המגבילה את זרימת הדם למוח, וגודש ורידי במערכת כלי הדם שלו, שאף ניתן להעלים לחלוטין.
9.5.3. איסכמיה מוחית והפיצוי שלה
איסכמיה במוח, כמו גם באיברים אחרים, מתרחשת עקב היצרות או חסימה של לומן של עורקי האדוקטור (ראה סעיף 9.2). בתנאים טבעיים, הדבר עשוי להיות תלוי בפקקים או תסחיפים בלומן כלי הדם, טרשת עורקים היצרות של דפנות כלי הדם או התכווצות כלי דם פתולוגית, כלומר. עווית של העורקים המתאימים.
אנגיוספזםבמוח יש לוקליזציה אופיינית. הוא מתפתח בעיקר בעורקים הראשיים ובגזעים עורקים גדולים אחרים באזור בסיס המוח. אלו הם העורקים שבמהלך תפקוד תקין (בזמן ויסות זרימת הדם במוח), תגובות מכווצות אופייניות יותר. עווית של ענפי פיאל קטנים יותר
עורקים מתפתחים בתדירות נמוכה יותר, שכן האופייניות ביותר עבורם הן תגובות מרחיבות במהלך ויסות המיקרו-סירקולציה בקליפת המוח.
עם היצרות או חסימה של ענפים עורקים בודדים של המוח, איסכמיה לא תמיד מתפתחת בו או נצפית באזורים קטנים של רקמה, מה שמוסבר על ידי נוכחות במערכת העורקים של המוח של אנסטומוזות רבות המחברים את העורקים הראשיים של המוח. המוח (שני צווארים פנימיים ושתי חוליות) במעגל השטח של וויליס, ועורקי פיאל גדולים כמו גם קטנים הממוקמים על פני המוח. הודות לאנסטומוזות, זרימת דם צדדית מתרחשת במהירות בבריכה של העורק הכבוי. זה מקל על ידי הרחבת ההסתעפות של העורקים pial, אשר נצפתה כל הזמן בתנאים כאלה, הממוקם לפריפריה ממקום היצרות (או חסימה) של כלי הדם. תגובות כלי דם כאלה משמשות לא יותר מאשר ביטוי של ויסות המיקרו-סירקולציה ברקמת המוח, המבטיחה אספקת דם מספקת.
בתנאים אלה, הרחבת כלי הדם תמיד בולטת ביותר באזור העורקים הקטנים, כמו גם במקטעים הפעילים שלהם - סוגרים של ענפים ועורקים פרה-קורטיקליים (איור 9-9). המנגנון הפיזיולוגי האחראי להרחבת כלי דם מפצה זו אינו מובן היטב. בעבר, ההנחה הייתה שתגובות כלי דם אלו המווסתות את אספקת הדם לרקמה נוצרות עקב דיפוזיה
אורז. 9-9.מערכת עורקי פיאל על פני המוח עם מקטעי כלי דם פעילים: 1 - עורקי פיאל גדולים; 2 - עורקי pial קטנים; 3 - עורקים פרה-קורטיקליים; 4 - סוגרים ענפים
מטבוליטים מרחיבים (יוני מימן ואשלגן, אדנוזין) מיסודות הרקמה של המוח, החווים חוסר אספקת דם, אל דפנות הכלים המספקים להם דם. עם זאת, יש כיום עדויות ניסויות רבות לכך שהרחבת כלי דם מפצה תלויה מאוד במנגנון נוירוגני.
שינויים במיקרו-סירקולציה במוח בזמן איסכמיה זהים באופן עקרוני לאיברים אחרים בגוף (ראה סעיף 9.2.2).
9.5.4. הפרעות במחזור הדם הנגרמות על ידי שינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם
שינוי בנזילות (תכונות הצמיגות) של הדם הוא אחד הגורמים העיקריים להפרעות במחזור הדם, וכתוצאה מכך, לאספקת דם מספקת לרקמת המוח. שינויים כאלה בדם משפיעים קודם כל על זרימתו דרך כלי הדם, במיוחד דרך הנימים, ועוזרים להאט את זרימת הדם בהם עד לעצירה מוחלטת. גורמים הגורמים להפרות של תכונות ריאולוגיות, וכתוצאה מכך, נזילות הדם במיקרו-כלים הם:
1. צבירה תוך וסקולרית מוגברת של אריתרוציטים, אשר, גם עם שיפוע לחץ שמור בכל המיקרו-כלים, גורם להאטה בזרימת הדם בהם. מעלות משתנותעד שהוא מפסיק לחלוטין.
2. הפרה של יכולת העיוות של אריתרוציטים, התלויה בעיקר בשינויים בתכונות המכניות (ההתאמה) של הממברנות החיצוניות שלהם, היא בעלת חשיבות רבה לנזילות הדם דרך נימי המוח. קוטר לומן הנימים כאן קטן מקוטר האריתרוציטים, ולכן, כאשר זרימה רגילהדם דרך הנימים, אריתרוציטים עוברים לתוכם רק במצב מעוות מאוד (מוארך). כושר העיוות של אריתרוציטים בדם יכול להיות מופרע בהשפעת השפעות פתוגניות שונות, מה שיוצר מכשול משמעותי לזרימה תקינה של הדם דרך נימי המוח ומשבש את זרימת הדם.
3. ריכוז אריתרוציטים בדם (המטוקריט מקומי), שיכול להשפיע גם על נזילות הדם דרך מיקרו-כלים. עם זאת, ההשפעה הזו כנראה פחות בולטת כאן מאשר במחקר של דם המשתחרר מכלי דם בוויסקומטרים. בתנאים של הגוף, ריכוז אריתרוציטים בדם
יכול להשפיע על נזילותו דרך כלי מיקרו בעקיפין, שכן עלייה במספר אריתרוציטים תורמת להיווצרות האגרגטים שלהם.
4. מבנה זרימת הדם (כיוון ומסלול אריתרוציטים בלומן כלי הדם וכו'), שהוא גורם חשוב הקובע את זרימת הדם התקינה דרך מיקרו-כלים (במיוחד לאורך ענפי עורקים קטנים בקוטר של פחות מ-100). מיקרון). במהלך ההאטה הראשונית בזרימת הדם (לדוגמה, בזמן איסכמיה), מבנה זרימת הדם משתנה באופן שהנזילות שלו פוחתת, מה שתורם להאטה גדולה עוד יותר בזרימת הדם בכל המיטה המיקרו-מחזורית וגורם להפרה של הדם אספקה לרקמות.
השינויים המתוארים בתכונות הריאולוגיות של הדם (איור 9-10) יכולים להתרחש בכל מערכת הדם, ולשבש את המיקרו-סירקולציה בגוף בכללותו. עם זאת, הם יכולים להתרחש גם באופן מקומי, למשל, רק בכלי הדם של המוח (בכל המוח או בחלקיו הבודדים), ולשבש את המיקרו-סירקולציה שלהם ואת תפקוד האלמנטים הנוירונים שמסביב.
אורז. 9-10.גורמים הקובעים את התכונות המיקרו-ראולוגיות של דם בנימים ובעורקים קטנים וורידים סמוכים
9.5.5. היפרמיה עורקית במוח
שינויים בזרימת הדם כגון היפרמיה עורקית (ראה סעיף 9.1) מתרחשים במוח עם התרחבות חדה של הענפים של עורקי הפיאל. הרחבת כלי דם זו מתרחשת בדרך כלל כאשר אין אספקת דם מספקת לרקמת המוח, למשל, עם עלייה בעוצמת חילוף החומרים (במיוחד במקרים של הופעת פעילות עווית, בפרט במוקדים אפילפטיים), בהיותה אנלוגי להיפרמיה תפקודית. באיברים אחרים. התרחבות של עורקי הפיאל יכולה להתרחש גם עם ירידה חדה בלחץ הדם הכולל, עם חסימה של ענפים גדולים של העורקים המוחיים, והופכת בולטת עוד יותר בתהליך של שיקום זרימת הדם ברקמת המוח לאחר איסכמיה, כאשר היא פוסט איסכמית ( או תגובתי) מתפתחת היפרמיה.
היפרמיה עורקית במוח, המלווה בעלייה בנפח הדם בכליו (במיוחד אם התפתחה היפרמיה בחלק ניכר מהמוח), עלולה להוביל לעלייה בלחץ התוך גולגולתי. בהקשר זה, מתרחשת היצרות מפצה של מערכת העורקים הראשיים - ביטוי של ויסות הקביעות של נפח הדם בתוך הגולגולת.
עם היפרמיה עורקית, עוצמת זרימת הדם במערכת כלי הדם של המוח יכולה לעלות בהרבה על הצרכים המטבוליים של מרכיבי הרקמה שלו, אשר בולטת במיוחד לאחר איסכמיה חמורה או פגיעה מוחית, כאשר האלמנטים העצביים שלה נפגעים והמטבוליזם בהם יורד. . במקרים אלו, החמצן שמביא הדם אינו נספג ברקמת המוח, ולכן זורם דם עורקי (אדום) בוורידי המוח. נוירוכירורגים כבר מזמן הבחינו בתופעה הזו, ומכנים אותה זלוף יתר של המוחעם סימן אופייני - דם ורידי אדום.זהו אינדיקטור למצב חמור ואף בלתי הפיך של המוח, אשר מסתיים לעיתים קרובות במותו של החולה.
9.5.6. בצקת מוחית
התפתחות בצקת מוחית קשורה קשר הדוק להפרעות במחזור הדם שלה (איור 9-11). מצד אחד, שינויים במחזור הדם במוח עשויים להיות הגורמים הישירים לבצקת. זה מתרחש כאשר יש עלייה חדה בלחץ הדם.
אורז. 9-11.תפקיד פתוגני ופיצוי של גורמים במחזור הדם בהתפתחות בצקת מוחית
לחץ בכלי המוח עקב עלייה משמעותית בלחץ הדם הכולל (בצקת נקראת יתר לחץ דם). איסכמיה מוחית יכולה גם לגרום לנפיחות הנקראת איסכמית. בצקת כזו מתפתחת בשל העובדה שבמהלך איסכמיה נפגעים האלמנטים המבניים של רקמת המוח, שבה מתחילים תהליכים של קטבוליזם משופר (במיוחד פירוק מולקולות חלבון גדולות) ומופיעים מספר רב של שברים פעילים אוסמוטי של מקרומולקולות רקמה. . הַעֲלָאָה לחץ אוסמוטיברקמת המוח, בתורו, גורם למעבר מוגבר של מים עם אלקטרוליטים המומסים בהם מכלי הדם לחללים הבין-תאיים, ומהם ליסודות הרקמה של המוח, המתנפחים בחדות במקביל.
מצד שני, שינויים במיקרו-סירקולציה במוח יכולים להשפיע מאוד על התפתחות בצקת מכל אטיולוגיה. את התפקיד המכריע ממלאים שינויים ברמת לחץ הדם במיקרו-כלים של המוח, שקובעים במידה רבה את מידת הסינון של מים עם אלקטרוליטים מהדם אל חללי הרקמות של המוח. לכן, התרחשות של היפרמיה עורקית או סטגנציה ורידית של דם במוח תמיד תורמת להתפתחות בצקת, למשל, לאחר פגיעה מוחית טראומטית. מצב מחסום הדם-מוח הוא גם בעל חשיבות רבה, שכן המעבר לחללי רקמה מהדם של לא רק חלקיקים פעילים אוסמוטי, אלא גם מרכיבים אחרים של פלזמת הדם, כמו למשל, תלוי בו. חומצות שומןוכו', אשר בתורם פוגעים ברקמת המוח ותורמים להצטברות עודפי מים בה.
חומרים פעילים אוסמוטיים המשמשים לטיפול בבצקת המגבירים את האוסמולריות בדם אינם יעילים לרוב במניעת בצקת מוחית. במחזור הדם, הם תורמים לספיגת המים בעיקר מרקמת מוח שלמה. באשר לאותם חלקים במוח שבהם כבר התפתחה בצקת, התייבשותם לרוב אינה מתרחשת בשל העובדה, ראשית, ישנם מצבים ברקמה הפגועה התורמים לאגירת נוזלים (אוסמולריות גבוהה, נפיחות של אלמנטים תאיים). שנית, עקב הפרת מחסום הדם-מוח, החומר הפעיל אוסמוטי, המוכנס לדם למטרות טיפוליות, עובר בעצמו לרקמת המוח ומקדם עוד יותר.
להחזיק שם מים, כלומר. גורם לעלייה בבצקת מוחית, במקום להחליש אותה.
9.5.7. שטפי דם במוח
דם זורם מהכלים אל רקמת המוח בשני תנאים (איור 9-12). לעתים קרובות יותר זה קורה כאשר קרע של דפנות העורקים המוחיים,מתרחשת בדרך כלל עם עלייה משמעותית בלחץ התוך-וסקולרי (במקרים של עלייה חדה בלחץ העורקי הכולל ופיצוי בלתי מספק שלו באמצעות התכווצות העורקים המוחיים המתאימים). דימומים מוחיים כאלה, ככלל, מתרחשים במהלך משברים יתר לחץ דם, כאשר הכללית לחץ עורקיגדל לפתע, ומנגנוני הפיצוי של מערכת העורקים של המוח אינם פועלים. גורם נוסף התורם לדימום מוחי בתנאים אלו הוא משמעותי שינויים במבנה של דפנות כלי הדם,שאינם עומדים בכוח המתיחה של לחץ דם גבוה (לדוגמה, באזור מפרצת עורקים).
מכיוון שלחץ הדם בעורקי המוח עולה באופן משמעותי על רמת הלחץ התוך גולגולתי, עם שטפי דם כאלה במוח בגולגולת סגורה הרמטית,
אורז. 9-12.גורמים והשלכות של שטפי דם במוח
לחץ, והמבנים של המוח המקיפים את מוקד הדימום מעוותים. בנוסף, הדם שנשפך לרקמת המוח פוגע במרכיבים המבניים שלו עם מרכיבים כימיים רעילים הכלולים בו. בסופו של דבר, מתפתחת בצקת מוחית. מאחר וכל זה לפעמים מתעורר פתאום ומלווה ב מצב רציניחולה עם אובדן הכרה וכו', נקראים דימומים מוחיים כאלה שבץ (אפופלקסיה).
יתכן גם סוג נוסף של דימום ברקמת המוח - ללא קרע מורפולוגי של דפנות כלי המוח. שטפי דם כאלה מתרחשים ממיקרו-כלים עם נזק משמעותי למחסום הדם-מוח, כאשר לא רק מרכיבי פלזמת הדם, אלא גם היסודות הנוצרים שלו מתחילים לעבור לרקמת המוח. בניגוד לשבץ, תהליך זה מתפתח לאט יחסית, אך מלווה גם בפגיעה במרכיבים המבניים של רקמת המוח ובהתפתחות בצקת מוחית.
הפרוגנוזה של מצבו של החולה תלויה במידה רבה בהיקף הדימום ובהשלכות שהוא גורם בצורת בצקת ופגיעה במרכיבים המבניים של המוח, וכן בלוקליזציה של הדימום במוח. אם הנזק לרקמת המוח הוא בלתי הפיך, הרי שהתקווה היחידה של הרופא והמטופל היא לפצות על תפקודי המוח על חשבון חלקיו הלא פגומים.
תסחיף הוא חסימה של דם או כלי לימפהחלקיקים שהובאו עם זרימת הדם או הלימפה ולא נמצאים בדרך כלל בזרימת הדם והלימפה.
תסחיף אורתוגרד מתרחש לרוב ומאופיין בתנועת התסחיף לכיוון זרימת הדם.
עם תסחיף רטרוגרדי, התסחיף נע נגד זרימת הדם בהשפעת כוח המשיכה שלו.
לתסחיף פרדוקסלי יש כיוון אורתוגרד, אך מתרחש עקב פגמים במחיצה הבין-אטריאלית או הבין-חדרית.
תסחיף אוויר מתרחש כתוצאה מ מערכת כלי הדםאוויר מ סביבה.
תסחיף גזים קשור לשחרור בועות של גזים מומסים (חנקן והליום) בדם במהלך מעבר מהיר מלחץ אטמוספרי גבוה לנורמלי או מרגיל לנמוך.
תסחיף מיקרוביאלי מתרחש עם ספטיקופימיה, כאשר מספר רב של מיקרואורגניזמים נמצאים בזרם הדם.
תסחיף שומן מתרחש כאשר כלי הדם נחסמים על ידי חלקיקי ליפופרוטאינים אנדוגניים, תוצרי צבירה של chylomicron, או תחליב שומן אקסוגני וליפוזומים.
תסחיף רקמות מחולק ל:
1) מי שפיר;
2) גידול;
3) אדיפוציט.
תסחיף מי שפיר מוביל לחסימה של כלי הריאה על ידי קונגלומרטים של תאים התלויים במי השפיר ותרומבואמבוליים הנוצרים בפעולת הפריקואגולנטים הכלולים בו.
תסחיף גידול הוא תהליך קשהגרורות המטוגניות ולימפוגניות של ניאופלזמות ממאירות.
רקמות ובמיוחד תסחיף אדיפוציטים יכולים להיות תוצאה של טראומה, כאשר חלקיקים של רקמות מרוסקות נכנסים ללומן של כלי פגום.
סוג של תסחיף אנדוגני - תרומבואמבוליזם - מתרחש עקב חסימה של כלי דם על ידי קרישי דם מנותקים או חלקיקיהם.
אחת הצורות הקשות ביותר של תרומבואמבוליזם היא תסחיף ריאתי (PE).
דמות ביטויים קלינייםוחומרת ההשלכות של PE עשויה להיות תלויה בקליבר של הכלי החסום, בקצב ההתפתחות של התהליך ובמאגרי מערכת הפיברינוליזה.
על פי אופי הקורס של PE, יש צורות:
1) מהיר ברק;
2) חריף;
3) subacute;
4) חוזרים.
על פי מידת הנזק למיטה כלי הדם הריאתי, נבדלות הצורות הבאות:
1) מסיבי;
2) תת-מסיבית;
3) צורה עם נזק לענפים הקטנים של עורק הריאה.
-
טפילי תַסחִיףנמצא בהלמינתיאזיס. שמן תַסחִיףמתרחש כאשר כלי הדם נחסמים על ידי חלקיקי ליפופרוטאין אנדוגניים ... -
תַסחִיף תַסחִיף.
7. תַסחִיף -
תַסחִיףוהתקף לב. ישנם 7 סוגים תַסחִיף.
7. תַסחִיףגופים זרים - כאשר כדורים ושברים נעים נגד זרימת הדם בהשפעת כוח הכבידה (רטרוגרד) או ... -
שאלה הבאה." תַסחִיףוהתקף לב. ישנם 7 סוגים תַסחִיף. 1. טרומבואמבוליזם: הסיבה לניתוק קריש דם היא שלו. פַּקֶקֶת. -
תַסחִיףוהתקף לב. ישנם 7 סוגים תַסחִיף.
7. תַסחִיףגופים זרים - כאשר כדורים ושברים נעים נגד זרימת הדם בהשפעת כוח הכבידה (רטרוגרד) או ... -
תַסחִיףוהתקף לב. ישנם 7 סוגים תַסחִיף.
7. תַסחִיףגופים זרים - כאשר כדורים ושברים נעים נגד זרימת הדם בהשפעת כוח הכבידה (רטרוגרד) או ...
תסחיף הוא חסימה של כלי דם או כלי לימפה על ידי חלקיקים המובאים עם זרימת הדם או הלימפה ולא נמצאים בדרך כלל בזרימת הדם והלימפה. בכיוון התנועה של התסחיף, ישנם:
אורתוגרד;
מְדַרדֵר;
תסחיף פרדוקסלי.
תסחיף אורתוגרד מתרחש לרוב ומאופיין בתנועת התסחיף לכיוון זרימת הדם.
עם תסחיף רטרוגרדי, התסחיף נע נגד זרימת הדם בהשפעת כוח המשיכה שלו. זה מתרחש בוורידים, דרכם זורם הדם מלמטה למעלה.
לתסחיף פרדוקסלי יש כיוון אורתוגרד, אך מתרחש עקב ליקויים במחיצה הבין-אטריאלית או הבין-חדרית, כאשר לתסחיף יש יכולת לעקוף את ענפי עורק הריאה ולהגיע למחזור הדם הסיסטמי.
תסחיף יכול להיות יחיד או מרובה. בהתאם לוקליזציה, ישנם:
תסחיף של כלי דם וכלי דם;
תסחיף של מחזור הדם הריאתי;
תסחיף של מחזור הדם המערכתי;
תסחיף של מערכת ורידי השער.
עם תסחיף של מחזור הדם, המקור לתסחיפים הוא תהליכים פתולוגיים (טרומבואנדוקרדיטיס, אוטם שריר הלב, כיב של רובדים טרשתיים) בוורידים הריאתיים, חללים שמאליים של הלב, אבי העורקים, העורקים של מחזור הדם המערכתי. תסחיף של זרימת הדם המערכתית מלווה בהפרעות חמורות במחזור הדם עד להתפתחות מוקדי נמק באיבר, שהכלי שלו סתום עם פקקת.
תסחיף של מחזור הדם הריאתי הוא תוצאה של סחף של תסחיפים מהחצי הימני של הלב והוורידים של מחזור הדם המערכתי. תסחיף של מחזור הדם הריאתי מאופיין בפתאומיות של הופעתה, מהירות העלייה בביטויים קליניים חמורים ביותר.
תסחיף וריד פורטל נוצר במהלך תהליכים פתולוגיים בוורידי המעיים (אנטירוקוליטיס, חסימת מעיים וכו'). תסחיף ורידי פורטל היא תופעה נדירה אך מסכנת חיים מאוד, המובילה להתפתחות היפרמיה במעיים גדושה, וכתוצאה מכך מצטברת כמות משמעותית של דם (עד 90%) בחלל הבטן. זה מוביל להפרעות המודינמיות כלליות חמורות ולמוות של המטופל.
על פי אופי התסחיף נבדלים:
אקסוגני;
תסחיף אנדוגני.
תסחיפים אקסוגניים כוללים:
מיקרוביאלי;
אוויר;
תסחיפים אנדוגניים כוללים:
רִקמָה.
תרומבואמבוליזם;
תסחיף אוויר מתרחש עקב חדירת אוויר מהסביבה למערכת כלי הדם. הגורמים לתסחיף אוויר יכולים להיות נזק לוורידים הגדולים של הצוואר, החזה, הסינוסים של הדורה מאטר, פעולות נוירוכירורגיות עם פתיחת הסינוסים הוורידים, זרימת דם מלאכותית, דקירות טיפוליות ואבחנתיות של הריאות, צילום רנטגן ניגודיות גז. מחקרים, ניתוחים לפרוסקופיים, ניתוח קיסרי, מניפולציות גינקולוגיות בלידה פתולוגית, פעולות הרס פירות, הזרקות תוך ורידיות שבוצעו בצורה לא נכונה וכו'.
תסחיף אוויר. אוויר יכול להיכנס לכלי (לרוב לווריד או לסינוס ורידי) בשני תנאים הכרחיים: אם יש קשר בין הכלי למקור האוויר ואם לחץ האוויר עולה על הלחץ התוך-וסקולרי. התפתחות של תסחיף אוויר מוקל על ידי מספר נסיבות נלוות. אז, תסחיף זה מתפתח לעתים קרובות במצבים של היפובולמיה. עם hypovolemia בחלק הוורידי של מיטת כלי הדם, נוצר לחץ שלילי ביחס לאטמוספירה שמסביב, כי עם החזר ורידי לא מספיק, האטריום הימני שואב דם מכלי הוורידים. הנסיבות השניות המקלות על התרחשות של תסחיף אוויר היא נשימות עמוקותזה עושה חולה. הוואקום החד שנוצר ברגע זה בתוך בית החזה שואב אוויר לכלי הוורידים הפעורים, באשר הם.
תוצאות חמורות של תסחיף אוויר נצפות כאשר כמות גדולה של אוויר (עשרות מיליליטר) חודרת לוורידים של מחזור הדם. לפי I.V. Davydovsky, זריקה אחת של 10-20 מ"ל אוויר לווריד אינה מזיקה לאדם.
תסחיף גזים קשור לשחרור בועות של גזים מסיסים (חנקן והליום) בדם במהלך מעבר מהיר מלחץ אטמוספרי גבוה לנורמלי או מרגיל לנמוך. מצב זה יכול להתרחש במהלך דקומפרסיה פתאומית, למשל, כאשר הצולל עולה במהירות מעומק ניכר ( מחלת הדקומפרסיה), במקרה של הורדת לחץ של תא הלחץ או תא החללית וכו'. אחת האפשרויות לתסחיף גזים היא היווצרות בועות גז במהלך עירוי דם בשיטות של חימום דם מהיר מ-4 מעלות צלזיוס לטמפרטורת הגוף. מסיסות הגז בדם עם עלייה בטמפרטורה שלו ביותר מ-30 מעלות צלזיוס יורדת, ובועות גז יכולות להיכנס לזרם הדם. במידה מסוימת, גרסה זו של תסחיף גזים דומה למחלת דקומפרסיה, כאשר, במהלך דקומפרסיה מהירה, נראה כי בועות חנקן רותחות בדם וסותמות את כלי המיקרו-סירקולציה. תסחיף גזים מסוכן גם מכיוון שבועות חנקן מפעילות את מערכת הפיברין ואת טסיות הדם, ומעוררות היווצרות פקקת. סוג נדיר של תסחיף גזים הוא תסחיף גז ריקבון בגנגרנה אנאירובית.
תסחיף מיקרוביאלי מתרחש עם ספטיקופימיה, כאשר מספר רב של מיקרואורגניזמים נמצאים בזרם הדם. תסחיף מיקרוביאלי עשוי להיות הגורם להתפתחות מורסות גרורות.
תסחיף שומן מתרחש כאשר כלי הדם נחסמים על ידי חלקיקי ליפופרוטאינים אנדוגניים, תוצרי צבירה של chylomicron, או תחליב שומן אקסוגני וליפוזומים. אנדוגני נכון, תסחיף שומן נצפה בהיפר-ליפופרוטאין מסוג I, כאשר, עקב פגם בליפופרוטאין ליפאז, הכילומיקרונים אינם מפוצלים על ידי הריאות ונמשכים בפלזמה. לצורה החמורה ביותר של תסחיף שומן, תסמונת zhiroembolic, יש פתוגנזה מורכבת והיא מתרחשת לא רק מהפצת אלמנטים של רקמת שומן לאחר פגיעה בעצמות ושומן תת עורי, אלא גם מהתמזגות של chylomicrons. בתסחיף שומן אמיתי, יש רמה גבוההחומצות שומן חופשיות בדם, בעלות השפעות הפרעות קצב. הפרות קצב לבלתרום לפקקת תוך לבבית. תסחיף שומן יכול להיות מלווה בשילוב ייחודי של תסחיף ריאתי ואיסכמיה מוחית מוקדית עקב מעבר chylomicrons ותסחיף שומן קטן דרך הנימים. תסחיף רקמות מחולק למי שפיר, גידול ואדיפוציט.
תסחיף מי שפיר מוביל לחסימה של כלי ריאתי על ידי קונגלומרטים של תאים. תלוי במי השפיר, ו תרומבואמבוליזם, שנוצר תחת פעולתם של חומרי הקרישה הכלולים בו.
תסחיף גידול הוא תהליך מורכב של גרורות המטוגניות ולימפוגניות של ניאופלזמות ממאירות. תאי גידול נוצרים ב קונגלומרטים עם טסיות דם בזרם הדם עקב ייצור של mucins וחלבוני משטח דבקים. טסיות מופעלות משחררות במקביל גורמי גדילה המסייעים לשגשוג תאי הגידול. תסחיף גידול מתפשט על פי חוקים שונים מהכללים הקלאסיים של תסחיף. בשל אינטראקציות ספציפיות של קולטן ציטו-דביק, ניתן לתקן תסחיפים של גידול בכלי איברים ורקמות מסוימים. לפיכך, גידולים כמעט אף פעם לא שולחים גרורות ל שרירי שלד, טחול. לגרורות של גידולים רבים יש כתובות ספציפיות, כלומר, הן שולחות גרורות רק לאיברים מסוימים.
רקמות, ובפרט, adipocyte, תסחיף של מטבעות הוא תוצאה של טראומה, כאשר חלקיקים של רקמות מרוסקות להיכנס לומן של כלי פגום.
תסחיף גוף זר נדיר למדי ומתרחש עם פציעות והליכים פולשניים רפואיים שונים.
מגוון. תסחיף אנדוגני - תרומבואמבוליזם מתרחש עקב חסימה של כלי דם על ידי קרישי דם מנותקים או שלהם . חלקיקים. תרומבואמבוליזם הוא תוצאה של פקקת או טרומבופלביטיס של חלקים שונים של מערכת הוורידים של הגוף.
אחת הצורות החמורות ביותר של תרומבואמבוליזם היא תסחיף ריאתי (PE), ששכיחותו בפרקטיקה הקלינית עולה כל הזמן בשנים האחרונות. הגורם ל-PE ב-83% מהמקרים הוא phlebothrombosis של כלי הדם המרכזיים והפריפריים, בפרט ורידים iliac, femoral, subclavian, ורידים עמוקים של הרגל התחתונה, ורידי אגן וכו'. ככלל, פקקת והתפתחות שלאחר מכן של PE מקודמים על ידי השמנת יתר והיפוקינזיה, דליות, קיבוע ממושך. כשל במחזור הדם, מחלות אונקולוגיות, פציעות, נגעי ספיגה, שימוש לא רציונלי בטיפול בעירוי וכן תרופות המשפיעות על מערכת קרישת הדם, נגעי ריאות חסימתיים כרוניים וכו'. העלייה ב-TELA קשורה גם לעלייה בשימוש בפעולות קרדיווסקולריות ובפרוצדורות אנדווסקולריות, עליה בהישרדות החולים לאחר צורות קשות של אוטם שריר הלב, עם עליה בתדירות ההתערבויות הכירורגיות בקשישים וכו'.
אופי הביטויים הקליניים וחומרת ההשלכות של PE עשויים להיות תלויים בקליבר של הכלי החסום, קצב התפתחות התהליך והעתודה של מערכת הפיברינוליזה.
על פי אופי מהלך ה-PE, ישנן צורות fulminant, חריפות, תת-חריפות וחוזרות.
הצורה הפולמיננטית מאופיינת בהתפתחות התסמינים העיקריים תוך מספר דקות, חריפה - תוך מספר שעות, תת-חריפה - תוך מספר ימים.
על פי מידת הפגיעה במיטה כלי הדם הריאתי, נבדלות צורות מסיביות, תת-מסיביות, כמו גם צורה עם פגיעה לענפים קטנים של עורק הריאה.
צורה מסיבית מתרחשת עם תסחיף של תא המטען והענפים העיקריים של העורק הריאתי, כלומר, עם נזק ליותר מ-50% ממיטת כלי הדם הריאתיים. תסחיף מסיבי מלווה לעתים קרובות יותר בפיתוח של הצורה החמורה ביותר של PE - fulminant. אז, תרומבואמבוליזם "אוכף" יכול לסתום את תא המטען הריאתי הראשי או התפצלותו ולגרום למוות ברק ללא נזק לריאות וסימנים של אי ספיקת נשימה.
עם תסחיף תת-מסיבי, הענפים האוניים של עורק הריאה חופפים, כלומר. פחות מ-50% ממיטת כלי הדם הריאתיים.
כאשר ענפים קטנים נחסמים, אספקת דם צדדית מונעת אוטם ריאות, ותרומבואמבוליזם מומס על ידי מנגנונים פיברינוליטים בשעות הקרובות. גרסה זו של תרומבואמבוליזם יכולה להיות כמעט אסימפטומטית או להתבטא בכאבים בחזה ושיעול. עם זאת, חסימה של הענפים הקטנים הסופניים מבחינה תפקודית עשויה להיות מלווה בהיווצרות של אוטם ריאתי איסכמי והתפתחות של תסמינים חמורים של אי ספיקת נשימה, לב וכלי דם.
הפרעות תפקודיות ומטבוליות המתרחשות בגוף עם PE נובעות הן מחסימה מכנית של זרם הדם של הריאות והן משינויים באופי הנוירו-רפלקס והויסות ההומורלי של טונוס כלי הדם.
חסימה מכנית של הכלי עוצרת את זרימת הדם באזור המקביל של רקמת הריאה. זה מקל גם על ידי vasospasm באזור האיסכמי. במקרה זה, זרימת הדם מעורבבת לתוך ערוץ חופשי, ותהליך של shunting הדם גם משופר. כתוצאה מכך יורדת עוצמת חמצון הדם בריאות, מה שעלול להוביל להתפתחות היפוקסמיה והיפוקסיה. היפוקסמיה עורקית היא הגורם להיפרונטילציה מפצה של הריאות. עלייה בתדירות תנועות הנשימה, כידוע, מלווה בירידה ביעילות האוורור עקב אוורור אינטנסיבי של החלל המת אנטומית ואוורור לא אחיד, העלול להגביר היפוקסמיה עורקית. היפרונטילציה, בנוסף, עלולה לגרום להתפתחות של אלקלוזיס גז עקב הפרשה מוגברת של פחמן דו חמצני מהגוף. במקביל, המכתשות הממוקמות באזור החלל המכתשי קורסות. קריסת המכתשות מתרחשת עקב ירידה בלחץ החלקי של פחמן דו חמצני במככיות, הפרה של חילופי החומר הפעילי שטח בתנאים של הפרה של זרימת דם ורידי מעורב אליהם.
התסחיף, הפועל על האנדותל של כלי הריאה, מקדם שחרור של כמות עצומה של ציטוקינים מתאי האנדותל. ביניהם יש גם מכווצי כלי דם וגם מרחיבי כלי דם. מרחיבי כלי דם רבי עוצמה כוללים פרוסטציקלין (פרוסטגלנדין 1), שהוא מטבוליט של חומצה ארכידונית, גורם מרגיע אנדותל (חנקן חמצני), הממריץ גואנילט ציקלאז בשריר חלק כלי הדם, תוך הגברת רמת הגואנוזין מונופוספט המחזורי. תאי אנדותל ותאי אפיתל הסימפונות מייצרים גם אנדותלינים הממריצים התכווצות שריר חלק ומהווים מתווכים של כיווץ כלי דם ריאתי היפוקסי. בנוסף, התסחיף עצמו יכול להוות מקור רב עוצמה לחומרים פעילים ביולוגית שיכולים להשפיע על מרכיבי השריר החלקים של כלי הדם ועץ הסימפונות. שחרור ציטוקינים על שטח רקמת הריאה מוביל להתפתחות של תגובות כלי דם לא רק בתחום התסחיף, אלא גם באזורים אחרים של מחזור הדם הקטן והגדול.
לפיכך, עורקים כלליים עלולים להתרחש במחזור הדם הריאתי עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי. עלייה בתנגודת כלי הדם הריאתיים מובילה להתפתחות של עומס יתר של אי ספיקת לב של חדר ימין. בנוסף, עווית של כלי הריאה מלווה בהגבלה של זרימת הדם דרך הריאות, מה שמפחית עוד יותר את עוצמת חילופי הגזים ברקמת הריאה ומוביל להחמרה של היפוקסמיה, היפרקפניה והיפוקסיה. הגבלה של זרימת הדם דרך הריאות קשורה גם ל-shunting של דם בין הפרוזדורים. העובדה היא שאצל 25% מהאנשים, סגלגל הפורמן סגור בדרך כלל רק מבחינה תפקודית, אך לא מבחינה אנטומית. בתנאים רגילים, כאשר הלחצים בפרוזדור הימני והשמאלי שווים, אין שונט דם, אך ב-PE, יתר לחץ דם פרוזדורי ימין חד מוביל לפתיחת הפורמן אובאלי ולמעבר דם מהאטריום הימני לאטריום הימני. שמאלה.
הפרה של זרימת הדם בריאות מלווה בזרימת דם מופחתת לחדר השמאלי ובהתאם, ירידה בפליטת הסיסטולי והדקה של החדר השמאלי. טכיקרדיה בחולים עם תסחיף ריאתי בשלבים הראשונים מפצה על נפח השבץ הנמוך של החדר השמאלי. חוץ מזה, לחץ גבוהבחלקים הימניים של הלב, הוא מסיט את מחיצת הלב שמאלה, מה שמקטין את נפח החדר השמאלי ומשבש עוד יותר את עבודתו.
בשל המנגנונים המתוארים, אי ספיקת לב של חדר שמאל מצטרפת בהכרח לאי ספיקת חדר ימין.
במקביל, יתר לחץ דם ריאתי מלווה ביישום רפלקס פריקה במחזור הדם המערכתי, אשר בשילוב עם אי ספיקת לב של חדר שמאל, מוביל לירידה קטסטרופלית בלחץ הדם ולהתפתחות מצב קולפטואיד. הקריסה מלווה בירידה בלחץ באבי העורקים וירידה משמעותית בעוצמת זרימת הדם הכלילי. ישנה תמונה קלינית של אי ספיקה כלילית חריפה, אוטם שריר הלב. הפרות של זרימת הדם הכליליים מובילות להתפתחות של הלם קרדיוגני ופרפור לב.
בנוסף, בהשפעת אנדותלינים וחומרים פעילים ביולוגית אחרים, כמו גם בשל יישום רפלקס אוילר-ליליהסטרנד, מתרחשת עווית סימפונות, מה שמוביל להתפתחות של צורה חסימתית של כשל נשימתי. סימנים של כשל נשימתי חריף נצפים ביותר מ-90% מהחולים.
אם לא מתרחשת תוצאה קטלנית, תיתכן התפתחות נוספת של אוטם ריאתי, דלקת ריאות אוטם, אטלקטזיס, פלאוריטיס, מה שמבטיח גם התרחשות של כשל נשימתי מסוגים חסימתיים ומגבילים כאחד.
מידת החומרה והחומרה של הביטויים הקליניים של PE לא תמיד תואמות את מידת ההגבלה של זרימת הדם הריאתית עקב תסחיף, שכן היא נקבעת לא רק ולא כל כך על ידי חסימה מכנית של כלי הריאה, אלא על ידי תגובות רפלקס. ופגיעה בוויסות ההומורלי בגוף.
תרומבואמבוליזם סיסטמי של כלי הדם הסיסטמי מלווה בהתפתחות אוטמים של איברים פנימיים, שבץ מוחי איסכמי, איסכמיה של הגפיים וחוסר תפקוד של האיברים והרקמות התואמים בעלי משך וחומרה משתנים.
חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
איסכמיה (יוונית isho - I delay) היא אנמיה של רקמות הנגרמת עקב הפסקה לא מספקת או מלאה של זרימת הדם העורקית.
על פי הסיבות והמנגנונים להתפתחות, נבדלים מספר סוגים של איסכמיה:
אנגיוספסטי, הנובע מעווית של העורקים, הנגרמת או על ידי עלייה בטון של כלי דם, או על ידי השפעת חומרים מכווצים כלי דם על דופן כלי הדם. במקרים מסוימים, vasospasm קשור לשינוי במצב התפקודי של השרירים החלקים של דפנות כלי הדם, וכתוצאה מכך לעלייה ברגישותם לגורמי לחץ:
דחיסה, הנגרמת על ידי דחיסה של העורקים על ידי צלקת, גידול, חוסם עורקים, שפיכת דם וכו';
חסימתית, מתפתחת עם סגירה חלקית או מלאה של לומן העורק על ידי פקקת, תסחיף, רובד טרשת עורקיםוכו.;
חלוקה מחדש, המתרחשת במהלך חלוקה בין-אזורית, מחדש בין איברים של דם;
חסימתית, הנובעת מהרס מכני של כלי דם בטראומה;
איסכמיה עקב עלייה משמעותיתצמיגות דם בכלים קטנים בשילוב עם כיווץ כלי דם.
הסוגים המפורטים של איסכמיה מתפתחים לרוב די מהר ומסווגים כחריפים.
איסכמיה כרונית מתפתחת באיטיות, עם היצרות הדרגתית של לומן העורקים עקב התעבות דפנותיהם בטרשת עורקים, יתר לחץ דם, שיגרון.
האזור האיסכמי מאופיין בחיוורון, ירידה בנפח וטורגור עקב פגיעה באספקת הדם. יש ירידה בטמפרטורה של האזור האיסכמי עקב הפרה של זרם דם עורקי חם וירידה בעוצמת התהליכים המטבוליים. עוצמת הפעימה של העורקים פוחתת כתוצאה מירידה במילוי הסיסטולי שלהם. עקב גירוי של קולטני רקמות על ידי מוצרים מטבוליים מחומצנים בצורה לא מלאה, מתרחשים כאבים ופרסטזיה.
איסכמיה מאופיינת בהפרעות הבאות של זרימת הדם המיקרוקולטורית:
היצרות של כלי עורקים;
האטה של זרימת הדם דרך כלי מיקרו:
ירידה במספר הנימים המתפקדים;
ירידה בלחץ הידרוסטטי תוך וסקולרי;
ירידה בהיווצרות נוזל רקמות;
ירידה במתח החמצן ברקמה איסכמית.
עקב הפרעה באספקה של חמצן ומצעים מטבוליים, מתפתחות הפרעות מטבוליות, מבניות ותפקודיות ברקמה האיסכמית, שחומרתן תלויה בגורמים הבאים:
על קצב התפתחות ומשך איסכמיה;
מרגישות רקמות להיפוקסיה;
מידת ההתפתחות של זרימת דם צדדית;
מצב תפקודי קודם של איבר או רקמה.
אזורים איסכמיים חווים מצב של רעב חמצן, עוצמת התהליכים המטבוליים יורדת, ניוון של תאים פרנכימליים מתפתחת עד מותם, גליקוגן נעלם. עם איסכמיה טרנסנדנטלית ממושכת, עלול להתרחש נמק של רקמות. כך, התאים של קליפת המוח מתים דרך 5-6 דקות לאחר הפסקת זרימת הדם העורקית, שריר הלב עומד בפני היפוקסיה הנמשכת 20-25 דקות. עם איסכמיה קצרה יותר וחידוש זרימת הדם לאחר מכן, יש שיקום מלא של המבנה והתפקוד של הרקמה. עם זאת, פרפוזיה חוזרת מסוכנת עקב הפעלה משמעותית של תהליכי חמצון שומנים ופגיעה בממברנות ביולוגיות על ידי מיני חמצן תגובתיים בהקשר של אי ספיקה יחסית של מנגנוני הגנה נוגדי חמצון.
איסכמיה כרונית משתלבת באופן טבעי עם היפוקסיה ממושכת של רקמת הדם, המובילה לאטרופיה הדרגתית של תאים פרנכימליים והחלפתם ברקמת חיבור גדלה, המסתיימת בטרשת של האיבר, כמו בשפע ורידי כרוני.