זהו עירור מוקדם של החדרים, הקשור לפתולוגיה של התפתחות מערכת ההולכה של הלב. זו לא מחלה, אבל ביטויים קלינייםפתולוגיה מולדת הקשורה להיווצרות, אפילו בהתפתחות העובר, של מסלולים נוספים המובילים דחף מהאטריום לחדרים. אין לבלבל עם extrasystole, המאופיינת בהתכווצות יוצאת דופן של החדר הקשורה להיווצרות דחף יוצא דופן בכל חלק של מערכות ההולכה מחוץ לצומת הסינוס. תסמונת של עירור מוקדמת של החדרים יכולה להיות הגורם להתפתחות של extrasystole, פרפור פרוזדורים, רפרוף חדרים וכן הלאה.
ישנן שתי דעות לגבי תסמונת זו בספרות הרפואית. יש הסבורים שנוכחותם של מסלולים נוספים, ללא קשר לביטוי, היא כבר תסמונת קדם-עירור חדרית. החלק השני של המחברים נוטה להאמין שאם אין התפתחות טכיקרדיה התקפית, אז הפתולוגיה צריכה להיקרא רק כ"תופעה של טרום עירור". ובהתאם לכך, ניתן לשקול תסמונת רק אם יש התקפיות של טכיקרדיה על-חדרית.
הפתוגנזה של תסמונות קדם-עירור חדריות
הגורם לתסמונת הוא בהתפשטות לא תקינה של דחף העירור דרך שריר הלב עקב נוכחותם של מסלולים פתולוגיים נוספים ה"מתירים" לחלוטין או חלקית את צומת ה-AV. זה מוביל לעובדה שחלק או כולו של שריר הלב מתחיל להיות נרגש מוקדם יותר משבוע, עם התפשטות נורמלית מהצומת AV לצרור של His ובהמשך לאורך רגליו.
עד כה, ידועים מסלולי AV פתולוגיים הבאים:
- חבילות קנט, כולל חבילות סמויות סמויות. הם מחברים את הפרוזדורים והחדרים.
- ג'יימס באנצ'ס. הם מחברים את צומת הסינוס והאזור התחתון של צומת AV.
- סיבי מהיים. הם מחברים את צומת AV עם המחיצה הבין חדרית באזור הימני שלו או עם הרגל הימנית של צרור His. לפעמים סיבי מהיים מחברים את תא המטען של הצרור של His והחדר הימני.
- מסכת ברשנמנשה. הוא מחבר את האטריום הימני ואת תא המטען של צרור שלו.
סוגי תסמונת קדם-עירור חדרית
בקרדיולוגיה קלינית כיום ישנם שני סוגים של תסמונת:
- תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (תסמונת WPW או וולף-פרקינסון-וויט). הוא מאופיין במרווח מקוצר ב-P-Q (R), עיוות קל והתרחבות של QRS והיווצרות גל דלתא נוסף, כמו גם שינויים בגל T וקטע ST. נפוץ יותר בהולכה AV חריגה של צרור קנט. ישנם מספר סוגים של סוג זה של תסמונת, כמו גם לסירוגין (לסירוגין) וחולף (חולף). חלק מהכותבים מבחינים בדרך כלל עד עשרה תת-סוגים של תסמונת WPW.
- תסמונת Clerk-Levy-Christesco (תסמונת מרווח PQ קצר או תסמונת CLC). במקורות באנגלית, היא מכונה תסמונת Lown-Ganong-Levine (תסמונת LGL). הוא מאופיין גם במרווח P-Q(R) מקוצר, אך ללא שינוי בקומפלקס QRS. מתרחש בדרך כלל עם הולכה AV חריגה של צרור ג'יימס.
תסמינים
התסמונת עצמה אינה באה לידי ביטוי. אדם יכול לחיות באושר ועושר בלי לחשוד שיש לו מסלול נוסף פתולוגי בשריר הלב. הסימנים הראשונים יכולים להופיע בכל גיל, לרוב על רקע מחלה אחרת, ולאו דווקא שריר הלב. זה יכול להיות, למשל, כל מחלה זיהומית.
בחולים עם תסמונת CLC, לעתים קרובות הביטויים הראשונים מתחילים בטכיקרדיות התקפיות.
תסמונת WPW מתבטאת בהפרעות הקצב הבאות:
טכיקרדיות הדדיות על-חדריות, אשר עם הגיל הופכות לפרפור פרוזדורים. הביטוי הזהתסמונת WPW מופיעה ב-80% מהחולים.
- טכי-קצב פראוקסיסמלי מתרחש ב-75% מהחולים עם תסמונת WPW.
- פרפור מתרחש אצל 15-30% מהאנשים עם תסמונת WPW.
- רפרוף או פרפור פרוזדורים מופיעים ב-5% מהחולים.
אבחון של תסמונות קדם-עירור חדריות
שיטת האבחון העיקרית היא א.ק.ג. בדרך כלל כבר על א.ק.ג סימנים אופייניים נראים בבירור. כדי לקבוע את סוג וסוג התסמונת, מנה:
- א.ק.ג עם מתח,
- ניטור הולטר,
- מיפוי א.ק.ג משטח מונופולארי,
- אקו לב,
- EFI (מחקר אלקטרופיזיולוגי של שריר הלב),
- TSSS (גירוי טרנס-וושט של שריר הלב).
יַחַס
אם אין התקפיות, הטיפול אינו מתבצע. במקרים אחרים, השתמש טיפול תרופתי, אשר צריך להתמנות על ידי מומחה בהתאם למצב. תרופות נבחרות תמיד בנפרד, תוך התחשבות בפתולוגיה, מחלות נלוותואחרים תכונות בודדותאורגניזם.
אם טיפול תרופתי אינו מביא את האפקט הרצוי, טיפול באלקטרופולס נקבע, כלומר, קצב.
מבין שיטות הטיפול הרדיקליות, אבלציה צנתר בתדר רדיו משמש להרס מסלולים פתולוגיים. נכון להיום, זוהי השיטה היחידה בעלת תוצאה חיובית ב-95% מהמקרים. כמובן, ישנם סיבוכים, והתמותה היא 1% מכלל המקרים. לפני אבלציה, על המטופל לעבור EFI.
תַחֲזִית
זה מאוד תלוי בחומרת התסמונת, בנוכחות של סיבוכים ומחלות לוואי. אבל גם במקרים החמורים ביותר, אבלציה באיכות גבוהה בתדירות גבוהה משפרת את הפרוגנוזה במובנים רבים. הרבה תלוי גם במטופל: אורח חיים בריאחיים, יישום כל ההמלצות של הרופא, גישה בזמן למומחה.
בשנת 1930 L.Wolff, J.Parkinson ו-P.D. ווייט פרסם מאמר המתאר 11 מטופלים שסבלו מהתקפי טכיקרדיה, ובתקופת קצב הסינוסים היו להם מרווח PR קצר ב-ECG וקומפלקס QRS רחב, המזכיר בלוק ענפי צרור. על שם המחברים הללו, התסמונת שהם תיארו נקראה תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (WPW).
תסמונת WPW היא אחת הגרסאות של "עירור קדם" של החדרים. כפי שהוגדרו על ידי Durrer et al. (1970), המונח "עירור קדם" של החדרים פירושו ששריר הלב החדרי מופעל על ידי הדחף הפרוזדורי מוקדם מהצפוי אם הדחף נכנס לחדרים דרך מערכת ההולכה המיוחדת הרגילה. תסמונת WPW שכיחה יותר מאשר סוגים אחרים של עירור קדם חדרי. הוא מבוסס על אנומליה מולדת במבנה מערכת ההולכה של הלב בצורה של צרור קנט נוסף המחבר את שריר הלב הפרוזדורי והחדרי באופן ישיר, עוקף את החיבור האטrioventricular, ומסוגל להולכת דחפים מהירה. חריגת ההולכה בתסמונת WPW מתבטאת בשינויי אק"ג אופייניים ובנטייה לפתח טכיקרדיות על-חדריות.
פתופיזיולוגיה
צרורות קנט נוצרים בתקופה העוברית בצורת גשרי שרירים העוברים דרך הטבעת הסיבית בין הפרוזדורים והחדרים. המאפיינים האלקטרו-פיזיולוגיים של הצרורות של קנט (מהירות הולכה, רפרקטוריות) שונים מהמאפיינים של הצומת האטrioventricular, אשר יוצר תנאים מוקדמים להתפתחות הפרעות קצב על ידי מנגנון של כניסה מחדש של גל העירור (re-entry). היכולת של צרורות קנט להוליך במהירות דחפים פרוזדוריים סביב הצומת האטריואטריקולרי קובעת את האפשרות של קצב לב גבוה באופן חריג במהלך התפתחות פרפור פרוזדורים / רפרוף, אשר ב מקרים נדיריםיכול לגרום לפרפור חדרים ולמוות פתאומי.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
· עירור קדם של החדרים מתרחש באוכלוסייה הכללית בשכיחות של 0.1-0.3%. ל-60-70% מהחולים אין סימנים אחרים למחלת לב.
תסמונת WPW שכיחה יותר בקרב גברים מאשר בנשים.
גיל החולים עשוי להשתנות. בדרך כלל, תסמונת WPW מתגלה בילדות או בגיל ההתבגרות כאשר פונים לטיפול חירום עבור טכי-קצב. קצב ההולכה לאורך מסלולי עזר יורד עם הגיל. מקרים מתוארים כאשר סימני אק"ג של עירור קדם נעלמו לחלוטין עם הזמן.
עד 80% מהחולים עם תסמונת WPW סובלים מטכיקרדיה הדדית (מעגלית), ל-15-30% יש פרפור פרוזדורים, ל-5% יש רפרוף פרוזדורים. טכיקרדיה חדרית היא נדירה.\
תמותה
הסיכון למוות פתאומי בהפרעות קצב בחולים עם תסמונת WPW נמוך מאוד - כ-0.15-0.39% לאורך תקופת מעקב של 3 עד 10 שנים. מוות פתאומי כביטוי ראשון של המחלה הוא נדיר יחסית. להיפך, ב
1/2 מאלה שמתו בפתאומיות עם תסמונת WPW, סיבת המוות הייתה האפיזודה הראשונה של טכי-קצב.
הסיכון למוות פתאומי עולה עם השימוש בתרופות מסוימות (דיגוקסין) לטיפול בהפרעות קצב.
תמונה קלינית
אנמנזה
טכיקרדיות פרוקסמיות בתסמונת WPW מתרחשות לעתים קרובות ב יַלדוּתאך עשוי להתפתח לראשונה אצל מבוגרים. לאחר שהחלה בילדות, הפרעת קצב מסוגלת להיעלם לזמן מה, ואז היא חוזרת. אם התקפי הטכיקרדיה לא פסקו בגיל מעל 5 שנים, ההסתברות להמשך שלהם בעתיד היא 75%.
במהלך התקף של טכיקרדיה, תסמינים שונים אפשריים - מאי נוחות קלה ב חזה, דפיקות לב, סחרחורת עד עילפון או אובדן הכרה, הפרעות המודינמיות חמורות ודום לב.
· סינקופה יכולה להתרחש כתוצאה מהיפופרפוזיה מוחית על רקע טכי-הקצב, או עקב דיכוי בלוטות הסינוס במהלך טכי-הקצב עם התפתחות אסיסטולה לאחר סיומה.
לאחר סיום ההתקף, עלולה להתרחש פוליאוריה (התפשטות פרוזדורים במהלך התקף מובילה לשחרור פפטיד נטריאורטי פרוזדורי).
ניתן לזהות סימנים של עירור קדם חדרי על ידי רישום אק"ג בשוגג, אצל אנשים ללא הפרעות קצב (תופעת WPW).
· חולים אסימפטומטיים לעיתים רחוקות הופכים לתסמינים לאחר גיל 40. עם העלייה בגיל, ישנה אפשרות לפתח פיברוזיס באזור ההתקשרות של הצרור, ולכן הוא מאבד את היכולת להוביל דחפים מהפרוזדורים לחדרים.
נתונים פיזיים
לתסמונת WPW אין מאפיינים פיזיים אופייניים מלבד תסמינים הקשורים לטכי-קצב. אצל אנשים צעירים, הסימפטומים עשויים להיות מינימליים אפילו עם דופק גבוה. במקרים אחרים, בזמן התקף, ישנה קור של הגפיים, הזעה, יתר לחץ דם, עלולים להופיע סימני סטגנציה בריאות, במיוחד עם מומי לב נלווים - מולדים או נרכשים.
אבחון
1. א.ק.ג רגיל
תסמונת WPW מאופיינת בשינויי ה-ECG הבאים (איור 1):
מרווח pQ קצר< 0,12 с.
- תוצאה של כניסה מואצת של הדחף לתוך החדרים לאורך נתיב העזר.
גל דלתא - שיפוע מתון בחלקו הראשוני של מתחם QRS (30-50 מ"ש הראשונים).
- משקף את העירור הראשוני של החדר דרך נתיב נוסף שבורח ממערכת ההולכה המיוחדת ומוליד העברה איטית יחסית של דחף מסיב לסיב שריר הלב.
קומפלקס QRS רחב > 0.10-0.12 שניות.
- תוצאה של עירור של החדרים משני כיוונים - מראש דרך נתיב האביזר, ומיד לאחר מכן - דרך חיבור AV.
שינויי קיטוב משני
- מקטע ST וגל T מכוונים בדרך כלל לכיוון המנוגד לכיוון גל הדלתא וקומפלקס QRS.
ניתוח של הקוטביות של גל הדלתא בהליכי אק"ג שונים מאפשר לקבוע את מיקומו של מסלול העזר.
מסלול נוסף עשוי להיות גלוי או סמוי.
- דרך מובהקת - על ה-ECG יש את הסימנים לעיל של טרום עירור, הקרן מסוגלת להולכת דחף אנטגרדי (מהפרוזדורים לחדרים).
- נתיב נסתר - אין סימנים ל-pre-excitation על ה-ECG (הקרן מוליכה דחפים רק בכיוון הרטרוגרדי, מהחדרים לפרוזדורים, בהיותה החלק הרטרוגרדי של מעגל הכניסה מחדש בטכיקרדיה אורתודומית).
בחלק מהחולים, טרום-עירור יכול להיות לסירוגין (לא קבוע), עם דפוס א.ק.ג משתנה בקומפלקסים של תיעוד אחד או בבדיקות קרדיוגרמות בהפרש של מספר ימים או אפילו שעות (איור 2).
2. ניטור א.ק.ג הולטר 24 שעות ביממה
מאפשר רישום הפרעות קצב, לזהות עירור מקדים לסירוגין של החדרים.
3. אקו לב
מאפשר לך להעריך את תפקוד החדר השמאלי, התכווצות שריר הלב במקטעים שונים, לא לכלול מומי לב נלווים - פגמים במסתמים, אנומליה של אבשטיין, טרנספוזיציה מתוקנת של הכלים הגדולים, פגמים במחיצה הבין-חדריית והבין-אטריאלית, קרדיומיופתיה היפרטרופית, הניתנת לשילוב. עם תסמונת WPW.
4. מחקר אלקטרופיזיולוגי (EPS)
כאשר בודקים חלק מהמטופלים, ייתכן שיהיה צורך במחקר אלקטרופיזיולוגי מיוחד. EFI יכול להיות לא פולשני (גירוי חשמלי טרנס-וושט של הלב - TSES) ופולשני, אנדוקרדיולי. השיטה האחרונה היא המדויקת ביותר. EPS מאפשר לך להבהיר את מנגנון ההתפתחות של טכיקרדיה, לקבוע את הלוקליזציה של מסלול העזר ולהעריך את התכונות האלקטרופיזיולוגיות שלו (מוליכות ומשך התקופה הרפרקטורית). אלומות עם תקופת עקשן קצרה (פחות מ-250-270 שניות), ולכן מסוגלות להוליך דחפים בתדירות גבוהה, עלולות להיות מסוכנות.
הפרעות קצב בתסמונת WPW
בחולים עם תסמונת WPW עלולות להופיע הפרעות קצב שונות, אך 2 סוגי טכיקרדיה אופייניים ביותר: טכיקרדיה הדדית (מעגלית) ופרפור פרוזדורים/פרפור.
1. טכיקרדיה אטריופרונטרקולרית הדדית: אורתודומית, אנטידרומית
בקצב סינוס, הולכת הדחפים מהפרוזדורים לחדרים מתבצעת בשני המסלולים - הצומת האטריו-חדרי וצרור קנט, אין תנאים לטכיקרדיה התקפית. הגורם המעורר לטכיקרדיה מעגלית הוא בדרך כלל אקסטרסיסטולה פרוזדורית המתרחשת ברגע קריטי במחזור הלב, כלומר, כאשר ניתן לבצע דחף מוקדם לחדרים רק בדרך אחת, עקב עמידותו של השני.
לעתים קרובות יותר, צרור קנט הוא עקשן (90-95% מהמקרים), והעירור של החדרים מתרחש דרך הצומת האטrioventricular (אורתודרום). לאחר סיום עירור החדרים, הדחף יכול לחזור לפרוזדורים לאורך נתיב העזר, לנוע בכיוון רטרוגרדי, ולהיכנס מחדש לצומת האטrioventricular, ולסגור את מעגל הטכיקרדיה. עם כיוון זה של תנועת דחף, טכיקרדיה נקראת אורתודרום הדדי AV טכיקרדיה. תכונותיו: 1) קומפלקס QRS צר; 2) סדירות קפדנית של קצב; 3) סימנים של עירור רטרוגרדי של הפרוזדורים שמאחורי קומפלקס QRS (גל P - קוטביות שלילית בלידים II, III ו-avF) (איור 3).
ניתן לראות התקפות של טכיקרדיה אורתודומית גם בחולים עם צרורות סמויים של קנט, בשל יכולתו של מסלול העזר להדרדר הולכה.
טכיקרדיה הדדית אנטי-דרומית מתרחשת פי 10-15 פחות מאשר אורתודומית. במקרה זה, הדחף נכנס לחדר דרך מסלול העזר (אנטידרומי) וחוזר לאטריום דרך הצומת האטריו-חדרי בכיוון מדרדר. טכיקרדיה נוצרת 1) עם קומפלקסים רחבים של QRS, 2) סדירים לחלוטין, עם פוטנציאל לקצב קצב גבוה יותר, מכיוון שלצרור יש תקופת עקשנות קצרה, 3) גל P הרטרוגרדי נמצא לפני קומפלקס QRS, אך בדרך כלל הוא גרוע ניתן להבחין. קומפלקס החדרים הוא במקרה זה גל דלתא מתמשך, החופף בקוטביות בכל מוביל עם גל הדלתא בקצב הסינוס. קשה להבחין בטכיקרדיה כזו מחדר (איור 4). אם האבחנה מוטלת בספק, יש להתייחס לצורה זו של הפרעת קצב על-חדרית כאל הפרעת קצב חדרית.
טכיקרדיה אנטי-דרומית מסוכנת יותר מאשר אורתודומית: היא נסבלת יותר ולעתים קרובות יותר הופכת לפרפור חדרים.
2. פרפור פרוזדורים
פרפור פרוזדורים מתרחש בחולים עם תסמונת WPW לעתים קרובות יותר מאשר אצל אנשים בני אותו גיל באוכלוסייה הכללית - בתדירות
11-38%. הנטייה להתפתחות פרפור פרוזדורים בתסמונת WPW מוסברת על ידי שינוי בתכונות האלקטרופיזיולוגיות של הפרוזדורים בהשפעת התקפיות תכופים של טכיקרדיה מעגלית, ואפילו מעצם הצמדת הצרור לשריר הלב הפרוזדורי. כמו כן, מאמינים כי פרפור פרוזדורים עלול להתרחש כתוצאה משינויים בפרוזדורים הקשורים לתסמונת WPW, שאינם תלויים בנוכחות של מסלול עזר.
פרפור פרוזדורים הוא הפרעת הקצב המסוכנת ביותר בתסמונת WPW, שעלולה להידרדר לפרפור חדרים. הופעת הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים בחולה עם תסמונת WPW פירושה תפנית לא חיובית במהלך המחלה. זמן תחילת פרפור פרוזדורים עשוי להשתנות: זה עשוי להיות ההתקף הראשון של טכיקרדיה בחולה עם תסמונת WPW, להתרחש בחולים עם היסטוריה ארוכה של טכיקרדיה הדדית, או להתפתח במהלך התקף של טכיקרדיה הדדית.
בדרך כלל, החיבור הפרוזדורי פועל כמסנן פיזיולוגי בנתיב של דחפים תכופים מהפרוזדורים, ומעביר לא יותר מ-200 דחפים לדקה לתוך החדרים במהלך פרפור פרוזדורים. בחולים עם תסמונת WPW, זרימת הדחפים מכוונת מהפרוזדורים לחדרים באמצעות שני המסלולים - צומת AV והצרור של קנט. בשל תקופת חסינות קצרה ו מהירות גבוההבהתנהלות לאורך נתיב האביזר, מספר התכווצויות הלב יכול להגיע ל-250-300 או יותר בדקה אחת. בהקשר זה, AF בתסמונת WPW מלווה לעיתים קרובות בהפרעה המודינמית, המתבטאת קלינית בלחץ דם נמוך וסינקופה.
הפרעה המודינמית במהלך AF paroxysmal גורמת להפעלה סימפטטית, מה שמגביר עוד יותר את תדירות ההולכה לאורך מסלול העזר. קצב לב גבוה מדי עלול לגרום לפרפור פרוזדורים להפוך לפרפור חדרים.
· ב-ECG במהלך פרפור פרוזדורים בחולים עם עירור קדם חדרי, נרשם קצב לא סדיר תכוף (קצב לב יותר מ-200/דקה) עם קומפלקסים רחבים של QRS פולימורפיים בעלי צורה יוצאת דופן. המוזרות של קומפלקסי החדרים בהפרעת קצב זו קשורה לאופי הקונפלונטי שלהם (צורת QRS נקבעת על ידי ההשתתפות היחסית של צומת AV ומסלול העזר בעירור החדרים). שלא כמו טכיקרדיה חדרית פולימורפית, אין תופעת "טורסאד דה פוינטס" (איור 5).
· מדידת מרווח ה-RR הקצר ביותר ב-ECG שנלקח במהלך התקף של פרפור פרוזדורים בחולה עם תסמונת WPW משמשת להערכת מידת הסיכון: הסכנה היא מקסימלית אם RRmin ≤ 220-250 ms.
ריבוד סיכון
אסטרטגיית הטיפול האופטימלית לתסמונת WPW נקבעת על בסיס הערכה אינדיבידואלית של הסיכון למוות פתאומי.
· אנשים עם סימני טרום-עירור באק"ג, שלא סבלו טכיקרדיה, לרוב אינם זקוקים לטיפול או לבדיקה נוספת. היוצא מן הכלל הוא ספורטאים מקצועיים ונציגי מקצועות בסיכון גבוה (טייסים, נהגים וכו'): מומלץ להם לעבור בדיקה אלקטרופיזיולוגית לקביעת תכונות מסלול האביזר והסיכון הנלווה למוות פתאומי.
האופי לסירוגין של עירור קדם חדרי, היעלמות גל הדלתא על רקע עלייה בקצב או במהלך פעילות גופנית, כמו גם לאחר מתן תוך ורידינובוקאינאמיד או איימלין אופייניים למסלולים נלווים בעלי תקופה עמידה לאורך זמן. מסלולי עזר כאלה בדרך כלל אינם מסוגלים להולכת דחפים מהירה במקרה של פרפור פרוזדורים/פרפור. הסיכון למוות לבבי פתאומי נמוך.
· סמנים בסיכון גבוה בתסמונת WPW, שנקבעו בניתוח רטרוספקטיבי של מקרים של מוות פתאומי של חולים: 1) מרווח ה-RR הקצר ביותר בפרפור פרוזדורים פחות מ-250 אלפיות השנייה; 2) טכי-קצב סימפטומטיים בהיסטוריה; 3) מסלולי עזר מרובים; 4) האנומליה של אבשטיין; 5) צורה משפחתית של תסמונת WPW, מקרים של מוות פתאומי בהיסטוריה משפחתית.
· הסיכון למוות פתאומי מוערך בצורה המדויקת ביותר על ידי EPS תוך לבבי.
יַחַס
חולים עם תסמונת WPW זקוקים לטיפול במהלך התקפי טכיקרדיה וכדי למנוע הישנות.
הקלה בטכיקרדיה
1. טכיקרדיה הדדית אורתודרוםית (קומפלקס QRS צר, קצב כ-200/דקה, P retrograde נראה בבירור מאחורי קומפלקס QRS): הטיפול מכוון להאטת ההולכה בצומת AV.
· טכניקות Vagal (ביצוע תמרון Valsalva, עיסוי חד צדדי של סינוס הצוואר, טבילת הפנים במים קרים, מריחת שקית קרח על הפנים) יעילות יותר בתחילת התקף.
ATP או אדנוזין לווריד (ATP למבוגרים במינון של 10-40 מ"ג כבולוס, תוך ורידי במהירות, במשך 3-5 שניות; אדנוזין 37.5 מק"ג/ק"ג, תוך ורידי במהירות, במידת הצורך - לאחר 2-3 דקות במינון כפול - 75 מק"ג/ק"ג).
- אין להשתמש בתסמונת החולשה של צומת הסינוס, אסטמה של הסימפונות, אנגינה וסוספסטית;
- יעיל ב-90% מהמקרים של טכיקרדיה הדדית עם קומפלקס QRS צר; חוסר יעילות קשור בדרך כלל לטכניקת מתן לא מספקת (נדרש מתן בולוס מהיר עקב זמן מחצית החיים הקצר של התרופה);
- צריכה להיות מוכנות לבצע דפיברילציה במקרה של התפתחות של צורה אחרת של טכיקרדיה (במיוחד פרפור פרוזדורים) לאחר החדרת אדנוזין.
Verapamil IV (5 מ"ג IV במשך 2 דקות; אם הפרעת קצב נמשכת, חזור 5 דקות מאוחר יותר באותו מינון עד למינון כולל של 15 מ"ג).
- משמש אם טכיקרדיה חוזרת, או ATP/אדנוזין אינו יעיל, או אם החולה נוטל תיאופילין;
- Verpamil אינו משמש בתסמונת WPW אם למטופל כבר היו אפיזודות של פרפור פרוזדורים.
2. פרפור פרוזדורים / רפרוף, טכיקרדיה הדדית אנטי-דרומית – אלו טכיקרדיות עם פרה-אקסיטציה חדרית (קומפלקס QRS רחב). לעתים קרובות מתרחשים עם קצב לב גבוה, תסמינים חמורים, הפרעות המודינמיות, ובקשר זה, דורשים הפסקה מיידית.
במצב דחוף עם המודינמיקה לא יציבה, מצביעים על קרדיוורסיה חשמלית (אנרגיה של הפריקה הראשונה - 100 ג'אול). אם הטכיקרדיה נסבלת היטב, או הילוך חשמלי אינו יעיל, מבוצע טיפול תרופתי. לטיפול בקבוצה זו של הפרעות קצב, מצוינות תרופות המאריכות את תקופת ההתנגדות של מסלול העזר (נובוקאינאמיד, קורדרון). החסימה של מסלול האביזר מבטל את ההתעוררות המוקדמת של החדרים, ואיתה האיום של מוות אריתמי פתאומי.
נובוקאינאמיד - בחולים ללא נזק מבני בשריר הלב (עירוי תוך ורידי בקצב של 20 מ"ג לדקה עד להפסקת הטכיקרדיה; התרופה מופסקת כאשר מתפתח תת לחץ דם, רוחב ה-QRS גדל ב-50% מהמקור, או בהגעה מינון מקסימלי 17 מ"ג/ק"ג).
Amiodarone - בחולים עם מחלת לב מבנית (מינון העמסה - 5 מ"ג/ק"ג בתמיסת גלוקוז 5%, תוך ורידי למשך 20 דקות, ולאחר מכן המשך מתן במינון של 600-900 מ"ג תוך 24 שעות).
הערה: אין להשתמש בדיגוקסין, ורפמיל וחוסמי בטא לטיפול בפרפור פרוזדורים/פרפור פרוזדורים בחולים עם תסמונת WPW.על ידי האטת ההולכה דרך צומת האטrioventricular, תרופות אלו מגבירות את ההולכה של מסלול העזר, קצב הלב ומעודדות הפרעות קצב לפרפור חדרים.
הערה: לידוקאין גם לא משמש במצב זה מכיוון שהוא אינו מאריך את תקופת העמידות של מסלול העזר.בחולים עם פרפור חדרים, לידוקאין עשוי להגביר את תדירות תגובות החדרים בפרפור פרוזדורים.
מְנִיעָה
קיימות ביסודו שתי דרכים למנוע אפיזודות חוזרות של הפרעות קצב בחולים עם תסמונת WPW: תרופתי ולא תרופתי.
גישה ראשונהכרוך בשימוש ארוך טווח בתרופות אנטי-ריתמיות. ממספר סיבות, נתיב זה אינו אופטימלי: 1) הפרעות קצב בתסמונת WPW מאופיינות בשיעור גבוה של קצב וקשורות איום פוטנציאלילכל החיים, בעוד התגובה לטיפול תרופתי משתנה ובלתי צפויה; 2) תרופות מסוימות יכולות באופן פרדוקסלי להגביר את תדירות הפרוקסיסמים או את תדירות הקצב במהלך אפיזודות של טכיקרדיה; 3) תסמונת WPW נמצאת לעיתים קרובות בילדים וצעירים בהם שימוש ממושך בתרופות אנטי-ריתמיות אינו רצוי במיוחד; 4) אי אפשר להתעלם מהסיכון של התפתחות מערכתית תופעות לוואילמשל חוסר תפקוד בלוטת התריס, רגישות לאור או נזק לריאות בעת נטילת אמיודרון.
אם יש צורך לבצע טיפול תרופתי, ניתנת עדיפות לתרופות מסוג ІС ו-III שיכולות לחסום הולכה לאורך מסלול נוסף (בהמלצות בינלאומיות - propafenone and flecainide (IC), sotalol ו- amiodarone (III); המלצותיהם של מחברים רוסים כוללים גם אתאציזין (IC) ו-hyluritmal (IA)). הערכת היעילות של amiodarone בטיפול בחולים הסובלים מטכיקרדיה המערבת את מסלול העזר לא הראתה יתרונות בהשוואה לתרופות מסוג IC ו-sotalol. נתונים אלה, כמו גם הסיכון לפתח תופעות לוואי מערכתיות, מגבילים את השימוש ארוך הטווח באמיודרון בתסמונת WPW כדי למנוע טכיקרדיה התקפית. היוצא מן הכלל הוא חולים עם תסמונת WPW ומחלת לב מבנית.
- Propafenone - 600-900 מ"ג ליום ליום ב-3 מנות מחולקות.
- סוטלול - 80-160 (מקסימום - 240) מ"ג 2 פעמים ביום. Amiodarone - לאחר הגעה למינון טעינה של 10-12 גרם - 200 מ"ג פעם ביום, מדי יום או עם הפסקה של 2 ימים בשבוע.
- Etatsizin - 25-50 מ"ג 3 פעמים ביום.
· שימוש לטווח ארוךחוסמי בטא בתסמונת WPW מקובלים, במיוחד אם, לפי EPS, מסלול העזר אינו מסוגל להולכה מהירה.
· אסור לתת Verapamil, Diltiazem ודיגוקסין לחולים עם פרפור חדרים, בשל הסיכון לעלייה בשיעור תגובה חדרית במקרה של פרפור פרוזדורים.
דרך שניה,לא תרופתי, הקשורים להרס של מסלול העזר, אם בעזרת צנתר (לעתים קרובות יותר בשיטת אבלציה חשמלית בתדר רדיו - RFA), או בניתוח במהלך ניתוח לב פתוח. נכון לעכשיו, RFA הופך לקו הטיפול הראשון בחולים סימפטומטיים עם תסמונת WPW, ומחליף בהדרגה את הגישות הרפואיות והכירורגיות כאחד. יעילות האבלציה הראשונית של מסלול האביזר מגיעה ל-95%, אם כי ב-5% מהמקרים הפרעת הקצב עלולה לחזור לאחר ביטול הדלקת והבצקת באזור הפציעה. במקרים כאלה, מסלול העזר נהרס בדרך כלל בהצלחה כאשר ההליך חוזר על עצמו. אבלציה צנתר עלולה לעיתים לגרום לסיבוכים, במקרים נדירים - עם תוצאה קטלנית(מ-0 ל-0.2%).
אינדיקציות ל-RFA
· טכיקרדיות אטריונו-חדריות סימפטומטיות.
· פרפור פרוזדורים (או טכי-קצב פרוזדורים סימפטומטיים אחרים) עם קצב גבוה של הולכה עזר.
חולים אסימפטומטיים עם פרה-אקסיטציה חדרית (תופעת WPW), אם בטיחות החולה והסובבים אותו (טייסים, צוללנים בעומק הים וכו') עשויה להיות תלויה בפעילותם המקצועית במהלך ההתפתחות הספונטנית של טכיקרדיה.
היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי.
לפיכך, לטיפול בחולים עם תסמונת WPW (סימני ECG של פרה-עירור והפרעות קצב סימפטומטיות), במיוחד עם חוסר יציבות המודינמית במהלך הפרוקסיזם של הפרעות קצב, RFA של מסלול העזר היא שיטת הבחירה.
בחולים עם מסלולי עזר סמויים (ללא עירור קדם א.ק.ג), עם התקפי טכיקרדיה נדירים, בעלי תסמינים נמוכים, הסיכון נמוך, וגישת הטיפול עשויה להיות שמרנית יותר ולוקחת בחשבון את העדפת המטופל.
חינוך מטופל
יש ליידע חולים עם תסמונת WPW על הסיבות למחלה ועל ביטוייה האפשריים. זה חשוב במיוחד עבור אנשים צעירים אסימפטומטיים, במקרה של זיהוי של עירור קדם חדריות בפעם הראשונה במהלך רישום אק"ג בשוגג (תופעת WPW). יש צורך להמליץ למטופל על ניטור דינמי עם ביקור חובה לרופא כאשר מופיעים תסמינים. רצוי שמטופל עם עירור קדם חדרית תמיד ישא א.ק.ג עם מסקנה. מטופלים המקבלים טיפול תרופתי צריכים לדעת אילו תרופות הם נוטלים. כאשר מתייעצים עם חולה עם תסמונת WPW, עליך להסביר לו את הדברים הבאים:
· כיצד לזהות את ביטויי המחלה.
· כיצד, במידת הצורך, ליישם טכניקות ואגליות.
מהן תופעות הלוואי האפשריות של תרופות אנטי-אריתמיות אם המטופל נוטל אותן.
כדאיות הסירוב לעסוק בספורט תחרותי.
· אפשרויות של RFA בטיפול בתסמונת WPW ואינדיקציות ליישומו, אם יהיו, מופיעות בעתיד.
יש להמליץ לקרובים של חולה עם תסמונת WPW לעבור סקר כדי לשלול עירור קדם חדרי.
התסמונת של עירור מוקדם של החדרים (שמות אחרים - תסמונת הקדם-עירור, טרום-עירור) בסיווג הקליני והתפקודי הכללי של הפרעות קצב לב מתייחסת להפרעות קצב משולבות. המשמעות היא שתהליכים של הפרעת הולכה ועוררות "מעורבים" במקור.
עירור קדם מוביל להתכווצות "לא מתוכננת" מוקדמת יותר של החדרים. בקרב האוכלוסייה התסמונת נדירה - ב-0.15% מהמקרים. אבל, אם נסתכל על שילובים עם הפרעות קצב אחרות, נקבל נתונים סטטיסטיים מדאיגים יותר:
- בחולים עם טכיקרדיה התקפית - עד 85%;
- עם פרפור פרוזדורים - עד 30%;
- עם רפרוף פרוזדורים - כמעט כל עשירי.
ב-30-35% מהמקרים, התסמונת מתרחשת בסתר.
קצת היסטוריה
סימנים אופייניים תוארו לראשונה בשנת 1913. הסיבה לפתולוגיה תקופה ארוכהנחשבה מעין חסימה של צרור שלו ושל ענפיו.
הדו"ח המשותף של ל' וולף, ד' פרקינסון ופ' ווייט ב-1930 הניח את הבסיס למחקר על הפתוגנזה של מצבים עם ריגוש מוגבר והולכה של דחף עצבי.
לאחר שנתיים, הוצגה התיאוריה של צרורות ניצוח נוספים, שנמצאו בחתכים היסטולוגיים רק בשנת 1942 על ידי פ. ווד.
מחקר פעיל על האלקטרופיזיולוגיה של שריר הלב אפשר לבסס סוף סוף את הלוקליזציה של דרכי תנועה נוספות ולחשוף את המגוון שלהן.
אם תלך לכיוון השני
מקורה של תסמונת הקדם-עירור נגרם ממעבר לא תקין של הדחף בדרכים לא טיפוסיות.
מצומת הסינוס הממוקמת באטריום הימני, העירור נשלח לאורך מספר צרורות אל הצומת האטrioventricular, מתפצל לאורך הדרך אל myofibrils פרוזדורים. לאחר שעבר את החיבור האטrioventricular, הוא עובר לאזור תא המטען שלו, לרגליו. בהמשך סיבי Purkinje מגיעים לראשי שני חדרי הלב.
המחקר של מערכת ההולכה הראה נוכחות של מסלולים קצרים נוספים, דרכם עירור יכול להגיע לחדרים בעקיפה. אלו כוללים:
- צרור קנט (הולך מהפרוזדורים לשני החדרים);
- צרור ג'יימס (מאטריה ועד החלק התחתוןצומת אטריונוטריקולרי ותא המטען של שלו);
- סיבי מהיים (נכנסים עמוק לתוך שריר הלב של חדרי הלב מגזע שלו);
- צרור Breshenmashe (atriofascicular) מחבר ישירות את האטריום הימני ואת תא המטען של His.
פיזיולוגים זיהו דרכים אחרות להתנהלות. עד לזמן מסוים, הם יכולים להתחבא מערכת משותפתמוֹלִיכוּת. אבל במקרה של הפעלה, הם מסוגלים להוביל דחף עצבי בכיוון ההפוך (רטרוגרד) מהחדרים לפרוזדורים. כמו כן, נמצא שלעד 10% מהחולים עם הפרעות קצב יש מספר מסלולי הולכה לא תקינים בו זמנית.
משמעות פתולוגיתדחפים מוקדמים קשורים להכללתם במנגנון של גל פעילות מעגלי (כניסה חוזרת), החוסם את מסלולי ההעברה הנורמליים הנוכחיים, התורם להתרחשות של הפרעות קצב על-חדריות.
גורם ל
רוב הקרדיולוגים מתייחסים לתסמונת כאל אנומליה מולדת. זה יכול להופיע בכל גיל. לעתים קרובות יותר אצל אנשים צעירים עם צניחת שסתום מיטרלי, קרדיומיופתיה.
עירור מוקדם משולב עם פגם מולד נדיר - אנומליה של אבשטיין
זה כולל:
- אי ספיקה של השסתום בין החללים הימניים של הלב;
- לא מגודל foramen ovale (בין הפרוזדורים);
- חלל מופחת של החדר הימני.
מובעת הדעה כי השלב העוברי של היווצרות מסלולי עירור חריגים קשור הפרה כלליתהתפתחות רקמת חיבור בעובר.
ההעברה התורשתית של התסמונת הוכחה על סמך תוצאות סקר משפחות. כל מחלה, עומס פיזי יכול לשמש פרובוקציה לביטוי.
סוגי עוררות מוקדמת
בהתאם לאיזה מסלול עובר הדחף, נהוג להבחין ב-3 גרסאות ECG של תסמונת טרום-עירור.
סוג קנט או תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (WPW).
קשור למעבר של גל עירור מהפרוזדורים לחדרים לאורך צרור קנט. הוא נקבע ב-1% מהאוכלוסייה. בדרך כלל, כל שלוש התכונות קיימות. אולי באותו זמן ריגוש רגיל. ישנם שלושה סוגים של WPW בהתאם לצורת קומפלקס החדרים:
- A - גל הדלתא חיובי בהובלת החזה V1, כאשר גל ה-R הגבוה ביותר נמצא בו זמנית.
- B - גל הדלתא ב-V1 שלילי, R נמוך או חסר, והקומפלקס מקבל תבנית QS. סוג זה נחשב כנגרם על ידי הפעלה מוקדמת של החדר הימני.
- AB - שונה בביטויים מעורבים.
לעתים קרובות גרסה זו של התסמונת משולבת עם קצב מופרע של התכווצויות לב.
מספר גדול יותר של תצפיות נוגע לטכיקרדיה התקפית (עד 80% מהמקרים). קצב הלב מגיע ל-150-250 לדקה.
לפרפור פרוזדורים יש תדירות גבוהה (עד 300 לדקה), קריסה אריתמוגנית אפשרית.
סוג ג'יימס או תסמונת Lown-Guenong-Levine (LGL)
הדחף עובר דרך צרור ג'יימס, המחבר את הפרוזדורים לגזע הראשי של צרור שלו. הוא מאופיין רק במרווח PQ מקוצר עם קומפלקס חדרים ללא שינוי.
לפעמים ה-EKG מראה חילופין של תסמונות LGL ו-WPW, מה שמאשר את האפשרות של התפשטות עירור לאורך שני הצרורות בבת אחת. אותן הפרעות של קצב אופייניות. זה נצפה בחולים עם אוטם שריר הלב, תירוטוקסיקוזיס.
סוג מהיים
הדחף עוקף את המסלול הנורמלי לאורך הסיבים המשתרעים מהצרור של His לאחר הצומת האטrioventricular. תכונות ECG אינן כוללות מרווח PQ מקוצר. קומפלקס החדרים זהה לסוג WPW.
התלות של התסמונת במידת ההתרגשות המוקדמת
סימני א.ק.ג בחומרה תלויים בעוצמת הגירוי המקדים שהתקבל, בקביעות הנתיבים המשתנים של הדחף. נהוג להבחין בין סוגי התסמונת הבאים:
- מניפסט - סימנים על הא.ק.ג הם קבועים, אינם נעלמים עם הזמן;
- לסירוגין - ביטויים של עירור קדם הם חולפים (לא קבועים) באופיים;
- סמוי - התמונה הרגילה של האק"ג מוחלפת בסימנים של עירור קדם במהלך בדיקות פרובוקטיביות (עם פעילות גופנית, גירוי של אזורי עצב הוואגוס) ובמהלך התקופה של הפרעות קצב התקפיות;
- נסתר - עם תקן מחקר א.ק.גשינויים אינם מזוהים.
הקשר של התסמונת למוות פתאומי
מחקר רטרוספקטיבי של סימני א.ק.ג בחולים שעוברים דום לב פתאומי הראה קשר מעניין:
- במחצית מהחולים, עוררות חדרית מואצת הופיעה לאחר שחזור התכווצויות הלב;
- בקרב כל החולים עם תסמונת קדם-עירור, תדירות מקרי המוות הפתאומיים היא עד 0.6% בשנה.
הסיכון הגבוה ביותר למוות כולל מקרים של שילוב עם:
- טכיקרדיה בהיסטוריה;
- הפגם של אבשטיין;
- הקימה וריאציה מרובה של מסלולי העברת דחפים חריגים;
- הִתקַצְרוּת מרווח R-Rעל א.ק.ג.
תלונות של חולים אינן נגרמות על ידי נוכחות של תסמונת טרום-עירור, אלא על ידי שילוב עם הפרעות קצב. עד 60% מהמטופלים מציינים:
- דפיקות לב;
- קוצר נשימה
- תחושת פחד על רקע אי נוחות בחזה;
- סְחַרחוֹרֶת.
גורמים כאלה אינם קשורים לביטוי של התסמונת:
- גיל מבוגר;
- ממין זכר;
- היפרכולסטרולמיה.
מהם הקריטריונים לתסמונת?
התסמונת אינה גורמת לביטויים אופייניים בצורת תלונות או פגיעה ברווחה. ארגון הבריאות העולמי בהמלצותיו אף מציע לכנות את התסמונת ללא ביטויים אחרים "תופעת טרום-עירור", ובנוכחות תסמינים קליניים ושינויי אק"ג - "תסמונת טרום-עירור".
חשוב שההופעה המוקדמת האלקטרו-פיזיולוגית של הדחף תקדם או ילווה טכיאריתמיה מורכבת (פרפור פרוזדורים, אקסטרסיסטולים קבוצתיים, צורות על-חדריות).
האבחנה נעשית רק על בסיס מחקר האלקטרוקרדיוגרמה
הקריטריונים העיקריים לתמונת א.ק.ג באבחון הם:
- מרווח PQ מקוצר (פחות מ-0.12 שניות);
- שינוי מוזר בצורת החלק הראשוני של קומפלקס QRS בצורה של "צעד" הנקרא Δ (גל דלתא);
- הרחבה של קומפלקס QRS החדרי - יותר מ-0.12 שניות.
לא תמיד סימני א.ק.ג. כוללים את כל מרכיבי התסמונת.
שיטות בחינה
כדי לבסס נוכחות או היעדר צרורות נוספים בשריר הלב, השיטה הנגישה ביותר היא אלקטרוקרדיוגרפיה. עם סוג לא קבוע של תסמונת, נעשה שימוש בניטור הולטר, ואחריו פענוח.
במרכזי לב ובמחלקות מיוחדות, נעשה שימוש בשיטה של אלקטרוקרדיוגרפיה וקטורית מרחבית. זה מאפשר לך לזהות מסלולים נוספים בדיוק גבוה.
מגנטוקרדיוגרפיה מתעדת בפירוט דחפים חשמליים מחלקים שונים של שריר הלב, מסייעת לבסס את הלוקליזציה המדויקת של דחפים ומסלולים חריגים.
האמינות ביותר הן שיטות אלקטרופיזיולוגיות שבוצעו במהלך התערבויות כירורגיותעל הלב. הם קשורים להתקנת אלקטרודות בתוך החללים ובאפיקרדיום.
אמצעים רפואיים
מהלך אסימפטומטי אינו דורש אמצעים כלשהם. עם זאת, אם אדם יודע על תורשה לא חיובית במשפחה ועובד בתנאים קשים במיוחד, נכנס מקצועי לספורט, אז יש לקחת בחשבון את הסיכון למוות פתאומי והשפעת התסמונת על התקפי הפרעת קצב.
הפרעות קצב על-חדרי מתחילות להיפסק עם עיסוי של אזור סינוס הצוואר (על הצוואר), בדיקה עם עצירת נשימה ומאמץ (Valsalva).
בהיעדר השפעה, נעשה שימוש ב-Verapamil ובתרופות מקבוצת חוסמי β. תרופות הבחירה הן: נובוקאינאמיד, דיספירמיד, קורדרון, אטציזין, אמיודרון.
תרופות לב ניתן לקחת רק עם מרשם רופא.
Verapamil, Diltiazem, Lidocaine וגליקוזידים לבביים הם התווית נגד בחולים עם קומפלקס QRS רחב. הם מסוגלים להגביר את מהירות הדחף בדרכי העזר עם העברה של פרפור לאחר מכן מהפרוזדורים לחדרים.
שיטות לא תרופתיות כוללות:
- קצב זמני טרנס-ושט או אנדוקרדיולי;
- אבלציה בתדר רדיו (חיתוך) של מסלולי עזר;
- התקנה של קוצב לב קבוע אם אי אפשר לחסום מוקדים פתולוגיים, התפתחות של אי ספיקת לב, סיכון גבוה למוות פתאומי.
האפקטיביות של הרס של קורות נוספות בשיטות כירורגיות מספקת עד 95% הפסקת הפרעות קצב. הישנות נרשמו ב-8% מהמקרים. ככלל, אבלציה חוזרת משיגה את מטרתה.
בקרדיולוגיה, הם נזהרים מכל ביטוי של ריגוש מוקדם של החדרים. על המטופל לשקול היטב את הצעות הרופא לבדיקה וטיפול.
תסמונת WPW, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (וולף, פרקינסון, לבן), תסמונת LGL (לאונה - גאנונג - לוין), תסמונת CLC (פקיד - לוי - כריסטסקו)
גרסה: Directory of Diseases MedElement
תסמונת קדם-עירור (I45.6)
מידע כללי
תיאור קצר
I45.6 תסמונת Preexcitation אנומליות של עירור אטריו-חדרי
הולכה אטריונוטריקולרית:
. מוּאָץ
. לאורך שבילים נוספים
. עם עוררות מוקדמת
תסמונת Lown-Ganong-Levin
תסמונת וולף-פרקינסון-וויט
תסמונות של עירור קדם (עירור מוקדם) של החדריםהם תוצאה של הפרעות מולדות במערכת ההולכה של הלב הקשורות לנוכחות של מסלולי הולכה לא תקינים נוספים בין שריר הלב הפרוזדורי והחדרי, המלוות לעתים קרובות בהתפתחות טכיקרדיות התקפיות.
IN פרקטיקה קלינית 2 תסמונות (תופעות) של קדם-עירור הן הנפוצות ביותר:
תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (Wolff-Parkinson-White או WPW syndrome).
- תסמונת Clerk-Levy-Christesco (תסמונת CLC), או תסמונת מרווח PQ קצר. בספרות האנגלית, תסמונת זו נקראת גם תסמונת LGL (Lown-Ganong-Levine).
המשמעות הקלינית של תסמונות טרום-עירור נקבעת על ידי העובדה שבנוכחותן, הפרות קצב לב(טכיקרדיה התקפית) מתפתחים לעתים קרובות, ממשיכים בחומרה, לפעמים עם איום על חיי החולים, הדורשים גישות מיוחדות לטיפול.
אבחון של תסמונות קדם-עירור חדריות מבוסס על זיהוי סימני אק"ג אופייניים.
תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (וולף, פרקינסון, לבן)- עקב הימצאות מסלול הולכה לא תקין נוסף בין הפרוזדורים והחדרים. שמות נוספים לתסמונת הם תסמונת WPW, תסמונת קדם-אקסיטציה חדרית.
תסמונת CLC (Clerk-Levi-Cristesco)עקב נוכחות של נתיב חריג נוסף להולכת דחף חשמלי (צרור ג'יימס) בין הפרוזדורים לצרור שלו.
מִיוּן
ישנם שני סוגים של תסמונת WPW:
סוג A (נדיר יותר)- מסלול נוסף להולכת דחפים ממוקם משמאל לצומת האטrioventricular בין הפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי, התורם לעירור מוקדם של החדר השמאלי;סוג ב'- מסלול נוסף להולכת דחפים ממוקם בצד ימין בין הפרוזדור הימני לחדר הימני, מה שתורם לעירור מוקדם של החדר הימני.
אטיולוגיה ופתוגנזה
- אטיולוגיה של תסמונות קדם-עירור חדריות
תסמונות של עירור קדם של החדרים נגרמות על ידי שימור של מסלולים נוספים להולכת דחפים כתוצאה מהסידור מחדש של הלב שלא הושלם בעובר.
נוכחותם של מסלולים חריגים נוספים בתסמונת WPW (צרורות, או מסלולים, של קנט) היא הפרעה תורשתית. תואר הקשר של התסמונת עם פגם גנטי בגן PRKAG2 הממוקם על הזרוע הארוכה של כרומוזום 7 במוקד q36. בקרב קרובי הדם של המטופל, השכיחות של חריגות גדלה פי 4-10.
תסמונת WPW משולבת לעיתים קרובות (עד 30% מהמקרים) עם מומים מולדיםאנומליות לב ואנומליות לב אחרות כגון אנומליה של אבשטיין (מייצגת תזוזה של המסתם התלת-צדדי לכיוון החדר הימני עם עיוות מסתם; הפגם הגנטי ממוקם ככל הנראה על הזרוע הארוכה של כרומוזום 11), וכן סטיגמות עובריות (תסמונת דיספולזיה של רקמת החיבור). ). ידועים מקרים משפחתיים שבהם מסלולי עזר מרובים שכיחים יותר והסיכון למוות פתאומי מוגבר. שילובים של תסמונת WPW עם קרדיומיופתיה היפרטרופית שנקבעה גנטית אפשריים.
הביטוי של תסמונת WPW מקודם על ידי דיסטוניה נוירו-סירקולטורית והיפרתירואידיזם. תסמונת וולף-פרקינסון-וויט יכולה להתבטא גם על רקע מחלת עורקים כליליים, אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב של אטיולוגיות שונות, שיגרון ומחלות לב ראומטיות.
תסמונת CLC היא גם אנומליה מולדת. קיצור מבודד של מרווח ה-PQ ללא טכיקרדיות על-חדריות התקפיות יכול להתפתח עם מחלת עורקים כליליים, יתר פעילות בלוטת התריס, שיגרון פעיל והוא שפיר.
הפתוגנזה של תסמונות קדם-עירור חדריות
- התפשטות דחף לאורך צרור קנט מובילה להופעת מרווח PQ מקוצר, נוכחות של גל דלתא והרחבה של קומפלקס QRS.
- התפשטות הדחף לאורך צרור ג'יימס מובילה להופעת מרווח PQ מקוצר וקומפלקס QRS ללא שינוי.
- כאשר הדחף מתפשט לאורך צרור ה-Maheim, מתועדים מרווח PQ תקין (לעתים רחוקות), גל דלתא וקומפלקס QRS מורחב.
המהות של התסמונת (התופעה) של עירור חדרים מוקדמים היא התפשטות חריגה של עירור מהפרוזדורים לחדרים לאורך מה שנקרא מסלולי עזר, שברוב המקרים "שנט" באופן חלקי או מלא את צומת ה-AV.
כתוצאה מהתפשטות חריגה של עירור, חלק משריר הלב של החדרים או שריר הלב כולו מתחיל להתרגש מוקדם יותר ממה שנצפה בהתפשטות הרגילה של עירור לאורך צומת AV, צרור His וענפיו.
ידועים כיום מספר מסלולי הולכה AV נוספים (לא תקינים):
צרורות של קנט, מחברים את הפרוזדורים בשריר הלב של החדרים, כולל רטרוגרד סמוי.
- סיבי מאהיים המחברים את צומת ה-AV ל צד ימיןמחיצה בין חדרית או הסתעפויות של רגל ימין של צרור שלו, לעתים רחוקות יותר - תא המטען של צרור שלו עם החדר הימני.
- צרורות של ג'יימס, מחברים את צומת הסינוס עם החלק התחתון של צומת AV.
- מערכת Breshenmanshe, המחברת את האטריום הימני עם הגזע המשותף של צרור שלו.
נוכחותם של מסלולים נוספים (לא תקינים) מובילה להפרה של רצף הדפולריזציה של החדרים.
לאחר שנוצרו בצומת הסינוס וגורמים לדה-פולריזציה פרוזדורית, דחפים מעוררים מתפשטים לחדרים בו זמנית דרך הצומת האטrioventricular ומסלול העזר.
עקב היעדר עיכוב ההולכה הפיזיולוגי הגלום בצומת AV, בסיבים של מסלול העזר, הדחף המתפשט לאורכם מגיע אל החדרים מוקדם יותר מזה שמוליך דרך צומת ה-AV. זה גורם לקיצור של מרווח ה-PQ ולעיוות של קומפלקס QRS.
מכיוון שהדחף מועבר דרך תאי שריר הלב המתכווץ במהירות נמוכה יותר מאשר דרך הסיבים המיוחדים של מערכת ההולכה של הלב, משך הדפולריזציה של חדרי הלב ורוחב קומפלקס ה-ORS גדל. עם זאת, חלק ניכר משריר הלב החדרים מכוסה על ידי עירור, אשר יש לו זמן להתפשט בצורה נורמלית, לאורך מערכת His-Purkinje. כתוצאה מעירור של החדרים משני מקורות, נוצרים קומפלקסים של QRS מתכנסים. החלק הראשוני של הקומפלקסים הללו, מה שמכונה גל דלתא, משקף עירור מוקדם של החדרים, שמקורו הוא מסלול נוסף, וחלקו האחרון נובע מהוספת דחף לדה-פולריזציה שלהם, המוליך באמצעות הצומת האטrioventricular. יחד עם זאת, הרחבת קומפלקס QRS ממפלסת את קיצור מרווח ה-PQ, כך שמשך הזמן הכולל שלהם לא משתנה.
עם זאת, העיקרית משמעות קליניתמסלולים נוספים הם שלעתים קרובות הם נכללים בלולאה של התנועה המעגלית של גל העירור (כניסה חוזרת) ובכך תורמים להתרחשות של טכיקרדיה פרוקסיזמלית על-חדרית.
נכון לעכשיו, מוצע לקרוא לעירור מוקדם של החדרים, לא מלווה בהתרחשות של טכיקרדיה התקפית, הנקראת " תופעת טרום עירור,ומקרים שבהם יש לא רק סימני א.ק.ג של עירור קדם, אלא מתפתחות התקפיות של טכיקרדיה על-חדרית - " תסמונת טרום-עירור,עם זאת, מספר מחברים אינם מסכימים עם חלוקה כזו.
כפי שהוזכר לעיל, בתסמונת WPW, דחף מעורר חריג מתפשט לאורך צרור קנט, אשר יכול להיות ממוקם מימין או משמאל לצומת האטrioventricular ו-His. במקרים נדירים יותר, הדחף המעורר החריג עלול להתפשט דרך צרור ג'יימס (מחבר את האטריום לקצה ה-AV node או לתחילת צרור ה-His), או צרור ה-Maheim (עובר מתחילת ה-His אל החדרים). במקרה זה, ל-EKG יש מספר תכונות אופייניות:
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
סימן שכיחות: נדיר ביותר
השכיחות של תסמונת WPW היא, לפי מקורות שונים, בין 0.15 ל-2%, תסמונת CLC מתגלה בכ-0.5% מהאוכלוסייה הבוגרת.
נוכחותם של מסלולים נוספים נמצאת ב-30% מהחולים עם טכיקרדיה על-חדרית.
לרוב, תסמונות קדם-עירור חדריות מתרחשות בקרב גברים. תסמונות קדם-עירור של החדרים יכולות להופיע בכל גיל.
תמונה קלינית
קריטריונים קליניים לאבחון
הפרעות קצב לב שונות, סובייקטיבית - דפיקות לב, סחרחורות, כאבים באזור הלב
תסמינים, כמובן
מבחינה קלינית, לתסמונות קדם-עירור חדריות אין ביטויים ספציפיים, וכשלעצמן, אינן משפיעות על ההמודינמיקה.
ניתן להבחין בביטויים קליניים של תסמונות טרום-עירור בגילאים שונים, באופן ספונטני או לאחר כל מחלה; עד לנקודה זו, החולה עשוי להיות א-סימפטומטי.
תסמונת וולף-פרקינסון-וויט מלווה לעתים קרובות בהפרעות קצב לב שונות:
כ-75% מהחולים עם תסמונת WPW מלווים בטכי-הקצב התקפי.
ב-80% מהמקרים עם תסמונת WPW מתרחשות טכיקרדיות על-חדרי הדדיות (עם הגיל, הן יכולות להתדרדר לפרפור פרוזדורים).
ב-15-30% מהמקרים של תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, מתפתח פרפור, ב-5% מהמקרים - רפרוף פרוזדורים, ואופיינית תדירות גבוהה של הבהוב או רפרוף (עד 280-320 פעימות בדקה, עם רפרוף עם הולכה 1:1) עם סימפטומים בולטים מתאימים (דפיקות לב, סחרחורת, סינקופה, קוצר נשימה, כאבים בחזה, יתר לחץ דם או הפרעות המודינמיות אחרות) והאיום המיידי של מעבר לפרפור חדרים ומוות.
עם תסמונת WPW אפשרית גם התפתחות של הפרעות קצב פחות ספציפיות - אקסטרסיסטולות פרוזדוריות וחדרי, טכיקרדיות חדריות.
לחולים עם תסמונת CLC יש גם נטייה מוגברת לפתח טכיקרדיות התקפיות.
אבחון
מאפיין תכונות א.ק.געם תסמונת WPW
מרווח ה-PQ מתקצר בדרך כלל ל-0.08-0.11 שניות;
גל P רגיל;
מרווח PQ מקוצר מלווה בקומפלקס QRS מורחב עד 0.12-0.15 שניות, בעוד שיש לו משרעת גדולה, והוא דומה בצורתו לקומפלקס QRS עם בלוק ענפי צרור;
בתחילת מתחם QRS, נרשם גל דלתא נוסף, בצורת סולם הנמצא מתחת זווית קההלגל המרכזי של מתחם QRS;
אם החלק הראשוני של קומפלקס QRS מופנה כלפי מעלה (גל R), אז גם גל הדלתא מכוון כלפי מעלה;
אם החלק הראשוני של קומפלקס QRS מופנה כלפי מטה (גל Q), אז גם גל הדלתא מסתכל למטה;
ככל שמשך גל הדלתא ארוך יותר, כך הדפורמציה של קומפלקס QRS בולטת יותר;
ברוב המקרים, קטע ST וגל ה-T זזים בכיוון המנוגד לכיוון השן הראשית של קומפלקס QRS;
בהובלות I ו-III, לעתים קרובות מתחמי QRS מכוונים לכיוונים מנוגדים.
א.ק.ג לתסמונת WPW (סוג A):
א.ק.ג. דומה לא.ק.ג. עם חסימה של רגל ימין של צרור שלו;
זווית האלפא נמצאת בטווח של +90°;
במובילי החזה (או במוליכי החזה הימניים), קומפלקס QRS מופנה כלפי מעלה;
בהובלה V1, ל-ECG יש מראה של גל R עם משרעת גדולה עם עלייה תלולה, או Rs, RS, RSr", Rsr";
בהובלה V6, ככלל, ה-ECG נראה כמו Rs או R.
א.ק.ג לתסמונת WPW (סוג B):
א.ק.ג. דומה לא.ק.ג עם בלוק ענף שמאלי;
במובילי החזה הימניים, גל S השלילי שולט;
בחזה השמאלי מוביל - שן חיובית R;
Eos של הלב סוטה שמאלה.
- סימני א.ק.ג של תסמונת CLC
קיצור מרווח PQ(R) אשר משך הזמן אינו עולה על 0.11 שניות.
- היעדר גל עירור נוסף במתחם QRS - גלי דלתא.
- נוכחות של ללא שינוי (צר) ובלתי מעוות מתחמי QRS(למעט מקרים של חסימה נלווית של הרגליים והענפים של צרור היס).ניטור הולטר ECG משמש לזיהוי הפרעות קצב לסירוגין.
אקו לבהכרחי לזיהוי קרדיומיופתיות נלוות, מומי לב וסימנים לאנומליה של אבשטיין.
מבחני מאמץ - ארגומטריה לאופניים או בדיקת הליכון. השימוש בטכניקות אלו באבחון של תסמונות קדם-עירור מוגבל, מכיוון שנוכחות של טכיקרדיה התקפית בהיסטוריה היא התווית נגד יחסיתלערוך מבחני מאמץ, שחשובים במיוחד לתסמונות טרום-עירור, כאשר טכיקרדיה מסוכנת במיוחד.
תסמונות CLC ו-WPW הן לעתים קרובות הגורם לתוצאות חיוביות שגויות במהלך בדיקות מאמץ.
קצב לב טרנס-וושט (TEPS),המבוצעת עם תסמונת WPW מפורשת מאפשרת לנו להוכיח, ובאמצעות נסתר, להציע נוכחות של מסלולים נוספים (תקופת עקשנות של פחות מ-100 אלפיות השנייה היא אופיינית), לעורר טכיקרדיה התקפית על-חדרית, פרפור פרוזדורים ורפרוף. גירוי טרנס-וושט של הלב אינו מאפשר אבחון מקומי מדויק של מסלולי עזר, הערכה של אופי ההולכה הרטרוגרדית וזיהוי מסלולי עזר מרובים.
בדיקה אלקטרופיזיולוגית של הלב (EPS)עקב ההתפשטות פנימה השנים האחרונות שיטות כירורגיותטיפול בחולים עם תסמונת WPW (הרס של הקרן החריגה), שיטות לקביעת הלוקליזציה המדויקת שלה משתפרים כל הזמן. היעילות ביותר הן שיטות ה-EPS התוך-לבבי, בפרט מיפוי אנדוקרדיולי (טרום-ניתוחי) ואפיקרדיאלי (תוך-ניתוחי).
במקביל, באמצעות טכניקה מורכבת, נקבע אזור ההפעלה המוקדמת ביותר (קדם עירור) של שריר הלב החדרי, התואם את הלוקליזציה של הקרן הנוספת (לא תקינה).
מחקר אלקטרופיזיולוגי של הלב (EPS) משמש בחולים עם תסמונת WPW כדי:
להעריך את התכונות האלקטרופיזיולוגיות (יכולת הולכה ותקופות עקשנות) של מסלולים חריגים נוספים ומסלולים נורמליים.
מיפוי א.ק.ג מרובה קוטבי פני השטח
- על מנת לקבוע את המספר והלוקליזציה של מסלולים נוספים, הנחוצים להמשך אבלציה בתדר גבוה.
- על מנת להבהיר את מנגנון ההתפתחות של הפרעות קצב נלוות.
- להעריך את היעילות של טיפול רפואי או אבלציה.בשנים האחרונות, על מנת לקבוע במדויק את הלוקליזציה של הקרן החריגה, נעשה שימוש בטכניקה של מיפוי א.ק.ג. רב קוטבי שטחי של הלב, המאפשרת ב-70-80% מהמקרים גם לקבוע בערך את מיקומו של הקנט. צרורות. זה מקטין משמעותית את זמן הזיהוי התוך ניתוחי של קרניים נוספות (לא תקינות).
אבחון דיפרנציאלי
אבחנה מבדלתתסמונת ניכרת של עירור מוקדם של החדרים בקצב הסינוס מתבצעת עם חסימה של הרגליים של צרור שלו עם גרפיקה דומה של קומפלקס QRS. במקרה זה, חשוב לחפש את גל הדלתא על ידי ניתוח קפדני של ה-ECG בכל 12 ההלידים.
סיבוכים
סיבוכים של תסמונות קדם-עירור חדריות
טכיריתמיה.
- מוות לב פתאומי.
גורמי סיכון למוות פתאומי בתסמונת WPW כוללים:
משך מרווח ה-RR המינימלי בפרפור פרוזדורים הוא פחות מ-250 אלפיות השנייה.
- משך תקופת העמידות האפקטיבית של מסלולי האביזרים הוא פחות מ-270 אלפיות השנייה.
- רצועות צד שמאל או מסלולי צד מרובים.
- נוכחות של טכיקרדיה סימפטומטית בהיסטוריה.
- נוכחות האנומליה של אבשטיין.
- אופי משפחתי של התסמונת.
- מהלך חוזר של תסמונות קדם-עירור חדריות.
טיפול בחו"ל
קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב
טיפול בחו"ל
קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית
יַחַס
תסמונות של עירור מוקדמת של החדרים אינן מצריכות טיפול בהיעדר התקפיות. עם זאת, יש צורך בהתבוננות, שכן הפרעות קצב לב יכולות להתרחש בכל גיל.
ההקלה על הפרוקסיסמים של טכיקרדיה על-חדרי הדדית אורתודרוםית (עם קומפלקסים צרים) בחולים עם תסמונת WPW מתבצעת באותו אופן כמו טכיקרדיות הדדיות על-חדריות אחרות.
טכיקרדיות אנטי-דרומיות (מורכבות רחבות).הופסק על ידי אימאלין 50 מ"ג (1.0 מ"ל של תמיסה 5%); היעילות של Aymaline ב-Tachycardias supraventricular paroxysmal של אטיולוגיה לא מוגדרת גורמת לסבירות גבוהה לחשוד ב-WPW. הכנסת אמיודרון 300 מ"ג, ריתמילין 100 מ"ג, נובוקאינאמיד 1000 מ"ג יכולה גם היא להיות יעילה.
במקרים בהם הפרוקסיזם ממשיך ללא הפרעות המודינמיות בולטות ואינו מצריך הקלה דחופה, ללא קשר לרוחב הקומפלקסים, amidarone מיועד במיוחד לתסמונות טרום-עירור.
תרופות מסוג IC, נוגדי הפרעות קצב "טהורים" מסוג III ל-WPW-tachycardia אינן בשימוש עקב הסיכון הגבוה להשפעה הפרה-ריתמית שלהן. ATP יכול להפסיק בהצלחה טכיקרדיה, אך יש להשתמש בו בזהירות, מכיוון שהוא יכול לעורר פרפור פרוזדורים עם קצב לב גבוה. כמו כן, יש להשתמש בווראפמיל בזהירות רבה (סכנה של הגברת קצב הלב והפיכת הפרעת קצב לפרפור פרוזדורים!) - רק בחולים עם היסטוריה מוצלחת של השימוש בו.
עם טכיקרדיה אנטידרומית (עם קומפלקסים רחבים) התקפי על-חדרי במקרים שבהם לא הוכחה נוכחות של תסמונת פרה-אקסיטציה והאבחנה של טכיקרדיה חד-חדרית לא נשללת עם סבילות טובה של ההתקף וללא אינדיקציות לחירום טיפול באלקטרופולסרצוי לערוך גירוי טרנס-וושט של הלב (TSS) במהלך הפרוקסיזם על מנת להבהיר את יצירתו והקלה. בהיעדר הזדמנות כזו, יש להשתמש בתרופות היעילות בשני סוגי הטכיקרדיה: פרוקאינאמיד, אמיודרון; עם חוסר היעילות שלהם, כוסות רוח מבוצעת כמו עם טכיקרדיה חדרית.
לאחר בדיקת 1-2 תרופות, אם הן אינן יעילות, יש להמשיך לגירוי טרנס-וושט של הלב או טיפול בדחפים חשמליים.
פרפור פרוזדורים בהשתתפות מסלולים נוספים מהווה סכנת חיים ממשית בשל הסבירות לעלייה חדה בהתכווצויות החדרים והתפתחות מוות פתאומי. כדי לעצור פרפור פרוזדורים במצב קיצוני זה, השתמש באמיודרון (300 מ"ג), פרוקאינאמיד (1000 מ"ג), אימאלין (50 מ"ג) או ריתמילן (150 מ"ג). לעתים קרובות, פרפור פרוזדורים עם קצב לב גבוה מלווה בהפרעות המודינמיות חמורות, המחייבות הילוך חשמלי דחוף.
גליקוזידים לבביים, אנטגוניסטים של סידן מקבוצת ורפמיל וחוסמי בטא הם התווית מוחלטת בפרפור פרוזדורים בחולים עם תסמונת WPW, שכן תרופות אלו יכולות לשפר את ההולכה לאורך מסלול נוסף, הגורם לעלייה בקצב הלב ולהתפתחות אפשרית של פרפור חדרים. כאשר משתמשים ב-ATP (או אדנוזין) תיתכן התפתחות דומה של אירועים, עם זאת, מספר מחברים עדיין ממליצים על השימוש - כאשר הם מוכנים לקוצב לב מיידי.
אבלציה של צנתר RFמסלולי עזר היא כיום השיטה העיקרית לטיפול רדיקלי בתסמונת קדם-עירור חדרית. לפני ביצוע אבלציה, מבוצע מחקר אלקטרופיזיולוגי (EPS) כדי לקבוע במדויק את מיקומו של מסלול העזר. יש לזכור שעשויים להיות מספר נתיבים כאלה.
הגישה למסלולי העזר הימניים היא דרך וריד הצוואר או הירך הימני, ולמסלולים השמאליים דרך עורק הירך או הטרנספטום.
הצלחת הטיפול, גם בנוכחות מספר מסלולי עזר, מושגת בכ-95% מהמקרים, והתחלואה והתמותה נמוכה מ-1%. אחד הסיבוכים החמורים ביותר הוא התרחשות של חסם אטריו-חדרי בדרגה גבוהה כאשר מנסים לבטל מסלול עזר הממוקם ליד הצומת האטריו-חדרי והצרור של His. הסיכון להישנות אינו עולה על 5-8%. יש לציין כי אבלציה צנתר חסכונית יותר מטיפול תרופתי לטווח ארוך וניתוח לב פתוח.
אינדיקציות לאבלציה בתדירות גבוהה:
חולים עם טכי-קצב סימפטומטיים נסבלים בצורה גרועה או עמידים בטיפול תרופתי.
חולים עם התוויות נגד למינוי תרופות אנטי-ריתמיות או חוסר האפשרות לרשום אותן עקב הפרעות הולכה המתרחשות בזמן ההקלה בטכיקרדיה התקפית.
מטופלים צעירים - להימנע מטיפול תרופתי לטווח ארוך.
חולים עם פרפור פרוזדורים מכיוון שהוא מאיים לפתח פרפור חדרים.
חולים עם טכיקרדיה הדדית אנטי-דרומית (קומפלקס רחב).
חולים עם מספר מסלולים חריגים (לפי EPS) וסוגים שונים של טכיקרדיות על-חדריות התקפיות.
חולים עם חריגות לב אחרות הדורשות טיפול כירורגי.
חולים שהיכולות המקצועיות שלהם עלולות להיפגע עקב אפיזודות בלתי צפויות חוזרות של טכי-קצב.
חולים עם היסטוריה משפחתית של אינדיקציות למוות לב פתאומי.
בנוכחות הפרעות קצב על רקע תסמונת WPW, כמעט לא נעשה שימוש בטקטיקות "חכה וראה" (סירוב לטיפול אנטי-אריתמי מניעתי).
תַחֲזִית
בחולים עם סימנים של עירור מוקדם של החדרים בהיעדר תלונות, הפרוגנוזה טובה, שכן הסבירות להולכה מהירה של דחפים דרך מסלול העזר קטנה.
לדברי רוב המומחים, חולים כאלה אינם זקוקים למחקר אלקטרופיזיולוגי של הלב (EPS) וטיפול מיוחד. יוצאי דופן הם חולים עם היסטוריה משפחתית חיובית של מוות פתאומי, כמו גם אלה עם אינדיקציות חברתיות, כגון ספורטאים מקצועיים או טייסים.
עם זאת, חשוב לזכור שכ-80% מהחולים עם WPW חווים טכיקרדיה הדדית התקפית, 15-30% פרפור פרוזדורים ו-5% רפרוף פרוזדורים. טכיקרדיה חדרית מתפתחת לעתים נדירות למדי. לחולים עם תסמונת WPW יש סיכון קטן למוות לבבי פתאומי (ב-0.1% מהמקרים). השימוש בדיגוקסין ובורפמיל בטיפול עלול להגביר את הסבירות למוות לבבי פתאומי.
אם יש תלונות, במיוחד בחולים עם היסטוריה של התקפי פרפור פרוזדורים, הסיכון להולכה מהירה של דחפים פרוזדורים בזמן פרפור פרוזדורים והתפתחות פרפור חדרים גבוה יותר.
שלושה סימנים פשוטים יכולים לשמש כדי להעריך בעקיפין את הסיכון להולכה מהירה של דחפים אטריו-חדריים. תקופה ארוכה למדי (יותר מ-280-300 אלפיות השנייה) אפקטיבית של הולכה אנטגרדית של דחפים לאורך מסלול העזר, ולפיכך, סיכון נמוך למוות פתאומי מעיד על ידי:
1. זיהוי של פרה-עירור לסירוגין, כלומר החלפה של מתחמי QRS רחבים עם גל דלתא וקומפלקסים צרים בלעדיו, בעת רישום א.ק.ג 12 עופרת או ניטור א.ק.ג.
2. היעלמות פתאומית של סימני עירור מוקדמים של החדרים במהלך בדיקות מאמץ, כאשר היפרקטכולמינמיה מקצרת את תקופת הרפרקטורית האפקטיבית של מסלול העזר. לתכונה זו יש ערך ניבוי שלילי גבוה מאוד, אך נצפית אצל לא יותר מ-10% מהמטופלים.
3. התרחשות של חסימה מוחלטת של הולכה לאורך המסלול האטריוventricular עזר לאחר מתן תוך ורידי של procainamide במינון של 10 מ"ג/ק"ג למשך 5 דקות. זה נקבע על ידי היעלמות גל הדלתא והתארכות מרווח ה-PQ על רקע קצב הסינוס.
ביצוע אבלציה בתדירות גבוהה ברוב המקרים משפר משמעותית את הפרוגנוזה.
מְנִיעָה
מניעה בתסמונת WPW היא משנית וכוללת טיפול אנטי-אריתמי מתאים למניעת התרחשות של אפיזודות חוזרות של הפרעות קצב.
מניעה של טכיקרדיות על-חדריות מתבצעת על פי חוקים כללייםטיפול בטכיקרדיות על-חדרי התקפיות. עם זאת, טיפול ב-verapamil, diltiazem, digoxin הוא התווית נגד, מכיוון שהם יכולים להוביל לטכי-קצב חמור במהלך התקף אפשרי של פרפור פרוזדורים.
למניעת התקפי פרפור פרוזדורים בתרופות בנוכחות תסמונת עירור חדרים מוקדמת, רצוי ביותר להשתמש בתרופות שיכולות לדכא פעילות חוץ רחמית בפרוזדורים ובחדרים ובכך למנוע היווצרות של אקסטרסיסטולים, וכן להאריך את תקופת הרפרקטורית האפקטיבית בו זמנית. בצומת האטrioventricular and pathway, כדי לא לאפשר תדירות משמעותית של קצב החדרים במקרים של פרפור פרוזדורים. דרישות אלה מתאימות בצורה הטובה ביותר תרופות נגד הפרעות קצב Class 1C (etatsizin 75-200 מ"ג ליום, פרופאנון (רצוי צורות מפגרות) 600-900 מ"ג ליום). תרופות מסוג IA (דיסופירמיד 300-600 מ"ג ליום, quinidine-durules 0.6 מ"ג ליום) יכולות לשמש חלופה, אך הן פחות יעילות ויותר רעילות. במקרה של חוסר יעילות או אי סבילות לתרופות מסוג 1C ו-IA ובמקרים בהם לא ניתן לבצע אבלציה של מסלול העזר, נעשה שימוש במתן אמיודרון לטווח ארוך.
מטופלים עם תסמונות קדם-עירור חדריות צריכים להיבדק מעת לעת על ידי הרופא המטפל כדי להעריך את תדירות ההישנות של הפרעות קצב, את היעילות של טיפול אנטי-אריתמי ונוכחות תופעות לוואי מטיפול תרופתי. נדרש ניטור הולטר תקופתי. כמו כן, יש צורך במעקב אחר חולים לאחר ביצוע אבלציה בתדירות גבוהה.
מֵידָע
מֵידָע
- Ardashev V.N., Steklov V.I. טיפול בהפרעות קצב לב. מ., 1998., 165 עמ'.
- פומינה אי.ג. הפרעות בקצב הלב. מ., "רופא רוסי", 2003. - 192 עמ'.
- בונין יו.א. טיפול בטכי-קצב לב. מ' 2003.- 114 עמ'.
- Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. טיפול בהפרעות קצב והולכה בשלב הפרה-אשפוזי. רופא מטפל, 2002, מס' 3, עמ'. 56-60
- הנחיות ACC/AHA/ESC לטיפול בחולים עם פרפור פרוזדורים. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
- דושכיצין VL אלקטרוקרדיוגרפיה מעשית. - מהדורה שנייה, מתוקנת. ועוד - מ.: רפואה, 1987. - 336 עמ'.
- Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. אלקטרוקרדיוגרפיה קלינית (הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה): מדריך לרופאים. - אד. גרסה 2 ועוד - ל.: רפואה, 1984. - 272 עמ'.
- א.ב. דה לונה. מדריך א.ק.ג קליני. - מ., רפואה, 1993
- מחלות לב וכלי דם. מדריך לרופאים ב-4 כרכים. אד. Chazova E.I. - מ., רפואה, 1992
- מחלות פנימיות. אד. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf ואחרים - M., Medicine, 1994
- מזור נ.א. טכיקרדיה פרוקסימלית - מ', רפואה, 1984
- מורשקו V.V., Strutynsky A.V. אלקטרוקרדיוגרפיה.- מ., רפואה, 1991
- אורלוב V.N. מדריך לאלקטרוקרדיוגרפיה - מ., רפואה, 1984
- Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. אבחון וטיפול בהפרעות קצב לב. - "שטיינטסה", 1990
- יאנושקביצ'וס ז.י. וכו' הפרעות בקצב והולכה של הלב.- מ', רפואה, 1984
- קושקובסקי מ.ס. הפרעות קצב הלב. -1992,1999. -פוֹלִיוֹ. -639 עמ'
תשומת הלב!
- על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
- המידע המתפרסם באתר MedElement אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ רפואי אישי. הקפד ליצור קשר מוסדות רפואייםאם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
- בְּחִירָה תרופותוהמינון שלהם, יש לדון עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
- אתר MedElement הוא משאב מידע והתייחסות בלבד. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
- עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.
עירור קדם של החדרים נקראת תופעת א.ק.ג. המתבטאת בהתקצרות מרווח P-Qעד 0.11 שניות או פחות.
קיצור מבודד של מרווח ה-P-Q נקרא תופעת LCL (Lown-Cannong-Levine). באותם מקרים שבהם הקיצור של P-Q משולב עם התרחבות של ה-QRS וגל A המונח חלקית על קומפלקס החדרים, זה נקרא תופעת WPW (Wolf-Parkinson-White).
שכיחות תופעות קדם-עירור אצל ספורטאים ולא ספורטאים זהה ומסתכמת ב-0.2-0.6%. לדברי מחברים אחרים, תופעת ה-WPW שכיחה יותר בקרב ספורטאים. זה הופך למשמעותי קלינית כאשר מופיעים הפרוקסיסמים [Kushakovsky MS, 1974].
התופעות של עירור קדם של החדרים קשורות לרוב לקיומם של מסלולים נוספים בין הפרוזדורים לחדרים. במקרים מסוימים, המסלולים הנוספים הללו הם שבירה מאוד ואינם חושפים את עצמם בשום צורה. שְׁלִילִי השפעות חיצוניות, לרבות פעילות גופנית מוגזמת, יכולה לשנות את מצב ההולכה הפרוזדורית ולתרום להופעת תופעת הקדם-עירור.
הבה ניתן דוגמה להתרחשות תופעת ה-WPW במהלך מאמץ גופני מופרז.
על הספורטאי הראשוני V., בן 17, מחליק מקטגוריה 1 (איור 9), נרשם קצב סינוס (א) P - Q - 0.17 ש'. כאשר נבדקה מחדש במהלך תקופה של אימון יומי אינטנסיבי במיוחד, הופיעה תופעת ה-WPW, סוג A (ב), שנעלמה חודש לאחר ההפסקה המוחלטת. אימון ספורט(V).
הופעתה והיעלמותה של תופעת ה-pre-excitation במקרה זה לא לוותה בתסמינים קליניים כלשהם. ניתן להניח שהסיבה התורמת להכללת המסלול החריג היא הידרדרות בהולכה אטריו-חנדרית או ירידה בעמידותו של מסלול העזר.
התופעות של ריגוש קדם אצל ספורטאים תמיד דורשות תשומת לב רבה. העובדה היא שספורטאי עשוי שלא להרגיש טכיקרדיה קצרה, ולעתים קרובות מסתיר את העובדות של הופעה פתאומית של פעימות לב. יחד עם זאת, תסמונות טרום-עירור מסוכנות לא רק על ידי התפתחות של התקפי טכיקרדיה, אלא גם על ידי העובדה שעירור מראש של החדרים ב-20-30% מהמקרים מלווה בחריגות אחרות בהתפתחות של לב, שביניהם צריך קודם כל למנות פגמים במחיצה הבין-אטריאלית או הבין-חדרית, צניחת שסתום המיטרלי [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1981]. ברור שזיהוי פגמים משולבים בהתפתחות הלב נחוץ, קודם כל, בשלב הבחירה לחינוך גופני וספורט. במקרה של מומים משולבים כאלה של הלב, כמו גם בנוכחות תופעת התרגשות מוקדמת, אסור לספורט.
יותר קשה להחליט שאלות מומחיםעל האפשרות להיכנס לספורט באותם מקרים שבהם נמצאות תופעות של ריגוש קדם אצל ספורטאים פעילים. ניסיונות להשתמש כדי להעריך את המשמעות הקלינית של תופעות של עירור מראש של דגימות עם אטרופין ופעילות גופנית אינם מבטיחים.
יש לזכור שתסמונת הקדם-עירור עשויה לעמוד בבסיס ההתקדמות של רפרוף ופרפור פרוזדורים. כידוע, מצבים אלו מהווים כ-1/10 מכל טכי-הקצב בתסמונת ה-WPW, ולפי Chung (1977), Wallens (1983), מתפתחים לעתים קרובות יותר עם סידור צד שמאל של צרור קנט. 2 מקרים של רפרוף פרוזדורים על רקע תסמונת WPW בספורטאים תוארו על ידי G.I. Perov and S.E. Svetlichnaya (1986), לכן, אם מתגלה התקף של רפרוף פרוזדורים או פרפור פרוזדורים, לאחר ביטול ההתקף, חיפוש אחר נוסף יש לבצע מסלולים, במידת הצורך, מחקרים אלקטרו-פיזיולוגיים עבור ספורטאים כאלה, וזה חשוב מאוד, לא לכלול שינויים אורגניים בלב (לדוגמה, פתח ורידי שמאלי לא מאובחן וכו').