כאב הוא תגובת הגנה של הגוף. מה שאתה צריך לדעת עליו? תגובות פיזיולוגיות לכאב מהן התגובות הכואבות של הגוף להעדר של

כמעט כל מבני המוח מעורבים בתגובת הגוף לכאב, מכיוון שהעירור מתפשט דרך הצדדים של קטע ההולכה של מנתח הכאב אל היווצרות הרשתית, המערכת הלימבית של המוח, ההיפותלמוס והגרעינים המוטוריים. בהקשר זה, נבדלים מספר מרכיבים בתגובת הגוף לכאב.

רכיב מנוע מתבטא כאשר מוטונאורונים מופעלים ונמצא בצורה של רפלקסים מוטוריים נפרדים, תגובות של בהלה וערנות, כמו גם התנהגות מגוננת שמטרתה לחסל את פעולתו של גורם מזיק.

מתח שרירים מוגבר במהלך עירור של nociceptors עומד בבסיס כאבי שרירים. בהתכווצות ממושכת מצטברים בשריר אלגוגנים שונים - ברדיקינין, סרוטונין, פרוסטגלנדין, יוני מימן, המעוררים נוציצפטורים בשרירים. זה, בתורו, מגביר באופן רפלקסיבי את מתח השרירים, ובכך יוצר מעגל קסמים שתורם להתמשכות הכאב. מנגנון דומה פועל, במיוחד, בסוגים מסוימים של כאבי ראש.

מרכיב וגטטיבי עקב ההכללה בתגובת הכאב המערכתית של ההיפותלמוס - המרכז האוטונומי הגבוה. מרכיב זה בא לידי ביטוי בשינוי בתפקודים האוטונומיים הדרושים להבטחת תגובת ההגנה של הגוף. בהתאם למאפיינים האישיים של האורגניזם, מצבו הצומח, ניתן להבחין בתגובות עם שינויים רב-כיווניים בלחץ הדם, בקצב הלב, בנשימה, בשינוי מבנה מטבולי וכו'.

מרכיב רגשי מתבטא בהיווצרות תגובה רגשית שלילית, הנובעת מהכללה בתהליך העירור של האזורים הרגשיים של המוח. בהתאם למאפיינים הגנטיים האינדיבידואליים של האורגניזם, ובמיוחד הטון הצומח, רגש שלילייוצר תגובות התנהגותיות שונות, כגון טיסה או התקפה. בארגון של תגובות התנהגותיות מגן, התפקיד המוביל מוקצה למבנים של האזורים הקדמיים והפריאטליים של קליפת המוח.

ניתן להשתמש בכל מרכיב בתגובת הכאב כדי להעריך את הספציפיות של הכאב במחקרים רפואיים וביולוגיים.

6. סוגי כאבים

לפי הארגון המבני והתפקודיהעברת מידע נוציספטיבי נבדלים: כאב אפיקריטי ופרוטופתי.

כאב אפיקריטי (ראשוני). הוא מקומי בבירור, בדרך כלל בעל אופי חד ודוקר, מתרחש כאשר מופעלים מכנורצפטורים וסיבים A המוליכים מהירים, קשור להתפשטות של עירור לאורך ה-neospinothalamic tract לאזורי ההקרנה של הקורטקס הסומטוסנסורי.

כאב פרוטופתי (משני). מאופיין בהתפרצות איטית, לוקליזציה לא ברורה, בעל אופי כואב, מתרחש כאשר chemociceptors מופעלים עם העברת מידע לאורך סיבי C מוליכים לאט. ואז העירור מתפשט לגרעינים הלא ספציפיים של התלמוס ומגיע לאזורים שונים בקורטקס. סוג זה של כאב מאופיין בביטויים מרובי מרכיבים, לרבות תגובות קרביות, מוטוריות ורגשיות.

תלוי בלוקליזציההכאב מתחלק ל סומטי, הנובעים בעור, בשרירים, במפרקים וכו', ו קרביים , המתעוררים במהלך איברים פנימיים. כאב סומטי הוא דו-פאזי אפיקריטי ופרוטופתי, כלומר. יש לו לוקליזציה מסוימת, ועוצמתו תלויה במידת ובאזור הנזק. קשה לאתר כאב קרביים. הם עשויים להיות באזור של השפעות נוציספטיביות על האיבר, אבל הם יכולים להתבטא הרבה מעבר לגבולותיו, באזור של איבר אחר או אזור של פני העור.

תלוי ב היחס בין לוקליזציה של כאב לבין התהליך הכואב ביותר, הנגרמת על ידי השפעה נוציספטיבית, מקצה כאבים מקומיים, הקרנה, מקרינים ומשתקפים. כאב מקומי ממוקמים ישירות במרכז ההשפעה הנוציספטיבית. כאב הקרנה מורגשים לאורך העצב ובקטעים הרחוקים שלו כאשר ההשפעה הנוציספטיבית ממוקמת בקטע הפרוקסימלי של העצב. מקרין כאב ממוקמים באזור העצירות של ענף אחד של העצב במהלך פעולה נוציספטיבית באזור העצבות של ענף אחר של אותו עצב. השתקף כאב מתרחשים באזורים בעור המועצבים מאותו מקטע עמוד שדרה, בתור האיברים הפנימיים שבהם נמצא מקור ההשפעה הנוציספטיבית. הם מתרחשים כאשר האיברים הפנימיים נפגעים, בולטים מחוץ לאיבר החולה, באזור של חלקים שונים של העור או באיברים אחרים. היווצרות הכאב המשתקף נובעת מהעובדה שעל אותו אינטרנורון של חוט השדרה יכולים להסתיים סיבים אפרנטיים מאזור מסוים של העור והאיבר הפנימי, שבהם מתרחשות השפעות נוציספטיביות. עירור כואב המתרחש באיבר הפנימי מפעיל את אותו אינטרנורון, כך שהעירור מתפשט הלאה במערכת העצבים המרכזית לאורך אותם מוליכים כמו בזמן גירוי בעור. כתוצאה מכך, נוצרת תחושה, כמו גם בעת חשיפה לעור. בשל העצירות הפוליסגמנטלית של האיברים הפנימיים וההכללה הרחבה של עירורים נוציספטיביים במערכת העצבים המרכזית, כאב יכול לבוא לידי ביטוי באזורים בעור הממוקמים רחוק מהאיבר הפגוע ובאיברים אחרים.

כאב הוא תהליך רפלקס מורכב המתרחש בגוף האדם בתגובה לגירוי של קולטני כאב ומתבטא בהפרה של התגובות הנפשיות/התנהגותיות/הגוף, הפרה של התהליכים הפיזיולוגיים והביוכימיים המתרחשים בגוף.

תסמונת כאב בניתוח.

כִּירוּרגִיָה, טראומה, דלקת מלווים בכאב. אז מה זה כאב?

כאב הוא אחד התסמינים השכיחים ביותר של מחלה ואחת הסיבות העיקריות לפנייה לטיפול רפואי. טיפול רפואי. משמעות מיוחדתמשחק כאב בתרגול כירורגי, כי זה כן סימפטום קבועפתולוגיה כירורגית והתערבויות כירורגיות.

כאב הוא יותר מסתם תחושה הנגרמת על ידי גירוי ספציפי, המומחה היחיד בכוחו של כאב הוא האדם שחווה אותו, עובדים רפואייםיכול לשפוט את זה בעקיפין. ישנן הגדרות רבות לכאב, בניתוחן ניתן לתת הגדרה כזו לכאב.

באופן סכמטי, רפלקס הכאב יכול להיות מיוצג באופן הבא.

גירוי של קולטן הכאב בעור ובאיברים.

העברת דחף להעברת דחף ל

קרניים קדמיות היווצרות רשתית

עמוד שדרה. קליפת המוח

היווצרות Neurovegetative Neuroendocrine הפרה של תגובות נפשיות. חילופי תגובה/פליטה

תגובות לאדרנלין/. חומרים

עווית מוגברת n / n הזעה קוצר נשימה מקומי חמצת שריר צריך דלקתי

בתגובת O 2

הפרות

המודינמיקה ריכוז זרימת הדם

לַחַץ יֶתֶר

תת לחץ דם

גירוי של קולטני כאב מוביל להפיכת האפקט הפתולוגי לדחף חשמלי, המועבר דרך סיבים תחושתיים לקרניים האחוריות של חוט השדרה, שם הוא עובר לקרניים הקדמיות דרך הנוירון הביניים ומועבר דרך הסיבים המוטוריים. לשרירים המפוספסים - מתרחשת כיווץ לא מודע שלו / דקרת את האצבע - היד נסוגה /, החלק השני של הדחף עובר להיווצרות הרשתית ולפקעת הראייה, הדחפים שמהם משנים את ההתרגשות של קליפת המוח, אשר , בתורו, מוביל להיווצרות תחושת כאב, תגובות נפשיות / צרחות, בכי /, תגובות נוירו-וגטטיביות / דלקת מקומית, התכווצות שרירים, הזעה מוגברת, דה-סינכרון של הסוגרים, שינויים בנשימה ובזרימת הדם / שעלולים לגרום לעלייה במחזור הדם. כאב - "סערה וגטטיבית", כמו גם היווצרות תגובות נוירואנדוקריניות / שחרור אדרנלין / והפרעות מטבוליות, המתבטאות בתחת erzhke בגוף של יוני מים ונתרן, פירוק חלבון, הצטברות של תוצרי ריקבון תת-מחמצנים, כלומר. - חמצת. כל התגובות הללו גורמות לשינויים במחזור הדם עקב עווית של עורקים, אשר, בתורו, מוביל להיפוקסיה ופגיעה בהעברת החום.

כאב הוא מנגנון פיזיולוגי מגן הנובע מחשיפה לגורם דחק. במצב תקין ובמטופלים עם פגיעה במרכז והפריפרי מערכת עצביםניתן לשפוט את נוכחות הכאב לפי תגובות פיזיולוגיות והתנהגותיות.

כבר בהתחלה, התגובה לכאב מתבטאת בגירוי של מערכת העצבים הסימפתטית ומהווה מנגנון הגנה, לאחר מכן, ככל שהכאב נמשך, מערכת העצבים הפאראסימפתטית מעוררת.

גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית מתבטא בתגובות הפיזיולוגיות הבאות, המוצגות בטבלה.

תגובות פיזיולוגיות של הגוף לכאב	המשמעות הפיזיולוגית של תגובות אלו
1. התרחבות הסימפונות והנשימה מוגברת. 2. דופק מוגבר. 3. חיוורון, לחץ דם מוגבר. 4. הגדלת רמות הסוכר בדם. 5. הזעת יתר. 1. מתח שרירים מוגבר. 2. הרחבת אישונים. 8. ירידה בהפרשה מערכת עיכול.	מתן צורך מוגבר בחמצן. הבטחת עלייה בהובלת חמצן. ריכוז זרימת הדם ומתן כמות מספקת של חמצן לשריר הלב ולמוח. מתן אנרגיה נוספת. ויסות חום בזמן לחץ. הכנת השרירים לפעולה. הגברת השדה וחדות הראייה. שחרור אנרגיה לפעולה מיידית.

גירוי של מערכת העצבים הפאראסימפתטית מתבטא בתגובות הפיזיולוגיות הבאות, המוצגות בטבלה.

פרק 2 פתופיזיולוגיה של כאב

כאב כתחושה

תחושת הכאב היא פונקציה של ההמיספרות המוחיות. עם זאת, בחיים, לצד גירוי של קולטני כאב, מתרגשים גם קולטנים אחרים. לכן, כאב מתרחש בשילוב עם תחושות אחרות.

1. רגשות יכולים להשפיע אחד על השני. ניתן להקל על תחושת הכאב על ידי גירוי חזק נוסף: אוכל, מיני וכו'. (אי.פ. פבלוב).

2. תחושת הכאב נקבעת במידה רבה על פי המצב ההתחלתי של קליפת המוח. הכאב מייסר יותר כאשר מחכים לו. להיפך, כאשר הקורטקס מדוכא, הכאב נחלש ואף נעלם. אנשים במצב של תשוקה (התרגשות חדה) אינם חשים כאב (לוחמים בחזית).

Leriche R., בהתחשב בהתפתחות הכאב ב-100 השנים האחרונות, מציין ירידה בהתנגדות לכאב (משככי כאבים, שיכוך כאבים, חינוך אחר של מערכת העצבים). אירסק אמר: “אדם מודרנילא רוצה לסבול מכאב, מפחד ממנו ולא מתכוון לסבול אותו". לדברי גד, תחושת הכאב מפוזרת ומקומית רק עקב גירוי בו-זמני של תצורות מישוש. האיברים הפנימיים, כמובן, מקבלים רק סיבים בעלי רגישות לא-מקומית לכאב גסה. זה מסביר את חוסר היכולת של המטופלים למקם במדויק את מיקוד הכאב. זה גם מסביר את נוכחות הכאב המשתקף (אזור גד).

דרכי תפיסה והולכה של תחושות כאב

רוב המדענים המקומיים והזרים דבקים בנקודת המבט המאפשרת את קיומם של התקני עצב מיוחדים התופסים כאב ואת המסלולים הקשורים אליהם. נקודת המבט השנייה - סוגים ספציפיים של גירוי (טמפרטורה, מישוש וכו'), עולים על ערכי סף מסוימים, הופכים הרסניים ונתפסים ככואבים (התנגדות - כאשר הרדמה מקומיתתחושת הכאב מתבטלת, אך תחושת המגע והלחץ נשארת). התצפית של לוסיאני היא עדות ישירה לנוכחותם של נתיבים נפרדים של רגישות לכאב. לרופא שוויצרי אחד הייתה יכולת יוצאת דופן להעריך את מצב הדופק והאיברים הפנימיים בעזרת מישוש, כלומר. רגישות המישוש הייתה מפותחת היטב. עם זאת, הרופא הזה לא היה מודע לחלוטין לתחושת הכאב. כשבדקו את חוט השדרה שלו, התברר שקבוצות של תאים קטנים בקרניים האחוריות של החומר האפור התנוונו לחלוטין, וזו הייתה הסיבה לחוסר הרגישות לכאב.

תפיסת הכאב קשורה לנוכחות של קצות עצבים חופשיים במבנים מורפולוגיים שונים של הגוף. במיוחד הרבה מהם בעור (עד 200 לכל 1 ס"מ 2). קצוות עצבים חופשיים לא נמצאו בחומר המוח, הצדר הקרבי ובפרנכימה הריאות.

כל השפעה המובילה לדנטורציה של הציטופלזמה גורמת לפרץ של דחפים בקצות עצבים חופשיים. במקרה זה, נשימת רקמות מופרעת ומשתחררים חומרים H (אפטילכולין, היסטמין וכו'). חומרים אלו נמצאים בנוזלים ביולוגיים וככל הנראה תורמים להופעת כאב (ארס יתושים, סרפד). הולכת כאב מתבצעת על ידי סיבים משתי קבוצות: מיאלין דק (B) ודק שאינו מיאלין (C). מאחר ומהירות הולכת הדחף בסיבים אלו שונה, עם גירוי קצר, תחושת הכאב מתבטאת בשני שלבים. בתחילה, מתרחשת תחושה מקומית עדינה של כאב קצר, ולאחריה "הד" בצורה של הבזק של כאב מפוזר בעוצמה ניכרת. המרווח בין שלבי התפיסה הללו הוא גדול יותר, ככל שמקום הגירוי רחוק יותר מהמוח.

הנתיב הנוסף של גירוי הכאב עובר דרך השורשים האחוריים אל המסלול הגבי של ליסאואר. בעלייה כלפי מעלה, מסלולי הכאב מגיעים לאולמות הראייה ומסתיימים על התאים של גרעיני הגחון האחוריים. IN השנים האחרונותהתקבלו נתונים לטובת העובדה שחלק מהסיבים המעבירים כאב אובד בהיווצרות הרשתית ובהיפותלמוס.

הרשו לי להזכיר לכם שההיווצרות הרשתית משתרעת מהמקטעים העליונים של חוט השדרה ועד לפקעות הראייה, לאזורים תת-היפותלמיים. התכונה האנטומית והפיזיולוגית החשובה ביותר של היווצרות הרטיקולרית היא שהיא אוספת את כל הגירויים האפרנטיים. בשל כך, יש לו פוטנציאל אנרגטי גבוה ויש לו השפעה מפעילה כלפי מעלה על קליפת המוח. בתורו, לקליפת המוח יש השפעה מעכבת כלפי מטה על היווצרות הרשתית. איזון קליפת המוח-תת-קורטיקלי דינמי זה שומר על מצב הערות של האדם. הקורטקס נמצא בקשר הדוק עם הגרעינים של רוב עצבי הגולגולת, מרכזי הנשימה, כלי הדם וההקאות, חוט השדרה, התלמוס וההיפותלמוס.

לפיכך, דחפי כאב נכנסים לקליפת המוח בשתי דרכים: דרך מערכת היווצרות הרשתית ולאורך מערכת התחושה הקלאסית. הקשר של ההקרנה התלמודית המפוזרת למה שנקרא השדות האסוציאטיביים של הגלימה קרוב במיוחד ( אונות קדמיות). זה מאפשר לך לחשוב שהאזור הזה מקבל המספר הגדול ביותרגירויי כאב. חלק ממוליכי הכאב נכנס לאזור ה-gyrus המרכזי האחורי.

אז, הדרכים לניהול כאב בפריפריה ידועות פחות או יותר. לגבי שידור תוך מרכזי, יש צורך באימות ובירור נוסף. עם זאת, העובדה ש המספר הגדול ביותרדחפים נכנסים לאונות הקדמיות, יכול להיחשב מוכח.

מרכזי עצבים המקבלים דחפים מהפריפריה מתפקדים לפי סוג A. L. Ukhtomsky הדומיננטי. המיקוד הדומיננטי לא רק מכבה את ההשפעות של גירויים אחרים, אלא שהעירור בו מוגבר על ידם ויכול לקבל אופי יציב. אם המרכז שמשדר דחפי כאב הופך למוקד כזה, אז הכאב מקבל עוצמה ויציבות מיוחדת (קרא להלן).

תגובת הגוף לכאב

זרימת דחפי הכאב גורמת למספר שינויים אופייניים בגוף. פעילות מוחיתמתמקד בארגון אמצעים להגנה מפני חשיפה לכאב. זה גורם למתח שרירי השלד ולתגובה קולית והגנתית עוצמתית.

שינוי של מערכת הלב וכלי הדם: מתרחשת טכיקרדיה, לחץ הדם יורד, ייתכנו ברדיקרדיה ודום לב עם כאבים חזקים מאוד, עווית כלים היקפיים, ריכוזיות של מחזור הדם עם ירידה ב-BCC. גירוי כואב גורם לעיתים קרובות לדיכאון ולעצירת נשימה, ולאחר מכן נשימה מהירה והפרעות קצב, אספקת החמצן מופרעת (עקב היפוקפניה מופרעת ניתוק האוקסיהמוגלובין) - החמצן ניתן בצורה גרועה לרקמות.

שינויים בתפקוד מערכת העיכול והטלת שתן: לרוב יש עיכוב מוחלט של הפרשת בלוטות העיכול, שלשולים, הטלת שתן לא רצונית, אנוריה, זו האחרונה מוחלפת לרוב בפוליאוריה. כל סוגי חילוף החומרים משתנים. מתעורר חמצת מטבולית. הפרה של מים, אלקטרוליט, חילוף חומרים אנרגטי.

שינויים הורמונליים: זרם הדם מוצף באדרנלין, נוראדרנלין, הידרוקורטיזון. לדברי סאלי, בתגובה להשפעה קיצונית (כאב), נוצר בגוף מצב של מתח מערכתי כללי - "סטרס". יש לו שלושה שלבים:

1. מצב חירום (חרדה), מתרחש מיד לאחר החשיפה לחומר (סימפטומים של עירור של המערכת הסימפתטית-אדרנל עולים לידי ביטוי).

2. שלב ההתנגדות (הסתגלות) – ההסתגלות היא אופטימלית.

3. שלב התשישות, כאשר ההסתגלות אובדת - עיכוב של כל התפקודים ומוות.

קשה לדמיין שהאורגניזם, עם סידורו המועיל, הותיר את קליפת המוח חסרת הגנה. החולה בהלם קשה מעריך את המצב בצורה מפוכחת. ככל הנראה, טראומת כאב יוצרת מרכז עיכוב במקום נמוך יותר. הוכח בניסוי (גירוי של העצב הסיאטי) שעיכוב מתפתח בהיווצרות הרשתית, בעוד שהקורטקס שומרת יכולת תפקודית. זה יהיה טוב (כדי להגן על המטופל מכאב) להעמיק את העיכוב היווצרות רשתיתאם זה לא היה קשור כל כך למרכזי הנשימה והווזומוטוריים.

כל אדם בחייו חווה כאב - תחושה לא נעימה עם חוויות רגשיות שליליות. לעתים קרובות כאב מבצע פונקציית איתות, מזהיר את הגוף מפני סכנה ומגן עליו מפני נזק מופרז אפשרי. כגון כְּאֵבשקוראים לו פִיסִיוֹלוֹגִי.

התפיסה, ההולכה והניתוח של אותות כאב בגוף מסופקים על ידי מבנים עצביים מיוחדים של המערכת הנוציספטיבית, שהם חלק מהנתח הסומטוסנסורי. לכן, כאב יכול להיחשב כאחד מהשיטות התחושתיות הנחוצות לחיים נורמליים ומזהיר אותנו מפני סכנה.

עם זאת, יש גם כאב פתולוגי.כאב זה גורם לאנשים לא לעבוד, מפחית את פעילותם, גורם להפרעות פסיכו-רגשיות, מוביל להפרעות מיקרו-סירקולציה אזוריות ומערכתיות, הוא הגורם לדיכאון חיסוני משני והפרעה למערכות הקרביים. במובן הביולוגי, כאב פתולוגי מהווה סכנה לגוף, הגורם למגוון שלם של תגובות לא מסתגלות.

כאב הוא תמיד סובייקטיבי. הערכת הכאב הסופית נקבעת על פי מיקום ואופי הנזק, אופי הגורם המזיק, מצבו הפסיכולוגי של האדם וחוויתו האישית.

ישנם חמישה מרכיבים עיקריים במבנה הכללי של הכאב:

1. תפיסתי - מאפשר לקבוע את מיקום הנזק.
2. רגשי-רגשי - משקף את התגובה הפסיכו-רגשית לנזק.
3. וגטטיבי - קשור לשינוי רפלקס בטון של המערכת הסימפתואדרנלית.
4. מוטורי - שמטרתו ביטול פעולת הגירויים המזיקים.
5. קוגניטיבי - משתתף בגיבוש יחס סובייקטיבי למנוסה ב הרגע הזהכאב המבוסס על ניסיון.

על פי פרמטרי זמן, כאב אקוטי וכרוני מובחן.

כאב חד- כאב חדש, אחרון, הקשור באופן בלתי נפרד לפציעה שגרמה לו. ככלל, זה סימפטום של כל מחלה, פציעה, התערבות כירורגית.

כאב כרוני- לעתים קרובות רוכש מעמד של מחלה עצמאית. זה נמשך במשך תקופה ארוכה. הגורם לכאב זה במקרים מסוימים עשוי שלא להיקבע.

Nociception כוללת 4 תהליכים פיזיולוגיים עיקריים:

1. התמרה - האפקט המזיק הופך בצורה פעילות חשמליתבקצות העצבים התחושתיים.

2. הפצה - הולכת דחפים לאורך מערכת העצבים התחושתיים דרך חוט השדרה לאזור התלמוקורטיקלי.

3. וויסות - שינוי של דחפים נוציספטיביים במבנים של חוט השדרה.

4. תפיסה - התהליך הסופי של תפיסת הדחפים המועברים על ידי אדם ספציפי עם המאפיינים האישיים שלו, והיווצרות תחושת כאב (איור 1).

אורז. 1. בסיסי תהליכים פיזיולוגייםנוציספציה

בהתאם לפתוגנזה, תסמונות כאב מחולקות ל:

1. סומטוגני (כאב נוציספטיבי).
2. נוירוגני (כאב נוירופתי).
3. פסיכוגני.

תסמונות כאב סומטוגניותלהתעורר כתוצאה מגירוי של קולטני רקמה שטחיים או עמוקים (נוציפטורים): בטראומה, דלקת, איסכמיה, מתיחת רקמות. מבחינה קלינית, בין התסמונות הללו ישנן: פוסט טראומטי, לאחר ניתוח, מיופסציאלי, כאבים עם דלקת מפרקים, כאבים בחולי סרטן, כאבים עם פגיעה באיברים פנימיים ועוד רבים אחרים.

תסמונות כאב נוירוגנימתרחשים כאשר סיבי עצב נפגעים בכל נקודה ממערכת ההולכה האפרנטית הראשית למבנים הקורטיקליים של מערכת העצבים המרכזית. זה עשוי להיות תוצאה של תפקוד לקוי של תא העצב עצמו או של האקסון עקב דחיסה, דלקת, טראומה, הפרעות מטבוליות או שינויים ניווניים.

דוגמה: עצביות פוסט-תרפטית, intercostal neuralgia, נוירופתיה סוכרתית, קרע של מקלעת העצבים, תסמונת כאב פנטום.

פסיכוגני- בפיתוחם ניתן התפקיד המוביל גורמים פסיכולוגיים, אשר יוזמים כאבים בהיעדר הפרעות סומטיות חמורות כלשהן. לעתים קרובות כאבים בעלי אופי פסיכולוגי מתעוררים כתוצאה ממתח יתר של שרירים כלשהם, אשר מתעורר על ידי קונפליקטים רגשיים או בעיות פסיכו-סוציאליות. כאב פסיכוגני עשוי להיות חלק מתגובה היסטרית או להתרחש כהזיה או הזיה בסכיזופרניה ולהיעלם עם טיפול הולם במחלה הבסיסית. פסיכוגני כוללים כאב הקשור לדיכאון, שאינו מקדים אותו ואין לו סיבה אחרת.

לפי ההגדרה של האגודה הבינלאומית לחקר הכאב (IASP - International Association of the Stady of Pain):
"כאב הוא תחושה לא נעימה וחוויה רגשית הקשורה או מתוארת במונחים של נזק ממשי או פוטנציאלי לרקמות."

הגדרה זו מצביעה על כך שתחושת הכאב יכולה להתרחש לא רק כאשר הרקמה פגומה או בסיכון לנזק לרקמות, אלא גם בהיעדר נזק כלשהו. במילים אחרות, הפרשנות של אדם לכאב, תגובתו הרגשית והתנהגותו עשויה שלא להיות בקורלציה עם חומרת הפציעה.

מנגנונים פתופיזיולוגיים של תסמונות כאב סומטוגניות

מבחינה קלינית, תסמונות כאב סומטוגניות מתבטאות בנוכחות של כאב מתמיד ו/או רגישות מוגברת לכאב באזור הנזק או הדלקת. מטופלים ממקמים בקלות כאבים כאלה, מגדירים בבירור את עוצמתם ואופיים. עם הזמן, אזור הרגישות המוגברת לכאב יכול להתרחב ולעלות מעבר לרקמות הפגועות. אזורים עם רגישות מוגברת לכאב לגירויים מזיקים נקראים אזורים של היפראלגיה.

יש היפראלגזיה ראשונית ומשנית:

היפראלגיה ראשוניתמכסה רקמה פגומה. הוא מאופיין בירידה בסף הכאב (BP) ובסבילות לכאב לגירויים מכניים ותרמיים.

היפראלגיה משניתממוקם מחוץ לאזור הנזק. בעל לחץ דם תקין וסבילות מופחתת לכאב רק לגירויים מכניים.

מנגנונים של היפראלגיה ראשונית

בתחום הנזק משתחררים מתווכים דלקתיים, כולל ברדיקינין, מטבוליטים של חומצה ארכידונית (פרוסטגלנדינים ולויקוטריאנים), אמינים ביוגניים, פורינים ועוד מספר חומרים המקיימים אינטראקציה עם הקולטנים המקבילים של אפרנטים נוציספטיביים (נוציפטורים) ו להגביר את הרגישות (גורם לרגישות) של האחרון לתמריצים מכניים ומזיקים (איור 2).

נכון להיום, לברדיקינין, בעל השפעה ישירה ועקיפה על קצות עצבים רגישים, יש חשיבות רבה בביטוי של היפראלגזיה. פעולה ישירהברדיקינין מתווכת באמצעות קולטני בטא 2 וקשורה להפעלה של פוספוליפאז ממברנה C. פעולה עקיפה: ברדיקינין פועל על מרכיבי רקמה שונים - תאי אנדותל, פיברובלסטים, תאי מאסט, מקרופאגים ונויטרופילים, ממריץ את היווצרותם של מתווכים דלקתיים בהם (עבור לדוגמה, פרוסטגלנדינים), אשר, תוך אינטראקציה עם קולטנים בקצות העצבים, מפעילים ציקלאז ממברנה אדנילט. Adenylate cyclase ו-phospholipase-C מעוררים יצירת אנזימים המזרחנים חלבונים בתעלות יונים. כתוצאה מכך משתנה החדירות של הממברנה ליונים - התעוררות של קצות העצבים והיכולת ליצור דחפים עצביים מופרעות.

הרגישות של נוציספטורים במהלך נזק לרקמות מתאפשרת לא רק על ידי אלגוגנים של רקמות ופלזמה, אלא גם על ידי נוירופפטידים המשתחררים מ-C-afferents: חומר P, neurokinin-A או פפטיד הקשור לגן קלציטונין. נוירופפטידים אלה גורמים להרחבת כלי הדם, מגבירים את החדירות שלהם, מקדמים את השחרור של תאי תורןולוקוציטים פרוסטגלנדין E 2, ציטוקינינים ואמינים ביוגנים.

ההשפעה של מערכת העצבים הסימפתטית משפיעה גם על הרגישות של נוציצפטורים ועל התפתחות היפראלגזיה ראשונית. הגברת הרגישות שלהם מתווכת בשתי דרכים:

1. על ידי הגברת חדירות כלי הדם באזור הנזק והעלאת ריכוז מתווכים דלקתיים (דרך עקיפה);

2. עקב ההשפעה הישירה של נוראדרנלין ואדרנלין (נוירוטרנסמיטורים של מערכת העצבים הסימפתטית) על קולטני אלפא 2 אדרנרגיים הממוקמים על קרום הנוציצפטורים.

מנגנוני התפתחות של היפראלגזיה משנית

מבחינה קלינית, אזור היפראלגזיה משנית מאופיין בעלייה ברגישות לכאב לגירויים מכניים עזים מחוץ לאזור הפציעה וניתן למקם אותו במרחק מספיק ממקום הפציעה, כולל בצד הנגדי של הגוף. תופעה זו יכולה להיות מוסברת על ידי מנגנוני נוירופלסטיות מרכזית המובילה לגירוי יתר מתמשך של נוירונים נוציספטיביים. זה מאושר על ידי נתונים קליניים וניסיוניים המצביעים על כך שאזור ההיפראלגיה המשנית נשמר עם החדרת חומרי הרדמה מקומיים לאזור הנזק ומבוטל במקרה של חסימה של נוירונים של הקרן הגבית של חוט השדרה.

רגישות של נוירונים בקרניים הגביות של חוט השדרה יכולה להיגרם על ידי סוגים שוניםנזק: תרמי, מכני, עקב היפוקסיה, דלקת חריפה, גירוי חשמלי של C-afferents. חשיבות רבה ברגישות של נוירונים נוציספטיביים של הקרניים האחוריות מיוחסת לחומצות אמינו מעוררות ונוירופפטידים המשתחררים מהטרמינלים הפרה-סינפטיים תחת פעולת דחפים נוציספטיביים: נוירוטרנסמיטורים - גלוטמט, אספרטאט; נוירופפטידים - חומר P, נורוקינין A, פפטיד הקשור לגן קלציטונין ועוד רבים אחרים. IN לָאַחֲרוֹנָהתפקיד חשוב במנגנוני הרגישות קשור לתחמוצת החנקן (NO), אשר במוח ממלא את התפקיד של מתווך חוץ-סינפטי לא טיפוסי.

הרגישות של נוירונים נוציספטיביים שנוצרה כתוצאה מפגיעה ברקמות אינה זקוקה להאכלה נוספת בדחפים ממקום הנזק ויכולה להימשך מספר שעות או ימים גם לאחר הפסקת קבלת הדחפים הנוציספטיביים מהפריפריה.

פגיעה ברקמות גורמת גם לעלייה בעוררות ובתגובתיות של נוירונים נוציספטיביים במרכזי העל, כולל גרעיני התלמוס וקליפת המוח הסומטו-סנסורית של ההמיספרות המוחיות. לפיכך, נזק לרקמות היקפי מעורר מפל של תהליכים פתופיזיולוגיים ורגולטוריים המשפיעים על כל המערכת הנוציספטיבית מקולטני רקמה ועד נוירונים בקליפת המוח.

רוב קישורים חשוביםפתוגנזה של תסמונות כאב סומטוגניות:

1. גירוי של nosoceptors במקרה של נזק לרקמות.
2. בידוד של אלגוגנים וסנסיטיזציה של נוציצפטורים באזור הנזק.
3. זרימה אפרנטית נוציספטיבית מוגברת מהפריפריה.
4. עםאינסיטיזציה של נוירונים נוציספטיביים ברמות שונות של מערכת העצבים המרכזית.

בהקשר זה, השימוש בסוכנים שמטרתם:

1. דיכוי הסינתזה של מתווכים דלקתיים- שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות ו/או סטרואידליות (דיכוי סינתזה של אלגוגנים, ירידה בתגובות דלקתיות, ירידה ברגישות של נוציצפטורים);
2. הגבלת זרימת הדחפים הנוציספטיביים מהאזור הפגוע למערכת העצבים המרכזית- חסימות שונות עם חומרי הרדמה מקומיים (מונעים רגישות של נוירונים nociceptive, תורמים לנורמליזציה של מיקרו-סירקולציה באזור הנזק);
3. הפעלה של מבנים של המערכת האנטי-נוציספטיבית- בשביל זה, תלוי אינדיקציות קליניותניתן להשתמש במגוון שלם של אמצעים להפחתת רגישות לכאב וחוויה רגשית שלילית:

1) תרופות- סמים ו משככי כאבים לא נרקוטיים, בנזודיאזפינים, אגוניסטים אלפא 2 אדרנרגיים (קלופלין, גואנפאצין) ואחרים;

2) אמצעים לא תרופתיים- גירוי עצבי חשמלי דרך העור, רפלקסולוגיה, פיזיותרפיה.

אורז. 2. תכנית מוליך מסלולים עצבייםוכמה נוירוטרנסמיטורים המעורבים ב-nociception

מנגנונים פתופיזיולוגיים של תסמונות כאב נוירוגניות

תסמונות כאב נוירוגניות מתרחשות כאשר מבנים הקשורים להולכת אותות נוציספטיביים נפגעים, ללא קשר למיקום הנזק למסלולי הכאב. זה נתמך על ידי תצפיות קליניות. בחולים לאחר פגיעה בעצבים ההיקפיים באזור הכאב המתמיד, בנוסף להפרעות ודיססתזיה, ישנה עלייה בספי הזרקה וגירוי חשמלי לכאב. בחולים עם טרשת נפוצה, הסובלים גם מהתקפי התקפי התקפיות כואבים, נמצאו פלאקים טרשתיים באפרנטים של דרכי הספינוטלה. לחולים עם כאב תלמי המופיע לאחר הפרעות מוחיות יש גם ירידה בטמפרטורה וברגישות לכאב. יחד עם זאת, מוקדי הנזק שזוהו באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת תואמים למקומות המעבר של אפרנטים בעלי רגישות סומטית בגזע המוח, המוח האמצעי והתלמוס. כאב ספונטני מתרחש בבני אדם כאשר קליפת המוח הסומטו-סנסורית, שהיא נקודת הקורטיקל הסופי של המערכת הנוציספטיבית העולה, ניזוקה.

תסמינים האופייניים לתסמונת כאב נוירוגני

כאב קבוע, ספונטני או התקפי, חסר חושי באזור הכאב, אלודיניה (הופעת כאב עם השפעה קלה שאינה מזיקה: למשל, גירוי מכניעם מברשת של אזורי עור מסוימים), היפראלגיה והיפרפתיה.

הפולימורפיזם של תחושות כאב בחולים שונים נקבע על פי אופי, דרגת ומיקום הפציעה. עם נזק חלקי לא שלם לאפרנטים נוציספטיביים, מתרחש לעתים קרובות כאב התקפי תקופתי חריף, בדומה למכה. זרם חשמליונמשך רק כמה שניות. במקרה של דנרבציה מלאה, הכאב הוא לרוב קבוע.

במנגנון האלודיניה מיוחסת חשיבות רבה לסנסיטיזציה של נוירונים בטווח דינמי רחב (WDD neurons), המקבלים בו-זמנית אותות אפרנטיים מסיבי אלפא-ביתא "מישוש" בעלי סף נמוך ומסיבי C "כאב" בעלי סף גבוה.

כאשר עצב ניזוק, מתרחשים ניוון ומוות של סיבי עצב (בעיקר מתים C-afferents ללא מיאלין). בעקבות שינויים ניווניים מתחילה התחדשות של סיבי עצב, המלווה ביצירת נוירומות. מבנה העצב הופך להטרוגני, וזו הסיבה להפרה של הולכה של עירור לאורכו.

אזורי דה-מיאניליזציה והתחדשות של העצב, נוירומות, תאי עצב של הגרעינים הגביים הקשורים לאקסונים פגומים, הם המקור לפעילות חוץ רחמית. מוקדי פעילות חריגה אלו כונו אתרי קוצב עצבי חוץ רחמי עם פעילות מקיימת עצמית. פעילות חוץ רחמית ספונטנית נגרמת מחוסר יציבות של פוטנציאל הממברנה עקב עלייה במספר תעלות הנתרן על גבי הממברנה. לפעילות חוץ רחמית יש לא רק משרעת מוגברת, אלא גם משך זמן ארוך יותר. כתוצאה מכך, מתרחשת עירור צולב של הסיבים, המהווה את הבסיס לדיססתזיה והיפרפתיה.

שינויים בריגוש של סיבי עצב במהלך פציעה מתרחשים בעשר השעות הראשונות ותלויים במידה רבה בהובלה אקסונלית. חסימה של אקסוטוק מעכבת את התפתחות רגישות מכנו של סיבי עצב.

במקביל לעלייה בפעילות העצבית ברמת הקרניים האחוריות של חוט השדרה, נרשמה עלייה בפעילות הנוירונים בניסוי בגרעינים התלמויים - קומפלקסים ונטרובזליים ופארא-פיסקולריים, בקליפת המוח הסומטוסנסורית של ההמיספרות המוחיות. אך לשינויים בפעילות הנוירונית בתסמונות כאב נוירוגני יש מספר הבדלים מהותיים בהשוואה למנגנונים המובילים לרגישות של נוירונים נוציספטיביים בחולים עם תסמונות כאב סומטוגניות. תסמונות כאב.

הבסיס המבני של תסמונות כאב נוירוגני הוא מצרף של נוירונים רגישים בעלי אינטראקציה עם מנגנוני מעכבים לקויים ועוררות מוגברת. אגרגטים כאלה מסוגלים לפתח פעילות פתולוגית מקיימת ארוכת טווח, שאינה דורשת גירוי אפרנטי מהפריפריה.

היווצרות אגרגטים של נוירונים היפראקטיביים מתבצעת על ידי מנגנונים סינפטיים ולא סינפטיים. אחד התנאים להיווצרות אגרגטים במקרה של נזק למבנים נוירונים הוא התרחשות של דפולריזציה יציבה של נוירונים, הנובעת מ:

שחרור חומצות אמינו מעוררות, נורוקינינים ותחמוצת חנקן;

ניוון של מסופים ראשוניים ומוות טרנס-סינפטי של נוירוני קרן אחורית, ואחריו החלפתם בתאי גליה;

מחסור בקולטנים לאופיואידים והליגנדים שלהם השולטים בגירוי של תאים נוציספטיביים;

רגישות מוגברת של קולטני טאצ'יקינין לחומר P ולנורוקינין A.

חשיבות רבה במנגנוני היווצרות של אגרגטים של נוירונים היפראקטיביים במבנים של מערכת העצבים המרכזית היא דיכוי תגובות מעכבות, המתווך על ידי גליצין וחומצה גמא-אמינו-בוטירית. מחסור בעיכוב גליצינרגי ו-GABAergic בעמוד השדרה מתרחש עם איסכמיה מקומית של חוט השדרה, מה שמוביל להתפתחות של אלודיניה חמורה ועוררות יתר עצבית.

במהלך היווצרות תסמונות כאב נוירוגניות, הפעילות של המבנים הגבוהים יותר של מערכת הרגישות לכאב משתנה עד כדי גירוי חשמלי של החומר האפור המרכזי (אחד המבנים החשובים ביותר של המערכת האנטי-נוציספטיבית), המשמש ביעילות מקל על כאבים בחולי סרטן, אינו מביא להקלה בחולים עם תסמונות כאב נוירוגניות (PS).

לפיכך, ההתפתחות של BS נוירוגני מבוססת על שינויים מבניים ותפקודיים בהיקפי מחלקות מרכזיותמערכות רגישות לכאב. בהשפעת גורמים מזיקים, מתרחש חוסר בתגובות מעכבות, מה שמוביל להתפתחות אגרגטים של נוירונים היפראקטיביים בממסר הנוציספטיבי הראשוני, המייצרים זרם אפרנטי רב עוצמה של דחפים המרגיש את המרכזים הנוציספטיביים העל-שדרתיים, מפרק את עבודתם הרגילה. מערב אותם בתגובות פתולוגיות.

השלבים העיקריים של הפתוגנזה של תסמונות כאב נוירוגניות:

היווצרות נוירומות ואזורי דה-מיאניזציה בעצב הפגוע, שהם מוקדי קוצב היקפיים של אלקטרוגנזה פתולוגית;

הופעת רגישות מכנו וכימות בסיבי עצב;

הופעת עירור צולב בנוירונים של הגרעינים האחוריים;

היווצרות אגרגטים של נוירונים היפראקטיביים עם פעילות מקיימת עצמית במבנים הנוציספטיביים של מערכת העצבים המרכזית;

הפרעות מערכתיות בעבודה של מבנים המווסתים רגישות לכאב.

אם ניקח בחשבון את המוזרויות של הפתוגנזה של BS נוירוגני, יהיה זה מוצדק בטיפול בפתולוגיה זו להשתמש בסוכנים המדכאים את הפעילות הפתולוגית של קוצבי לב היקפיים ואגרגטים של נוירונים בעלי ריגוש יתר. סדרי העדיפויות הנוכחיים הם:

• נוגדי פרכוסים ותרופות המגבירות תגובות מעכבות במערכת העצבים המרכזית-בנזודיאזפינים;
• אגוניסטים לקולטן GABA (בקלופן, פניבוט, נתרן ולפרואט, גאבאפנטין (Neurontin);
• חוסמי תעלות סידן, אנטגוניסטים של חומצות אמינו מעוררות (קטמין, pheneclidine midantan lamotrigine);
• היקפי ו חוסמים מרכזיים N-ערוצים.

דינה לי ספיישל לאתר

אנחנו מרגישים את זה כמעט כל יום. זה משפיע על ההתנהגות, ההרגלים, הפחדים שלנו. תחושת כאב יכולה להציל חיים ולהרוס אותם. החלטנו להבין מהו כאב וכיצד לטפל בו נכון.

מס' 1. מהו כאב?

כאב הוא תחושה של סבל פיזי ורגשי. כאב יכול להיות תגובה לפעולת גירויים חיצוניים (חתך, צריבה), סימפטום של מחלה או תוצאה של הפרעה נפשית. תחושת הכאב היא תופעה סובייקטיבית הקשורה לחוויות רגשיות ותלויה בה מאפיינים אישייםאורגניזם.

מס' 2. ברור שכל אחד סובל כאב בדרכו שלו, אבל למה הוא מתרחש בכלל?

כאב מתרחש כאשר גירוי של קולטני כאב המגיבים להשפעות מכניות, תרמיות או כימיות. קצות העצבים מפוזרים בצורה מאסיבית בכל הגוף, אך הריכוז הגדול ביותר שלהם הוא על העור ובאיברים הפנימיים. כאשר רקמות נפגעות, מתווכי כאב משתחררים מהתאים ותעלות יונים נפתחות, הם נקראים גם שערי הרגשות. מתווכים פועלים על קולטני כאב בעלי סף רגישות גנטי מסוים (סף כאב), ובמידה וחורגים ממנו נוצר דחף כאב, המגיע אל חוט השדרה לאורך סיבי העצב. מכאן מתחלק דחף הכאב לשני כיוונים – איטי ומהיר.

מספר 3. האם הכאב איטי?

ימין. וזה קל לזהות. עם כוויה, אתה רוצה מיד למשוך את היד שלך מהברזל, אבל עם כאב ראש, תגובה זו לא מתרחשת. כאב איטי עובר לאורך סיבי ה-C למרכז התלמודי של רגישות לכאב, שם מתרחשת מודעות לכאב, עוצמתו ולוקליזציה שלו. וכאב מהיר מועבר לאורך סיבי A לקליפת המוח ו מערכת הלימבית, מה שמוביל לתגובה מיידית: נסיגה של היד, צרחות, ניסיונות לחסל את מקור הכאב.

כאשר רקמות נפגעות, משתחררים מהתאים כימיקלים התורמים להתפתחות דלקת, זרימת דם, עליית טמפרטורה ועלייה בלחץ. בצקת דוחסת את קצות העצבים, והכאב נמשך גם לאחר שמקורו נעלם. כדי לדכא כאב, המוח שולח אות לייצור דופמין, סרוטונין וחומרים אחרים המפריעים להולכת דחפי כאב.

מס' 4. פגעת - פגעת. הכל ברור. ולפעמים יש כאב ללא סיבות פיזיות. מהיכן זה מגיע?

כאב עלול להתרחש ללא השפעה חיצוניתלקולטני כאב. קשה יותר לרופאים למצוא את המקור לכאב כזה. לעתים קרובות כאב ללא סיבות חיצוניות הוא נוירופתי ומתרחש עקב נזק או מחלות של מערכת העצבים - פגיעה בחוט השדרה, סוכרת, שבץ, מחלות אונקולוגיותוכמה זיהומים. כאב כזה מתואר כצריבה, ירי, דקירה, כמו הלם חשמלי. אלודיניה היא סוג של כאב נוירופתי. עם אלודיניה, כאב מתרחש עקב הביטויים השכיחים ביותר של העולם הסובב - מגע קל או אפילו נשימה של רוח. יש גם כאב פנטום, כאשר איבר או איבר חסרים כואבים.

מס' 5. האם כאב יכול לנבוע מסיבות רגשיות?

כן. זה כאב פסיכוגני. יכול להיות שזו התוצאה הפרעות נפשיותמילות מפתח: דיכאון, חרדה, היפוכונדריה, פוביות. כאב פסיכוגני יכול להיגרם סיבות חברתיות: למשל, הפסד אהוביכול לגרום לכאבי גב, ופרידה מאדם אהוב עלולה לגרום לכאב ראש.

מס' 6. אבל האם לכאב יש צד חיובי?

בְּהֶחלֵט. כאב הוא מנגנון הגנה אבולוציוני. אז מערכת העצבים אומרת לנו שמשהו השתבש בגוף ושצריך לעשות משהו. התגובה יכולה להיות מחוסרת הכרה (לקחת את היד מהמגהץ החם) או מודעת (לכי לרופא להיבדק). הודות לכאב, אנו מבינים את ההשפעה המזיקה של נזק מכני לגוף - כוויות, כוויות קור, חבורות ושברים. תגובות לכאב מעוררות את תגובות ההגנה של הגוף ותהליכי ההחלמה שלו, מפעילות את המערכת החיסונית. IN פרקטיקה רפואיתמְתוּאָר מחלה נדירה- שיכוך כאבים, שבו אדם מאבד לחלוטין את הרגישות לכאב עקב פגמים בגנים. על פי תוצאות התצפיות, חולים כאלה חולים ונפצעים לעתים קרובות יותר מאנשים אחרים. מבלי לחוש כאב, הם אינם רואים צורך לפנות לעזרה רפואית ואינם מכירים בתסמינים של מחלות רבות. חיים עם "כוח על" כזה בקושי יכולים להיקרא מאושרים: אדם חייב לפקח בקפידה על הגוף, להיות זהיר ולבקר את הרופא לעתים קרובות כדי למנוע התפתחות של מחלות.

מס' 7. אם כאב כל כך שימושי, אז למה לטפל בו?

כדי שזה לא יהפוך לכרוני. יש כאבים שאינם מפסיקים במשך מספר חודשים ואף שנים, ומשפיעים לרעה על הפיזי ועל בריאות נפשית. כאב כרוני הוא כאב שנמשך יותר מ-3-6 חודשים. גורמים להתפתחות כאב כרונייכולות להיות גם פציעות קשות וגם מחלות קשות - סוכרת, דלקת פרקים, מיגרנה, סרטן, פיברומיאלגיה. כאב ממושך מוביל להידרדרות במצב הרוח, חרדה, הפרעות שינה, עצבנות מוגברתאובדן עניין בחיים ודיכאון חמור. אבל הכי גרוע, עם כאב ממושך מנגנוני הגנהמערכת העצבים מדולדלת, מה שהופך את הכאב לכרוני וקשה הרבה יותר לריפוי.

מס' 8. כיצד לטפל בכאב?

לפני נטילת משככי כאבים, חשוב להבין את הסיבה לכאב. לְמָשָׁל, כְּאֵב רֹאשׁעשוי להתחיל עקב לחץ דם גבוה. ואז במקום משכך כאבים, אתה צריך לקחת תרופה להורדת לחץ הדם. לעתים קרובות, כאב פנימי מתרחש עקב זיהומים שאינם מטופלים במשככי כאבים. בְּ כאב חדתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs) מועילות. יש להם בו זמנית השפעות נוגדות חום, אנטי דלקתיות ומשכך כאבים. NSAIDs יעילים לפציעות קלות, נקעים, כאבי פרקים (עם דלקות פרקים שונות), כאבי גב, דלקות מקומיות וכאבי ראש.

משככי כאבים נרקוטיים משמשים לפציעות חמורות, כוויות, לאחר ניתוחים ובמהלך מניפולציות כואבות. הם נרשמים גם עבור כאב כרוני חמור. יש להם ארוך יותר (בהשוואה לתרופות אנטי דלקתיות) ו פעולה יעילה, אבל יש הרבה תופעות לוואי: לדכא את העבודה של מערכת העצבים, יכול לגרום להתמכרות פיזית ונפשית, במינונים גדולים יכול להוביל למוות.

ניתן להשתמש בתרופות נרקוטיות אך ורק על פי מרשם הרופא, ויש גם להקפיד על המינונים היומיומיים המותרים. כאב מטופל גם בשיטות לא תרופתיות: פיזיותרפיה, גירוי חשמלי, חשיפה לקור וחום, תרגילים טיפוליים, טיפול הרפיה. וגם - רפואה אלטרנטיבית: דיקור, עיסוי, יוגה, היפנוזה.

מס' 9. האם יש הבדל בין טיפול בכאבי מבוגרים לבין טיפול בכאבי ילדות?

כן, יש הבדל. קשה לקבוע את הסיבה לכאב בילדות. בדרך כלל מדברים על כאב בחוזקה עיניים עצומות, גבות מורידות, בכי ממושך וקולני. ילדים גדולים יותר עשויים לומר שמשהו כואב להם, אבל הם לא תמיד יכולים לתאר במדויק את הכאב. כדי לעזור לילד צריך להבין את עוצמת הכאב. לאכול שיטות שונות, למשל, סולם כאבי הפנים: מוצגת לילד תמונה עם הבעות פנים המשקפות את עוצמת הכאב. הילד יכול לציין איזה מהביטויים מתאר בצורה מדויקת יותר את רגשותיו. הוראות שימוש בסולם נמצאות באתר האגודה לחקר הכאב - IASP.

מס' 10. איך לעזור לילד?

לפני נטילת התרופה כדאי להתייעץ עם רופא ילדים, כי לא כל משככי הכאבים בטוחים לטיפול בילדים. חל איסור מוחלט על ילדים מתחת לגיל 12 לתת תרופות המכילות חומצה אצטילסליצילית. הם יכולים להוביל לסיבוכים רציניים. על ידי המלצות WHO (ארגון הבריאות העולמי), אקמול ואיבופרופן נחשבים בטוחים יחסית בקרב תרופות שאינן נרקוטיות. חברת SANTO מייצרת תכשירים כאלה בשטח הרפובליקה של קזחסטן. כמה מחקרים מראים שאיבופרופן יעיל אפילו יותר בהקלה על כאבים בכאב חריף. ניתן ליטול תרופה זו שלושה חודשים. זה עוזר להקל על חום ודלקת. המינון של משככי כאבים בילדים תלוי בגיל ובמשקל. חשוב לעקוב בדיוק אחר ההוראות ולפעול לפי המינון. בעת טיפול בכאב כרוני אצל ילדים, עליך לעקוב אחר לוח הזמנים של התרופות. בְּחִירָה צורת מינוןתרופה, עדיף להפסיק עם הפה (אבקות, טבליות, השעיות). לילדים מגיל 3 עד 6 חודשים עדיף להשתמש במשככי כאבים בצורת נרות.

כאב, הנגרם לא רק מבחוץ, מסיבות חיצוניות, אלא גם מגירויים המגיעים מהאיברים הפנימיים במחלות מסוימות, גורם להפרעות תפקודיות מיידיות, קצרות טווח וגם לטווח ארוך יותר.

התבססותן של תגובות אלו וקביעת טבען לגירויים כואבים יכולים לשרת סימן אבחוןמחלה שגורמת לתסמונת הכאב הזו.

גירוי כואב השפעה חזקהעל מערכת העצבים הגבוהה והתנהגות החיה. במעבדה של I.P. פבלוב בתהליך הניסוי, נצפתה שוב ושוב ירידה, ולפעמים היעלמות מוחלטת רפלקסים מותניםבאותם מקרים שבהם החיה הראתה גירוי כאב בולט.

מאוחר יותר אושר עיכוב של רפלקסים מותנים בהשפעת גירוי כאב.

ההתרגשות של מערכת העצבים המרכזית בהשפעת גירויים כואבים פוחתת. לגירויים כואבים השפעה ניכרת על פעילות אברי החישה. צוין כי גם גירוי כאב לטווח קצר מגביר את הרגישות של הסתגלות הקצב של העין (S.M. Dionesov).

לתגובה לגירוי כאב יש שלוש צורות (I.I. Rusetsky): תגובה לכאב בעוצמה נמוכה - טכיקרדיה, רגישות של תהליכי התרחבות והיצרות של לומן כלי הדם, נשימה רדודה; תגובה לכאב בעוצמה בינונית - עירור סימפטי בולט; תגובה לכאב חמור - (סוג הלם) עם סימפטומים של דיכאון של מרכזי מערכת העצבים האוטונומית. Vakhromeev וסוקולובה, על בסיס הניסויים שלהם, הגיעו למסקנה שגירוי כאב מרגש את מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית, ובכל מקרה ספציפי, ההשפעה מופיעה לפי המחלקה הניידת יותר כרגע.

כאב גורם למגוון שינויים בגוף. כימיקלים פעילים במיוחד מצטברים בדם ובנוזל הרקמה, הנישאים על ידי זרם הדם בכל הגוף ופועלים הן באופן ישיר והן באופן רפלקסיבי על אזור הסינוס הקרוטידי. חומרים כימיים, המצטברים במהלך גירוי כאב בקצות העצבים של העור ובתאי מערכת העצבים המרכזית, עוברים לדם, לנוזל הרקמה ולבלוטות האנדוקריניות, מעוררים או מעכבים אותם. קודם כל, בלוטות יותרת הכליה, התוספת של המוח, בלוטת התריס והלבלב מגיבים.

לגירוי הכאב השפעה ניכרת על פעילות איברי הדם. פעם אחת, על מנת לקבוע אם מדמים כאב, הוצע להשתמש בספירת הדופק. עם זאת, גירוי כואב לא תמיד מאיץ את פעילות הלב; כאב חזקמדכא אותה.

כאבים בכלל וכאבים באזור הלב בפרט משפיעים על מערכת הלב וכלי הדם, וגורמים להאצה או האטה של ​​הדופק, עד לדום לב מלא; כאב חלש מוביל לעלייה בקצב, וכאב חזק להאטה. במקביל, לחץ הדם משתנה גם בכיוון העלייה והירידה.

עם כוח ותדירות מסוימים של גירוי של העצבים האפרנטיים, הלחץ הוורידי ועמוד השדרה עולה.

לפי טינל, גירוי כאב גורם בדרך כלל להשפעה של הרחבת כלי הדם על הגפה המגורה, ולהשפעה מכווצת כלי הדם על ההפך. בניסויים מיוחדים הוכחה ירידה במחזור הדם באיברים פנימיים מסוימים בהשפעת כאב. שינויים במערכת הלב וכלי הדם מוסברים על ידי רפלקסים מורכבים ורבים המתרחשים ברמות שונות ובחלקים שונים של מערכת העצבים ההיקפית והמרכזית. לכן, ברור שגירוי בכאב גורם לא רק להפרעות במערכת הלב וכלי הדם, אלא גם משפיע על תפקודם של איברים ומערכות רבות, כולל חילוף החומרים. לפיכך, תחילתו של גירוי כואב ידועה. תגובה היפר-קינטית, המתבטאת בכיווץ עוויתי של שרירי חזה בודדים. אחת ההשפעות של גירוי בכאב היא מידריאזיס. יצוין כי מידת הרחבת האישונים עולה עם גירוי הכאב הגובר.

מחקרים רבים הראו גם כי בהשפעת כאב, הפרשה מעוכבת והתפקוד המוטורי של איברי העיכול מופרע (לעיתים משופר); ההזעה מופרעת גם, עמידות העור לשינויים בזרם גלווני, חילוף החומרים של מים ושומן מופרע, מופיעה היפרגליקמיה,:

גירוי כאב, לדברי קנון, מגייס סוכר ממחסן הפחמימות - הכבד. יחד עם זאת, להפרשה מוגברת של אדרנלין חשיבות רבה להופעת היפרגליקמיה.