הופעת כיח הסימפונות קשורה לתהליך דלקתי בסימפונות, הממריץ את הפרשת הריר ואת קרישתו לליחה. זוהי בעיה טיפוסית של העונה הקרה שיכולה לנבוע מסיבות רבות אך היא מציגה תסמינים אופייניים כמו שיעול ליחה וקשיי נשימה.
מהו כיח הסימפונות
כיח הסימפונות, למהדרין, לא יכול להיקרא מחלה, היא כן סימן קלינידַלֶקֶת דרכי הנשימה ובפרט, עץ הסימפונות. עם זאת, בשפה היומיומית המונח משמש לעתים קרובות כמילה נרדפת לתהליך הדלקתי.
במקרים מסוימים, התהליך הדלקתי נקבע על ידי המחלה, במקרים אחרים, להיפך, הוא תוצאה של שאיפה של חומרים מגרים שונים, כולל עישון.
למרות מגוון הגורמים שיכולים להגדיר דלקת הסימפונות, היא תמיד מאופיינת בייצור מוגזם והצטברות של ליחה או ליחה סמיכה.
כיצד מתפתחת דלקת הסימפונות?
כדי להבין כיצד מתפתחת דלקת, יש צורך להבין מה זה רפשומה הם פונקציות.
ריר הוא תערובת קולואידית בעלת עקביות צמיגה ויש לה משימה כפולה:
- לשמור על לחות קבועה של הריריותמונע מהם להתייבש.
- סינון אווירשעובר דרך דרכי הנשימה. חלקיקים ומיקרואורגניזמים שמצליחים לעבור דרך חללי האף נתקעים בריר.
בְּ מצבים פיזיולוגייםכמות ריר, אשר מיוצר על ידי הבלוטות, הוא קטן (לא עולה על 200 מיליליטר), אבל זה מספיק כדי לכסות את כל פני השטח של הממברנות הריריות עם סרט דק המספק הגנה והידרציה של כל עץ הנשימה.
רְשׁוּתריר מצטבר וחלקיקים נצמדים מסופק מנגנון הגנה, ידוע כ "פינוי רירי". הממברנות הריריות מכוסות במיליוני ריסים בלתי נראים המייצרים תנועות מתואמות ובמקביל דוחפות את הריר עד לגלוטיס, שם הוא נבלע לתוך הקיבה.
לעומת זאת, אם מכסה את דרכי הנשימה תהליך דלקתי , אז תנועת הריסים מואטת, וכמות הריר המופרש עולה, שהופכת צפופה יותר עקב רוויה בתאי דם כמו למשל לויקוציטים. כל זה גורם גודש והצטברות ריר, שבתנאים כאלה מקבל את הדמות כיח הסימפונות.
בשלב זה, מופעל מנגנון אבטחה נוסף - לְהִשְׁתַעֵל. שיעול הוא רפלקס מגן ומתרחש בנשיפה חזקה עם גלוטיס סגור והפתיחה החדה שלו לאחר מכן. עלייה בלחץ בדרכי הנשימה וכתוצאה מכך מהירות יציאת האוויר החוצה, מאפשרת להסיר עודפי ליחה וגופים זרים.
גורמים לדלקת של הסמפונות
הסיבות שעלולות לגרום לדלקת בדרכי הנשימה התחתונות, המובילה להיווצרות כיח הסימפונות, כאמור, מגוונות, אך ניתן לזהות את הבסיסיות והנפוצות ביותר.
פתולוגי. המחלות העיקריות שיכולות להוביל להופעת כיח הסימפונות הן:
- בְּרוֹנכִיטִיס. דלקת של הסמפונות הנגרמת על ידי זיהום ויראלי או חיידקי.
- מחלת ריאות חסימתית כרונית. מה שמגביל את מעבר האוויר, כתוצאה מדלקת כרונית. הסיבה היא בדרך כלל עישון סיגריות.
- שַׁחֶפֶת. זיהום של הריאות ודרכי הנשימה התחתונות עם mycobacterium Mycobacterium tuberculosis.
- שעלת. זיהום בחיידק Bordetella pertussis.
- ניאופלזמותדרכי נשימה תחתונות.
לא פתולוגי. כלומר, שאיפה לאורך זמן חומרים מגרים. בין הנפוצים, כמובן, הוא עשן סיגריות. חומרים מגרים אחרים יכולים להיות אבק ואדים הנמצאים במקום העבודה, כגון אבק, מוך טקסטיל, אבק גרגרים וכו'.
תסמינים הנלווים לכיח הסימפונות
כל התסמינים המלווים את היווצרות כיח הסימפונות תלויים באופי התהליך הדלקתי.
לְהִשְׁתַעֵל. פחות או יותר בשפע.
ליחה, שיכול להיות בצבעים ומרקמים שונים, מה שמעיד על אופי הדלקת:
- ליחה נוזלית, פנינה, כמעט שקופה. סימן לדלקת ללא פתוגנים ולכן נגרמת מאסטמה או גירוי בעץ הסימפונות, כגון מעישון סיגריות.
- ליחה עבה, דביקה, צהובה עד ירוקה. זהו סימן לזיהום חיידקי. צביעה נגרמת עקב עקבות של מוגלה שנזרקות החוצה יחד עם ליחה.
- ליחה עבה, דביקה, ירוקה כהה ופוגענית. סימן לדלקת הנגרמת על ידי גנגרנה ואחריה זיהום חיידקי.
- ליחה מפוספסת בדם. מופיע כאשר הריריות כובות ומתרחש דימום, לכן, קשור מחלות מסוכנותכמו סרטן או שחפת.
- ליחה כבדה, מעט סמיכה, מוקצפת ולבנבנה. עשוי להיות סימן לסרטן ברונכיולרי/מכתשית.
- ליחה כבדה, מעט סמיכה, מוקצפת ו צבע ורוד . עשוי להיות סימן לבצקת ריאות (הצטברות נוזלים פנימה רקמת הריאותבחלל כלי עזר).
נשימה עמלניתקשור לחסימת דרכי הנשימה.
כאב בחזהאו בגב באזור שבין השכמות.
הופעת חוםעם טמפרטורה אשר, אם זיהומים חיידקיים, יכול להגיע לערכים גדולים.
אבחון הגורמים לכיח הסימפונות
אבחון ראשוני מבוסס על התבוננות בתמונה הקלינית, ולפיכך, התסמינים המלווים את היווצרות כיח הסימפונות.
ייתכן שיידרשו בדיקות קליניות ומעבדה נוספות כדי לאשר את האבחנה:
- רנטגן חזהלשלול דלקת ריאות.
- ספירומטריה. בדיקה המודדת את יכולת הנשימה כדי לשלול אסטמה.
- תרבות כיחלזהות פתוגנים אפשריים.
אמצעים להסרת כיח הסימפונות
ניתן טיפול נכון בליחה של הסימפונות זיהוי הגורמים, מה שהוביל לדלקת והן חיסול. מכיוון שייצור מוגזם של ריר הסימפונות יכול להיות קשור למחלות רבות, אין פרוטוקול טיפול יחיד, וכל מקרה מוערך על בסיס אינדיבידואלי.
טיפול בדלקת לא פתולוגית של הסימפונותמסופק על ידי הסרה גורמים מעצבניםו נטילת תרופות סימפטומטיות להפחתת היווצרות והסרת ליחה.
ישנן שתי קטגוריות שונות עבור זה. תרופות:
- מצפה. לעורר מנגנוני פליטת ליחה.
- Mucolytics. דלל את הליחה כך שהוא מופרד בקלות מהקרום הרירי.
תרופות טבעיות נוטות לטפל בסימפטומים ולכן מסייעות לשחרור הליחה.
הנפוצים ביותר הם:
שאיפת אדים חמים. השיטה הפשוטה ביותר היא לשאוף את האדים ישירות מעל סיר מים רותחים אליו שמנים חיונייםכמו שמן אקליפטוס.
שתיית נוזל חםמקדם נזילות של ריר, וכתוצאה מכך, הפרדתו.
דבש. שתייה עם תה עוזרת להרגעת ריריות מגורות, להרגעת כאבי גרון וליחה דקה.
טימין. תה צמחים המבוסס על תמצית יבשה מעודד ייצור ליחה.
מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) היא מחלה רפואית רצינית בעיה חברתית, בהיותו אחד הגורמים המובילים לירידה באיכות החיים ובכושר העבודה, נכות ותמותה.
בשנת 2011 ועדת GOLD (יוזמה גלובלית למחלות ריאות חסימתיות) - " אסטרטגיה גלובליתאבחון, טיפול ומניעה של COPD" (אסטרטגיה גלובלית לאבחון, ניהול ומניעת COPD) פרסמה גרסה חדשה, מתוקנת משמעותית הנחיות קליניות, המשקפים את סוגיות הסיווג, האבחון, המרפאה, הטיפול והמניעה של COPD.
הַגדָרָה
COPD היא מחלה שכיחה, ניתנת למניעה וניתנת לטיפול, המאופיינת בהגבלה מתמשכת (בדרך כלל מתקדמת) בדרכי הנשימה וקשורה לתגובה דלקתית כרונית מוגברת בדרכי הנשימה ובריאות לחלקיקים או גזים מזיקים. החמרות תכופות ו מחלות נלוותיש השפעה משמעותית על חומרת המחלה ועל הפרוגנוזה.
שְׁכִיחוּת
COPD מאופיין בשכיחות רחבה. לפי מטא-אנליזה רחבת היקף, שכיחותו בעולם עומדת על 7.6% בממוצע, באירופה - 7.4%. המחלה מתרחשת הרבה יותר אצל מעשנים ומעשנים לשעבר מאשר אצל לא מעשנים; באנשים מעל גיל 40 בהשוואה לצעירים יותר; לעתים קרובות יותר אצל גברים מאשר אצל נשים; בקרב תושבים עירוניים כמעט פי שניים מאשר בקרב תושבים כפר. בהחלט ציין רמה נמוכהאבחנה של COPD. לפיכך, על פי מחקרי סקר מבוססי אוכלוסייה, בקרב אנשים עם COPD שאובחנו בפעם הראשונה, רק ל-20% הייתה אבחנה זו בעבר.
תחלואה וקטלניות
הערכת התחלואה לוקחת באופן מסורתי בחשבון את איכות החיים, מספר הביקורים אצל הרופא ואשפוזים בגין החמרות המחלה, וכן שינויים. משטר טיפול. ברוב המדינות, מספר ביקורי COPD עולים בהרבה על אלה של אסתמה, דלקת ריאות, סרטן ריאות ושחפת. שיעורי התחלואה ב-COPD עשויים להיות מושפעים מטיפול במקביל מחלות כרוניות(לדוגמה, מחלות לב וכלי דם, מחלות של מערכת השרירים והשלד, סוכרת, חרדה והפרעות דיכאון).
COPD קשור לסיכון גבוה לתמותה. במהלך 30 השנים האחרונות חלה עלייה מתמדת אנשים שנפטרונגרם על ידי COPD. על פי תחזיות של מומחים מארגון הבריאות העולמי, עד שנת 2030 COPD יתפוס את המקום הרביעי מבין שאר גורמי התמותה.
חשיבות סוציו-אקונומית
COPD גורם לעלויות כספיות גבוהות, הן ישירות (משאבים תקציביים של מערכת הבריאות למתן אבחון וטיפול) והן עקיפה (הפסדים כלכליים עקב נכות, חופשת מחלה, תמותה מוקדמת, עלויות נוספות למשפחות המטפלות בחולים). באיחוד האירופי, העלות הישירה הכוללת של מחלות בדרכי הנשימה היא כ-6% מתקציב הבריאות הכולל, מתוכם COPD מהווה 56%.
אטיולוגיה, פתומורפולוגיה, פתופיזיולוגיה
ל גורמי סיכון ל-COPDלִכלוֹל:
— עישון אקטיבי ופסיבי (הגורם העיקרי!) ;
— חשיפה ממושכת למקצוענים (אבק תעשייתי) או לבית (זיהום אוויר אטמוספרי, מוצרי בעירה דלק) חצי lutants על דרכי הנשימה;
- גיל מעל 40 שנים (עקב חשיפה ארוכת טווח לגורמים אגרסיביים - עישון וסכנות תעסוקתיות);
- זיהומים תכופים בדרכי הנשימה;
- הפרה של התפתחות הריאות בילדות;
- נטייה תורשתית (כולל מחסור שנקבע גנטית של a1-אנטיטריפסין).
מחקרים אפידמיולוגיים מאשרים כי עישון טבק פעיל הוא גורם הסיכון החשוב ביותר ל-COPD. אם החולה מעשן או עישן בעבר, יש צורך להעריך את עוצמת העישון (ניסיון עישון, מספר סיגריות ביום) ולחשב את מדד העישון (SI):
IR (שנות חפיסה) = [מספר סיגריות ליום´ ניסיון בעישון (שנים)]/20.
לכן, כאשר מעשנים חפיסה אחת (20 סיגריות) ליום למשך 10 שנים או חפיסת 0.5 (10 סיגריות) למשך 20 שנה, ה-IC הוא 10 שנות חפיסה. IC של יותר מ-10 שנות אריזה הוא גורם הסיכון החשוב ביותר ל-COPD.
כ-25% מהמקרים, התפתחות COPD נובעת מגורמים אגרסיביים אחרים של שאיפה (מקצועי, סביבתי, ביתי וכו'). הסיכון לפתח COPD עולה אצל אנשים מעל גיל 40. בשילוב של עישון כבד עם גיל מעל 40-50 שנים, הסיכון לפתח COPD מגיע ל-85%.
עשן סיגריות בשאיפה או גורמים אגרסיביים אחרים בשאיפה גורמים לדלקת בריאות, המאפיינת את תגובת ההגנה הרגילה של הגוף. במקביל, תגובה זו הופכת לפתולוגית בהתפתחות COPD. המנגנונים של תגובה דלקתית כזו נותרו לא מובנים, אך עשויים להיקבע גנטית. לחץ חמצוני ועודף של פרוטאנזים בריאות נחשבים כמנגנונים העיקריים להתפתחות COPD. חומרים חמצוניים הנוצרים מעשן סיגריות או חלקיקים מזיקים אחרים שנשפים משתחררים מתאי דלקת מופעלים - מקרופאגים ונויטרופילים. סמנים ביולוגיים של עקה חמצונית מתגלים בעיבוי אוויר נשוף, ליחה ובמחזור הדם המערכתי בחולים עם COPD. מתח חמצוני עולה בבירור עם החמרה של COPD.
הושגו עדויות משכנעות להפרה בריאות של חולי COPD של האיזון בין פרוטאזות שהורסות את הרכיבים רקמת חיבור, וחלבונים שמונעים זאת. הרס בתיווך פרוטאינז של אלסטין, המרכיב העיקרי של רקמת חיבור הריאה, הוא הגורם המוביל לאמפיזמה.
COPD מאופיין באופי ספציפי של דלקת, הכולל, יחד עם נוכחותם של נויטרופילים ומקרופאגים, עלייה במספר לימפוציטים מסוג CD8 (ציטוטוקסי) Tc1, הקיימים רק במעשנים. תאים אלה עובדים עם נויטרופילים ומקרופאגים כדי לשחרר מתווכים ואנזימים דלקתיים על ידי אינטראקציה עם התאים המבניים של דרכי הנשימה, פרנכימה הריאות וכלי הריאה.
רבים מהמתווכים הדלקתיים הנראים בחולי COPD מושכים תאים דלקתיים ממחזור הדם (השפעות כימוטקטיות), מגבירים את הדלקת (ציטוקינים פרו-דלקתיים) וגורמים לשינויים מבניים (גורמי גדילה).
למרות ש-COPD ואסטמה של הסימפונות (BA) קשורים לדלקת כרונית של דרכי הנשימה, ישנם הבדלים בהרכב תאי הדלקת והמתווכים במחלות אלו, מה שמסביר את ההבדלים ב תסמינים קלינייםותגובה לטיפול. לחלק מהחולים עם COPD יש ביטויים קלינייםתגובות דלקתיות ספציפיות ל-AD ו-AD עם רמות גבוהות של אאוזינופילים.
שינויים פתופיזיולוגיים האופייניים ל-COPD הם הפרשת יתר של ריר, הגבלת זרימת אוויר ו"מלכודות אוויר" המובילות להיפר-אינפלציה בריאות.
הפרשת יתר ליחה (מוגרה על ידי מספר מתווכים ופרוטאזות) המובילה לשיעול פרודוקטיבי כרוני היא סימן ברונכיטיס כרוניתולא תמיד קשור לחסימת הסימפונות (כלומר COPD). עם זאת, לא לכל החולים עם COPD יש תסמינים הקשורים להפרשת יתר ליחה.
מבחינה מורפולוגית בשלבים הראשונים של COPD, דלקת לא מוגלתיתוהפרשת יתר של ריר בסימפונות בקוטר של יותר מ-2 מ"מ, דלקת פרודוקטיבית פחות בולטת - בסימפונות בקוטר קטן יותר בהיעדר שינויים באזור האציני (דיסטלי). מחלקת הנשימהריאות). מאפיינים אופייניים של דלקת ב-COPD הם: עלייה במספר הנויטרופילים, מקרופאגים ולימפוציטים CD8+ (סוג זה של דלקת שונה מדלקת ב- אסטמה של הסימפונות, שבו המרכיב האאוזינופילי שולט).
התמשכות ה-COPD ובעיקר התפתחות החמרות המחלה מלווה בהתקדמות של שינויים מבניים בסימפונות. לפיכך, דלקת פרודוקטיבית בברונכיולים בקוטר של פחות מ-2 מ"מ מלווה בהתעבות של דפנות הסמפונות, היווצרות של ברונכיולקטזיס וברונכיוליטיס פוליפוסיס עם היווצרות הפרעות אוורור חסימתיות. חומרת הדלקת, ההפרשה והפיברוזיס בדרכי הנשימה המרוחקות מתואמת בעיקר עם ירידה בנפח הנשיפה המאולצת בשנייה הראשונה (FEV 1) והיחס בין FEV 1 ליכולת חיונית מאולצת (FVC). חסימה היקפית מובילה להגבלת זרימת האוויר ולעלייה מתקדמת ב"מלכודות אוויר" במהלך הנשיפה, וכתוצאה מכך אווריריות מוגברת של הריאות - היפר-אינפלציה (היפר-אינפלציה). היפר-אינפלציה מתפתחת הלאה שלבים מוקדמים COPD הוא המנגנון המוביל בהתפתחות קוצר נשימה. היפר-אינפלציה דינמית (במהלך מאמץ גופני) מובילה להגברת קוצר נשימה וירידה בסובלנות ל פעילות גופנית(TFN).
עם התפתחות אמפיזמה צנטרילובולרית (בעיקר במקטעים העליונים של הריאות) מתחילה התרוקנות המיטה הנימים, התעבות דפנות העורקים עקב התפשטות האינטימה, ובאזורי האמפיזמה, קרום השרירים. של הקירות שלהם. לאחר מכן, אמפיזמה מתפשטת לנפח משמעותי של הריאות (בעלת אופי panlobular דו צדדי או לא סדיר).
ההרס ההדרגתי של פרנכימה הריאה כתוצאה מאמפיזמה תורם לעלייה ב"מלכודות אוויר" בנשיפה. מרחיבי סימפונות המפחיתים "מלכודות אוויר" משפרים את התמונה הקלינית ואת TFN ב-COPD.
הרס הפרנכימה כתוצאה מאמפיזמה תורם הן להגבלת זרימת האוויר והן להפרעות בחילופי הגזים. פגיעה באוורור המכתשית וירידה בנפח כלי הדם הריאתי מובילים להידרדרות מתקדמת באחזקת Va/Q ו-CO2 (כלומר היפוקסמיה והיפרקפניה) . כל הגורמים הללו תורמים להפרה של תכונות ההתכווצות של שרירי הנשימה.
בשלבים המאוחרים יותר של COPD, עלול להתפתח יתר לחץ דם ריאתי, הנובע בעיקר מכיווץ כלי דם היפוקסי של העורקים הריאתיים הקטנים. במקביל, שינויים מבניים בכלי העורקים של המעגל הקטן מתפתחים בצורה של היפרפלזיה של האינטימה, המדיה והשרירים החלקים. יחד עם זה, מתפתח הפרעה בתפקוד האנדותל של כלי הדם.
ירידה במספר נימים ריאתיים עקב אמפיזמה תורמת גם לעלייה בלחץ במחזור הריאתי, להופעת היפרטרופיה של פסיפס של קרדיומיוציטים של חדר ימין (RV) עם היפרטרופיה של השרירים הפפילריים והטרבקולריים, ולאחר מכן פיברוזיס RV. במקביל, הנוקשות של שריר הלב שלו עולה, זלוף הכלילי פוחת, מה שמוביל בסופו של דבר לאי ספיקת לב של חדר ימין. אי ספיקה תלת-קודקודית הנובעת מהרחבת RV מגבירה עוד יותר את עומס יתר נפח ה-RV, מקטינה את נפח הדם הנפלט למחזור הדם הריאתי ומקטינה את לחץ המילוי של החדר השמאלי. בהדרגה הלחץ באטריום הימני עולה, במקרה של חלון סגלגל פתוח עלול להתפתח shunt משמעותי של דם מימין לשמאל (גורם נוסף להפחתת החמצון דם עורקי) .
החמרות - אפיזודות עם עלייה בסימפטומים נשימתיים - נצפות לעתים קרובות בחולים עם COPD ובדרך כלל נגרמות על ידי גורמים מדבקים(חיידקים ווירוסים, כמו גם האסוציאציות שלהם). עם החמרות של COPD, ישנה עלייה בהיפר-אינפלציה וב"מלכודות אוויר" עם ירידה בחופשיות בדרכי הנשימה, מה שמוביל להגברת קוצר נשימה, החמרה ביחס Va/Q והיפוקסמיה. היפרקפניה וחמצת מפחיתות באופן משמעותי את התכווצות שריר הלב, שהיא מנגנון חשוב לדיקומפנסציה של מחלות כרוניות. cor pulmonale(CHLS) בהחמרות של COPD. מחלות ומצבים פתולוגיים אחרים (דלקת ריאות, תרומבואמבוליזם של ענפים עורק ריאה, אי פיצוי של אי ספיקת חדר שמאל) עשוי להידמות להחמרה של COPD או אפילו לקחת חלק בהיווצרותם.
לפיכך, הפתופיסיו-השלבים ההגיוניים של COPD הם:
- הפרשת יתר של ריר ודלקת פרודוקטיבית לא מוגלתית, היוצרות תנאים לפגיעה בפינוי רירי (רירית) והתפתחות של תהליך זיהומי;
- שינויים מבניים בדפנות הסמפונות הדיסטליות עם היווצרות הפרעות אוורור חסימתיות מתמשכות ו"מלכודות אוויר" - היפר-אינפלציה של הריאות;
- טרנספורמציה אמפיזמטית של פרנכימה הריאה (טרשת של המחיצות הבין-אלוויאליות) עם פגיעה הדרגתית בתפקוד הזילוף של הריאות (תהליכי חילופי גזים);
- יתר לחץ דם ריאתי מתקדם והיווצרות קור pulmonale כרונית עם כשל במחזור הדם.
מאפיינים קליניים
תלונות
חולים עם COPD בשלבים המוקדמים של המחלה לרוב אינם מציגים תלונות ספציפיות. נפרס תמונה קלינית COPD מתרחש 10-20 שנים או יותר לאחר עישון קבוע או חשיפה לחומרים מזיקים סביבה.
הביטויים הקליניים האופייניים ל-COPD כוללים קוצר נשימה כרוני ומתקדם, שיעול וייצור כיח.
קוֹצֶר נְשִׁימָה - סימפטום קרדינלי של COPD, שהוא הגורם המוביל לירידה באיכות החיים, סובלנות לפעילות גופנית וכושר עבודה. בְּ מקרים טיפוסייםחולים עם COPD מתארים קוצר נשימה כתחושת קוצר נשימה, כבדות בחזה, חוסר אוויר ו/או חנק (נשימה).
שיעול כרוני וייצור כיח עלול להתרחש הרבה לפני שמתפתחת הגבלה של דרכי הנשימה, ולהפך, חסימה משמעותית של דרכי הנשימה עלולה להתפתח אצל אנשים ללא שיעול ו/או ייצור כיח קודם. השילוב של קוצר נשימה, שיעול וייצור כיח מצביע על נוכחות של COPD בסבירות גבוהה.
שיעול כרוני הוא לרוב התסמין הראשון להתפתחות COPD ועשוי להיות מופחת באופן משמעותי או אפילו להיעלם לאחר הפסקת עישון או חשיפה סביבתית. בשלבים הראשונים של המחלה, שיעול הוא לרוב לסירוגין באופיו, אך בשלבים מתקדמים של המחלה הוא נצפה מדי יום (לעתים קרובות לאורך היום). שיעול כרוני ב-COPD עלול להיות לא פרודוקטיבי. במקרים מסוימים, COPD יכול להתפתח ללא שיעול.
שיעול יכול להיות קיים גם במספר מחלות ו מצבים פתולוגיים, לא קשור ל-COPD, מה שמחייב אבחנה מבדלת. בשולחן. 1 הוצג סיבות שונותגורם להתפתחות שיעול כרוני.
שיעול וייצור כיח קבוע במשך 3 חודשים או יותר במשך שנתיים רצופות (בהיעדר סיבות אחרות) הם קריטריונים אבחנתיים לברונכיטיס כרונית ללא חסימה. נוכחות של כמות משמעותית של כיח (בדרך כלל מוגלתי) או hemoptysis מרמזת על נוכחות של bronchiectasis. זמינות ליחה מוגלתיתמשקף עלייה בסמנים דלקתיים ועלול להצביע על תחילתה של החמרה זיהומית. לאחר שלילת הסיבות לעיל, נוכחות של שיעול אידיופתי מתבררת.
צפצופים ולחץ בחזה - תסמינים לא ספציפיים של COPD, אשר נצפים לעתים קרובות יותר במהלך התפתחות של החמרות של המחלה. שריקות נשמעות על הריאות בזמן שאיפה ונשיפה. המקור לצפצופים יכול להיות גם ברמת הגרון (אין גלים יבשים על הריאות בזמן ההאזנה). תחושת הדחיסה של החזה היא תוצאה של ההשתתפות הפעילה של השרירים הבין-צלעיים בפעולת הנשימה.
חולים רבים עם COPD סובלים ביטויים מערכתיים (חוץ ריאותיים), השפעה משמעותית על איכות החיים וההישרדות. הגבלת דרכי הנשימה ובמיוחד היפר-אינפלציה בריאות משפיעים לרעה על תפקוד הלב. עייפות, אנורקסיה, והידרדרות עם אובדן מסת שרירהם תסמינים שכיחים בחולים עם COPD חמור. התמדה של מתווכים דלקתיים במחזור תורמת לאובדן מסת שריר וירידה במשקל עד להתפתחות של קצ'קסיה, כמו גם החמרה במהלך של מחלת עורקים כליליים, אי ספיקת לב, אוסטאופורוזיס, סוכרת, דיכאון וחרדה, ירידה בפעילות המינית.
בְּ שיעול התקפיעלולים להתפתח תסמינים בטולפסיה ́ ו (ביוונית bēttō - שיעול ולפסיס - התקף) - הופעה בשיא התקף שיעול של סינקופה, הנמשך בין מספר שניות למספר דקות (לעיתים בשילוב עם פרכוסים). בלב התקפות כאלה עומדות הפרות של אספקת הדם למוח הנגרמות על ידי עלייה בלחץ תוך חזה והיפרונטילציה.
עם התפתחות CHLS מופיעים סימפטומים של כשל במחזור הדם ומתקדמים בצורה של הפטומגליה, בצקת היקפית ומיימת.
נתונים אנמנסטיים
באבחון של COPD ניתן מקום חשוב להיסטוריה מפורטת, לרבות זיהוי גורמי הסיכון העיקריים למחלה:
— עישון וגורמים סביבתיים מזיקים אחרים;
- אינדיקציות לנוכחות אסטמה, אלרגיות, סינוסיטיס, פוליפים באף, זיהומים תכופים בדרכי הנשימה, במיוחד בילדות;
- נוכחות של מחלות ריאה אצל קרובי משפחה;
- נוכחות של מחלות נלוות של הלב וכלי הדם (מחלת לב איסכמית, יתר לחץ דם עורקי, תסמונת מטבולית), מערכת השרירים והשלד (עיוותים של החזה, מיופתיה).
בדיקה גופנית
נתונים מבדיקה גופנית של הריאות אינם ממלאים תפקיד מכריע ב אבחון מוקדםעם זאת, יש לקחת בחשבון COPD בעת ביצוע אבחנה כזו בשילוב עם אינדיקטורים לתפקוד נשימה חיצונית(FVD).
תוצאות מחקר אובייקטיביבחולים עם COPD תלוי במידת חסימת הסימפונות, נוכחות של אמפיזמה ריאתית ו אי ספיקת ריאות(LN), סימנים של CHLS וכו'.
אז, במהלך הבדיקה, תשומת לב מוקדשת להשתתפותם של שרירי הנשימה בפעולת הנשימה, הקשורה לחסימה חמורה (דרגה III-IV).
אצל אנשים עם התפתחות של אמפיזמה בבדיקה בית החזהלעתים קרובות יש צורה בצורת חבית, ממלאים חללים supraclavicular, גבולות הריאות הם עקורים כלפי מטה, עם כלי הקשה - צליל הקשה בקופסה, היחלשות של נשימה שלפוחית.
ציאנוזה/אקרוציאנוזה מאופיינת כחמה ומהווה סימן להיפוקסיה/היפרקפניה, הנצפית באי ספיקת נשימה/לב חמורה.
סימן לחסימת הסימפונות הוא נוכחות של גלים יבשים (שורקים וזמזומים), בעיקר בנשיפה, שמספרם עולה לעתים קרובות במצב אופקי.
קוצר נשימה בחולים עם COPD הוא נושפי באופיו, וגם כאשר הוא חמור, אינו מוביל לאורטופנאה.
היעדר פתולוגיה כלשהי בממצאים הפיזיים אינו שולל נוכחות של COPD.
בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית
חקר תפקוד הנשימה החיצונית הוא שלב חובה באבחון של COPD. רק ספירומטריה מאפשרת לך לבסס נוכחות של הפרעות חסימתיות - מפתח סימן אבחוןמחלות. זה מאפשר לך להעריך מספר אינדיקטורים נפחיים ומהירות של תפקוד ריאות, כדי לזהות נוכחות של חסימת או הפרות מגבילותאוורור, להעריך את הפיכות השינויים בהשפעת מרחיבי סימפונות.
הקריטריון הספירומטרי העיקרי המאשר את האבחנה של COPD הוא היחס בין נפח הנשיפה המאולצת בשנייה הראשונה לבין היכולת החיונית הכפויה (FEV 1 / FVC)<< 0,7 после ингаляции сальбутамола в дозе 400 мкг (т.е. после проведения бронходилатационного теста). Степень тяжести обструкции оценивается по постбронходилатационной величине ОФВ 1 בהתאם לסיווג המובא בטבלה. 2.
יצוין כי עד לאחרונה, נוכחות של עלייה ב-FEV1 ≥ ≥ 12% (ו/או ≥ 200 מ"ל) במהלך בדיקת הרחבת סימפונות נחשבה לסימן לחסימת סימפונות הפיכה, אשר, בתורה, נתנה עילה להפרש אבחון COPD ו-BA. בשנים האחרונות, מספר מחקרים רחבי היקף הראו שלעד 40% מהחולים עם COPD יש תגובה חיובית לבדיקה עם מרחיב סימפונות, כלומר. עלייה של FEV 1 ביותר מ-12%, ולעיתים מגיעה ל-30-40%! לכן, קריטריון חובה לאבחון COPD הוא שימור FEV 1 */FVC לאחר הרחבת הסימפונות.<< 0,7, а не отсутствие значительного прироста ОФВ 1 . Таким образом, проведение бронходилатационного теста позволяет диагностировать ХОЗЛ, а также оценить тяжесть обструкции по постбронходилатационным значениям ОФВ 1 (ОФВ 1 *).
ההתייחסות לשאלת התאמתה של ספירומטריית מיון באוכלוסייה הכללית אינה חד משמעית. מומחי GOLD רואים בסקר לזיהוי חולים עם COPD לא מקובל וממליצים ללמוד ספירומטריה אצל אנשים עם גורמי הסיכון המפורטים לעיל.
בעת ביצוע אבחנה של COPD לאחר הערכת תפקוד הנשימה, נוכחות של מצבים שבהם ניתן להבחין בחסימת סימפונות בלתי הפיכה (BA, ברונכיוליטיס מחסלת, סרקואידוזיס, תהליכים בין-סטיציאליים מפוזרים), כמו גם ירידה הקשורה לגיל ב-FEV 1, סופית לא נכללת.
לכן, יש לשקול אבחנה של COPD בכל חולה מעל גיל 40 עם קוצר נשימה/שיעול כרוני/ייצור כיח ו/או נוכחות של גורמי סיכון שונים כפי שהוצג לעיל.
גישות מפתח לאבחון COPD והגורמים הנפוצים ביותר לאבחנה שגויה מומחשים באיור. אחד.
כפי שמוצג באיור. 1, יש לקחת בחשבון COPD בכל האנשים מעל גיל 40 שנחשפו לגורמי סיכון (עישון, זיהום אוויר ביתי ותעשייתי) ובעלי ביטויים קליניים אופייניים (קוצר נשימה/שיעול כרוני/ייצור כיח): במקרים כאלה, יש לבצע מחקר ספירומטריה. זיהוי חסימה הנמשכת לאחר נטילת מרחיב סימפונות (בלתי הפיך או לא הפיך לחלוטין) מאשר את נוכחות COPD.
הגורמים השכיחים ביותר לאבחון שגוי של COPD:
1. אין היסטוריה של חשיפה לגורמי סיכון לאינהלציה (בעיקר עישון) - קטעים A ו-B .
2. גיל צעיר - קטע C: באנשים מתחת לגיל 40, ההסתברות ללקות ב-COPD נמוכה מאוד (פחות מ-2%).
3. חוסר אישור ספירומטריה - קטעים D ו-D: ללא ספירומטריה, אבחנה ברורה של COPD אינה אפשרית, מכיוון שחסימה עלולה להיות נעדרת או הפיכה אצל 2/3 מהאנשים עם ביטויים קליניים וגורמי סיכון ל-COPD (ד).
אבחון דיפרנציאלי
יש להבדיל בין COPD ממספר מחלות בעלות תסמינים קליניים דומים. בשולחן. 3 מציג תיאור קצר של COPD ומחלות שבהן יש לבצע אבחנה מבדלת.
הערכת מטופל קלינית וסיווג של COPD
הנחיות GOLD לשנת 2011 הציעו סיווג חדש של COPD המבוסס על גישה שונה להערכה הקלינית של מצבו של המטופל. לפיכך, הערכת המצב הקליני של COPD צריכה להתבסס על: 1) עוצמת התסמינים; 2) ניבוי הסיכון לסיבוכים; 3) חומרת הפרעות ספירומטריות; 4) איתור מחלות נלוות ומצבים פתולוגיים חמורים (מחלת לב איסכמית, אי ספיקת לב, פרפור פרוזדורים, יתר לחץ דם עורקי, אוסטיאופורוזיס, הפרעות חרדה ודיכאון, סרטן ריאות, סוכרת, אי ספיקת כליות, זיהומים כרוניים).
החידוש העיקרי הוא דחיית הרעיון של בימת המחלה. זאת בשל העובדה שלא לכל חולה יש התקדמות משמעותית מבחינה קלינית של המחלה לאורך זמן, כמו גם היעדר מתאם קפדני בין גיל ושלבי המחלה (לדוגמה, במחקר רחב היקף של Jones P.W. וחב' (2011), גילם הממוצע של החולים בכל שלבי ה-COPD היה זהה - כ-65 שנים). יחד עם זה, במקום לשלב COPD, מוצע לחלק את החולים לפי חומרת חסימת הסימפונות (ראה טבלה 2 לעיל).
מאפיינים קליניים של חולים עם COPD, התואמים להדרגות המצוינות של חומרת החסימה, ניתנים בטבלה. ארבע.
חידוש חשוב הוא הגישה להערכה המשולבת של COPD. מטרת ההערכה המשולבת היא לקבוע את חומרת המחלה ואת הסיכון לסיבוכים עתידיים (החמרות ואשפוזים) לצורך הבחירה שלאחר מכן בטקטיקות הטיפול. האלגוריתם להערכת מטופל בהתאם לגישה החדשה מורכב מהשלבים הבאים.
1. העריכו את עוצמת הסימפטומים. למטרה זו, מומלץ להשתמש ב-Modified Medical Research Council Dyspnea Scale (MMRC) (טבלה 5) או במבחן COPD Assessment פשוט (COPD Assessment Test) (איור 2). יש להעדיף את השימוש בשאלון CAT, שכן הוא מאפיין בצורה מלאה יותר את המצב התפקודי של המטופל; שני האינדיקטורים אינם מתאימים.
הניקוד בשאלונים המוצעים מאפשר לזהות קטגוריות של חולים ("סימפטומים נמוכים" ו"סימפטומטיים מובהקים") שיש לכלול באבחנה הקלינית. לפיכך, חולים "סימפטומטיים מובהקים" נחשבים לחולים עם רמת קוצר נשימה בסולם MMRC ≥ 2 נקודות או כאלו שיש להם ≥ 10 נקודות בשאלון CAT.
2. הערכת הסיכון לסיבוכי COPD. ישנן שתי דרכים לקבוע את הסיכון לסיבוכים. ראשית, על סמך החומרה הספירומטרית של החסימה. לכן, עם חומרת I-II (אחרי הרחבת הסימפונות FEV 1 * > 50%), צפוי סיכון נמוך לסיבוכים, ועם דרגות III-IV (FEV 1 *< 50 %) — высокий. Во-вторых, следует оценить количество перенесенных обострений за прошедший год. Наличие в течение 12 месяцев 2 и более обострений ХОЗЛ, потребовавших лечения, является достоверным предиктором частых обострений и госпитализаций в будущем. Таким образом, прогнозирование риска обострений у пациента с ХОЗЛ оценивается в зависимости от спирометрической тяжести или частоты перенесенных ранее обострений. Если эти два подхода у конкретного пациента оценивают риск неоднозначно, необходимо опираться на более высокую (тяжелую) оценку.
3. הגדר את הקבוצה הקלינית. על סמך הערכה של חומרת התסמינים והסיכון לסיבוכים אפשריים, יש לקבוע לאיזו קבוצה קלינית (A, B, C או D) שייך החולה עם COPD. זה מוצג באופן סכמטי באיור. 2. קבוצה A מובחנת - "סיכון נמוך, תסמינים קלים", קבוצה B - "סיכון נמוך, סימפטומים משמעותיים", קבוצה C - "סיכון גבוה, תסמינים קלים" וקבוצה D - "סיכון גבוה, סימפטומים משמעותיים". רובם המכריע של החולים (80-90%) שייכים לקבוצות B ו-D, כ-10% - לקבוצה A, ורק אחוזים בודדים - לקבוצה C.
ניסוח האבחנה
בעת גיבוש האבחנה של COPD, יש לציין את הקבוצה הקלינית (A-D), את חומרת חסימת הסימפונות (I-IV), החמרה או הפוגה של המחלה, מידת אי-ספיקה ריאתית ונוכחות של סיבוכים נוספים של המחלה. אינדיקציות לנוכחות של ברונכיטיס כרונית ו/או אמפיזמה מיותרות ומיותרות, מכיוון שהן מרכיבים אינטגרליים של המושג COPD.
בעת גיבוש אבחנה, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למאפיינים של ביטויים כאלה של השלבים המאוחרים של COPD כמו אי ספיקה ריאתית, CHLS וכשל במחזור הדם. המונח "אי ספיקה ריאתית" פירושו חוסר היכולת של הריאות לשמור על גזי דם עורקים תקינים במנוחה ו/או במהלך פעילות גופנית מתונה. הסיווג של LN בשימוש באוקראינה מבחין ב-3 דרגות:
— LN תואר ראשון- מופיע קוצר נשימה, שלא היה קודם, במהלך פעילות גופנית רגילה (רמת הפעילות הגופנית הרגילה היא אינדיבידואלית עבור כל מטופל ותלויה במצב הגופני ובאופן הפעילות הגופנית היומיומית);
— LN דרגה 2- קוצר נשימה מופיע עם מאמץ פיזי מועט (הליכה על קרקע ישרה);
— LN דרגה 3- קוצר נשימה מפריע במנוחה.
לשם המחשה, הערכה קלינית של חולה בן 57 שפנה לעזרה עקב עלייה בשיעול וייצור כיח, כמו גם קוצר נשימה בדרגה 3, אובחנה עם COPD (FEV 1 / FVC).<< 0,7, постбронходилатационное значение ОФВ 1 * — 57 %, 17 баллов по шкале САТ и за последние 12 месяцев он перенес 2 обострения, потребовавших госпитализации). Оценка симптомов по САТ относит его к «значительно симптомным» пациентам (группа В или D). Из-за высокой частоты обострений в течение года пациент относится к группе более высокого риска — группе D. Таким образом, клинический диагноз у больного выглядит следующим образом: ХОЗЛ, бронхиальная обструкция 2-й степени, клиническая группа D, обострение, ЛН 2-й степени.
הגישה המשולבת המתוארת לעיל להערכת חולה עם COPD משקפת טוב יותר את האופי הרב-פקטורי של המחלה ומאפשרת אינדיבידואליזציה של הטיפול במידה רבה יותר מההערכה החד-כיוונית של החולה בעבר, בעיקר לפי מידת ההפרעות הספירומטריות.
סִפְרוּת
1. Vestbo J., Hurd S.S., Agusti A.G. et al. אסטרטגיה גלובלית לאבחון, ניהול ומניעה של מחלת ריאות חסימתית כרונית, תקציר מנהלים של GOLD // כתב העת האמריקאי לרפואת נשימה וטיפול קריטי. - 2012. doi: 10.1164/rccm.201204-0596PP.
2. Halbert R.J., Natoli J.L., Gano A., Badamgarav E., Buist A.S., Mannino D.M. הנטל העולמי של COPD: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה // כתב העת האירופי לנשימה: כתב עת רשמי של האגודה האירופית לפיזיולוגיה קלינית נשימה. - 2006. - 28(3). — 523-32. doi: 10.1183/09031936.06.00124605.
3. Bednarek M., Maciejewski J., Wozniak M., Kuca P., Zielinski J. שכיחות, חומרה ותת-אבחון של COPD בטיפול ראשוני // Thorax. - 2008. - 63(5). — 402-7. doi: 10.1136/thx.2007.085456.
4. Lindberg A., Jonsson A.C., Ronmark E., Lundgren R., Larsson L.G., Lundback B. שכיחות מצטברת של COPD של עשר שנים וגורמי סיכון למחלה מתרחשת בקבוצה סימפטומטית // Chest. - 2005. - 127(5). - 1544-52 doi: 10.1378/chest.127.5.1544.
5. Jones P.W., Brusselle G., Dal Negro R.W. et al. איכות חיים הקשורה לבריאות בחולים לפי חומרת COPD במסגרת הטיפול הראשוני באירופה // רפואת נשימה. - 2011. - 105(1). — 57-66. doi: 10.1016/j.rmed.2010.09.004.
6. Gavrisyuk V.K. אי ספיקה ריאתית: מנגנוני פיתוח ושיטות הערכה // אוקראינית כתב עת לריאות. - 2006. - מס' 3. - ש' 40-42.
בדרך כלל, פני השטח של האורו-לוע והאף האנושי מצופים בקרום רירי, שתפקידו לייצר הפרשה רירית. התוכן הרירי מבצע תפקיד מגן, ומגן על דפנות האף והלוע מפני ייבוש יתר ופציעות.
אם, בהשפעת מספר גורמים שליליים, נוצר ייצור מוגזם של ריר, אז זה כרוך במצב די לא נעים שבו אדם יכול להרגיש נוכחות של גוש בגרון, שאינו נבלע או מוצק, אפילו עם מַאֲמָץ. בכל מקרה, הצטברות מוגזמת של תוכן רירי באורולוע היא סימפטום פתולוגי המעיד על נוכחות של מחלה מסוימת.
מהם הגורמים לליחה בגרון, וכיצד להיפטר מהם אחת ולתמיד, יידונו בפירוט להלן.
בהתחשב בכך שייצור ריר הוא אחד הביטויים של תגובת ההגנה של הגוף לחומרים מגרים (טראומה, זיהום, חשיפה לאלרגנים), ניתן לספור מספר עצום של גורמים מעוררים.
הגורמים הסבירים ביותר לייצור ריר מוגזם באורופרינקס כוללים:
- פתולוגיות ממערכת העיכול. במקום הראשון היא מחלת ריפלוקס קיבה ושט, שבה יש ריפלוקס של תוכן קיבה חומצי לתוך לומן הוושט, ולאחר מכן לתוך הלוע. ההשפעה המעצבנת של תכולת החומצה היא שגורמת להפרשה מוגזמת של ריר;
- סטיות מהעץ הטראכאוברונכיאלי, הן חריפות והן כרוניות. במקרה זה, הפרשת יתר של ריר מתרחשת בדרכי הנשימה התחתונות, ולאחריה תזוזה כלפי מעלה.
- מחלות או פציעות טראומטיות של האף והלוע. במקרה זה, הפרשת יתר של תוכן רירי יכול להתבצע ישירות בלוע או לזרום מחלל האף. קבוצה זו של מחלות כוללת דלקת הלוע, סינוסיטיס, שפעת, אדנואידיטיס SARS, כמו גם דלקת שקדים מסוגים שונים. פציעות טראומטיות של האף, הפוליפים, כמו גם העקמומיות של מחיצת האף יכולות להוביל גם למצב של הפרשת יתר של תוכן רירי.
- מגע עם פני השטח של הקרום הרירי של אלרגנים ספציפיים שיכולים לעורר תגובת רגישות יתר של הגוף;
- ההשפעות המזיקות של עשן טבק, המכיל הרבה תרכובות כימיות רעילות שיש להן השפעה מרגיזה על פני הקרום הרירי;
- צריכה מופרזת של אלכוהול, משקאות מוגזים, מזון קר או חם מדי, שימוש לרעה במאכלים חריפים;
- ניתן להבחין בהפרשת יתר של ריר בילד בתקופת היילוד עקב רגורגיטציה תכופה וגירוי של רירית האף-לוע.
איך להיפטר מגוש מעצבן בגרון?
בחירת שיטת ההתמודדות עם מצב זה תלויה בתדירות הביטוי שלו. אם התחושה של גוש בגרון השתלטה פתאום, ולפני שתחושות כאלה לא נצפו, אז אתה יכול להשתמש במספר העצות הבאות:
- שאיפה בתוספת סודה לשתייה תתרום לכיוח מהיר של הגוש הרירי. יש צורך להמשיך מחישוב של 0.5 כפית סודה לכל 250 מ"ל מים רתוחים;
- דרך יעילה נוספת להשתמש בסודה לשתייה היא לשטוף. הדילול הסטנדרטי הוא 1 כפית סודה לשתייה לכל 250 מ"ל מים חמים רתוחים;
- מים מינרלים אלקליניים כמו בורג'ומי יכולים גם לעזור להתמודד עם תחושה לא נעימה כזו בגרון.
לאחר שיעול מוצלח, עדיף לירוק את התוכן הרירי לתוך כיור או מפית נייר. זה מאוד לא רצוי לבלוע את ההפרשה הרירית, כי זה יכול לגרום להפרעות עיכול.
אם הריר בגרון אינו נבלע ויש לו אופי רקוב, אז תסמינים כאלה אופייניים ביותר לנגע זיהומיות של הקרום הרירי של האף והלוע (ARVI, סינוסיטיס). במצב זה, אתה לא צריך להסתמך על תרופות עצמיות. עליך לפנות לייעוץ רפואי מרופא אף אוזן גרון בהקדם האפשרי.
אם הצטברות של תוכן רירי באורולוע היא קבועה, סביר להניח שאנחנו מדברים על כרוניות של התהליך הפתולוגי, וזהו טיעון כבד משקל לפנייה לייעוץ רפואי.
אם ייצור מוגזם של ריר הופעל על ידי חשיפה לאלרגן כלשהו, אז הפרשת יתר עלולה להיות מלווה בתסמינים כמו דמעות מוגברת, גירוד ותגובה בעור בצורה של אדמומיות.
אם ייעוץ ואבחון רפואי שוללים את ההשפעה של מיקרופלורה פתוגנית, כמו גם נוכחות של מחלות דלקתיות של מערכת הנשימה, יש לשים לב לנסיבות הבאות:
- אופי והרכב התזונה היומית;
- נוכחות של הרגלים רעים, כגון עישון ושתיית אלכוהול;
- השפעה של גורמים מקצועיים שליליים.
יַחַס
האמצעים הטיפוליים העיקריים במקרה זה מכוונים לחסל לא רק את התחושות הסובייקטיביות של אדם, אלא גם לחסל את עצם הגורם למצב זה.
אמצעים מסורתיים
אם הפרשת יתר של ריר נגרמת על ידי תהליך דלקתי על רקע זיהום ויראלי או חיידקי, הטיפול צריך להיות מכוון לחיסול הגורם הסיבתי של מחלה זו. בהתאם לסוג הפתוגן, ניתן לרשום את הדברים הבאים:
- תרופות אנטיבקטריאליות.
- תרופות אנטי-ויראליות.
- תרופות קורטיקוסטרואידים (במקרים נדירים וחמורים במיוחד).
לכל מחלה, המלווה בהפרשת יתר של תוכן רירי, יש משטר טיפול אינדיבידואלי. מינוי וצריכת התרופות הנ"ל מתבצעות בזהירות רבה במהלך ההריון, כמו גם במהלך ההנקה.
אם יש חשד לפתולוגיה של מערכת העיכול, יש צורך לעבור בדיקה מלאה ולאחריה טיפול והקפדה על תזונה מתאימה.
שיטות עממיות
אם ישנן מספר התוויות נגד לגבי שיטות מסורתיות, אז אפשר לטפל בהפרשת יתר של ריר עם תרופות עממיות ללא פחות הצלחה.
גִרגוּרניתן לעשות עם העירוי הבא:
יש צורך לערבב בחלקים שווים (25 גרם כל אחד) דשא מרווה, פרחי קמומיל ועלי אקליפטוס. 2 כפות יש לשפוך את התערובת המתקבלת עם 500 מ"ל מים רתוחים, ולשמור על אש נמוכה במשך 20 דקות, ואז לסנן ולהשתמש 3 פעמים ביום לגרגור.
אינהלציותניתן לבצע באמצעות מרתח של טימין, קמומיל, מרווה וניצני אורן.
לתערובת הבאה יש השפעה מצוינת, המתאימה לטיפול בילדים ובנשים בהריון:
יש צורך לטחון דק 2-3 עלים גדולים של אלוורה, ולערבב עם 3 כפות דבש. את התערובת המתקבלת יש ליטול דרך הפה 1 כפית 3 פעמים ביום.
בהתאם לגורם להתפתחות מצב זה (ליחה בגרון שאינה נבלעת), יידרש לא רק התייעצות מפורטת של מספר מומחים רפואיים, אלא גם תיקון אורח חיים.
ליחה בגרון היא תוצר הפרשה של בלוטות הסימפונות, קנה הנשימה והאף. ריר, צמיגי בעקביות, מורכב מתאי חיסון, שנועדו למנוע רבייה של מיקרופלורה לא חיובית במערכת הנשימה. מרגע הופעת הפתוגנים, ההפרשה מופעלת ונמשכת עד להוצאת וירוסים, פטריות או אלרגנים מהגוף.
זה רחוק מתמיד שמערכת החיסון האנושית מסוגלת להתמודד באופן עצמאי ויעיל עם מיקרופלורה לא חיובית, ולכן, עם הצטברות מוגזמת של ליחה בגרון, יש לעזור לה. כיצד לעשות זאת ומהן הסיבות העיקריות לנוכחות ריר בלוע האף, קרא היום.
תחושת ליחה בגרון היא סימפטום שכיח למדי שעליו מתלוננים מטופלים רבים של רופא אף אוזן גרון ורופא כללי. באופן כללי, זה לא גורם להפתעה רבה, כי מוגזם הוא לא נעים וגורם לאי נוחות משמעותית לכל אדם. זה לא מקובל להתעלם מליחה במשך תקופה ארוכה, שכן נוכחותו מסמנת נזק מסוים למערכת הנשימה ודורשת טיפול מתאים.
מנגנון התפתחות הפתולוגיה אינו קשה להבנה. העובדה היא שדרכי הנשימה האנושיות פשוט מלאות בקרומים ריריים, שהאפיתל הריסי שלו תמיד מפריש כמות מסוימת של ריר. בדרך כלל, הסוד המופרש אינו עולה על כמות של 100-150 מיליליטר ליום ובזמן מועד מעניק לחות לאוויר הנכנס לריאות, וגם נלחם באופן איכותי נגד המיקרופלורה הבלתי חיובית של מערכת הנשימה.
במקרה שבו יש הרבה מיקרואורגניזמים פתוגניים או מתרחשת תקלה במערכת הנשימה - ריר מתחיל להשתחרר בכמויות גדולות, וחיסולו המלא הופך לבלתי אפשרי.
רוב הליחה מופרשת על ידי הריריות של קנה הנשימה, כמו גם הסימפונות - עד חצי ליטר ביום, השאר, כ-100 מיליליטר, מעובד על ידי האף. הרכב הסוד כולל תאים חיסוניים (לימפוציטים, מקרופאגים וכו'), בעלי תכונה קוטלית חיידקית. בהשפעה על המיקרופלורה הפתוגנית, הריר גורם למותו הטבעי, וכתוצאה מכך נוצר כיח צמיג. כעת הוא מורכב גם מהפרשות הגוף וגם מחיידקים מתים, פטריות או וירוסים. הרכב דומה הופך את כיח לצמיג, בעל צבע מסוים ולעתים קרובות עם ריח לא נעים. אגב, ריר רגיל חסר צבע ונבלע בקלות.
התוצאה של התופעות שתוארו לעיל היא הצטברות מוגזמת של ליחה בגרון, המלווה באי נוחות ניכרת לאדם. מכיוון שהצמיגות הגבוהה של הסוד אינה מאפשרת להסירו באופן נורמלי ומלא ממערכת הנשימה, החולה מתארך במהלך הפתולוגיה ובהתאם, הביטוי של תסמינים לא נעימים.
באופן עקרוני, לא קשה להימנע מכך – מספיק טיפול בזמן ואיכותי. אחרת, הפרשת יתר ליחה תימשך, והתפתחות סיבוכים תהיה רק עניין של זמן. מטבע הדברים, אין לאפשר שילוב כזה של נסיבות.
קבוצה של מומחים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וושינגטון (סנט לואיס, מיזורי) תיארה לראשונה את המנגנון המולקולרי של הפרשת יתר של ריר קנה הנשימה במחלות נשימה קשות כגון מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), אסטמה או סיסטיק פיברוזיס. בהתבסס על התוצאות שהתקבלו, מחברי העבודה פיתחו סדרה של תרופות החוסמות תהליך זה. העבודה פורסמה ב-26 בנובמבר בכתב העת Journal of Clinical Investigation.
כפי שנקבע קודם לכן, בתחילת שרשרת האותות המובילה לביטוי יתר של הגן MUC5AC האחראי להפרשת ריר על ידי תאי אפיתל של דרכי הנשימה, ישנו ייצור יתר של תאי מערכת החיסון, בתגובה לאלרגן או לנגיף. כניסה לדרכי הנשימה, של החלבון אינטרלוקין 13 (IL-13). עם זאת, עדיין לא הובנה בדיוק כיצד IL-13 משרה ביטוי יתר של MUC5AC.
צוות בראשות פרופסור מייקל ג'יי הולצמן מצא כי הגן CLCA1, המופעל על ידי IL-13, ממלא תפקיד מפתח במנגנון זה. גן זה אחראי לייצור מולקולת איתות באותו שם, אשר בתורה חודרת לקרום התא ומפעילה את הגן MAPK13. מבודד אנזים בעל אותו שם, אשר מגרה ישירות את הביטוי של MUC5AC.
כל העבודה ליצירת קשרי השרשרת בוצעה על תאי אפיתל אנושיים מבודדים, שכן מנגנון הייצור של ריר קנה הנשימה בחיות מעבדה נפוצות התברר כשונה מאשר בבני אדם. התוצאות שהתקבלו אושרו על ידי מחקר של דגימות רקמת ריאה מחולים עם COPD חמור. בהן, בנוסף לעודף ריר, נמצאה רמה מוגברת של מולקולות CLCA1 והאנזים MAPK13.
המחברים הגיעו למסקנה שהמטרה העיקרית של תרופה פוטנציאלית המיועדת לעצור הפרשת יתר ליחה צריכה להיות הגן MAPK13, שתוצר הביטוי שלו מווסת את הפרשתו. מעכבי MAPK13 פותחו על ידי מחברי העבודה על בסיס BIRB-796, חוסם ידוע כבר של הגן MAPK14, ש-MAPK13 הומולוגי אליו ב-60 אחוז. כדי לשפר את היעילות של חומר זה ביחס ל-MAPK13, בוצעה התאמה מתאימה ברמה המולקולרית.
בדיקת סדרה של תרופות מעכבות MAPK13 חדשות בַּמַבחֵנָההראו שהם מפחיתים את ייצור הריר על ידי תאי אפיתל בכמעט פי מאה. כפי שמציינים המחברים, יעילות כה גבוהה של חומרים אלו מוכיחה בעקיפין גם את נכונות קביעת המנגנון העומד בבסיס תהליך ההפרשה.
בנוסף ל-COPD, אסטמה וסיסטיק פיברוזיס, מחלות שבהן הפרשת יתר של ריר שחוסם את דרכי הנשימה מהווה גורם סיכון מרכזי, התרופות שפותחו יכולות לשמש גם לזיהומים ויראליים בדרכי הנשימה ואלרגיות, אמר הולצמן. לדבריו, "המחקרים שלנו מראים כי מנגנון דומה פועל במקרים אלו. מאחר שמעכבי MAPK13 פעילים הן בדרכי הנשימה העליונות והן בדרכי הנשימה התחתונה, הם מתאימים לטיפול במגוון רחב של מחלות בדרכי הנשימה", אמר.
מחלות נשימה כרוניות עם כיח שופע, במיוחד COPD, הן הגורם השלישי למוות בטרם עת בארצות הברית ובמקומות אחרים בעולם. נכון לעכשיו, תרופות יעילות שמטרתן להפחית את הפרשת ריר הטראכאוברונכיאלי אינן קיימות בפרקטיקה הרפואית.