(!LANG: פקקת עיניים גורמת לתוצאות טיפול. טיפול בפקקת עיניים. טיפול שמרני מוצג כ

עם פקקת של כלי הרשתית, אספקת הדם לתאים רגישים לאור מחמירה עקב חסימה של זרימת הדם העורקית או הורידית על ידי קריש דם. האחרון נוצר על ידי טסיות דם על רקע של קרישת דם מוגברת. התהליך הפתולוגי מתפתח לרוב אצל גברים מעל גיל 40, בעלי נטייה להתפתחות מחלות לב וכלי דם.

פקקת של כלי העיניים מאופיינת בפגיעה בזרימת הדם באיברי הראייה עקב חסימה של הכוריו-קפילרים או וריד מרכזי, המספקים תזונה לתאים רגישים לעצב העין ברשתית. היווצרות פקקים אופיינית לאנשים מעל גיל 30-40, כאשר מתחילות להופיע בעיות בכלי הדם.

התהליך הפתולוגי לפי סיווג ICD-10 נופל תחת קוד H34.

גורמים ומנגנון התפתחות

נזק איסכמי לאיברי הראייה על רקע פקקת מתפתח ברוב המקרים כתוצאה מפתולוגיות קרדיווסקולריות. גורמים שיכולים לעורר היווצרות של קריש דם כוללים:

  • טרשת עורקים;
  • שימוש ארוך טווח בתרופות המשפיעות על קרישת הדם;
  • מחלה היפרטונית;
  • סוכרת;
  • בַּרקִית;
  • דלקת כלי דם מערכתית;
  • מחלה ממארת של המערכת ההמטופואטית.

הקריש העיקרי נוצר בדרך כלל במקום אחר בגוף. לחץ דם גבוה מגביר את זרימת הדם. בגלל זה, קריש הדם מתפרק לחלקים קטנים יותר שעלולים לסתום את כלי העיניים. במחלות דלקתיות, פקקת יכולה להיווצר מעצמה עקב צבירה מוגברת של טסיות דם.

סוגים והבדלים

פקקת של כלי העין מחולקת ל-2 סוגים:

  1. לא איסכמי. צורה זו של התהליך הפתולוגי אינה גורמת לשינויים דיסטרופיים. הרקמות ממשיכות לקבל את הכמות הדרושה של חמצן וחומרי מזון. חדות הראייה כמעט אינה יורדת. רופאים נותנים פרוגנוזה חיובית להתאוששות.
  2. איסכמי. פקקת מובילה לפגיעה חמורה בזרימת הדם ולירידה חדה בחדות הראייה. כאשר בודקים את קרקעית הקרקע, שטפי דם ונפיחות של הרקמות נראים בבירור. איסכמיה מתמשכת דורשת אבחון וטיפול מיידי. קיים סיכון גבוה לסיבוכים והישנות המחלה. החולה חייב להיות תחת השגחה רפואית מתמדת.

תסמינים של המחלה

אם מתרחשת נפיחות או שטפי דם במרכז הרשתית - נקודת הראייה הטובה ביותר או המקולה, מתרחשת הידרדרות בלתי הפיכה בחדות הראייה. כאשר העפעפיים סגורים, החולה עלול לראות חתכים דמויי ברק המופיעים עקב קרע או היפרדות של הרשתית. זה נובע מניוון חמור של רקמות רכות.

התייחסות!נזק מקולרי מתרחש לעתים קרובות עם פקקת של הווריד המרכזי ברשתית.

אם ניקח בחשבון את התמונה הקלינית בהתאם לסוג המחלה, פקקת לא איסכמית מאופיינת בתסמינים הבאים:

  • הידרדרות הדרגתית של חדות הראייה;
  • שטפי דם בפריפריה של הרשתית;
  • העורקים הופכים חיוורים ואינם נראים עם אופטלמוסקופיה.

פקקת איסכמית מלווה בתסמינים הבאים:

  • מוקדים של שטפי דם אדומים בהירים מופיעים על הרשתית - תסמונת עגבניות מרוסקות;
  • בצקת נרחבת נצפתה;
  • הידרדרות חדה בראייה;
  • תגובות מאוחרות של האישון לגירוי קל;
  • היצרות עורקים.

הסימנים הראשונים והמרפאה ככל שהיא מתקדמת

המחלה מתקדמת בהדרגה, ולכן התהליך הפתולוגי מחולק למספר שלבים. כל שלב של המחלה מאופיין בתסמינים ייחודיים:

  1. קדם תרומבוזיס. המטופל אינו חש אי נוחות. הראייה נשארת תקינה. ניתן לזהות את המחלה רק בבדיקה מונעת: יש התרחבות של הוורידים המתפתלים. פתולוגיה יכולה להתפתח במשך מספר חודשים.
  2. פַּקֶקֶת. הראייה מתדרדרת בחדות. צעיף מופיע מול העיניים. הגבולות של עצמים גלויים מטושטשים. דפורמציה של הוורידים והרבה שטפי דם מובילים לעובדה שאדם לא יכול למקד את ראייתו כרגיל. סיבוכים מתפתחים תוך 3-4 שבועות.
  3. שלב פוסט-טרומבוטי. 3 חודשים לאחר פקקת מלאה, מתרחשת התאוששות איטית של הראייה. בבדיקת קרקעית הקרקע נראים כתמים אפורים המעידים על שטפי דם. נוצרים כלי דם חדשים, נפיחות פוחתת.

השלב הפוסט-טרומבוטי מתרחש רק עם טיפול מתאים.

בהיעדר טיפול, מתפתחת רטינופתיה פוסט טראומטית. שלב זה מתרחש לעתים קרובות כאשר הווריד המרכזי חסום. במהלך תקופה זו, הראייה עשויה להתבהר לזמן קצר. במהלך הבדיקה נצפית דלקת ציסטית במקולה או בפריפריה של הרשתית. מתחילים להיווצר כלים חדשים, אשר נקרעים בקלות.

הבדלים בלוקליזציה

פקקת של ורידי הרשתית המרכזית (CRV)

הפתולוגיה מתפתחת עם סוכרת, טרשת עורקים ויתר לחץ דם עורקי. הירידה בחדות הראייה אינה כואבת, אך המטופלים מציינים הופעת כתמים עיוורים בפריפריה של שדה הראייה. במקרה של נזק ל-CVA, טיפול בלייזרכדי להסיר פקקת ואזורים של איסכמיה. כדי לעצור את היווצרות של כלי דם חדשים, זריקות Lucentis נקבעות.

סניפים של ה-PCV

אם הענפים הקטנים של PCV מופרעים, יציאת הדם מופרעת, שבגללה הפלזמה מתחילה לצאת החוצה. כתוצאה מכך, נוזל מצטבר מתחת לרשתית. לעתים קרובות מצב זה מוביל לריבוד של הרשתית. חוץ מזה, הגדלת IOP וסיכון מוגבר לגלאוקומה.

בנוסף לטיפול בטרומבוליטים, על המטופל ליטול תרופות המפחיתות IOP. יש צורך לשנות את אורח החיים כדי לא ליצור לחץ נוסף על העין הפגועה.

עורק מרכזי (CA)

פקקת יכולה להגיע לא רק מחלק אחר של הגוף, אלא גם להיווצר עם דלקת כלי דם מערכתית או דלקת עורקים ענקית. הפתולוגיה מאופיינת בהתפתחות איסכמיה חריפה - הרשתית אינה מקבלת חמצן וחומרי הזנה. תכונה ייחודיתהאבחנה של חסימת CA ברשתית היא תסמונת אבן הדובדבן: קרקעית העין הופכת לאפורה, נקודה אדומה מופיעה באזור הרגל. המטופל מרגיש כאב חד בעין הפגועה, חדות הראייה יורדת בחדות.

הטיפול מורכב מנטילת תרופות נוגדות טסיות ותרופות להורדת לחץ דם. הפקקת מפוצלת ואז מופחתת לחץ דם. טיפול כזה מאפשר לך להרחיב את הכלים הפגועים, כך שקריש הדם יעזוב את אזור הרשתית בעצמו.

סניפי CA

עם התבוסה של מספר עורקים, איסכמיה ברשתית מתפתחת במהירות לאוטם רקמות. אזורים נקודתיים של דלקת מופיעים. החולה צריך להיות מאושפז. הטיפול הוא באמצעות תרומבוליטיקה. בנוסף, מוכנסים ויטמינים ומינרלים, הנחוצים כדי לשחזר את עבודתם של תאים רגישים לאור. כדי להקל על דלקת, טיפול בקורטיקוסטרואידים מתבצע.

ורידים זמניים

עם התבוסה של הענף הזמני, המראה של כאבי ראש הוא ציין. הטיפול מתבצע באמצעות חומרים אנטי-אנגיוגניים וסטרואידים. במצב קליני חמור נדרש טיפול בלייזר ארגון.

פקקת של הענף הטמפורלי העליון של הווריד המרכזי ברשתית נצפית ב-66% מהמקרים של פקקת רשתית. פתולוגיה מאובחנת לאחר התפתחות של שטפי דם מסיביים בגוף הזגוגית.

התפתחות של thrombophlebitis

טרומבופלביטיס של כלי העיניים מתרחשת לא רק בגלל חסימה של זרימת הדם על ידי קריש דם. שלא כמו פקקת קלאסית, מצב זה מלווה בתהליך דלקתי המכסה את דפנות הכלי הפגוע. נפיחות של רקמת האפיתל יכולה להתרחש עם היפותרמיה, מחלות זיהומיות או בעיות בכליות.

עם thrombophlebitis, הראייה מתדרדרת תוך 1-2 חודשים. האפיתל של הכלי סופג עודפי נוזלים ומתרחב. כתוצאה מכך, נוצר סטגנציה ממושכת של דם, אזור האיסכמיה גדל.

אבחון

פקקת של כלי העיניים מאובחנת על ידי רופא עיניים. הרופא רושם מעבדה ו שיטות אינסטרומנטליותמחקר, איסוף אנמנזה. ישנן מספר שיטות אבחון עיקריות:

  1. ויסומטריה. בשלב של קדם-תרומבוזיס או עם סוג לא-איסכמי של פתולוגיה, חדות הראייה כמעט ואינה משתנה. לכן, ההידרדרות בתפקוד הראייה מצביעה על התפתחות של פקקת איסכמית בשלב מתקדם. במקרה זה, שדה הראייה של המטופל מצטמצם, כתמים עיוורים מופיעים.
  2. אופתלמוסקופיה. הוא משמש לאבחון הסימפטומים העיקריים של פקקת: הוא מציג את מוקדי הדלקת, מצב המקולה, נקודות הדימום, צורת ומידת ההתרחבות של כלי הוורידים.
  3. אנגיוגרפיה פלורסנטית. במהלך ההליך, מהירות זרימת הדם נמדדת, מצב הכלים מוערך עקב החדרת חומר ניגוד. אנגיוגרפיה מאפשרת לך לזהות את זמן הופעת המחלה, את הלוקליזציה של הפתולוגיה ואת שלב הפקקת.
  4. אלקטרורטינוגרפיה. במהלך ההליך נקבע השטח פגיעה איסכמית, הדינמיקה של המחלה. אלקטרורטינוגרפיה עוזרת ליצור פרוגנוזה נוספת להתאוששות.

בְּ מחקר מעבדהכולל מתן בדיקת דם כללית וביוכימית. ריכוז הסוכר והכולסטרול בדם נקבע, רמת הליפופרוטאין נקבעת ומעריכים את קרישת הדם.

בנוכחות thrombophlebitis, חלבונים בשלב אקוטי, חלבונים תגובתיים חייבים להיות נוכחים בדם. ל אבחנה מבדלתאם יש חשד לטרומבופלביטיס, נקבע ESR (קצב שקיעת אריתרוציטים).

אם הדלקת מתרחשת על הרקע מחלה מדבקתלויקוציטים קיימים בדם. עם פקקת קלאסית, בעיה זו אינה מופיעה.

יַחַס

פקקת עיניים מטופלת לעתים קרובות כאל חולה חוץ. אשפוז החולה מתבצע עם סוג איסכמי של מחלה. הטיפול מתמקד בשיקום תפקוד הראייה, נרמול אספקת הדם לרשתית וביטול הגורם להיווצרות פקקת.

רְפוּאִי

בהתאם לתמונה הקלינית של המחלה, הרופא עשוי לרשום את התרופות הבאות:

  1. תרופות המייצבות את לחץ הדם. יש צורך בנורמליזציה של לחץ הדם כדי להפחית את הסיכון לפתח גלאוקומה. בשיא לחץ דםעל רקע פקקת, כלי העיניים נקרעים, מה שגורם לשטפי דם מרובים. יש צורך להבטיח לחץ דם יציב בזמן קדם תרומבוזיס על מנת להפחית את מספר שטפי הדם.
  2. תרופות לשיפור זרימת הדם. תרופות נקבעות בשלב של פקקת מלאה כדי לשחזר תזונת רקמות.
  3. תרופות אנטי דלקתיות. זה נקבע עבור thrombophlebitis כדי להקל על נפיחות ולנרמל את זרימת הדם.
  4. חומרים פיברינוליטים. התרופות מפחיתות את הצטברות הטסיות ומפרקות את קריש הדם.

חָשׁוּב!המינון ומשך הטיפול צריכים להיקבע על ידי הרופא המטפל.

כִּירוּרגִי

הפעולה מתבצעת אם הטיפול התרופתי אינו נותן האפקט הרצוי. כדי להרוס את הפקקת, משתמשים בקרישה בלייזר.

טיפול בפקקת עיניים בלייזר אינו כואב למטופל, אורך כ-30 דקות. התוויות נגד לניתוח הן שטפי דם בגוף הזגוגית, עכירות של המדיה השקופה של העין.

ההליך אינו דורש הכנה מיוחדת מהמטופל. לאחר הניתוח, עליך לפנות לרופא עיניים תוך שבוע. בתקופת השיקום לא ניתן לחשוף את העיניים לעומס גבוה ולהרכיב משקפי שמש.

האם מותר להשתמש בתרופות עממיות?

שיטות טיפול אלטרנטיביות לא יעזרו לשחזר את הראייה במלואה או להעלים קריש דם. מרתחים וחליטות עוזרים להאיץ את תהליך הריפוי של הרקמות. יותר כדאי לקחת תרופות עממיותבתקופה שלאחר הניתוח או לאחר פירוק מוחלט של הפקקת בעזרת תרופות. צמחי מרפא יסייעו במניעת הישנות המחלה.

רופאי עיניים מאפשרים קומפרסים: להשרות תחבושת גזה עם מרתח של פלנטיין, מרווה או מליסה לימון. אתה יכול לקחת 1 כפית ביום. מיץ תלתן אחו.

עיסוי והתעמלות

כדי לשפר את זרימת הדם בפתולוגיה לא איסכמית, ניתן להשתמש בעיסוי עפעפיים. לחץ קל ושפשוף יסייעו להעלים את קיפאון הדם ולשפר את זרימת הדם. הטכניקה אינה משמשת לפקקת איסכמית, מכיוון שבמצב כזה הסיכון לפציעה עולה.

התעמלות לשרירי העיניים מותרת. סט תרגילים נבחר באופן עצמאי. התעמלות יומית של 15 דקות תעזור להגביר את חדות הראייה.

מה אסור לעשות עם פקקת עיניים?

במקרה של פקקת עיניים, יש להימנע מהרמת כבד ומאמץ בעיניים. עומס במשקל של יותר מ-3 ק"ג, ריכוז ממושך בעבודה, קריאה בחושך עלולים לגרום לעלייה ב-IOP. בתנאים כאלה, הפתולוגיה מתקדמת מהר יותר, עם עומס נוסףכלי דם נקרעים לעתים קרובות. כתוצאה מכך, מופיעים שטפי דם מרובים.

צריך להגביל פעילות גופנית . במהלך התנועה, לחץ הדם עולה, מה שעלול לגרום לקרע של כלי סתומים.

השלכות אפשריות

עם טיפול בזמן, הפרוגנוזה חיובית. אם אתה מסרב לקחת תרופות או לעבור ניתוח, קיים סיכון לפתח סיבוכים:

  • הַפרָעַת הַתְזוּנָה עצב אופטי;
  • התרחשות של גלאוקומה;
  • ניוון וניוון של רקמות הרשתית;
  • הפסקות, ניתוק הרשתית;
  • מוות של תאים רגישים לאור;
  • היווצרות קרישי דם חדשים;
  • שטפי דם מסיביים;
  • בצקת מקולרית.

עם נזק לאזור המרכזי של הרשתית, קיים סיכון לאובדן מוחלט של הראייה. תרופות עוזרות לעצור את המשך התפתחות הפתולוגיה, אך אינן מסייעות בשיקום הראייה.

מה עלי לעשות כדי להימנע מאיבוד הראייה?

כדי להפחית את הסיכון לאובדן ראייה, פעל לפי ההנחיות הבאות:

  • לקחת תרופות לנרמל לחץ דם שנקבעו על ידי קרדיולוג;
  • לשלוט ברמות הגלוקוז בסוכרת;
  • טיפול בזמן במחלות עיניים;
  • עם קרישת דם מוגברת, יש ליטול תרופות נוגדות טסיות;
  • לשלוט ברמות ההורמונים;
  • לסרב לשימוש ארוך טווח באמצעי מניעה דרך הפה.

פקקת של עורק הרשתית. איך לא לאבד את הראייה - בתוכנית "חי בריא!":

מְנִיעָה

למדוד קבוצה מניעה עיקריתפקקת כלולה טיפול בזמןמחלות שעלולות להוביל להיווצרות קריש דם. לזה אתה צריך לבקר רופא ולא לנסות לטפל במחלה בעצמך.

כמניעה משנית, אתה צריך לזוז הרבה ולשלוט במשקל. מומלץ לוותר על הרגלים רעים.

התזונה צריכה לכלול מזונות עשירים בחומצה אסקורבית, ויטמין A ו-E. כדאי לאכול אגוזים, דגי ים דלי שומן, תפוחים, מוצרי חלב וכבד בקר.

פקקת של כלי העיניים שייכת לקטגוריה של מחלות מסוכנות של איברי הראייה. הפרה של אספקת הדם מובילה להתפתחות גלאוקומה וניוון של עצב הראייה. טיפול תרופתי עוזר למנוע את התרחשותם של סיבוכים. בשלבים המאוחרים יותר של הפתולוגיות, נדרש ניתוח. התערבות כירורגית אינה כואבת, המטופל מתאושש במהירות וחוזר לקצב החיים הרגיל.

פקקת של כלי העין- מצב המאופיין בהיווצרות חסימה של הכלי המרכזי של הרשתית או הענפים שלו. כתוצאה מכך, זרימת הדם מופרעת, מתחילים תהליכים עומדים. פקקת רשתית היא כיום אחד הגורמים לאובדן ראייה מתקדם. ברוב המקרים, המחלה פוגעת בקשישים, אך ניתן לפתח פתולוגיה בכל גיל.

(function(w, d, n, s, t) ( w[n] = w[n] || ; w[n].push(function() ( Ya.Context.AdvManager.render(( blockId: "R-A -349558-2", renderTo: "yandex_rtb_R-A-349558-2", async: true )); )); t = d.getElementsByTagName("script"); s = d.createElement("script"); s .type = "text/javascript"; s.src = "//an.yandex.ru/system/context.js"; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); ))(this , this.document, "yandexContextAsyncCallbacks");

פקקת העין. מה זה?

פקקת של העורק המרכזי ברשתית- הפרה חריפה של זרימת הדם בעורק הרשתית או הענפים שלו, המובילה להתפתחות איסכמיה. מצב זה הוא בעל התפתחות מהירה ומהווה סכנה לתפקוד הראייה.

חסימה של הווריד המרכזי ברשתית וענפיו משבשת את זרימת הדם. צפיפות של כלי דם עם כמות עודפת של דם מעוררת את מתיחת יתר ועיוותם. הקיר מתעבה, הופך צפוף יותר. זרימת הדם מואטת, נוצר קריש דם בכלי.

כתוצאה מקיפאון של הדם עולה החדירות של דופן כלי הדם, מה שתורם להיווצרות זרימה הפוכה של דם אל הנימים ויציאה נוספת שלו לרקמות המקיפות את כלי הדם. הלחץ התוך עיני עולה, כתוצאה מכך עלול להתרחש דימום, נוצרת בצקת. ביותר מ-80% מהמקרים, החסימה מתרחשת בענף הזמני העליון של הווריד המרכזי ברשתית.

פקקת ורידים ברשתית מחולקת ל:

  • איסכמי - יש הפרה משמעותית של זרימת הדם, תפקוד הראייה נפגע, שטפי דם נמצאים על הרשתית, הרקמה בצקתית, נדרש טיפול מיידי;
  • לא איסכמי - נזק לרשתית פחות בולט, חדות הראייה מופחתת או נשארת באותה רמה.

סיבות להתפתחות

פקקת העין נוצרת לעתים רחוקות כמחלה עצמאית. לעתים קרובות יותר זה תוצאה של התפתחות פתולוגיה נלווית. בין הגורמים העיקריים להתפתחות המחלה:

  • טרשת עורקים;
  • סוכרת;
  • דלקת כלי דם מערכתית;
  • הפרה של מערכת קרישת הדם;
  • מחלה היפרטונית;
  • תירוטוקסיקוזיס;
  • תהליכים זיהומיים בחלל הפה ובסינוסים;
  • לחץ תוך עיני מוגבר;
  • ניאופלזמות תוך עיניות.

לעתים קרובות במיוחד, פקקת של CVA נוצרת עם שינויים פתאומיים בריכוז הגלוקוז, כמו גם עם שינויים בלחץ הדם. בנוסף, ניתן לזהות גורמים שנוכחותם יוצרת נטייה לפתולוגיה:

  • עודף משקל;
  • גיל;
  • מחלות אנדוקריניות, נטילת תרופות הורמונליות;
  • אורח חיים לא פעיל.

שלבי התפתחות

פקקת CVDוהענפים שלו עוברים מספר שלבים בהתפתחותם:

  • שלב 1 (קדם-תרומבוזיס): מתחילים תהליכים גודשים, הוורידים הופכים כהים, מתרחבים, דפוסים עורקים ופיתולים נוצרים, זרימת הדם מואטת, שטפי דם קטנים מתרחשים, הראייה מעוננת מעת לעת;
  • שלב 2 (פקקת): דפנות כלי הדם מתוחים, שטפי דם נרחבים נוצרים ברשתית, גוף הזגוגית, חדירות מוגברת, נפיחות מובחנת לאורך הווריד, נוצרת פקקת, החולה מתלונן על ליקוי ראייה, אובדן שדה הראייה באזורים הפגועים;
  • שלב 3 (רטינופתיה פוסט-טרומבוטית): מתרחש 1-2 חודשים לאחר הפקקת, שטפי הדם חולפים, מתחילים ניוון ושינויים ניווניים ברשתית, הראייה משוחזרת, אך לא לפני רמת כניסה, צומחים כלי דם חדשים, ואפילו באותם מקומות שבהם הם לא צריכים להיות, הדבר יוצר סיכון מוגבר לפקקת חוזרת של ורידי הרשתית.

תסמינים

בשלבים הראשונים של התפתחות המחלה, רוב החולים אינם מבחינים בפגיעה בולטת בתפקוד הראייה. לעיתים נדירות עלולים להתרחש טשטוש וירידה קלה בחדות הראייה. החומרה הגדולה ביותר של התסמינים נצפית בבוקר, לאחר ההתעוררות. זאת בשל העובדה שבמהלך השינה, כל התהליכים העמוסים מתגברים. תסמינים עזים מתחילים בחסימה של יותר מ-70% מהלומן של הכלי.

התסמינים נקבעים על פי מיקום הפקקת ומידת ההיצרות של הכלי. בעת חסימת הווריד המרכזי, לפחות 75% מהרשתית נפגעת. ישנם שטפי דם מרובים, הראייה מתדרדרת, תפיסת הצבע מופרעת. כאשר ענף של הווריד המרכזי נחסם, התפקודים מופרעים לאט, לעתים קרובות שינויים כאלה אינם גורמים לאזעקה אצל המטופל. כתמים כהים מטושטשים נמצאים בשדה הראייה, הראייה מטושטשת. חסימה מלאה של הווריד המרכזי מאופיינת בתסמינים חמורים, במצב זה לומן הכלי נחסם ב-95% לפחות, אך זה נדיר.

אבחון

כאשר מופיע הקל ביותר, יש לפנות בהקדם לרופא עיניים. אם יש חסימה מוחלטת של הווריד המרכזי, יש להגיש עזרה תוך שעה. אם זרימת הדם משוחזרת במהלך תקופה זו, ניתן למנוע ליקוי ראייה.

כדי לאבחן מצב זה, הרופא מברר את תלונות המטופל, אנמנזה ועורך בדיקה. נעשה שימוש גם בשיטות מחקר אינסטרומנטליות:

  • ויסומטריה - בדיקת חדות הראייה באמצעות טבלה או ספירת מספר האצבעות;
  • פרימטריה - קביעה על ידי בקר בשדה הראייה;
  • ביומיקרוסקופיה - זיהוי אטימות בגוף הזגוגית;
  • אופתלמוסקופיה - מחקר המאפשר לך להעריך את מצב קרקעית העין, לקבוע נוכחות של שטפי דם, עם פקקת, מתגלה תמונה אופיינית של "עגבנייה מרוסקת";
  • fluorescein angiography (FAG) - מחקר של כלי רשתית, המאפשר לזהות את מידת הפקקת, גודל האזור הפגוע ומצב הכלים;
  • טומוגרפיה של הרשתית מציגה נוכחות של קרישי דם בכלי, מאפשרת לך לאבחן היפרדות רשתית, לזהות שטפי דם ברשתית ותהליכים דלקתיים.

מחקרי מעבדה כוללים בדיקת דם כללית וביוכימית. כמו כן, כל החולים עוברים אלקטרוקרדיוגרפיה ושינויים בלחץ הדם.

יַחַס

אמצעים טיפוליים מבוצעים במספר שלבים:

  • שחזור זרימת הדם;
  • הפחתת בצקת ברשתית;
  • חיסול שטפי דם עם השטח הקטן שלהם;
  • שחזור של מיקרו-סירקולציה.

טיפול שמרני

אם פקקת רשתית מאובחנת בשלבים הראשונים, לטיפול תרופתי יש השפעה טובה:

  • fibrinolytics (Fibrinolysin) להמיס מסות פקקת, מוזרקים parabulbarno (מתחת לגלגל העין) עם מזרק, אבל השימוש בהם אפשרי לא יאוחר משעתיים לאחר הופעת התסמינים;
  • הורמונים (דקסמתזון) מפחיתים נפיחות, דלקת ו תסמונת כאב, מוכנסים לאזור סביב העין;
  • נוגדי קרישה (הפרין, וורפרין) משמשים למניעת פקקת חוזרת;
  • תרופות נוגדות טסיות (אספירין) מפחיתות קרישת דם;
  • אנגיופרוטקטורים (Emoxipin) משחזרים את המבנה והתפקוד של כלי הדם;
  • תרופות להורדת לחץ דם (Nefidipine) מורידות את לחץ הדם;
  • קומפלקסים של ויטמינים.

בשלב החריף של פקקת של ה-CVA של העין, הטיפול מתבצע בבית חולים עיניים, ולאחר מכן בפוליקליניקה, בפיקוח רופא.

טיפול בחסימה של העורק המרכזי ברשתית צריך להתחיל בשעות הראשונות של התפתחות הפתולוגיה, אחרת שחזור הראייה יהיה בלתי אפשרי. טיפול דחוףמורכב מביצוע עיסוי של גלגל העין, זה עוזר לשחזר את זרימת הדם. טיפות עיניים ומשתנים משמשים להורדת לחץ תוך עיני.

כִּירוּרגִיָה

לאחר קורס של טיפול שמרני, מבוצעת קרישת לייזר של הרשתית - צריבה. מטרת הליך זה היא הרס של קריש דם ושיקום זרימת דם תקינה. פעולה זו מתבצעת במרפאה - אין צורך באשפוז. ההליך אינו כואב, מבוצע בהרדמה מקומית ויעיל ביותר. עם זאת, ישנן התוויות נגד:

  • קָטָרַקט;
  • התפרקות רשתית;
  • שטפי דם בפונדוס;
  • שקיפות נמוכה של אמצעי העין.

לאחר הניתוח, על המטופל להגביל את הפעילות הגופנית, להימנע מתנועות פתאומיות, להרכיב משקפי שמש, לשלוט בלחץ הדם. צפייה בטלוויזיה ושימוש במחשב אסורים.

סיבוכים ופרוגנוזה

פקקת CVD איסכמית יכולה להיות מסובכת על ידי גלאוקומה ניאווסקולרית, דימום חוזר ונשנה בזגוגית, היפרדות רשתית מתיחה וירידה מתמדת בחדות הראייה. לצורה הלא-איסכמית של הפתולוגיה ברוב המקרים יש פרוגנוזה חיובית: המצב משתפר בהדרגה והראייה משוחזרת. עם זאת, לאחר ההחלמה קיים סיכון להישנות, ולכן אנשים שעברו פקקת ורידים ברשתית צריכים להיבדק על ידי רופא עיניים תוך 6 חודשים. יש לבדוק אותם מעת לעת.

עם תרומבואמבוליזם של CAS הרשתית, הפרוגנוזה תלויה בזמן של תחילת הטיפול. הראייה משוחזרת תוך 2-3 חודשים לאחר הטיפול, בצקת פוחתת, שטפי הדם נפתרים. עם טיפול בטרם עת או אי ציות להמלצות, עלולים להתפתח סיבוכים:

  • גלאוקומה משנית;
  • ניוון של עצב הראייה;
  • המופתלמוס;
  • תהליכים דיסטרופיים ברשתית;
  • שטפי דם חוזרים;
  • נוירופתיה אופטית

מְנִיעָה

ניתן למנוע פקקת של הווריד המרכזי ברשתית. לשם כך, עליך לעקוב אחר בריאותך ולעבור בדיקה שנתית. מפחית את הסיכון לפתח את המחלה על ידי ביטול הגורם הפתוגני:

  • בְּ- לַחַץ יֶתֶראתה צריך לקחת כספים כדי לנרמל את לחץ הדם;
  • בסוכרת, לשלוט ברמות הגלוקוז: לעקוב אחר דיאטה, לנרמל משקל ולקחת תרופות אנדוקריניות מומלצות;
  • בנוכחות רטינופתיה, חולים צריכים לבקר רופא עיניים כל 6 חודשים;
  • מחלות אנדוקרינולוגיות, במיוחד פתולוגיה בלוטת התריס, גם דורש תיקון, נשים צריכות לזכור שאמצעי מניעה דרך הפה מגבירים את הסיכון לפקקת - הם לא צריכים להיסחף;
  • אנשים הסובלים מפתולוגיה קרדיווסקולרית צריכים לקחת נוגדי קרישה: למשל, אספירין מדי יום.

כרגע מפותח מספר גדול שלתרגילים מיוחדים שלא רק מונעים הידרדרות במצב העיניים, אלא גם מגבירים את חדות הראייה.

אימון ראייה:

  • פתח ועצום את עיניך בחדות 5 פעמים, בתורו הפנה את מבטך ימינה ושמאלה, ואז למעלה ולמטה;
  • למצמץ במהירות במשך 2 דקות;
  • לחץ קלות על העפעף הסגור למשך מספר שניות, חזור 10 פעמים.


בנוסף לפעילות גופנית, חשוב לנהל אורח חיים בריא. פעילות גופנית מתונה, ביטול מתחים נחוצים לבריאות הגוף, כולל העיניים. ציות לתזונה הוא מרכיב חשוב במניעת פקקת של כל לוקליזציה. השפעה טובה היא השימוש באוכמניות: זה יכול להיות פירות יער טריים, תכשירים קפואים או בית מרקחת.

חולים עם גורמי נטייה צריכים להיות מודעים לכך שפקקת עיניים עלולה להוביל לתוצאות בלתי הפיכות ששום תרופות וניתוחים לא יכולים לבטל. לכן יש צורך לבצע מניעת פקקת כל הזמן, לנהל אורח חיים בריא ולהתייעץ עם רופא בתסמינים הראשונים של המחלה.

פקקת של עורק הרשתית. איך לא לאבד את הראייה

כלי חשוב שאחראי על תפקודי הראייה ומחזור הדם הוא וריד הרשתית המרכזי על כל ענפיו. כאשר החסימה מתחילה, זרימות הדם פועלות לאט יותר, מה שמוביל לתוצאות מורכבות בעתיד. מחלה זו מתרחשת בעיקר בעין אחת, הגרסה של התבוסה של שניהם פחות שכיחה.

מהי פקקת CVD עינית? מהם הגורמים, התסמינים והטיפולים למחלה זו? בואו ננסה לחשוף את הגורמים העיקריים להופעה והתפשטות של בעיה זו ולתת תמונה מלאה יותר של פקקת עיניים.

פקקת של הווריד המרכזי ברשתית

מחלות מושפעות בעיקר על ידי קשישים, אחוז הצעירים גבוה בהרבה.

את הגורמים המעוררים את המחלה אפשר לייחס גם למאפיינים מיוחדים, כי אלו יכולות להיות מחלות שאין להן שום קשר לעיניים. אלו הם זיהומים מסוג מוקד וויראלי כגון דלקת ריאות או שפעת.

ב-70% מהמקרים, פקקת רשתית מתחילה בווריד המרכזי, השאר - בענפים.

גורמים למחלה

יכולות להיות סיבות רבות להתרחשות הפתולוגיה הזו, אבל בעצם זו האדמה ממחלות אחרות של הגוף. לדוגמה, התהליכים המתרחשים בסוכרת, טרשת עורקים או יתר לחץ דם עורקי משפיעים על כלי הדם. זה מתעבה באופן משמעותי, אשר, בתורו, גורם לדחיסת הרשתית על ידי העורק הסמוך והידרדרות של זרימת הדם. כתוצאה מכך, עלול להיווצר פקקת.

סטגנציה של דם משפיעה באופן ניכר על קרקעית העין: הכלים מאבדים את כוחם, יותר ויותר דם נשפך החוצה ומתרחשת בצקת אופיינית.


עם קטרקט וגלאוקומה, אובדן מוחלט של הראייה אפשרי.

הגורם לחסימת הווריד המרכזי עשוי להיות גלאוקומה. גם מחלות המשפיעות על צמיגות הדם או נטילת תרופות יכולות להיות הגורם.

שלבים של פקקת ורידים ברשתית

המחלה מתפתחת בהדרגה. ברפואה נוצרו מספר שלבים הנבדלים בתכונות אופייניות:

  1. שלב הקדם-טרומבוזה, כלומר "הכנה" לפני השלב הראשוני של המחלה. התכונה שלו היא השינוי בגודל הוורידים, חוסר אחידותם, קימורם ועובי שונה. מתחילה להיווצר בצקת קלה ובולטות יציאות קטנות של דם. למטופל עלול להיות סחרחורת וראייה מטושטשת, אך ביטויים אלה נדירים, כך שרוב האנשים לרוב אפילו לא חושדים בהתפתחות של פקקת עיניים.
  2. הביטויים הראשוניים של התפתחות המחלה, אותם מכנים הרופאים "פקקת ראשונית". שלב זה קשה לפספס, הוא נראה ויזואלית על הרשתית בצורה של רשתות של שטפי דם. יש גם שינויים בראייה, או ליתר דיוק, הידרדרותה החדה. ערפל ורעש אופייניים גם לשלב ראשוני זה.
  3. התפתחות מהירה של רטינופתיה פוסט טראומטית. תהליך זה מתרחש ישירות בהשפעת סתימת הווריד. ייתכנו קפיצות לכיוון שיפור "טוהר" הראייה, אך לפרקי זמן קצרים. מאופיין בבצקת ציסטית. רשת כלי הדם הופכת מסוכנת, המכסה את כל האזור האפשרי של גלגל העין.

פקקת של הווריד המרכזי ברשתית

לעתים קרובות, לאחר הטיפול, תיתכן הישנות המחלה, בעוד שהשלבים חוזרים על עצמם באותו רצף.

פקקת של וריד הרשתית המרכזי של העין מחולקת לשני סוגים שונים:

  • סוג לא איסכמי של פקקת - מצב הרשתית כמעט ואינו משתנה, ואפילו רמת הראייה נשארת די גבוהה.
  • פקקת איסכמית - זרימת הדם מופרעת, הראייה יורדת בחדות. שטפי דם ונפיחות ניכרים חזותית. עם צורה איסכמית, האבחון והטיפול צריכים להתבצע מיד, ולאחר מכן להיות תחת פיקוח מתמיד של רופא על מנת למנוע הישנות.

מי נמצא בסיכון הגבוה ביותר לפתח CVD?

מחלות של הווריד המרכזי של הרשתית אופייניות למי שמנהל אורח חיים לא פעיל, לא עושה ספורט ובדרך כלל זז מעט.

עקב תת תזונה, המחלה יכולה גם להתקדם, במיוחד אם מידת ההשמנה היא אינהרנטית.


פקקת רשתית שכיחה אצל אנשים עם מחלות לב וכלי דם.

חולים תכופים עם פקקת רשתית הם אנשים עם מחלות לב וכלי דם.

מקום מיוחד בקרב קבוצות הסיכון הוא תפוס על ידי מספר האנשים עם בעיות של המערכת האנדוקרינית.

תסמינים של פקקת ורידים ברשתית

לכל שלב בהתקדמות המחלה יש סט סימפטומים משלו האופייניים לו.

בשלב הראשון של קדם-תרומבוזיס, הסימפטום הוא גודש ורידי, הוורידים עצמם בצבע כהה, מורחבים, בצורה של פיתולים ודיקוסציות. זה גם מאט באופן משמעותי את זרימת הדם.

הפקקת ההתחלתית של ה-CVA של העין מאופיינת גם באינדיקטורים כמו ורידים רחבים ומתוחים, עם בצקת רקמות ויציאות דם מדויקות.

עם פקקת מלאה, רמת הראייה יורדת באופן משמעותי, נפיחות של העצב של דיסק הפונדוס מורגשת, הוורידים שוקעים לתוך הרשתית עם בצקת, בעוד שהם בעלי צורה רחבה, והעורקים, להיפך, מצטמצמים, דם יציאות טבועות בכמויות גדולות ובצורות שונות.


פקקת ורידים ועורקים של הרשתית: שלבי התפתחות

אם פקקת CVD אינה שלמה, סימפטומים בצורה של שטפי דם בגדלים קטנים יותר אופייניים. עם פקקת של הענפים, הם מופיעים רק באתר של החלק התחתון של העין. יתר על כן, טריקים לבנים מתפתחים - ברק וניוון משולבים.

בסוף שלב החסימה המוחלטת עלולים להופיע כלים גלויים חדשים באזורי הדיסק ובמרכז החלק התחתון של העין. תצורות אלה חדירות מאוד. שטפי דם והמופתלמוס של כלי דם חדשים אלה עשויים להצביע על סיבוכים או תהליך חוזר. התפתחות נוספת של המחלה יכולה לעורר גלאוקומה דימומית משנית, ניוון ומקולופתיה של הרשתית, ניוון של העצב האחראי על הראייה.

פקקת ענפים מתקדמת לעתים רחוקות לגלאוקומה דימומית, אך שינויים באזור המרכז שכיחים למדי.

אם ניקח בחשבון את התסמינים בהתאם לסוג המחלה, אז עבור הגרסה הלא-איסכמית הם פחות בולטים, אבל אתה עדיין יכול לשקול את הדברים הבאים:


פקקת ענפים מתקדמת לעתים רחוקות לגלאוקומה דימומית
  • ירידה קלה הדרגתית ברמת הראייה;
  • יציאות דם של צורות היקפיות;
  • עורקים מאופיינים בחיוורון וחוסר נראות.

תסמינים מהסוג האיסכמי בולטים ומורגשים יותר, בעיקר:

  • יציאות של דם בעובי כמו מוקדים קונפלונטיים, מה שמכונה "תסמונת העגבניות המרוסקות";
  • נפיחות גדולה ומסיבית עם יציאות דם;
  • ירידה ניכרת ומשמעותית ברמת הראייה של העין;
  • תגובות איטיות של האישון לגירוי קל;
  • עורקים מאופיינים בביטוי בולט של היצרות.

אבחון המחלה

פקקת של הווריד המרכזי ברשתית מאובחנת על ידי רופא עיניים. במקרה זה, כדאי לעבור סדרת מחקרים - פיזיים ואינסטרומנטליים, אנמנזה, וגם לקבל את המסקנות של קרדיולוג, אנדוקרינולוג, ראומטולוג והמטולוג.


בדיקת ראייה תעזור לכם לבחור את הטיפול הטוב ביותר

לאבחון פקקת רשתית בודקים את חדות הראייה ורמת הראייה, מבצעים פרימטריה, טונומטריה, ביומיקרוסקופיה, אופטלמוסקופיה, אנגיוגרפיה לקביעת מצב כלי הדם ומחקר אלקטרופיזיולוגי.

הבה ננתח כל אחת משיטות האבחון הללו ביתר פירוט.

בדיקת חדות הראייה – ויזומטריה. בשלבי קדם-טרומבוזה או חסימה של הענפים, הראייה כמעט ואינה מתדרדרת. עבור הסוג הלא-איסכמי של פקקת של הווריד המרכזי ברשתית וענפיו, המדד האופייני הוא מעל 0.1. בגרסה האיסכמית, הנתון, בהתאמה, נמוך ממדד זה. סקוטומות בעלות אופי מרכזי ופארא-מרכזי נוצרות באזורים של פגיעה ברשתית, וגם שדות הראייה מצטמצמים.

טונומטריה יומית. בעזרתו, תוך התחשבות בדינמיקה, מתבצעת האבחנה של יתר לחץ דם עיניים.

ביומיקרוסקופיה. מראה שינויים שונים בגלגל העין, כגון ניווסקולריזציה של הקשתית, פגמים יחסיים באישון, נוכחות של אלמנטים צפים של דם ותרחיף בגוף הזגוגית.

אופתלמוסקופיה. הוא משמש לאבחון הסימנים העיקריים של פקקת CVD: בצקת של ראש עצב הראייה (OND) ומקולה, שטפי דם, צורת ומידת התרחבות הוורידים, מיקרו מפרצות ומוקדים מסוג צמר גפן.


אופתלמוסקופיה משמשת לאבחון הסימנים העיקריים של פקקת

אנגיוגרפיה פלורסנטית. מבצעת אבחון של כלי דם, ניגודיות רשתית מאוחרת, צורה לא אחידה של ורידים, זרימת דם גרגירית. מחקר זה הוא שעוזר לקבוע מתי מקורה המחלה, הלוקליזציה שלה ושלב הפקקת, מצב המקולה והדיסק האופטי.

אלקטרורטינוגרפיה. זה מראה את מידת הנזק האיסכמי, התפתחות המחלה בדינמיקה, ויכול גם לחזות את איכות הראייה הנוספת.

מחקר מעבדה. אינדיקטורים חשובים הם נוכחות של סוכר בדם, כולסטרול, ליפופרוטאינים, קרישת דם וגורמים האחראים לקרישת הדם.

טיפול בפקקת רשתית

לתהליך הטיפול בפקקת של וריד הרשתית המרכזי של העין יש מספר אפשרויות:

  • השפעה טיפולית. בשל שלב המחלה: אפשרויות מוקדמות מאפשרות דינמיקה מהירה וחיובית יותר של הטיפול. ראשית, מנות עומסים, ניתוח ובקרה נוספת על המזון, ובכך משפיעים על לחץ הדם ומשנים את הפרמטרים שלו.
  • אפשרות רפואית. מטרתו העיקרית היא להמיס את קריש הדם שיצר את החסימה בווריד. התרופות העיקריות הן גומאות וסטרפטוקינזות, אך הן עוזרות יותר עם שטפי דם. חשוב להשתמש במכלול של טיפול תרופתי ממספר סוגי תרופות:

טיפול בפקקת רשתית
  • פיברינוליטים לשחזור אזורים פגומים;
  • אמצעים של תת לחץ דם, אשר לעיתים קרובות גורם להתפתחות המחלה. במקביל, הם מפחיתים את הנפיחות. יכול להיות בצורה של זריקות או טיפות;
  • תכשירי ויטמינים, במיוחד עם ויטמינים C ו-B, החשובים בטיפול במחלה;
  • סוכנים הורמונליים בעלי משמעות כללית ומקומית, מפחיתים נפיחות ודלקת;
  • תרופות נגד טסיות, על מנת למנוע הישנות של פקקת רשתית, אך רק אם ניתן לשלוט בקרישת הדם;
  • השימוש בתרופות נוגדות עוויתות ואנגיו-פרוטקטורים, בשילוב עם אמצעים אחרים, הוא גם אפשרות נפוצה.

שימוש פופולרי לאחרונה תיקון לייזר, קשה לקרוא לזה ניתוח, אבל זה יכול לעזור משמעותית - להקריש כלי דם חדשים ולחסל את יציאות הדם. שלב זה אפשרי רק לאחר נטילת קומפלקס התרופות המתאים.


קרישת לייזר של הרשתית

טיפול בפקקת CVD בשיטות חלופיות

תרופות עממיות לטיפול בפקקת ברשתית אפשריות כחלק מטיפול מורכב וכשיטת מניעה.

כאן משתמשים בעיקר במוצרי גידול דבורים - תמיסות דבש, פרגה, עש שעווה.

עם יתר לחץ דם, מרתחים ותה משמשים לעתים קרובות, הכוללים periwinkle, harmala, צהבת, צריבה, תה כליות ועשבי תיבול אחרים.

בריפוי עממי, למחלות עיניים, נעשה שימוש במרתח של ביצת הים הלבן, cornflower כחול, וגבעת העיניים.


טיפול בפקקת CVD בשיטות חלופיות

עם אבחון בזמן של מחלת הפקקת של הווריד המרכזי של הרשתית, במיוחד אם זה סוג לא איסכמי, הטיפול ייתן את התוצאות החיוביות שלו, הפרוגנוזה לעתיד יכולה להיות חיובית מאוד. הראייה ניתנת לשחזור כמעט לחלוטין.

הגרסה האיסכמית של המחלה דורשת את הטיפול המורכב ביותר, והפרוגנוזה הנוספת היא לא תמיד כל כך חיובית, כי יתכנו הישנות. החזון לא תמיד משוחזר לרמתו המקורית. אבל אם תערכו את כל המחקרים הדרושים, לוקחים תרופות ופועלים לפי הוראות הרופאים, ניתן למנוע הישנות של פקקת CVA.

פקקת של הווריד המרכזי ברשתית (CRV) היא השנייה בשכיחותה מחלה אימתניתכלי רשתית לאחר רטינופתיה סוכרתית. ניתן לחלק פקקת של CVD לשתי קטגוריות עיקריות - פקקת של CVD וענפי CVD, בהתאם לאתר החסימה, כאשר פקקת של ענפי CVD היא שכיחה יותר.

וריד רשתית מרכזי (v.centralis retinae) מלווה את העורק המתאים ויש לו אותה התפלגות. בתא המטען של עצב הראייה, הוא מתחבר עם עורק הרשתית המרכזי לתוך מה שנקרא חוט החיבור המרכזי באמצעות תהליכים הנמשכים מהפיאה מאטר. זה זורם ישירות לתוך הסינוס המעורה ( סינוס cavernosus), או קודם לכן לתוך וריד העיניים העליון ( v.oplithalmica superior).

חסימה של הווריד המרכזי ברשתית היא הפרה מוחלטת של החסינות שלו, בעוד שטפי דם מפוזרים נצפים בכל רבעי הרשתית, התרחבות ופיתול של הוורידים, מוקדי צמר גפן, נפיחות של ראש עצב הראייה, היווצרות של שאנטים אופטוציליאריים על הדיסק, ניאווסקולריזציה של הדיסק, הקשתית והרשתית. תלונות על אובדן ראייה חד צדדי (לא מלווה בכאב).

  • סוג איסכמי - מספר רב של מוקדים דמויי כותנה, דימום נרחב ברשתית, אנגיוגרפיה פלואורססאין מגלה שטח עצום של היעדר זלוף נימי. חדות הראייה מופחתת ל-0.1 או פחות.
  • סוג לא איסכמי - שינויים מתונים בפונדוס, חדות ראייה מעל 0.1.

על פי מחקר Cugati, אחד מכל חמישה חולים (26%) עם פקקת ורידים ברשתית מת מאוטם חריף של שריר הלב במהלך 12 השנים הבאות, ואחד מכל שמונה עשרה (5.3%) ממחלה מוחית. לפי The Blue Mountains Eye Study, השכיחות של פקקת CVD היא 1.6% בקרב אלה מתחת לגיל 49. לפיכך, כ-16.4 מיליון מבוגרים ברחבי העולם סובלים מפקקת ורידים ברשתית. פקקת CVD היא פתולוגיה רצינית המובילה לאובדן ראייה קבוע.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הפתוגנזה של פקקת ורידים ברשתית נקבעת על ידי שילוב של תהליכים המתרחשים בגוף. ניתן לחלק גורמים אטיולוגיים למערכתיים ומקומיים.

לעיקר גורמים מערכתיים צריך לייחס טרשת עורקים(טרשת עורקים של העורק המרכזי הסמוך, הלוחצת על וריד הרשתית המרכזית במקום של lamina cribrosa, וגורמת לפקקת משני בווריד) ו יתר לחץ דם עורקי. שתי הסיבות הללו נמצאות במקום הראשון בחולים עם פקקת בגיל מבוגר וסנילי. גורמים אטיולוגיים מערכתיים אחרים כוללים שינויים במערכת ההמטופואטית(אנמיה, פוליציטמיה, המוגלובינופתיות, לוקמיה, פורפורה טרומבוציטופנית וכו'), הפרה של הרכב החלבון של הדם(מקרוגלובולינמיה, פארא-ודיספרוטאינמיה, קריוגלובולינמיה, היפרגמגלבולינמיה וכו'), ירידה מולדת או נרכשת בפעילות המערכת הפיברינוליטיתכגון מחסור בפלזמינוגן ו רמות גבוהותליפופרוטאין.

פקקת ורידים יכולה להיות תוצאה של מחלות כגון: תסמונות רייטר ובחצ'ט, מחלת בכטרוו, סקלרודרמה וזאבת אריתמטית מערכתית, סרקואידוזיס, טרשת נפוצה, סוכרת, וכן מחלת הורטון, מחלת קרוהן, מחלת קרוהן לא ספציפית. קוליטיס כיבית, דלקת לבלב, היצרות או אי ספיקה של המסתם המיטרלי. נגעים זיהומיים (טוקסופלזמה, עגבת, שחפת, צרעת, זיהום בנגיף הרפס וציטומגלווירוס) עלולים להוביל לחסימות ורידים.

ישנן גם עדויות לכך שעם שימוש ממושך באמצעי מניעה אוראליים על ידי נשים צעירות, מתפתחת במקרים מסוימים פקקת ורידים ברשתית. ישנן דוגמאות כאשר החיסון עורר פקקת ורידים.

בין הסיבות המקומיות פקקת אצל קשישים וסניליים, המקום הראשון תופס על ידי עלייה בלחץ התוך עיני (יתר לחץ דם עיניים וגלאוקומה ראשונית). גורמים מקומיים נוספים המובילים לפקקת כוללים: גידולי מוח, דימומים מוחיים תת-דוראליים, נוכחות של פיסטולה של קרוטיד-מערה והטיפול בה, פקקת סינוס מערית, טראומה לאיבר הראייה (לדוגמה, עם חבלה), נגעי גידול של הראייה. עצב, דיסק דרוזן והבצקת שלו, דלקת עצב הראייה, היפרפלזיה של הרקמה היוצרת את הצלחת הקריבריפורמית של עצב הראייה, מחלות דלקתיות של הרשתית וכלי שלה (מחלת אילס, אפיתליופתיה אחורית מולטיפוקל פלקואיד פיגמנט אקוטי).

קבוצה נפרדת מורכבת מחסימות ורידים שהתפתחו כתוצאה ממניפולציות רפואיות, למשל, עם הרדמה רטרובולברית, מתן תת-לחמית של תרופות (מיטומיצין B) והתערבויות כירורגיות (חילוץ קטרקט או טרבקולקטומי).

אבחון

רשימת חובהניתוחים:

רשימה נוספת של בדיקות (לפי אינדיקציות):
  • בדיקת דם קלינית;
  • קביעת רמות הסוכר בדם;
  • הַגדָרָה ספקטרום שומניםדָם;
  • קרישה;
  • אלקטרוקרדיוגרמה;
  • ניתוח כללישֶׁתֶן;
  • צואה על ביצי תולעים;
  • ייעוץ מטפל;
  • התייעצות עם אנדוקרינולוג (במידת הצורך).
  • בדיקה אימונולוגית;
  • קביעת ריכוז החלבונים C ו-S בדם;
  • קביעת ריכוז האנטיתרומבין III;
  • קביעת סמנים של תפקוד לקוי של האנדותל (גורם von Willebrand, thrombomodulin, מספר אנדותליוציטים במחזור הדם, ריכוז מפעיל פלסמינוגן רקמות ומעכביו וכו');
  • קביעת פעילות תוך-וסקולרית של טסיות דם (מע"מ);
  • הקלדה גנטית מולקולרית מלאה של מערכת הדימום;
  • קביעת רמת נוגדני אנטי-פוספוליפידים;
  • קביעת רמת ההומוציסטאין בפלזמה בדם;
  • התייעצות עם המטולוג (על פי אינדיקציות);
  • דופלרוגרפיה של כלי מוח;
  • אנגיוגרפיה של fluorescein של כלי הקרקע;
  • בדיקה אלקטרופיזיולוגית;
  • MRI של המוח.

בדרך כלל, חולים מתלוננים על הידרדרות חדה ללא כאבים בראייה המתרחשת על רקע לחץ דם גבוה, לאחר מתח פיזי או רגשי, לאחר התחממות יתר, צריכת אלכוהול וגורמים אחרים המשפיעים על דימום דם (עישון, שימוש לרעה בקפה, שימוש בסמים).

בהתאם לוקליזציה של התהליך, ייתכנו תלונות על הופעת "נקודה לפני העין", טיפות קטנות בשדה הראייה ועיוות של עצמים. לפעמים החולים מציינים את נוכחותם של מבשרי המחלה: ירידה לטווח קצר ו"טשטוש" ראייה יום קודם לכן. ככלל, החולים יכולים לציין בבירור מתי הראייה ירדה ואפילו באיזו שעה ביום זה קרה.

יש לזהות מחלות נלוות - כפי שהוזכר קודם, הדברים הבאים יכולים לתרום להתפתחות פקקת ורידים ברשתית: יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים, סוכרת, מחלות דם, דלקת כלי דם ומחלות מערכתיות, פציעות והתערבויות כירורגיות, יתר לחץ דם עיניים. חשוב לברר האם למטופל היו "אסונות כלי דם" חריפים נוספים כמו אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, פקקת ורידים עמוקים ושטחיים של הגפיים התחתונות וכו'.

אינדיקציות לאקוטיות קיימות מחלות כלי דםבקרב קרובי דם, במיוחד בגיל צעיר, עלול להעיד על תרומבופיליה מולדת.

יש לציין איזה תרופותמקבל את המטופל - אמצעי מניעה דרך הפה, שימוש ארוך טווח במשתנים, תרופות המשפיעות על מערכת קרישת הדם עלולות לעורר התפתחות של פקקת.

הערכת מצבו הכללי של המטופל

התרחשות של פקקת ורידים ברשתית מתרחשת לעתים קרובות מאוד על רקע פירוק של מחלות לב וכלי דם כרוניות. בהקשר זה, יש צורך להתייעץ עם המטופל עם מטפל או קרדיולוג, ובהיעדר הזדמנות כזו למדוד לחץ דם, לקבוע את מאפייני הדופק וכו'.

בדיקת עיניים

ויסומטריה - עם פקקת לא איסכמית של הווריד המרכזי ברשתית, חדות הראייה היא בדרך כלל מעל 0.1. עם פקקת CVD איסכמית, חדות הראייה נמוכה מ-0.1 ועשויה לרדת לאלפיות. יחד עם זאת, בשל נוכחות של סקוטומה מרכזית, הראייה יכולה להיות אקסצנטרית.

טונומטריה - במקרה טרי (ביום הראשון מתחילת המחלה), IOP בעין עם פקקת עשוי להיות נמוך יותר ב-2-4 מ"מ כספית. אמנות מאשר על איבר מזווג. ככל הנראה, זה נובע מפגיעה בזרימת הדם במיטה העורקית. יש לזכור כי פקקת ורידים ברשתית משולבת לעיתים קרובות עם גלאוקומה ראשונית. במקרים מפוקפקים, עדיף לרשום טונומטריה יומית ולהעריך IOP בדינמיקה בשתי העיניים. אם המטופל נבדק מספר חודשים לאחר התפתחות חסימה ורידית, לחץ תוך עיני מוגבר עשוי להצביע על התפתחות של גלאוקומה ניאווסקולרית פוסט-טרומבוטית.

פרימטריה - ככלל, כאשר בודקים חולים עם פקקת CVD, נקבעת סקוטומה מרכזית או פארא-מרכזית. זה יכול להיות יחסי או מוחלט באופיו. פחות נפוץ, יש היצרות קונצנטרית של שדה הראייה. עם פקקת של ענפי ה-PCV, הסקוטומות ממוקמות ברביעים של הרשתית הפגועה המקבילה. יחד עם זאת, צפיפות הסקוטומה תלויה ישירות במסיביות של שטפי דם ובנוכחות של מוקדים איסכמיים. אם לא ניתן לזהות סקוטומה על ידי פרימטריה קינטית, רצוי לערוך מחקר של שדה הראייה על מנתח שדה ראייה מחשב. שיטה זו של לימוד שדה הראייה היא הרגישה ביותר ומאפשרת לעקוב אחר שחזור (או עיכוב) של תפקודים חזותיים בדינמיקה. לבדיקת שדה הראייה הסטנדרטית יש מגבלות גדולות כאשר בודקים מטופלים עם חדות ראייה ירודה. במקרים אלה, פרימטריה קונבנציונלית אינה רגישה לסקוטומות קטנות (< 5°). Она не дает возможности точно оценить размер, форму и интенсивность скотом, а также не позволяет определить точку экстрафовеальной фиксации.

מיקרופרימטריה (מה שנקרא פרימטריה של קרקעית הקרקע) מאפשרת להעריך את סף הרגישות של הרשתית בכל נקודה מסוימת ולהעביר את הנתונים הללו לתמונה של הקרקעית. בִּיסוֹדוֹ תכונה חשובהמיקרופרימטריה היא היכולת לצפות ברשתית בזמן אמת במהלך המחקר ולהקרין גירוי אור מסוים על נקודה נבחרת נפרדת. מכיוון שהקרנת האור קשורה ישירות לנקודת ציון אנטומית שנבחרה מראש על קרקעית הקרקע ואינה תלויה בקיבוע או בתנועת עיניים, הרופא מקבל תגובה תפקודית מאזור נבחר זה.

בתחילת המחקר מצלמים צילום אינפרא אדום של קרקעית הקרקע. תוֹכנָהמאפשר למפעיל לבחור נקודת ציון אנטומית בקרקעית העין המשקפת מאוד באור אינפרא אדום, כגון ענף של כלי רשתית. לאחר מכן, התמונה מוקלטת דיגיטלית ומשווה לשטח המתאים בסרטון הרשתית של המטופל בזמן אמת. כל הגירויים מוקרנים ישירות על הרשתית, בהתאם לציון דרך זה. כל זה מוקרן על מסך המחשב בו זמנית. התאמה לפיצוי על תנועות העיניים מתבצעת 25 פעמים בשנייה. מעקב פעיל כזה אחר מיקום העין של המטופל מאפשר קבלת נתונים היקפיים אמינים גם בהיעדר קיבוע מבט. לאחר סיום המחקר, צילום צבעקרקעית העין. טכניקת רישום דומה משמשת להנחת נתוני שדה ראייה על תצלום קרקעית הקרקע. לפיכך, קל לזהות את המתאם של סקוטומה עם פתולוגיה בפונדוס.

ביומיקרוסקופיה - ביום הראשון לאחר הופעת הפקקת, עשויה להופיע שחיקה של החדר הקדמי של העין (כנראה בגלל הידרדרות יציאת ורידים). עם ביומיקרוסקופיה של הקשתית, יש להקדיש תשומת לב רבה לבדיקת חגורת האישון. חסימות איסכמיות חמורות מסובכות די מוקדם על ידי neovascularization של הקשתית. לרוב, הכלים הראשונים שנוצרו לאחרונה ממוקמים באזור גבול האישונים. עם זאת, ישנם מקרים בהם מתחילה להתפתח neovascularization בחלק הבסיסי של הקשתית ובזווית החדר הקדמי של העין.

עם איסכמיה חמורה ברשתית, ככלל, יש פגם יחסי באישון אפרנטי (תסמין מרקוס-גאן). זה מופיע ב-85% מהמקרים של פקקת איסכמית ומהווה קריטריון אבחוני חשוב.

בגוף הזגוגית ניתן לראות תרחיף וקרישי דם צפים, ועם אטיולוגיה דלקתית של פקקת, תפליט אקסודאט (לעתים קרובות יותר בשכבות האחוריות של גוף הזגוגית).

רשתית אוקטובר

טומוגרפיה אופטית קוהרנטית - OCT (Optical Coherence tomography, OCT) - שיטה לא פולשנית חדשה המאפשרת לקבל תמונה של קטעים אופטיים של הרשתית באמצעות קרן לייזר סורקת. המחקר מבוצע על-פני אישונים; מקור האור הוא לייזר אינפרא אדום. הרזולוציה של השיטה, בהתאם לסוג המנגנון בו נעשה שימוש, מגיעה בין 10-15 ל-1-3 מיקרון, מה שמאפשר לקבל קטעים אופטיים המתאימים בתכני המידע לאלה היסטולוגיים.

מצב ה"מיפוי" מאפשר להעריך את עובי הרשתית הנוירו-סנסורית של האזור המקולרי. השיטה משמשת לאבחון, ניטור דינמי והערכת יעילות הטיפול במחלות רשתית. במקרה של חסימת ורידים ברשתית, OCT מאפשר:

  • לקבוע את הגובה והאזור של בצקת מקולרית;
  • לקבוע את המאפיינים המבניים של בצקת (שינויים ציסטיים, ניתוק neuroepithelial);
  • לזהות את נוכחות המתיחה של vitreoretinal;
  • לזהות נוכחות של פיברוזיס אפירטינלי;
  • לקבוע את המיקום של קרום ההיאלואיד האחורי של הגוף הזגוגי;
  • לעקוב אחר היעילות של טיפול בצקת מקולרית.

אנגיוגרפיה של פלואורשאין (FA) - זוהי השיטה העיקרית לבדיקת מטופל עם פגיעה במצע כלי הדם של הרשתית. הנתונים המתקבלים עם FAH הם שעוזרים לרופא העיניים לקבוע את סוג הפקקת ורידי הרשתית ולהבדיל בינה לבין מחלות אחרות במקרים מפוקפקים.

בעזרת FAG תוכלו לקבל מידע על:

  • מרשם של חסימה של ורידים ברשתית;
  • לוקליזציה של מקום החסימה;
  • מידת החסימה (מלאה או חלקית);
  • מצב הקיר הוורידי;
  • מצב של זלוף נימי;
  • שינויים פתולוגיים במיטה העורקית;
  • נוכחות או היעדר אנסטומוזות (ורידיות, עורקיות, עורקיות-עורקיות);
  • נוכחות של neovascularization;
  • מצב האזור המקולרי (הערכה של מידת השימור של רשת נימי הפריפובולרית);
  • מצב ה-ONH;
  • זרימת הדם בכלי הכורואיד.

FAG רצוי לבצע בביקור הראשון של המטופל. חריג עשוי להיות מקרים בהם לא ניתן לבצע אנגיוגרפיה של פלואורסצאין עקב האטימות של המדיה האופטית או דימומים תוך רשתיים מרובים המקשים על פירוש המחקר האנגיוגרפי.

אנגיוגרפיה חוזרת רצוי לבצע לאחר שלושה חודשים. במקרה זה, הרופא יוכל להעריך באופן אובייקטיבי את יעילות הטיפול, לזהות נתונים המצביעים על הצורך בקרישה בלייזר של הרשתית.

נתוני FAG בפקקת CVD לא איסכמית

  • עיכוב בזמן המעבר העורקי ורידי, כלומר הזמן מהרגע שבו התגלה הפלואורסצין לראשונה בעורקי הרשתית, ועד למועד הופעתו לראשונה בורידי הרשתית.
  • הארכת זמן הזילוף הוורידי (המרווח מניגוד הווריד הקדמי ועד למילוי מלא שלו בניגודיות).
  • הוורידים והנימים של הרשתית מורחבים, קליברם אינו אחיד.
  • אם יש פגם באנדותל, דפנות כלי הוורידים מוכתמים בפלואורסצין.

דימומים תוך רשתיים חוסמים את הקרינה ולכן מופיעים כשדות שחורים בעלי צורה לא סדירה באנגיוגרמה. בשלבים המאוחרים של FAH, לעיתים קרובות נקבעות הזעה מפוזרת מהנימי הרשתית והיפרפלואורסנציה באזור ראש עצב הראייה. עם סוג זה של פקקת, זלוף נימי נשמר בדרך כלל. ניתן לזהות אזורים קטנים של זלוף נימי לקוי בלוקליזציה של exudates "רכים".

נתוני FAG בפקקת CVD איסכמית ופקקת חצי מרכזית

  • הזמן של מעבר עורקי ורידי וזלוף ורידי מתארך.
  • הוורידים מתמלאים בניגוד לא אחיד, מופיע מראה גרגירי של זרימת דם.
  • הוורידים מורחבים, קליברם לא אחיד.
  • צביעה של דופן כלי הדם אפשרית (במיוחד באזורים של דיקוסים עורקים ורידיים פתולוגיים).
  • על שטח גדול (10 קוטרים של הדיסק האופטי ועוד), יש חוסר זלוף נימי - אזורים שחורים.

בגבולות האזורים האיסכמיים, נימי הרשתית מורחבים בחדות ונראים "חתוכים". מפרצת נימית נראית באותו אזור. שחרור אפשרי של fluorescein מחוץ לכלי, המעיד על הפרה של שלמות האנדותל הנימים.

העורקים מצטמצמים, ההסתעפות הרגילה שלהם נעדרת, לעתים קרובות יש חסימות של ענפים בודדים (כולל העורק cilioretinal). הפרפוזיה לעיתים קרובות לקויה במקולה. יש צורך להעריך כמה סבלה רשת הנימים הפריפובולרית (מספר הרביעים), שכן הפרוגנוזה של תפקודי ראייה תלויה בכך. בהתאם לאזור הנזק, נבדלות הפרעות זלוף באזור המקולרי של דרגות I, II, III ו- IV.

בשלבים המאוחרים של FAH נצפית היפרפלואורסצנטיות באזור הדיסק האופטי ובאזור בצקת ברשתית. שטפי דם תוך רשתית נרחבים מגנים על פלואורססאין ולעיתים מקשים על הערכת זלוף נימי. במקרים מפוקפקים, יש לחזור על FAG לאחר ספיגה של שטפי דם.

שיטות אלקטרופיזיולוגיות לתעד את הפעילות החשמלית של הרשתית או קליפת העורף בתגובה לגירוי חזותי. עבור חסימות ורידים ברשתית, לרוב נעשה שימוש במחקרי אלקטרוטינוגרפיה (ERG). מונח זה מובן כיום כמכלול שלם של שיטות לרישום פוטנציאלים חשמליים המתעוררים ברשתית בתגובה לגירוי האור.

ה-ERG הכללי מאפשר לך לקבל מושג על הפעילות הביו-אלקטרית של הרשתית כולה. בתגובה לגירוי בהבזק אור, יונים עוברים מהתאים לחלל הבין-תאי. התפקיד העיקרי הוא שיחק על ידי יוני נתרן ואשלגן. גם נוירונים ברשתית וגם תאי גליה מעורבים ביצירת פוטנציאלים חשמליים. כאשר מעריכים את עקומת ה-ERG, היא בדרך כלל שמה לב לשני אלמנטים עיקריים, גלים "a" ו-"b". הגל השלילי "a" נחשב כהשתקפות של תגובת קולטני הפוטו. הגל החיובי "b" נוצר בעיקר על ידי זרימת יוני אשלגן דרך ממברנות התא של תאי מולר אל החלל הבין תאי.

מכיוון שהמשרעת של גל ה-a משקפת את המצב התפקודי של קולטני הפוטו המקבלים מזון מכלי הכורואיד, אזי במצבים של פגיעה בפטנטיות אפילו של הכלי הגדול ביותר, וריד הרשתית המרכזי, עם ERG סקוטופי, ייתכן שלא תהיה ירידה ב המשרעת של גל a.

גל "b" משקף את הפעילות של תאי מולר ובהתאם, את השכבות הפנימיות של הרשתית. לכן, כל תהליך פתולוגי המשפיע על מרכיבי השכבות הללו, לרבות פקקת ורידים ברשתית, יוביל לירידה באמפליטודה של גל b. במקרה זה, גם היחס b/a משתנה. ככל שגל "b" נמוך יותר, האיסכמיה של הרשתית בולטת יותר והפרוגנוזה גרועה יותר מבחינת ראייה וסיבוכים ניאווסקולריים. במקביל, מציינת גם עלייה בהשהיה של הגל. ייתכן שאין פוטנציאל תנודה.

בנוכחות בצקת מקולרית יש חשיבות מיוחדת למחקרים של ERG קצבי (במיוחד כאשר משתמשים בגירוי אדום בתדר של 30 הרץ). לפיכך, התגובה של מערכת החרוטים מוערכת.

בשנים האחרונות, המחקר הטופוגרפי המולטיפוקל של פעילות ביו-חשמלית נמצא בשימוש יותר ויותר בפרקטיקה הקלינית. מסלולים חזותיים. Multifocal ERG (mfERG) מאפשר לך להעריך את צפיפות ההפצה של הפעילות הביו-אלקטרית של הרשתית בכל מגורה
אזורים. ERG מוצג בצורה של מפות צבעוניות וגרפים תלת מימדיים. ההתפלגות המרחבית של תגובות ביו-חשמליות פתולוגיות בתרשים תואמת את הלוקליזציה שינויים מוקדיםרשתית (בצקת, אזורי איסכמיה וכו'). השימוש ב-mfERG בפקקת CVD מאפשר להבדיל בין איסכמית למקולופתיה לא-איסכמית, כדי לנטר את היעילות של טיפול שמרני וגם כירורגי.

כדי להעריך את מצב אפיתל הפיגמנט ברשתית בפקקת ורידים, אלקטרוקולוגרפיה - מדידת פוטנציאל המנוחה הקיים בין הקרנית לחלקים האחוריים של גלגל העין. בפקקת ורידים ברשתית, חומרת השינויים ב-EOG תלויה במידת האיסכמיה. עם התבוסה של סניפים בודדים של CVS, תוצאות ה-EOG עשויות להישאר תקינות. יש לציין ששינויים משמעותיים ב-ERG וב-EOG מצויים לרוב רק בצורות איסכמיות של חסימת ורידים ברשתית. לכן, יש להשתמש בהם רק כתוספת לפרוטוקול הבדיקה הראשי - כדי לאשר את חומרת האיסכמיה, לקבוע פרוגנוזה אפשרית ולהעריך את התהליך בדינמיקה.

אבחון דיפרנציאלי

למרות העובדה שלפקקת ורידים ברשתית יש תמונה קלינית אופיינית, עם זאת, לפעמים יש להבדיל בין מחלה זו לנגעים כגון:

  • רטינופתיה איסכמית כרונית,
  • רטינופתיה בקרינה,
  • רטינופתיה סוכרתית,
  • ובמקרים נדירים - עם דלקת עצב הראייה, דיסק גודש ודלקת רשתית אקסאודטיבית חיצונית של Coats.

כאשר מבדילים בין סוג הפקקת האיסכמי והלא-איסכמי של הווריד המרכזי ברשתית (בתקופה המוקדמת החריפה), יש צורך להשתמש בגישה משולבת, מכיוון שאף אחת משיטות המחקר בשימוש בנפרד (אופתלמוסקופיה, אלקטרוטינוגרפיה, אנגיוגרפיה פלואורסצאין וכו' .) יכול לקבוע במדויק סוג כזה או אחר של חסימה.

מרפאה

על פי הסיווג, פקקת של הווריד המרכזי ברשתית מחולקת לסוג לא איסכמי (לא שלם) וסוג איסכמי (שלם).

פקקת לא-איסכמית היא נגע שבו נשמר זלוף נימי או אזורים איסכמיים תופסים פחות מ-50% מהשטח, ולפקקת איסכמית יש אזור של 50% או יותר.

סוג לא איסכמי של פקקת CVD

לחסימה לא-איסכמית של הווריד המרכזי ברשתית יש תמונה קלינית מגוונת יותר והיא שפירה יותר מהסוג האיסכמי של פקקת.

חולים עם פקקת לא איסכמית של הווריד המרכזי ברשתית צעירים בממוצע ב-5 שנים ( גיל ממוצע 63 שנים) מאשר עם הסוג האיסכמי. חדות הראייה הראשונית ברוב החולים היא 0.4 ומעלה, לעיתים רחוקות - ספירת אצבעות או מאיות.

שינויים אופתלמוסקופיים בפונדוס עם פקקת לא איסכמית דומים לשינויים בחולים עם סוג איסכמי, אך בולטים פחות. במערכת הוורידים, כולל הנימים, מתבטאות תופעות הקיפאון: הוורידים מתפתלים. דם מורחב וכהה בהם. שטפי דם ברשתית הם פולימורפיים באופיים (ממנוקדים קטנים ועד פסים משמעותיים), והם משנים במהירות את צבעם וגודלם, שקל להבחין בהם. שטפי הדם ממוקמים בעיקר בפריפריה, אך במקרים חמורים הם יכולים להיות מקומיים גם בקוטב האחורי.

"אקסודט רך" בצורת כדורי צמר גפן הוא נדיר ובכמויות קטנות. חדות הראייה מופחתת בדרך כלל עקב בצקת מקולרית ודימום הנמצאים באזור כתם צהוב. עם סוג לא איסכמי של פקקת, לעתים קרובות נתקלת בצקת של הדיסק האופטי.

בדיקה אנגיוגרפית רושמת עלייה בזמן הפרפוזיה הוורידית (מרווח הזמן מהניגוד הפריאטלי ועד למילוי מלא של הווריד עם ניגודיות הוא בדרך כלל 6-10 שניות). בנוסף, ישנה התרחבות של נימים וורידים, צביעת דפנות כלי ורידים, שחרור חוץ-ווסאלי של פלואורסצין וכן היפרפלואורסצנטיות של הדיסק האופטי, הרשתית, האזור המקולרי כתוצאה מבצקת. בדרך כלל נעדרים אזורים נרחבים שאינם זורמים וניאווסקולריזציה ברשתית. עם זאת, אנגיוגרפיה של פלואורססאין עשויה להיות בעלת מידע מועט.

האלקטרוטינוגרמה היא לרוב תקינה, מה שמעיד על שינויים איסכמיים לא מספיקים ברשתית.

עם המהלך הטבעי של דימום, בצקת ברשתית, גודש במערכת הוורידים יורדים בהדרגה, במשך מספר חודשים. לעתים קרובות, בצקת מקולרית ציסטית נספגת, ואז פיברוזיס טרום רשתית ו/או משקעי פיגמנט, קפלי רשתית ניתן לבצע בדיקת עיניים באזור זה. בחלק מהחולים, בצקת ציסטית מתקדמת לניוון ציסטי עם שקיעה של פיגמנט באזור הרגל. מאחרים השפעות שיוריות microaneurysms, פיתול פתולוגי של כלי עלול להימשך. כלי דם חדשים שנוצרו בדרך כלל אינם מתרחשים. בסופו של התהליך, ירידה מתונה בחדות הראייה (0.5, לעיתים גבוהה יותר) וסקוטומה מרכזית יחסית.

סוג איסכמי של פקקת וריד רשתית מרכזי

חולים עם סוג איסכמי של פקקת הם בדרך כלל מבוגרים יותר מאלה עם חסימה לא איסכמית, גילם הממוצע הוא 68.5 שנים. בבדיקה חדות הראייה היא 0.05 ומטה, התלויה במידת המעורבות בתהליך המקולה.

עם אופטלמוסקופיה, תשומת הלב נמשכת לדימומים פולימורפיים קונפלונטיים תוך-רשתיים, הממוקמים בעיקר בקוטב האחורי. כמות משמעותית של שטפי דם נוצרת בשכבות השטחיות של הרשתית, בעלות צורה של להבה, המדגישה את מהלך סיבי העצב. אם שטפי הדם ממוקמים ישירות מתחת לממברנה המגבילה הפנימית, אז הם מכסים לא רק את הרשתית הבסיסית, אלא גם את כלי הרשתית. שטפי דם נרחבים יכולים לפרוץ דרך הממברנה המגבילה הפנימית, ואז מופיעים שטפי דם פרה-רשתיים או תוך-זגוגיים. שטפי דם פטכיאליים מרובים מצביעים על פגיעה בשכבות העמוקות של הרשתית. שטפי דם קטנים יכולים להיות בודדים וממוקמים בבידוד, אך לעתים קרובות יותר הם מקובצים סביב ורידים.

כל כלי הוורידים מלאים בדם כהה, מורחבים, מפותלים, בו זמנית העורקים מתכווצים. בצקת ברשתית בולטת ביותר בקוטב האחורי, ואזורים ברשתית הבצקת יכולים לכסות את הכלים. קיומה הממושך של בצקת ברשתית, במיוחד באזור המקולה, מוביל בסופו של דבר לשינויים מבניים קבועים שלה. בסוג האיסכמי של פקקת, כמות משמעותית של אקסודאט רך עוברת לעתים קרובות גם בדיקת עיניים. הדיסק בצקתי, גבולותיו מטושטשים או לא מוגדרים, הרשתית הפריפפילרית אף היא בצקת. חפירה פיזיולוגית על הדיסק אינה נקבעת, מכיוון שהיא מלאה ברקמה בצקתית, אין דופק ורידי. לעתים קרובות, שטפי דם ממוקמים על הדיסק הבצקתי עם נימים מורחבים, העוברים גם לרשתית שמסביב. יש לציין כי microaneurysms ברשתית, ככלל, לא מזוהים מיד, אלא לאחר מכן תקופה חריפהפַּקֶקֶת.

אנגיוגרפיה של פלואורשאין מראה מילוי איטי מערכת ורידיםרִשׁתִית. בשלבים המאוחרים, היפרפלואורסצנטיות של ראש עצב הראייה והאזור המקולרי, נרשם שחרור ניגודיות מחוץ לווסתי. הסימפטום העיקרי של פקקת איסכמית הוא אזורים היפו-ולא פלואורסצנטיים נרחבים של הרשתית, אשר מוסברים על ידי התפתחות של אזורים לא מבולבלים (איסכמי).

הפרמטרים של האלקטרוטינוגרמה מופחתים, מה שמעיד על שינויים איסכמיים ברשתית.

במהלך הטבעי, שטפי דם ובצקת ברשתית נספגים בהדרגה, אולם, באזור המקולרי, האחרון יכול להימשך חודשים רבים או להפוך לניוון ציסטי עם ירידה במספר קולטני הפוטו ושינוי תגובתי באפיתל הפיגמנט ברשתית. לפעמים באזור הרגל, בנוסף לציסטות, נוצרים קרעים, קרום אפירטינלי.

ישנם שלושה סוגים של נגעים באזור המקולרי עם חסימה ורידית:

  • בצקת עקב חדירות פתולוגית של כלי דם ברשתית
  • איסכמיה - עם חסימה של הנימים הפריפובליים
  • מעורב - עם קיום בו זמנית של בצקת ואיסכמיה.

סביב המקולה, משקעים של אקסודאט מוצק יוצרים לעתים קרובות דמות בצורת טבעת לא סדירה, הנראית בבירור חודשים לאחר פקקת. חזותיות נמוכה קשורה לשינויים מקולריים (בצקת, ניוון ציסטי, איסכמיה או קרע), ולעיתים עם ארגון של שטפי דם פרה-רשתיים או תוך-זגוגיים בקוטב האחורי (מעל המקולה). הדיסק האופטי הוא לעתים קרובות חיוור עם neovascularization ו-shunts papillochoroidal.

הפרוגנוזה לסוג איסכמי של פקקת של הווריד המרכזי ברשתית היא רצינית, לעתים קרובות נוצרים ניאווסקולריזציה של הרשתית, פפילרית ורובאוזיס קשתית. חדות הראייה בדרך כלל נשארת נמוכה.

סוג לא ידוע של פקקת וריד רשתית מרכזי

ברוב המקרים, סוג זה של פקקת הוא זמני, הוא כולל חסימות שאינן יכולות להיחשב כאיסכמיות או לא איסכמיות. זה קשור לעתים קרובות עם נוכחות של שטפי דם נרחבים, אשר עשויים לכסות לחלוטין אזורים שאינם מבולבלים או את הרשתית השלמה. חולים כאלה דורשים התבוננות מדוקדקת ומחקרים חוזרים ונשנים של פלואורסצנגיוגרפיה. לזיהוי בזמן של אזורים איסכמיים וחיסולם, שלעתים קרובות מונע סיבוכים חמורים יותר.

סיבוכים

רטינופתיה פוסט-טרומבוטית - רטינופתיה איסכמית, המאופיינת באזורים של חוסר זלוף נימי והתפתחות של ניאווסקולריזציה תוך עינית. איסכמיה והיפוקסיה מעוררים היווצרות של גורמים אנגיוגניים, כולל גורם גדילת אנדותל כלי דם (VEGF), אשר מפעיל אנדותליוציטים וממריץ את נדידתם והתפשטותם.

ניאווסקולריזציה של הרשתית מופיעה לעתים קרובות בגבול האזורים המבולבלים והלא מבולבלים וקשורה תמיד לחדירות מוגברת של כלי הדם. אזור היעדר זלוף נימי מתאם עם הסיכון לנאווסקולריזציה ברשתית. לתהליכי שגשוג ברטינופתיה פוסט-טרומבוטית (כמו בכל רטינופתיה איסכמית) יש בדרך כלל שלב ברור:

  • צמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו על פני הממברנה ההיאלואידית האחורית של גוף הזגוגית;
  • ניתוק זגוגית אחורית;
  • מתיחה של כלי דם שזה עתה נוצרו מובילה לדימומים פרה-רשתיים וגגוגיים;
  • התקדמות של ניתוק הזגוגית האחורית ושגשוג של תאי גלייה לאורך הממברנה ההיאלואידית האחורית באזורים של הידבקויות ויטריאורטינליות צפופות (לאורך ארקדות כלי הדם);
  • היפרדות רשתית מתיחה;
  • תהליכים וסופרוליפרטיביים נוספים יכולים להוביל להופעת כלי דם חדשים בקשתית ובזווית של החדר הקדמי.

שטפי דם חוזרים בזגוגית

הגורם לסיבוכים אלה הוא תהליך וסופרוליפרטיבי עם היווצרות קרום פיברווסקולרי המשתרע לאורך הממברנה ההיאלואידית האחורית של גוף הזגוגית. עם תנודות אינרציאליות של גוף הזגוגית, הכלים החדשים שנוצרו נפגעים וגורמים לשטפי דם חוזרים, אשר, בתורם, מובילים להתפתחות של tractions vitreoretinal עם היווצרות של ניתוק רשתית מתיחה.

טיפול שמרני, ככלל, נותן רק השפעה חיובית זמנית, שכן הוא אינו מבטל את הגורמים לדימום חוזר. מסיבה זו, שיטת הבחירה היא כִּירוּרגִיָה. הניתוח כולל כריתת ויטרקטומיה סטנדרטית עם שלושה יציאות, ביטול מתיחה של רשתית כלי דם ויטרווסקולרית ודיאתרמוקואגולציה של כלי דם שזה עתה נוצרו. אזורי איסכמיה, מקומות שבהם הוסרה רקמת שגשוג, כמו גם הפסקות רשתית בודדות, יאטרוגניות, כפופים לקרישה עם אנדולייזר.

היווצרות של קרום האפירטינלי הוא מצב לא ספציפי המאופיין בכיווץ של קרום סיבי דק על פני הרשתית, בגובה לוח הגבול הפנימי.

סיבוך זה עשוי להיות מלווה בהתפתחות בצקת מקולרית ציסטית והופעת פגם מחורר באזור המקולה. עם ירידה בחדות הראייה ל-0.1-0.2, טיפול כירורגי אפשרי - כריתת ויטרקטומיה אחורית עם הסרה חלקית או מלאה של קרום האפירטינלי.

גלאוקומה ניאווסקולרית - זוהי גלאוקומה משנית המופיעה בהשפעת גורמים אנגיוגניים הממריצים את הנדידה והשגשוג של תאי האנדותל. סימפטום אופייניהוא צמיחה והתפתחות של כלי דם חדשים שנוצרו בקשתית העין, הרשתית, רשת טרבקולרית, APC. התקדמות הניאווסקולריזציה, הופעת סימנים של דלקת אוטואימונית מובילה להיווצרות קרום פיברווסקולריים, אשר, כאשר הם מכווצים, מובילים לאקטרופיון של שכבת הפיגמנט של הקשתית, עיוות אישונים ובעיקר לחסימה של ה-APC ו- עלייה ב-IOP.

החלוקה של גלאוקומה ניאווסקולרית משנית לשלבים היא די שרירותית, אך יחד עם זאת היא מומלצת, מכיוון שהיא קובעת את טקטיקת הטיפול.

  • שלב של פרגלאוקומה (רובאוזיס של הקשתית).מתרחש על רקע לחץ תוך עיני תקין. ביומיקרוסקופיה בשלב הראשוני חושפת ענפים נימיים מורחבים וכלים דקים בכיוון אקראי על פני הקשתית לאורך קצה האישון. לאחר מכן הניאווסקולריזציה מתפשטת ל-APC. מחקרים היסטולוגיים הראו שהכלים החדשים שנוצרו נובעים מעורקי קשתית נורמליים. דם זורם דרכם לוורידים של הקשתית והגוף הריסי. כלי הדם החדשים שנוצרו ב-APC מקורם בעורקי הקשתית והגוף הריסי ומתחברים לרשת הניאווסקולרית ההיקפית על הקשתית. כלי שיט שזה עתה נוצרו מאופיינים במסלול מפותל ובשונות בגודלם. בניגוד לכלי הקשתית העצמיים, הממוקמים מאחור לדורבן הסקלרלי, אלה החדשים שנוצרו חוצים גם אותו וגם את הגוף הריסי. העלות לקליק פתוחה.
  • שלב של גלאוקומה משנית עם APC פתוח.הכלים החדשים שנוצרו ממוקמים בצפיפות רבה יותר על פני הקשתית וב-APC, שעדיין פתוח. הלחץ התוך עיני מוגבר, לעיתים קרובות יש היפמה (תמונה קלינית זו תוארה בעבר כגלאוקומה דימומית), עשויים להתגלות סימנים של דלקת (אטימות של הומור מימי). בשלב זה, נוכחות של קרום פיברווסקולרי המכסה את הקשתית וה-AUC מפריעה ליציאת הנוזל התוך עיני ומסבירה את העלייה בלחץ התוך עיני.
  • שלב של גלאוקומה משנית עם APC סגור.בשלב זה יש התכווצות של הממברנה הפיברווסקולרית, המובילה לשינויים בשטח הקשתית וב-CAA. הקשתית נעקרת מלפנים, הסטרומה שלה משוטחת, יש התהפכות של יריעת הפיגמנט והתרחבות מכנית של האישון. גוניוסקופיה מגלה תזוזה קדמית של החלק ההיקפי של הקשתית, גוניוסינכיה מקומית או מוחלטת, המונעת את יציאת הנוזל התוך עיני. שלב זה עשוי להיות מלווה בכאבים עזים.

טיפול בגלאוקומה ניאווסקולרית

בשלב של רובאוזיס:

  • PRLC (עם אפשרות להרחיב את האישון ושקוף מספיק מדיה אופטית);
  • מתן תוך-זגוגי של מעכבי אנגיוגנזה (אווסטין, לוסנטיס) ואחריו PRLC
  • cryoretinopexy transscleral (אם המדיה אינה שקופה מספיק);
  • השילוב שלהם.

בשלב של גלאוקומה משנית עם זווית פתוחה:

  • PRLC ו/או קריורטינופקסי טרנסקלרלי (אם לא בוצעה קודם לכן);
  • תרופות (חוסמי בטא, מעכבי פחמן אנהידרז, קורטיקוסטרואידים);
  • פעולות פיסטולינג, ככלל, אינן יעילות במיוחד עקב חסימת אזור היציאה על ידי רקמה פיברווסקולרית (במקביל, ניתן לבצע shunting תא קדמי באמצעות התקני פטמה כגון המסתם של אחמד). חווה חוויה חיובית טיפול משולב, כולל מתן תוך-זגוגית של מעכב אנגיוגנזה לוסנטיס עם השתלת שסתום אחמדה.

בשלב של גלאוקומה משנית עם זווית סגורה:

  • תרופות (חוסמי בטא, מעכבי פחמן אנהידרז, קורטיקוסטרואידים, אטרופין);
  • התערבויות cyclo-destructive (הרס קריו או cyclodestruction דיודה-לייזר);
  • מתן תוך ויטריאלי של קורטיקוסטרואידים גבישיים.

המינוי של pilocarpine בגלאוקומה ניאווסקולרית הוא התווית נגד!

יַחַס

שיקום זרימת הדם במערכת CVS ו אבחון מוקדםהם קריטיים לשמירה על תפקוד הראייה והפחתת הסיכון לסיבוכים בלתי הפיכים. זו הפכה לנקודת המוצא לחקר גישה חדשה לטיפול המורכב בפקקת CVD - השימוש בחוסם תעלות הסידן (CCB) Nimodipine, שהוא מרחיב כלי דם ויכול לשפר משמעותית מחזור הדם במוח. הוא הוצע לטיפול במצבים איסכמיים של הרשתית בשל השפעותיו החיוביות על תפקודי הראייה (כגון הרחבת שדות הראייה, הגברת ראיית הצבע והניגודיות שלו וכו'), כמו גם תפקודים נוירו-פרוטקטיביים. בנוסף, ל-Nimodipine השפעה מועילה על כלי דם מוחי, משפר משמעותית את התפקוד הקוגניטיבי ומפחית את עוצמת הדיכאון.

כדי לבחור את הטיפול האופטימלי לחסימות ורידים ולהשיג את האפקט המקסימלי, רופא עיניים חייב: לקבוע את שלב הפקקת, סוגה, נוכחותם של סיבוכים, לזהות, לחסל או להחליש את ההשפעה של גורמים אטיולוגיים (לדוגמה, לפצות על לחץ הדם ביתר לחץ דם עורקי, לחץ תוך עיני בגלאוקומה), בחר שיטת טיפול המתאימה לשלב וסוג הפקקת, יחד עם רופא כללי, מטפלים במחלה הבסיסית.

בטיפול בחסימות של ורידי הרשתית משתמשים בשיטות הבאות:

  • טיפול שמרני (עם מתן מקומי או מערכתי של סוכנים פיברינוליטים, נוגדי טסיות, נוגדי קרישה, נוגדי חמצון וכו');
  • טיפול כירורגי, ובין שיטות הניתוח יש צורך לייחד בנפרד קרישת לייזר של הרשתית:
  • טיפול חוץ גופי (פלסמפרזה, הקרנת אולטרה סגול ולייזר של דם עצמי);
  • שיטות אחרות (טיפול בחמצן היפרברי וכו'). בקליניקה שיטות אלו בדרך כלל משלימות זו את זו.

העקרונות הבאים יכולים לשמש כבסיס לטיפול בחולים עם חסימה של ורידי הרשתית:

  • שיקום זרימת הדם בכלי החסום ובאזור המתאים
  • ירידה בלחץ התוך-וסקולרי בווריד הפגוע
  • חיסול או היחלשות של פעולת הגורם האטיולוגי
  • נורמליזציה של פרמטרים המטולוגיים מקומיים וכלליים
  • הגבלה של הפרעות מטבוליות
  • חסימת סיבוכים של פקקת ורידים ברשתית
  • מניעת פקקת חוזרת ומחלות חסימה הן בעין השנייה והן באיברים אחרים

בין העיקריים חומרים רפואייםבשימוש בטיפול בחולים עם חסימה של ורידי הרשתית, ישנם: תרומבליטים או פיברינוליטים, נוגדי טסיות, נוגדי קרישה, קורטיקוסטרואידים.

טיפול בחולים עם פקקת ורידים ברשתית הוא הגיוני להתחיל בהחדרת תרופות פיברינוליטיות, גלוקוקורטיקואידים, במידת הצורך, בשילוב עם גורמים המעכבים את הצטברות טסיות הדם, מפחיתים את צמיגות הדם, כמו גם נוגדי קרישה ישירים. יש להשתמש בתרופות טרומבוליטיות רק בשבעת הימים הראשונים מתחילת המחלה.

נכון לעכשיו, נעשה שימוש בעיקר בחומרים טרומבוליטים המיוצרים רקומביננטית: מפעיל פלסמינוגן של רקמות (Actilyse), urokinase ו-prourokinase (Gemaza). היתרון של תרופות אלו הוא רעילות נמוכה, אלרגניות מינימלית, ללא תופעות לוואי הקשורות בחשיפה ל מערכת משותפתדימום דם. לתרופות אלו יש זיקה לפיברין ומפעילות את תהליך הפיברינוליזה רק על פני הקריש. הם שייכים לקבוצת מפעילי הפלסמינוגן הישירים.

מפעילי פלסמינוגן עקיפים כוללים סטרפטוקינאז ותרופות שהן נגזרותיו - "סטרפטודקאזו" ו"צליאזה". עם השימוש המקומי בתרופות אלה, ניתן להבחין בתגובות אלרגיות מקומיות וכלליות כאחד. בהקשר זה, בשנים האחרונות ירדה תדירות השימוש בהם ברפואת עיניים.

בטיפול בפקקת ורידי הרשתית, תרופות טרומבוליטיות ניתנות תת-לחמית, פרבולברית, וחלקן תוך-וויטריאלית. שיטות ניהול כאלה הן היעילות והבטוחות ביותר.

כל הטרומבוליטים הנ"ל הם התווית נגד דיאתזה דימומית, שטפי דם טריים, כולל נגעים תוך עיניים, שחיקתיים וכיביים של מערכת העיכול בשלב החריף, מחלות כבד וכליות קשות, היסטוריה של שבץ דימומי, שחפת ריאתית פעילה, מחלת קרינה, פיברינוגנופניה, לחץ דם גבוה, פציעות טריות, אי סבילות אינדיבידואלית.

הפירוק המהיר של בסיס הפיברין של הפקקת מאפשר בְּהֶקְדֵם הַאֶפְשַׁרִילהחזיר את החסינות של הווריד החסום. עם זאת, יש לזכור כי הסיבה העיקרית להופעת קריש דם היא פגיעה בשלמות יכולת תפקודיתאנדותל כלי. לכן יש לשלב טיפול תרומבוליטי עם שימוש בתרופות בעלות אפקט מגן על האנדותל, כמו גם כאלו המשפיעות על צבירת הטסיות. אחרת, הפקקת עשויה להופיע שוב, ועלייה בגודלה, לגרום לחסימה מחדש.

פקקת של כלי הדם והווריד המרכזי ברשתית (TRV) היא מסוכנת מצב פתולוגי, מאופיינת בחסימה של הכלי המרכזי של הרשתית וענפיו עם קרישי דם. התוצאה של המחלה היא הפרה של זרימת הדם.

פתולוגיה זו מאובחנת אצל אנשים רבים, היא גורם שכיח לאובדן ראייה ולנכות.

לרוב בבני אדם נקבעת פקקת של הווריד המרכזי ברשתית וענפיו האישיים. המצב מאופיין הפרה חריפהזרימת דם תקינה דרך ורידי העיניים וכלי הדם.

אם יש חסימה של הווריד המרכזי, אז יש הפרה של יציאת הדם. זה מתחיל להצטבר בכלים, מה שתורם לעיוות שלהם. דפנות כלי הדם הופכות צפופות יותר, מה שמוביל להאטה בזרימת הדם. בהדרגה, נוצר פקקת, אשר משבש את זרימת הדם התקינה.

סטגנציה ממושכת של הדם מובילה לשחרור החלק הנוזלי שלו לרקמות סביב הכלי. יש עלייה בלחץ בתוך העין, אפשר לפתח שטפי דם ונפיחות. תוצאה אפשרית אחת היא בצקת מקולרית, נפיחות של האזור המרכזי של הרשתית.

במקרה כזה, המצב מסוכן, שיקום הראייה המלא נותר בסימן שאלה.

כאשר אספקת הדם לעין מופרעת, לעיתים קרובות מאובחנת איסכמיה של עצב הראייה, המאופיינת בירידה חדה בתפקוד הראייה, עיוורון חד-קולרי. המחלה מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל גברים, יכולה להוביל לאובדן מוחלט של הראייה.

חסימה של העורק המרכזי ברשתית (CAS) וענפיו מהווה סכנה חמורה עקב התפתחות מהירה של תסמינים לא נעימים והשלכות בלתי הפיכות.

סוגי פקקת

בהתאם למידת הנזק לוורידים ברשתית, מבחינים בשני סוגים של פקקת:

  • איסכמי. עם צורה זו, רוב הכלים בגלגל העין מושפעים. דימום רציני ברשתית מאובחן, תפקוד הראייה מופחת ברצינות. אולי החלה התפתחות של השלכות בלתי הפיכות בהיעדר טיפול בזמן.
  • לא איסכמי. נגרם נזק לאזור קטן של כלי דם, אין דימום, ליקוי ראייה מינימלי ואינו מורגש למטופל.

ברפואה קיים גם המושג של פקקת CVD מלאה ולא שלמה. הקבוצה הראשונה כוללת את הצורה האיסכמית, השנייה - לא איסכמית. מידת האיסכמיה משפיעה ישירות על איכות הראייה האנושית.

סיבות להתפתחות

מצב פתולוגי זה מתפתח כתוצאה מבעיות בריאותיות שונות של המטופל.

קיימת חלוקה של הסיבות השכיחות ביותר לפי גיל המטופל:

ישנם גם גורמים המעוררים את התפתחות המחלה:

  • משקל גוף מוגבר.
  • אורח חיים פסיבי.
  • שימוש באלכוהול.
  • חוסר בוויטמינים בגוף.

גורמים אלה אינם מסוגלים לעורר באופן עצמאי התפתחות של פקקת, אך השילוב שלהם מגביר את הסבירות להתרחשותה מספר פעמים. מחלה זו משפיעה על נשים וגברים באופן שווה.

תמונה קלינית

פקקת מתפתחת בהדרגה. עם חסימה חלקית, אדם אינו מבחין בסימנים בהירים, השינוי בראייה הוא מינימלי. המחלה מאובחנת לרוב במקרה, בבדיקה של רופא.

אדם חולה עלול לחוות:

  • ירידה קלה בתפקוד הראייה.
  • שטפי דם היקפיים.
  • חיוורון של העורקים.
  • אזורים עם תכולת דם עודפת ניתנים להבחין בצורה גרועה.

הצורה האיסכמית של פקקת מאופיינת בנוכחות של סימנים בולטים יותר:

  • שטפי דם מסיביים.
  • נפיחות חמורה.
  • הצטברויות עודפות של דם בולטות מאוד.
  • אובדן ראייה מורגש.
  • תגובת אישונים לקויה לאור.
  • היצרות ניכרת של עורק העיניים.

ישנם מספר שלבים במהלך הפקקת. כל אחד מהם מאופיין בהתפתחות של תסמינים שונים.

  1. השלב הראשון נקרא קדם-טרומבוזה. בשלב זה, יש סטגנציה של דם ורידי. הוורידים הופכים רחבים יותר, מתכהים, מופיעה פיתול של הכלים. מרכז הרשתית הופך לבצקתי. בשלב הראשון, לאדם עשוי להיות עננות לנגד עיניו, תופעה כזו אינה נתפסת כסימפטום של המחלה.
  2. השלב השני הוא פקקת. הוא מאופיין בהפרה חמורה של זרימת הדם, התרחשות של שטפי דם ברשתית ובחלקים אחרים של גלגל העין. הגבולות של עצב הראייה נראים בצורה גרועה או לא מורגשים כלל. יש בצקת מקולרית, תפקוד הראייה נפגע מאוד. המטופל מציין נוכחות של צעיף מול העיניים, אובדן גבולות הראייה. בהיעדר טיפול הולם, מתפתחת פקקת מלאה או לא שלמה, שינויים פתולוגייםרִשׁתִית.
  3. רטינופתיה פוסט-טרומבוטית היא השלב השלישי של המחלה. החזרת הראייה בבני אדם מתרחשת בהילוך איטי. תצורות לא טבעיות של נימים מאובחנים. יש שאריות שטפי דם בקרקעית הקרקע. במהלך תקופת ההחלמה עלולים להיווצר כלי דם חדשים במקומות שבהם הם לא צריכים להיות.

למרבה הצער, הישנות המחלה אפשרית בהיעדר טיפול מתאים.

אבחון

רופא עיניים מנוסה יכול לקבוע בקלות את מידת הפקקת. אבחון המחלה מורכב מתשאול החולה וביצוע בדיקות ספציפיות. הרופא מגלה מתי החלו השינויים בתפקודי הראייה, אילו תרופות החולה נוטל, האם יש מחלות מסוימות באדם.

לאחר ביצוע סקר ואיסוף מידע, מחקרים מוקצים בטכניקות מיוחדות:

  • ויסומטריה. השיטה כוללת לימוד של חדות הראייה. עם צורה איסכמית של פקקת, החומרה עולה על 0.1, עם צורה לא איסכמית היא מתחת לאינדיקטור זה.
  • טונומטריה. במהלך המחקר נמדד הלחץ בגלגל העין. אינדיקטורים נלקחים במהלך היום. באיבר חולה המספרים יהיו 2-3 מ"מ כספית. אומנות. נמוך יותר מאשר בבריאות.
  • פרימטריה. שיטה לסייע בקביעת צמצום שדה הראייה (בקר). עם פקקת, תופעה דומה נצפית באזור הרשתית הפגועה. צפיפות הסקוטומה משתנה עם מסות שונות של דימום ונוכחות של מוקדים איסכמיים.
  • מיקרופרימטריה. השיטה משמשת לקביעת התגובה לאור של חלקים מסוימים ברשתית, המאפשרת לזהות במדויק את אזור הנגע.
  • ביומיקרוסקופיה. מאפשר לך לראות את סימני הפקקת: שחיקה של החדר הקדמי של העין, השעיית דם בגוף הזגוגית, היעדר תגובה ידידותית של האישונים בעת הארת העין החולה.
  • טומוגרפיה קוהרנטיות אופטית. מחקר באמצעות קרן סריקה עוזר לקבוע את המבנה, גודל הנפיחות ותכונות מהלך המחלה. השיטה משמשת להערכת יעילות הטיפול.
  • אנגיוגרפיה פלורסנטית (FAG). מתודולוגיה יעילה, בעזרתו נקבעים סוג הטרומבואמבוליזם, מידת התהליך הפתולוגי, אזור הנגע, תקופת הופעת המחלה. השיטה משמשת לעתים קרובות בבדיקה הראשונה, היא עוזרת לקבוע נוכחות של פקקת, אם שיטות אחרות לא עזרו.

לאחר אישור האבחנה, נקבע טיפול מתאים, שמטרתו ביטול הגורמים והתסמינים של פקקת, שחזור תפקוד הראייה.

הגדרה עצמית של המחלה בשלב מוקדם היא בלתי אפשרית.

הסימפטומים הם מינימליים, אנשים לרוב אינם שמים לב לליקוי ראייה קל. סימנים עזים מצוינים עם מהלך רציני של המחלה, כאשר אדם כבר רואה רע.

בדיקת עיניים מונעת נדרשת לפחות אחת ל-6 חודשים. ביקור קבוע מומחה רפואיזה יעזור לא לפספס את הופעת המחלה ולבחור את הטיפול הנכון בזמן.

עקרונות הטיפול

הטיפול בפקקת תלוי בחומרת המחלה. עם סוגים לא מסובכים, השימוש בסמים מספיק.

צורות מסובכות של פקקת ידרשו התערבות כירורגית. בחירת שיטת הטיפול נשארת בידי הרופא.

טיפול שמרני

השימוש בתרופות עוזר להחזיר את זרימת הדם התקינה בגלגל העין ותפקודי הראייה.

הרופא יבחר תרופות בהתאם לדרגת הפקקת ומצבו של המטופל. לפני הטיפול, המטופל מחויב ליידע את הרופא לגבי התרופות שנלקחו.

תרופות המשמשות בטיפול:

  • תרופות המורידות לחץ דם. זה יכול להיות טבליות - Nefedipine, Fenigidin. תמיסה של התרופה Dibazol ניתנת דרך הווריד, Lasix משמשת להזרקה תוך שרירית. Timolol יעזור להפחית לחץ בעיניים.
  • אפשר לנרמל את זרימת הדם עם שימוש בתרופות פיברינוליטיות. פלסמינוגן מוזרק לחלל התת-עיני למשך שבועיים.
  • כדי למנוע הישנות המחלה, ניתן לרשום למטופל חומצה אצטילסליצילית. הקבלה מתבצעת בפיקוח רופא למעקב אחר קרישת דם.
  • מיוחד תכשירים הורמונלייםמשמש להפחתת נפיחות ו תהליכים דלקתיים. לעתים קרובות, Dexamethasone משמש למטרה זו - הוא מוזרק מתחת לגלגל העין, או בצורה של טפטפות.
  • בנוכחות כאב משתמשים במשככי כאבים.
  • הקפד לרשום קומפלקסים של ויטמינים, הדגש הוא על חומצה אסקורביתוויטמינים מקבוצת B.

את כל תרופותנרשמים על ידי רופא. בחירה עצמית של תרופות עלולה להוביל להחמרה בתהליך ולהשלכות שליליות חמורות.

שיטות כירורגיות

גם לאחר טיפול רפואי מוצלח, מומלץ למטופל לעבור צילום קרישה בלייזר של הרשתית. הניתוח מבוצע בהרדמה מקומית במרפאה חוץ. משך הזמן שלו הוא לא יותר מחצי שעה.

זה מבוצע על ידי רופא עיניים מוסמך. במהלך הניתוח, הפקקת נחשף ללייזר, וכתוצאה מכך הוא נעלם. התוצאה היא שיקום זרימת דם תקינה בכלי גלגל העין.

לניתוח יש כמה התוויות נגד:

  • התפרקות רשתית.
  • נוכחות של קטרקט.
  • שטפי דם מאובחנים בקרקעית העין.
  • שקיפות מופחתת של אמצעי העין.

השלכות אפשריות

ב-10% מכל המקרים של פקקת כלי דם, יתכן אובדן ראייה מוחלט. סיבוך זה מתרחש לעיתים קרובות כתוצאה מאיסכמיה של כל הווריד המרכזי וניוון של עצב הראייה.

אספקת דם לא מספקת מובילה לסיבוכים אחרים לאחר פקקת:

  • שינויים אטרופיים בעצב.
  • בצקת מקולרית חוזרת.
  • גלאוקומה משנית.

הופעת סקוטומה אינה נשללת - אזור של הרשתית של גלגל העין עם תפקוד ראייה שונה או אבדן.

תַחֲזִית

עם טיפול נכון ובזמן, ניתן להחזיר את הראייה לחלוטין. החלמה לא מלאה או אובדן מאובחנת ב-10% מכלל מקרי המחלה.

להחלמה מהירה לאחר פקקת של כלי העין, מומלץ להגביל את הפעילות הגופנית, לא לבצע תנועות פתאומיות, לכסות את העיניים במשקפי שמש ולשמור על לחץ בשליטה.

יש צורך להפסיק לצפות בטלוויזיה במשך זמן רב ולעבוד ליד המחשב.

מניעת פקקת חוזרת

ניתן למנוע הישנות המחלה אם נצפים אמצעי מניעה:

  • מעקב אחר קריאות לחץ.
  • שליטה ברמות הגלוקוז בסוכרת, נטילת תרופות שנקבעו.
  • מחלות של המערכת האנדוקרינית דורשות תשומת לב וטיפול זהירים.
  • הקפד לבקר רופא עיניים כל חצי שנה.

למניעה, מותר לבצע כמה תרגילים המסייעים לשיפור הראייה.

לקומפרסים מעלי תה, חליטות צמחים, מיץ מלפפונים יש השפעה טובה על מצב העיניים. בחליטה של ​​כל אלמנט, גזה מורטבת ולשים על העפעפיים למשך חצי שעה. חזור התהליך הזהבמשך 14 ימים, קחו הפסקה לאותה פרק זמן והופיעו שוב. מומלץ להשתמש בחליטות של פרחי עוזרד, עלי נענע, מליסה לימון, מרווה, מבושלת בצורת תה.