התפשטות הלישמניאזיס. צורות של לישמניאזיס. מהי לישמניאזיס ויסצרלי

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי הוא L. infantum.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.לישמניאזיס קרביים מרכז אסיה ים תיכוני הוא זואונוזה הנוטה להתפשטות מוקדית. ישנם 3 סוגים של מוקדי פלישה: 1) מוקדים טבעייםשבהם מסתובבת הלישמניה בין חיות בר (תנים, שועלים, גיריות, מכרסמים, כולל סנאים קרקע וכו'), המהווים מאגר של פתוגנים; 2) מוקדים כפריים, שבהם מחזור הפתוגנים מתרחש בעיקר בקרב כלבים - המקורות העיקריים לפתוגנים, וכן בקרב חיות בר - המסוגלים לפעמים להפוך למקורות זיהום; 3) מוקדים עירוניים, שבהם הכלבים הם המקור העיקרי לפלישה, אך הפתוגן נמצא גם בחולדות סיננתרופיות. באופן כללי, כלבים במוקדי לישמניאזיס כפריים ועירוניים מייצגים את המקור המשמעותי ביותר לזיהום אנושי. מנגנון ההדבקה המוביל מועבר, באמצעות עקיצת וקטורים נגועים - יתושים מהסוג Phlebotomus. זיהום אפשרי במהלך עירויי דם מתורמים עם פלישה סמויה והעברה אנכית של לישמניה. לרוב ילדים מגיל שנה עד 5 חולים, אך לעתים קרובות מבוגרים - מבקרים מאזורים לא אנדמיים.

השכיחות היא ספוראדית, התפרצויות מגיפה מקומיות אפשריות בערים. עונת ההדבקה היא קיץ, ועונת ההיארעות היא הסתיו של אותה שנה או האביב של השנה הבאה. מוקדי המחלה ממוקמים בין 45°N.S. ו-15° S במדינות הים התיכון, באזורים הצפון-מערביים של סין, במזרח התיכון, במרכז אסיה, קזחסטן (אזור קזיל-אורדה), אזרבייג'ן, גאורגיה.

בעתיד, לישמניה יכולה לחדור לתוך בלוטות הלימפה האזוריות, ואז להתפשט לטחול, למח העצם, לכבד ולאיברים אחרים. ברוב המקרים, כתוצאה מהתגובה החיסונית, בעיקר תגובות רגישות יתר מסוג מושהה, התאים הפולשים נהרסים: הפלישה מקבלת אופי תת-קליני או סמוי. במקרים האחרונים, העברת פתוגנים במהלך עירויי דם אפשרית.

במקרים של תגובתיות מופחתת או תחת השפעת גורמים מדכאים חיסוניים (לדוגמה, שימוש בקורטיקוסטרואידים וכו'), מציינת רבייה אינטנסיבית של לישמניה במקרופאגים היפרפלסטיים, מתרחשת שיכרון ספציפי, עלייה באיברים פרנכימליים מתרחשת עם הפרה של שלהם. פוּנקצִיָה. היפרפלזיה של אנדותליוציטים סטלטיים בכבד מובילה לדחיסה ולאטרופיה של הפטוציטים, ואחריה פיברוזיס בין לובארי של רקמת הכבד. קיימת ניוון של עיסת הטחול ומרכזי הנבט בבלוטות הלימפה, הפרעה בהמטופואזה של מח העצם, אנמיה וקצ'קסיה.

היפרפלזיה של אלמנטים SMF מלווה בייצור של מספר רב של אימונוגלובולינים, אשר, ככלל, אינם ממלאים תפקיד מגן ולעתים קרובות גורמים לתהליכים אימונופתולוגיים. לעתים קרובות מתפתח זיהום משני, עמילואידוזיס כלייתי. באיברים הפנימיים חלים שינויים האופייניים לאנמיה היפוכרומית.

שינויים ספציפיים באיברים parenchymal עוברים רגרסיה עם טיפול הולם. בהבראה נוצרת חסינות הומולוגית מתמשכת.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה נעה בין 20 ימים ל-3-5 חודשים, לפעמים שנה או יותר. באתר חיסון לישמניה בילדים בני 1-1.5 שנים, לעתים רחוקות יותר אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים, מתרחשת השפעה ראשונית בצורה של פפולה, לפעמים מכוסה בקשקשים. חשוב להעריך נכון סימפטום זה, מכיוון שהוא מופיע הרבה לפני הביטויים הכלליים של המחלה. במהלך לישמניאזיס קרביים, 3 תקופות נבדלות: ראשונית, שיא המחלה וסופנית.

בתקופה הראשונית מציינים חולשה, אובדן תיאבון, אדינמיה, טחול קלה.

תקופת השיא של המחלה מתחילה בתסמין קרדינלי - חום, שבדרך כלל יש לו אופי גלי עם עליות בטמפרטורת הגוף ל-39-40 מעלות צלזיוס, ולאחר מכן הפוגות. משך החום נע בין מספר ימים למספר חודשים. גם משך ההפוגה שונה - ממספר ימים ועד 1-2 חודשים.

סימנים קבועים של לישמניאזיס קרביים הם עלייה ועיבוי של הכבד ובעיקר הטחול; האחרון יכול לכבוש את רוב חלל הבטן. הגדלת כבד בדרך כלל פחות משמעותית. במישוש, שני האיברים צפופים וללא כאבים; כאב נצפה בדרך כלל עם התפתחות של periosplenitis או perihepatitis. בהשפעת הטיפול, גודל האיברים יורד ויכול לחזור לקדמותו.

לישמניאזיס ויסצרלי ים תיכוני-מרכז אסיה מאופיינת במעורבות של קבוצות פריפריות, מזנטריות, פריברונכיאליות ואחרות בתהליך הפתולוגי. בלוטות לימפהעם התפתחות של polylymphadenitis, mesadenitis, bronchoadenitis; במקרים האחרונים עלול להתרחש שיעול התקפי. לעתים קרובות מזוהה דלקת ריאות הנגרמת על ידי פלורה חיידקית.

עם היעדרות יחס הולםמצבם של החולים מחמיר בהדרגה, הם יורדים במשקל (עד קצ'קסיה). מתפתח תמונה קלינית hypersplenism, אנמיה מתקדמת, אשר מחמירה על ידי פגיעה במח העצם. יש גרנולוציטופניה ואגרנולוציטוזיס, נמק של השקדים והממברנות הריריות של חלל הפה, לעתים קרובות מתפתחת חניכיים (נומה). תסמונת הדימום מתפתחת לעיתים קרובות עם שטפי דם בעור, בריריות, דימום באף ובמערכת העיכול. טחול-הפטומגליה חמורה ופיברוזיס בכבד מובילים ליתר לחץ דם פורטלי, מיימת ובצקת. התרחשותם מקודמת על ידי היפואלבומינמיה. אוטמי טחול אפשריים.

עקב הרחבת הטחול והכבד, המעמד הגבוה של כיפת הסרעפת, הלב עובר ימינה, גווניו נעלמים; טכיקרדיה נקבעת הן במהלך תקופת החום והן בטמפרטורה רגילה; לחץ עורקיבדרך כלל מורידים. ככל שמתפתחים אנמיה ושיכרון, הסימנים לאי ספיקת לב מתגברים. יש נגע של מערכת העיכול, שלשול מתרחש. אצל נשים, (אוליגו) אמנוריאה נצפית בדרך כלל, אצל גברים הפעילות המינית פוחתת.

בהמוגרמה נקבעת ירידה במספר אריתרוציטים (עד 1-2 * 10 12 / ליטר או פחות) והמוגלובין (עד 40-50 גרם / ליטר או פחות), אינדקס צבע(0.6–0.8). Poikilocytosis, anisocytosis, anisochromia הם אופייניים. יש לויקופניה (עד 2-2.5 * 10^9 / ליטר או פחות), נויטרופניה (לפעמים עד 10%) עם לימפוציטוזיס יחסית, אגרנולוציטוזיס אפשרי. סימפטום קבוע הוא אנאוזינופיליה, בדרך כלל מתגלה טרומבוציטופניה. חד אופייני עלייה ב-ESR(עד 90 מ"מ לשעה). מופחתת קרישת דם ועמידות אריתרוציטים.

עם kala-azar, 5-10% מהחולים מפתחים לישמנואיד עורי בצורה של פריחות נודולריות ו(או) נקודתיות המופיעות 1-2 שנים לאחר טיפול מוצלח ומכילות לישמניה, שיכולה להימשך אצלם שנים ואף עשרות שנים. כך, חולה עם לישמנואיד עורי הופך למקור לפתוגנים במשך שנים רבות. נכון לעכשיו, לישמנואיד עורי נראה רק בהודו.

בתקופה הסופית של המחלה מתפתחת קכקסיה, ירידה בטונוס השרירים, הידלדלות העור וקווי המתאר של טחול ענק וכבד מוגדל מופיעים דרך דופן בטן דקיקה. העור מקבל מראה "פורצלן", לעיתים בעל גוון אדמתי או שעווה, במיוחד במקרים של אנמיה קשה.

לישמניאזיס קרביים ים תיכוני-מרכז אסיה יכול להתבטא בצורות חריפות, תת אקוטיות וכרוניות.

הצורה החריפה, המתגלה בדרך כלל בילדים צעירים, היא נדירה, מאופיינת במהלך מהיר, ואם לא מטופלת בזמן, היא מסתיימת בצורה קטלנית.

הצורה התת-חריפה, שכיחה יותר, היא חמורה במשך 5-6 חודשים עם התקדמות הסימפטומים האופייניים למחלה וסיבוכים. ללא טיפול, מוות מתרחש לעתים קרובות.

הצורה הכרונית, השכיחה והטובה ביותר, מאופיינת בהפוגות ממושכות ומסתיימת בדרך כלל בהחלמה עם טיפול בזמן. נראה אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים.

מספר לא מבוטל של מקרי פלישה מתרחש בצורות תת-קליניות וסמויות.

תַחֲזִית.רציני, עם צורות קשות ומסובכות וטיפול בטרם עת - לא חיובי; צורות קלות עלולות לגרום להחלמה ספונטנית.

אבחון.במוקדים אנדמיים, האבחנה הקלינית אינה קשה לביצוע. האבחנה מאושרת על ידי בדיקה מיקרוסקופית. הלישמניה נמצאת לפעמים במריחה ובטיפת דם עבה. האינפורמטיבי ביותר הוא זיהוי לישמניה בתכשירי מח עצם: עד 95-100% תוצאות חיוביות. מח עצם נקודתי מתורבת כדי להשיג תרבית של הפתוגן (פרומסטיגוטים מתגלים על מדיום NNN). לפעמים הם פונים לביופסיה של בלוטות הלימפה, הטחול, הכבד. ליישם שיטות מחקר סרולוגיות (RSK, NRIF, ELISA וכו'). ניתן להשתמש בבדיקה ביולוגית עם זיהום של אוגרים.

בהבראה, בדיקה תוך-עורית עם לישמניין הופכת לחיובית (תגובה מונטנגרו).

אבחנה מבדלת מתבצעת עם מלריה, טיפוס, שפעת, ברוצלוזיס, אלח דם, לוקמיה, לימפוגרנולומטוזיס.

יַחַס.התרופות היעילות ביותר הן אנטימון 5-valent, pentamidine isothionate.

תכשירי אנטימון ניתנים תוך ורידי למשך 7-16 ימים במינון עולה בהדרגה. אם תרופות אלה אינן יעילות, פנטמידין נקבע במינון של 0.004 גרם לכל ק"ג ליום בכל יום או כל יום אחר, במהלך של 10-15 זריקות.

חוץ מיש צורך בהכנות ספציפיות, טיפול פתוגנטי ומניעת משקעי חיידקים.

מְנִיעָה.זה מבוסס על אמצעים להשמדת יתושים, תברואה של כלבים חולים.

כל הלישמניאזיס האנושי הן מחלות עם מוקדים טבעיים. הם נפוצים ביותר. כמה מאפיינים של הטפילים עצמם ושל המוקדים הטבעיים של הלישמניה באזורים שונים של הגלובוס מאפשרים לשחזר את תמונת האבולוציה של מיני הלישמניה המצויים בבני אדם.
על פי החוקרים הרוסים N. I. Latyshev ו- A. P. Kryukova, אבותיה של הלישמניה האנושית גרמו לנגע כללי של הגוף, כולל איברים פנימיים ועור. הופעתן של צורות אלה, ככל הנראה, הייתה מוגבלת לאזורים המדבריים למחצה של מרכז אסיה. הפרדת שני גזעים, שאחד מהם שומר על יכולת לחדור לעור, והשני את האיברים הפנימיים, הובילה להיווצרותם של שניים. מינים עצמאיים: ל. טרופיקה ול. דונובני. תהליך זה מלווה בהסתגלותם של טפילים לקיום במעגל מוגדר פחות או יותר של בעלי חיים מארחים. האבולוציה של פתוגנים של לישמניאזיס כללית הייתה קשורה להסתגלות של דגלים לחיים בנציגי פרא של המשפחה. קנדיות, במיוחד בתנים. הגורמים הגורמים ללישמניה עורית טפילו בעיקר במכרסמים (סנאים טחונים, גרבילים וכו'). מיני יתושים החיים בסדקים באדמה ובמחילות בעלי חיים (Phlebotomus papatasii) שימשו כווקטורים. כך נוצרו מוקדים טבעיים ראשוניים, הקיימים עד היום.
ההפצה הנוספת של שני המינים הללו התרחשה, אם כי באופן עצמאי, אך במידה מסוימת דומה. Leishmania tropica נמצא ברחבי אסיה, דרום אירופה ואפריקה. אותו טווח אופייני ל-L. donovani. התפשטות הטפילים לוותה בהופעתם של גזעים ותת-מינים ביולוגיים מבודדים פחות או יותר. ב-L. tropica, תהליך זה אותר בפירוט מסוים. צורות שחיות באזורי מדבר ויוצרות מוקדים ראשוניים מהוות את תת-המין L. tropica tropica. ככל שאתה עובר לאזורים שבהם האוכלוסייה מתרכזת בעיירות ובכפרים קטנים, אופי המוקד משתנה מעט. סנאי קרקע וגרבילים נותרו המקורות העיקריים לפלישה. נכון, יחד איתם, כלבים הופכים לבעלים המשניים של לישמניה. הפונקציות הוקטוריות מועברות ליתושים Ph. קווקזים. המחלה מקבלת אופי של אפוזונוזיס יציב: בני אדם נכללים במעגל החיות המארחות. באזורים מיושבים בצפיפות ו ערים גדולותחיות בר, המהוות את הבסיס למוקד העיקרי, נעלמות. כלבים הופכים למארחי המאגר היחידים. נשאים (יתושים מהמין Ph. sergenti, המותאמים לחיים ביישובים גדולים) יכולים גם להעביר את הפתוגן ישירות מאדם לאדם.
כל השינויים הללו במוקד מלווים בטרנספורמציה של הטפיל עצמו, אשר בערים מיוצג על ידי תת-המין L. tropica minor, הגורם לצורה ה"יבשה" של הלישמניאזיס.
פיזור ל' דונובני התנהל ככל הנראה בדרך דומה. הרכב המינים של מאגרי המאגר השתנה: התנים הוחלפו בשועלים, זאבים, ובאזורים מיושבים - על ידי כלבים.בתנאים של ריכוז גבוה של אנשים, בעלי חיים נושרים בדרך כלל ממסלולי המחזור של הטפיל. במיוחד כאשר יתושים שאינם ניזונים מכלבים, כגון Ph. טיעונים. כשלב האחרון בבידוד הלישמניה ממוקדים טבעיים, ניתן לשקול את הופעתה של אפשרות העברה ישירה של הטפיל מאדם לאדם ללא השתתפות נשאים. הספרות מתארת מקרים של זיהום מין ושליה עם kala-azar. הפיזור הגיאוגרפי של ל. דונובני לווה בהופעתם של גזעים ביולוגיים נפרדים. האחרונים נבדלים זה מזה באופן משמעותי הן באלימות שלהם והן בביטויים הקליניים של המחלות שהם גורמים. חלקם שומרים באופן חלקי על היכולת להדביק את העור, בעוד שאחרים (למשל, זנים הודים) טפילים אך ורק באיברים הפנימיים.
סוג טריפנוזומה גרובי, 1843
הסוג Trypanosoma מאחד מספר רב של מינים פולימורפיים, שלמעט חריג אחד (עמ' 57), בעלי מחזור חיים דיגנטי וטפילים את המגבילים של כל מחלקות החולייתנים: מדגים ועד בני אדם, כולל.
אני
התפתחות של טריפנוזה בחיית חוליות
במארח החולייתני, טריפנוזומים נמצאים בדם ברוב המקרים. עם זאת, מספר מינים יכולים גם להדביק רקמות אחרות, לעבור לטפילות תוך תאית.
השוואה בין מיני טריפנוזומים פרימיטיביים לאלה מיוחדים יותר חושפת בבירור נטייה לפשט את התפתחות הטפילים במארח. דוגמה למחזור השלם ביותר היא ההתפתחות בבני אדם ובכמה חיות בר מהמין Tr. קרוזי (איור 21, L). מדגדג, לאחר שנכנס לאיבר של המארח בשלב הטריפומאסטפגוט. פולשים לתאים של האיברים הפנימיים (לב, כבד, טחול וכו') ולמערכת הרפולו-אנדותל. עוברים לטפילות תוך-תאית, הם הופכים לאמדיגוטים ובהתרבות אינטנסיבית יוצרים פסבדוציסטות (עמ' 45). האמסטיגוטים, בתורם, הופכים לאפמסטיגוטים, ששוב יוצרים טריפומסטיגוטים.
אורז. 21. מחזורי חיים של טריפנוזה של הקטע Stercoraria. A - Trypanosoma crtizi (לפי מחברים שונים); B - Trypanosoma lewesi (לפי Gohar) האחרון יוצא מתאי המאכסן ונכנס למחזור הדם שלו. Trypomastigote Tr. קרוזי לא מתרבים. הם פולשניים עבור הנשא ובמקביל יכולים להחדיר מחדש לתאי המארח החולייתני שלהם ולחזור בהם על כל שלבי ההתפתחות הקודמים.
מינים רבים אינם עוברים לטפילות תוך תאית וחיים רק בפלסמה בדם. במקרה זה, נצפית הפחתה במחזור החיים של flagellates, עקב אובדן של צורות בודדות (איור 21, B).
מאפיין אופייני לטריפנוסומטידים פרימיטיביים הוא מגוון רחב של שיטות רבייה, הניתנות לביצוע בשלבים שונים (אמסטיגוטה, אפימסטיגוטה וכו') ולהמשיך לפי הסוג. חלוקה פשוטהבשניים, או מקבל אופי של חלוקה מרובה ולעיתים לא אחידה (עמ' 42). טריפומסטיגוטים מופיעים רק בשלב הסופי של ההתפתחות. הם אינם מסוגלים להתרבות נוספת ומשמשים להדביק את הנשא.
לטריפנוזומים גבוהים יותר (Tr. vivax, Tr. brucei, Tr. evansi וכו') יש מחזור התפתחות פשוט כמעט אחיד יותר במארח החולייתנים (ראה איור 25). הם מיוצגים רק על ידי tripid-.mdetigots. שמתרבים בביקוע לשניים. כל שאר הטפסים נמחקים. "
התפתחות של טריפנוזה בוקטורים
הנטייה שצוינה לעיל לפשט את מהלך המחזור, הקשורה לאובדן צורות בודדות, אופיינית גם להתפתחות של טריפנוזה בנשא. האמור לעיל Tr. קרוזי במעיים של וקטורים (כמה חרקים מוצצי דם - עמ' 53) עובר סדרה שלמה של טרנספורמציות מורפולוגיות, כולל שינוי של צורות אמסטיגוטיות, פרו ואפימסטיגוטיות (איור 21, L), בעוד שבמינים אחרים, א. מספר השלבים נעלמים (איור 21, ב).
בכל המקרים, המחזור מסתיים עם היווצרות של טריפנוזות כביכול מטאציקליות, הדומות כלפי חוץ את הטריפום אסטימוסטומיה "T|u5pZhBG" ממחזור הדם של המאכסן החולייתני ומהווה את השלב הפולשני. טריפנוזומים מטאציקליים של רוב המינים הפרימיטיביים נוצרים באזורים האחוריים. מערכת עיכולמנשא (מיקום אחורי). הם מופרשים לסביבה יחד עם צואה. במקרה זה, ההדבקה של חיה חולייתית מתבצעת באופן מזהם: עלייה לאזורים הפגועים של העור או על הממברנות הריריות, טריפנוזומים מוכנסים אליהם באופן פעיל.
הפיתוח של כל הטריפנוז הגבוהות בנשא ספציפי כולל שינוי של שתי צורות בלבד: טריפו ואפימסטיגיוס (ראה איור 25). לפיכך, במין Tr. brucei (עמ' *55), טריפומאסטיגוטים מתרבים תחילה במעי האמצע של הווקטור (זבוב tsetse). אחר כך הם נודדים לבלוטות הרוק, שם הם הופכים לאפימסטיגוטים. האחרונים מתחלקים באופן אינטנסיבי ומולידים טריפומסטיגוטים מטאציקליים הממוקמים בצינורות. בלוטות הרוקובאופן ישיר בחוטם המארח (עמדה קדמית). הדבקה של חולייתן מתבצעת רק בדרך לא תרבותית.
במספר מינים (Tr. vivax, Tr. evansi), ההעברה הספציפית עם ההתפתחות והרבייה המחייבת של הטפיל באורגניזם של הווקטור מוחלפת בפעם השנייה בהעברה מכנית. במקרה זה, הפלטלטים שורדים רק באופן זמני בחלקי הפה של החרק המארח, מה שגורר פישוט נוסף של המחזור - צורת האפימסטיגוטה נושרת.
מערכת סוג טריפנוזומה
הסוג טריפנוזומה מחולק לשניים קבוצות גדולות, על
שנקרא "קטעים":

אורז. 22. Prelsteine. "ip p. Trypanosoma. E - Trypanosoma granulosum מדגים; B - Trypanosoma greyi מתנין; C - Trypanosoma minasense מקופים; D - Trypanosoma vi-vax מאנטילופות (A - לפי Minchin, B, C , G - מ-Goar)
קטע Slercoraria ו-Section Saliva-gia. כל חלק כולל כמה תת-סוגים המאחדים מינים קרובים של דגלים.
הקטע Stercoraria כולל מינים שלצורות הטרנניות שלהם תמיד יש דגלון חופשי וקלסטופלסט גדול המוזז קדימה מהקצה האחורי של הגוף. האחרון מחודד ונמשך (איור 22, A, B, C). מחזורי החיים של נציגי Stercoraria מאופיינים בפולימורפיזם משמעותי (איור 21, A, B). בווקטור, טריפנוזומים מטאציקליים ברוב המקרים תופסים עמדה אחורית, והדבקה של בעל-חיים מבוצע בנתיב מזהם. בזרם הדם ובתאים של בעלי חוליות, דגלים מתרבים לתקופה קצרה, או שניתן לחזור על תהליך זה במרווחים ארוכים. רק אמסטיגוטים ואפימסטיגוטים מתחלקים, בעוד טריפומסטיגוטים אינם מתרבים כלל. לטריפנוזומים החיים בזרם הדם יש מערכת נשימה ציטוכרומית, שפעולתה מעוכבת על ידי ציאנידים. פירוק גליקוליטי של גלוקוז מסתיים ביצירת חומצות חלב ואצטית.
הקטע Stercoraria כולל מספר רב של מינים של טריפנוזים לא פתוגניים החיים במגוון רחב של יונקים, כולל מינים כה נרחבים כמו Tr. lewesi הם טפילים של חולדות (איור 21, B), שהפכו לחפץ מעבדה מועדף, שעליו מתבצעים מגוון רחב של מחקרים. בני אדם מוטפילים על ידי שני מינים של Tr לא פתוגניים. rangeli ו-Tr. cruzi הגורם למחלת Chagas הגורם למחלה מאוד פתוגנית (עמ' 53). ייתכן שרוב מיני הטריפנוזומים מבעלי חוליות נמוכים יותר (דגים, דו-חיים וזוחלים) שייכים גם הם לקטע זה (איור 22, A, B. Stercoraria psreposts הם חלזונות מוצצי דם שונים (חרקים - חרקים, פרעושים, דיפטרה; עלוקות ואולי אחרים).
קטע הרוק כולל מספר קטן יחסית של מינים של trppapomaomas, שמרכז מוצאם הוא אפריקה. הם מאופיינים בדברים הבאים תכונות מורפולוגיות: דגלון חופשי בטריפומסטיגוטה נעדר לעתים קרובות; מחזורי החיים מפושטים משני. בוקטור מיוחד, שהוא תמיד זבובי tsetse (מין pc ו-Gtossina), טריפנוזומים מטאציקליים תופסים עמדה קדמית, מה שמבטיח זיהום חיסון של בעלי חוליות. רבייה של טריפומסטיגוטים בדם של האחרון מתבצעת ללא הרף ללא כל הפרעות. לטריפומסטיגוטים מזרם הדם אין מערכת נשימה ציטוכרומית, מה שהופך אותם לחסרי רגישות לפעולת הציאנידים. גליקול הולך להיווצרות של חומצה פירובית וגליצרול.
מדור הרוק כולל מינים הפתוגנים למארחיהם וגורמים למחלות קשות בחיות בית ובבני אדם: Tr. brucei, Tr. evensi ואחרים.
טריפנוזומיאזיס אנושי

במאמר זה נשקול מחלה נדירהכמו לישמניאזיס. תלמד איזה מיקרואורגניזם הוא הגורם הגורם למחלה, איך והיכן אתה יכול לקבל לישמניאזיס, תלמד לזהות את הסימפטומים. אנו נספר לכם כיצד מטפלים בלישמניאזיס כיום, אילו תרופות הן היעילות ביותר, מה לעשות כדי לעולם לא להיתקל במחלה כזו. אנו גם מציגים את האמצעים הפופולריים ביותר רפואה מסורתיתשיעזור במאבק במחלה. כתוצאה מכך, תוכל לנקוט באמצעים הדרושים כדי למנוע הידבקות, כמו גם לזהות תסמינים מאיימים בשלבים המוקדמים ולהתייעץ עם רופא בזמן.

הַגדָרָה

דרכי הדבקה

הלישמניה מועברת על ידי יתושים, הנדבקים כאשר הם נושכים חיה או אדם חולה. כלומר, אם יתוש שעשך אדם נגוע נושך יתוש בריא, תתרחש זיהום.

נשאים של המיקרואורגניזמים הפשוטים ביותר (לישמניה) נקראים מאגרים. המאגר יכול להיות כל בעלי חוליות, למשל, בעלי חיים - כלבים (שועלים, תנים, כלבים), מכרסמים (גרבילים, סנאים קרקע).

יתושים נגועים נשארים מדבקים לאורך חייהם ועלולים להעביר את המחלה מספר גדולאנשים וחיות.

זנים

ישנם תת-מינים רבים של לישמניאזיס, בהתאם לאזור התפוצה. ישנם שלושה סוגים קליניים עיקריים:

בפעם הראשונה לאחר ההדבקה, הלישמניאזיס עלולה להיעלם מעיניהם, תקופת הדגירה, כאשר התסמינים נעדרים, נמשכת בין 3 חודשים לשנה. אפשר להבחין רק ברתיחה המתרחשת במקום של עקיצת חרקים. יתר על כן, המחלה מתפתחת בהתאם למגוון. הבה נשקול אותם להלן.

איך להבדיל בין לישמניאזיס מהרתחה פשוטה ולהתחיל טיפול נכון? שאלה זו תענה על ידך, שם תמצא מידע על מה הם רתיחה וקרבונקל. להבין כיצד הם שונים זה מזה, כמו גם כיצד הם שונים מלישמניאזיס.

לישמניאזיס קרביים

תסמינים מסוג זה מתרחשים לאחר 3-5 חודשים מרגע ההדבקה.

לעתים קרובות יותר המחלה מתבטאת בהדרגה: יש חולשה, חולשה כללית, אובדן תיאבון. לאחר מכן מתפתח חום, הטמפרטורה עולה ל-39 - 40 מעלות, החום עלול לרדת ולהופיע שוב. בלוטות הלימפה מוגדלות.

אבל הסימן הראשון שמתרחש כמעט מיד לאחר נשיכה הוא פפולה מכוסה בקשקשים.

עם סוג זה של מחלה, האיברים הפנימיים נפגעים - הטחול והכבד מוגדלים.

עם הזמן, הנזק לכבד הופך קריטי, עד למיימת (תפליט פנימה חלל הבטן). מח העצם פגום.

ילדים מושפעים לעתים קרובות יותר מצורה זו. בקשר לעלייה באיברים פנימיים, אופיינית בטן מוגדלת.

הסימפטומטולוגיה של מגוון זה מתחילה בנגע הראשוני - לישמניומה.

זוהי גרנולומה ספציפית על העור, המורכבת מתאי אפיתל (רקמת חיבור), תאי פלזמה (שמייצרים נוגדנים) ולימפוציטים (תאים). מערכת החיסון).

אפשר גם נמק (מוות) של רקמות. כאן תקופת הדגירה קצרה יותר - מ-10 עד 40 ימים. הנגע הראשוני מתחיל לעלות במהירות, מגיע ל-1.5 ס"מ.

כמה ימים לאחר מכן, מופיע כיב עם קרום דק. ואז הקרום נופל, חושף את התחתית הוורודה של הכיב.

ראשית, יש נוזל כבד בכיב, ואז מופיעה מוגלה. לאחר מספר ימים, החלק התחתון של הכיב מתייבש, המוגלה עוזב, מתרחשת צלקות.

גרנולומה של העור היא דלקת של העור שניתן לבלבל עם לישמניאזיס.

סוג העור של המחלה מחולק למספר תת-מינים:

טופס רציף.ליד הגרנולומה הראשונית מופיעים נגעים קטנים רבים שעוברים את השלבים שתוארו לעיל.
צורת שחפת.מסביב לצלקת נגע ראשוניואפילו על הצלקת עצמה מופיעות פקעות שמתגברות ומתמזגות זו עם זו. לפעמים הפקעות נפתחות והופכות לכיבים.
צורה מסתננת מפוזרת.הוא מאופיין בהתעבות של העור ובהסתננות (הצטברות של תאים מעורבים בדם ולימפה). חלק גדול מהעור עלול להיות מושפע. עם הזמן, ההסתננות נפתרת מעצמה. עם סוג זה של כיבים מופיעים לעתים רחוקות ביותר.
צורה מפוזרת.בצורה זו, המחלה מתרחשת אצל אנשים עם חסינות מופחתת, כגון נשאי HIV. תפוצה נרחבת של כיבים בכל הגוף אופיינית, ותהליך זה הוא כרוני.

לישמניאזיס רירית

צורה זו מתרחשת גם בנוכחות גרנולומות עור ספציפיות ראשוניות. ראשית, ישנם כיבים נרחבים על הגוף, לעתים קרובות יותר על הידיים והרגליים.

לאחר מכן מושפעים הקרום הרירי של האף, הלחיים, הגרון והלוע. מופיעים נמק (הרקמות מתות) וכיבים. נגעים הורסים רקמת סחוס, ולכן עיוות פנים אפשרי.

הרופא למחלות זיהומיות יספר לכם יותר על דרכי ההדבקה בלישמניאזיס ועל סוגי המחלה:

בעת אבחון לישמניאזיס, מתבצע תחילה סקר יסודי, נאסף אנמנזה. מתגלה אם אדם היה באזורים מסוכנים מבחינה אפידמיולוגית ללישמניאזיס. לאחר מכן מתבצעות הליכי האבחון הבאים:

עבור לישמניאזיס עורית או רירית, ספוגיות נלקחות משחפת או כיבים. לאחר מכן הדגימות נשלחות לבדיקה בקטריולוגית.
מתבצעות בדיקות מיקרוסקופיות. ראשית, נלקח חומר לנגעי עור מכיבים, עם סוג קרביים, מבצעים ניקור (דקירה עם דגימת חומר) של מח העצם, בלוטות הלימפה והטחול. לאחר מכן, הדגימות מוכתמות לפי רומנובסקי-גימסה. לישמניה הם המיקרואורגניזמים הפשוטים ביותר, עם צביעה זו הם הופכים לכחולים, והגרעינים הופכים לאדומים-סגולים.
ביצוע בדיקות דם סרולוגיות. כדי לעשות זאת, קח דם מוריד ונתח את תוכן הנוגדנים ללישמניאזיס. אם טיטר הנוגדנים גבוה, הדבר מאשר את נוכחות המחלה. אין נוגדנים אצל אנשים עם מחלות מערכת החיסון (איידס).

יַחַס

הטיפול מבוסס על סוג והיקף המחלה. עם קרביים וריריים, נעשה שימוש בטיפול מערכתי. עם לישמניאזיס עורית עם שטח קטן של נגעים, טיפול מקומי (משחות) אפשרי.

טיפול בסוג הקרביים

טיפול מסורתי הוא תרופותמבוסס על אנטימון. התרופות הבאות נרשמות:

- — חומר פעילנתרן סטיבוגלוקונאט או תרכובת של אנטימון מחומש וחומצה גלוקונית. אנלוגי "Solyusurmin".

- גלוקנטים- החומר הפעיל פנטקרינאט, זהו חומר אנטי-פרוטוזואאלי ספציפי, כלומר, תרופה שמבטלת פרוטוזואה.

- שנקבעו עבור עמידות (התנגדות) לתרופות לעיל. זהו חומר אנטי פטרייתי יעיל קלינית בלישמניאזיס.

המטופל מוצג מנוחה במיטה. בעת ההצטרפות זיהומים חיידקייםמשתמשים באנטיביוטיקה.

יש צורך בתזונה מוגברת. טיפול סימפטומטי נוסף אפשרי.

לדוגמה, עם נזק לכבד, ניתנים מגיני hepatoprotectors ("Geptral", "Essentiale"). בְּ מקרים קשיםלבצע התערבות כירורגית - כריתת טחול (הסרת הטחול).

טיפול בלישמניאזיס עורית

עבור נגעים קטנים בעור, ניתן לוותר על טיפול מקומי בכיב:

נתרן סטיבוגלוקונאט מוזרק ישירות לאזור הלישמניומה.
חל טיפול בחוםאו cryodestruction - הקפאה של אזור עור עם חנקן נוזלי, ולאחר מכן מוות של הרקמה הפגועה.

עם נגעים נרחבים, הטיפול זהה לטיפול בצורת הקרביים. כמו כן, עבור נגעים בעור קטנים, סוכנים אנטי-מיקוטיים יעילים - תרופות מערכתיות אנטי-פטרייתיות עם קורס ארוך (עד 8 שבועות) - Fluconazole, Itraconazole.

טיפול בצורה הרירית

כאן נעשה שימוש בטיפול המערכתי שתואר לעיל, אולם הטיפול מורכב הרבה יותר, בשל העובדה שכל הריריות נפגעות ואף הפנים מעוותות עקב הרס רקמת הסחוס.

תרופות עממיות

הרפואה המסורתית חסרת אונים ביחס ללישמניה, אולם עם צורת העור ישנם מתכונים יעילים אשר בשילוב עם טיפול תרופתי מקדמים ריפוי של כיבים ולישמניה.

מרתח קוקלבור

איך לבשל: יוצקים 10 גרם של דשא קוקלבור יבש עם כוס מים. מביאים לרתיחה, מבשלים 3 דקות על אש נמוכה. ואז תן לזה להתבשל במשך שעה.

איך להישתמש: נגב את האזורים הפגועים עם מרתח פעמיים ביום במשך חודש. עשב Cocklebur מבטל באופן מושלם זיהומים חיידקיים ופטרייתיים משניים, מקל על דלקת. המרתח יעיל במיוחד עבור כיבים מוגלתיים.

רכיבים:

שורש אלקמפן מיובש 50 גר'.
וזלין 200 גר'.

איך לבשל: טוחנים את שורש האלקמפן, מערבבים עם ג'לי נפט עד לקבלת תערובת חלקה.

איך להישתמש: לשמן את האזורים הפגועים, כיבים ופקעות עם הרכב המתקבל בלילה. המשחה משמשת לקורס ארוך של עד מספר חודשים. שורש אלקמפן מכיל שרפים טבעיים, שעווה, שמנים חיוניים, ויטמין E, אינולין פוליסכריד. הרכב זה מתמודד בצורה מושלמת עם סוגים שונים של דלקות ומאיץ ריפוי.

במובן הרחב, מניעת הלישמניאזיס מורכבת מאמצעים לשליטה בנשאי בעלי חיים ובווקטורי חרקים. לשם כך, שמבות ומזבלות מבוטלות באזורים מסוכנים, מרתפים מתנקזים, נפטרים מכרסמים ומתבצע טיפול קוטל חרקים. ממליץ לאוכלוסייה להשתמש בחומרים דוחים (חומרים הדוחים חרקים, בפרט יתושים).

במקרים מסוימים, כדי למנוע הידבקות בלישמניאזיס, למשל, תיירים המגיעים לאזור בו המחלה נפוצה, מומלץ לבצע חיסון. קיים חיסון חיזן של L. major, אשר מונע למעשה זיהום.

שאלה תשובה

האם אתה יכול לקבל לישמניאזיס מאדם חולה? איך להגן על עצמך אם אתה צריך להיות בין אנשים עם לישמניאזיס?

אי אפשר להידבק בלישמניאזיס ישירות מהמאגר (אדם, בעל חיים). בגוף של בעלי חוליות, הלישמניה נמצאת בצורת דגל לא בוגרת ואינה יכולה להיות מועברת בדרכים ביתיות, מוטסות או אחרות.

הלישמניה מועברת באמצעות עקיצת יתוש נגוע, בגרון של חרק, הלישמניה הופכת פעילה ונכנסת לגוף של אדם או חיה דרך פצע נשיכה.

יש לי נסיעת עסקים לאפריקה, הזהירו אותי שלישמניה משתוללת שם. איך להיות בטוחים?

חיסון ללישמניה חי יכול לסייע במניעת לישמניה.

לאחרונה נופשתי במקסיקו, ננשכתי על ידי יתוש. עכשיו יש בליטה מוזרה במקום הזה, האם זו תגובה סטנדרטית, או שעלי לפנות לרופא?

מקסיקו היא אחד האזורים שבהם הלישמניה נפוצה. יש לפנות בהקדם למומחה למחלות זיהומיות ולמסור כתם או גרידה של רקמות לבדיקה בקטריולוגית ומיקרוסקופית.

עם לישמניאזיס של העור, האם אפשר להסתדר בלי טיפול מקומיולא להרעיל את הגוף בזריקות רעילות?

עם כיבים בעור בודדים הנגרמים על ידי לישמניאזיס, ניתן לוותר על טיפול מקומי. לשם כך, תכשירי אנטימון ("Pentostam", "Solyusurmin") מוזרקים תוך עור. אתה יכול גם לפנות להרס קריו ולכרות את היווצרות.

חבר חלה בלישמניאזיס באפריקה. יש לה צורה קרביים. הרופאים מציעים להסיר את הטחול, האם זה יעזור להחלים?

כריתת טחול - הסרת הטחול, המבוצעת במקרים מתקדמים. מאז הצורה הקרביים מאופיינת בפגיעה באיברים הפנימיים ובטחול מלכתחילה. עם זאת, הדבר אינו מבטל טיפול תרופתי מערכתי ואינו תרופת פלא.

מה לזכור:

לישמניאזיס נגרמת על ידי הפרוטוזואה, לישמניה.
ההדבקה מתרחשת באמצעות עקיצת יתוש.
הידבקות מאדם חולה או חיה היא בלתי אפשרית.
לישמניאזיס יכולה להיות משלוש צורות - קרביים (עם פגיעה באיברים פנימיים), עור ורירי.
אבחון הלישמניאזיס מתבצע באמצעות בדיקה מיקרוסקופית של החומר (אקסודט מכיבים, מריחות מח עצם ועוד), ניתן לקבוע את סוג הקרביים באמצעות בדיקות סרולוגיות של דם ורידי להימצאות נוגדנים ללישמניאזיס.
תכשירי אנטימון מחומש משמשים לטיפול, אם המחלה לא התחילה, אז הפרוגנוזה חיובית.
נגעים בודדים של לישמניאזיס עורית מטופלים באופן מקומי עם זריקות תוך עוריות.
אתה יכול למנוע זיהום עם חיסון חי מיוחד.

לישמניאזיס היא מחלה של בני אדם וכמה מיני יונקים.

ישנן שתי צורות עיקריות של פתולוגיה:

עור;
עם נזק לאיברים פנימיים (קרביים).

ישנם שני מאפיינים גיאוגרפיים של המחלה: לישמניה מהעולם הישן ולישמניה מהעולם החדש. מחלות נגרמות על ידי לישמניה - חיידקים מסוג הפרוטוזואה. העברת הפתוגן מתרחשת בהשתתפות יתושים.

לישמניה משנים את בית הגידול שלהם פעמיים במהלך חייהן. הבעלים הראשון הוא בעלי חוליות (שועלים, כלבים, מכרסמים, סנאים קרקעיים) או בני אדם. בגופם, מתקדם השלב חסר הדגלים (האסטיגוטה). הבעלים השני הוא יתוש. בו, לישמניה עוברת את שלב הדגלים (הפרומסטיגי).

הערה : אמסטיגוטים חיים בתאי דם ובאיברים המטופואטיים.

היסטוריה של חקר המחלה

לראשונה, תיאור מדעי של הצורה העורית של הלישמניאזיס ניתן במאה ה-18 על ידי הרופא הבריטי פוקוק. מאה שנה לאחר מכן, נכתבו עבודות על המרפאה של המחלה. בשנת 1897 P.F. בורובסקי גילה את הגורם הסיבתי של צורת העור מכיב פנדה.

בשנים 1900-03. בהודו זוהתה לישמניה, שגרמה לצורה קרביים של המחלה. לאחר 20 שנה נמצא קשר בין העברת הלישמניאזיס לבין יתושים. מחקרים נוספים הוכיחו את נוכחותם של מוקדים בטבע ואת תפקידם של בעלי חיים כמאגרים של החיידק.

כיצד מועברת הלישמניאזיס?

נשאי המחלה הם כמה מינים של יתושים, שבית הגידול המועדף עליהם הוא קני ציפורים, מאורות, מאורות בעלי חיים, חריצי סלע. בערים, חרקים שוכנים באופן פעיל במרתפים לחים וחמים, ערימות של אשפה ומזבלות מרקיבות.

הערה:אנשים רגישים מאוד לזיהום, במיוחד תשושים ואנשים עם רמה נמוכהחֲסִינוּת.

לאחר שננשך על ידי רוכל יתושים, לישמניה נכנסת לגופו של מארח חדש, שם היא הופכת לצורה ללא דגלים. במקום הנשיכה מופיעה גרנולומה, מלאה בפתוגנים ותאי הגוף הגורמים לתגובה דלקתית (מקרופאגים, תאי ענק). ואז ההיווצרות נפתרת, לפעמים משאירה רקמת צלקת מאחור.

שינויים בגוף בזמן מחלה

לישמניה עורית מתפשטת מהמוקד כלי לימפהלבלוטות הלימפה, מה שגורם להן להיות דלקתיות. תצורות ספציפיות מופיעות על העור, הנקראות לישמניומות על ידי מומחים.

יש צורות (בדרום אמריקה) עם נגעים של הממברנות הריריות חלל פהוגרון, שבמהלך התפתחותם נוצרים מבני פוליפוזיס ההורסים סחוס ורקמות.

עם לישמניאזיס של האיברים הפנימיים (קרביים), מיקרואורגניזמים מבלוטות הלימפה חודרים לתוך האיברים. לרוב - בכבד ובטחול. פחות נפוץ, המטרה שלהם היא מח העצם, המעיים ורקמת הכליות. לעתים רחוקות הם נכנסים לריאות. על רקע זה מתפתחת התמונה הקלינית של המחלה.

האורגניזם הנגוע מגיב בתגובה מאוחרת של מערכת החיסון, ומשמיד בהדרגה פתוגנים. המחלה עוברת לצורה סמויה. וכשנחלש כוחות הגנה, מופיע שוב. הלישמניה יכולה להתחיל רבייה פעילה בכל רגע, והמרפאה הרגועה של המחלה מתלקחת במרץ מחודש, וגורמת לחום ולשיכרון חמור עקב חומרי הפסולת של הלישמניה.

למי שהחלים יש מראה מתמשך.

לישמניאזיס קרביים

ישנם 5 סוגים עיקריים של לישמניאזיס קרביים:

קאלה-עזר ההודי;
יָם תִיכוֹנִי;
מזרח אפריקאי;
סִינִית;
אֲמֶרִיקָאִי.

שמות נוספים למחלה לישמניאזיס לילדים, קלה-עזר לילדים.

צורה זו משפיעה לרוב על ילדים בגילאי שנה עד 5 שנים. לרוב מקרים בודדים של המחלה שכיחים, אך התפרצויות מוקד נמצאות גם בערים. זיהום מתרחש בקיץ, והביטויים הקליניים של הפתולוגיה מתפתחים עד הסתיו. מקרים של המחלה מתועדים באזור צפון מערב סין, אמריקה הלטינית, במדינות הנשטפות במימי הים התיכון, במזרח התיכון. לישמניה קרביים מתרחשת גם במרכז אסיה.

התקופה מהנשיכה של הנשא ועד להופעת התפתחות התלונות היא בין 20 ימים ל-3-5 חודשים. במקום הנשיכה מופיעה תצורה (פאפולה) מכוסה בקשקשים.

שלוש תקופות מצוינות בדינמיקה של המחלה:

ביטוי ראשוני- המטופל גדל: חולשה וחוסר תיאבון, חוסר פעילות, אדישות. בבדיקה ניתן למצוא טחול מוגדל.
גובה המחלה- ישנם תסמינים ספציפיים של לישמניאזיס קרביים.
מָסוֹף- המטופל נראה כחוש (קצ'קסיה) עם עור דק, טונוס שרירים מופחת מאוד, בבדיקה דופן הבטןקווי המתאר של הטחול והכבד בולטים.

תסמינים ספציפיים של לישמניאזיס קרביים המתרחשים בשיא המחלה:

מופיעה חום גלי בולט, הטמפרטורה מגיעה למספרים גבוהים, הכבד מתרחב ומתעבה.
ביתר שאת תהליך הפגיעה באיברים נוגע לטחול. לפעמים זה תופס יותר ממחצית חלל הבטן. עם דלקת של הרקמות שמסביב, כאב של האיברים המושפעים הוא ציין.
בלוטות הלימפה מוגדלות אף הן, אך אינן כואבות.
עור בגוון "פורצלן" כתוצאה מהתפתחות אנמיה.
חולים יורדים במשקל, מצבם מחמיר.
הריריות הופכות לנמק ומתות.
הגדלה חמורה של הטחול מובילה לעלייה בולטת בלחץ בווריד הכבד (יתר לחץ דם פורטלי), התורם להתפתחות נוזלים בחלל הבטן, בצקת.
הלב מלחץ הטחול עובר ימינה, הפרעת קצב מתפתחת, לחץ הדם יורד. אי ספיקת לב מתפתחת.
בלוטות לימפה מוגדלות בקנה הנשימה גורמות להתקפי שיעול קשים. לעתים קרובות הם מלווים בדלקת ריאות.
הפעילות של מערכת העיכול מופרעת. יש שלשולים.

מהלך המחלה בלישמניאזיס קרביים יכול להיות:

חריף (נדיר, ממשיך עם מרפאה אלימה);
תת אקוטי (שכיח יותר, משך עד שישה חודשים, ללא טיפול - מוות);
ממושך (הנפוץ ביותר, עם תוצאה חיובית על רקע הטיפול, מתרחש אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים).

השמות ההיסטוריים לגרסה זו של לישמניאזיס הם - "מחלה שחורה", "קדחת דום-דום".קבוצת הגיל של החולים היא בין 10 ל-30 שנים. בעיקר האוכלוסייה הכפרית, בקרבה נצפות מגיפות. המחלה שכיחה בהודו, צפון מזרח סין, פקיסטן ומדינות סמוכות.

התקופה מההדבקה ועד לביטויים הקליניים נמשכת כ-8 חודשים. התלונות והתמונה הקלינית דומות ללישמניאזיס ים תיכונית.

הערה: תכונה ייחודית kala-azar הוא צבע עור כהה עד שחור (פגיעה בבלוטת יותרת הכליה).

Kala-azar מאופיין בהופעת גושים ופריחה המופיעים 1-2 שנים לאחר ההדבקה ויכולים להימשך מספר שנים. תצורות אלו הן מאגרים ללישמניה.

לישמניאזיס עורית (מחלת בורובסקי)

זה ממשיך עם נגעים מקומיים של העור, אשר לאחר מכן כיבים וצלקת.

לישמניאזיס עורית מהעולם הישן

ידוע בשתי צורות - אנתרופונוטי – אני סוג של מחלת בורובסקי וזאונוטית -IIסוג של מחלת בורובסקי.

אני סוג של מחלת בורובסקי (כיב מאוחר). שמות אחרים - אשגבאט, בן שנה, עירוני, לישמניאזיס יבשה.

שיא הזיהום מתרחש בחודשים החמים יותר. הוא נמצא בעיקר בערים ובעיירות. הרגישות אליו היא אוניברסלית. התפרצויות מגיפה הן נדירות. לאחר מחלה, מתפתחת חסינות לכל החיים. ידוע כי צורה זו של לישמניאזיס עורית מתפשטת בכל מדינות המזרח התיכון, הודו, אפריקה ומרכז אסיה. המחלה הגיעה גם לדרום אירופה. על הרגע הזהזה נחשב מחוסל.

תקופת הדגירה (מרגע ההדבקה ועד להופעת המחלה) יכולה להימשך בין 3-8 חודשים ל-1.5 שנים.

ישנם 4 סוגים של סימפטומים קליניים טיפוסיים לסוג זה של לישמניאזיס עורית:

לישמניומה ראשונית. הוא עובר שלושה שלבי התפתחות - פקעת, כיב, צלקת;
לישמניומה סדרתית;
לישמניומה חודרת באופן דיפוזי (נדיר);
לישמניאזיס עורית tuberculoid (נדיר).

באתר שער הכניסה לזיהום נוצרת פפולה ורודה (2-3 מ"מ). לאחר מספר חודשים הוא גדל לקוטר של 1-2 ס"מ. במרכזו נוצרת קשקשת. מתחתיו, לאחר נפילה, נשאר כיב גרגירי עם קצוות מוגבהים. הכיב מתגבר בהדרגה. עד סוף החודש ה-10 למחלה הוא מגיע ל-4-6 ס"מ.

סוד דל בולט מהפגם. ואז הכיב מצולק. בדרך כלל כיבים אלו ממוקמים על הפנים והידיים. מספר התצורות הכיבית יכול להגיע לעשר. לפעמים הם מתפתחים במקביל. במקרים מסוימים נוצר עיבוי שחפת של העור ללא כיב. אצל ילדים, הפקעות עלולות להתמזג זה עם זה. תהליך זה לוקח לפעמים עד 10-20 שנים.

הערה: מבחינה פרוגנוסטית, אפשרות זו בטוחה לכל החיים, אך משאירה אחריה פגמים מעוותים.

Zoonotic - סוג II של מחלת בורובסקי (כיב מוקדם). מוכר גם בשם מדבר-כפרי, לישמניאזיס רטוב, כיב פנדינסקי.

המקור והווקטור של לישמניאזיס עורית זואונוטית דומה לסוגים הקודמים של המחלה. מתרחש בעיקר ב כפר, המחלה מאופיינת ברגישות גבוהה מאוד של אנשים. ילדים ומבקרים חולים במיוחד. אזור החלוקה זהה. לישמניאזיס זואונוטית גורמת להתפרצויות מגיפה.

מאפיין ייחודי הוא המהלך המהיר יותר של שלבי הלישמניומה.

תקופת הדגירה (מההדבקה ועד הופעת המחלה) קצרה בהרבה. בדרך כלל - 10-20 ימים, לעתים רחוקות יותר - עד 1.5 חודשים.

גרסאות קליניות דומות לסוג האנתרופונוטי. הבדל - מידה גדולהלישמניומה, הדומה לרתיחה (רתיחה). נמק מתפתח תוך 1-2 שבועות. הכיב מקבל גודל עצום - עד 15 ס"מ או יותר, עם קצוות רופפים וכאבים כאשר לוחצים עליו. נוצרים גושים סביב הלישמניומה, שגם הם מכיבים ומתלכדים. מספר הלישמניומות מגיע במקרים מסוימים ל-100. הם ממוקמים על הרגליים, לעתים רחוקות יותר על תא המטען ולעיתים רחוקות מאוד על הפנים. לאחר 2-4 חודשים מתחיל שלב ההצטלקות. מתחילת ההתפתחות ועד לצלקת לוקח כחצי שנה.

לישמניאזיס עורית של עולם חדש

לישמניאזיס עור אמריקאי. שמות אחרים - לישמניאזיס ברזילאי, לישמניאזיס רירי עורית, אספונדיה, אוטהוכו.

המאפיין העיקרי של וריאנט זה של המחלה הוא שינויים פתולוגיים בקרומים הריריים. השלכות ארוכות טווח - דפורמציה של סחוס האף, האוזניים, איברי המין. הקורס ארוך וקשה. תוארו מספר צורות ספציפיות של מחלה זו.

אבחון לישמניאזיס

האבחנה נקבעת על בסיס:

המוקד הקיים של המחלה;
ביטויים קליניים ספציפיים;
נתוני אבחון מעבדה.

עם לישמניאזיס קרביים בדם - תופעות אנמיה (המוגלובין מופחת באופן דרמטי, אריתרוציטים, אינדקס צבע), מספר הלויקוציטים, נויטרופילים וטסיות הדם מופחת. בפנים יש שונות פתולוגית בצורות של תאי דם. קרישת הדם מופחתת. ESR עולה בחדות, לפעמים מגיע לרמה של 90 מ"מ לשעה.

חָשׁוּב:בביצוע אינדיקציות הסרה מהירהטְחוֹל.

פעולות מניעה

כמניעת התפרצויות של לישמניאזיס, מתבצעת מערכת של צעדים, הכוללים:

טיפול או השמדה של בעלי חיים חולים;
שיפור מקומות המגורים עם חיסול אזורי מדבר ומזבלות;
הסרת לחות של הנחות;
שימוש בתכשירים דוחי יתושים;
הגנה מכנית מפני עקיצות;
זיהוי וטיפול בנשאים ובאנשים חולים;
אימונופרופילקסיס, במיוחד בקרב אלה הנוסעים למוקדי הלישמניאזיס.

מהי לישמניאזיס
מה גורם ללישמניאזיס
תסמינים של לישמניאזיס
אבחון לישמניאזיס
טיפול בלישמניאזיס
מניעת לישמניאזיס
לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך לישמניאזיס

מהי לישמניאזיס

לישמניאזיס(לט. לישמניאזיס) - קבוצה של מוקדים טבעיים טפיליים, בעיקר זואונוטים, מחלות המועברות על ידי וקטורנפוץ בארצות טרופיות וסובטרופיות; היא נגרמת על ידי פרוטוזואה טפילית מהסוג לישמניה, המועברות לבני אדם באמצעות עקיצות יתושים.

לפי ארגון הבריאות העולמי, לישמניאזיס מתרחשת ב-88 מדינות בעולם הישן והחדש. מתוכם 72 במדינות מתפתחות, וביניהן שלוש עשרה המדינות העניות בעולם. לישמניה קרביים מתרחשת ב-65 מדינות.

לישמניאזיס הן מחלות מוזנחות.

מה גורם ללישמניאזיס

מאגר ומקורות פלישה- אדם וחיות שונות. בין האחרונים יש חשיבות רבה לתנים, שועלים, כלבים ומכרסמים (גרבילים - גדולים, אדומים, צהריים, סנאי קרקע עדין וכדומה). זיהום נמשך ללא הגבלת זמן במשך זמן רבוהוא שווה לתקופת השהות של הפתוגן בדם ולכיב בעור המארח. משך הלישמניאזיס העורי אצל גרבילים הוא בדרך כלל כ-3 חודשים, אך יכול להיות עד 7 חודשים או יותר.

הסימנים האפידמיולוגיים העיקריים של לישמניאזיס. לישמניאזיס הודי קרבי (קאלה-עזר)הנגרמת על ידי L. donovani היא אנתרופונוזה. הוא מופץ במספר אזורים של פקיסטן, בנגלדש, נפאל, סין וכו'. הוא נבדל על ידי התפרצויות של המחלה המתרחשות מעת לעת. בעיקר מתבגרים וצעירים, המתגוררים באזורים כפריים, חולים.

לישמניאזיס קרבי בדרום אמריקה(הלישמניאזיס הקרביות של העולם החדש), הנגרמת על ידי L. chagasi, קרובה בביטוייה ללישמניאזיס ים תיכוני-מרכז אסיה. שימו לב לשכיחות ספוראדית בעיקר במספר מדינות במרכז ודרום אמריקה.

לישמניאזיס עורית אנתרופונוטית של העולם הישן(מחלת בורובסקי), הנגרמת על ידי L. minor, שכיחה בים התיכון, מדינות המזרח הקרוב והתיכון, בחלק המערבי של חצי האי הינדוסטאן, מרכז אסיה וטרנס-קווקזיה. המחלה מופיעה בעיקר בערים וביישובים מהסוג העירוני שבהם חיים יתושים. בקרב האוכלוסייה המקומית, ילדים נוטים יותר לחלות, בקרב מבקרים - אנשים בכל הגילאים. אופיינית עונתיות קיץ-סתיו, הקשורה לפעילות המובילים.

לישמניאזיס עורית זואונוטית של העולם הישן(כיב pendinskaya) נגרם על ידי L. major. המאגר העיקרי של הפלישה הוא מכרסמים (גרביל גדול ואדום וכו'). מופץ במדינות המזרח התיכון, צפון ומערב אפריקה, אסיה, טורקמניסטן ואוזבקיסטן. מוקדים אנדמיים נמצאים בעיקר במדבר ובמדבר למחצה, באזורים כפריים ובפאתי הערים. עונתיות הקיץ של זיהומים נקבעת על פי תקופת הפעילות של היתושים. ילדים חולים בעיקר; בקרב מבקרים תיתכן התפרצויות מחלות בקרב אנשים בגילאים שונים.

לישמניאזיס עורית זואונוטית של עולם חדש(לישמניאזיס עורית מקסיקנית, ברזילאית ופרואנית) הנגרמת על ידי L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, רשומות ב- מרכז ודרום אמריקה, כמו גם באזורים הדרומיים של ארצות הברית. המאגר הטבעי של פתוגנים הוא מכרסמים, חיות בר וביתים רבים. מחלות נמצאות באזורים כפריים, בעיקר בעונת הגשמים. אנשים מכל הגילאים חולים. בדרך כלל זיהום מתרחש בזמן עבודה ביער, ציד וכו'.

פתוגנזה (מה קורה?) בזמן לישמניאזיס

כאשר ננשך על ידי יתושים, לישמניה בצורת פרומסטיגוטים חודרת לגוף האדם. הרבייה העיקרית שלהם במקרופאגים מלווה בהפיכת פתוגנים לאמסטיגוטים (צורה לא מנוהלת). במקביל, מתפתחת דלקת פרודוקטיבית, ונוצר גרנולומה ספציפית באתר היישום. הוא מורכב ממקרופאגים המכילים פתוגנים, תאים רשתיים, אפיתליואידים ותאי ענק. ההשפעה העיקרית נוצרת בצורה של papule; בעתיד, עם לישמניאזיס קרביים, זה נפתר ללא עקבות או צלקות.

עם לישמניאזיס עורית, מתפתח הרס של העור במקום הפקעת לשעבר, כיב ולאחר מכן ריפוי של הכיב עם היווצרות צלקת. התפשטות דרך המסלול הלימפוגני אל בלוטות הלימפה האזוריות, הלישמניה מעוררת התפתחות של לימפנגיטיס ולימפאדניטיס, היווצרות נגעי עור מוגבלים בצורה של לישמניה עוקבת. התפתחות של לישמניאזיס עורית שחדרת שחפת או מפוזרת נובעת בעיקר ממצב התגובתיות של הגוף (בהתאמה, היפררגיה או היפואורגיה).

ביחד עם צורות עורניתן להבחין במחלות כביכול צורות ריריות עם כיב של הממברנות הריריות של האף, הגרון, קנה הנשימה והיווצרות שלאחר מכן של פוליפים או הרס עמוק של רקמות רכות וסחוס. טפסים אלו רשומים במדינות דרום אמריקה.

מחלימים מפתחים חסינות הומולוגית מתמשכת.

תסמינים של לישמניאזיס

בהתאם למאפייני המרפאה, האטיולוגיה והאפידמיולוגיה, הלישמניה מחולקת לסוגים הבאים.

לישמניאזיס קרביים (קאלה-עזר)
1. זונוטי: ים תיכוני-מרכז אסיאתי (קלה-אזר לילדים), מזרח אפריקאי (קדחת דום-דום), לישמניאזיס רירי-עורית (לישמניאזיס מהעולם החדש, לישמניאזיס של האף-לוע).
2. אנתרופוני (kala-azar הודי).

לישמניאזיס עורית
1. זונוטי (סוג כפרי של מחלת בורובסקי, כיב פנדין).
2. אנתרופנוטי (סוג עירוני של מחלת בורובסקי, כיב אשגבאט, פרונקל בגדד).
3. לישמניאזיס עורית ורירית של העולם החדש (אספונדיה, מחלת ברדה).
4. לישמניאזיס עורי אתיופי.

לישמניאזיס ים תיכוני-אסיאתי קרביים.
תקופת דגירה. זה משתנה בין 20 ימים ל-3-5 חודשים, במקרים נדירים עד שנה או יותר. בילדים גיל מוקדםולעיתים נדירות אצל מבוגרים, הרבה לפני הביטויים הכלליים של המחלה, ישנה השפעה ראשונית בצורה של פפולה.

התקופה הראשונית של המחלה. מאופיין בהתפתחות הדרגתית של חולשה, אובדן תיאבון, חולשה, חיוורון של העור, עלייה קלה בטחול. טמפרטורת הגוף עולה מעט.

תקופת גובה. מתחיל בדרך כלל עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל 39-40 מעלות צלזיוס. החום הופך גלי או לא סדיר ונמשך בין מספר ימים למספר חודשים עם אפיזודות עוקבות טמפרטורה גבוההוהפוגות. במקרים מסוימים, טמפרטורת הגוף במהלך 2-3 החודשים הראשונים היא תת חום או אפילו תקינה.

כאשר בודקים חולים, נקבעת פולילימפדנופתיה (בלוטות לימפה היקפיות, פריברונכיאליות, מזנטריות ואחרות), הגדלה ועיבוי של הכבד ואף יותר של הטחול, ללא כאבים במישוש. במקרים של התפתחות של ברונכודיטיס, שיעול אפשרי, דלקת ריאות בעלת אופי חיידקי משני אינה נדירה.

ככל שהמחלה מתקדמת, מצבם של החולים מחמיר בהדרגה. ירידה במשקל מתפתחת (עד cachexia), hypersplenism. נגעים במח עצם מובילים לאנמיה מתקדמת, גרנולוציטופניה ואגרנולוציטוזיס, לפעמים עם נמק של רירית הפה. לעתים קרובות יש ביטויים תסמונת דימומית: שטפי דם בעור ובריריות, דימום מהאף, מערכת העיכול. שינויים פיברוטיים בכבד מובילים ליתר לחץ דם פורטלי עם בצקת ומיימת, אשר מקל על ידי hypoalbuminemia מתקדמת.

עקב היפר-טחול ועמידה גבוהה של הסרעפת, הלב עובר מעט ימינה, הטונים שלו מתעממים, מתפתחים טכיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי. שינויים אלו, יחד עם אנמיה ושיכרון חושים, מובילים להופעה ולצמיחה של סימנים של אי ספיקת לב. שלשול אפשרי, הפרעות מחזור חודשי, אימפוטנציה.

תקופה סופית. נצפים קצ'קסיה, ירידה בטונוס השרירים, הידלדלות העור, התפתחות בצקת נטולת חלבונים, אנמיה חמורה.

המחלה יכולה להתבטא בצורות אקוטיות, תת-חריפות וכרוניות.
צורה חריפה. נדיר לראות בילדים צעירים. מתפתח במהירות, ללא טיפול מסתיים במהירות תוצאה קטלנית.
צורה תת-חריפה. נפגשים לעתים קרובות יותר. ביטויים קליניים חמורים הנמשכים 5-6 חודשים אופייניים.
צורה כרונית. זה מתפתח לרוב, לעתים קרובות ממשיך באופן תת-קליני וסמוי.

עם לישמניאזיס אנתרופונוטית קרביים (kala-azar הודי), ב-10% מהחולים, מה שנקרא לישמנואידים מופיעים על העור כמה חודשים (עד שנה) לאחר הפוגה טיפולית. הם גושים קטנים, פפילומות, כתמים אדמומיות או אזורי עור עם פיגמנטציה מופחתת, המכילים לישמניה לאורך זמן (שנים ועשרות שנים).

לישמניאזיס זואונוטית עורית(כיב פנדינסקאיה, מחלת בורובסקי). נמצא בארצות טרופיות וסובטרופיות. תקופת הדגירה נעה בין שבוע ל-1.5 חודשים, בממוצע 10-20 ימים. לישמניומה ראשונית מופיעה באתר שער הכניסה, בתחילה בהיותה פפולה חלקה צבע ורודקוטר 2-3 מ"מ. גודל הפקעת גדל במהירות, בעוד שלעתים היא דומה לרתיחה, אך ללא כאבים או מעט כואב במישוש. לאחר 1-2 שבועות מתחיל נמק במרכז הלישמניומה, הדומה לראש של מורסה, ולאחר מכן נוצר כיב כואב בקוטר של עד 1-1.5 ס"מ, עם קצוות מתערערים, שפת הסתננות עוצמתית ושופעת זרמים. exudate מוגלתי או שפיות; לעתים קרובות נוצרות סביבו פקעות משניות קטנות, מה שמכונה "פקעות זריעה", שגם הן מעוררות כיבים וכאשר מתמזגים, יוצרים שדות כיבים. כך נוצרת לישמניומה רציפה. Leishmaniomas ממוקמות לעתים קרובות יותר בחלקים פתוחים של הגוף, מספרם משתנה מיחידות לעשרות. היווצרות כיבים מלווה במקרים רבים התפתחות של לימפנגיטיס ולמפדניטיס ללא כאבים. לאחר 2-6 חודשים מתחילה אפיתליזציה של כיבים והצטלקות שלהם. משך המחלה הכולל אינו עולה על 6-7 חודשים.

לישמניאזיס מסתננת דיפוזית. הוא מאופיין בחדירה ועיבוי מובהקים של העור עם אזור הפצה גדול. בהדרגה, ההסתננות נפתרת ללא זכר. כיבים קטנים נצפים רק במקרים חריגים; הם נרפאים עם היווצרות של צלקות בקושי מורגשות. גרסה זו של לישמניאזיס עורית נדירה מאוד בקרב קשישים.

לישמניאזיס עורית שחפת. לעיתים נצפה בילדים ובצעירים. זה מובחן על ידי היווצרות של פקעות קטנות סביב הצלקות או עליהן. האחרונים יכולים להגדיל ולהתמזג זה עם זה. בדינמיקה של המחלה, הם מעוררים מדי פעם כיבים; לאחר מכן כיבים נרפאים עם צלקות.

לישמניאזיס אנתרופונית עורית. הוא מובחן בתקופת דגירה ארוכה של מספר חודשים או אפילו שנים ושתי תכונות עיקריות: התפתחות איטית ונגעים בעור פחות בולטים.

סיבוכים ופרוגנוזה
ריצת לישמניאזיס יכולה להיות מסובכת על ידי דלקת ריאות, תהליכים מוגלתיים-נמקיים, נפריטיס, אגרנולוציטוזיס, דיאתזה דימומית. הפרוגנוזה של צורות חמורות ומסובכות של לישמניאזיס קרביים עם טיפול בטרם עת היא לרוב שלילי. בצורות קלות, התאוששות ספונטנית אפשרית. במקרים של לישמניאזיס עורית, הפרוגנוזה לחיים חיובית, אך יתכנו פגמים קוסמטיים.

אבחון לישמניאזיס

יש להבחין בין לישמניאזיס ויסצרלי ממלריה, מחלות טיפוס-פאראטיפואיד, ברוצלוזיס, לימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה, אלח דם. בעת קביעת אבחנה, נעשה שימוש בנתוני אנמנזה אפידמיולוגית, המעידים על שהותו של החולה במוקדים אנדמיים של המחלה. כאשר בודקים מטופל, יש לשים לב לחום ממושך, פולילימפדנופתיה, אנמיה, ירידה במשקל, תסמונת הפטוליאנלית עם עלייה משמעותיתטְחוֹל.

ביטויים של לישמניאזיס זואונוטית עורית נבדלים משינויים מקומיים דומים בצרעת, שחפת עור, עגבת, כיבים טרופיים ואפיתליומה. במקרה זה, יש צורך לקחת בחשבון את אופי השלב של היווצרות לישמניומה (פאפולה ללא כאבים - שינויים נמקיים - כיב עם קצוות מעורערים, שפת תחדור ואקסודאט סרוס-מוגלתי - היווצרות צלקת).

אבחון מעבדה של לישמניאזיס
בהמוגרמה נקבעים סימנים לאנמיה היפוכרומית, לויקופניה, נויטרופניה ולימפוציטוזיס יחסית, אנאוזינופיליה, טרומבוציטופניה ועלייה משמעותית ב-ESR. Poikilocytosis, anisocytosis, anisochromia אופייניים, agranulocytosis אפשרי. יש לציין היפרגמגלבולינמיה.

עם לישמניאזיס עורית, ניתן לזהות פתוגנים בחומר המתקבל מפקעות או כיבים, עם קרביים - במריחות ובטיפות עבות של דם מוכתמות על פי רומנובסקי-גימסה, לעתים קרובות יותר (95% מהתוצאות החיוביות) - במריחות של דקירות במח עצם . ניתן להשיג את התרבות הפתוגן (promastigotes) על ידי חיסון של punctate על מדיום NNN. לעיתים, כדי לזהות לישמניה, מבצעים ביופסיה של בלוטות הלימפה ואפילו הכבד והטחול. תגובות סרולוגיות נמצאות בשימוש נרחב - RSK, ELISA, RNIF, RLA וכו', בדיקות ביולוגיות על אוגרים או עכברים לבנים. במהלך תקופת ההבראה, בדיקת עור עם לישמנין (תגובה מונטנגרו), המשמשת רק במחקרים אפידמיולוגיים, הופכת לחיובית.

טיפול בלישמניאזיס

בלישמניאזיס קרביים משתמשים בתכשירי אנטימון מחומש (סולוסורמין, ניאוסטיבוסן, גלוקנטים וכו') בצורה של יומיומי עירוי תוך ורידיבמינונים הולכים וגדלים החל מ-0.05 גרם/ק"ג. מהלך הטיפול הוא 7-10 ימים. עם יעילות קלינית לא מספקת של תרופות, אמפוטריצין B נקבע במינון של 0.25-1 מ"ג/ק"ג באיטיות תוך ורידי בתמיסת גלוקוז של 5%. התרופה ניתנת כל יומיים למשך עד 8 שבועות. טיפול פתוגנטי ומניעה של סיבוכים חיידקיים מתבצעים על פי תוכניות ידועות.

במקרים של לישמניאזיס עורית בשלב מוקדם של המחלה, פקעות מנותקות עם תמיסות של mepacrine, monomycin, urotropine, berberine sulfate; למרוח משחות וקרמים באמצעות כספים אלה. עם כיבים שנוצרו שנקבעו זריקות תוך שריריותמונומיצין 250 אלף יחידות (ילדים 4-5 אלף יחידות / ק"ג) 3 פעמים ביום, מינון התרופה הוא 10 מיליון יחידות. אתה יכול לטפל עם aminoquinol (0.2 גרם 3 פעמים ביום, לכל קורס - 11-12 גרם של התרופה). להגיש מועמדות הקרנת לייזרכיבים. תרופות אנטימון מחומש ואמפוטריצין B נקבעות רק במקרים חמורים של המחלה.

תרופות לבחירה: אנטימוניל סודיום גלוקונאט 20 מ"ג/ק"ג IV או IM פעם אחת ביום למשך 20-30 ימים; meglumine antimoniate (glucantim) 20-60 מ"ג/ק"ג עמוק תוך שרירי פעם ביום למשך 20-30 ימים. במקרה של הישנות המחלה או יעילות לא מספקת של הטיפול, יש לבצע קורס שני של הזרקות תוך 40-60 יום. מינוי נוסף של אלופורינול במינון 20-30 מ"ג/ק"ג/יום ב-3 מנות פומיות יעיל.

תרופות חלופיות להישנות המחלה ועמידות הפתוגן: אמפוטריצין B במינון 0.5-1.0 מ"ג/ק"ג IV כל יומיים או פנטמידין IM 3-4 מ"ג/ק"ג 3 פעמים בשבוע למשך 5-25 שבועות. בהיעדר השפעת כימותרפיה, נקבע בנוסף y-אינטרפרון רקומביננטי אנושי.

כִּירוּרגִיָה. על פי האינדיקציות מבוצעת כריתת טחול.

מניעת לישמניאזיס

המאבק בנשאי בעלי חיים של לישמניה מתבצע בצורה מאורגנת ובקנה מידה גדול רק עם לישמניאזיס עורי וקרביים זואונוטי. הם מבצעים צעדי דה-רטיזציה, גינון של אזורים מיושבים, חיסול שממה ומזבלות בהם, ניקוז מרתפים, טיפול במגורים, משק בית ובעלי חיים בקוטלי חרקים. מומלץ להשתמש בחומרים דוחים, אמצעי הגנה מכניים מפני עקיצות יתושים.

לאחר זיהוי וטיפול באנשים חולים מנוטרל מקור הפלישה. בקבוצות קטנות, chemoprophylaxis מתבצע על ידי מרשם כלורין (pyrimethamine) במהלך עונת המגיפה. אימונופרופילקסיה של לישמניאזיס עורית זואונוטית מתבצעת עם תרבות חיה של פרומסטיגוטים מהזן הארסי L. major במהלך התקופה הבין-מגיפה בקרב אנשים הנוסעים למוקדים אנדמיים, או אנשים לא חסינים החיים במוקדים אלה. 25/04/2019

סוף שבוע ארוך בפתח, ורוסים רבים ייצאו לחופשה מחוץ לעיר. זה לא יהיה מיותר לדעת איך להגן על עצמך מפני עקיצות קרציות. משטר טמפרטורהבמאי זה מקדם הפעלה של חרקים מסוכנים...

איך להגן על עצמך ועל יקיריכם מפני שעלת? 05.04.2019

השכיחות של שעלת בפדרציה הרוסית בשנת 2018 (לעומת 2017) כמעט הוכפלה1, כולל בילדים מתחת לגיל 14. מספר כוללהמקרים הרשומים של שעלת בינואר-דצמבר עלו מ-5,415 מקרים בשנת 2017 ל-10,421 מקרים עבור אותה תקופה בשנת 2018. השכיחות של שעלת עולה בהתמדה מאז 2008...

20.02.2019

פיסיולוגים ראשיים לרפואת ילדים ביקרו בבית הספר ה-72 בסנט פטרסבורג כדי לחקור את הסיבות לכך ש-11 תלמידי בית ספר חשו חולשה וסחרחורת לאחר שנבדקו לאיתור שחפת ביום שני, 18 בפברואר

18.02.2019

ברוסיה, במהלך החודש האחרון הייתה התפרצות של חצבת. יש יותר מפי שלושה לעומת התקופה שלפני שנה. לאחרונה, אכסניה במוסקבה התבררה כמוקד ההדבקה ...

מאמרים רפואיים

כמעט 5% מכולם גידולים ממאיריםמהווים סרקומות. הם מאופיינים באגרסיביות גבוהה, התפשטות המטוגנית מהירה ונטייה להישנות לאחר הטיפול. חלק מהסרקומות מתפתחות במשך שנים מבלי להראות דבר...

וירוסים לא רק מרחפים באוויר, אלא יכולים גם לעלות על מעקות, מושבים ומשטחים אחרים, תוך שמירה על פעילותם. לכן, בעת נסיעה או במקומות ציבוריים, רצוי לא רק לא לכלול תקשורת עם אנשים אחרים, אלא גם להימנע ...

להחזיר ראיה טובה ולהיפרד ממשקפיים לנצח ו עדשות מגעהוא חלומם של אנשים רבים. כעת ניתן להפוך אותו למציאות במהירות ובבטחה. הזדמנויות חדשות לתיקון ראייה בלייזר נפתחות בטכניקת Femto-LASIK ללא מגע לחלוטין.

תכשירים קוסמטיים שנועדו לטפל בעור ובשיער שלנו אולי לא באמת בטוחים כמו שאנחנו חושבים.