דה-סינכרון של מקצבי הגוף באדם החי במערה עמוק מתחת לאדמה במנותק מהעולם החיצון ובאמצעות תאורה מלאכותית בלבד. פסים כהים - תקופות שינה, אור - ערות.
הגרעין הסופרכיאסמטי ממוקם מעל הכיאזמה האופטית בבסיס ההיפותלמוס. הוא מקבל קלט ממערכת הראייה ואחראי לתפיסת שעות האור כזמן הערות, וגם שומר על הקצב הצירקדי.
ערות היא מצב נפשי המאופיין ב רמה גבוהה פעילות חשמליתמוח, הטבוע באינטראקציה הפעילה של הפרט עם העולם החיצון. בשמירה על מצב הערנות, את התפקיד החשוב ביותר ממלא היווצרות הרשתית של המוח האמצעי, מהנוירונים שלו השפעות עולות עוברות אל הגרעינים הלא ספציפיים של התלמוס, ומהם לכל אזורי קליפת המוח. ערות (המצב הרגיל של אדם ער) מהווה שדה של כל השילובים האפשריים של תפקודי התודעה - ממצב של ערות רגועה דרך ערות פעילה ואינטנסיבית ועד להשפעות מובהקות.
שינה היא מצב פיזיולוגי שבו התגובה ל מערכת עצביםוהאורגניזם כולו לגירויים חיצוניים. מצב השינה הוא תוצאה של הכללת מרכזי שינה מיוחדים במוח ומלווה בירידה בעוצמה תהליכים פיזיולוגיים, חוסר תנועה כללי.
ישנם שני שלבים עיקריים של שינה - שינה "איטית" ו"מהירה". תופעת שנת ה-REM התגלתה ב-1953 על ידי המדענים האמריקאים א' אזרינסקי וק' קליטמן. שנת הגלים האיטיים של האדם נקטעת מעת לעת על ידי תקופות קצרות של EEG עם משרעת נמוכה (בדומה לביטול סנכרון EEG עם התעוררות), המלווה בתנועות מהירות של גלגלי העין. מכאן שהשם המשמש לעתים קרובות לשלב זה הוא פרדוקסלי, או השלב של תנועות עיניים מהירות (שנת REM, או שלב REM - מתנועת עיניים מהירה). אנשים שהתעוררו במהלך שינה פרדוקסלית דיווחו על חלומות ב-80% מהמקרים. שרירי הגוף רגועים ביותר במהלך שינה פרדוקסלית, עם זאת, אינדיקטורים וגטטיביים (נשימה, פעימות לב, לחץ דםוכו') במהלך שינה פרדוקסלית יכולה להתאים לעירות פעילה (עד מה שנקרא "סערה צמחית").
גרף המראה שינויים הקשורים לגיל במשך ובשיעור שנת REM בבני אדם. נראית הפחתה חדה של משך השינה הפרדוקסלית (REM) - מ-8 שעות בילודים ועד שעה אצל קשישים. שינויים במהלך השינה בגל איטי (MW) אינם בולטים באותה מידה; ירידה מ-8 שעות לכ-5 שעות.
EEG אנושי בזמן ערות ושינה ערות תדר משרעת סנכרון (תנודות רגילות) שינה בגלים איטיים
במצב של ערות בעיניים פקוחות, קצב הבטא שולט, ואותו קצב נצפה במהלך שינה פרדוקסלית. בתהליך ההירדמות אדם עובר 4 שלבים, החל מערות רגועה ועד עיניים עצומות(קצב אלפא) לשינה נכונה של גל איטי (קצב דלתא).
מקצבי EEG אנושיים בסיסיים מצב תדר 12-25 הרץ התעוררות עם עיניים פקוחות ושנת REM קצב אלפא 8-12 הרץ התעוררות עם עיניים עצומות קצב תטא 4-8 הרץ הירדמות 1-4 הרץ שינה בגל איטי ביתא קצב דלתא
EEG ברמות שונות של ערות ושינה. שנת REM מזכירה את מצב הערנות באופי ה-EEG, אולם האלקטרודות אינן רושמות פעילות שרירים בשום מקום מלבד שרירי העיניים.
הכנות של מוח מבודד (A) ומבודד המוח הקדמי(ב) עם רישומי EEG תואמים (מה שנקרא "החתכים של ברמר" - לפי ברמר, 1937). כאשר חוצים בגבול המוח עם חוט השדרה (תכשיר א'), נשמרה דפוס הערנות ב-EEG, וכאשר חוצה אותו ברמת המוח התיכון (תכשיר ב') התקבלה הכנה של מוח ישן. ברמר הגיע למסקנה כי במוח המבודד ישנו מרכז התעוררות הממוקם ב-medulla oblongata ובמוח האמצעי.
ג'יי מורוזי וה' מגון הראו ב-1949 את הגירוי הזה היווצרות רשתיתגזע המוח גורם להתעוררות. במקביל, שינה נחשבה באותה תקופה כתוצאה מחסימה זמנית של הפעלת השפעות עולות עם "הפעלה" בו-זמנית של תהליכי סינכרון תלמוקורטיקליים.
נכון להיום, התברר כי במקום "היווצרות רטיקולרית מפעילה" אחת (שהמושג שלה נוצר הודות לעבודתם של ברמר, מורוזי, מגון וחוקרים נוספים), יש מספר גדול שלמרכזים שונים בתפקודיהם, המופרשים על ידי נוירוטרנסמיטורים ולוקליזציה במוח. רובם אכן ממוקמים בהיווצרות הרשתית של גזע המוח או בקרבתו, אך חלקם נמצאים בהיפותלמוס ובשאר מבני המוח.
כמה מערכות של ויסות שינה וערות. ניתן לראות כיצד בשרשראות היוצאות מהנקודה הכחולה (מתווך - נוראפינפרין) ומגרעיני הריפה (מתווך - סרוטונין), מתפצלים האקסונים לאזורים שונים. עמוד שדרה, המוח הקטן והתלמוס.
שחרור מתווכים מווסתים לתוך קליפת המוח בזמן ערות ושינה ערנות שנת גלים איטיים שינה פרדוקסליים קצב EEG דומיננטי נעדר שחרור היסטמין (מהגרעין tuberomamillary של ההיפותלמוס האחורי) מופחת באופן מקסימלי שחרור נעדר אצטילכולין (מהגרעין הבסיסי של הברזל הבסיסי) גרעין תא גדול וכו') נעדר מקסימלי נעדר מקסימלי
נכון להיום, ברור כי ערות ושינה הן מבחינה איכותית מדינות שונות, שלכל אחד מהם יש מרכזי בקרה משלו.
מרכזי ערות מוצעים: 1 - גרעינים בסיסיים של המוח הקדמי (מפריש אצטילכולין), 2 - גרעינים של ההיפותלמוס האחורי (גרעין tuberomammillary) (היסטמין מפריש), 3 - גרעיני raphe דורסלי (מפריש סרוטונין), 4 - אזור הפונט (טגמנטום). מפריש אצטילכולין וגלוטמט), 5 - כתם כחול (מייצר נוראדרנלין). סכימה של מיקומם של "מרכזי ערות" במוח האנושי והשפעת נוירוני האורקסין עליהם (מוצג באדום). נוירוני האורקסין מועטים במספרם וממוקמים בהיפותלמוס. ההנחה היא ששחרור הנוירופפטיד אורקסין על ידי הנוירונים של גרעינים אלו הוא שמעביר את המוח לערות.
תפקידו של אורקסין כמתווך האחראי על תיאום מרכזי ערנות אחרים התגלה די לאחרונה - בסביבות שנת 2003, והאורקסין עצמו התגלה רק בשנת 1998. עם אובדן של לפחות חלק מתאי העצב של האורקסין, מתרחשת נרקולפסיה - ישנוניות בשעות היום.
ערכת המיקום המרכזי של מרכז השינה האיטית. למעלה - ערות, כאשר מרכז השינה מעוכב והיווצרות הרשתית (RF) מפעילה את הקורטקס; למטה - מרכז השינה נרגש, ה-RF מעוכב והקורטקס לא מופעלת.
מוקדי שינה מוצעים: מרכז שינה בגל איטי: בהיפותלמוס הקדמי, (בגרעין הפרה-אופטי ונטרולטרלי), מתווך - חומצה גמא-אמינו-בוטירית (GABA); פעילות עצבית אינה משמעותית בערות, אך עולה בחדות במהלך שינה רגילה ונפסקת במהלך שינה פרדוקסלית. מרכז השינה הפרדוקסלית: היווצרות רשתית של הטגמנטום הפונטיני (אזור אחר odorsal / pedunculo-pontine של הטגמנטום הפונטיני), מתווכים - אצטילכולין וגלוטמט.
הפניות Dubynin VA מערכות רגולטוריות של גוף האדם. M. : Bustard, 2003. Dudiev V.P. Psychomotor: Dictionary-Reference, 2008 Megun G. Waking brain. M. : Mir, 1965. Rossi Ya. A., Tsanchetti A. היווצרות רשתית של גזע המוח. M.: IL, 1960. Shulgovskiy VV פיזיולוגיה של מערכת העצבים המרכזית. מ' : הוצאת מוסק. un-ta, 1987.
המעבר מערות לשינה כרוך בשניים דרכים אפשריות. קודם כל, ייתכן שהמנגנונים השומרים על מצב הערנות "עייפים" בהדרגה. בהתאם לנקודת מבט זו, שינה היא תופעה פסיבית, תוצאה של ירידה ברמת הערנות. עם זאת, עיכוב אקטיבי של המנגנונים המבטיחים ערות אינו נשלל. I.P. פבלוב הבחין בשני מנגנונים לפיתוח שינה, אשר בעצם מאשרים את הלגיטימיות של עמדות התומכים בתיאוריות שינה פסיביות ואקטיביות כאחד. מצד אחד, שינה מתרחשת כתופעה של עיכוב מגןכתוצאה מגירוי חזק וממושך של כל אזור מסוים בקליפת המוח. בצד השני, שינה מתרחשת כתוצאה מעיכוב פנימי, כלומר. תהליך פעיל של היווצרות רפלקס מותנה שלילי.ממלא תפקיד חשוב בוויסות מחזור השינה-ערות. היווצרות רשתיתגזע המוח, שבו יש הרבה נוירונים הממוקמים בצורה מפוזרת, שהאקסונים שלהם מגיעים כמעט לכל אזורי המוח, למעט הניאוקורטקס. תפקידו של ה-RF במחזור שינה-ערות נחקר בסוף שנות ה-40 על ידי המדענים G. Moruzzi ו-N. Magun, שגילו שגירוי חשמלי בתדר גבוה של מבנה זה בחתולים ישנים מוביל להתעוררות מיידית שלהם. לעומת זאת, פגיעה בהיווצרות הרשתית גורמת לשינה מתמדת, המזכירה תרדמת; חיתוך רק של דרכי החישה העוברות דרך גזע המוח אינו נותן השפעה כזו. התיאוריות המוקדמות ביותר על שינה היו הומורליות.גורם השינה, נטול סגוליות המין, בודד מנוזל המוח השדרתי של עיזים שנתונות לחוסר שינה. לפי שֶׁל כְּלֵי הַדָם(מחזוריות או המודינמית) תורת השינה,תחילת השינה קשורה לירידה בזרימת הדם במוח או לעלייה שלה. מחקרים מודרניים הראו כי במהלך השינה אכן ישנה תנודה באספקת הדם למוח. R. Legendre ו-X. Pieron (1910) האמינו ששינה מתרחשת כתוצאה מהצטברות של מוצרים מטבוליים רעילים עקב עייפות (היפוטוקסינים). כלבים במשך זמן רבנשמר ער ואז נשחט, חולץ מהמוח והוזרק לכלבים אחרים. האחרון פיתח סימני עייפות קיצונית וחווה שינה עמוקה. אותו הדבר נצפה במהלך "העברה" של סרום דם או נוזל מוחי.
בשנת 1965, ג'יי מונייר השתמש בתרופה עם מחזור צולב בשני ארנבות, כלומר. דם ממוחו של ארנב אחד נפל לתוך גופו של אחר. אם אחד הארנבים גירוי את חלקי המוח שגורמים לשינה, אז גם הארנב השני נרדם. במהלך השינה נמצאה במוח הצטברות מוגזמת של מספר חומרים פעילים ביולוגית - אצטילכולין, חומצה גמא-אמינו-בוטירית, סרוטונין.
באמצע המאה ה- XIX. תיאוריות עצביות של שינה הפכו נפוצות יותר.אחת הדרכים למחקר היא חקר מה שמכונה מרכז השינה, שאת קיומו בגרעיני ההיפותלמוס בבעלי חיים טען הפיזיולוגי השוויצרי וו. הס (1933). גם לחולים עם היפותלמוס מושפע ישנוניות מוגברת: בחייל פצוע שבר פגז היה בגובה ההיפותלמוס, וניסיון להוציא את השבר בפינצטה גרם לשינה עמוקה מיידית.
לבודד את מה שנקרא תורת המידע של שינה(נ' כנף). לפי תיאוריה זו, במהלך היום המוח צובר כמות עצומה של מידע, שהטמעתו קשה, וחלקו אינו קשור למשימות ארוכות טווח. אם הזיכרון לטווח קצר מתמלא במהלך היום, אז בלילה חלק מהמידע הכלול בו נכתב מחדש לזיכרון לטווח ארוך. תכונות של תהליכי עיבוד מידע דורשות ניתוק מהאותות של העולם החיצון.
IN חטיבות עליונותלגזע המוח שני אזורים - ליבת תפרו כתם כחול, שלנוירונים שלהם יש את אותן השלכות נרחבות כמו לנוירונים של היווצרות הרשתית, כלומר. להגיע לאזורים רבים של מערכת העצבים המרכזית. גרעיני התפרים לוכדים חלק אמצעי medulla oblongata, pons ו-midbrain. השמדתם מבטלת סנכרון EEG ושינה בגל איטי. באמצעות טכניקת פלואורסצנטי מיוחדת, היסטוכימאים הראו זאת נוירוני גרעין raphe מסנתזים סרוטוניןולכוון אותו דרך האקסונים שלהם אל היווצרות הרשתית, ההיפותלמוס, המערכת הלימבית. סרוטונין הוא מתווך מעכב של המערכת המונו-אמינרגית של המוח. החסימה של סינתזת הסרוטונין מבטלת שינה בגלים איטיים בחתול, שבה נמשכת רק שינה פרדוקסלית.
במוח האמצעי(צמיג) נמצא מקבץ של נוירונים המסנתזים נוראדרנלין (נקודה כחולה). גירוי ה-locus coeruleus גורם לעיכוב של פעילות עצבית במבני מוח רבים עם עלייה בגירוי מוטורי של החיה וביטול סנכרון EEG. הוא האמין כי השפעת ההפעלה של הכתם הכחול מתבצעת באמצעות מנגנון עיכוב של אינטרנוירונים מעכבים. גרעיני ה-raphe וה-locus coeruleus פועלים כאנטגוניסטים.המתווך בתאי גרעיני הריפה הוא סרוטונין(5-hydroxytryptamine, 5-HT), והנקודה הכחולה - נוראדרנלין.הרס גרעיני הרפה בחתול מוביל לנדודי שינה מוחלטים למשך מספר ימים; אבל במהלך השבועות הבאים, השינה חוזרת לשגרה. נדודי שינה חלקיים עשויים להיגרם גם על ידי דיכוי של סינתזת 5-HT. פ-כלורופנילאלנין. ניתן לחסל אותו על ידי החדרת 5-hydroxytryptophan, מבשר של סרוטונין (האחרון אינו חודר את מחסום הדם-מוח). הרס דו-צדדי של ה-Coeruleus מוביל להיעלמות מוחלטת של שלבי REM, מבלי להשפיע על שינה בגלים איטיים. דלדול הסרוטונין והנוראפינפרין בהשפעת הרזרבין גורם, כפי שניתן היה לצפות, לנדודי שינה. עם זאת, התברר כי נוירוני גרעין raphe הם הפעילים ביותרולשחרר מקסימום סרוטונין לא בזמן שינה, אלא בזמן ער.בנוסף, נראה שההתרחשות של REM נובעת מפעילות של נוירונים לא כל כך בכתם הכחול, אלא בפעילות מפוזרת יותר. גרעין תת-כחול.בהתבסס על תוצאות הניסויים האחרונים, הסרוטונין משמש גם כמתווך בתהליך ההתעוררות, וגם "הורמון שינה"במצב ערות, על ידי גירוי סינתזה או שחרור של "חומרי שינה" (גורמי שינה), אשר בתורם גורמים לשינה. המבנים של התלמוס פועלים כ"קוצב לב" כדי לקרוא לפוטנציאלים הקצביים של הצירים בשינה ול-a-קצב בעירות. ניתן להתייחס למנגנון התלמוקורטיקלי כמנגנון מעכב פנימי שיכול לשנות את פעילות המוח באופן חלקי או גלובלי, באופן שתפקודים חושיים, מוטוריים ותפקודים מוחיים גבוהים יותר מדוכאים.
אורז. 9.4. יחסים הדדיים של פעילות רב-עצבית של היווצרות הרטיקולרית והאזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס בשלבים שונים של מחזור הערות-שינה; כיול: 40 μV, 50 ms (לפי T.N. Oniani, 1983, עם שינויים)
המבנים האחראים לשינה בגלים איטיים נמצאים ב חלק הזנב של גזע המוחבעיקר ב-medulla oblongata. נוכחותם של מבנים היפנוגניים דומים נמצאה גם בחלק האחורי של הגשר. ביטויים מוטוריים ו-EEG של שלב שנת REM קשורים הפעלת מבניםבאזור הגשר. שלב זה של השינה מתקצר בזמן לחץ רגשי, בעוד שתקופת ההירדמות מתארכת.
ליד הכתם הכחול יש קבוצה של נוירונים רשתיים ענקייםששולחים את האקסונים שלהם למעלה ולמטה למבני מוח שונים. בערנות ובשנת REM, נוירונים אלו אינם פעילים, אך פעילותם גבוהה למדי במהלך שנת REM.
נעשו ניסיונות לזהות חומרים ספציפיים לאחר חוסר שינה ממושך או באדם ישן. הראשונה מבין הגישות הללו מבוססת על ההנחה ש גורמים לשינה בזמן ערות מצטבריםלרמה משרה שינה, והשנייה בהשערה שהם נוצר או משתחרר במהלך השינה.
שתי הגישות הניבו תוצאות מסוימות. אז, בעת בדיקת ההשערה הראשונה, בודד גלוקופפטיד קטן מהשתן ונוזל המוח של בני אדם ובעלי חיים - גורמים,גרימת שינה בגל איטי כאשר ניתנת לבעלי חיים אחרים. ככל הנראה, יש גורם שינה עם REM.הגישה השנייה הובילה לגילוי של ננופפטיד שגורם לשינה עמוקה (הוא כבר סונתז כיום), מה שנקרא פפטיד שינה D ( DSIPפפטיד מעורר דלתא-שינה). עם זאת, עדיין לא ידוע אם "חומרי שינה" אלה ורבים אחרים שנמצאו בעת בדיקת שתי ההשערות ממלאים תפקיד כלשהו בוויסות הפיזיולוגי שלו. יתרה מכך, הפפטידים המבודדים גורמים לרוב לשינה רק בבעלי חיים ממין מסוים; בנוסף, זה מתרחש גם בהשפעת חומרים אחרים.
עם זאת, בנות תאומות מלוות יכולות לישון בנפרד, מה שמעיד על התפקיד המשני של גורמים הומוראליים ועל תפקידה המכריע של מערכת העצבים בהתפתחות השינה.
מתפתח הרעיון שמחזור הערות-שינה מסופק על ידי מערכת של שני מרכזים. K. Economo, בהתבסס על תצפיות קליניות של חולים עם פגיעה בחלקים שונים של ההיפותלמוס, הציע כי מרכז הערות ממוקם בחלקו האחורי, ומרכז השינה - בחלקיו הקדמיים. ס' רנסון, שיצר נזק מקומי לחלקים שונים של ההיפותלמוס, אישר דעה זו. כיום מאמינים שההיפותלמוס הוא אזור קריטי לוויסות מחזור הערות-שינה. דעה זו מאושרת גם על ידי העובדה שגירוי חשמלי בתדר גבוה וגם בתדר נמוך של האזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס גורם לסנכרון של האלקטרואנצפלוגרמה ולשינה התנהגותית. ההשפעה ההפוכה, כלומר ההתעוררות ההתנהגותית והאלקטרואנצפלוגרפית של T.N. Oniani נצפה במהלך גירוי של ההיפותלמוס האחורי. הדבר מצביע על נוכחות של קשר הדדי בין האזורים הקדמיים והאחוריים של ההיפותלמוס ומשמעותו לוויסות התחלופה של שלבים שונים של מחזור ערות-שינה. לפי ת.נ. אוניאני, במחזור ערות-שינה, הפעילות הרב-עצבית של היווצרות הרשתית (המערכת המפעילה) והאזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס (המערכת המעכבת) משתנה באופן הדדי (איור 9.4).
הִיפּנוֹזָה
הִיפּנוֹזָה- מצב של אדם המושרה באופן מלאכותי על ידי סוגסטיה, כאשר ההכרה אינה כבויה לחלוטין והתגובות לכל הגירויים מופחתות,מלבד דבריו של המהפנט, שהאדם הופך להיות קליט במיוחד. בתגובה לגירויים חוזרים או מונוטוניים, מתפתחת בהכרח עיכוב פנימי. אם הגירוי הזה ממשיך, אז מתרחשת שינה. תקופת המעבר בין ערות לשינה נקראת מצב היפנוטי. IP Pavlov האמין שהמצב ההיפנוטי הוא שינה חלקית. הוא חילק את המצב ההיפנוטי לשלושה שלבים.
שלב ראשוןהמכונה שוויונית, בשלב זה, גירויים חזקים וחלשים גורמים לאותן תגובות מותנות.
שלב פרדוקסלימאופיין בשינה עמוקה יותר, גירויים חלשים גורמים לתגובה אינטנסיבית יותר מאשר חזקים.
שלב אולטרה פרדוקסליפירושו שינה עמוקה עוד יותר, כאשר רק גירויים חלשים מעוררים תגובה, וחזקים מובילים להתפשטות גדולה עוד יותר של עיכוב. שלושת השלבים הללו מלווה בשינה עמוקה.
עם זאת, התברר שבהיפנוזה, גלי האלקטרואנצפלוגרמה (EEG) דומים ל-EEG של ערות, ולא שינה. התברר שחלק מהאנשים רגישים יותר להיפנוזה מאחרים, וחלק לא נכנעים לה כלל (מה שמעיד על יחס שונה בין תהליכי העירור והעכבה ב אנשים שונים). IN השנים האחרונותתיאוריות נפוצו לפיהן לא ניתן להשוות את המצב ההיפנוטי לשינה או ערות.
בדרך כלל ישנם ארבעה שלבים של היפנוזה.
1. שלב היפנוטי,מלווה בהרפיה נפשית ושרירית, מצמוץ וסגירת עיניים.
2. שלב טראנס קלשמאופיין בקטלפסיה של הגפיים (גפיים יכולות הרבה זמןלהיות במצב חריג).
3. שלב טראנס בינוניכאשר אמנזיה, שינויים באישיות, הצעות היפנוטיות פשוטות אפשריות.
4. שלב טראנס עמוקשמאופיין בסמנבוליזם מוחלט ובהצעות פנטסטיות.
במהלך ההיפנוזה משתנה מצב קליפת המוח, מה שמשנה את היחס בין מערכת האותות הראשונה והשנייה. השליטה של מערכת האותות השנייה על הראשונה מופחתת ומתאפשרת השעתוק של מצבים מנוסים ודימויים חזותיים. העירור של קליפת המוח בזמן תפיסת דברי המהפנט מבודדת מהשפעת שאר המוח, ההשפעות עליה חזקות בצורה יוצאת דופן עם אפקט לוואי ארוך, מה שגורם גם לטווח ארוך. אפקט מרפאהצעה היפנוטית (היפנוזה).
במהלך היפנוזה, פעילות עצבית גבוהה יותר משתנה באופן משמעותי. זה תקף לתחום החושי, כאשר אתה יכול לרמוז על חוסר שמיעה, ראייה, מגע ואפילו כאב, אתה יכול לקבל תגובות מעוותות (אשליות), למשל, לגירוי טעם או ריח, לגרום להזיות - תפיסה של אי- אובייקטים ותופעות קיימים (חיוביים) או לכבות אובייקטים מסוימים מהתפיסה (הזיות שליליות). מעניינים בסיסיים הם מחקרים עם הצעה לגיל, כאשר אדם משחזר את תכונות הזיכרון, הדיבור, כתב היד, האופייניים לילדותו, יכולת ההבעה הפונטית של הדיבור, הקצב והתוכן של שינוי החשיבה.
ניתן להציע היפנוזה בדרכים שונות. מצבים רגשיים, להשפיע על תחושות אינטלקטואליות, מוסריות ואתיות, על תחום תשומת לבו, אך אי אפשר לשנות את אישיותו של אדם בניגוד לאמונותיו החברתיות והאינדיבידואליות.
מנגנוני ההיפנוזה נותרו לא ידועים, ועדיין לא פותחה תיאוריה שלמה של היפנוזה, למרות שמספר מחלות נרפאות בהצלחה בהיפנוזה.
העובדה שהתרופות הנפוצות ביותר בעולם לאחר משככי כאבים הן כדורי שינה וטוניקה, מעידה על כך שהאנושות זקוקה בדחיפות לאמצעי להשפיע על מערכת השינה-ערות.
יחד עם זאת, יש לציין כי בכל כדורי השינה והממריצים הקיימים בשוק יש הרבה תופעות לוואיוהתוויות נגד, והכי חשוב, לא תמיד יעילים. עובדה זו היא זאת כוח מניעבחשיפת מנגנוני ויסות השינה ליצירת כדורי שינה ותרופות טוניקות יעילים ובטוחים יותר.
ההיסטוריה של מחקר ויסות השינה אינה כה ארוכה. בפעם הראשונה, הם חשבו ברצינות על הסיבות לשינה רק ב מוקדם XIXהמאה כאשר הפילוסוף והרופא הצרפתי (1757 - 1808) הציע ששינה מתרחשת כתוצאה מקיפאון של דם במוח עקב המיקום האופקי של הגוף.
כך נולדה ההמודינמית (מחזור הדם)תורת השינה.
השקפות אלו נמשכו בסוף המאה ה-19, אז (1846 - 1910) המציא מיטה בקנה מידה מיוחד. על מיטה זו הושכב אדם, וכאשר נרדם הבחינו שקצה ראש המיטה מורם.
זה נתפס כיציאה של דם מהראש במהלך השינה, וכתוצאה מכך הראש נעשה קל יותר. לא כולם הסכימו עם התוצאות של מוסו: פיזיולוגים רבים טענו ההיפך, ששינה מתרחשת כתוצאה מזרימת דם לראש, ונתנו את טיעוניהם.
למרות שכל הדעות הללו היו שגויות, הן קבעו את הכיוון הנכון, כלומר, הן קישרו את התרחשות השינה עם זרימת הדם במוח.
הניסויים המדעיים הראשונים באמת על חקר ויסות השינה היו ניסויים על כלבים על ידי פסיכולוג צרפתי (1881 - 1964) , אחת הקלאסיקות של הסומנולוגיה.
מהות הניסוי היא שהכלבים נקשרו ברצועה קצרה לקיר, שלא אפשרה לבעלי החיים להירדם. ביום ה-10 (ומוות התרחש בדרך כלל ב-11)כמה כלבים נהרגו, בעוד שאחרים הורשו לישון ורק אז נהרגו.
תאי המוח של החלק הראשון של הכלבים היו במצב נורא: נצפה ניוון שומני מרכזי עצבים, כלי דםגדשו לויקוציטים, ולאלו שהורשו לישון לא היו שינויים בנוירונים כלל.
הגיעו למסקנה שתאי המוח מושפעים מחומר אנדוגני כלשהו שגורם לשינה - היפנוטוקסין (רעל שינה). כדי לאשש את השערתו, פיירון ערך ניסוי נוסף שבו נלקח דם, נוזל מוחיותמצית מהמוח מכלב ישן וניתנה לכלב ער - מיד נרדם.
אז נולד כִּימִי (הומורלי) תורת השינהשעדיין קיים בצורה מעט שונה. ולמרות שפירון לא הצליח לבודד את ההיפנוטוקסין, איש לא הטיל ספק בקיומו. זה נראה בלתי אפשרי לנער את התיאוריה הכימית של שינה. עם זאת, תוארו מקרים שלא ניתן היה ליישם עליהם תיאוריה זו.
בפרט, אקדמאי (1898-1974) נצפתה בשנות ה-40 של בנות תאומות מאוחדות, שיש להן אותה מערכת זרימת דם לשניים, אבל ראשים שונים וגילו שבנות יכולות לישון בזמנים שונים - עובדה שהרסה את כל התיאוריה.
כדי לבדוק את התצפיות הללו, מדען המוח השוויצרי (1907 — 1996) בשנת 1965 יצר דגם של תאומים סיאמיים על כלבים. לשני כלבים הייתה מחזוריות צולבת: דם ממוחו של כלב אחד זרם לגופו של כלב אחר ולהיפך.
כאשר אזור מסוים במוחו של הכלב היה מגורה ועורר להירדם, הכלב השני נרדם גם הוא. ב-1974, מונייר אף הצליח לבודד היפנוטוקסין חמקמק מדמם של ארנבות ישנות - פוליפפטיד, שהכנסתו תמיד גורם לשינה בבעלי חיים, שנקרא מאוחר יותר פפטיד שינה דלתא. (dsip,דֶלתָאלִישׁוֹן-מעוררפפטיד).
במהלך העשורים האחרונים, מלבד פפטיד השינה דלתא, התגלו חומרים היפנוגנים נוספים, כמו אדנוזין, פקטור פפנהיימר, סרוטונין ועוד.
הונחה ששינה מופעלת על ידי חומרים כימיים המצטברים במהלך הערות בגוף, ומגיעים לנקודה קריטית, מעבירים את מצב הערות למצב שינה.
ברור שהתיאוריה הכימית נכונה, אבל מה לגבי תאומים סיאמיים אמיתיים, לא דוגמניות? ניתן היה לפתור את הסתירה לכאורה רק מנקודת המבט של מנגנונים מרכזייםויסות השינה, מבוטא לראשונה ומקודם בתוקף איבן פטרוביץ' פבלוב (1849 - 1936) בתורת השינה האנכית שלו.
לפי תיאוריה זו, התפתחות השינה קשורה לעייפות המתפתחת של נוירונים, היוצרת תנאים להופעת תהליכי עיכוב. לפי פבלוב, שינה היא עיכוב כללי מפוזר של קליפת המוח והמבנים התת-קורטיקליים.
במקרה זה, המנגנונים העצביים המרכזיים הם המכריעים, והמנגנונים ההומוראליים הם משניים. העניין הוא שראש אחד של התאומים הסיאמיים פשוט לא רצה לישון בגלל מוקדי עירור בקליפת המוח, ומונעים את הקרנת העיכוב.
זה יכול להיות המקרה כאשר יש תמריצים כי הרגע הזההזמן נראה משמעותי יותר משינה (העיקרון הדומיננטי של אוכטומסקי). מֵאָחוֹר ספר מענייןאנחנו יכולים ללכת כל הלילה בלי לקרוץ בעיניים, למרות שריכוז החומרים ההיפנוגניים בדם כבר מספיק גבוה כדי להתחיל בתהליך ההירדמות.
על ידי רעיונות מודרנייםויסות שינה הוא תהליך נוירו-הומורלי מורכב שיש לו מצע אנטומי מקומי. בין הגורמים הגורמים לשינה הם:
- גורמים אנדוגניים - חומרים המצטברים בתקופת הערנות, מה שנקרא חומרים היפנוגנים (סרוטונין, נוראפינפרין, אדנוזין, דלתא פפטיד וכו');
- גורמים צירקדיים המווסתים על ידי השעון הביולוגי - חומרים בעלי קצב צירקדי ;
- גורמי רפלקס מותנים (הרגל ללכת לישון בשעה מסוימת וכו');
- גורמי רפלקס בלתי מותנים (חושך, מנוחה, מיקום מסוים של הגוף, טמפרטורת הסביבה, לחץ אטמוספרי, גירויים מונוטוניים על מערכות חישה- קריאת ספר, האזנה למוזיקה וכו').
גורמי שינה אנדוגניים
אחד מווסתי השינה האנדוגניים החזקים התגלה בשנת 1958 על ידי פרופסור (1920 — 2007) הרגולטור הראשי של מקצבי יממה -.
זה מיוצר על ידי בלוטת האצטרובל בלילה. יתרה מכך, בחיות יומיות, ליליות ודמדומים מיוצר המלטונין רק בחושך, כלומר בלילה, והוא חסום באור. ייצורו נמצא בשליטה מלאה של הגרעין העל-כיאסמטי (SCN) של ההיפותלמוס, מקבץ קטן של תאי עצב שהוא "השעון הביולוגי" שלנו.
הקשר בין SCN לבלוטת האצטרובל הוא הדדי, ומלטונין מתחיל להיווצר על ידי בלוטת האצטרובל כשעה לפני השינה באור עמום. על פי תפיסות מודרניות, מאמינים שמלטונין אינו מווסת ישירות את השינה, אלא הוא יוצר נטייה מסוימת ללכת לישון, תוך מימוש אפקט הרגעה. לכן, נטילת מלטונין ככדור שינה אינה יעילה.
ייצור מלטונין במהלך היום.
חיי אדם מורכבים מחילופין של שניים מצבים פיזיולוגיים- שינה וערנות, הקובעים את רמת התגובתיות של מוחו. רוב היום מבוגר נמצא במצב של ערות, כלומר. פעילות נפשית ופיזית אקטיבית. שליש מהיום מבוגר מבלה במצב שינה.
9.1. מבנה שינה
חולם - זוהי פעילות מיוחדת של המוח, שבה התודעה והמנגנונים של שמירה על יציבה טבעית כבויים באדם, הרגישות של המנתחים מופחתת. ערות ושינה הם מצבים בלתי נפרדים המווסתים על ידי הפונקציות של תצורות ומערכות אנטומיות מסוימות של המוח. על פי תפיסות מודרניות, במהלך השינה מתרחש העיבוד הסופי של המידע המתקבל במצב ערות. בשלב שינה בשלב התנועת העיניים המהירה מבנים תת-קורטיקליים משתחררים מהשפעת הקורטקס מוח גדול. המידע המתקבל בתקופת הערות מושווה לניסיון וידע קודמים. כתוצאה מידע חדשהופך לאישי, כלומר. משלו, נצבע על ידי החוויות של הפרט הזה. בשינה איטיתיש קונסולידציה של עקבות זיכרון ומידע חדש מופקד בצורה של מולקולות חלבון באחסון הזיכרון - ההיפוקמפוס ומופעל בהשפעת היווצרות הרשתית. גירוי של זה מוביל להתעוררות מיידית. הפעלה של התלמוס האחורי וההיפותלמוס חוסמת את דחפי האנרגיה העולים של היווצרות הרשתית. העייפות של תאי קליפת המוח מכניסה אותם למצב של עיכוב מפוזר, וכתוצאה מכך מבוטלים התצורות התת-קורטיקליות (תלמוס והיפותלמוס), אשר, בתורו, חוסמות את ההשפעה המעוררת של היווצרות הרשתית. תהליך זה בן שלושה שלבים עומד בבסיס השינה וההיפנוזה (I.P. Pavlov). בעת הירדמות, העירור של נוירונים בקליפת המוח נספגת על ידי הנוירונים הפורטלים של האונה הטמפורלית, כך שלעתים קרובות ישנה צמרמורת בכל הגוף לפני ההירדמות. במצבים מיוחדים, העיכוב אינו מכסה לחלוטין את אזורי קליפת המוח, ולכן שינה היא בגדר חרדה וערנית.
תפקיד חשוב בוויסות השינה והערות ממלאים שני אזורים: גרעין raphe והנקודה הכחולה, שבהם הצפיפות של סרוטונרגי.
הנוירונים הוא הגבוה ביותר, וההקרנות שלהם מגיעות לתאי הקורטקס החדש. הרס הגרעינים הללו, כמו גם דלדול הסרוטונין, מוביל לנדודי שינה. עם זאת, ההפרשה המקסימלית של סרוטונין מתרחשת בזמן ערות.
שינה היא תהליך רפלקס מותנה, ולכן השינה חשובה במיוחד לילדים. ההפרעה שלו מתאפשרת על ידי רעש, רעידות והאכלת לילה, שיכולים להיות קבועים היטב כחיבורי רפלקס מותנים פתולוגיים ולגרום להפרעות שינה מתמשכות. ירידה בדחפים אפרנטיים משרירים רפויים תורמת להירדמות.
בשינה, השלבים והשלבים של השינה מתחלפים באופן טבעי, בעלי מנגנונים נוירופיזיולוגיים שונים. ישנם שלבים של שינה ללא REM ושל שנת REM.
שנת NREM (שנת טלנספלית, אורתודוקסית, מסונכרנת, לא-REM) מתפתחת על רקע היחלשות של השפעת היווצרות הרטיקולרית המפעילה בעלייה ועלייה בפעילות המבנים המסנכרנים (מעכבים) של התלמוס וההיפותלמוס, גרעיני הרפי. ואת המסלול הבודד.
שלב 1פיצול הדרגתי, השטחה והפחתה של קצב ה-α, הופעת גלי θ ו-δ לא סדירים, תנודות מהירות. הפעילות מהירה יחסית, מתח נמוך. שלב המקצבים הבלתי מוגדרים שאין להם מיקוד, עם הופעת הבזקים סינכרוניים דו-צדדיים של גלים איטיים על הרקע שלהם. אין תנועות של גלגלי העין. השלב מתאים לשינה עמוקה. נשמרות תגובות לגירויים חיצוניים עם אפשרות להתעוררות.
שלב 2מתאים לשינה בעומק ממוצע. הוא מאופיין בהופעת צירי שינה, המורכבים מתנודות בתדירות של 12-16 הרץ, הנוצרים בגרעינים הלא ספציפיים של התלמוס ומתבטאים בעיקר בחזיתות הקדמיות והמרכזיות. על רקע פעילות במתח נמוך יחסית, מצוינים גם התפרצויות של גלים איטיים סינכרוניים דו-צדדיים, בעיקר בחזית ובחזית. מחלקות מרכזיותומתחמי K מודגשים בקודקוד. יחד עם זאת, קומפלקסי K פוליפאזיים בודדים יכולים להידמות מאוד לאפילפטיים, מה שמצריך אבחנה מבדלת זהירה. קומפלקסים K קשורים לעתים קרובות לצירי שינה בבלוק בודד והם דפוסים פיזיולוגיים חשובים של שינה. ככל שהשינה מעמיקה, הייצוג של תנודות איטיות עולה. האלקטרוקולוגרמה (EOG) מראה תנועות איטיותעַיִן.
שלב 3שלב שינה עמוקה. הייצוג של תנודות איטיות עולה, המשרעת שלהן עולה, בעוד שהייצוג של צירי שינה יורד. גלי δ בעלי משרעת גבוהה עם תדר של 2-3 הרץ שולטים. בתגובה לגירוי, קומפלקסים K מופיעים בצורה של קבוצות של פוטנציאלים איטיים בעלות משרעת פוליפאזית גבוהה, ללא תנודות קצביות. התעוררות אפשרית רק כאשר נחשפים לגירויים חזקים.
שלב 4מאופיין בשינה העמוקה ביותר; פעילות δ מאטה אפילו יותר, יותר מ-50% מההקלטה היא תנודות δ בעלות משרעת גבוהה בתדר של 0.5-1.5 הרץ. התעוררות רק כאשר נחשפים לגירוי חזק במיוחד. קומפלקסים K מתעוררים בתגובה לגירויים חיצוניים עם גירוי חזק.
שינה בשלב התנועת העיניים המהירה (שנת REM - "תנועת עיניים מהירה", מעוינת) מלווה בתנועות מהירות של גלגלי העיניים וירידה מפוזרת בטונוס השרירים. ב-EEG, דה-סנכרון וירידה במשרעת הפעילות הביו-אלקטרית, היעדר תנודות δ, פוטנציאל קודקוד מצוינים; "שן מסור" גלי θ; פעילות β-ו-α מיוצגת באופן נרחב עד לחיקוי של מקצבי ערות. זה בשלב זה של השינה אנשים בריאיםחלומות אפשריים.
השינה הרגילה של מבוגרים וילדים מורכבת מסדרה של מחזורים לסירוגין. מחזור שינה אחד מכיל שינה שאינה REM ושנת REM. במחזורים הראשונים, השינה Δ מיוצגת ביותר; זה מתבטא במחצית הראשונה של הלילה ונמשך 75% מזמן השינה הכולל. במחצית השנייה של הלילה, השלב השני של השינה ושלב שנת ה-REM (שלב החלום) בולטים ביותר.
משך מחזור שינה אחד בילדים גיל צעיר יותרהוא 45-55 דקות; במבוגרים - 75-100 דקות. אדם בריא עובר 4 עד 6 מחזורי שינה שלמים ללילה. זה התוכן והתמונות של מחזור השינה האחרון שאדם זוכר.
יילוד ישן כ-20 שעות ביממה. משך השינה פוחת עם הגיל. כבר בגיל 6 חודשים יֶלֶדישן 15-16 שעות, עד שנה - 13 שעות, בגיל שנתיים - 12, בגיל 9-10 - 10, עד גיל 15 - 9 ומגיל 16 - 8 שעות. בילדים השינה היא לשימוש חוזר, יילודים ישנים לאחר כל האכלה 7-9 פעמים ביום ועד גיל שנה - 3 פעמים ביום, בגיל הפעוט והגן - 2 פעמים, והחל מגיל בית הספר - פעם אחת ביום.
יש צורך לקחת בחשבון את משך השינה האישי. הצורך בשינה גדול יותר אצל אנשים העוסקים במאמץ
עבודה אינטלקטואלית. חוסר שינה מלאכותי עלול להוביל להפרעות נפשיות ולהפרעות באיברים הפנימיים.
השיטה הנפוצה ביותר ללימוד שינה היא הדפסת רשומה, הכולל רישום של אלקטרואנצפלוגרמה, אלקטרוקולוגרמה, אלקטרומיוגרמה. בנוסף, נעשה שימוש בהקלטת אלקטרוקרדיוגרמה, תגובת עור גלוונית, פנאומוגרמה.
9.2. הפרעות שינה
במהלך השינה מתרחשים שינויים רבים בספירה האוטונומית, ואם הוויסות שלו מופרע, עלולים להתרחש מצבים מסכני חיים. ביניהם, יש צורך להדגיש את מצב דום נשימה בשינה, תנודות בקצב הלב אצל תינוקות, שעלולות לגרום למוות פתאומי, במיוחד בהפרעות מולדות של הולכה לבבית בצורה של הארכת המרווח. QT.
שינה היא מפעיל רב עוצמה של פעילות אפילפטיפורמית. הביטוי של I. Gibbs ידוע: "דקה אחת של מחקר בחלום מספקת יותר מידע לאבחון אפילפסיה מאשר שעה של מחקר במצב ערות".
פאראסומניה- אלו הן תופעות אפיזודיות חריפות המתרחשות במהלך השינה ומלוות בביטויים מוטוריים ואוטונומיים. המונח "פאראסומניה" הוצג לראשונה בשנת 1965 על ידי W. Dorlands כדי להתייחס למצבים כמו הליכה סהרורית, דיבור בשינה, הרטבת לילה, ברוקסיזם ויקטציה.
בשנת 1990 אומץ סיווג של פאראסומניה, המבוסס על עקרונות קליניים ונוירופיזיולוגיים. בהתאם לסיווג זה, parasomnias מחולקות ל-4 קבוצות.
סיווג בינלאומי של הפרעות שינה
1. הפרעות התעוררות.
התעוררות המומה, "שכרון חושים".
פחדי לילה.
סַהֲרוּרִיוּת.
2. הפרעות הקשורות לפגיעה במעבר משינה לערות.
תנועות גוף קצביות.
טמבל ישנוני.
דיבור בזמן שינה.
קרמי לילה.
3. פרסומניה הקשורה לשנת REM.
סיוטים.
- שיתוק שינה.
הפרעות התנהגות.
4. פאראסומניה אחרות.
ברוקסיזם.
הרטבת לילה.
תסמונת בליעה חריגה הקשורה לשינה.
דיסטוניה התקפית לילית.
דום נשימה בשינה של ילדים.
תסמונת מוות בעריסה.
מיוקלונוס שינה בילודים שפירים.
9.2.1. הפרעות התעוררות (הפרעות עוררות)
ל תמונה קליניתלתסמונות אלה יש הרבה במשותף:
התרחשות במחצית הראשונה של הלילה;
התרחשות אך ורק במהלך FMS, בדרך כלל בסוף השינה Δ (שלבי III-IV);
התנהגות אוטומטית;
חוסר תגובה לגירויים חיצוניים;
היעדר או רפרודוקציה מקוטעת של חלומות;
בלבול וחוסר התמצאות בעת התעוררות;
פרק אמנזיה רטרוגרדית למחרת בבוקר.
פרקים של פחדים ליליים, סהרוריות, התעוררות חרושה יכולים להתרחש על ידי חשיפה פתאומית לגירויים חיצוניים (קול חזק, אור בהיר). במהלך התעוררות מהירה משינה של גלים איטיים, למערכת ביטול הסנכרון (המפעילה) אין זמן להתכונן לתפקוד תקין בתנאי התעוררות; במקרה זה, יש חוסר התאמה בין עבודת הסנכרון והסינכרון של מבנים של המוח ומתפתח מצב תפקודי מיוחד, ביניים בין שינה וערות.
הפרעות התעוררות מתרחשות בשלבי שינה III ו-IV (שינה Δ), אך בעיקר (ב-70% מהמקרים) במהלך מחזור השינה הראשון. רישום EEG לפני התקפה רושם פרץ כללי, סימטרי, היפר-סינכרוני של גלי Δ; ה-EEG של התקף משקף את המראה של קצב α-פעיל.
נטייה תורשתית רב גורמית ממלאת תפקיד משמעותי בהתרחשות של הפרעות התעוררות.
לפחדי לילה וסהרוריות. עבודה יתר, חום, קונפליקטים בבית הספר או במשפחה משחקים תפקיד מסוים.
ביעותי לילה וסהרוריות הם ביטויים משתנים של אותו הדבר תהליך פתולוגי. אם יש היסטוריה משפחתית של סנוניות, יש נטייה להאריך את משך תקופת הפחדים הליליים, כמו גם להפיכתם לסהרוריות. עד סוף גיל ההתבגרות, הפרעות התעוררות מופיעות בתדירות נמוכה יותר או נעלמות לחלוטין.
סיוטים בלילה מאופיינים בהתעוררות פתאומית משלב השינה בגל איטי ומלווה בתחושת פחד על רקע ביטויים וגטטיביים והתנהגותיים בולטים. הם מתרחשים בילדים בגילאי 18 חודשים עד 6 שנים, בדרך כלל 1-3 שעות לאחר ההירדמות. ההתקף מתחיל לפתע בצרחה נוקבת, שכפי שמתארים ההורים "מקפיאה את הדם". הילד מתיישב במיטה, עיניו פקוחות לרווחה, הבעת אימה על פניו. ישנן תגובות וגטטיביות בצורה של הזעה מרובה, טכיקרדיה, טכיפניאה, לחץ דם מוגבר. עשוי להיות מתח טוניק של שרירי הגוף כולו, רעד דמוי צמרמורת, כמו גם הטלת שתן לא רצונית. ילדים בדרך כלל אינם מגיבים להשפעה של גירויים חיצוניים, אינם זוכרים אירועי לילה בבוקר, עם זאת, בגיל מבוגר יותר, זיכרון מקוטע שלהם אפשרי. משך פרק נע בין 30 שניות ל-5-10 דקות. פחדי לילה מתרחשים במרווחים מפעם אחת ביום עד פעם בשבוע, לפעמים נצפים מספר התקפים בלילה. כדי להעלים פחדי לילה, מומלץ שימוש ארוך טווח בתרופות נוטרופיות, במיוחד phenibut במינוני גיל.
הליכה מתוך שינה (somnambulism) הוא מעשה התנהגותי מורכב המתרחש במהלך הפיכת שלבים III-IV של השינה ל-FBS ומאופיין בהופעה של פעילות מוטורית חצי תכליתית. הליכת שינה מתחילה בגיל 4-8 שנים ונמשכת עד גיל 16, כאשר תדירותן יורדת בהדרגה עם התקדמות ההתבגרות. לאחר גיל 10, מקרים של somnambulism מצוינים רק ב-12% מהילדים.
פרק ההליכה בסהרורי מתחיל 1-3 שעות לאחר ההירדמות; הילד מתיישב לפתע במיטה, פוקח את עיניו, בעוד פניו היפומימיות, הוא יכול לעשות תנועות מסוימות, למשל, לסדר את השמיכה, מבלי לעזוב את המיטה. ואז הילד שוכב ונרדם. לפעמים פעילות מוטורית כן
צריך - הילד קם מהמיטה, מסתובב בחדר, הולך מעבר לו, בזמן שהוא יכול לאכול, להתלבש, להדליק אש. במקרים מסוימים נותרת היכולת להגיב לגירויים חיצוניים ואף לענות בצורה מספקת על שאלות.
ב-1/3 מהמקרים, הליכה סהרורית מסתיימת בהתעוררות ספונטנית עם חוסר התמצאות קלה תוך מספר דקות. בדרך כלל חולים חוזרים למיטה משלהם, אך הם יכולים להירדם במקום יוצא דופן עבור עצמם. IN מקרים נדיריםהילד מוצא את עצמו במצב מסוכן לבריאות ולחיים - במקרה שהדלתות והחלונות אינם נעולים, הוא יוצא לרחוב. משך פרק הסהרוריות נע בדרך כלל בין 30 שניות ל-30 דקות, עם ממוצע של 5-10 דקות. לטיפול בחולים הסובלים מנומנבוליזם, אלימאזין (טרלן) יעיל במינונים ספציפיים לגיל.
התעוררות המומה ("שכרון מנומנם") נחשבת כתופעה של בלבול וחוסר התמצאות ממושכים בזמן ובמרחב, המלווה בהאטה בדיבור ובחשיבה עם ההתעוררות, ואחריה הפרה של רפרודוקציה של אירועים. במקרים נדירים, בתקופה זו יש התנהגות אגרסיבית. אפיזודה של בלבול יכולה להימשך בין מספר דקות לשעות, מתרחשת בשליש הראשון של הלילה כתוצאה מהתעוררות פתאומית או מאולצת משינה של גלים איטיים. התעוררות המומה אופיינית לאנשים בכל גיל, אולם עם הגיל, יש ירידה הדרגתית בתדירות ובחומרת הביטויים הקליניים. מידה מסוימת של בלבול עם היקיצה משינה בשלבים III-IV קיימת אצל אנשים בריאים.
9.2.2. הפרעות הקשורות להפרעה במעבר משינה לערות
הפרעות מעבר שינה-ערות שכיחות בילדים. הם מתרחשים במהלך המעבר מערות לשינה, משינה לערות, וגם בתקופת שינוי שלבי השינה. כל אחת מההפרעות הללו יכולה להופיע אצל אנשים בריאים לכאורה ולעתים קרובות נחשבת לגרסה של הנורמה.
תנועות קצביות - אלו תנועות סטריאוטיפיות שחוזרות על עצמן, המלוות בכיווץ של שרירים גדולים, לרוב הראש והצוואר. בעבר, המונח "רעד ראש לילה" שימש להערכת תופעות אלו. (jactatio capitis nocturna),עם זאת, הם מתרחשים לא רק במהלך השינה הלילית. רוב
הזמן האופייני להתרחשות הוא התקופה שלפני ההירדמות, עם מעבר הדרגתי לשינה שטחית (שלבי שינה I ו-II). במקרים חמורים, מתגלה מחסור בשלבים III-IV של שינה. תנועות קצביות בדרך כלל הופעת לראשונה אצל ילדים בתשעת החודשים הראשונים לחייהם. המפורסמות ביותר הן מכות או סיבובים חוזרים ונשנים של הראש, מרעידות את הגוף. התדירות ומשך הזמן שלהם משתנים. התנועות בולטות ביותר לפני ההירדמות, משך הזמן שלהן אינו עולה על 15 דקות. במקרים מסוימים, הנדנוד נמשך מספר שעות.
ברוב הילדים, שיפור או פתרון מלא של הבעיה מתרחש ב-4 שנים, אך בילדים עם פיגור שכלי, אוטיזם, אנצפלופתיה פוסט טראומטית, הפרעת קשב וריכוז, תיתכן התמדה למספר שנים. ילדים אלו מאופיינים גם בתנועות קצביות של הגו בזמן ערות. מכות חוזרות ונשנות עזות בראש מובילות במקרים נדירים לפציעה קרניו-מוחית, נזק בקרנית, דימום ברשתית. גירוי עור ממושך מסובך על ידי נזקיו והתגבשותו.
התכווצות ישנונית הם התכווצויות פתאומיות וקצרות של שרירי הגפיים והצוואר עם הופעת במקרים מסוימים של תחושת נפילה והופעת אשליות ראייה. הבהילות הן ספונטניות או מעוררות על ידי גירויים חיצוניים כגון צליל חד או אור. טלטלות מנומנמות מתרחשות בכל גיל, אך בעיקר אצל מתבגרים ומבוגרים. ברוב המקרים, הם אינם פתולוגיים והם נצפים באופן אפיזודי אצל 60-70% מהאנשים הבריאים. התדירות והחומרה של הערנות במהלך השינה עולה עם פעילות גופנית ומתח רגשי ממש לפני השינה, בעת נטילת קפאין או חומרים ממריצים אחרים.
שינה (somnilongvia) - מצב במהלך השינה, המתבטא בהגייה של צלילים שונים או בצעקות של מילים, ביטויים. זה עשוי לחזור על עצמו מספר פעמים במהלך הלילה, אך לעיתים רחוקות מוביל להתעוררות. הדיבור במהלך דיבורים בשינה הוא בדרך כלל קצר ומפוצל, אך במקרים מסוימים ניתן לבטא ביטויים לא קוהרנטיים בעלי גוון רגשי.
דיבור בשינה עשוי להיות ספונטני או מושרה על ידי פנייה לילד. דיבור בשינה מתרחש בכל שלב של השינה, אך בעיקר ב-FBS. תופעה זו שפירה ובדרך כלל אינה מצריכה טיפול מיוחד.
התכווצויות לילה לְיַצֵג כְּאֵב מתח שרירים V שרירי השוקייםבמהלך שינה. התכווצויות לילה מתרחשות בכל תקופות החיים, אך בתדירות גבוהה יותר - אצל מתבגרים ומבוגרים. התכווצויות אופייניות לשליש הראשון של ההריון, סוכרת, מחלות עצביות ומטבוליות, מחלת פרקינסון. לפעמים התכווצויות מובילות לנדודי שינה או עייפות בזמן ערות. עיסוי, תרגילים פעילים, חום מקומי משמשים לתיקון; במקרים מסוימים, תכשירי מגנזיום וברזל מסומנים.
9.2.3. פרסומניה במהלך שנת REM
"סיוטים" - חלומות מפחידים המתרחשים אצל המטופל, בדרך כלל עם התעוררות פתאומית מ-FBS. לעתים קרובות בשילוב עם הפרעות אוטונומיות מתונות בצורה של טכיפניאה, טכיקרדיה, הזעה. מטופלים בדרך כלל מתארים בבירור את תוכן החלומות. בניגוד לפחדי לילה, סיוטים מתרחשים במחצית השנייה של הלילה. ביטויים של פעילות וגטטיבית ומוטורית הרבה פחות בולטים בהשוואה לפחדי לילה, אין קהות חושים ואמנזיה לאחר התקף.
התרחשותם של סיוטים אופיינית לילדים בגיל הרך (בדרך כלל בני 3-5 שנים) עם דומיננטיות אצל בנות. חוקרים מדגישים את התפקיד הגדול של גורמים פסיכוגניים בהתרחשות סיוטים. פחדי לילה אצל מתבגרים או מבוגרים קשורים לחרדה ודיכאון, בעוד שאצל ילדים מדובר במצב שפיר. עם זאת, סיוטים תכופים וקשים מחמירים את איכות הערנות (מופיעים עצבנות, חרדה, נמנום וכו'). במקרים כאלה נדרשים אבחון פסיכולוגי ואמצעים פסיכותרפויטיים.
שיתוק שינה - מצב של חוסר אפשרות לבצע תנועות שרירותיות כלשהן בעת הירדמות או התעוררות. זוהי תוצאה של התעוררות ואטוניית שרירים הקשורים לשנת REM. מצב דיסוציאטיבי כזה גורם ללא ספק לתחושת פחד אצל המטופלים ועלול להיות מלווה בתחושת קוצר נשימה. פרקים נמשכים בדרך כלל בין מספר שניות למספר דקות ונעצרים בהשפעת גירויים חיצוניים בצורת מגע או צליל חד.
תחילתו של שיתוק שינה אופיינית לגיל ההתבגרות, אם כי מקרים של התרחשות מצב זה ב
חולים בילדות או בבגרות. שיתוק שינה הוא מצב שכיח למדי.
תואר שילוב של שיתוק שינה עם הזיות היפנוגוגיות (תסמונת קטפלקטית-הזוית של רוזנטל). כמו כן, שיתוק שינה כלול במבנה של 5 הביטויים העיקריים של נרקולפסיה.
הפרעות התנהגות במהלך שנת REM מאופיין בהופעת פעילות מוטורית מורכבת, בשילוב עם רבייה של חלומות, על רקע ירידה המתרחשת מעת לעת טונוס שריריםהקשורים להתעוררות פתאומית. במהלך מצבים כאלה, נצפית תסיסה פסיכו-מוטורית: מטופלים אגרוף, בועט, קופץ, מסתובב ומקיף את החדר; ככלל, הם זוכרים חלומות. מצב זה מתרחש כ-90 דקות לאחר ההירדמות במהלך המחזור הראשון של שנת REM.
פאראסומניה אחרות
ברוקסיזם מאופיין בתנועות סטריאוטיפיות של שרירי הלעיסה, המובילות להידוק וחריקת שיניים במהלך השינה. האטיולוגיה של הפרעה זו אינה מובנת היטב, אך ישנן אינדיקציות לקשר שלה עם מתח פסיכולוגי ומתח. ככלל, ברוקסיזם מתחיל בין הגילאים 10 עד 20, לפעמים מוקדם יותר. לפחות פרק אחד של ברוקסיזם מתרחש ב-15% מהאנשים. מחקרים פוליסומנוגרפיים מראים כי ברוקסיזם יכול להתרחש גם ב-FBS וגם ב-FMS עם הופעה סינכרונית של קומפלקסים K ב-EEG והתעוררות חלקית אפשרית.
הרטבת לילה מייצג הטלת שתן בלתי רצונית במהלך השינה בהיעדר פתולוגיה אורולוגית או פסיכיאטרית. אנו יכולים לדבר על הרטבת לילה אם ילד לאחר גיל 5-6 שנים משתין את המיטה לפחות פעמיים בחודש, ובגיל מבוגר יותר - לפחות פעם אחת בחודש.
פרקים של הרטבה בתדירות של פעם אחת בשבוע נצפים אצל 4% מהילדים מעל גיל 5. בגיל ההתבגרות, 98% מהילדים מפסיקים את ההרטבה. דפוס השינה אצל ילדים עם הרטבת לילה אינו שונה מזה של ילדים אחרים. הטלת שתן יכולה להתרחש בכל שלב של שינה.
אבחנה מבדלת של פאראסומניה ואפילפסיה דורש נטילת היסטוריה יסודית, תיאור ברור של התמונה הקלינית, בדיקה מפורטת, כולל EEG של ערות, מחקר פוליסומנוגרפי לילי.
9.2.4. תסמונות היפרסומניות
תסמונות היפרסומניות מתבטאות בתשוקה לשינה שאי אפשר לעמוד בפניה, לרוב התקפי. ישנם: תסמונת נרקולפסיה - קטפלקסיה, תסמונת קליין-לוין, היפרסומניה בהפרעות נוירוטיות ודיכאוניות, היפרסומניה בנדודי שינה בילדים עם תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה ועוד כמה מצבים נדירים. יש לזכור כי היפרסומניה אינה תמיד הפרעה תפקודית.
נרקולפסיה - קטפלקסיה. נרקולפסיה מאופיינת בהתרחשות של התקפים של ישנוניות שאי אפשר לעמוד בפניה במהלך היום. ישנוניות מחמירה על ידי פעילויות מונוטוניות המבוצעות ללא עניין. תסמונת נרקולפסיה-קטפלקסיה מאופיינת בטטראד של סימנים: היפרסומניה, קטפלקסיה, הזיות היפנוגוגיות, שיתוק שינה. עם זאת, טטרד מלא קיים כמעט ב-10% מכלל החולים. בנוכחות סימפטום בודד - היפרסומניה התקפית - האבחנה קשה. נרקולפסיה מאובחנת לעתים קרובות יותר בחולים מבוגרים, אם כי רובם חוו אפיזודות של נמנום בילדותם.
נרקולפסיה מתבטאת קלינית כהתקפים של נמנום שאין לעמוד בפניו בתדירות ממוצעת של 3-5 פעמים ביום. משך פרקים אלו קצר - דקות ספורות בלבד. לאחר ההתעוררות, המטופלים מרגישים די עליזים. ניתן להעיר את רוב החולים בכוח בזמן ההתקף. יש לזכור כי ישנוניות "רקע" מסוימת קיימת בחולים באופן קבוע לאורך כל היום, ועולה מעת לעת.
קטפלקסיה מורכב מירידה חדה פתאומית בטונוס השרירים ונפילת המטופל. אובדן הכרה אינו מתרחש; ייתכן "חסר" קל של שתן. התקפי קטפלקסיה מעוררים על ידי רגשות, במיוחד צחוק.
הזיות היפנוגוגיות - אפיזודות קצרות של הזיות שמיעה או חזותיות (לעתים קרובות פחות הפרעות בתפיסה המישוש) המתרחשות ברגע המעבר משינה להתעוררות (לעתים קרובות יותר בעת הירדמות). ניתן לשלב אותם עם שיתוק שינה – אובדן טונוס שרירים לטווח קצר עם חוסר תנועה מוחלט של חולים במצב ביניים משינה עד ערות, ופחד קשה. סימפטום נוסף שכיח של נרקולפסיה הוא נדודי שינה ליליים. שכיח יותר הוא "שיתוק חלקי" – חוסר יכולת להזיז חלק כלשהו בגוף, כגון יד, רגל, לסת.
האבחנה נקבעת על בסיס התמונה הקלינית האופיינית למחלה ונתוני ניטור ה-EEG של השינה, שבה יש התחלה מהירה של שנת REM, פתוגנומונית לנרקולפסיה, כבר 10 דקות לאחר ההירדמות. התרחשות של סימפטומים כגון הזיות היפנוגוגיותושיתוק שינה נקשרו להופעה מהירה במיוחד של שנת REM.
אם יש חשד לצורות סימפטומטיות של נרקולפסיה, יש לבצע בדיקת MRI של המוח. אפילפסיה מאופיינת בתופעות מוטוריות (עוויתות), ולא בתופעות מעכבות (שיתוק שינה), וכן בכיבוי התודעה עם חוסר אפשרות של "התעוררות מאולצת" של החולים.
נרקולפסיה היא חשוכת מרפא, ובמגוון תקופות גילוייתכן שיש שונות ניכרת בחומרת התסמינים במצבים שונים. על מנת לשפר את מצבו של המטופל חשוב להקפיד על שגרת היום. יש צורך לנסות לישון מספיק בלילה, מומלץ גם לישון לטווח קצר מספר פעמים ביום. זה יכול להפחית משמעותית את חומרת ותדירות התקפי השינה.
תסמונת קליין-לוין הופיע לראשונה ב גיל ההתבגרותומתרחשת אצל גברים. שלישיית סימפטומים אופיינית: היפרסומניה התקפית, בולימיה והיפר-מיניות. משך פרקי התרדמה יכול להיות ארוך משמעותית מאשר עם נרקולפסיה, אך הם מתרחשים בתדירות נמוכה יותר. כאשר אתה מתעורר משינה, בולימיה מתרחשת, בדרך כלל בשילוב עם היפר-מיניות. הפרעות פסיכופתיות תכופות: התפרצויות רגשיות, אימפולסיביות, אגרסיביות. לא לכל החולים יש תסמונת קליין-לוין המתבטאת בשלישייה שלמה של סימנים; לעתים קרובות יש שילוב של היפרסומניה התקפית עם הפרעות התנהגות כפייתיות. הפרוגנוזה להסתגלות חברתית של חולים עלולה להיות שלילית.
המעבר מערות לשינה מציע שני נתיבים אפשריים. קודם כל, יתכן שהמנגנונים השומרים על מצב הערות "נשחקים" בהדרגה. בהתאם לנקודת מבט זו, שינה היא תופעה פסיבית, תוצאה של ירידה ברמת הערנות. עם זאת, עיכוב אקטיבי של המנגנונים המבטיחים ערות אינו נשלל. ממלא תפקיד חשוב בוויסות מחזור השינה-ערות. היווצרות רשתיתגזע המוח, שבו יש הרבה נוירונים הממוקמים בצורה מפוזרת, שהאקסונים שלהם מגיעים כמעט לכל אזורי המוח, למעט הקורטקס החדש (ניאוקורטקס). תפקידו במחזור שינה-ערות נחקר בסוף שנות ה-40 על ידי G. Moruzzi ו-N. Magun. הם גילו שגירוי חשמלי בתדר גבוה של מבנה זה בחתולים ישנים גרם להם להתעורר באופן מיידי. לעומת זאת, פגיעה בהיווצרות הרשתית גורמת לשינה מתמדת, המזכירה תרדמת; חיתוך רק של דרכי החישה העוברות דרך גזע המוח אינו נותן השפעה כזו.
נוירונים סרוטונרגייםגם לשחק מאוד תפקיד חשובבוויסות הערות והשינה. ישנם שני אזורים בגזע המוח העליון - גרעיני ראפה וכתם כחול, שהנוירונים שלהם מאופיינים באותן הקרנות נרחבות כמו נוירונים של היווצרות הרשתית, כלומר. להגיע לאזורים רבים של מערכת העצבים המרכזית. המתווך בתאי גרעיני הריפה הוא סרוטונין(5-הידרוקסיטריפטמין, 5-HT), והנקודה הכחולה - נוראדרנלין. הרס גרעיני הרפה בחתול מוביל לנדודי שינה מוחלטים למשך מספר ימים; במהלך השבועות הבאים, השינה חוזרת לשגרה. נדודי שינה חלקיים עשויים להיגרם גם על ידי דיכוי של סינתזת 5-HT. נ-כלורופנילאלנין. ניתן לחסל אותו על ידי החדרת 5-hydroxytryptophan, מבשר של סרוטונין שאינו חודר את מחסום הדם-מוח. הרס דו-צדדי של ה-Coeruleus מוביל להיעלמות מוחלטת של שלבי REM, מבלי להשפיע על שינה בגלים איטיים. דלדול הסרוטונין והנוראפינפרין בהשפעת הרזרבין גורם, כפי שניתן היה לצפות, לנדודי שינה. עם זאת, התברר כי נוירוני גרעין raphe הם הפעילים ביותרולשחרר מקסימום סרוטונין לא בזמן שינה, אלא כשהוא ער. בנוסף, נראה שההתרחשות של REM נובעת מפעילות של נוירונים לא כל כך בכתם הכחול, אלא בפעילות מפוזרת יותר. גרעין תת-כחול.בהתבסס על תוצאות הניסויים האחרונים, הסרוטונין משמש גם כמתווך בתהליך ההתעוררות, וגם "הורמון שינה"במצב ערות, על ידי גירוי סינתזה או שחרור של "חומרי שינה" (גורמי שינה), אשר בתורם גורמים לשינה. נעשו ניסיונות לזהות חומרים ספציפיים לאחר חוסר שינה ממושך או באדם ישן. הראשון מבין הניסיונות הללו מבוסס על ההנחה ש גורמים לשינה בזמן ערות מצטבריםלרמה משרה שינה, והשנייה בהשערה שהם נוצר או משתחרר במהלך השינה.מחקר הניב כמה תוצאות. אז, כאשר בודקים את ההשערה הראשונה, גלוקופפטיד קטן, פקטור S, בודד מהשתן ונוזל השדרה של בני אדם ובעלי חיים, מה שגורם לשינה בגל איטי כאשר ניתן לבעלי חיים אחרים. נראה שיש גם גורם שינה REM. מחקר ההשערה השניה הוביל לגילוי של ננופפטיד הגורם לשינה עמוקה (הוא כבר סונתז כיום), מה שנקרא פפטיד d-sleep ( DSIPפפטיד מעורר דלתא-שינה). עם זאת, עדיין לא ידוע אם "חומרי שינה" אלה ורבים אחרים שנמצאו בעת בדיקת שתי ההשערות ממלאים תפקיד כלשהו בוויסות הפיזיולוגי שלו. יתרה מכך, הפפטידים המבודדים גורמים לרוב לשינה רק בבעלי חיים ממין מסוים; בנוסף, זה מתרחש גם בהשפעת חומרים אחרים. עם זאת, בנות תאומות מלוות יכולות לישון בנפרד, מה שמעיד על התפקיד המשני של גורמים הומוראליים ועל תפקידה המכריע של מערכת העצבים בהתפתחות השינה.