חמצת מטבולית והטיפול בה. מהי חמצת, איך מטפלים בה? מהי תסמיני חמצת

חומצה(חומצה; lat. acidus sour + -ō sis) - אחת מצורות ההפרעות איזון חומצה-בסיסאורגניזם; מאופיין בעודף מוחלט או יחסי של חומצות, כלומר. חומרים התורמים יוני מימן (פרוטונים) ביחס לבסיסים המחברים אותם.

חומצה ניתנת לפיצוי וללא פיצוי בהתאם לערך ה-pH - ערך ה-pH של הסביבה הביולוגית (בדרך כלל דם), המבטא את ריכוז יוני המימן. עם חמצת מפוצה, ה-pH בדם עובר לגבול התחתון נורמה פיזיולוגית(7.35). עם מעבר בולט יותר לצד החומצי (pH נמוך מ-7.35) חמצתנחשב ללא פיצוי. שינוי זה נובע מעודף משמעותי של חומצות ואי ספיקה של מנגנוני ויסות פיזיקוכימיים ופיזיולוגיים איזון חומצה-בסיס.

אי זיהוי מלא של גורמים אלה עלול להוביל לתוצאה קטסטרופלית, בין אם מניהול לקוי של נוזלים ואלקטרוליטים או כתוצאה מתמשכת של מחלה בסיסית שלא טופלה. כאן אנו מדווחים על מקרה של מטופל שפיתח היפונתרמיה חמורה, חמצת מטבולית והיפראזותליה. ביטויים אלו היו קשורים לדלדול נפח אמיתי וירידה חמורה בתפוקת השתן. בנוסף, ניתן להציע למטופל טיפול סופי לאחר זיהוי המחלה הבסיסית האחראית לביטויים הקליניים.

לפי המקור, חמצת יכולה להיות גז, לא גז ומעורב. חמצת גזים מתרחשת עקב היפוונטילציה מכתשית (הסרה לא מספקת של CO 2 מהגוף) או כתוצאה משאיפת אוויר או תערובות גזים המכילות ריכוז גבוה של פחמן דו חמצני. במקביל, הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני (pCO 2) בדם עורקי עולה על הערכים המרביים של הנורמה (45 ממ"כ רחוב.), כלומר. מתרחשת היפרקפניה.

טיפול בציפרלקס הופעל לאחר קבלת דגימת שתן. שלושה ימים לאחר מכן, המטופל הוערך מחדש עקב תסמינים מתמשכיםהַטָלַת שֶׁתֶן. חבלה בבטן גילתה מאוחר יותר הידרונפרוזיס קלה, שהייתה בולטת יותר בצד שמאל. ורידי הצווארלא היו מורחבים, הלב והריאות היו תקינים, ולא נרשמו מסה או כאבי בטן.

כיצד תסווג את ההיפונתרמיה של המטופל?

מספר מצבים יכולים להוביל ליחס גבוה בין אוריאה לקריאטינין, כפי שמתואר בטבלה 2. למטופל שלנו יש עדויות ברורות להתייבשות. גורמים ליחס גבוה בין אוריאה לקריאטינין. כאמור, הבדיקה הגופנית מעידה על התייבשות. לפיכך, היפונתרמיה התרחשה במצבים של היפובולמיה.

חמצת ללא גז מאופיינת בעודף של חומצות לא נדיפות, ירידה ראשונית בביקרבונט בדם והיעדר היפרקפניה. צורותיו העיקריות הן מטבוליות, הפרשות ואקסוגניות. חמצת.

חמצת מטבולית מתרחשת עקב הצטברות של מוצרים חומציים עודפים ברקמות, הקישור או הרס שלהם לא מספיק; עם עלייה בייצור של גופי קטון (קטואידוזיס), חומצת חלב (לקטט- חמצת) וחומצות אורגניות אחרות. קטואצידוזיס מתפתח לרוב עם סוכרת, כמו גם עם רעב (במיוחד פחמימות), חום גבוה, היפוגליקמיה חמורה של אינסולין, עם סוגים מסוימים של הרדמה, הרעלת אלכוהול, היפוקסיה, תהליכים דלקתיים נרחבים, פציעות, כוויות וכו'. חמצת לקטית מתרחשת בעיקר לעתים קרובות. חומצת חלב לטווח קצר מתרחשת עם עבודה שרירית מוגברת, במיוחד אצל אנשים לא מאומנים, כאשר ייצור חומצת החלב עולה והחמצון הבלתי מספק שלה מתרחש עקב מחסור יחסי בחמצן. לקטט לטווח ארוך חמצתציין בנזק חמור לכבד (שחמת, ניוון רעיל), חוסר פיצוי בפעילות הלב, כמו גם ירידה באספקת החמצן לגוף עקב אי ספיקה. נשימה חיצוניתוצורות אחרות של רעב חמצן. ברוב המקרים A. מטבולי מתפתח כתוצאה מעודף של מספר מוצרים חומציים בגוף.

מה הסיבה למפרצת?

לפיכך, למטופל יש היפונתרמיה אמיתית, ותיקון מהיר של מצב זה יעמיד אותה בסיכון ל- centrocontin mycelinolysis. מפרצת נגרמת לרוב מחסימת דרכי השתן ולאחר מכן קשורה בדרך כלל להידרונפרוזיס. לכן, הידרונפרוזיס אצל המטופל שלנו יכול להתרחש רק אם נוצרה חסימה רכה בדרכי השתן ומשתן נמשך; הסימפטום של "מפרצת" בהקשר כזה צריך להצביע על כך שהשתן אינו מופלט דרך מערכת האיסוף הרגילה. לכן, סביר מאוד שלמטופל הייתה פיסטולה בין דרכי השתן לאיבר חלול, למשל. קְרָבַיִם.

חמצת הפרשה כתוצאה מירידה בהפרשת חומצות לא נדיפות מהגוף נצפתה במחלות כליה (לדוגמה, בגלומרולונפריטיס כרונית מפוזרת), המובילה לקושי בהסרת פוספטים חומציים, חומצות אורגניות. הפרשה מוגברת של יוני נתרן בשתן, הגורמת להתפתחות של A. הכליה, נצפית בתנאים של עיכוב תהליכי החמצה והאמוניוגזה, למשל, עם שימוש ממושך בתרופות sulfanilamide, כמה משתנים. חומצת הפרשה (צורה גסטרואנטרית) יכולה להתפתח עם אובדן בסיס מוגבר דרך מערכת העיכול, למשל, עם שלשולים, הקאות מתמשכות של מיץ מעיים אלקליין המושלך לתוך הקיבה, וגם עם ריור ממושך. A. אקסוגנית מתרחשת כאשר כמות גדולה של תרכובות חומציות מוכנסת לגוף, כולל. כמה תרופות.

איך היית מדגים פיסטולה?

הקרנת בטן קודמת לקרצינומה של הרחם היא גורם סיכון מרכזי לפיסטולות פנימיות. ניתן לבדוק את השערת פיסטולה של המעי על ידי קביעה האם נפח ניקוז האילאוסטומי השתנה וניתוח תוכנו. נוכחות קריאטינין בצואה, למשל, מרמזת על נוכחות של פיסטולה נרתיקית. סריקת רדיונוקלידים של כליה עם תפקוד כליות שנשמר חלקית עם חלוקת שתן לא תקינה מציעה גם פיסטולה.

סריקת רדיונוקלידים וציסטוגרפיה רטרוגרדית אישרו נוכחות של פיסטולות בין מקטע המעי הדק ושלפוחית ​​השתן. לאחר טיפולים אלו, כמות השתן המופרשת דרך שלפוחית ​​השתן עלתה משמעותית. סריקת רדיונוקלידים של הכליה באמצעות mercaptoacetyl-3 מראה ספיגה מהירה ואינטנסיבית של הרדיואיזוטופ ולאחר מכן מעבר מהיר מהקורטקס למוח. הנותב מופיע גם בטרם עת באגן ובשלפוחית ​​השתן; עם זאת, נראה שמערכת האיסוף מורחבת מעט ויש קיפאון איזוטופים בחלק העליון דרכי שתןמעיד על חסימה קלה או חלקית.

התפתחותן של צורות מעורבות של חמצת (שילוב של גז וסוגים שונים של לא-גז A.) נובעת, בפרט, מהעובדה ש-CO 2 מתפזר דרך הממברנות האלוויו-קפילריות בקלות פי 25 מ- O 2 . לכן, הקושי בשחרור CO 2 מהגוף עקב חילופי גזים לא מספקים בריאות מלווה בירידה בחמצן בדם, וכתוצאה מכך, התפתחות של רעב חמצן, ואחריו הצטברות של תוצרים מחומצנים לא לגמרי של חילוף חומרים בין-סטיציאליים. (בעיקר חומצת חלב). צורות כאלה של חמצת נצפות בפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם או מערכת הנשימה.

מ-עד, מופיע צל חריג באזור הבועות של הכיפה. מ-עד, עלייה בכתם הכהה נראית בצד ימין של כיפת השלפוחית ​​וכנראה מעידה על מקום הפיסטוליזציה. מצד שני, צל נוסף מראה שיותר ויותר שתן עוקב אחר המסלול ה"פראורתרלי".

מה הדאגה העיקרית שלך לתיקון היפונתרמיה?

במקרה הספציפי הזה, ישנן שתי סיבות לכך שהסיכון לתיקון מהיר גבוה. עם החזרת נפח מחזור הדם, עלייה בנפח השתן תגרום לאובדן גבוה מהצפוי של מים חופשיים עקב משתן אוסמוטי המושרה על ידי אוריאה. המפתח לניהול הפרעת המים בחולה זה הוא מתן מים חופשיים או מניעת משתן מים מוגזם תוך החזרת נפח מחזור יעיל.

א' בפיצוי בינוני ממשיך כמעט ללא סימפטומים ומזוהה על ידי בדיקת מערכות החיץ של הדם, כמו גם הרכב השתן. עם העמקת החמצת, אחד התסמינים הקליניים הראשונים הוא נשימה מוגברת, אשר לאחר מכן הופך לקוצר נשימה חמור, צורות נשימה פתולוגיות. A. Uncompensated מאופיין בהפרעות משמעותיות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית, מערכת הלב וכלי הדם, מערכת העיכול וכו'. חומצה מובילה לעלייה בתכולת הקטכולאמינים בדם, נפח הדם, עלייה בלחץ הדם. ככל ש-A. מעמיק, תגובתיות האדרנורצפטורים יורדת, ולמרות התכולה המוגברת של קטכולאמינים בדם, פעילות הלב מעוכבת, לחץ הדם יורד. במקרה זה, לעיתים קרובות מתרחשים סוגים שונים של הפרעות קצב לב, עד לפרפור חדרים. בנוסף, חמצת מובילה לעלייה חדה בהשפעות הנרתיק, הגורמת לסמפונות, הפרשה מוגברת של בלוטות הסימפונות והעיכול; לעתים קרובות יש הקאות, שלשולים. עם כל הצורות של A., עקומת הניתוק האוקסיהמוגלובין עוברת ימינה, כלומר. הזיקה של ההמוגלובין לחמצן והחמצן שלו בריאות מופחתים.

בדיקת דם על בסיס חומצה

מים חופשיים יכולים להינתן כ-5% דקסטרוז, אך שיעורי עירוי גבוהים עלולים לגרום למשתן אוסמוטי המושרה על ידי דקסטרוז. מים חופשיים יכולים להיות ניתנים גם כמי ברז מעיים, שהם בטוחים ויעילים.

כיצד היית מפרש ומסביר את הפרעת בסיס החומצה במקרה זה?

ניתן להפחית משתן מים חופשיים גם על ידי שימוש במשתן לולאה כדי לעורר שחרור שרף. ברור שלמטופל יש חמצת מטבולית היפרכלורמית. הפער המחושב בפלסמה בהנחה של רמות אלבומין תקינות הוא 15 מ"מ, ופער האניונים בשתן הוא -12 מ"מ.

בתנאים של חמצת משתנה החדירות של הממברנות הביולוגיות, חלק מיוני המימן נעים בתוך התאים בתמורה ליוני אשלגן, המתפצלים מחלבונים בסביבה חומצית. התפתחות היפרקלמיה בשילוב עם תכולה נמוכה של אשלגן בשריר הלב מביאה לשינוי ברגישותו לקטכולאמינים, תרופות והשפעות נוספות. עם A. ללא פיצוי, נצפות הפרעות חדות בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית. - סחרחורת, נמנום, אובדן הכרה והפרעות בולטות בתפקודים אוטונומיים.

האם ניתן לקבוע כיצד המעי שינה את השתן כדי לגרום להפרעות אלקטרוליטים וחומצה-בסיס. לאחר מכן אחד מהם משווה את השתן לפני שהוא נכנס למעי ואחרי שהוא יוצא מהמעי. לכן, שינוי בהרכב השתן יהיה קשור לתהליכי הובלה בין אתרי הכניסה והיציאה. עם זאת, הנחות אלו תקפות רק אם יש דליפת שתן מינימלית מהמעי לשלפוחית ​​השתן וזיהום מינימלי מנוזלים מעל רמת הפיסטולה.

מאפיינים קליניים וטיפול בחמצת. ביטויים קליניים בכל צורות החמצת מאופיינים בהפרעות תפקודיות מערכתיות, כולל דיכאון של מערכת העצבים המרכזית, אי ספיקת נשימה, של מערכת הלב וכלי הדםוהטלת שתן. הפרות דומות עם חומרה הולכת וגוברת של מהלך המחלה הבסיסית יכולות להיות ביטוי של תהליכים פתולוגיים אחרים, ולכן, לזיהוי בזמן של א', יש צורך לדעת את המחלות והמצבים הפתולוגיים שבהם התפתחותה אפשרית.

מהי השפעת המעי הדק על הרכב השתן ביחס לטיפול במים?

בנוסף, מפרצת בזמן איסוף הדגימות מעידה על כך שדליפה משמעותית של השלפוחית ​​הגבית לשלפוחית ​​השתן אינה סבירה.

האם אתה יכול לזהות את אתר הפיסטוליזציה: אילאום פרוקסימלי או ג'חנון

במהלך השבועות הבאים, המטופל שלנו עבר כריתת פיסטקטומיה. במהלך הניתוח נמצאו הדבקות צמנט לכל אורכו חלל הבטןומסביב לקיר האחורי של כיפת הבועה. ההידבקויות הרטרופריטונאליות הללו היו כנראה אחראיות לחסימת דרכי השתן הריאתית שנצפתה בחולה זה.

חמצת מטבולית נצפית לרוב בסוכרת מנותקת, רעב ממושך (קטואידוזיס), היפוקסיה מכל סוג שהוא, למשל בהלם קרדיוגני (בעיקר לקטט- חמצת), אורמיה, אי ספיקת כבד, שלשולים בילדים, הרעלת חומצה, בפרט חומצה אצטילסליצילית. ביטויים מוקדמים יחסית של A. מטבולי במחלות כרוניות כוללים ירידה ביעילות הטיפול המתמשך (סבילות מוגברת לגליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, כמה תרופות משתנות וכו'). הפרעות תודעה ופעילות של המטופל אופייניות - החל מתרדמה, נמנום ואדישות ועד לדרגות חומרה שונות. תרדמת,אשר, בערך pH של פחות מ-7.2, נצפה כמעט בכל המקרים של A. בקטואצידוזיס, ככלל, יש ירידה בטונוס של שרירי השלד, עיכוב של רפלקסים בגידים. בחולים עם חמצת עם אורמיה, לעתים קרובות מזוהים פרפורי שרירים. עוויתות הנגרמות על ידי היפוקלצמיה אפשריים. ב-A. מטבולי חריף או מתקדם במהירות, במקביל לדיכאון ההכרה, המטופל מפתח נשימה עמוקה יותר עם השתתפות גלויה של שרירי הנשימה; הפסקת הנשימה מתקצרת, ואז נעלמת, זרימת האוויר בדרכי הנשימה מואצת, והנשימה הופכת רועשת. מה שנקרא נשימה גדולה ורועשת זו היא נשימה Kussmaul (ראה איור. נְשִׁימָה) נצפה לרוב בקטואצידוזיס ובחמצת בחולים עם אורמיה. יחד עם זאת, סימן קליני חשוב של א' הוא ריח האוויר שנושף המטופל, המזכיר ריח של תפוחים רקובים בקטואצידוזיס וריח אמוניה באורמיה (הריח נעלם לאחר ביטול החמצת). עם דיכאון משמעותי של מערכת העצבים המרכזית, במיוחד בחולים עם שיכרון חמור, הנשימה עלולה להפוך לבלתי אופיינית עבור א' - שטחית, אריתמית, בעוד שבדרך כלל מציינים ריחות אלו. אופי ההפרעות הקרדיווסקולריות שזוהו תלוי במידה רבה במאפיינים של הפרעות אלקטרוליטים הקשורות לחמצת. ברוב המקרים, לחץ הדם ותפוקת הלב יורדים; עם מחסור בנתרן, התייבשות, איבוד דם אפשרי הִתמוֹטְטוּת.טכיקרדיה, הפרעות שונות של הולכה וקצב הלב נצפים לעתים קרובות; עם היפרקלמיה (אי ספיקת כליות), ברדיקרדיה אפשרית. משתן בתחילה עולה מעט, אך עם A. חמורה, מלווה בירידה בלחץ הדם, מציינת אוליגוריה, אנוריה אפשרית, חמצת עם ירידה ב-pH בדם מתחת ל-6.8 אינה תואמת את החיים.

עקב אנטומיה מעוותת, אי אפשר היה לקבוע מיקום מדוייקפיסטוליזציה, למרות שהמנתחים חשו שפתח המעי נמצא בחלק האמצעי של המעי הדק. בהתבסס על ההערכה הטרום ניתוחית, ומכיוון שהפנוטיפ של סיבוכי האלקטרוליטים לא תאם את הפנוטיפ של כל סוג של דליפת שתן שתואר קודם לכן, ייתכן שלמטופל שלנו הייתה תסמונת ג'ג'ונל-אייל מעורבת. ייתכן שתסמונת זו מקורה בפיסטוליזציה של שלפוחית ​​השתן בג'חנון, מה שגורם לשתן לבוא במגע עם הרירית של הג'חנון והאילאום.

חמצת גזים מתפתחת בעיקר עם היפוונטילציה של הריאות - לרוב עם סוג חסימתי כשל נשימתי(במטופלים עם ברונכיוליטיס, עם החמרה של ברונכיטיס כרונית, אסטמטיוס מצב ממושך), לעתים רחוקות יותר עם "ריאה הלם", מצב אוורור לא תקין. ככל שההיפרקפניה עולה (ראה החלפת גז) שינויים מראה חיצונימטופל: ציאנוזה "אפורה" מפוזרת מוחלף ב"ורודה", הפנים הופכות נפוחות, מכוסות בטיפות גדולות של זיעה. מצבו הנפשי של המטופל הוא אופייני: בהתחלה, אופוריה, דברניות, לפעמים "הומור שטוח" מצוינים, מאוחר יותר - עייפות, נמנום, הופך להפרעות תודעה עמוקות יותר. נפח הנשימה הדקות המוגבר יורד בהדרגה; הופעת הפרעת קצב נשימה מעידה על עיכוב משמעותי של מרכז הנשימה וירידה ברגישות שלו ל-CO 2 . במקביל, היפוקסמיה והיפוקסיה התקדמות, מה שמוביל ל-A מטבולי. טכיקרדיה והפרעות קצב לב מצויות (לעתים קרובות אקסטרסיסטולה חדרית). עם טיפול בטרם עת, מתפתחת תרדמת חומצת נשימתית עם תוצאה קטלנית מהירה יחסית.

בהתבסס על המידע הקיים, ניתן להציע שרשרת פתופיזיולוגית של אירועים שהובילו לסיבוכים שניתנו על ידי המטופל. מעניין לציין גם שבמקרה זה, המעי הצליח להפיק מים חופשיים נוספים מאלה שנוצרו בכליה, מה שכנראה תרם להפרעה ההיפואוסמולרית. מזה מקרה ייחודיניתן ללמוד מספר לקחים.

משקה ליים

המקרה המובא כאן מציע תובנה ייחודית לגבי תפקיד המעי בעיבוד מים ואלקטרוליטים, כמו גם בפתופיזיולוגיה של סיבוכים בדרכי השתן. עם זאת, חשוב לציין כי מדידות עקיפות אלו עשויות להוות תחליפים גרועים למדידות ישירות. יש לפרש בזהירות את התוצאות של פער אניונים בשתן ופער אוסמולרי. המחברים רוצים להודות לד"ר ריימונד גננון מבית החולים הכללי של מונטריאול על העצה המצוינת.

נוכחות חמצת מאושרת על ידי בדיקות מעבדה. A. מטבולי מאופיין בחסר של בסיסי חיץ (BE) העולה על 2.3 mmol/lחומצת גז - עלייה ב-pCO 2 של דם נימי עורקי או עורקי (נלקח מחימום במים חמים או על ידי שפשוף אצבע) מעל 45 ממ"כ אומנות.או עלייה בריכוז CO 2 באוויר הנשוף ב-8% או יותר. שינויים אלה בערכי pH תקינים בדם מצביעים על שלב A. מפוצה, בערך pH של פחות מ-7.35 - בערך חמצת לא מפוצה.

האגודה האירופית לאי ספיקת כליות - האגודה האירופית לדיאליזה והשתלה. חמצת צינורית כלייתית בילדים: מושגים עדכניים של אבחון וטיפול. חמצת צינורית כלייתית בילדים: עדכניות, אבחון וטיפול.

IN לָאַחֲרוֹנָהנמצא על אבחון של חמצת צינורית כלייתית בילדים מקסיקניים, אולי טעויות אבחון והיעדר פתופיזיולוגיה מולקולרית וביוכימית של המחלה. לעתים קרובות קריטריונים לאבחוןמלווה בסימפטומים שונים כגון אנורקסיה, פוליאוריה, פולידיפסיה, עצירת גדילה, רככת, נפרוקלצינוזיס, נפרוליתיאסיס וחירשות מוקדמת או מאוחרת.

התפתחות החמצת מצביעה על חומרת המחלה הבסיסית, ולכן יש לאשפז חולים כאלה בדחיפות. יחד עם הטיפול האינטנסיבי במחלה הבסיסית וההשפעה על המנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות א' (מתן אינסולין בקטואצידוזיס סוכרתי, טיפול בחמצן בהיפוקסיה וכו'), עם חמצת מטבולית ללא פיצוי, תוך ורידי. הקדמה בטפטוףתמיסת נתרן ביקרבונט או (עם שימור נתרן בגוף) תמיסת טריזאמין. עם גז א', הטיפול מכוון בעיקר לשיקום אוורור ריאתיעל ידי שימוש במרחיבי סימפונות (במידת הצורך - הורמונים גלוקוקורטיקואידים), מכיחים, ניקוז סימפונות מיקומו, שאיבה של ליחה מדרכי הנשימה. במקרה של פירוק של חמצת גזי, אוורור מלאכותי של הריאות מתבצע בדחיפות, ואז פתרונות חיץ מוצגים. לפני העברת החולה לאוורור ריאות מלאכותי, טיפול בחמצן והחדרת סודיום ביקרבונט אסורים בשל האיום של עצירת נשימה.

מילות מפתח: חמצת, חמצת צינורית כלייתית, טרנספורטרים טרנסממברניים. אבחון יתר של חמצת צינורית כלייתית התגלה לאחרונה בילדים מקסיקנים, אולי בשל טעויות אבחון וכן חוסר ידע על הפתופיזיולוגיה והביוכימיה המולקולרית המעורבים במחלת EST.

חמצת צינורית כלייתית היא שינוי פתופיזיולוגי של חילוף החומרים של חומצה-בסיס המאופיין בנוכחות של חמצת מטבולית היפרכלורמית הנגרמת על ידי אובדן כלייתי של ביקרבונט או ירידה בהפרשת הצינורית הכלייתית של יוני מימן. 1.

חומצהבילדיםיש בעצם את אותם סיבות ומאפיינים קליניים כמו אצל מבוגרים. עם זאת, אצל ילדים צעירים ישנה נטייה בולטת לא', במיוחד בתקופת היילוד. זאת בשל העוצמה הגבוהה של התהליכים הביו-אנרגטיים שלהם, התפקוד המוגבלת של הכליות ואיברים ומערכות אחרות המעורבים בוויסות איזון חומצה-בסיס.

מאמר זה נועד לדווח על סיווג, פתופיזיולוגיה, ניהול וטיפול באי ספיקת כליות, על מנת להנחות רופאי ילדים ואנשי מקצוע אחרים על הבסיס הפיזיולוגי והתהליכים הביוכימיים המורכבים המעורבים בשינוי זה של חילוף החומרים חומצי-בסיס.

בתנאים פיזיולוגיים, החלל החוץ-תאי נשמר ב-pH בסיסי, עם פער צר של pH 40±5 - אינדיקציה מועטה להימצאות יוני מימן חופשיים במרחב הגוף האמור, למרות שפע יוני המימן המתקבלים מדי יום בגוף באמצעות היכולת של הכליה לחסל אותם. על מנת להגיע לאיזון חומצה-בסיס, הרחקת יוני מימן חייבת להיות שווה לקצב הייצור המתרחש במהלך כוונון עדין בתעלות האיסוף. כעת, כדי שהכליות יפרישו עודפי יוני מימן בצורה חופשית יהיה צורך להוריד את ה-pH של השתן ל-5, מה שלא קורה כי נזק בלתי הפיך יגרום לרקמות של דרכי השתן.

חמצת מטבולית מתונה הנצפית בעובר היא מעין מצב להתפתחותו (ההתנגדות של העובר להיפוקסיה עולה). במהלך צירים רגילים, השינויים החמצתיים מוגברים מעט עקב גירוי של גליקוליזה אנאירובית. יחד עם זאת, הם, יחד עם גורמים אחרים, מספקים גירוי של מרכז הנשימה של הילד שנולד. לאחר הלידה, ערכי ה-pH של הדם של יילודים נעים בטווח של 7.24-7.38, מה שמעיד על חוסר יציבות של מנגנונים הומאוסטטיים לוויסות איזון החומצות והבסיסים. הגירעון של האחרון (BE) הוא (-4)-(-12) mmol/l. בסוף הראשון - תחילת היום השני לחייהם של יילודים, מצוין פיצוי נשימתי של חמצת, וערכי ה-pH עולים על 7.36. במהלך 3-5 הימים הבאים, אינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס, ככלל, מתקרבים לאלו של מבוגרים. מידת החמצת הפיזיולוגית שלאחר הלידה נקבעת על פי מהלך ומשך הלידה (לקטטמיה), הרדמה ושיכוך כאבים, זמן קשירת חבל הטבור, קצב הסתגלות הנשימה והמחזור וטמפרטורת הסביבה. בתנאים לא נוחים של לידה, ילודים מפתחים חמצת מטבולית ללא פיצוי, שיכולה להיות מעורבת (מטבולית ונשימתית) בטבעה. על פי חומרתה, נצפית סימפטומטולוגיה כזו או אחרת. סכנה לחייו של יילוד מתרחשת כאשר ה-pH יורד מתחת ל-7.0; במקרה זה, ניתן להציל אותו רק על ידי טיפול מהיר ונמרץ.

עם זאת, בתנאים פיזיולוגיים, שתן מכיל pH חומצי יציב עם יוני מימן חופשיים הקושרים מולקולות אמוניה למאגר ואז יוצרים אמוניום ומופרשים בדרך זו. בנוסף, יוני מימן חופשיים נקשרים לפוספטים ולסולפטים.

חמצת מטבולית היפרכלורמית: משמעות ומגבלה בשימוש במודל סטיוארט

נמדד בשתן של השניים האחרונים נקרא חומציות ניתנת לטיטרציה. הפגם ממוקם במחבר הצינורית, בכותרת הראשונית ובאוסף הקורטיקלי והמדולרי החיצוני. זה יכול להיות ספורדי או גנטי. בתורו, נקבע מועבר גנטי באוטוזומלי דומיננטי או רצסיבי. חלק מהשינויים שהוזכרו מציגים סיכון להתקדמות לאורמיה סופנית, כגון טירוזינמיה וציסטינוזיס. 11. ראשוני מופיע בעיקר בילדים צעירים ויכול להיות ספורדי או תורשתי.

בפגים "בריאים", עקב חוסר בשלות של איברים ומערכות, מנגנוני ההמוסטטיים הרגולטוריים אינם מושלמים אף יותר. אצלם, לעתים קרובות יותר מאשר בטיפול מלא, מובחנת חוסר פיצוי של חמצת בימים הראשונים של החיים, שנאמר ב-pH של פחות מ-7.32. ערכי BE שליליים (להלן - 3 mmol/l) מצביעים על חילוף חומרים, ערכים גבוהים pCO 2 (יותר מ-6.65 kPa - 50 ממ"כ אומנות.) - על אופי הנשימה של חמצת. חיזוק המרכיב המטבולי של חמצת בשבוע ה-2-4 לחיים - מה שנקרא מאוחר חמצתפגים נצפה לעתים קרובות יותר בילדים שנולדו עם משקל גוף נמוך שאינו תואם את גיל ההריון. הסיבות לכך הן לא רק חוסר בגרות, אלא גם האכלה מלאכותית של מזונות עם תכולת חלבון גבוהה או תערובות חלב חמוץ בלבד, ירידה משמעותית במשקל לאחר לידה והתחלה מאוחרת של האכלה.

ביילודים, במיוחד אצל פגים, הסימן הראשון והפתוגנומוני ביותר לחמצת - נשימה רעילה גדולה - לרוב אינו מופיע. עם חמצת מטבולית, זה הופך לא סדיר, לא סדיר אצלם. נשימה תקופתית, אופיינית לתינוקות קטנים ופגים, מאופיינת בתקופות ארוכות של דום נשימה (מעל 5-7 עם). עם תסמונת מצוקה נשימתית, המלווה בסוג מעורב חמור של חמצת, נשימה פרדוקסלית - תנועות אסינכרוניות של הסרעפת (שרירי הבטן) ושרירי הנשימה (בין צלעיים).

ישנן עדויות לכך שילודים עמידים יותר לחמצת מאשר מבוגרים. בפגים יכולות להתרחש תגובות רב-כיווניות של הסביבה בפלסמת הדם ובתוך התאים ( חמצת-אלקלוזיס). אצל מבוגרים בריאים, תופעה זו אינה נצפית, וכמנגנון פיצוי, היא מתחילה לפעול רק במצבים של פתולוגיה חמורה. במקביל, היווצרות יכולות הסתגלות ותכונות חציצה של דם ורקמות מתרחשת כשהילד גדל. לפיכך, יכולת החיץ של הדם בילדים מגיעה לערכים של מבוגרים רק בתקופת ההתבגרות.

בינקות ובגילאים מבוגרים יותר, הגבולות הקריטיים של הפרעות באיזון חומצה-בסיס נקבעים גם על ידי מידת השינוי ב-pH בדם. בטוקסיקוזיס חריפה, ירידה ב-pH ל-7.25-7.20 מובילה לעווית של כלי הדם הריאתי, ואחריה אי-ספיקה של shunt-diffusy והתפתחות של נשימה רעילה גדולה; בערכי pH נמוכים יותר (עד 7.0), מציינת עווית של העורקים של הגלומרולי הכלייתי, מתרחשת תרדמת; ב-pH 6.9, מתרחשת עיכוב חד של התכווצות שריר הלב (אי ספיקה אנרגטית-דינמית לפי Hegglin), נשימה רעילה נעלמת; ב-pH 6.6, קליפת המוח מתה (אותות EEG נעדרים). ירידה נוספת ב-pH בדם אינה תואמת את החיים.

לקטט מולד תופס מקום מיוחד בין הצורות התורשתיות של פתולוגיה מטבולית המאופיינת בחמצת מטבולית חמורה. חמצת, שבניגוד לחמצת לקטית הנפוצה הקשורה לפגיעה בחמצן או באספקת דם לרקמות (למשל בהלם), נובעת מפגמים באנזימי מפתח של גלוקונאוגנזה או קטבוליזם פירובט.

טיפול בחמצת בילדים צריך להיות מקיף ולכלול חיסול של הגורם האטיולוגי, תיקון נשימה, היפובולמיה, הפרעות אלקטרוליטים; נורמליזציה של הפרעה בזרימת הדם; שיפור התכונות הריאולוגיות של דם, תהליכי חמצון רקמות; חיסול של hypoproteinemia, אנמיה, וכו ' ואז פתרונות אלקליין הם prescribed.

כדי לתקן חמצת מטבולית בתת-פיצוי בילדים (pH 7.35-7.30), קוקארבוקסילאז הידרוכלוריד, מונונוקלאוטיד ריבופלבין, תמיסה חומצה ניקוטינית, תמיסת חומצה גלוטמית, נתרן ביקרבונט. נתרן ביקרבונט כלול במלח רהידציה דרך הפה, המוצע להחזרת הפה במצב חריף מחלות מערכת העיכול. לילדים מעל גיל 6-8 ניתן לרשום תמיסה של dimephosphone; התרופה משמשת לאקוטית והחמרה של פתולוגיה כרונית של הסימפונות הריאה, סוכרת, מחלות דמויות רככת וכו'. Dimephosphone יכול לגרום להפרעות דיספפטיות.

טיפול בחומצה מטבולית חמורה ללא פיצוי (pH 7.29 ומטה) דורש חובהטיפול באמצעות עירוי אלקליזציה (בדרך כלל תמיסת נתרן ביקרבונט, אשר נקבעת על ידי נוסחת Astrup). Trisamine משמש להגבלת צריכת נתרן בעת ​​תיקון חמצת עם נתרן ביקרבונט. בהשוואה לנתרן ביקרבונט, טריסמין הוא משתן טוב, בעל אפקט בסיסי חזק יותר ומפחית את רמת ה-pCO 2 במידה רבה יותר. זה מוצג ב-pH של בערך 7.0. עם זאת, ביילודים, במיוחד בפגים, לא מומלץ להשתמש בו, משום. הוא מדכא את הנשימה, גורם לאפקט אלקליזציה תוך תאי, נוטה להיפוגליקמיה ולהיפוקלמיה. תמיסת נתרן לקטט, שקודמה בעבר כחלק בלתי נפרד מהתערובת של דארו, אינה אמורה לשמש כבסיס בילדים. לטיפול בחמצת לקטית, דיכלורואצטט משמש, המפעיל את קומפלקס האנזים של pyruvate dehydrogenase, כמו גם תכשירי חומצה ליפואית, קרניטין.

כאשר רושמים תרופות נוגדות חומצה, בקרה קפדניתעבור אינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס עם קביעה בו-זמנית של היונוגרמה. בחמצת מטבולית הנובעת מתהליכים פתולוגיים המתפתחים במהירות, הסיכון לסיבוכים מתמיסות אלקליזציה גדול מהיתרונות של נורמליזציה מהירה של pH בדם. קודם כל, זה חל על ילדים צעירים. אז, קוקארבוקסילאז, בעל אפקט אלקליזציה קל, יכול לגרום לדום לב פתאומי. תמיסות היפרטוניות של נתרן ביקרבונט, המובילות להיפרנתרמיה ולהיפר-אוסמולריות של פלסמה בדם, יכולות לתרום להתפתחות של שטפי דם תוך גולגולתיים, במיוחד בפגים.

מתן סילון של תמיסות אלו עלול לגרום לאלקלוזיס מטבולי, אשר מביא לירידה בתכולת הסידן המיונן בדם, ולאחר מכן טטניה ודום נשימה. לכן, ביילודים, רצוי לתקן חמצת עם תמיסת נתרן ביקרבונט. הטיפול בחמצת גזים מתבצע על פי עקרונות הטיפול כשל נשימתי.עם תחילת הטיפול בזמן ובאופן שיטתי, ניתן להבטיח את ההתפתחות התקינה של הילד.

מנגנוני חיץ ומנגנונים פיזיולוגיים מבטיחים בדרך כלל שמירה על ערך pH קבוע בדם. חוסר איזון בין היווצרות ו(או) הרחקה של יוני מימן, כאשר המנגנונים לעיל לייצוב ריכוזו אינם מתמודדים במלואם עם העומס המצבי, מביא לירידה או עלייה ב-pH. במקרה הראשון (עם ירידה ב-pH), המצב נקרא חמצת. בשני - (עם עלייה ב-pH) המצב נקרא אלקלוזה. גם חמצת וגם אלקלוזה יכולים להיות מטבוליים או נשימתיים בטבע (איור 20.11).

חמצת מטבולית

חמצת מטבולית מאופיינת בהפרעות מטבוליות המובילות לירידה לא מפוצה או מפוצה חלקית ב-pH בדם.

חמצת מטבולית מתרחשת עקב:

1. מתן יתר או היווצרות חומצות מתמשכות (עירוי דם מסיבי, היווצרות כמות גדולה של חומצות קטו בזמן רעב וסוכרת, היווצרות מוגברת של חומצה לקטית בזמן הלם, היווצרות מוגברת של חומצה גופרתית בזמן קטבוליזם מוגבר, שיכרון וכו').
2. אובדן עודף של ביקרבונט (שלשולים, קוליטיס כיבית, פיסטולות של המעי הדק, תריסריון, פגיעה באבוביות הכליות הפרוקסימליות במחלות דלקתיות חריפות וכרוניות של הכליות).
3. הסרה לא מספקת של חומצות מתמשכות (ירידה בסינון גלומרולרי באי ספיקת כליות כרונית, עם פגיעה באפיתל הכלייתי וכו').
4. ריכוז עודף של אשלגן חוץ תאי, הנספג באופן פעיל בחלל התוך תאי בתמורה ליוני מימן.

מספר וריאנטים של חמצת מטבולית מלוות בהפרות של היחס הנורמלי בין היונים החוץ-תאיים העיקריים - נתרן, כלור וביקרבונט, המשפיע על ערך מדד הניטרליות החשמלית בדם - פער האניונים.

פער אניונים, שינויים בערכיו בסוגים שונים של חמצת מטבולית

נתרן, כלוריד וביקרבונט הם האלקטרוליטים האנאורגניים העיקריים בנוזל החוץ-תאי. עם חילוף חומרים מאוזן, ריכוז הנתרן עולה על סך ריכוזי הכלורידים והביקרבונט ב-9-13 ממול/ליטר. בערך pH של 7.4, לחלבוני פלזמה בדם יש מטען שלילי בעיקר, המספק פער בין המטען הקטיוני והאניוני - נתרן וכמות הכלוריד והביקרבונט, בהתאמה, ב-9-13 ממול/ליטר. פער זה נקרא פער אניונים. ניתן לחלק את הגורמים לחמצת מטבולית המפורטים לעיל לאלו שמגדילים ואינם מגדילים את פער האניונים (טבלה 20.2). [הופעה] ).

טבלה 20.2. אופי השינוי בערך פער האניונים בגרסאות שונות של חמצת מטבולית
גורם	פער אניונים
I. החדרה מוגזמת ו(או) היווצרות של חומצות מתמשכות:
1. קטואצידוזיס
2. חמצת לקטית
3. שיכרון חושים:
סליצילטים
אתילן גליקול
מתנול
פרלדהיד
אמוניום כלוריד	נ
II. אובדן עודף של HCO 3 -
1. מערכת העיכול:
שלשולים ופיסטולות	נ
כולסטירמין	נ
ureterosigmoidostomy	נ
2. כליות:
אי ספיקת כליות	נ
חמצת צינורית כליה (פרוקסימלית)	נ
III. הפרשה לא מספקת של H + אנדוגני
1. ייצור NH3 מופחת: אי ספיקת כליות	או נ
2. הפרשה מופחתת של H+:
חמצת צינורית כליה (דיסטלית)	נ
היפואלדוסטרוניזם	נ
- פער האניונים גדל; N - פער האניונים אינו משתנה.

קביעת ערך פער האניונים יכולה להיעשות כשלב ראשון באבחון דיפרנציאלי של חמצת מטבולית.

איבודים של נתרן ביקרבונט דרך מערכת העיכול או הכליות מביאים להחלפת ביקרבונטים חוץ-תאיים בכלורידים (שווים ערך לשקולים) שנשמרים על ידי הכליות יחד עם נתרן או מגיעים מהחלל התוך תאי. סוג זה של חמצת, הגורם לעלייה בריכוז הכלוריד בפלזמה, נקרא חמצת היפרכלורמית. להיפך, אם H+ מצטבר עם יון כלשהו מלבד כלורידים, הביקרבונטים החוץ-תאיים יוחלפו באניונים לא מדודים (A -):

ON + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

IN התוצאה תתרחשירידה בריכוז הכולל של כלורידים ויוני ביקרבונט עקב עלייה בפער האניונים עקב הצטברות אניונים שלא נמדדו.

בחמצת עם פער אניונים מוגבר, תהליך פתולוגי ספציפי מתגלה לרוב על ידי קביעת הריכוז בסרום של חנקן אוריאה, קריאטינין, גלוקוז, לקטט ופירובאט ועל ידי בדיקת סרום לנוכחות קטונים לתרכובות רעילות (סליצילטים, לפעמים מתנול או אתילן גליקול). בדומה לשינוי בערך פער האניונים, מצוינת עלייה בערך הפער האוסמוטי, עליה נדון ביתר פירוט בסעיף האוסמומטריה.

לעיתים נצפית עלייה בפער האניונים באלקלוזה נשימתית, כאשר ייצור חומצת החלב מוגבר. להלן ננתח את המנגנונים הפתוביוכימיים של שינויים בערכי פער האניונים בשילוב עם השונות של אינדיקטורים אחרים בגרסאות שונות של הפרעות חומצה-בסיס.

מתן עודף ו/או היווצרות חומצות מתמשכות

עלייה בריכוז יוני המימן עשויה לנבוע מ טווח רחבגורם, ביניהם חוסר האיזון השכיח ביותר בין ייצור וניצול גופי קטון, חומצת חלב, במקרה של הרעלה עם נוזלים טכניים שונים, תרופות, אלכוהול. לדפוסים הפתוביוכימיים של התפתחות חמצת בכל מקרה ספציפי יש מספר תכונות בסיסיות, הנדונות להלן.

איבוד מוגזם של HCO 3 ביקרבונט - דרך מערכת העיכול

לסודות המעי, כולל הלבלב והמרה, יש סביבה בסיסית. התגובה הבסיסית של הפרשות מעיים מסופקת על ידי ביקרבונט (HCO 3 -), הנוצר כתוצאה מהתגובה בין מים לפחמן דו חמצני בתאים אפיתל מעי(איור 20.14).

הסרת הפרשות הלבלב, המרה או המעיים דרך פיסטולה במעי או בזמן שלשול מביאה לאובדן ביקרבונט, המפצה על ייצורו בתאי אפיתל המעי, אשר, בהתאם, מלווה בהפרשת יוני מימן לדם. יכול להוביל לחמצת מטבולית.

אחת משיטות הטיפול בחולים עם אובדן תפקוד שלפוחית ​​השתן היא השתלת השופכן בסיגמואיד או באילאום. במצב זה יכולה להתרחש חמצת היפרכלורמית אם זמן המגע בין השתן למעי מספיק לספיגת כלורידים בשתן בתמורה ליוני ביקרבונט. גורמים נוספים בחמצת מטבולית בתנאים אלו הם ספיגה של NH 4+ מרירית המעי ומטבוליזם חיידקי של אוריאה במעי הגס ליצירת H+ נספג. השתלת השופכנים לתוך לולאה קצרה של ileum הופכת את התפתחות החמצת המטבולית לפחות תכופה על ידי הפחתת זמן המגע בין רירית המעי לשתן.

הפרשה לא מספקת של H + אנדוגני על ידי הכליות

הפרשה לא מספקת של H + אנדוגני על ידי הכליות מתרחשת במחלות (נגעים) של הכליות, המלוות או בירידה במספר הנפרונים הפעילים תפקודית באי ספיקת כליות כרונית (CRF) או בפגיעה במנגנון הצינורי של הנפרון. אם ניקח בחשבון את המוזרויות של מחלת כליות, נשקול את מנגנוני ההתפתחות של חמצת מטבולית באי ספיקת כליות כרונית ונזק למנגנון הצינורי.

חמצת מטבולית באי ספיקת כליות כרונית

חמצת מטבולית מאובחנת לעיתים קרובות בחולים בשלבים מאוחרים של אי ספיקת כליות כרונית. בחולים כאלה, ניתן להבחין בין שלושה סוגים קליניים של חמצת מטבולית:

• חמצת גובר אניונים מוגברת [הופעה]

  חומצה עם פער אניונים מוגדל

  הירידה בהפרשה הכוללת של יון מימן (H+) באי ספיקת כליות כרונית מתרחשת בעיקר עקב ירידה בהפרשת אמוניום (NH 4+), המתפתחת כתוצאה מהפרה של תהליך האמוניוגזה. הפרשת חומצות ניתנות לטיטרציה וספיגה מחדש של ביקרבונט הם תפקודים משומרים יותר באי ספיקת כליות כרונית מאשר הפרשת NH 4+.

  ירידה במספר הגלומרולי הכליות המתפקדים מובילה לעלייה בעוצמת ייצור האמוניה על ידי גלומרולי כליות פעילים תפקודית. אז, באי ספיקת כליות כרונית, נצפתה עלייה בכמות האמוניה המופרשת, אך היא מתחת לרמה הדרושה כדי להסיר את הייצור האנדוגני היומי של H + . ניתן לשפוט את מידת אי הספיקות של ייצור אמוניה על ידי הכליות לפי ערך מקדם האמוניום, המאפיין את עוצמת האמוניוגזה. זה מחושב כיחס של E NH 4 + /E H + או E NH 4 + /E TK (E NH 4 + - הפרשה יומית של יוני אמוניום, E H + ו-E TK - הפרשה כוללת יומית של יוני מימן וחומצות ניתנות לטיטרציה, בהתאמה). עם מטבוליזם מאוזן אצל אנשים בריאים, בממוצע, E NH 4 + /E H + \u003d 0.645, E NH 4 + / E TK \u003d 1.0-2.5. ככל שאתה מתקדם מחלת כליותהירידה בעוצמת היווצרות האמוניה בתאי האפיתל של הצינוריות עולה על קצב הירידה בהפרשת יוני המימן, מה שמוביל לירידה בערך מקדם האמוניום. עלייה ביחס של E NH 4 + /E H + > 0.645 נצפית על רקע טיפול בקורטיקוסטרואידים ומלווה בירידה בהפרשת החומצות הניתנות לטיטרציה.

  בשל חוסר היכולת של תאי אפיתל צינוריים של כליות שעברו שינוי פתולוגי להגביר בצורה נאותה את היווצרות NH 3, יש לאחסן כמות מסוימת של חומצות אורגניות יומיות בצורה שונה, בפרט, בשל חומצות המופרשות בצורה ניטרלית ("ניתנת לטיטרציה). "חומצות).

  חומציות ניתנת לטיטרציה באי ספיקת כליות כרונית נשמרת בערכים קרובים לנורמה עד להגבלת צריכת הפוספט מהמזון. בתנאים של ירידה בכמות הפוספטים המסוננים לנוזל הצינורי, יורדת הפרשת החומצות הניתנות לטיטרציה. בדרך כלל, יש לפצות על ירידה בהפרשת חומצות הניתנות לטיטרציה על ידי עליה בסינתזה של NH 4+, ולכן ההפרשה הכוללת של יון מימן אינה משתנה. באי ספיקת כליות כרונית, הביוסינתזה של NH 4+ מוגברת מעט, וירידה בהפרשת חומצות ניתנות לטיטרציה מובילה לירידה בשחרור הכולל של יון מימן.

  באי ספיקת כליות כרונית, יש ירידה ביכולת של הנפרון הפגוע לא רק להפריש יוני מימן, אלא גם לספוג מחדש ביקרבונט. אז, ברמה נורמלית של ביקרבונט בפלזמה בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, תגובת השתן היא בסיסית, מה שמעיד על ספיגה חוזרת לא מלאה של HCO 3 -. רמת הביקרבונט בפלסמה הנראית בחמצת (בדרך כלל 12-20 ממול/ליטר) תואמת את יכולת הספיגה מחדש של הנפרון. ספיגה חוזרת כמעט מלאה של HCO 3 מהנוזל הצינורי בתנאים אלה מעידה על ידי התגובה החומצית של השתן.

  חומצה באי ספיקת כליות כרונית מתפתחת בדרך כלל בשלבים המאוחרים של המחלה (קצב הסינון הגלומרולרי הוא 25 מ"ל/דקה).

  בתנאים אלה, שימור אניונים חומצות אנאורגניות, כגון פוספטים וסולפטים, תורם להגדלת פער האניונים. חומצה באי ספיקת כליות כרונית מאופיינת לרוב בפער אניונים מוגבר.

• חמצת היפרכלורמית עם נורמקולמיה [הופעה]

  חמצת היפרכלורמית עם נורמקולמיה

  באי ספיקת כליות כרונית על רקע מחלות הפוגעות באינטרסטיטיום הכלייתי, כגון היפרקלצמיה, מחלת ציסטית מדולרית או דלקת כליות אינטרסטיציאלית, חמצת מתפתחת בעיקר עקב ירידה ביצירת NH 3 בשלב מוקדם יותר של המחלה (עם יותר מהירות גבוההסינון גלומרולרי) מאשר בצורות אחרות של CRF. זה, ככל הנראה, נובע מההפרה השלטת של תפקודים צינוריים, בעוד שקצב הסינון הגלומרולרי נשמר יותר. במצב כזה, קצב הסינון הגלומרולרי גבוה מספיק כדי למנוע הצטברות משמעותית של אניונים חומציים שונים. הפרשת האשלגן על ידי הכליה סובלת מעט עקב המשך פעילותו של מנגנון החמצת. במקרה זה, חמצת היפרכלורמית מתפתחת עם נורמקולמיה.

• חמצת היפרכלורמית עם היפרקלמיה [הופעה]

  חמצת היפרכלורמית עם היפרקלמיה

  חמצת מטבולית היפרכלורמית באי ספיקת כליות כרונית עלולה להתפתח על רקע היפרקלמיה אם הסיבה לה היא ירידה בהפרשת האשלגן על ידי הכליה הפגועה. בקבוצת חולים זו נצפתה לעיתים קרובות היפו-רנמיה, היפואלדוסטרוניזם ו(או) ירידה בזיקה של תאי אפיתל צינוריים לאלדסטרון. הפרעות בחילוף החומרים של אלדוסטרון ו(או) תגובות אליו מובילות לירידה בהפרשת האשלגן בכליות ולהיפרקלמיה. היפרקלמיה פוגעת עוד יותר בהפרשת החומצה עקב עיכוב יצירת אמוניום מגלוטמין. היפואלדוסטרוניזם יכול גם להפחית את הפרשת H+ ולתרום להתפתחות של חמצת מטבולית. לא ברור מהו הגורם השולט בפתוגנזה של חמצת מטבולית בחולים אלו, היפואלדוסטרוניזם או ירידה ביצירת NH 3 עקב פגיעה באפיתל הצינורי. עם זאת, ה-pH בשתן שלהם יורד בדרך כלל ל-5.5 ומטה, מה שמעיד על כך שהפתוגנזה של חמצת במקרה זה מאופיינת בירידה ביכולת הפרשת H+, אך בשימור יכולת החמצת השתן.

  הצורך בטיפול בחמצת באי ספיקת כליות כרונית מופיע כאשר הוא הופך חמור (pH

חמצת מטבולית באבוביות הכליות

התמחות פונקציונלית של תאים בחלקים שונים של צינוריות הכליה מבטיחה התפתחות של תגובות אמוניוגנזה בחלק הפרוקסימלי של הצינוריות, אסידוגנזה ומטבוליזם אשלגן בחלק המרוחק שלהן, קובעת את הפתוגנזה של הפרעות חומצה-בסיס ב פציעות שונות(מחלות) של המנגנון הצינורי. על פי אופי השינוי בערך האינדיקטורים למצב חומצה-בסיס וריכוז האשלגן בפלסמת הדם, נבדלות הגרסאות הבאות של חמצת צינורית כליה (RCA):

• חמצת צינורית כלייתית עקב חוסר ספיגה של ביקרבונט מהנוזל הצינורי (RCA פרוקסימלי) [הופעה]

  חמצת צינורית פרוקסימלית של הכליה (RCA פרוקסימלית)

  חמצת צינורית כלייתית פרוקסימלית מתפתחת עקב ספיגה חוזרת לא מספקת של ביקרבונט הניתן לסינון מהנוזל הצינורי מבלי להפריע למנגנון החמצת השתן. מצב דומה מתפתח עם נגע (מחלה) דומיננטי של המנגנון הצינורי הפרוקסימלי, כאשר בתפקוד כליות תקין, כ-85% מכמות הביקרבונט המסוננת נספג מחדש מהנוזל הצינורי, אם ריכוזו בתסנין הגלומרולרי אינו עולה על 26 mmol / l (מכמות זו, המנגנון הצינורי בכללותו מספק ספיגה חוזרת של יותר מ-99% HCO 3 -). אם ביקרבונט פלזמה עולה על רמה זו, הוא מתחיל להופיע בשתן.

  בחולים עם RKA פרוקסימלי קיימת ירידה בספיגה חוזרת של ביקרבונט באבוביות הכליה הפרוקסימליות, מה שמוביל לכניסה מוגברת שלו לאבוביות הדיסטליות, בהן הספיגה החוזרת של HCO 3 קטנה מאוד. כתוצאה מכך, ביקרבונט שלא נספג מחדש מופרש בשתן. ספיגה חוזרת לא מספקת של ביקרבונט, בהתאמה, החזרה המופחתת שלו לדם, מובילה לירידה ביחס של ביקרבונט / חומצה פחמנית (HCO 3 - /H 2 CO 3) בפלסמת הדם. ב-pH תקין בדם, היחס בין HCO 3 - /H 2 CO 3 הוא 20:1. עלייה בשיעור מרכיב החומצה במערכת חיץ הביקרבונט בדם מובילה לכך ש-HCO 3 - /H 2 CO 3 הופך לפחות מ-20: 1, מה שאופייני ליותר ערך נמוך pH. ביחס למצב חומצה-בסיס, המשמעות היא ביטוי של חמצת מטבולית.

  הירידה ביכולת הספיגה החוזרת של ביקרבונט באבובית הפרוקסימלית גורמת לירידה ביכולת הספיגה המקסימלית מהערך התקין של 26 mmol/l לרמה חדשה ונמוכה יותר. אם ירידה בריכוז הביקרבונט בפלסמת הדם אינה משפיעה על היחס של HCO 3 - /H 2 CO 3 עקב תגובות מפצות ממערכת הנשימה והחלל התוך תאי, אזי הירידה בכמות הביקרבונט הנספג מחדש תגרום ל ירידה בקיבולת החיץ של מערכת חיץ הביקרבונט של הדם.

  החישובים המותנים הבאים מאפשרים להמחיש את רמת שיווי המשקל החדשה במערכת חיץ הביקרבונט. הבה נניח שהסף לספיגה חוזרת בצינורית של ביקרבונט ירד מ-26 ל-13 mmol/l של פילטרט גלומרולרי. בתנאים אלו, הביקרבונט יאבד בשתן עד שריכוז הפלזמה שלו יירד ל-13 mmol/l, מה שיוביל למצב יציב חדש, כאשר כל הביקרבונט המסונן ייספג מחדש מהנוזל הצינורי. אם היחס של HCO 3 - /H 2 CO 3 במערכת חיץ הביקרבונט בדם נקבע ל-20:1, אזי מערכת המאגר הביקרבונט תייצב את ה-pH על ערך של 7.4, אך יכולת החציצה שלה תפחת ב- 2 פעמים.

  לפיכך, RCA פרוקסימלי היא פתולוגיה שבה ריכוז הביקרבונט בפלסמת הדם מוגדר לערכים מתחת לנורמה. עם רמה חדשה של ביקרבונט בפלסמת הדם, הספיגה מחדש שלו תהיה מלאה. במילים אחרות, מנגנוני הכליה מסוגלים לשחזר את הביקרבונט המשמש לטיטרציה של חומצות אורגניות יומיות, ותגובת השתן תהיה חומצית.

  אם ביקרבונט ניתן לחולים עם RCA פרוקסימלי, יצירת ריכוז פלזמה מעל סף הספיגה מחדש שנקבע בכליות, אזי תגובת השתן תהפוך לבסיסית. לתיקון של חמצת מטבולית בחולים עם RCA פרוקסימלי יש את המוזרות שהוא דורש, בהשוואה לסוגים אחרים של חמצת מטבולית, כמויות גדולות של ביקרבונט הנחוצות ליצירת ריכוז מספיק שלו בפלסמת הדם.

  בנוסף לפגם בספיגה חוזרת של ביקרבונט, לחולים עם RCA פרוקסימלי יש לעיתים קרובות הפרעות בתפקוד צינורי פרוקסימלי אחרים. כך, בחולים עם RCA פרוקסימלי, משולבים לעתים קרובות פגמים בספיגה מחדש של פוספטים, חומצת שתן, חומצות אמינו וגלוקוז. כפי שנדון להלן, RCA פרוקסימלי יכול להיגרם על ידי מגוון הפרעות. במצבים רבים, במיוחד אלה שמקורם רעיל או מטבולי, ניתן להפוך את הפגם הנימים בטיפול במחלה הבסיסית. הגורם להפרעה בתפקוד הצינורית במקרים אלה לא הוכח.

  גורמים ל-RCA פרוקסימלי:

  1. ראשוני - תורשתי או ספורדי
  2. ציסטינוזיס
  3. מחלת וילסון
  4. היפרפאראתירואידיזם
  5. הפרעות במטבוליזם של חלבון עקב תסמונת נפרוטית, מיאלומה נפוצה, תסמונת סיוגרן, עמילואידוזיס
  6. מחלת ציסטית מדולרית
  7. השתלת כליה
  8. קבלה דיאקרבה
• חמצת צינורית דיסטלית של הכליה (RCA דיסטלי) [הופעה]

  חמצת צינורית כליה דיסטלית (RCA דיסטלי)

  התפתחות החמצת הצינורית הדיסטלית של הכליה קשורה לירידה דומיננטית בהפרשת H + במנגנון הצינורי הדיסטלי של הכליות. ספיגה חוזרת של ביקרבונט ב-RCA דיסטלי היא בגבולות הנורמליים.

  ירידה בהפרשת H + בנפרון הדיסטלי יכולה לנבוע ממספר סיבות, ביניהן הנפוצות ביותר הן:

  • הפרשה נמוכה של H + בנפרון הדיסטלי;
  • עלייה בחדירות תאי האפיתל של הנפרון הדיסטלי עבור H+ וכתוצאה מכך החזרה הפעילה שלו לאורך שיפוע הריכוז מהלומן של הצינורית לתאים או לחלל החוץ תאי (קיומו של שיפוע ריכוז נובע מהפרשת H+ לנוזל הצינורי, המספק עודף של יוני מימן בו ביחס לנוזל של החללים התאיים והחוץ-תאיים).

  ירידה בריכוז יוני המימן בנוזל הצינורי מביאה לירידה ביעילות תהליך הפחתה של HCO 3 ולירידה בכמות הביקרבונט הנספג מחדש ולעלייה בכמותו המופרשת בשתן. סינון תקין של ביקרבונט וצריכתו המופחתת מהנוזל הצינורי בחלק המרוחק של הנפרון מתבטא בחוסר יכולת של המנגנון הצינורי להפחית את ה-pH של השתן לפחות מ-5.3 (ה-pH המינימלי של שתן תקין הוא 4.5-5.0 ).

  הפרשת יתר של ביקרבונט בשתן ולהפך, החמצה לא מספקת של השתן, מפחיתים את תרומתם של מנגנוני הכליה לייצוב ה-pH בדם לתגובות מפצות של הגוף בכל פעם שתכולת החומצות הבלתי נדיפות בפלזמה עולה.

  ניתן לנטרל עודפי יוני מימן בדם על ידי מתן נתרן ביקרבונט (NaHCO 3). מינון הביקרבונט הנדרש לשם כך שווה ערך לעומס היומי שאינו מופרש של חומצות לא נדיפות. כמות זו של HCO 3 - , ככלל, קטנה ממה שנדרש לתיקון חמצת מטבולית במקרה של נזק (מחלה) של הצינורית הפרוקסימלית.

  PCL דיסטלי מוביל לעיתים קרובות להתפתחות של נפרוליתיאסיס, נפרוקלצינוזיס ואי ספיקת כליות עקב משקעים של מלחי סידן פוספט באזור המדולרי של הכליות. הפתוגנזה של התפתחות נפרוקלצינוזיס היא כפולה. ראשית, עקב pH גבוה מתמשך בשתן (5.5 או יותר), הפרשת ציטראטים הכלייתית מופחתת. ציטראט הוא המעכב העיקרי של משקעי סידן בשתן, מכיוון שהוא משליך את יוני הסידן ביחס מולרי של 4:1. שנית, בשל האיזון היומי החיובי הכולל של H+ בחולים עם PCL דיסטלי, קרבונטים של העצם משמשים כמאגר העיקרי לנטרול העומס היומי של חומצות אורגניות, מה שמוביל להיפרקלציוריה ולהחמרה נוספת של נפרוקלצינוזה.

  יש לשקול PCL דיסטלי בכל חולה עם חמצת מטבולית ו-pH בשתן מתמשך מעל 5.5. בתוכנית האבחון הדיפרנציאלי, יש צורך לשלול פגיעה בדרכי השתן על ידי מיקרואורגניזמים המפרקים אוריאה למוצרי שתן בסיסיים, ו-PCL פרוקסימלי, שבו כמות הביקרבונט המסוננת מהפלזמה עולה על יכולתן של האבובות לספוג אותה מחדש. .

• חמצת צינורית כלייתית עקב הפרעה בהחמצת השתן בשילוב עם היפוקלמיה

ניתן להבדיל בין LCL פרוקסימלי ודיסטלי על ידי אופי השינוי ב-pH בשתן לעומס ביקרבונט. בחולה עם RCA פרוקסימלי, ה-pH בשתן עולה עם החדרת ביקרבונט, אך זה לא קורה בחולה עם RCA דיסטלי.

במקרה של חמצת קלה ניתן לבצע בדיקת אמוניום כלוריד (NH 4 Cl) המיושמת בשיעור של 0.1 גרם/ק"ג. תוך 4-6 שעות, ריכוז הביקרבונט בפלסמת הדם יורד ב-4-5 ממול לליטר. pH בשתן בחולים עם PCL דיסטלי יישאר מעל 5.5 למרות ירידה בביקרבונט בפלזמה. עם זאת, ב-RCA פרוקסימלי (ובאנשים בריאים), ה-pH בשתן יורד לערכים מתחת ל-5.5, ובדרך כלל מתחת ל-5.0.

פגם החמצה ב-RCA דיסטלי לא תמיד מוביל לחמצת מטבולית. לחולים עם פגם בהחמצת השתן כתוצאה מתפקוד לקוי של הצינורית הדיסטלית, אך עם ריכוז ביקרבונט בפלזמה תקין, יש מה שנקרא RCA דיסטלי לא שלם. ה-pH בשתן שלהם מוגבר כל הזמן, אך אין חמצת מטבולית. מצב זה נשמר על ידי הגברת היווצרות האמוניה בתאי האפיתל הצינורי, מה שמוביל לעלייה בקשירה והסרה של יוני מימן בהרכב יון האמוניום, למרות ה-pH המוגבר של השתן. מדוע חולים כאלה עלולים להגדיל את ייצור NH3, בניגוד לחולים עם PCL דיסטלי מלא, לא לגמרי ברור.

פתולוגיה נלווית בחולים עם צורה לא שלמה של PCL דיסטלי דומה לזו שב-PCL דיסטלי - היפרקלציוריה, נפרוקלצינוזה, נפרוליתיאסיס והפרשת ציטראט נמוכה בשתן.

Natriuria, Kaliuria, ולעתים קרובות היפוקלמיה נמצאים ב-RCA דיסטלי וגם פרוקסימלי. עם זאת, למנגנונים של הפרעות אלו יש מאפיינים משלהם בכל סוג של PKA. לפיכך, ניתוח השינויים בהפרשת נתרן, אשלגן ואלדוסטרון במהלך תיקון pH אלקליין בחולים עם RCA דיסטלי גילה ירידה בהפרשה הכלייתית שלהם. תוצאות אלו העלו כי דלדול כליות של נתרן ואשלגן בחולים עם RCA דיסטלי מתפתח עקב ירידה בקצב הכולל של חילופי Na + H + בחלק המרוחק של האבובות, מה שמגביל את השגת שיפוע ריכוז H + בין הצינוריות לומן והחלל הפריטבולרי. ירידה בשער החליפין של Na+H+ מביאה לעלייה מפצה בשער החליפין של Na+K+. עם זאת, יכולת הפיצוי של משאבת הנתרן/אשלגן מוגבלת, וגם נתרן ואשלגן אובדים. ירידה בתכולת הנתרן בפלסמת הדם מובילה לשחרור אלדוסטרון, אשר בתורו מגביר את עוצמת החלפת Na+K+ בין הנוזל הצינורי לתאי האפיתל הצינורי. אלדוסטרון, בעודו מגביר את הספיגה מחדש של נתרן דרך מערכת טרנספורטר האשלגן, בכל זאת אינו משחזר אותו לרמה הדומה למנגנון השלם מבחינה תפקודית של חילופי Na + H +. המנגנונים המוצעים מסבירים את הגורם לנטריוריה, קליוריה, היפוקלמיה והיפראלדוסטרוניזם ב-RCA דיסטלי.

התאמת pH אלקליין ב-RCA דיסטלי מגדילה את כמות הביקרבונט המסוננת, ואולי מגדילה את המטען השלילי נטו בנוזל הצינורי. עם חדירות מוגברת של תאי האפיתל של הנפרון הדיסטלי עבור H+, המטען השלילי העודף שנוצר על ידי הביקרבונט המסונן מונע את הזרימה הפוכה הפעילה של יוני מימן לאורך שיפוע הריכוז מהלומן של הצינורית לתוך התאים או החלל החוץ תאי. , אשר מסירה את ההגבלות על החלפת Na + H + בחלק המרוחק של הצינורית, ובהתאם לכך, כמות הנתרן המופרשת בשתן פוחתת.

ירידה באיבוד נתרן בשתן מקל על הגירוי להפרשת אלדוסטרון, מגרה את חילוף החומרים של Na+K+ וכתוצאה מכך, הפרשת אשלגן כלייתית. עם זאת, הנורמליזציה של תכולת האשלגן והאלדוסטרון בפלסמת הדם, כמות הנתרן והאשלגן המופרשת בשתן היא זמנית וחוזרת לערכים שהתרחשו לפני תיקון החמצת.

התאמת pH אלקליין ב-RCA פרוקסימלי משפרת את דלדול האשלגן. תופעה זו יכולה להיות מוסברת על ידי זרימת עודף של נתרן ביקרבונט לתוך האבובות הדיסטליות והשפעתה המעוררת על מנגנון הספיגה מחדש של נתרן, כלומר חילופי Na + K +. יתכן שנטריאורזיס וקאליורזה ב-RCA פרוקסימלי קשורות לירידה ביכולת הפרשת H+ עם חדירות תקינה של תאי אפיתל ליוני מימן.

• חמצת צינורית כלייתית עם פגיעה בספיגה של ביקרבונט מהנוזל הצינורי והחמצת שתן בשילוב עם היפרקלמיה [הופעה]

  חמצת צינורית כלייתית עם היפרקלמיה

  חמצת כליות צינורית (RTA), המלווה בהיפרקלמיה, עלולה להתפתח באי ספיקת כליות כרונית בשילוב עם הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון (היפואלדוסטרוניזם) ו(או) ירידה ברגישות תאי האפיתל אליו. דיסטליצינוריות כליה. התפתחות של חמצת מטבולית בשילוב עם היפרקלמיה בהיפואלדוסטרוניזם אפשרי גם בהיעדר אי ספיקת כליות כרונית. פעולת האלדוסטרון על תאי המטרה של האפיתל הצינורי בחלק המרוחק של הנפרון מגבירה את הפרשת K+ ו-H+ לנוזל הצינורי בתמורה ל-Na+. עם חילוף חומרים מאוזן, מופרשים 100-200 מק"ג של אלדוסטרון ביום. מחסור באלדוסטרון מביא לירידה בהפרשת H+ בנפרון הדיסטלי ולפגיעה בהחמצת השתן.

  במצב שבו היפואלדוסטרוניזם משולב עם נפח סינון גלומרולרי תקין, לחולים יש pH גבוה בשתן ותגובה לקויה לאמוניום כלוריד, כמו ב-RCA דיסטלי. עם שילוב של אי ספיקת כליות כרונית עם היפואלדוסטרוניזם ברוב החולים, נקבעת תגובה חומצית בשתן (pH 5.0). בפתוגנזה של התפתחות החמצת המטבולית אצלם, תפקיד מפתח בהסרה לא מספקת של אשלגן בשתן וכתוצאה מכך, ספיגת עודף אשלגן על ידי החלל התוך תאי בתמורה ליוני מימן הנכנסים לדם.

  חולים עם RKA והיפרקלמיה מגיבים להחלפת מינרלוקורטיקואידים תחילה על ידי תיקון ההיפרקלמיה (הגורם החשוב ביותר) ולאט יותר על ידי היפוך החמצת המטבולית.

הדינמיקה של שינויים בערכי הפרמטרים של מצב חומצה-בסיס בחמצת מטבולית ממקור לא כלייתי וכליות מוצגת בטבלה. 20.3 [הופעה] .

טבלה 20.3 נתוני מעבדה לצורות אטיולוגיות שונות של חמצת מטבולית (לפי Mengele, 1969)
צורות אטיולוגיות	פלזמת דם									שֶׁתֶן
	pH	תכולת CO 2 כוללת	R CO 2	ביקרבונטים	בסיסי מאגר	אניונים	ק	Cl	פ	pH	ק
עם תפקוד כליות תקין
חמצת סוכרתית						(גופי קטון)	~		נ
חמצת בצום, חום, תירוטוקסיקוזיס, היפוקסיה תאית						(גופי קטון)	N~	~	נ		נ
חומצה עם החדרת אמוניום כלוריד, סידן כלורי, ארגינין וליזין כלוריד						נ	~		נ		N~
חומצה עקב הרעלת מתיל אלכוהול						(חומצה פורמית)	~		נ		N~
חומצה עקב אובדן נוזל אלקליין						נ	~	N~	נ		N~
עם תפקוד כליות לקוי
חמצת צינורית כליה						נ			נ
כאשר מטופלים במעכבי פחמן אנהידראז						נ			נ
מחלת כליות ללא הגבלה גדולה של סינון גלומרולרי						נ	N~		נ
חומצה באי ספיקת כליות חריפה								~	~	אוליגוריה
חמצת היפרכלורמית						נ	N~		נ		N~
חומצה עם שימור פסולת חנקן באי ספיקת כליות כרונית						N~	N~				N~
ייעודים: N - נורמה; - ירידה; - להגביר; ~ - נטייה לעלייה או ירידה.

תגובות מפצות של הגוף בחמצת מטבולית

קומפלקס השינויים המפצים בגוף במהלך חמצת מטבולית, שמטרתו להחזיר את ה-pH הפיזיולוגי האופטימלי, מורכב מ:

• פעולות של מאגרים חוץ-תאיים ותוך-תאיים [הופעה]

  פעולת מאגרים תאיים ותאיים

  האינטראקציה של עודפי יוני מימן עם המרכיבים העיקריים של מערכות חיץ היא התגובה המפצה המהירה ביותר בחמצת מטבולית. תוצאות מדידות ה-pH וקביעת רמת הרכיבים במערכות חיץ מצביעות על התפקיד המוביל של חיץ הביקרבונט, בו כל ירידה ב-HCO 3 - ב-1 mmol/l מובילה לירידה ב-P CO 2 ב-1.2 מ"מ כספית. אמנות לעיל, שקלנו דוגמה של פיצוי חוצץ עם ביקרבונט עם זריקה אחת של 12 mmol H + עבור כל ליטר דם. בערך ההתחלתי של R CO 2 40 מ"מ כספית. אומנות. ה-pH של הדם יהיה 7.1. הנורמליזציה של ה-pH שלאחר מכן נובעת מכך שעודפי יוני מימן נספגים בחלל התוך תאי, שם הם נקשרים לחלבונים ולצורות מולקולריות שונות של פוספטים (דימימן פוספט, פירופוספט וכו').

  IN רקמת עצםנטרול יוני מימן מתבצע על ידי מלחים של חומצה פחמנית.

  ליכולת של H+ לחדור לתוך התא יש השפעה חשובה על ריכוז האשלגן (K+) בפלזמה. הרחקת יוני מימן על ידי החלל התוך תאי מלווה בשינוי הפוך בריכוז K+ בפלזמה בכ-0.6 mmol/l לכל 0.1 pH. בגרסה המנותחת של חמצת מטבולית, שבה ה-pH יורד מ-7.4 ל-7.1, יש לצפות לעלייה בריכוז K + בפלזמה ב-1.8 mmol/l.

  היפרקלמיה מתרחשת אפילו עם מחסור בסך K + של הגוף. אם לחולה עם חמצת מטבולית יש נומוקלמיה או היפוקלמיה, הדבר מצביע על מחסור חמור באשלגן.

  טיפול בחמצת מטבולית בחולים עם היפוקלמיה צריך לכלול חידוש חובה של מחסור באשלגן. עם עומס מטבולי עודף יציב עם יוני מימן, היכולות המפצות של מערכות חיץ מועצמות על ידי התגובה המפצה מערכת נשימה.

• תגובות של מערכת הנשימה [הופעה]

  תגובה מפצה של מערכת הנשימה

  בערכי pH מתחת לאופטימום הפיזיולוגי, יש גירוי ישיר של הקולטנים הכימיים של מרכז הנשימה על ידי יוני מימן ועלייה באוורור המכתשית. עם ירידה ב-pH בדם מ-7.4 ל-7.1, נפח אוורור המכתשית יכול לעלות מ-5 ליטר לדקה בנורמה ל-30 ליטר לדקה או יותר. אוורור המכתשי מוגבר על ידי הגדלת נפח הגאות ולא קצב הנשימה. היפרונטילציה חמורה נקראת נשימה Kussmaul. אם מתגלה נשימה של Kussmaul במהלך בדיקת המטופל, אז זה מצביע על נוכחות של חמצת מטבולית.

  כתוצאה מהיפרונטילציה, יחס P CO 2 בדם יורד [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] חוזר לערך של 20:1, המתאים לערך ה-pH התקין. התוצאה של רמת שיווי המשקל החדשה של HCO 3 - ו- H 2 CO 3 היא ירידה ביכולת נטרול החומצה של חיץ הביקרבונט \u003d P CO 2 · 0.03 (0.03 - מקדם מסיסות P CO 2 - mmol / mm Hg)]. התוצאות של תצפיות קליניות של היחס בין HCO 3 - ו P CO 2 מצביעות על כך שבמקרה של גרסה עצמאית של הפרעות CBS בצורה של חמצת מטבולית:

  P CO 2 \u003d 40 - 1.2 · [HCO 3 - ],

  
  כאשר [HCO 3 - ] הוא הערך המתאים לכמות הביקרבונט החסרה לערך הנורמלי, המחושב לפי הנוסחה;
  24 - ערך מסוים [HCO 3 - ],
  1.2 - מקדם המרה לכמות P CO 2

  בדוגמה המנותחת, עם גרסה עצמאית של חמצת מטבולית, הערך הנמדד של Р CO 2 צריך להיות שווה ל-26 מ"מ כספית. אומנות. או קרוב לערך זה.

  אם R CO 2 [HCO 3 -], אז האפשרות אפשרית הפרה מעורבת KOS. לדוגמה, במקרה של הרעלה עם סליצילטים Р CO 2 · [НСО 3 - ]. בדוגמה המנותחת, הירידה ב-HCO 3 - הייתה 12 mmol/l, והערך הנמדד של R CO 2 היה 10 מ"מ כספית. Art., שהוא 16 מ"מ כספית. אומנות. מתחת לערך המחושב, האופייני לגרסה של הפרה של CBS בצורה של חמצת מטבולית.

  אי התאמה כזו בין האינדיקטורים המחושבים והמדודים מעידה על שילוב של חמצת מטבולית עם אלקלוזה נשימתית.

  אם P CO 2 > 40 - 1.2 · [מח"מ 3 - ], אז גם זה מעיד על הפרה מעורבת. בדוגמה המנותחת, הירידה ב-HCO 3 - הייתה 12 ממול/ליטר, והערך הנמדד של R CO 2 - 46 מ"מ כספית. Art., שהוא 20 מ"מ כספית. אומנות. יותר מהערך האופייני לגרסה של הפרה של איזון חומצה-בסיס בצורה של חמצת מטבולית. אי התאמה כזו בין האינדיקטורים המחושבים והנמדדים מעידה על שילוב של חמצת מטבולית ונשימתית.

  התגובה המפצה של מערכת הנשימה לנרמול ערך ה-pH משלימה על ידי מנגנוני הכליות של ייצוב הריכוז האופטימלי מבחינה פיזיולוגית של יוני מימן.

• תהליכים כלייתיים של הפרשת עודפי יוני מימן וסינתזה של ביקרבונט המשמש לנטרול H + [הופעה]

  תגובות פיצוי כליות

  עם חמצת מטבולית, הם מכוונים ל:

  • הסרת כמויות עודפות של יוני מימן;
  • ספיגה מרבית של ביקרבונט מסונן גלומרולרי;
  • יצירת מאגר של ביקרבונט באמצעות סינתזה של HCO 3 - בתגובות של אסידו- ואמוניוגנזה.

  בתגובה לעומס מוגבר של יוני מימן בתאי הכליה, עולה פעילות הגלוטמינאז ועולה היווצרות של NH 3 שנכנס לנוזל הצינורי יחד עם עודף H+ המופרש. בנוזל הצינורי, יוני מימן נקשרים ל-NH 3 ויוצרים NH 4. במקביל, יש נטרול של H + buffers של הנוזל הצינורי והפרשה לאחר מכן של כל הצורות הללו בשתן. כל יון אמוניום המופרש מבטיח שיון ביקרבונט אחד ייכנס לעתודה הבסיסית של הדם.

• יחידות SI ברפואה: פר. מאנגלית. / כומר ed. Menshikov V. V. - M .: Medicine, 1979. - 85 p.
• Zelenin K. N. Chemistry. - סנט פטרסבורג: מפרט. ספרות, 1997.- ש' 152-179.
• יסודות הפיזיולוגיה האנושית: ספר לימוד / עורך. B.I. Tkachenko - סנט פטרבורג, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
• כליות והומאוסטזיס במצבים נורמליים ופתולוגיים. / אד. S. Clara - M.: Medicine, 1987, - 448 p.
• רות ג. מצב חומצה-בסיס ומאזן אלקטרוליטים.- מ.: רפואה 1978.- 170 עמ'.
• Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Functional Nephrology.- St. Petersburg: Lan, 1997.- 304 p.
• Hartig G. טיפול עירוי מודרני. תזונה פרנטרלית.- מ': רפואה, 1982.- ש' 38-140.
• שנין V.Yu. טיפוסי תהליכים פתולוגיים.- סנט פטרסבורג: ספק. ספרות, 1996 - 278 עמ'.
• שיימן ד"א פתופיזיולוגיה של הכליה: פר. מאנגלית - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 עמ'.
• קפלן א.כימיה קלינית.- לונדון, 1995.- 568 עמ'.
• Siggard-Andersen 0. מצב החומצה-בסיס של הדם. קופנהגן, 1974.- 287 עמ'.
• Siggard-Andersen O. יוני מימן ו. גזי דם - ב: אבחנה כימית של מחלה. אמסטרדם, 1979.- 40 עמ'.

מָקוֹר: אבחון מעבדה רפואית, תוכניות ואלגוריתמים. אד. פרופ' Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

שינוי באיזון חומצה-בסיס עם עלייה בחומציות וירידה ב-pH של המדיה של הגוף מאפיין את המצבים הפתולוגיים שלו, בשילוב הגדרה נפוצה- חמצת.

האטיולוגיה של מצב זה מבוססת על הצטברות ומורכבות של הסרת תוצרי חמצון חומצה אורגנית מהגוף.

גורם ל

נוכחות של הצטברות גדולה של מוצרים חומציים בחמצת יכולה להיגרם מסיבות שונות.

גורמים המשפיעים על התפתחות החמצת יכולים להיות חיצוניים ופנימיים כאחד. גורמים חיצוניים לחמצת כוללים שאיפת אוויר או אדים עם תכולה גבוהה של פחמן דו חמצני.

הסיבות הפנימיות כוללות הפרעות תפקודיות של מערכות הגוף המשפיעות על תהליכים מטבוליים והפרשת תוצרים של חומצות אורגניות.

הגורמים להתפתחות חמצת יכולים להיות תהליכים מסוימים בגוף: סוכרת, הפרעות במחזור הדם, תהליכי גידול, הריון, היפוגליקמיה, מצבים היפוקסיים ממקורות שונים, הפרעות בפעילות הכליות, שיכרון, רעב, תופעות לוואי הכנות רפואיותוכו' במקרים מסוימים, הגורמים הברורים המובילים להופעת חמצת אינם נקבעים.

ללא קשר לסיבה שגרמה לה, חמצת משפיעה לרעה על כל הגוף של המטופל. הפרוגנוזה הגרועה ביותר לחמצת חמורה היא הלם או מוות.

ההשלכות של חמצת יכולות להיות התייבשות בגוף, קרישת דם, פקקת, לחץ דם לא יציב, אוטם שריר הלב, כבד, טחול ועוד, הפרעות תפקודיות במחזור הדם של המוח וזרימת תהליכים מטבוליים בו, כלומר. מצב החמצת כרוך בהפרה של הפעילות של כל האיברים החיוניים.

סוגי חמצת

סוג המנגנון להופעת החמצת קובע שלושה סוגים של חמצת: חמצת נשימתית, לא נשימתית וסוג מעורב של חמצת.

חמצת לא נשימתית מסווגת בתורה למספר תת-מינים:

• מצב המאופיין בתפקוד כליות לקוי, המלווה בחוסר הפרשת חומצות מהגוף, נקרא חמצת הפרשה.
• המצב החמור והמורכב ביותר, המתבטא בהצטברות משמעותית של חומצות אנדוגניות, מתייחס לחמצת מטבולית.
• צריכת כמות משמעותית של חומר, אשר לאחר מכן מעובדת לחומצות, מכונה צורה אקסוגנית של חמצת.

קיים סיווג של סוגי חמצת לפי רמת ה-pH. במקרה זה נקבעים חמצת פיצוי, תת פיצוי וחסר פיצוי.

חמצת פיצוי מאופיינת בשינוי לא משמעותי ב-pH וביחס מלח נתרןחומצה פחמנית למרכיבי חיץ הקרבונט. בחמצת מפוצה, בעזרת היפרונטילציה של הריאות, מוציאים מהגוף חלק ניכר מיוני הפחמן הדו-חמצני והמימן, הגורמים לשינוי באיזון החומצה-בסיס לצד החומצי.

כתגובה, עם חמצת מפוצלת, הכליות גם מתחילות להפריש במהירות יוני מימן בשתן, ותהליך הספיגה החוזרת של נתרן ביקרבונט בצינוריות גובר.

היעדר או היעדר פעולות פיצוי בגוף מעורר התפתחות של חמצת מנותקת.

היחס בין חומצה פחמנית ונתרן ביקרבונט בחמצת מנותקת משתנה באופן משמעותי, וה-pH יורד.

מטבולית, החמצת הנפוצה ביותר, מחולקת לחמצת היפרכלורמית, חמצת לקטית וסוכרתית.

בחמצת היפרכלורמית, איזון החומצה-בסיס מופר בגלל התכולה הגבוהה של כלור בפלסמת הדם. הפרעה זו גורמת למחסור או לאובדן מוחלט של נתרן ביקרבונט. הגורמים לחמצת היפרכלורמית יכולים להיות מחלות של הכליות, המעיים, החדרת אמוניום כלורי או חומצה הידרוכלורית לגוף.

חמצת לקטית מתפתחת כתוצאה מעודף חומצה לקטית בגוף. הפרות של ייצור אנזימים, אספקה ​​לא יציבה של שרירים ורקמות עם דם או חמצן הם הגורמים העיקריים לחמצת לקטית. לעתים קרובות סוג זה של חמצת מתפתח על הרקע. הגורם לחמצת לקטית יכול להיות תת תזונה, נוכחות של עודף בשר, מוצרי קמח בו, והיעדר ירקות ופירות טריים בתזונה.

חמצת סוכרת מופיעה כסיבוך סוכרתומצביע על נוכחות של היפרגליקמיה וקטונמיה. בדם החולה נמצא תכולה מוגברת של חומצה לקטית או p-hydrobutyric. בחמצת סוכרתית קיים מחסור חריף בפחמימות בתאי הגוף. זהו הביטוי החמור ביותר של חמצת. הסיבה לכך עשויה להיות האימוץ המאוחר תרופות הכרחיותאו זיהום של הגוף עם סוכרת. התוצאה של חמצת סוכרת עלולה להיות תרדמת או מוות של החולה.

תסמינים ואבחון של חמצת

צורות קלות של חמצת אינן נותנות שום מרפאה אופיינית. להבדיל חמצת ממחלות אחרות הוא די קשה, כי. תסמינים של חמצת אינם מצביעים על התפתחות של הפרעות באיזון חומצה-בסיס בגוף. נוכחות של חולשה כללית, בחילות קלות, הקאות, קוצר נשימה ודפיקות לב, לחץ דם תלוי, הפרעות בפעולת המרכז. מערכת עצביםצריך להתריע ולשמש כסיבה ליצירת קשר מוסד רפואי.

אבחון חמצת מבוסס על ניתוח התוצאות של מחוון ה-pH דם עורקי, לצורך ניתוח, דם נלקח בשורש כף היד מהעורק הרדיאלי. כדי לקבוע את הגורמים לחמצת בדם, בודקים את כמות הפחמן הדו חמצני והביקרבונט. בחקר האנמנזה, לאבחון חמצת , מצבו הקודם ומחלותיו של החולה נלקחים בחשבון.

אבחון חמצת מתבצע גם על בסיס רמת ה-pH בשתן, נבדקים אלקטרוליטים בסרום וגזי דם. בדיקות אחרות נעשות כדי לקבוע את הגורם לחמצת.

תיקון חומצה

בהתחשב בכך שחמצת אינה מחלה עצמאית, אלא מתרחשת כתוצאה מהפרעות אחרות, תיקון החמצת מכוון בעיקר לטיפול במחלה הבסיסית או לוויסות הפרעות בתפקוד בגוף.

כדי לתקן חמצת ממקור מטבולי, זה נקבע מתן תוך ורידינוזלים, וטיפול בפתולוגיה הבסיסית.

נתרן ביקרבונט בשילוב עם גלוקוז או נתרן כלורי משמש במקרים חמורים של חמצת.

טיפול סימפטומטי משמש לחמצת קלה. דיאליזה משמשת במקרים של הרעלה חריפה של הגוף.

מניעת חמצת

כדי למנוע חמצת, יש צורך לגשת בזהירות לנושא תזונה מאוזנתוטיפול בזמן במחלות קיימות. לחם לבן, ביצים, גבינות, בשר, שומנים ממקור בעלי חיים, הנאכלים ללא הגבלות, עושים יותר נזק מתועלת. לכן, כדי למנוע חמצת, יש צורך להשתמש במוצרים אלה במתינות. אל תתעללו בקפה ובאלכוהול. רצוי לצרוך כמה שיותר ירקות ופירות בצורה גולמית.

תנאים הכרחיים למניעת חמצת הם ביקורים מונעים אצל הרופא וטיפול זהיר במחלות שכבר נרכשו.

חומצה היא אחת הצורות של חוסר איזון חומצה-בסיס, שבה מתרחשת החמצה של הסביבה הפנימית עקב הצטברות של מוצרים חומציים ויוני מימן. בדרך כלל, מוצרים אלה מוסרים במהירות עקב עבודתם של מערכות חיץ ואיברי הפרשה, עם זאת, במספר מצבים פתולוגיים, הריון וכו'. מזונות חומציים מצטברים, עוברים לתוך השתן ועלולים להוביל לתרדמת.

עודף של חומצות מופיע עם ייצור יתר או חוסר הפרשה שלהן, המוביל לירידה ב-pH ולהתפתחות חמצת, שאינה מחלה עצמאית, אלא רק משקפת התפתחות של פתולוגיה אחרת ונחשבת לאחד הסיבוכים האפשריים.

בדרך כלל זה 7.35-7.38. חריגות מערך זה טומנות בחובן הפרעות חמורות בהומאוסטזיס, בתפקודם של איברים חיוניים, ואף עלולות לאיים על החיים, לכן, האינדיקטור מנוטר בקפידה רבה בפתולוגיה חמורה של איברים פנימיים, בחולים ביחידות לטיפול נמרץ, בחולי סרטן, ב. נשים בהריון עם נטייה להפרעות כאלה.

העודף של מזונות חומציים יכול להיות מוחלט או יחסי, פיצוי או לא פיצוי. גם תנודות קצרות טווח ב-pH הן נורמליות, המשקפות חילוף חומרים אינטנסיבי, חשיפה לגורמי סטרס וכו', אולם מאזן חומצה-בסיס חוזר במהירות לקדמותו עקב העבודה המתואמת היטב של מערכות חיץ, כליות וריאות. חמצת כזו אין לה זמן לתת תסמינים ולכן היא מתאימה למסגרת של מנגנון ההסתגלות הפיזיולוגי.

החמצה של הסביבה הפנימית עלולה להתרחש באופן כרוני עם טעויות בתזונה, אליהן נוטים אנשים רבים בגיל צעיר ובוגר כאחד. סוג זה של חמצת הוא לכל החיים, מבלי לגרום לתסמינים בולטים או לקוי בתפקוד. בנוסף לתזונה, חומציות הסביבה הפנימית מושפעת מהאיכות מי שתייה, רמה פעילות גופנית, מצב פסיכו-רגשי, היפוקסיה עקב חוסר אוויר צח.

קביעת רמת ה-pH בדם אינה אחד מהפרמטרים החובה של פעילות חיונית. זה מצוין מתי מופיעים תסמינים של הפרעות באיזון חומצה-בסיס, לרוב בחולים ביחידות לטיפול נמרץ וביחידות לטיפול נמרץ. יש לטפל בחמצת מיד, שכן ירידה ב-pH טומנת בחובה הפרעות קשות. פעילות המוח, תרדמת ומוות של החולה.

גורמים וסוגים של חמצת

חשוב לזכור שחמצת היא רק אחד מהתסמינים שבהם מגלה סיבה אמיתיתהפרות הן בעדיפות עליונה עבור אנשי מקצוע.

הגורמים לחמצת יכולים להיות:

• מחלות המתרחשות עם עלייה בטמפרטורת הגוף;
• פתולוגיה של כליות;
• שלשול ממושך;
• רעב או תזונה לא מאוזנת;
• מצב הריון;
• הפרעה באוורור ריאתי תהליכים דלקתיים, פתולוגיה לבבית;
• הפרעות אנדוקריניות-מטבוליות (סוכרת, תירוטוקסיקוזיס).

עלייה בטמפרטורת הגוף המלווה פתולוגיות שונותהן זיהומיות והן לא זיהומיות באופיים, המלווה בהעצמת חילוף החומרים ובייצור חלבוני הגנה מיוחדים - אימונוגלובולינים. אם הטמפרטורה עולה על 38.5 מעלות, חילוף החומרים משתנה לקראת קטבוליזם, כאשר פירוק החלבונים, השומנים והפחמימות עולה, וכתוצאה מכך חומצה של הסביבה הפנימית.

הֵרָיוֹן- מצב מיוחד של הגוף של האם לעתיד, שרבים מאיבריה נאלצים לעבוד במצב משופר. אספקת העובר לחומרי הזנה וחמצן מצריכה עלייה ברמת חילוף החומרים, בעוד שתוצרי הריקבון הופכים ליותר לא רק בשל עצמם, האימהיים, אלא גם בשל אלו שהעובר הגדל ברחם מפריש.

צריכה לא מספקת של חומרים מזינים- גורם חשוב נוסף המעורר חמצת. בזמן הרעבה הגוף מבקש לספק לעצמו אנרגיה ממאגרים קיימים - רקמת שומן, כבד וגליקוגן שריר וכו'. פירוק חומרים אלו מוביל להפרעה באיזון חומצה-בסיס עם שינוי ב-pH לעבר החמצה עקב ריבוי יתר של יצירת מוצרים חומציים על ידי הגוף עצמו.

עם זאת, לא רק המחסור במזון, אלא גם הרכבו השגוי תורם גם לצמיחה של חמצת כרונית. הוא האמין כי שומנים מן החי, מלח, פחמימות, מזונות מעודנים עם חוסר בו זמנית של סיבים ויסודות קורט תורמים להתפתחות של חמצת.

שינוי משמעותי באיזון חומצה-בסיס יכול להתרחש בהפרעות תפקוד נשימתי . עם ירידה בנפח האוורור הריאתי בדם, מצטברת כמות עודפת של פחמן דו חמצני, מה שיוביל בהכרח לחמצת. ניתן להבחין בתופעה זו עם בצקת ריאות, כשל נשימתי חמור על רקע אמפיזמה או אסטמה, דלקת ריאות - חמצת נשימתית.

בהתאם למנגנון הפתוגני של התפתחות החמצת ומידת השיבוש של האיברים, ישנם מספר זניםחמצת. לפי ערך ה-pH, זה קורה:

• פיצוי - כאשר החומציות אינה חורגת מהגבול התחתון הקיצוני של הנורמה, שווה ל-7.35, בעוד שהסימפטומים לרוב נעדרים;
• Subcompensated - ה-pH יורד עוד יותר, מגיע ל-7.25, ייתכנו סימנים של תהליכים דיסמטבוליים בשריר הלב בצורה של הפרעת קצב, כמו גם קוצר נשימה, הקאות ושלשולים;
• מנותק - מדד החומציות הופך נמוך מ-7.24, הפרות של הלב, מערכת עיכול, המוח עד לאובדן הכרה.

על פי הגורם הסיבתי, ישנם:

1. חמצת גזים- הסיבות שלה עשויות להפר את חילופי הגזים הריאתיים (פתולוגיה נשימתית) ואז זה ייקרא נשימה (נשימה), כמו גם בשינוי הרכב האוויר עם עודף פחמן דו חמצני, היפוונטילציה במקרה של פציעות בחזה וכו';
2. ללא גז;
3. חמצת מטבולית- מתפתח תוך הפרה של תהליכים מטבוליים, חוסר האפשרות לקשור או להרוס את הרכיבים החומציים של הדם (סוכרת וכו');
4. excretory (excretory)- במקרה שהכליות אינן מסוגלות להסיר חומצות מומסות בדם מהגוף (כליות), או שכמות אלקליות יותר מהרגיל יאבדו מהמעיים והקיבה - מגוון מערכת העיכול;
5. אקסוגני- כאשר כמות גדולה של חומצות או חומרים שיכולים להפוך לחומצות בתהליך של תגובות ביוכימיות בגוף מגיעות מבחוץ;
6. אפשרות מעורבתהחמצה של הסביבה הפנימית, שבה יש שילוב של מספר מנגנונים לפיתוח פתולוגיה. למשל מחלות לב וריאות, ריאות וכליות, סוכרת ופגיעה בו זמנית בכליות, ריאות, מעיים וכו'.

חמצת מטבולית

אחת הצורות הנפוצות ביותר היא חמצת מטבולית, שבה ריכוז חומצות חלב, אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric בדם עולה. הוא מתקדם בצורה חמורה יותר מזנים אחרים, מלווה בדם וירידה בהמפרפוזיה בכליות.

חמצת מטבולית

סוכרת, תירוטוקסיקוזיס, רעב, שימוש לרעה באלכוהול וסיבות אחרות מובילות לחמצת לא נשימתית, ובהתאם לסוג החומצה המצטברת בעיקר בגוף, ישנה חמצת לקטית (חמצת לקטט) וחמצת קטואצית, האופיינית לסוכרת.

עם חמצת לקטית בדם עולה, עם חמצת קטו - מוצרים מטבוליים של חומצה אצטית. שני הזנים יכולים להיות חמורים בסוכרת ולהוביל לתרדמת, הדורשים טיפול מוסמך מיידי. לעיתים רחוקות, חומצת חלב מתפתחת עם יתר פעילות גופניתבמיוחד אצל אנשים שאינם מתאמנים באופן קבוע. חומצת חלב מצטברת בשרירים, גורמת לכאב, ובדם, מחמצת אותה.

ביטויים של חמצת

תסמינים של חמצת תלויים במידת השינוי ב-pH לצד החומצי. במקרה של צורות פתולוגיה מפוצות, תסמינים קלים אינם מתרחשים או שהם מעטים וכמעט לא מורגשים, אולם עם עלייה בכמות המזונות החומציים, תופיע חולשה, עייפות, נשימה תשתנה, הלם ותרדמת אפשריים.

תסמינים של חמצת עשויים להיות מוסווים על ידי ביטויים של הפתולוגיה הבסיסית או דומים לה מאוד, מה שמקשה על האבחנה. חמצת קלה היא לרוב אסימפטומטית, חמורה - תמיד נותנת מרפאה של פגיעה בנשימה, אפשר להפחית את ההתכווצות של שריר הלב ואת התגובה של הפריפריה מיטת כלי דםלאדרנלין, מה שמוביל להלם קרדיוגני ולתרדמת.

חמצת מטבוליתמלווה בהפרעת נשימה אופיינית מאוד מסוג Kussmaul, שמטרתה החזרת איזון חומצה-בסיס על ידי הגדלת עומק תנועות הנשימה, שבהן משתחרר נפח גדול יותר של פחמן דו חמצני לאוויר שמסביב.

עם חמצת נשימתית (נשימתית).עקב ירידה בחילופי הגזים המכתשיים, הנשימה תהפוך לשטחית, אולי אפילו מהירה, אך לא תעמיק, מכיוון שהמככיות אינן מסוגלות לספק רמה מוגבהתאוורור וחילופי גז.

חמצת נשימתית

המידע המדויק ביותר על ריכוז הפחמן הדו חמצני בדם החולה, אותו יכול רופא לקבל מבלי לערב שיטות בדיקה נוספות, ניתן על ידי הערכה של סוג הנשימה. לאחר שהתברר שהמטופל באמת סובל מחמצת, מומחים יצטרכו לברר את הסיבה לכך.

הקשיים האבחוניים הפחות מתעוררים עם חמצת נשימתית, שהגורמים לה מוכרים בדרך כלל די בקלות. לרוב, אמפיזמה חסימתית, דלקת ריאות, בצקת ריאות אינטרסטיציאלית פועלים כטריגר. מספר מחקרים נוספים נערכים כדי להבהיר את הגורמים לחמצת מטבולית.

חומצת פיצוי מתונה ממשיכה ללא תסמינים, והאבחנה מורכבת במחקר של מערכות חיץ של דם, שתן וכו'. ככל שחומרת הפתולוגיה מעמיקה, סוג הנשימה משתנה.

עם פירוק החמצת מתרחשות הפרעות במוח, בלב ובכלי הדם, ובמערכת העיכול הקשורים לתהליכים איסכמיים-דיסטרופיים על רקע היפוקסיה והצטברות עודף חומצות. עלייה בריכוז ההורמונים של מדוללת יותרת הכליה (אדרנלין, נוראדרנלין) תורמת לטכיקרדיה, יתר לחץ דם.

החולה, עם עלייה ביצירת קטכולאמינים, חווה דפיקות לב, מתלונן על קצב לב מוגבר ותנודות בלחץ הדם. ככל שהחמצת מחמירה, עלולה להצטרף הפרעות קצב, לעיתים קרובות מתפתח עווית סימפונות, הפרשת בלוטות העיכול גוברת, כך שהקאות ושלשולים עשויים להיות בין התסמינים.

השפעת החמצה של הסביבה הפנימית על פעילות המוח מעוררת נמנום, עייפות, פיגור שכלי, אדישות וכאבי ראש. במקרים חמורים, פגיעה בהכרה מתבטאת בתרדמת (בסוכרת למשל), כאשר החולה אינו מגיב לגירויים חיצוניים, האישונים מורחבים, הנשימה נדירה ורדודה, טונוס השרירים והרפלקסים מופחתים.

עם חמצת נשימתית, המראה של המטופל משתנה:העור משנה את צבעו מציאנוטי לורוד, מתכסה בזיעה דביקה, מופיעה נפיחות בפנים. עַל שלבים מוקדמים חמצת נשימתיתהמטופל עשוי להיות נרגש, אופורי, דברן, עם זאת, כאשר מוצרים חומציים מצטברים בדם, ההתנהגות משתנה לקראת אדישות, ישנוניות. חמצת נשימתית מנותקת מתרחשת עם קהות חושים ותרדמת.

העלייה בעומק החמצת בפתולוגיה של איברי הנשימה מלווה בהיפוקסיה ברקמות, ירידה ברגישותן לפחמן דו חמצני, עיכוב מרכז הנשימה במדולה אובלונגטה, בעוד שחילופי הגזים בפרנכימה הריאה פוחתת בהדרגה. .

המנגנון המטבולי מצטרף למנגנון הנשימה של חוסר איזון חומצה-בסיס.הטכיקרדיה של החולה עולה, הסיכון להפרעות בקצב הלב עולה, ובמידה ולא יתחיל טיפול תתרחש תרדמת עם סיכון גבוה למוות.

אם חמצת נגרמת על ידי אורמיה על רקע אי ספיקת כליות כרונית, אז בין הסימנים ייתכנו פרכוסים הקשורים לירידה בריכוז. עם עלייה בדם, חוסר נשימה יהפוך לרעש, יופיע ריח אמוניה אופייני.

אבחון וטיפול בחמצת

אבחון החמצת מבוסס על מחקרי מעבדה של הרכב הדם והשתן, קביעת ה-pH של הדם והערכת יעילותן של מערכות חיץ. אין תסמינים אמינים כדי לשפוט במדויק את נוכחות החמצת.

בנוסף להורדת ה-pH בדם ל-7.35 ומטה, אופייניים גם הדברים הבאים:

• לחץ מוגבר של פחמן דו חמצני (עם חמצת נשימתית);
• ירידה באינדיקטורים של ביקרבונט ובסיסים סטנדרטיים (עם גרסה מטבולית של חוסר איזון חומצה-בסיס).

תיקון של צורות קלות של חמצת מתבצע על ידי רישום שפע של נוזלים ונוזלים בסיסיים; מזונות המעודדים היווצרות מטבוליטים חומציים אינם נכללים בתזונה. נדרשת בדיקה מקיפה כדי לקבוע את הסיבה לשינוי ה-pH.

לאחרונה התפשטו תיאוריות, לפיהן מגוון תהליכים פתולוגיים קשורים להחמצה של הסביבה הפנימית. חסידי הרפואה האלטרנטיבית קוראים לשימוש קונבנציונלי אבקת סודה לשתייהכתרופה אוניברסלית לכל המחלות. עם זאת, תחילה עליך להבין האם סודה רגילה כל כך שימושית וממש לא מזיקה למטופל עם כל אדם שהוא?

מתי גידולים ממאירים, כמובן, טיפול סודה לא יהיה האפקט הרצויואפילו נזק, עם דלקת קיבה, זה יחמיר את הפרעות ההפרשה הקיימות ואולי יעורר תהליכים אטרופיים ברירית, ועם אלקלוזה, זה יתרום לנורמליזציה של איזון חומצה-בסיס, אבל רק אם המינון, המשטר של ניהול וניטור מעבדתי מתמיד של רמת ה-pH, הבסיסים והביקרבונט בדם.

טיפול פתוגנטי בחמצת מורכב בביטול הפתולוגיה הבסיסית שגרמה לשינוי ה-pH לצד החומצי - אי ספיקת נשימה, בצקת ריאות, סוכרת, אורמיה וכו'. לשם כך, נקבעים מרחיבים סימפונות (אגוניסטים בטא אדרנרגיים - סלבוטמול, סלמטרול, isoprenaline, theophylline), mucolytics ומכייח (אצטילציסטאין, ambroxol), תרופות להורדת לחץ דם (אנלפריל, captopril), המינון של אינסולין בסוכרת מותאם. בנוסף לתמיכה רפואית, מתבצעת תברואה דרכי הנשימהוניקוז מיקומו של הסמפונות כדי להחזיר את החסינות שלהם.

טיפול סימפטומטי לנרמל את מאזן החומצה-בסיס מורכב משימוש בסודה ושתיית מים מרובה. במקרה של חמצת חסרת פיצוי ותרדמת, תמיסת נתרן ביקרבונט סטרילית ניתנת לווריד תוך ניטור מתמיד של מאזן חומצה-בסיס בדם ובטיפול נמרץ.

חמצת מטבולית היא מצב פתולוגי, המתאפיין בהפרה של מאזן חומצה-בסיס בדם. המחלה מתפתחת על רקע חמצון לקוי של חומצות אורגניות או הפרשתן הבלתי מספקת מגוף האדם.

• אֶטִיוֹלוֹגִיָה
• מִיוּן
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• מניעה ופרוגנוזה

המקורות להפרעה זו הם מספר גדול שלגורמים שליליים, החל מהתמכרות ארוכת טווח לשתיית משקאות אלכוהוליים וכלה בנוכחות אונקולוגיה של כל לוקליזציה.

התסמינים תלויים ישירות במחלה שעוררה אותה. הביטויים החיצוניים השכיחים ביותר נחשבים לנשימה מהירה, עייפות, ישנוניות מתמדת ובלבול.

בסיס האבחון הוא האינדיקטורים של בדיקות מעבדה. עם זאת, ייתכן שיידרשו נהלים אינסטרומנטליים ואמצעי אבחון ראשוניים כדי לקבוע את הסיבה.

טיפול בחמצת מטבולית נועד להחזיר את ה-pH. זה מושג על ידי נטילת תרופות, שמירה על תזונה חסכונית והעלמת המחלה הבסיסית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

יש לזכור כי הפרעה כזו פועלת בכל המקרים כתוצאה ממחלה אחרת, מה שאומר שיש להתייחס אליה לא כמחלה בודדת, אלא כביטוי קליני.

לפיכך, חמצת מטבולית גורמת לגורמים הבאים:

• ניאופלזמות ממאירות, ללא קשר למיקומן;
• אי ספיקת כבד חריפה או כרונית;
• ירידה ברמות הגלוקוז בדם;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• תנאי הלם;
• אנמיה קשה;
• רעב חמצן ממושך של הגוף;
• מהלך הפתולוגיות מהכליות;
• התייבשות חמורה;
• מחלות המלוות בהתקפים עוויתיים;
• סוכרת או היעדר טיפול מתאים;
• התקף לב או שבץ;
• פציעות קשות;
• ניתוח קודם;
• מחלה היפרטונית;
• גלומרולונפריטיס;
• tubulointerstitial nephritis;
• פתולוגיות זיהומיות בעלות אופי מוגלתי;
• תירוטוקסיקוזיס;
• הפרה של תפקוד המעי;
• תסמונת באד-קיארי;
• כשל נשימתי;
• דלקת כבד ויראלית;
• כולנגיטיס טרשתית;
• הפרה של תהליך מחזור הדם;
• תסמונת הקאות מחזוריות;
• שחמת הכבד;
• מחלת וילסון-קונובלוב;
• חום.

יחד עם זאת, אינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס עשויים להשתנות על רקע:

• תקופת לידת ילד;
• שימוש לרעה באלכוהול לטווח ארוך;
• הקפדה על דיאטות קפדניות מדי או סירוב ממושך לאכול;
• חשיפה ממושכת למצבי לחץ;
• מאמץ גופני כבד.

בנוסף, גורם נטייה נחשב למנת יתר של תרופות, כלומר:

• "דימדרול";
• ממתיקים;
• תרופות המכילות ברזל;
• נתרן ניטרופרוסיד;
• סליצילטים;
• "אַספִּירִין".

כמו כן, הסבירות לפתח מחלה כזו גדלה מאוד על ידי שמירה על אורח חיים בישיבה ותזונה לקויה.

הפתוגנזה של חמצת מטבולית היא שיש ייצור של מספר רב של מוצרים מטבוליים של יצירה חומצית בשילוב עם הפרה של תפקוד הכליות, וזו הסיבה שהם לא יכולים להסיר רעלים מהגוף.

מִיוּן

רופאים מבחינים בכמה דרגות חומרה של מהלך של מצב פתולוגי כזה:

• חמצת מטבולית מפוצה - בעוד שערך ה-pH הוא 7.35;
• סוג תת-פיצוי - אינדיקטורים משתנים בין 7.25 ל- 7.34;
• סוג מנותק - הרמה יורדת ל-7.25 ומטה.

בהתבסס על הגורמים האטיולוגיים לעיל, יש את הצורות הבאות של ההפרעה המתוארת:

• חמצת קטו סוכרתית היא מצב המתפתח על רקע מהלך מבוקר של סוכרת;
• קטואצידוזיס ללא סוכרת - נוצרת על רקע סיבות בסיסיות שליליות אחרות;
• חמצת היפרכלורמית - היא תוצאה של תוכן לא מספיק של נתרן ביקרבונט או הפסדים מוגזמים של חומר כזה דרך הכליות;
• חמצת לקטית - מאופיינת בהצטברות של כמות גדולה של חומצה לקטית.

לסוג האחרון, בתורו, יש כמה זנים:

• טופס A - מאופיין בקורס החמור ביותר;
• טופס ב';
• צורה יוצאת דופן ד.

בנוסף, נהוג להבחין בין:

• חומצת פער אניונים גבוהה;
• חמצת עם פער אניונים תקין.

ברוב המוחלט של המקרים, חמצת מטבולית חריפה מתרחשת, אך לפעמים היא הופכת לכרונית, ואז היא יכולה להתרחש עם תסמינים נסתרים.

תסמינים

תסמינים של חמצת מטבולית תלויים ישירות במחלה שעוררה את הופעת הפתולוגיה.

הביטויים העיקריים הם:

• האצת הנשימה;
• בחילות והקאות מתמשכות שאינן משתפרות מצב כלליאדם;


• קוצר נשימה, אפילו במנוחה;
• החולשה החזקה ביותר;
• חיוורון כואב עורוקרום רירי גלוי;
• קצב לב איטי;
• ירידה בערכי טונוס הדם;
• סְחַרחוֹרֶת;
• תַרְדֵמָה;
• התקפים של אובדן הכרה;
• התקפים עוויתיים;
• נוּמָה;
• תחושת קוצר נשימה;
• ריח של אצטון מחלל הפה;
• הלם או תרדמת.

יש לציין שבמקרים מסוימים ביטויים חיצונייםעשוי להיעדר לחלוטין.

אם מופיעים התסמינים הבאים, יש צורך להעביר את המטופל למתקן רפואי בהקדם האפשרי או להזעיק צוות אמבולנס בבית:

• נשימה עמוקה ותכופה;
• חולשה חמורה - עד כדי כך שהקורבן לא יכול לקום מהמיטה;
• הִתעַלְפוּת;
• בִּלבּוּל.

במצבים כאלה, כל אבחון ו אמצעים רפואייםמבוצע בטיפול נמרץ.

אבחון

האמצעים העיקריים לאבחנה של "חמצת מטבולית" הם מחקר מעבדה. עם זאת, תהליך האבחון חייב להיות גישה מורכבת, אשר נגרמת על ידי הצורך למצוא את הגורם להיווצרות של בעיה כזו.

האבחון הראשוני כולל:

• לימוד ההיסטוריה של המחלה;
• איסוף וניתוח היסטוריית החיים כדי לזהות את ההשפעה של גורמים נטיים שאינם קשורים למהלך של מחלה מסוימת;
• הערכת מצב העור והריריות הנראות לעין;
• מדידה לחץ דם, קצב הלב וטמפרטורת הגוף;
• סקר מפורט של המטופל - לרופא כדי להרכיב תמונה סימפטומטית מלאה, שתעזור גם לזהות את המחלה הפרובוקטיבית.

בין בדיקות המעבדה ראוי להדגיש:

• ניתוח קליני כללי וביוכימיה של הדם;
• ניתוח כללי של שתן;
• ציון בסיס פלזמה שלמה (bb);
• מחקר בסרום.

נהלים אינסטרומנטליים כלליים, כגון אולטרסאונד ורדיוגרפיה, CT ו-MRI, א.ק.ג. וביופסיה נחוצים כדי לזהות גידולים ממאירים, כמו גם כדי לקבוע את העובדה של נזק לכבד, לכליות או איברים פנימיים אחרים.

יַחַס

תיקון החמצת המטבולית מתבצע רק בשיטות טיפוליות שמרניות.

טיפול רפואי מכוון לשימוש ב:

• תכשירים המכילים אלקטרוליטים ונתרן ביקרבונט;
• פתרונות עם פעולת אנטי קטון;
• ויטמינים מקבוצת B;
• חומרים המנרמלים את תפקוד מערכת העיכול.

לרוב, חולים רושמים:

• "סטרופונדין";
• "טריסול";
• "דיסול";
• "תיאמין";
• "דומפרידון";
• "הפתרון של רינגר";
• "Xylat";
• "פירידוקסין";
• "Rheosorbilact";
• "ציאנוקובלמין";
• "מטרוקלופרמיד".

בנוסף, הפיצוי עבור חמצת מטבולית צריך לכלול:

• המודיאליזה;
• שאיפות חמצן;
• מתן גלוקוז תוך ורידי - אסור רק בסוכרת;
• הקפדה על דיאטה חסכונית - דיאטה נחוצה להפחתת איבוד נוזלים עם הקאות או שלשולים רבים, כמו גם לשיפור עיכול המזון.

התפריט צריך להיות עשיר בקלוריות, עשיר בפחמימות ולהגביל את צריכת השומן.

ללא חיסול המקור השלילי הבסיסי, אי אפשר להיפטר לחלוטין מפתולוגיה כזו. הטיפול במחלה הפרובוקטיבית יכול להיות שמרני, כירורגי או משולב.

חומצה היא סוג של חוסר איזון חומצי-בסיס בגוף. הביטוי העיקרי הוא עודף מוחלט או יחסי של חומצות. בהתאם לערך ה-pH, שפירושו ריכוז יוני המימן בדם, החמצת מתחלקת לפיצוי וחסר. זה תלוי בעודף של חומצות וחסרונות בעבודה של מנגנוני ויסות פיזיולוגיים ופיזיקו-כימיים.

הבחנה בין חמצת נשימתית למטבולית.

חמצת נשימתית מתרחשת עקב תת-ונטילציה כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים המרכזית, כמו גם עקב מחלות עצביות-שריריות, בצקת ריאות, דלקת ריאות ואי ספיקת ריאות.

חמצת מטבולית מתבטאת בירידה ב-pH בדם ובירידה בביקרבונט בפלזמה עקב איבוד ביקרבונט או עלייה בחומצות אחרות. טיפול מאוחר בחמצת מטבולית עלול להוביל להפרעות קצב ודום לב. הגורמים לחמצת מטבולית מגוונים. אלו הם חמצת קטומית אלכוהולית, חמצת קטומית סוכרתית, חמצת לקטית, הרעלה עם מתיל אלכוהול, אתילן גליקול, סליצילטים, אי ספיקת כליות, שלשולים, שימוש בסוגים מסוימים של תרופות, צריכה קבועה של מזונות חומציים.

אם החולה סובל מחמצת, לעיתים קרובות מאוד קשה להבחין בין התסמינים לתסמיני המחלה הבסיסית ודומים להם מאוד, מה שגורם לבעיה גדולה עבור הרופא מבחינת האבחנה. חמצת קלה מתרחשת בדרך כלל ללא תסמינים. לפעמים בחמצת כזו, התסמינים מתבטאים בבחילות קלות או הקאות, עייפות קלה. צורה חמורה של חמצת מטבולית מאופיינת בהופעת היפר-נואה. עם היפר-נואה, תחילה עומק הנשימה עולה, ולאחר מכן תדירותה. בחמצת סוכרתית, נפח ה-ECG (נוזל חוץ-תאי) עשוי לרדת. אותו דבר קורה עם אובדן הבסיסים של מערכת העיכול. בחמצת חמורה, לעיתים נצפה הלם מחזורי עקב פגיעה בכיווץ שריר הלב. עלול להתרחש מצב מעוכב, המום או ספוג.

בחשד הקטן ביותר להימצאות חמצת, דחוף לעבור בדיקה. במהלך הבדיקה, דם עורקי נבדק להרכב הגזים, שתן מנותח ל-pH ואלקטרוליטים בסרום מנותחים. ביצוע מחקרים אלה יכול להראות נוכחות או היעדר חמצת מטבולית, לקבוע במדויק את הגורמים להתרחשותה.

אם מזוהה חמצת, הטיפול מתבצע בדרך כלל בשילוב: הם מתקינים את הנשימה, מבטלים את הגורם האטיולוגי, הפרעות אלקטרוליטים, משפרים את התכונות הריאולוגיות של הדם, מנרמלים את זרימת הדם, תהליכי חמצון רקמות ומבטלים אנמיה והיפופרוטאינמיה. לשם כך, קודם כל, משתמשים בתמיסות אלקליות. עם חמצת מתוגמלת, נעשה שימוש בנתרן ביקרבונט, בתמיסת חומצה ניקוטינית, בקוקרבוקסילאז הידרוכלוריד. לטיפול בחמצת חמורה ללא פיצוי, טיפול עירוי אלקליזציה מתבצע באמצעות נתרן ביקרבונט בשילוב עם טריסמין.

במהלך השימוש בתרופות, יש צורך לעקוב אחר האינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס ובמקביל לקבוע את האינוגרמה. זה נעשה על מנת למנוע סיבוכים משימוש בתמיסות בסיסיות.

לפיכך, חמצת מטבולית מורכבת למדי ו מחלה רצינית. הטיפול שלו מתבצע בתנאים נייחים בפיקוח מתמיד של רופא. תרופה עצמית במקרה זה היא בלתי מקובלת לחלוטין ויכולה להוביל בעיות רציניותעם בריאות. אבחון בטרם עת הוא טיפול בטרם עת.

גורמים לחמצת מטבולית

פער אניונים גדול:

פער אניונים תקין (חמצת היפרכלורמית):

גורם	דוגמאות
איבוד HCO 3 - דרך מערכת העיכול	קולוסטומיה פיסטולות מעיים אילאוסטומיה יישום שרפים לחילופי יונים
פרוצדורות אורולוגיות	Ureterosigmoidostomy אנסטומוזה שופכה
איבוד HCO 3 - דרך הכליות	Tubulointerstitial nephritis חמצת צינורית כלייתית סוגים 1,1 ו-4 היפרפאראתירואידיזם
צְרִיכָה	Acetazolamide CaCl 2 Mg סולפט (MgSO 4)
ניהול פרנטרלי	אמוניום כלוריד עירוי מהיר של NaCl
אַחֵר	היפואלדוסטרוניזם היפרקלמיה טולואן (אפקט מאוחר)

חמצת מטבולית היא הצטברות של חומצות עקב היווצרות או צריכה מוגברת שלהן, הפרשה מופחתת מהגוף או איבוד של HCO 3 - דרך מערכת העיכול או הכליות. כאשר עומס החומצה עולה על יכולת הפיצוי הנשימתי, מתפתחת אסידמיה. הגורמים לחמצת מטבולית מסווגים לפי השפעתם על פער האניונים.

חומצה עם פער אניונים גדול. רוב סיבות שכיחותחמצת עם פער אניונים גדול הם:

• חמצת קטו;
• חמצת לקטית;
• אי ספיקת כליות;
• הרעלה עם רעלים.

קטואצידוזיס הוא סיבוך שכיח של סוכרת מסוג 1, אך הוא מתרחש גם עם אלכוהוליזם כרוני, תת תזונה ורעב (פחות שכיח). בתנאים אלה, הגוף משתמש בגלוקוז חופשי במקום גלוקוז. חומצת שומן(SJK). בכבד, FFAs מומרים לחומצות קטו - אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric (אניונים בלתי מדידים). קטואצידוזיס נצפתה לפעמים בחומצה מולדת איזובלרית ומטילמלונית.

חמצת לקטית היא הסיבה השכיחה ביותר לחמצת מטבולית בחולים מאושפזים. לקטט מצטבר כתוצאה מהיווצרותו המוגברת בשילוב עם ניצול מופחת. עודף ייצור לקטט מתרחש במהלך חילוף חומרים אנאירובי. הצורות החמורות ביותר של חמצת לקטית נצפות עם סוגים שוניםהֶלֶם. ניצול מופחת של לקטט אופייני להפרעה בתפקוד הכבד עקב ירידה מקומית בזילוף שלו או עקב הלם כללי.

אי ספיקת כליות תורמת להתפתחות חמצת עם פער אניונים גדול עקב ירידה בהפרשת חומצה ופגיעה בספיגה מחדש של HCO 3 - . פער האניונים הגדול נובע מהצטברות של סולפטים, פוספטים, אורט והיפוראט.

רעלים יכולים לעבור חילוף חומרים ליצירת מוצרים חומציים או לגרום לחמצת לקטית. סיבה נדירה לחמצת מטבולית היא רבדומיוליזה; הוא האמין כי השרירים באותו זמן לשחרר ישירות פרוטונים ואניונים.

חומצה עם פער אניונים תקין. הגורמים השכיחים ביותר לחמצת פער אניונים נורמלית הם:

• אובדן של HCO3- דרך מערכת העיכול או הכליות;
• הפרה של הפרשת כליות של חומצות.

חמצת מטבולית עם פער אניונים תקין נקראת גם חמצת היפרכלורמית, שכן Cl נספג מחדש בכליות במקום HCO 3 - .

בסודות רבים של מערכת העיכול (למשל, במרה, מיץ לבלב ונוזל מעיים) יש כמות גדולה של HCO 3 -. אובדן יון זה באמצעות שלשול, ניקוז קיבה או פיסטולות עלול לגרום לחמצת. במהלך ureterosigmoidostomy (השתלה של השופכנים לתוך המעי הגס הסיגמואידי במהלך חסימתם או הסרה של שלפוחית ​​השתן), המעי מפריש ומאבד T 3 - בתמורה ל-Cl הקיים בשתן - וסופג אמוניום מהשתן, שמתפרק לאמוניה. IN מקרים נדיריםאובדן HCO 3 - גורם לצריכה של שרפים מחליפי יונים הקושרים אניון זה.

בְּ סוגים שוניםחמצת צינורית כליה, או הפרשת H + 3 - (סוגים 1 ו-4), או ספיגת HCO 3 - (סוג 2). הפרשת חומצה לקויה ופער אניונים נורמליים דווחו גם באי ספיקת כליות מוקדמת, דלקת כליות tubulointerstitial ומעכבי פחמן אנהידראז (כגון, acetazolamide).

תסמינים וסימנים של חמצת מטבולית

התסמינים והסימנים נובעים בעיקר מהגורם לחמצת מטבולית. אסידמיה קלה עצמה היא אסימפטומטית. עם אסידמיה חמורה יותר, בחילות, הקאות וחולשה כללית עלולות להתרחש.

חומצה חריפה חמורה היא גורם נטייה לתפקוד לקוי של הלב עם ירידה בלחץ הדם והתפתחות הלם, הפרעות קצב חדריות ותרדמת.

התסמינים בדרך כלל אינם ספציפיים, ולכן אבחנה מבדלתשל מצב זה בחולים שעברו ניתוח פלסטי במעי של דרכי השתן. התסמינים מתפתחים עם הזמן ועשויים לכלול אנורקסיה, ירידה במשקל, פולידיפסיה, עייפות ועייפות. ייתכנו גם כאבים מאחורי עצם החזה, דופק מוגבר ומהיר, כאבי ראש, שינויים מצב נפשיכגון חרדה קשה (עקב היפוקסיה), שינויים בתיאבון, חולשת שרירים וכאבי עצמות.

אבחון של חמצת מטבולית

• קביעת HAC ואלקטרוליטים בסרום.
• חישוב פער האניונים והדלתא שלו.
• יישום הנוסחה של וינטר לחישוב שינויים מפצים.
• לגלות את הסיבה.

גילוי הגורם לחמצת מטבולית מתחיל בחישוב פער האניונים.

הסיבה לפער האניונים הגדול ברורה; אחרת, יש צורך בבדיקת דם כדי לקבוע גלוקוז, חנקן אוריאה, קריאטינין, לקטט ורעלים סבירים. רוב המעבדות מודדות סליצילטים, אך לא מתנול או אתילן גליקול. נוכחותו של האחרון מסומנת על ידי הפער האוסמולרי. האוסמולריות המחושבת בסרום מופחתת מהאוסמולריות הנמדדת. למרות שפער אוסמולרי וחמצת קלה עשויים לנבוע מאתנול, האחרון לעולם אינו הגורם לחמצת מטבולית חמורה.

אם פער האניונים תקין, ואין סיבה ברורה לחמצת (לדוגמה, שלשול), אז קבעו את האלקטרוליטים בשתן וחשבו את פער האניונים בשתן: + [K] - . בדרך כלל (כולל חולים עם אובדן GI), פער האניונים בשתן הוא 30-50 מ"ק/ליטר. עלייתו מצביעה על אובדן כליות של HCO 3 -. בנוסף, בחמצת מטבולית מחשבים את הדלתא של פער האניונים כדי לזהות אלקלוזיס מטבולי נלווה ובאמצעות הנוסחה של וינטר נקבע האם פיצוי נשימתי מספק או משקף חוסר איזון חומצי-בסיס שני.

בעת שימוש בקטע של המעי הדק או הגס, עלולה להתפתח חמצת מטבולית היפרכלורמית. כאשר משתמשים בחלק מהקיבה, עלולה להתפתח חמצת מטבולית היפוכלורמית.

האבחנה נעשית על בסיס גזי דם עורקים, בעוד שה-pH יהיה נמוך (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 —), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

טיפול בחמצת מטבולית

• לחסל את הסיבה.
• במקרים נדירים, יש לציין את החדרת NaHCO 3.

השימוש ב-NaHCO 3 - בטיפול בחומצה מסומן רק בנסיבות מסוימות, ובאחרות זה יכול להיות מסוכן. כאשר חמצת מטבולית נובעת מאובדן HCO 3 - או הצטברות של חומצות אנאורגניות, מתן HCO 3 - הוא בדרך כלל בטוח והולם. עם זאת, כאשר חמצת נובעת מהצטברות של חומצות אורגניות, אין ראיות ברורות המעידות על ירידה בתמותה עם החדרת HCO 3 - הקשורה לסיכונים רבים. בטיפול במחלה הבסיסית, חומצות לקטט וחומצות קטו מומרות בחזרה ל-HCO 3 -. לכן, הכנסת HCO 3 אקסוגנית - יכולה לגרום ל"חפיפה", כלומר. התפתחות אלקלוזה מטבולית. במצבים רבים, הכנסת HCO 3 - יכולה לגרום גם לעומס יתר של Na ונפח, היפוקלמיה ו(עקב עיכוב פעילות מרכז הנשימה) היפרקפניה. בנוסף, מכיוון ש-HCO 3 - אינו מתפזר דרך ממברנות התא, מתןו אינו מוביל לתיקון החמצת התוך-תאית, ויתרה מכך, באופן פרדוקסלי עלול להחמיר את המצב, שכן חלק מה-HCO 3 הניתן - הופך לפחמן דו חמצני, אשר חודר. לתוך תאים והוא עובר הידרוליזה עם היווצרות של H + ו HCO 3 -.

למרות סיכונים אלו ואחרים, רוב המומחים עדיין ממליצים על IV HCO 3 לחמצת מטבולית חמורה כדי להגיע ל-pH של 7.20.

טיפול כזה דורש שני חישובים ראשוניים. הראשונה היא לקבוע את הכמות אליה יש להעלות את רמת HCO 3 -; החישוב נעשה לפי משוואת Cassirer-Bleich, לוקח את הערך של H + ב-pH 7.2 שווה ל-63 nmol / l: 63 \u003d 24xPCO 2 /HCO 3 - או הרמה הרצויה של HCO 3 - \u003d 0.38xPCO 2 כמות NaHCO 3 - שצריך להזין כדי להגיע לרמה זו מחושבת באופן הבא:

כמות NaHCO 3 - (לעשות) \u003d (הכרחי - נמדד) x0.4 x משקל הגוף (ק"ג).

כמות זו של NaHCO 3 ניתנת תוך מספר שעות. ה-pH ו-NaHCO 3 בסרום - יש לקבוע כל 30 דקות - 1 שעה, מה שמאפשר זמן להתאזן עם HCO 3 - חוץ-כלי.

במקום NaHCO 3 - אתה יכול להשתמש ב:

• tromethamine הוא אלכוהול אמינו המנטרל חומצות הנוצרות הן במהלך חילוף החומרים (H+) והן במהלך חמצת נשימתית;
• carbicarb - תערובת אקוומולרית של NaHCO 3 - וקרבונט (האחרון קושר CO 2 ליצירת HCO 3 -);
• דיכלורואצטט, המשפר את חמצון הלקטט.

היתרונות של כל התרכובות הללו לא הוכחו, ויש להן השפעות שליליות משלהן.

יש צורך לקבוע לעתים קרובות את רמת K+ בסרום על מנת לאבחן בזמן את הירידה שלה, המתרחשת בדרך כלל עם חמצת מטבולית, ובמידת הצורך, לתת KCl דרך הפה או הפרנטרל.

בתנאי שניתן לטפל בחולה על בסיס אשפוז, החמצת מתוקנת באמצעות טבליות נתרן ביקרבונט.

עם ערך pH של פחות מ-7.1, עירוי תוך ורידי של תמיסת נתרן ביקרבונט היפרטונית [שתי אמפולות של 50 מ"ל של 8.4% NaHCO 3 (50 mEq)] מסומנת תוך שליטה קפדנית על הרכב גזי הדם העורקי. טיפול זה צריך להתבצע תחת פיקוח של נפרולוג ומכשיר החייאה. במקרה של היפוקלמיה, יש להוסיף אשלגן ציטראט.

חמצת לקטית

חמצת לקטית מתפתחת עם ייצור יתר של לקטט, ירידה בחילוף החומרים שלו, או שניהם.

לקטט הוא תוצר לוואי תקין של חילוף החומרים של גלוקוז וחומצות אמינו. הצורה החמורה ביותר של חמצת לקטית, סוג A, מתפתחת עם ייצור יתר של לקטט, הנחוץ להיווצרות ATP ברקמות איסכמיות (חסר 02). במקרים טיפוסיים, עודף לקטט נוצר על ידי זלוף רקמות לא מספיק עקב הלם היפו-וולמי, לבבי או ספטי, והוא מוגבר עוד יותר על ידי האטת חילוף החומרים של לקטט בכבד עם אספקה ​​לקויה. חמצת לקטית נצפית גם בהיפוקסיה ראשונית עקב פתולוגיה ריאתית ובסוגים שונים של המוגלובינופתיות.

חמצת לקטית מסוג B מתפתחת בתנאים של זלוף רקמות כללי תקין והיא מצב פחות מסוכן. הסיבה לעלייה בייצור הלקטאט עשויה להיות היפוקסיה יחסית מקומית של השרירים במהלך עבודתם המוגברת (למשל בזמן מאמץ גופני, עוויתות, רעד בקור), גידולים ממאירים וצריכת חומרים רפואיים או רעילים מסוימים. חומרים כאלה כוללים מעכבי טראנסקריפטאז הפוכים וביגואנידים - פנפורמין ומטפורמין. למרות שהשימוש ב-phenformin הופסק ברוב המדינות, הוא עדיין נמצא בשימוש בסין.

צורה יוצאת דופן של חמצת לקטית היא חמצת D-lactate, הנגרמת מספיגה של חומצה לקטית D (תוצר מטבוליזם של פחמימות של חיידקים) במעי הגס בחולים עם אנסטומוזיס ג'ג'ונואילי או לאחר כריתת מעי. חומר זה מאוחסן בדם מכיוון שהלקטט דהידרוגנאז אנושי מפרק רק לקטט.

אבחון וטיפול בחמצת לקטית מסוג A ו-B דומים לאלו של סוגים אחרים של חמצת מטבולית. עם חמצת D-lactate, פער האניונים קטן מהצפוי עבור הירידה הקיימת ברמת HCO 3 - ; יתכן הופעת פער אוסמולרי בשתן (ההבדל בין האוסמולריות המחושבת והמדודה של השתן). הטיפול מורכב מהחייאת נוזלים, הגבלת פחמימות ו(לפעמים) אנטיביוטיקה (למשל, מטרונידזול).

E87.2 חומצה

P74.0 חמצת מטבולית מאוחרת של יילוד

גורמים לחמצת מטבולית

הסיבות כוללות הצטברות של קטונים וחומצת חלב, אי ספיקת כליות, תרופות או רעלים (פער אניונים גבוה), ואובדן מערכת העיכול או הכליות של HCO3~ (פער אניונים נורמלי).

התפתחות החמצת המטבולית מבוססת על שני מנגנונים עיקריים - עומס H+ (עם צריכה מוגזמת של חומצות) ואיבוד ביקרבונטים או שימוש ב-HCO 3 כחיץ לנטרול חומצות לא נדיפות.

צריכה מוגברת של H + לגוף עם פיצוי לא מספק מובילה להתפתחות של שתי גרסאות של חמצת מטבולית - היפרכלורמית וחמצת עם מחסור גבוה באניונים.

הפרעת חומצה-בסיס זו מתפתחת במצבים בהם חומצה הידרוכלורית (HCl) פועלת כמקור לצריכה מוגברת של H+ לגוף - כתוצאה מכך, הביקרבונטים החוץ-תאיים מוחלפים בכלורידים. במקרים אלה, עלייה בכלורידי הדם מעל הערכים הנורמליים גורמת לירידה מקבילה בריכוז הביקרבונטים. ערכי פער האניונים אינם משתנים ומתאימים לערכים נורמליים.

חומצה עם מחסור גבוה של אניונים מתפתחת כאשר חומצות אחרות (חומצה לקטית בחמצת לקטית, חומצות קטון בסוכרת וברעב ועוד) פועלות כגורם לצריכה מוגברת של יוני H+ בגוף.חומצות אורגניות אלו מחליפות את הביקרבונט, מה שמוביל לעלייה בפער האניונים (AP). עלייה בפער האניונים ל-mEq/L תגרום לירידה מקבילה בריכוז הביקרבונט בדם.

חשוב לציין כי קיימים קשרים הדוקים בין מצב איזון חומצה-בסיס לבין הומאוסטזיס אשלגן: עם התפתחות הפרעות במצב חומצה-בסיס, מעבר של K+ מהחלל החוץ-תאי לחלל התוך-תאי או ב- מתרחש כיוון הפוך. עם ירידה ב-pH בדם עבור כל 0.10 יחידות, ריכוז K+ בסרום הדם עולה ב-0.6 mmol/l. לדוגמה, בחולה עם ערך pH (דם) של 7.20, ריכוז K+ בסרום הדם עולה ל-5.2 mmol/l. בתורו, היפרקלמיה יכולה להוביל להתפתחות של הפרעות CBS. תכולה גבוהה של אשלגן בדם גורמת לחמצת עקב ירידה בהפרשת החומצות בכליות ועיכוב יצירת האניון האמוניום מגלוטמין.

למרות הקשר ההדוק בין מצב מצב חומצה-בסיס לאשלגן, הפרעות בחילוף החומרים שלו אינן באות לידי ביטוי קליני, מה שקשור להכללה של גורמים נוספים כאלה המשפיעים על ריכוז K+ בסרום הדם, כגון מצב הכליות, פעילות קטבוליזם החלבון, ריכוז האינסולין בדם ועוד. לכן, בחולה עם חמצת מטבולית חמורה, גם בהיעדר היפרקלמיה, יש להניח נוכחות של הפרעות בהומאוסטזיס אשלגן. .

הגורמים העיקריים לחמצת מטבולית

פער אניונים גבוה

• קטואצידוזיס (סוכרת, אלכוהוליזם כרוני, תת תזונה, רעב).
• כשל כלייתי.
• רעלים שעברו חילוף חומרים לחומצות:
• מתנול (פורמט).
• אתילן גליקול (אוקסלט).
• פאראצטלדהיד (אצטט, כלורואצטט).
• סליצילטים.
• רעלנים הגורמים לחמצת לקטית: CO, ציאנידים, ברזל, איזוניאזיד.
• טולואן (בהתחלה פער אניון גבוה, הפרשה שלאחר מכן של מטבוליטים מנרמל את הפער).
• רבדומיוליזה (נדיר).

פער אניונים רגיל

• הפסדי HCO במערכת העיכול - (שלשולים, אילאוסטומיה, קולונוסטומיה, פיסטולות מעיים, שימוש בשרף חילופי יונים).
• Ureterosigmoidostomy, ניקוז ureteroileal.
• אובדן כליות של HCO3
• מחלת כליות Tubulointerstitial.
• חמצת צינורית כלייתית, סוגים 1,2,4.
• היפרפאראתירואידיזם.
• קליטה של ​​acetazolamide, CaCI, MgSO4.

• היפואלדוסטרוניזם.
• מתן פרנטרלי של ארגינין, ליזין, NH CI.
• הכנסה מהירה של NaCI.
• טולואן (ביטויים מאוחרים)

חמצת מטבולית היפרכלורמית

גורמים לחמצת מטבולית היפרכלורמית

• עומס אקסוגני עם חומצה הידרוכלורית, אמוניום כלוריד, ארגינין כלוריד. מתרחש כאשר פתרונות חומציים (חומצה הידרוכלורית, אמוניום כלורי, מתיונין) חודרות לגוף.
• אובדן ביקרבונטים או דילול דם. לרוב נצפתה במחלות של מערכת העיכול (שלשולים חמורים, פיסטולה של הלבלב, ureterosigmoidostomy), כאשר יש החלפה של ביקרבונטים תאיים עם כלורידים (מיליאקוויוולנט למילי-שוויון), מכיוון שהכליות שומרות נתרן כלורי, ומנסות לשמר את נפח הנוזל החוץ-תאי. . בגרסה זו של חמצת, פער האניונים (AP) תמיד מתאים לערכים נורמליים.
• ירידה בהפרשת חומצות על ידי הכליה. במקביל, נצפתה גם הפרה של ספיגה חוזרת של ביקרבונט על ידי הכליות. שינויים אלו מתפתחים כתוצאה מהפרה של הפרשת H + באבוביות הכליה או עם הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון. בהתאם לרמת ההפרעה קיימות חמצת כליות פרוקסימלית צינורית (PKA) (סוג 2), חמצת כליות דיסטלית צינורית (DKA) (סוג 1), חמצת צינורית מסוג 4 עם הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון או עמידות לה.

חמצת מטבולית פרוקסימלית צינורית כליה (סוג 2)

כגורם העיקרי לחמצת צינורית פרוקסימלית, נחשבת הפרה של יכולתן של הצינוריות הפרוקסימליות למקסם את הספיגה מחדש של ביקרבונטים, מה שמוביל לכניסה מוגברת שלהם לנפרון הדיסטלי. בדרך כלל, בצינוריות הפרוקסימליות, כל כמות הביקרבונט המסוננת (26 mEq/l) נספגת מחדש, עם חמצת צינורית פרוקסימלית - פחות, מה שמוביל להפרשה של עודף ביקרבונט בשתן (שתן בסיסי). חוסר היכולת של הכליות לספוג אותו מחדש לחלוטין מוביל לביסוס רמה חדשה (נמוכה יותר) של ביקרבונט בפלזמה, הקובעת את הירידה ב-pH בדם. רמה חדשה זו של ביקרבונטים בדם נספגת כעת מחדש לחלוטין בכליה, המתבטאת בשינוי בתגובת השתן מבסיסי לחומצי. אם בתנאים אלה ניתן ביקרבונט לחולה כך שהערכים שלו בדם תואמים לאלה הרגילים, השתן יחזור להיות בסיסי. תגובה זו משמשת לאבחון חמצת צינורית פרוקסימלית.

בנוסף לפגם בספיגה חוזרת של ביקרבונט, לחולים עם חמצת צינורית פרוקסימלית יש לעיתים קרובות שינויים אחרים בתפקוד הצינורי הפרוקסימלי (פגיעה בספיגה מחדש של פוספטים, חומצת שתן, חומצות אמינו, גלוקוז). ריכוז K+ בדם בדרך כלל תקין או מופחת מעט.

המחלות העיקריות שבהן מתפתחת חמצת צינורית פרוקסימלית:

• תסמונת פנקוני, ראשונית או כחלק ממחלות משפחתיות גנטיות (ציסטינוזיס, מחלת ווסטפאל-וילסון-קונובלוב, טירוזינמיה וכו').
• hyperparathyroidism;
• מחלת כליות (תסמונת נפרוטית, מיאלומה נפוצה, עמילואידוזיס, תסמונת Gougerot-Sjogren, המוגלובינוריה לילית התקפית, פקקת ורידי כליה, מחלת כליות ציסטית מדולרית, עם השתלת כליה);
• נטילת תרופות משתנות - acetazolamide וכו'.

חמצת מטבולית מטבולית דיסטלי של הכליה (סוג 1)

בחמצת צינורית דיסטלית של הכליה, בניגוד לחמצת צינורית פרוקסימלית, יכולת הספיגה החוזרת של ביקרבונט אינה נפגעת, אולם ישנה ירידה בהפרשת H+ באבובות הדיסטליות, כתוצאה מכך ה-pH בשתן אינו יורד מתחת ל-5.3 , בעוד שהערכים המינימליים של ה-pH בשתן הם בדרך כלל 4.5-5.0.

עקב חוסר תפקוד של הצינוריות הדיסטליות, חולים עם חמצת צינורית דיסטלית של הכליה אינם מסוגלים להפריש לחלוטין H +, מה שמוביל לצורך לנטרל את יוני המימן הנוצרים במהלך חילוף החומרים עקב ביקרבונט פלזמה. כתוצאה מכך, רמת הביקרבונט בדם יורדת לרוב מעט. לעתים קרובות, חולים עם חמצת צינורית כלייתית דיסטלית אינם מפתחים חמצת, ומצב זה נקרא חמצת צינורית כלייתית דיסטלית לא מלאה. במקרים אלו, שחרור H+ מתרחש כולו בשל התגובה המפצה של הכליות, המתבטאת בהיווצרות מוגברת של אמוניה, המסירה עודפי יוני מימן.

בחולים עם חמצת צינורית דיסטלית של הכליה, ככלל, מתרחשת היפוקלמיה, מתפתחים סיבוכים נלווים (פיגור בגדילה, נטייה לנפרוליתיאזיס, נפרוקלצינוזיס).

המחלות העיקריות שבהן מתפתחת חמצת צינורית כליה דיסטלי:

• מחלות רקמת חיבור סיסטמיות (דלקת כבד פעילה כרונית, שחמת כבד ראשונית, דלקת בלוטת התריס, דלקת במכת עצם, תסמונת Gougerot-Sjögren);
• נפרוקלצינוזה על רקע היפרקלציוריה אידיופטית; פעילות יתר של בלוטת התריס; שיכרון ויטמין D; מחלת ווסטפאל-וילסון-קונובלוב, מחלת פאברי; מחלת כליות (פיאלונפריטיס; נפרופתיות חסימתיות; נפרופתיות השתלות); שימוש בסמים (אמפוטריצין B, משככי כאבים; תכשירי ליתיום).

לאבחון דיפרנציאלי של חמצת צינורית כלייתית פרוקסימלית וחמצת צינורית כליה דיסטלי, משתמשים בדגימות עם עומס של ביקרבונט ואמוניום כלוריד.

בחולה עם חמצת צינורית כלייתית פרוקסימלית, עם החדרת ביקרבונט, ה-pH של השתן עולה, אך בחולה עם חמצת צינורית כליה דיסטלי זה לא מתרחש.

בדיקה עם עומס של אמוניום כלוריד (ראה "שיטות בדיקה") מתבצעת אם החמצת בינונית. החולה מקבל אמוניום כלוריד במינון של 0.1 גרם/ק"ג משקל גוף. בתוך 4-6 שעות, ריכוז הביקרבונט בדם יורד ב-4-5 מ"ק לליטר. בחולים עם חמצת צינורית דיסטלית של הכליה, ה-pH בשתן נשאר מעל 5.5 למרות ירידה בפלזמה ביקרבונט; עם חמצת צינורית פרוקסימלית של הכליה, כמו גם אצל אנשים בריאים, ה-pH של השתן יורד לפחות מ-5.5 (לעיתים קרובות מתחת ל-5.0).

חמצת מטבולית צינורית עם הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון (סוג 4)

היפואלדוסטרוניזם, כמו גם רגישות לקויה לאלדסטרון, נחשב הגורם להתפתחות של חמצת צינורית פרוקסימלית של הכליה, המופיעה תמיד עם היפרקלמיה. זה נובע מהעובדה שאלדוסטרון מגביר בדרך כלל את ההפרשה של יוני K וגם H. בהתאם לכך, עם ייצור לא מספיק של הורמון זה, אפילו במצבים של GFR תקין, מתגלים היפרקלמיה ופגיעה בחמצת השתן. בבדיקת חולים מתגלה היפרקלמיה שאינה תואמת את דרגת אי ספיקת הכליות, ועלייה ב-pH בשתן בתגובה לקויה להעמסת אמוניום כלוריד (כמו בחמצת צינורית כלייתית דיסטלי).

האבחנה מאושרת על ידי זיהוי ערכים נמוכים של אלדוסטרון ורנין בסרום הדם. בנוסף, רמות האלדוסטרון בדם אינן עולות בתגובה להגבלת נתרן או ירידה בנפח הדם במחזור הדם.

תסביך הסימפטומים המוצג ידוע כתסמונת של היפואלדוסטרוניזם סלקטיבי או, עם זיהוי סימולטני של ייצור מופחת של רנין על ידי הכליות, כתסמונת היפואלדוסטרוניזם היפו-אלדוסטרונמי עם היפרקלמיה.

הסיבות להתפתחות התסמונת:

• נזק לכליות, במיוחד בשלב של אי ספיקת כליות כרונית,
• סוכרת,
• תרופות - NSAIDs (אינדומטצין, איבופרופן, חומצה אצטילסליצילית), נתרן הפרין;
• שינויים בלתי רצוניים בכליות ובבלוטות יותרת הכליה בגיל מבוגר.

חמצת מטבולית עם מחסור גבוה של אניונים

AP (פער אניונים) הוא ההבדל בין ריכוזי הנתרן לבין סכום הריכוזים של כלורידים וביקרבונט:

AP \u003d - ([Cl ~] + [HCO3]).

Na + , Cl~, HCO 3 ~ נמצאים בנוזל החוץ תאי בריכוזים הגבוהים ביותר. בדרך כלל, ריכוז קטיון הנתרן עולה על סך ריכוזי הכלורידים והביקרבונט בכ-9-13 מ"ק/ליטר. היעדר מטענים שליליים מכוסה בדרך כלל על ידי חלבוני דם בעלי מטען שלילי ואניונים אחרים שלא נמדדו. פער זה מוגדר כפער האניון. בדרך כלל, פער האניונים הוא 12±4 ממול/ליטר.

עם עלייה בדם של אניונים בלתי ניתנים לזיהוי (לקטט, חומצות קטו, סולפטים), הם מחליפים ביקרבונט; בהתאם לכך, סכום האניונים ([Сl~] + [HCO 3 ~]) יורד וערך פער האניונים גדל. לפיכך, פער האניונים נחשב לאינדיקטור אבחוני חשוב, וקביעתו מסייעת לבסס את הגורמים לחמצת מטבולית.

חמצת מטבולית, הנגרמת מהצטברות של חומצות אורגניות בדם, מאופיינת כחמצת מטבולית עם AP גבוה.

סיבות להתפתחות חמצת מטבולית עם פער אניונים גבוה:

• קטואצידוזיס (סוכרת, רעב, הרעלת אלכוהול);
• אורמיה;
• שיכרון עם סליצילטים, מתנול, טולואן ואתילן גליקול;
• חמצת לקטית (היפוקסיה, הלם, הרעלת פחמן חד חמצני וכו');
• הרעלת פאראלדהיד.

קטואצידוזיס

זה מתפתח בדרך כלל כאשר חומצות שומן חופשיות אינן מתחמצנות לחלוטין ל-CO 2 ומים, מה שמוביל לייצור מוגבר של חומצות בטא-הידרוקסי-בוטיר ואצטואצטיות. לרוב, קטואצידוזיס מתפתחת על רקע סוכרת. עם מחסור באינסולין וייצור מוגבר של גלוקגון, הליפוליזה עולה, מה שמוביל לכניסה של חומצות שומן חופשיות לדם. במקביל, היווצרות גופי קטון בכבד עולה (ריכוז הקטונים בפלזמה עולה על 2 ממול לליטר). הצטברות של חומצות קטו בדם מובילה להחלפתן של ביקרבונט ולהתפתחות של חמצת מטבולית עם פער אניונים מוגבר. מנגנון דומה מתגלה גם בצום ממושך. במצב זה, קטונים מחליפים את הגלוקוז כמקור האנרגיה העיקרי בגוף.

חמצת לקטית

הוא מתפתח בריכוז מוגבר בדם של חומצה לקטית (לקטט) וחומצה פירובית (פירובאט). שתי החומצות נוצרות בדרך כלל במהלך חילוף החומרים של גלוקוז (מחזור קרבס) ומנוצלות על ידי הכבד. בתנאים המגבירים את הגליקוליזה, היווצרות לקטט ופירובאט עולה באופן דרמטי. לרוב, חמצת לקטית מתפתחת בהלם, כאשר עקב ירידה באספקת החמצן לרקמות בתנאים אנאירוביים, נוצר לקטט מפירובאט. האבחנה של חמצת לקטית נעשית על ידי זיהוי תכולה מוגברת של לקטט בפלסמת הדם וזיהוי חמצת מטבולית עם פער אניונים גדול.

חומצה במקרה של הרעלה ושיכרון

שיכרון בתרופות (חומצה אצטילסליצילית, משככי כאבים) וחומרים כמו אתילן גליקול (מרכיב של חומר מונע קפיאה), מתנול, טולואן עלולים גם הם להוביל להתפתחות של חמצת מטבולית. המקור ל-H+ במצבים אלו הם חומצה סליצילית ואוקסלית (להרעלת אתילן גליקול), פורמלדהיד וחומצה פורמית (להרעלת מתנול). הצטברות חומצות אלו בגוף מביאה להתפתחות חמצת ולעלייה בפער האניונים.

אורמיה

אי ספיקת כליות חמורה ובמיוחד השלב הסופני שלו מלווים לרוב בהתפתחות של חמצת מטבולית. מנגנון ההתפתחות של הפרעות במצב חומצה-בסיס באי ספיקת כליות מורכב ומגוון. ככל שחומרת אי ספיקת הכליות עולה

הגורמים הראשוניים שגרמו לחמצת מטבולית עלולים לאבד בהדרגה את חשיבותם הדומיננטית, וגורמים חדשים שהופכים למובילים נכללים בתהליך.

אז, עם אי ספיקת כליות כרונית חמורה בינונית, התפקיד העיקרי בהתפתחות של הפרעות במצב חומצה-בסיס מתרחש על ידי ירידה בהפרשה הכוללת של חומצות עקב ירידה במספר הנפרונים המתפקדים. כדי להסיר את הייצור האנדוגני היומי של H+, שנוצר בפרנכימה של הכליות, אין די באמוניה, וכתוצאה מכך חלק מהחומצות מנוטרלות על ידי ביקרבונט (שינויים האופייניים לחמצת צינורית דיסטלית של הכליה).

מאידך, בשלב זה של אי ספיקת כליות כרונית, עלולה להיווצר פגיעה ביכולת הכליות לספוג מחדש ביקרבונט, מה שמוביל להתפתחות הפרעות חומצה-בסיס כמו חמצת צינורית דיסטלית של הכליה.

עם התפתחות אי ספיקת כליות חמורה (GFR כ-25 מ"ל/דקה), הגורם העיקרי להתפתחות החמצת הוא שימור אניונים של חומצות אורגניות (סולפטים, פוספטים), הקובע את התפתחות החמצת בחולים עם AP גבוה.

תרומה מסוימת להתפתחות החמצת תורמת גם מההיפרקלמיה המתפתחת עם ESRD, המחמירה את הפרת הפרשת החומצה עקב עיכוב היווצרות אמוניום מגלוטמין.

אם היפואלדוסטרוניזם מתפתח בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, האחרון מגביר את כל ביטויי החמצת עקב ירידה גדולה עוד יותר בהפרשת H+ והיפרקלמיה.

לפיכך, באי ספיקת כליות כרונית, ניתן לראות את כל הגרסאות של התפתחות חמצת מטבולית: חמצת היפרכלורמית עם נורמקולמיה, חמצת היפרכלורמית עם היפרקלמיה, חמצת עם פער אניון מוגבר.

תסמינים של חמצת מטבולית

תסמינים וסימנים במקרים חמורים כוללים בחילות, הקאות, נמנום והיפר-פניאה. האבחנה מבוססת על ממצאים קליניים וקביעת גזי דם עורקיים, וכן על רמת האלקטרוליטים בפלזמה. יש לטפל בגורם הבסיסי; ב-pH נמוך מאוד, ניתן להצביע על NaHCO3 תוך ורידי.בדיקות דם לקביעת רמת הגלוקוז, חנקן אוריאה בדם, קריאטינין, לקטט עבור נוכחות רעלים. ברוב המעבדות נקבעת רמת הסליצילטים, לא תמיד נקבעות רמות המתנול והאתילן גליקול, ניתן להניח את נוכחותם על פי הימצאות פער אוסמולרי.

האוסמולריות המחושבת בסרום (2 + [גלוקוז]/18 + חנקן אוריאה בדם/2.8 + אלכוהול בדם/5) מופחתת מהאוסמולריות הנמדדת. הבדל של יותר מ-10 מצביע על נוכחות של חומרים פעילים אוסמוטיים, שבמקרה של חמצת אניונים גבוהה הם מתנול או אתילן גליקול. למרות שאתנול יכול לגרום לפער אוסמולרי ולחמצת קלה, אין לראות בו גורם לחמצת מטבולית משמעותית.

אם פער האניונים הוא בטווח התקין ואין סיבה ברורה (לדוגמה, שלשול), יש צורך לקבוע את רמת האלקטרוליטים ולחשב את פער האניונים בשתן (+ [K] - תקין, כולל חולים עם אובדן מערכת העיכול , הוא 30-50 מ"ק לליטר). עלייה מרמזת על נוכחות של אובדן כליות של HCO3.

], [

בטיפול במצב ההתחלתי, הלקטטים וחומצות הקטו עוברות חילוף חומרים ל-HCO3, ולכן מתן HCO3 אקסוגני יכול להוביל לעודף ולאלקלוזיס מטבולי. בכל מצב, HCO3 יכול גם להוביל לעודף Nan hypervolemia, hypokalemia והיפרקפניה, על ידי דיכוי מרכז הנשימה. יתרה מכך, מאחר ש-HCO3 אינו חודר לממברנות התא, אין תיקון של חמצת תוך-תאית, אלא להיפך, ניתן להבחין בהידרדרות פרדוקסלית, שכן חלק מה-HCO3 המוזרק הופך ל-CO2, אשר חודר לתא ועובר הידרוליזה ל-H. ו-HCO3.

חלופה ל-NaHCO3 היא tromethamine, אלכוהול אמינו הקושר חומצות מטבוליות (H) וגם נשימתיות (HCO3); carbicarb, תערובת שווה-מולרית של NaHCO3 וקרבונט (זה האחרון מגיב עם CO2 ליצירת O2); דיכלורואצטט, הממריץ חמצון לקטט. עם זאת, יעילותם של חומרים אלו לא הוכחה, הם עלולים להוביל גם לסיבוכים שונים.

מחסור באשלגן, הנראה לעתים קרובות בחמצת מטבולית, צריך להיות מתוקן גם על ידי מתן פומי או פרנטרלי של KCI.

לפיכך, הטיפול בחמצת מטבולית הוא לחסל את ההפרעות הנגרמות על ידי תהליך פתולוגי זה, המתבצע בעיקר על ידי החדרת כמות נאותה של ביקרבונטים. אם הגורם לחמצת המטבולית מתבהר מעצמו, טיפול ביקרבונט אינו נחשב הכרחי, שכן כליות המתפקדות כרגיל מסוגלות לחדש את מאגרי הביקרבונט של הגוף בעצמן תוך מספר ימים. אם לא ניתן לתקן חמצת מטבולית (לדוגמה, אי ספיקת כליות כרונית), יש צורך בטיפול ארוך טווח בחמצת מטבולית.

חשוב לדעת!

אלקלוזיס נשימתי - ירידה ראשונית ב-PCO2 עם או בלי ירידה מפצה ב-HCO~; ה-pH עשוי להיות גבוה או קרוב לנורמה. הסיבה היא עלייה בקצב הנשימה ו/או נפח הגאות (היפרונטילציה). אלקלוזה נשימתית יכולה להיות חריפה או כרונית.