ילד עם אדמת מולד הוא אפידמיולוגי. אדמת מולדת: אדמת מולדת. תחזית ומניעה של אדמת מולדת

אדמת בילדים היא מחלה ויראלית עם מהלך חריף, בדרך כלל עם אקסנתמה כללית. תסמונת אדמת מולדת - מומים מולדים בילד הנגרמים מהידבקות בנגיף האדמת במחצית הראשונה של ההריון.

בפעם הראשונה, אדמת ילדים תוארה בשנת 1740 על ידי המטפל הגרמני פ. הופמן. בשנת 1881, המחלה הופרדו רשמית לצורה נוזולוגית נפרדת. בשנת 1938, חוקרים יפנים הוכיחו את האופי הנגיפי של הזיהום על ידי הדבקת מתנדבים בתסנין הפרשות מהאף הלוע.

הגורם הסיבתי לאדמת בודד ב-1961 על ידי מספר מדענים כמעט בו-זמנית: P.D. Parkman, T. X. Weller ו-F. A. Neva. בשנת 1941, החוקר האוסטרי נ' גרג תיאר חריגות שונות של העובר בקשר להדבקה תוך רחמית שלו בנגיף האדמת במהלך מחלה של אם בהריון.

גורם אטיולוגי: וירוס אדמת; שער הכניסה לזיהום הוא דרכי הנשימה העליונות; חודר לתוך בלוטות לימפה אזוריות שבהן מתרחש שכפול; גורם לוירמיה ויכול להדביק את רוב התאים והרקמות (למשל, לימפוציטים, מונוציטים, לחמית, ממברנות סינוביאליות, צוואר הרחם, שליה);
נתיבי נשא ותמסורת: בני אדם הם הנשאים היחידים; הזיהום מועבר בעיקר על ידי טיפות מוטסות, גם במגע ישיר עם חומר מזוהם (בעיקר הפרשה של החלק העליון דרכי הנשימה, גם שתן, דם, צואה) ודרך השליה (זיהום מולד);
תקופת דגירהותקופת הדבקה: תקופת דגירה 12-23 ימים (בדרך כלל 16-18); הידבקות גבוהה עם מגע ממושך או תכוף עם החולה (גם במקרים אסימפטומטיים) מ-7 ימים לפני ועד 6 ימים לאחר הופעת הפריחה.

וירוס אדמת ילדות

זיהום של העובר מתרחש במהלך תקופת הווירמיה הראשונית באישה בהריון - הסיכון הוא 85-100%, אם הפריחה אצל אישה בהריון במהלך 12 השבועות הראשונים של ההריון, 54% - מ-13 עד 16 שבועות, 25% משבוע 17 עד 22. הסיכון לזיהום עוברי במהלך הדבקה חוזרת קיים אך נמוך מאוד.

ילדים עם תסמונת אדמת מולדת משילים את הנגיף בשתן ובדרכי הנשימה למשך זמן רב מאוד, אפילו מעל 12 חודשים (50% עד 6 חודשים, חלקם עד שנתיים).

לעתים קרובות הזיהום הוא אסימפטומטי או אוליגוסימפטומטי. במקרים אחרים, תסמיני האדמת מופיעים בהדרגה (לא כולם אמורים להתפתח).

הטקסט הזה נגנב מהאתר

תסמינים פרודרומליים (נמשכים מספר ימים): הרגשה לא טובה, כאבי ראש וכאבי שרירים, דלקת הלוע, נזלת, שיעול יבש, דלקת הלחמית (ללא פוטופוביה), חום נמוך, אובדן תיאבון;
כאב והגדלה של בלוטות הלימפה (צוואר הרחם האחורי, העורף, מאחורי האוזן, צוואר הרחם): מופיע יום אחד לפני הופעת הפריחה ויכול להיות התסמין היחיד של זיהום; עשוי להימשך מספר שבועות;
תקופת הפריחה: נקודתית או מקולופפולרית, פריחה ורודה בעלת אופי משתנה; תחילה על הפנים (בדרך כלל קודם מאחורי האוזניים) והגו, לאחר 1-2 ימים על הגפיים; על הפנים הם דומים לפריחה עם חצבת (אלמנטים מתמזגים), אבל גם לוכדים את העור בין קפלי הלחיים (המשולש של פילטוב), על הגוף זה דומה יותר לפריחה סקרלטינלית. עלול להיות מלווה בגירוד. עובר תוך 2-3 ימים, אינו משאיר פיגמנטציה, עשוי להופיע קילוף קל של העור;
אחרים (שכיחים פחות): טחול, דלקת הלוע, כתמים אדומים בחך הרך, דלקת כבד חולפת.

אדמת מולדת בילד

התסמינים תלויים בשבוע ההריון בו התרחש הזיהום:

1) זיהום בשבועות הראשונים; מוות עוברי והפלה;
2) זיהום בשליש השני או השלישי; מומים מולדים רבים (ככל שהזיהום מוקדם יותר, כך השינויים משמעותיים יותר, עד וכולל מותו של העובר);
3) זיהום לאחר 22 שבועות. הריון אינו מסוכן לעובר.

אבחון של אדמת בילדים

אבחון של אדמת על סמך התמונה הקליניתמאוד לא מדויק, אבל ברוב המקרים מחקר נוסףלא נחוץ. האבחנה של אדמת באדם שחוסן בעבר, אפילו עם מנה אחת, אינה סבירה.

מחקרים נלווים מתאימים לנשים בהריון ובמקרים של חשד לאדמת מולדת.
1. מחקרים סרולוגיים (ELISA, immunofluorescence עקיף) - השיטה העיקרית לאישור זיהום נרכש, בעלת משמעות אפידמיולוגית:

1) נוגדנים ספציפיים נגד נגיף האדמת מקבוצת IgM בסרום הדם (מתרחשות תוצאות חיוביות כוזבות) - מופיעים ביום השני של הפריחה, נמשכים חודש אחד, מופיעים שוב במהלך הדבקה חוזרת;
2) עלייה של פי 4 בטיטר של נוגדנים מסוג IgG ספציפיים בסרום עם מרווח של 2-4 שבועות; ריכוז יציב של IgG מצביע על זיהום עבר וחסינות מפותחת.

2. בידוד הנגיף (טיפוח) או ה-RNA שלו (RT-PCR) מהלוע (מריחה) או האף-לוע (שטיפה), השתן, הדם או הנוזל השדרתי - עזר באבחון של אדמת מולדת.

אבחנה מבדלת.
מחלות אחרות עם פריחות כלליות:

1) זיהומים - חצבת, קדחת ארגמן, זיהום בנגיף אנטרו, אדנוווירוס, parvovirus B19, EBV (EBV), mycoplasma;
2) מחלות לא מדבקות- פריחות רפואיות, פריחות אלרגיות.

הטיפול הוא סימפטומטי בלבד:

1) דלקת פרקים; NSAIDs;
2) טרומבוציטופניה משמעותית מבחינה קלינית; פרדניזון (1 מ"ג/ק"ג משקל גוף), ניתן לתת מסת טסיות;
3) דלקת המוח.

דַלֶקֶת פּרָקִים: לעתים קרובות יותר בצעירים ובמבוגרים, בעיקר בנערות ובנשים צעירות (שכיחות 1-25%); מופיעים עד סוף תקופת הפריחה עד מספר שבועות לאחר הפריחה, במיוחד המפרקים הקטנים של כפות הידיים ופרקי כף היד מושפעים, לעתים רחוקות יותר הברכיים ואחרות; התסמינים נמשכים 5-10 ימים (לעיתים נדירות מספר שבועות); עובר באופן ספונטני, ללא השלכות.
דיאתזה דימומית טרומבוציטופנית(תדירות<1/3000): сохраняется в течение нескольких дней (редко до 6 мес.), спонтанно проходит.
דַלֶקֶת הַמוֹחַ(תדירות 1/5000): מופיעה תוך 7 ימים מהופעת הפריחה, הפרוגנוזה טובה, בדרך כלל מתבהרת תוך שבוע, התמותה נמוכה.
אחרים (נדירים): שריר הלב, דלקת עצב הראייה, תסמונת Guillain-Barré, אפלזיה של מח עצם.

נרכשה אדמת

עם אדמת נרכשת - חיובית, ברוב המכריע של המקרים, לאחר זיהום, מתפתחת חסינות לכל החיים. באדמת מולדת - לא חיובית (תמותה> 15%, התפתחות פסיכופיזית מאוחרת, בעיות והשלכות ארוכות טווח אחרות).

מניעת אדמת

חיסון- שיטת המניעה העיקרית
חיסון פסיבי(גלובולין) - שנוי במחלוקת, רק במצבים חריגים.

שיטות לא ספציפיות

בידוד החולה(במיוחד ממגע עם נשים בגיל הפוריות) במקרה של אדמת נרכשת - עד 7 ימים לאחר הופעת הפריחה; במקרה של אדמת מולדת - עד 12 חודשים. או בידוד שלילי פי 2 של וירוס האף-לוע והשתן בגיל מעל 3 חודשים; ילדים המאושפזים בשל קטרקט מולד צריכים להיחשב כמדבקים עד גיל 3 שנים.
בדיקה סרולוגיתנשים צעירות לא מחוסנות (בהיעדר תיעוד רפואי של חיסון) - אם לא מתגלים נוגדני IgG ספציפיים; חיסון חירום.

וידאו: מחלת האדמת בילדים

אדמת מולדת

V.V. זברב, ר.ג. Desyatskov
מכון המחקר לתכשירים ויראליים על שם O.G. Andzhaparidze RAMS מוסקבה

אדמת, הידועה למעלה מ-200 שנה, נחשבת למחלה קלה בילדים במשך עשורים רבים. הגישה למחלה זו השתנתה באופן דרמטי מאז, בשנת 1941, רופא העיניים האוסטרלי נ. גרג ביסס לראשונה את הקשר האטיולוגי בין אדמת נשים בתחילת הריון לבין מומים מרובים (קטרקט מולד, מומי לב, חירשות - השלשה הקלאסית של גרג) בילדים שנולדו האמהות האלה. (גרג נ.מ., 1941, 1956). הדו"ח של N. Gregg סימן את תחילתם של מחקרים על התפקיד הטרטוגני של אדמת בפתולוגיה אנושית והחיפוש אחר הגורם הסיבתי לזיהום זה.

נגיף האדמת בודד ב-1962 בו זמנית על ידי שתי קבוצות של חוקרים אמריקאים: T. Weller, F. Neva (בוסטון) ו-P. Parkman, E. Busher, M. Artemstein (Washington). המשמעות החברתית של בעיית האדמת התבררה במהלך המגיפה שהתרחשה בשנים 1963-1965. המגיפה בארצות הברית בשנים 1964-1965 הייתה חמורה במיוחד בהשלכותיה, שאליה קשורה לידתם של כ-30 אלף ילדים עם תסמונת אדמת מולדת (CRS). כתוצאה ממחקרים קליניים, אפידמיולוגיים וויירולוגיים אינטנסיביים, נוספה לתסמונת גרג הקלאסית תיאור של ביטויים נוספים של זיהום באדמת תוך רחמית ומידע על השפעת האדמת על מהלך ההריון באופן כללי. תסמונת אדמת מולדת עשויה לכלול חריגות מולדות של איברי הראייה (קטרקט, גלאוקומה, רטינופתיה, כוריורטיניטיס, מיקרופתלמוס), מומים במערכת הלב וכלי הדם (אי-סגירה של ductus arteriosus, היצרות של פתח העורק הריאתי, פגמים בעורק הריאה, פגמים של מערכת הלב וכלי הדם. מחיצה בין-אטריאלית, דלקת שריר הלב), מומים באיברי השמיעה, הפטוספלנומגליה, דלקת ריאות, נגעים במערכת העצבים המרכזית (מיקרוצפליה, אנצפליטיס, הידרוצפלוס, פיגור שכלי), מערכות עיכול וגניטורינאריות, נגעים של עצמות צינוריות ארוכות. ביטויים נוספים כוללים טרומבוציטופניה, אנמיה, תת תזונה, פיגור בהתפתחות הגופנית.

SVK מאופיין במספר נגעים. כך, ב-75% מהמקרים של CRS, מתרחש שילוב של שני ליקויים התפתחותיים או יותר.

זיהום תוך רחמי מוביל לרוב להפלות ספונטניות ולידות מת (עד 40% עם זיהום ב-8 השבועות הראשונים של ההריון). תדירות ה-CRS בילדים שאמהותיהם סבלו באדמת בחודשים הראשונים להריון משתנה, לפי מחברים שונים, בין 15.9% ל-59%. בממוצע, CRS מאובחן ב-20-25% מהילודים הללו. בעת התבוננות במהלך השנתיים הראשונות לחייהם בילדים שנדבקו בשליש הראשון של התפתחותם התוך רחמית, ל-85% מהם הייתה פתולוגיה אופי שונה.

הוכח שעם אדמת מולדת, סיבוכים מאוחרים כמו פאנספליטיס, סוכרתודלקת בלוטת התריס. CRS מהווה כ-10% מהמספר הכולל של חריגות מולדות. אדמת מולדת נובעת מזיהום ראשוני באדמת אצל נשים הרות. זיהום לא ברור מהווה את אותה סכנה טרטוגני לנשים בהריון כמו זיהום גלוי.

בפתוגנזה של אדמת מולדת, יש חשיבות עליונה לווירמיה אצל האם וזיהום של השליה, המובילים לשינויים נמקיים באחרון, התורם לחדירת הנגיף לעובר. הפצה רחבה של הנגיף מתבטאת בשלבים המוקדמים של ההריון. אדמת מולדת מאופיינת בצורה כרונית של זיהום, המלווה בהתמדה ממושכת של הנגיף. במקרה זה, הנגיף מבודד בתדירות גבוהה מאיברים שונים של העובר. בקרב ילדים עם אדמת מולדת מתחת לגיל חודש, הנגיף מבודד מהפרשת האף, הלחמית, וכן מעיים, שתן ונוזל מוחי ב-84% מהנבדקים, עד סוף הראשון. שנות חיים 11%.

הפעולה הישירה של נגיף האדמת קשורה לפעילות הציטוליטית שלו ברקמות מסוימות, עם יכולתו לפגוע בכרומוזומים ולעכב את הפעילות המיטוטית של תאים נגועים. בנוסף, כאשר עובר או עובר נגועים, לנגיף האדמת יש השפעה מדכאת חיסונית, המובילה לעיכוב ייצור אינטרפרון ולעיכוב חסינות התאית.

אדמת מולדת מתבטאת בתדירות משתנה בהתאם לגיל ההיריון בו מתרחשת מחלת האישה. אדמת היא המסוכנת ביותר בשלושת החודשים הראשונים להריון. שכיחות גבוהה במיוחד של נגעים נצפתה במהלך ההדבקה ב-4 השבועות הראשונים להריון, המהווה 60.9% ממקרי ה-CRS, בחודש השני - 26.4% ובשלישי - 7.9%. קביעת ליקויים התפתחותיים מסוימים המתרחשים עם אדמת בשלבים שונים של ההריון תלויה בתקופת התפתחות העובר: המוח - בשבוע 3-11, איברי הראייה והלב - בשבוע 4-7, איבר השמיעה - בשבועות 7-13, שמיים - בשבועות 10-12.

עם זיהום תוך רחמי במועד מאוחר יותר: בין 13-17 שבועות עלולות להופיע רטינופתיה וחירשות ב-15-17%. עם אדמת, אשר מסבכת הריון לאחר השבוע ה-16, פגמים התפתחותיים נדירים, אך עלולים להיפגע איברי חישה ויכולים להתפתח סיבוכים כה חמורים ממערכת העצבים כמו דלקת קרום המוח.

לתגובה החיסונית באדמת מולדת יש מספר דפוסים אופייניים. אם לאם הייתה אדמת במהלך ההריון, אך העובר לא נדבק, אז האם נוגדני IgGומועברים לעובר משבוע 12-16, בעוד שנוגדני IgM של האם בדרך כלל אינם עוברים דרך השליה. נוגדני IgG פסיביים נעלמים בילד תוך 6-10 חודשים לאחר הלידה. במקרים בהם התרחשה זיהום תוך רחמי, בעובר הנגוע, יחד עם הופעת נוגדני IgG אימהיים, בשבועות 16-24 של התפתחות, מתחילים להיווצר נוגדני IgM ספציפיים לנגיף שלהם, שיכולים להתמיד בילד עם מולד. אדמת במשך זמן רב לאחר הלידה - עד 6 חודשים, ובמקרים מסוימים עד שנה או יותר. מהמחצית השנייה של שנת החיים הראשונה בילדים עם אדמת מולדת, מתחילים להיווצר נוגדני IgG ספציפיים. באופן משמעותי, התשוקה הנמוכה של נוגדנים אלה הוכחה.

בעיית האדמת והסכנה הטרטוגני שלה רלוונטית ברוסיה, כמו גם במדינות רבות בעולם.

במהלך מחקרים סרופידימיולוגיים שבוצעו בפדרציה הרוסית מאז 1964, התקבלו נתונים מהימנים על התפשטות רחבה של זיהום בקבוצות גיל שונות, על גורמים רגישים, בפרט, בקרב נשים בגיל הפוריות. הוכח כי רוב האוכלוסייה סובלת מאדמת בגיל הגן (60-80%). מספר הנשים בגיל הפוריות שאין להן נוגדני אדמת באזורים שונים נע בין 1% ל-31% והיה בממוצע 11%. יחד עם זה, נקבעה התפשטות זיהום האדמת בקרב נשים הרות בצורות גלויות ובלתי נראות ביחס של 2.36:1. בקרב ילדים יחס זה היה 1:1.4. במוקדים של זיהום שאושר סרולוגית, שכיחות האדמת בקרב נשים הרות רגישות הייתה 34.6%.

שיעורי ההיארעות השנתיים בפדרציה הרוסית, שנרשמו מאז 1978, השתנו עד 2003, ונעו בין 98.2 ל-407.1 לכל 100,000 אוכלוסייה. היו עליות תקופתיות בשכיחות כל 4-5 שנים. לתקופה 1997-2001. שיעורי התחלואה הוכפלו בהשוואה ל-5 השנים הקודמות. זה ידוע כי במהלך מגיפות האיום של זיהום של נשים בהריון עולה ביותר מ -20 פעמים. בהתבסס על נתוני ארגון הבריאות העולמי, לפיהם מספר מקרי ה-CRS הוא 0.13% מסך המחלות, ניתן לחשב שעד 450 ילדים עם מומי אטיולוגיה של אדמת נולדים מדי שנה במדינה שבה בין 150 אלף ל-500 אלף אדמת אדמת חולים רשומים. .

הושגו עדויות ישירות להשפעה הטרטוגני של נגיף האדמת שמסתובב בקרב אוכלוסיית המדינה. מחקרים פרוספקטיביים חשפו פגמים התפתחותיים (קטרקט, הידבקויות עפעפיים, היעדר חצי כדור אחד של המוח) ב-6 (38%) מתוך 16 ילדים שנבדקו מאמהות עם אדמת. בבדיקה של עוד 18 ילדים, 6 (33.3%) אובחנו עם קטרקט.

בקרב ילדים עם פגמים מולדים, שכיחות ה-CRS הייתה 8.1%. ילדים שאושרו סרולוגית כחולים באדמת תוך רחמית סבלו ממומי לב מולדים, קטרקט, הפטוספלנומגליה, נגעים במערכת העצבים המרכזית, מיקרוצפליה, הסתיידויות תלמיות, תת תזונה, חירשות ופגיעה בהתפתחות הפסיכומוטורית. במקביל, שילוב של מספר מומים צוין ב-34.1% מהילדים עם אדמת מולדת מאומתת.

על פי מידע זמין, שכיחות האדמת המולדת בקרב ילדים עם פתולוגיה מולדת יכולה להגיע לשיעורים גבוהים אף יותר - 15-35%. בילדים עם אדמת מולדת, התגלו לרוב נגעים במערכת העצבים המרכזית (82.3%).

האבחנה הסופית של אדמת מולדת נעשית על בסיס ניתוח נתונים ממחקרים קליניים, אפידמיולוגיים ומעבדתיים. בנוכחות סימנים קליניים של אדמת תוך רחמית, אישור מעבדה לזיהום זה הוא בידוד נגיף האדמת במחצית הראשונה של חיי הילד, הזיהוי רמות גבוהותנוגדנים לנגיף וזיהוי של IgM ספציפי; במחצית השנייה של השנה - איתור רמות גבוהות של נוגדנים ספציפיים לנגיף ונוגדני IgG נמוכים לנגיף האדמת. בהיעדר אישור מעבדה לאבחנה, האבחנה הקלינית של CRS מבוססת על זיהוי של כל שני מהתסמינים העיקריים (קטרקט או גלאוקומה מולדת, מחלת לב מולדת, חירשות, רטינופתיה פיגמנטוזה) או שילוב של אחד מהתסמינים העיקריים הללו. תסמינים ואחד התסמינים הנוספים (פורפורה, טחול, צהבת, מיקרוצפליה, דלקת קרום המוח, שינויים בעצמות ופיגור שכלי).

ילדים עם אדמת מולדת צריכים להיות מטופלים בבית חולים. בהתאם לפעילות הזיהום הנוכחי, הטיפול מתבצע עם תכשירי אינטרפרון רקומביננטיים ואינטרפרונוגנים. הטיפול במומים מתבצע בבתי חולים מיוחדים, בהם מתבצעים אמצעי התיקון והשיקום שלהם.

הנזק הכלכלי מאדמת בפדרציה הרוסית בשנת 2001 לבדה הסתכם ב-1.3 מיליארד רובל.

לפי חוקרים אמריקאים, עלות האחזקה והחינוך של ילדים עם קטרקט מולד, חירשות, מוגבלות נפשית ופיזית היא יותר מ-200 אלף דולר לילד לאורך חייו.

האמצעים למניעה לא ספציפית של אדמת והשלכותיה הטרטוגניות כוללים אי הכללה של מגעים בין נשים הרות וחולים עם אדמת, אבחון בזמן ומדויק של אדמת בנשים הרות חולות עם חשד לאדמת, פענוח האטיולוגיה של מוקדי מחלות אקסנתמיות בהריון נמצאו נשים, שקובעות את המצב החיסוני, מעקב סרולוגי של אנשים לא חיסוניים (רגישים).

הדרך היעילה ביותר להגנה מפני אדמת נרכשת ומולדת היא חיסון האוכלוסייה עם חיסוני אדמת מוחלשים חיים.

בפדרציה הרוסית הוכנס חיסון נגד אדמת ללוח החיסונים החובה הלאומי לפי צו של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מס' 375 מיום 18/12/1997. על פי לוח השנה, ילדים משני המינים מחוסנים. החיסון הראשון מתבצע בגיל 12 חודשים, השני - חיסון מחדש - בגיל 6 שנים. כמו כן, מחוסנות בנות בנות 13 שלא חוסנו קודם לכן או שקיבלו חיסון אחד בלבד.

במושב ה-48 של המשרד האזורי של ארגון הבריאות העולמי לאירופה בשנת 1998, האדמת נכללה בין הזיהומים שיש לשלוט בהם על ידי יעדי התוכנית בריאות לכולם במאה ה-21. ארגון הבריאות העולמי/אירופה הכריז על אחד מהיעדים של תוכנית הבריאות עד 2010 או קודם לכן להפחית את שכיחות ה-CRS מתחת ל-0.01 לכל 1000 לידות חי.

סִפְרוּת

Anjaparidze O.G., Chervonsky G.I. Rubella, M., Medicine, 1975, p. 102.
Desyatskova R.G. ועוד, בספר. אַדֶמֶת. תסמונת של אדמת מולדת, אינפ. Sb., 1997, p. 17-24.
Kantorovich R.A., Volodina N.I., Teleshevskaya E.A. et al., WHO Bulletin, 1979, 57(3), p. 445-452.
Kantorovich R.A., Teleshevskaya E.A., Karazhas N.V. et al., Questions of Virology, 1981, 3, p. 327-332.
Nisevich L.L., Bakhmut E.V., Talalaev A.G. וכו' בספר. אַדֶמֶת. תסמונת של אדמת מולדת, אינפ. Sb., 1997, p. 31-39.
Semerikov V.V., Lavrentieva I.N., Tatochenko V.K. et al. Rubella, 2002, p. 174.
טאטוצ'נקו V.K. בספר. אַדֶמֶת. תסמונת של אדמת מולדת, אינפ. Sb., 1997, p. 24-31.
Uchaikin V.F., Sluchenkova L.D., Shamsheva O.V. בספר. אַדֶמֶת. תסמונת של אדמת מולדת, אינפ. Sb., 1997, p. 39-45.
פיצג'רלד M.G., Pullen G.R., Hosking C.S., Pediatrics, 1988, 81, 812-814.
MacCallum F.O. פרוק. רועי. soc. מד., 1972, 65, 7, 585-587.
Miller E., Gradock-Watson J.E., Pollok T.M. Lancet, 1982, 2, 781-784.
פארקמן פ.ד. קלינ. לְהַדבִּיק. Dis., 1999, 28 (Suppl 2), 140-146.
White C.C., Koplan J.D., Orestein W.A., Am. J. Publ. בריאות, 1985, 75(7), 739-744.

© V.V. זברב, ר.ג. Desyatskova, 2004

ככלל, אדמת ממשיך בקלות וללא תכונות. לא המקום האחרון בזה ובהיעדר מגיפות עבור השנים האחרונותשייך לחיסון אוניברסלי. אבל למרות המניעה החזקה של המחלה, אתה צריך לזכור, כי אחד הסיבוכים הקשים ביותר שלה מוביל ל תוצאה קטלנית.

מה זה אדמת? כיצד מתבטאת המחלה ומהן תכונותיה בהשוואה למחלות דומות? למי יש סיכוי גבוה יותר לחלות וכיצד מערכת החיסון מתנהגת במהלך התפתחות זיהום? האם אדמת אדמת מסוכנת בזמננו וכיצד לטפל בה במקרה של זיהום?

מה זה אדמת

זיהום זה הוזכר לראשונה ברפואה במאה ה-16, אך חקר הנגיף היה איטי מאוד. רק מאתיים שנה מאוחר יותר, המדען האוסטרי וגנר תיאר בבירור את ההבדלים בין זיהום זה לבין חצבת וקדחת ארגמן. זמן קצר לפני פרוץ מלחמת העולם השנייה ב-1938 ביפן, מדענים הוכיחו את האופי הנגיפי של המחלה. ובשנת 1961, הגורם הסיבתי של אדמת היה מבודד.

המחלה רדפה את כל רופאי הילדים. לפני כמה עשורים, הזיהום דורג במקום השלישי בדירוג המחלות הגורמות לפריחה בילדים. זה היה נפוץ בכל מקום ולהיחיל עם זה בילדות נחשב לנורמה. ומכיוון שטרם הומצא טיפול מלא, נצפו סיבוכים כמעט בכל ילד חולה.

באמצע המאה ה-20, הוכח כי נגיף האדמת מוביל לפגיעה בהתפתחות התקינה של ילדים כאשר האם נדבקת במהלך ההריון.

אבל במאה האחרונה, מאז המצאת החיסון נגד המחלה, הרופאים נשמו לרווחה. במדינות שבהן 100% מהאוכלוסייה מחוסנת, המחלה כמעט נשכחת, והרופאים חוקרים את האדמת בספרות הרפואית.

גורמים ושיטות לזיהום

לא ניתן להידבק באדמת מבעלי חיים, היא לא עוברת מוטציה בזכותם. רק אדם חולה משמש כמאגר של הנגיף. הזיהום הוא אחד האנתרופנוטיים, כלומר, המתפתחים רק בגוף האדם. כיצד מועברת אדמת? בעיקר על ידי טיפות מוטסות. דרך העברה נוספת היא מעבר שליה, כאשר וירוס מאם נגועה עובר דרך השליה אל הילד. זו הסיבה לאדמת מולדת.

המיקרואורגניזם אינו יציב סביבה חיצונית. ישנם מספר מאפיינים של הנגיף והמחלה שהופכים את האדמת לזיהום קל יחסית.

במקרה זה, המחלה דומה לפצצת זמן. מדוע אדמת מסוכנת? - הסיבוכים שלו הם לרוב הרבה יותר חמורים מהזיהום החריף ביותר. אדמת מולדת וסיבוכים ממערכת העצבים במהלך, ביטוי והשלכות עולים על מחלות זיהומיות רבות.

דרכי כניסה של וירוס האדמת והשפעות על הגוף

הריריות הן המחסום הראשון לכניסת הנגיף לגוף. כאשר נגיף האדמת עולה על הקרום הרירי נספג וממהר אל בלוטות הלימפה, כך שאחד הסימנים הראשונים לאדמת אצל ילד הוא עלייה בבלוטות הלימפה.

בשלב הבא הנגיף חודר לדם ולעור. הביטויים הידועים והתכופים הבאים של אדמת הם פריחה וגרד. למיקרואורגניזם יש קשר מיוחד לרקמות עובריות - כלומר, כאשר אישה בהריון נדבקת, הנגיף חודר את מחסום השליה ומשפיע על מערכות רבות של הילד שטרם נולד. במקרים רבים מחלה מולדתנחשב לזיהום שזורם לאט, מכיוון שלאחר הלידה, לילד יש לעתים קרובות עיכוב בהתפתחות מערכות האיברים.

וגם הנגיף פוגע בתפקוד מערכת החיסון ומשפיע על מערכת העצבים.

תסמינים

איך האדמת מתבטאת? בתקופת הדגירה המחלה לא תתבטא בשום צורה והיא יכולה להימשך, לעיתים כשלושה שבועות ואף יותר. מקרים ברפואה מתוארים כאשר שלב זה של התפתחות המחלה היה 24 ימים.

אז התסמינים תלויים בתקופת התפתחות האדמת:

תקופת הדגירה של אדמת אצל ילדים נמשכת בין 11 ל-24 ימים;
תקופה פרודרום - כשלושה ימים;
תקופת פריחה;
תקופת ההרשאה;
ההשלכות של הזיהום.

כאב ראש, סחרחורת

הסימפטומים של אדמת משתנים בשלבים.

חולשה, כאבי ראש וסחרחורת.
התסמינים הראשונים של אדמת ילדים כוללים חולשה, שינויים במצב הרוח ואובדן תיאבון.
לפעמים יש כאבי שרירים באזור המפרקים - הם מודאגים לעתים קרובות יותר לגבי פרק כף היד והקרסול.
במקרים נדירים, הילד מודאג מגודש באף.
אולי עלייה בטמפרטורת הגוף במשך מספר ימים, אך היא אינה עולה על 37.5 מעלות צלזיוס.
בשלב זה, התינוק מתלונן על כאב גרון.
האדמת מתבטאת באדמומיות קלה של העיניים.
איך לגלות מה מתחילה אדמת אצל ילדים? בלוטות הלימפה הצוואריות מוגדלות. בלוטות הלימפה העורפית והאחוריות של צוואר הרחם הופכות בולטות יותר.

כל זה בא לידי ביטוי תוך 1-3 ימים. השלב הראשון של המחלה ממשיך, כמו זיהומים רבים אחרים. בשלב זה, קשה לחשוד בנוכחות נגיף האדמת בגוף. ורק מידע על אנשי קשר עוזר בביצוע אבחנה, וזה נדיר ביותר.

ביטויים קליניים בשיא המחלה

איך נראית אודם טיפוסית אצל ילדים? המחלה פעילה יותר בתקופה השלישית, כאשר מופיעה פריחה. אילו תסמינים נוספים מלווים את תקופת ההדבקה הזו?

מנקודה זו ואילך, טמפרטורת הגוף קופצת ל-38.5 מעלות צלזיוס, אך לעתים קרובות יותר היא נשארת בטווח של 37-38 מעלות צלזיוס.
זה הזמן של התפתחות פעילה של תופעות קטררליות - אדמומיות של הגרון, הגדלה של השקדים, נזלת.
לעתים קרובות הילד מודאג משיעול.
פריחה אצל ילדים עם אדמת בצורת כתמים אדומים קטנים, בשפע בגודל של 2 עד 4 מ"מ, לא נוטה להתמזג, בניגוד לזיהומים אחרים, מופיעה מיד על הפנים והצוואר, ולאחר מכן היא מהר מאוד ללא רצף מסוים מתרחשת. דרך הגוף. רוב הכתמים נמצאים בגב ובישבן, בגב הידיים והרגליים, אבל כפות הידיים והרגליים נשארות נקיות לחלוטין.
לימפדניטיס (דלקת של בלוטות הלימפה) מתבטאת בצורה פעילה יותר במהלך תקופה זו של המחלה, שנמשכת עד שהמחלה נפתרת לחלוטין.

האם פריחת אדמת מגרדת? - כן, גירוד קל נמשך. לאחר שלושה ימים בלבד, הפריחה נעלמת ללא עקבות, ולא משאירה פיגמנטציה, צלקות או שינויים אחרים על עור הילד. אבל לדברי הרופאים, סימפטום אופייני לאדמת הוא לא כתמים, אלא עלייה בבלוטות הלימפה.בכמעט 30% מהמקרים, ייתכן שלא יהיו כתמים, ודלקת הלימפה קיימת תמיד.

עם זיהום תוך רחמי של הילד לאחר הלידה מתפתחים מומים שונים. בשליש הראשון, מספר הסיבוכים לאחר המחלה הוא הגבוה ביותר ומגיע ל-60%.

סיבוכים של אדמת

באופן אידיאלי, אדמת חולפת ללא עקבות. אבל למעשה, אף אחד לא מצליח לחזות את המשך מהלך המחלה. היא, אחרי כמה חודשים, יכולה להביא הפתעות רבות.

להלן הסיבוכים הנפוצים והחמורים ביותר מבין הסיבוכים האפשריים.

אבחון אדמת

האבחון לעיתים קשה, כי כשליש מהמקרים בילדים לאחר שנה מתנהלים באיטיות או ללא הסימנים הרגילים, כגון פריחה בגוף.

מה עוזר באבחון נכון?

ברוב המקרים, לעתים נדירות משתמשים בשיטות מחקר מיוחדות, שכן רבות מהן יקרות או דורשות זמן רב לצמיחת הפתוגן. אם מתגלה מוקד של זיהום, אדמת נבדקת לאיתור נוגדנים באמצעות RTHA (תגובת עיכוב המגלוטינציה), טיטר ההגנה המינימלי צריך להיות 1:20, אחרת יש לחסן את הילד.

בנוסף לעלייה בבלוטות הלימפה ההיקפיות והופעת פריחה, אין ברור סימנים חיצונייםהתפתחות של אדמת, בהסתכלות שבה אתה יכול לבצע אבחנה בביטחון. מהלך קל או אסימפטומטי של זיהום מבלבל אפילו רופאים מנוסים. לכן, חשוב לדעת על מחלות הדומות קצת למהלך של אדמת.

פפולות בפסאודורובלה

המחלה הראשונה שיש לדעת היא פסאודורובלה. ישנם מספר שמות למחלה זו: Roseola infantum, מחלה שישית ו-exanthema subitutum. לזיהום הזה אין שום קשר לאדמת רגילה. הנגיפים הגורמים לשתי המחלות הללו שייכים למשפחות שונות. הגורם להתפתחות פסאודורובלה הוא נגיף הרפס מסוגים 6 ו- 7. אצל מבוגרים, מיקרואורגניזם זה גורם לתסמונת עייפות כרונית, ובילדים - רוזולה. שלא כמו אדמת, טמפרטורת הגוף יכולה לעלות ל-40 מעלות צלזיוס, ביטויים קטרליים נעדרים לחלוטין, והפריחה, למרות העובדה שהיא גם מתפשטת, נראית כמו פפולות (אלמנטים בגודל קטן עם נוזל בפנים). שיא הופעת האדמת המזויפת בילדים הוא סוף האביב, תחילת הקיץ, החופף לאדמת הקלאסית. ניתוח של נוכחות נגיף ההרפס בגוף עוזר להבחין בין מחלות.

עם מה עוד יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של אדמת:

עם תגובות אלרגיותלתרופות;
עם חצבת;
מחלת הנשיקה מדבקת;
זיהום בנגיף אדנו.

אפשר להתבלבל באבחונים רק במקרה של מהלך לא טיפוסי או אוליגוסימפטומטי של מחלות אלו.

טיפול באדמת

טיפול באדמת לא מסובכת בילדים מתחיל בהמלצות כלליות.

כיצד לטפל באדמת בילדים בבית? באופן כללי, האמצעים לעיל מספיקים, הזיהום לא תמיד דורש ספציפי השפעה טיפולית. לפעמים הטיפול מופחת רק למינוי תרופות סימפטומטיות.

טיפול סימפטומטי באדמת

אילו תרופות רושמים לטיפול באדמת?

המהלך החמור של המחלה או התפתחות סיבוכים חמורים, כמו דלקת פננספליטיס, מהווים אינדיקציה לאשפוז במחלקה למחלות זיהומיות או ביחידה לטיפול נמרץ. במקרים אלה, אתה לא צריך לחכות לרופא, אתה צריך להזעיק אמבולנס, כי מספר מקרי המוות בדלקת מוח רובeolar מגיע ל-30%. אבל ברוב המקרים, הפרוגנוזה לאדמת חיובית.

אמצעים נגד מגפה לאדמת

למרות החיסון האוניברסלי, שהוא עדיין אמצעי המניעה היעיל ביותר, התפרצויות של המחלה מתרחשות כל 10 שנים באזורים שונים.

מהם האמצעים האנטי-מגיפיים לאדמת?

אמצעים כלליים במוקדי הזיהום אינם יעילים, שכן תקופת הדגירה של המחלה ארוכה ויש צורות נסתרותמחלה.
על פי כמה מקורות, הילד הופך מדבק שבוע לפני הופעת פריחות ושבוע-שבועיים לאחר מכן. ברוב המקרים, ביום החמישי לאחר הופעת הפריחה, הנגיף אינו נשפך לסביבה. בנוסף, כדי להידבק, אתה צריך קשר ארוך טווח עם האדם החולה. לכן, הילד מבודד רק עד היום החמישי מרגע גילוי הפריחה.
הסגר לא הוכרז.
האם אפשר ללכת עם אדמת? עד היום החמישי, כולל, מרגע הופעת הפריחה, עדיף לא לכלול טיולים כדי לא להדביק אחרים. בשלב זה מתבצע אוורור תכוף של החדר בו נמצא המטופל. אם הילד מתגורר במגזר הפרטי או חלה במהלך שהותו בארץ, מותרות טיולים בתוך השטח המוקצה.
האם אפשר לרחוץ ילד עם אדמת? אם המחלה קלה, אין סיבוכים וגרד חמור, אתה יכול לשחות, אבל זה לא רצוי לילד להיות במים במשך זמן רב. רחצה במשך 5-10 דקות או מקלחת חמה היא התרגיל הטוב ביותר בערב. לעתים קרובות יש זיהומים במים שיחריפו כמה תסמינים. במהלך תקופת המחלה, אי אפשר לשחות במאגרים עד להחלמה מלאה.

מניעת אדמת

נכון להיום, הדרך היעילה היחידה למנוע אדמת היא חיסון. כמעט מהימים הראשונים לפיתוח החיסון הוא נכלל בלוח החיסונים הלאומי. במדינות בהן רמת החיסון של האוכלוסייה נגד אדמת גבוהה, המחלה מתרחשת רק אם הנגיף מיובא מאזורים אחרים.

כיום משתמשים בחיסונים מומתים וחיים מוחלשים למניעת זיהום. על פי לוח החיסונים, ההחדרה הראשונה של נוגדנים מגנים נגד אדמת לילדים מתבצעת בגיל 12 חודשים. החיסון מחדש מתבצע בגיל 6 שנים. במקרים מסוימים, על סמך העדות או לבקשת ההורים, נערות בגילאי 12-14 מחוסנות כדי להגן על הגוף מפני זיהום. זה הכרחי אם, בגיל מבוגר יותר, בנות מתכננות הריון, אז הסבירות לאדמת מולדת בילדים תפחת.

כיום משתמשים בעיקר בחיסונים תלת רכיבים, כאשר התינוק מחוסן לפי לוח השנה בגיל 12 חודשים עם חיסון בו זמנית נגד חזרת וחצבת. תכשירים חד-רכיביים ניתנים גם כדי להגן באופן ספציפי מפני אדמת.

האם ילד מחוסן יכול לחלות באדמת? מקרים כאלה אפשריים אם חלפו יותר מ-10 שנים מאז החיסון האחרון (אם כי לפי חלק מהמקורות החיסון מגן עד 20 שנה) או אם ניתן רק חיסון אחד נגד אדמת, אזי ההגנה עדיין לא יעילה ב-100%. אם החיסון בוצע עם חיסון באיכות ירודה, ייתכן שגם ההגנה לא תעבוד.

שאלות נפוצות על אדמת

אדמת היא מחלה לא מסוכנת וניתן לנצח אותה לא בזמן ההדבקה, אלא הרבה לפני כן. אמצעי מניעה אלמנטריים יסייעו להתמודד עם המחלה והשלכותיה לנצח. שטיפת ידיים וניקוי בזמן של המקום ממלאים תפקיד חשוב בכך. אך עדיין, התפקיד העיקרי במאבק באדמת שייך לחיסון באמצעות חיסונים.

ראשון תיאור מפורטרובלה הוצגה בשנת 1754 על ידי ביילו, שנתן את השם "רוביולה" למחלה. בערך באותו זמן ב מדינות שונותסדרת יצירות שהוקדשה ל"רוטיין" הופיעה בגרמניה, "רוזליה" - באיטליה. הדמיון של הביטויים הקליניים של מחלות אלה, שתוארו בשמות שונים, הבחין בשנת 1759 על ידי P.G. ורלהף, שהוכיח שבמקרים האלה אנחנו מדברים על אותה פתולוגיה. אבל בזמנו, האדמת נתפסה כגרסה לא טיפוסית והיברידית של חצבת או קדחת ארגמן. ב-1834 הביע וגנר את דעתו על צורה נוזולוגית עצמאית, אך התיאוריה שלו לא נתמכה על ידי עמיתיו. ורק בשנת 1881, בקונגרס הרפואי הבינלאומי בלונדון, הוחלט להכיר באדמת כפתולוגיה עצמאית. השונות של הפריחה במחלה זו, הדומה לקדחת ארגמן או חצבת, הוסברה על ידי המוזרויות של התגובה של הגוף. אבל במשך זמן רב מאוד, רופאים רבים לא הסכימו עם זה, ורופא הילדים המפורסם N.F. פילטוב, במהלך הרצאותיו עד תחילת המאה ה-20, הדגיש את הקשר של המחלה "החדשה" עם חצבת וקדחת ארגמן, וכינה אותם בהתאמה "אדמת חצבת" ו"שנית" (לאחרונה אף היה השם " מחלת Filatov-Dux", או "מחלה רביעית").

רובלה לא משכה את תשומת הלב הראויה במשך זמן רב, מכיוון שלמרות הדבקה משמעותית, מהלך המחלה היה בדרך כלל קל וכפי שהאמינו, לא היה מלווה בתוצאות חמורות.

היחס לאדמת כמחלה "תמימה" השתנה משמעותית בשנת 1942 על ידי רופא העיניים האוסטרלי נ. גרג. הוא מצא שנשים שהועברו ל מחזור מוקדםאדמת, ילדים עם קטרקט מולד ומומי עיניים אחרים נולדו לעתים קרובות יותר. הקשר בין מומים בעובר לאדמת לאחר דוח זה החל להיחקר בשנות החמישים. הוכח לא רק את קיומו של קשר כזה, אלא גם קבע את הקשר בין אופי ותדירות הפתולוגיה המולדת, כמו גם עיתוי ההדבקה של העובר. עד לאותו זמן, כבר הושגו ראיות לקיומו של אדמת נרכשת, אלא גם מולדת. ננקטו אמצעים למניעת זיהום של העובר על ידי מתן אימונוגלובולין לנשים הרות עם אדמת המוכן מפלסמת הדם של אנשים שחלו במחלה. שיטה זו אפשרה להפחית את תדירות המומים מולדים, אך לא הבטיחה בטיחות מלאה.

בשנת 1962, שתי קבוצות של חוקרים בראשות R.D. פארקמן ות.ה. ולר, בודד את נגיף האדמת. מחקר מפורט של נכסיו מותר בשנת 1970 C.H. אנדרוז שם את זה במשפחת ה-togavirus.

אדמת היא אחת המחלות הנפוצות ביותר. מהלך קל של המחלה, בידוד ממושך של הנגיף, בצורות מסוימות של המחלה - לרוב ביטויים קליניים מינימליים, שבגללם האדם החולה אינו מאבד פעילות וכתוצאה מכך אינו הולך לרופא, ממשיך להתפשט הזיהום, המספק אפשרות למחזור ארוך טווח של הנגיף והעברתו למרחקים ארוכים.

לרוב האנשים יש זמן לסבול אדמת, בעיקר בצורה קלה, בילדות. עם זאת, עבור נשים בגיל הפוריות שלא חלו באדמת, המחלה מהווה בעיה רצינית. עובדה זו הוכחה בביטחון רב על ידי מגיפת האדמת ב-1964 בארצות הברית, שבמהלכה נדבקו יותר מ-12 מיליון בני אדם, והתגלו פגמים התפתחותיים עקב זיהום תוך רחמי ב-30,000 יילודים. מאז 1969, חיסון נגד אדמת נכלל בלוח החיסונים החובה בארה"ב, מה שתרם להיעלמות וירטואלית של מקרים של אדמת מולדת ומקרים בודדים של המחלה במבוגרים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

רובלה הוא נגיף RNA השייך למשפחת ה-Rubivirus ממשפחת Togaviridae. משפחה זו מאוחדת על ידי וירוסי קונכיות (טוגה - מעיל גשם).

נגיף האדמת הוא הבן היחיד ממשפחת ה-Rubiviridae שאינו נכנס לתגובות סרולוגיות שכיחות עם וירוסים אחרים במשפחה. הוא שונה מנגיפים אחרים של טוגה בכך שהוא מכיל נוירומינידאז. לוירוס יש צורה כדורית, קוטרו הוא כ-60 ננומטר, זהו נוקלאוקפסיד עם סוג סימטריה איקוסהדרלית בקוטר של 30 ננומטר. הגנום של נגיף האדמת מיוצג על ידי RNA חד גדילי חיובי בלתי מקוטע במשקל מולקולרי של 3.103 MD ומקדם שיקוע של 40 S. הנגיף מוקף בסופרקפסיד, שעל פני השטח שלו יש גליקופרוטאינים E1 ו-E2. באורך של 10 ננומטר, המבטיחים את קליטת הנגיף על תאי המטרה וחדירתו לאמצע התא הזה. לגליקופרוטאין יש תכונות המגלוטינציה.

ידועים שלושה חלבונים מבניים: חלבוני נוקלאוקפסיד C ושני גליקופרוטאין E1 ו-E2. חלבונים מבניים מתורגמים מ-mRNA תת-גנומי עם מקדם שקיעה של 24 S.

נגיף האדמת חודר לתא המטרה של הגוף על ידי אנדוציטוזיס. בציטופלזמה של התא, הנגיף "מתפשט" (הרס של הנוקלאוקפסיד) וה-RNA הגנומי משתחרר. לאחר מכן, הנגיף כובש לחלוטין את חילוף החומרים של התא הנגוע, והופך אותו ל"מפעל של וירוסים", שבו מתרחשת שכפול פעיל של נוקלאוקפסידים ויראליים. בשלב הסופי, הנוקלאוקפסיד, העובר דרך קרום התא, עוטף את עצמו סביב חלק מממברנה זו ונפרד מהתא, והופך לקליפה חיצונית סגורה (סופרקפסיד).

נגיף האדמת הוא הומוגני, אין לו סוגים ותתי סוגים. יש לבודד זנים הנבדלים מעט במונחים של ארסיות ופתוגניות (לדוגמה, חלק מהם עשויים להפגין תכונות טרטוגניות כאשר נדבקים בארנבות), אך הדבר אינו משפיע על התכונות האנטיגניות וההבחנה הסרולוגית שלהם.

הנגיף אינו יציב יחסית בסביבה. בטמפרטורת החדר הוא נהרס לאחר מספר שעות, ברתיחה - לאחר מספר דקות. סובל בצורה גרועה ייבוש, אור שמש ישיר, ממיסים וחומרי ניקוי, אך נשמר היטב בהקפאה (מספר שנים ב-70 מעלות צלזיוס). לא רגיש לפעולת אנטיביוטיקה.

בנוסף לבני אדם, קופים וארנבות רגישים לפעולת הנגיף, המשמשים להתרבות ולחקור זיהומים ניסיוניים. הנגיף אינו גדל על חומרי הזנה מלאכותיים. ניתן להשתמש בתרביות תאים כדי לבודד אותו, אך הקשר בין נגיף האדמת לתרביות תאים שונה, ללא קשר לטבעם. נצפים שני סוגים של תגובות:

בתרביות של תאי מי שפיר אנושיים, כליות קופים, VERO וכליות ארנבות מתרחשת אפקט ציטופטי אופייני - ניוון של תאים מושפעים, הופעת תאים ענקיים מרובי גרעינים.

רבייה של נגיף האדמת בתרביות תאים אחרות אינה מלווה באפקט ציטופטי, אך התכונות האינטרפרונוגניות של הנגיף באות לידי ביטוי בבירור. לכן, אם בתרבית שהייתה נגועה בנגיף האדמת, לאחר 7-10 ימים, מוכנס וירוס אחר, אשר בתנאים רגילים מפגין השפעה ציטופטית בתרבית זו, אזי שינויים כאלה לא יתפתחו, שכן המדיום יכיל אינטרפרון, שייצורו מושרה על ידי הנגיף.אדמת. על עיקרון זה, התגובה של התערבות הנגיף מוצדקת.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

אדמת היא אנתרופונוזה טיפוסית. מקור ההדבקה הוא אדם חולה (גם בהיעדר סימנים קליניים) ונשאי הנגיף. אדם מתחיל לבודד את הנגיף לתוך הסביבה אפילו בתקופת הדגירה, 1-2 שבועות לפני הופעת הפריחה. בידוד הנגיף נפסק לאחר 2-3 שבועות מתחילת הפריחה, ובכך נמשך כאשר האדם מחשיב את עצמו בריא לחלוטין. ככל שמהלך המחלה קל יותר, כך, ככלל, תקופת בידוד הנגיף קצרה יותר. תקופה ארוכה במיוחד של בידוד של נגיף האדמת מתרחשת במקרה של אדמת מולדת (עד 1.5-2 שנים או יותר), בעוד שהנגיף כלול לא רק בריר וליחה של האף, אלא גם בשתן צוֹאָה.

אדמת היא מחלה מדבקת ביותר הגורמת להתפשטותה המהירה בקבוצות ילדים לא חיסוניות. רוב מקרי המחלה מתרחשים בילדים מתחת לגיל 7 שנים, ולפני גיל הבגרות, ללא פחות מ-80-85% מהאנשים יש בדם נוגדנים ספציפיים ברורים נגד אדמת.

מהלך המחלה אפשרי בצורה של צורות גלויות ותת-קליניות. ככל שהאדם מבוגר יותר, כך קל יותר לאדמת, כך שהיחס בין צורות גלויות ותת-קליניות בילדים הוא 1:1.5, במבוגרים - 1:5-6.

דרך ההדבקה העיקרית היאמוֹטָס. האדמת מאופיינת בעונתיות - חורף ותחילת האביב, שכן בתקופה זו הנגיף מסוגל להתמיד בסביבה לאורך זמן, והתקשורת בין אנשים בתוך הבית קרובה יותר. בידוד הנגיף בשתן, בצואה ובריר באף-לוע אינו שולל את האפשרות להפיץ את הזיהום באמצעות מגע-ביתי, במיוחד בקבוצות ילדים סגורות, אך נתיב זה של העברת זיהום הוא הרבה פחות חשוב.

יכולתו של נגיף האדמת לחצות את השליה קובעת עוד נתיב זיהום חשוב מאוד - אנכי (טרנס-שלייתי). העברת זיהום מאם חולה לילדה אפשרית בכל שלבי ההיריון, אך זיהום בשליש הראשון להריון מסוכן במיוחד לעובר.

העברת המחלה, גם אם היא קלה או תת-קלינית, משאירה חסינות קבועה. עם זאת, זה לא נובע מהתמדה של הנגיף בגוף (כפי שכבר הוזכר, נשיאה ארוכת טווח, עד שנתיים או יותר, אפשרית רק עם אדמת מולדת), אלא, ככל הנראה, זיהומים חוזרים, אשר הם כמעט בלתי נמנעים במהלך חייו של אדם וממלאים את התפקיד של חיסון מאיץ. אין ביטויים קליניים.

מִיוּן

אדמת היא נרכשת ומולדת.

א.אדמת נרכשת

סוּג:

1. אופייני.
2. לא טיפוסי:

עם תסמונת אקסנתמה מבודדת;
- עם תסמונת לימפדנופתיה מבודדת;
- נמחק;
- אסימפטומטי.

לפי כוח המשיכה:

1. צורה קלה.
2. צורה מתונה.
3. צורה חמורה.

קריטריוני חומרה:

תסמונת שיכרון חמור;
- כושר ביטוי של שינויים מקומיים.

במורד הזרם (מטבעו):

1. חלק.
2. לא חלק:

עם סיבוכים;
- עם שכבות של זיהום משני;
- עם החמרה של מחלות כרוניות.

1. תסמונת אדמת "קטנה" (פגיעה באיברי הראייה והשמיעה, הלב).
2. תסמונת אדמת "גדולה" (פגיעה באיברים ובמערכות שונות).

פתוגנזה

הפתוגנזה של אדמת, הן נרכשת והן מולדת, אינה מוגדרת במלואה.

במקרה של זיהום לאחר לידה, וירוסים עם טיפות רוק וליחה חודרים לקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות. כבר בשלב מוקדם מאוד, חלק מהנגיפים חודרים לזרם הדם, מה שמוביל להפעלת חסינות תאית והומורלית. במקרה זה, וירוסים יכולים לחדור לתוך לויקוציטים (לימפוציטים), שם ניתן לזהות אותם כבר שבוע לפני הופעת התסמינים הקליניים, ולעיתים אף מוקדם יותר. התבוסה של לויקוציטים היא אחת הסיבות להיווצרות לויקופניה, שהיא די אופיינית לאדמת. אבל עיקר הנגיפים חודר בלימפוגנית לבלוטות הלימפה האזוריות, בהתחשב בטרופיזם המיוחד של הנגיף לרקמת הלימפה, שם הוא מתרבה ומצטבר באופן פעיל. לכן, כבר בתום תקופת הדגירה ניתן לזהות עלייה בבלוטות הלימפה העורפית.

בתום תקופת הדגירה מתחילים לחדור יותר ויותר וירוסים למחזור הדם, ויוצרים וירמיה גדולה, המתפשטת בכל הגוף, ובעיקר חודרת לתאים צעירים המתחלקים. אינדיקטור להכללת הזיהום הוא זיהוי הנגיף לא רק בריר של הלוע האף, אלא גם בשתן ובצואה (כמה ימים לפני הופעת הפריחה). פריחות הן לרוב הביטוי הקליני היחיד והעיקרי לאדמת, מרגע הופעת הפריחה מתחילה בדרך כלל הספירה לאחור של ימי המחלה. אין הסכמה לגבי תחילתה של הפריחה. יש חוקרים הסבורים כי הפריחה היא תוצאה של פעולה ישירה של הנגיף על תאי העור, הנובעת מהדרמטוטרופיזם שלו (כראיה לכך, הם מציינים את האפשרות לבודד את הנגיף מפריחה בעור). אחרים מתעקשים על התהוות החיסונית של פריחות והופעתן כתוצאה מפעולת קומפלקסים חיסוניים במחזור (CEC), תוך שימת לב לעובדה שמרגע הופעת הפריחה, לא מתגלים וירוסים בדם, אך בשלב זה. ה-CEC נקבע. הוכח כי בלימפוציטים ומונוציטים דם היקפיהנגיף יכול לפעמים להימשך 1-4 שבועות. התפקיד של ה-CEC בהיווצרות סיבוך כזה של אדמת כמו דלקת פרקים נקבע.

נוגדנים (IgM), המנטרלים את הנגיף, מתגלים בחולים עם אדמת מוקדם מאוד - כבר 2-3 ימים לאחר הופעת הפריחה. הם מגיעים לריכוז המרבי שלהם לאחר 3-4 שבועות ונעלמים לאחר 2-3 חודשים (אך לפעמים נמשכים עד 12 חודשים). לאחר היעלמות הפריחות (סוף השבוע הראשון), מופיעה IgG, אשר מייצרת לאחר מכן הגנה אנטי-ויראלית לטווח ארוך (למשך שנים רבות). נוגדנים אחרים המספקים שחרור של הגוף מזיהום (קשירת משלים, נוגדנים מאגרים וכו') מתגלים מאוחר יותר. אבל אין נתונים מהימנים לגבי אופי ומידת המתאם של נוגדנים שונים שנקבעים בתגובות סרולוגיות שונות (נטרול, המאגלוטינציה, קיבוע משלים), ונוגדנים שונים המספקים הגנה מפני זיהום.

שחרור הגוף מוירוסים מספק גם IgA באזור החדירה של הנגיף. בעתיד, זה יכול להגן על הגוף מפני זיהום חוזר במשך כמה שנים (אך לפעמים זה נמשך במשך כל משך הזמן של 3-4 שבועות). אצל אנשים שהחסינות שלהם נוצרה כתוצאה מחיסון פרנטרלי, ולא באופן טבעי (לאחר המחלה), IgA נעדר, וזו הסיבה לסבירות הגבוהה להדבקה חוזרת. תפקיד משמעותי בניקוי הגוף מנגיף האדמת שייך לחסינות הנגרמת על ידי תאים, שסימני ההפעלה שלה נצפים כבר שבוע לאחר ההדבקה, ולפעמים אפילו 5-7 ימים, כלומר. קצת מוקדם יותר מהתגובה המאפיינת את מצב החסינות ההומורלית הספציפית. על רקע אקוטי זיהום ויראלילקבוע ירידה בחומרת תגובות העור, אשר יש לקחת בחשבון במיוחד במקרה של בדיקות טוברקולין, שיכולות להיות שליליות למשך 30 יום או יותר.

להדבקה חוזרת במהלך הדבקה בנגיף האדמת יש מאפיינים משלה. מקובל בדרך כלל שהזיהום המועבר מספק חסינות נוספת לכל החיים עקב נוגדנים ספציפיים. מנגנון היווצרות ההגנה מורכב למדי, במיוחד מאחר שההתמדה ארוכה יחסית של הנגיף (מעל 1-2 שנים) אפשרית רק בתנאי זיהום מולד, במקרים אחרים, גם בנוכחות כשל חיסוני, משך התמדה של הנגיף בגוף אינו עולה על 3-4 שבועות. לכן, טיטר גבוה של נוגדנים יכול להימשך מספר שנים, ואז לרדת בהדרגה. הדבקה חוזרת, המתרחשת על רקע חסינות שנשמרה חלקית, פועלת כמחזק - יש הפעלה מהירה של חסינות תאית והומורלית, המגנה על הגוף. ככלל, פתוגנים מנוטרלים באזור הפלישה עוד לפני כניסתם לדם, אך גם אם הם מצליחים לחדור לזרם הדם, הם מנוטרלים במהירות באזור הפלישה על ידי הנוגדנים הזמינים. ניתן לשפוט הדבקה מחדש לא לפי ביטויים תאיים (ככלל, הם נעדרים), אלא רק לפי עלייה בטיטרים של נוגדנים ספציפיים מקבוצת IgG, בעוד ש-IgM אינו מגיב לזיהום חוזר.

מהלך המחלה קל, לרוב תת-קליני (במיוחד אצל מבוגרים). סיבוכים חמורים נדירים מאוד והם נובעים בעיקר מפעולת ה-CEC על הממברנות הסינוביאליות (דלקת פרקים) וכלי הדם ( תסמונת דימומית). משפר ביטויים דימומיים (עד לתופעות של ארגמן טרומבוציטופנית) טרומבוציטופניה האופיינית לאדמת.

אדמת מולדת מתפתחת בעובר אם לאישה הרה יש זיהום חריף באדמת. יש לציין כי מדובר בזיהום חריף המסוכן במיוחד לעובר. במשך תקופה ארוכה נמשכו הדיונים בשאלה האם הדבקה חוזרת מסוכנת לעובר ולאישה ההרה. כיום קיימות עדויות משכנעות למדי שבמצב זה הסיכון להדבקה בעובר הוא מינימלי, אם כי אפשרי, גם במקרה של מהלך תת-קליני של המחלה.

עם זיהום תוך רחמי, מנגנון הנזק לעובר הוא רב גורמים:

כניסת הנגיף לשליה על רקע הוירמיה והתרבותו מובילה לפגיעה ברקמותיו, בכלי הדם, היווצרות אזורים קטנים של נמק, וכתוצאה מכך מופרעת הטרופיזם של העובר והיפוקסיה שלו. מתרחשת רקמות;

חדירת הנגיף לרקמות העובר דרך מערכת כלי הדם מהשליה גורמת לזיהום. לנגיף האדמת יש טרופיזם מיוחד לתאים המתחלקים, היוצר תנאים נוחים להתרבות הנגיף עם הנזק הברור ביותר לתאים שבהם החלוקה פעילה במיוחד. לכן אופי הפגמים ההתפתחותיים של העובר ייקבע במידה רבה על פי התקופה במהלך היווצרותם של אילו איברים הוא נגוע (במקרה של זיהום, בשבוע ה-4-6, הוא נוצר לרוב פתולוגיה שונהעיניים, בשבוע 5-10 - הלב, בשבוע 3-11 - המוח, בשבוע 7-10 - איברי השמיעה);

פיברובלסטים הנגועים בנגיף האדמת מייצרים מה שנקרא מעכב גדילת תאים, וכתוצאה מכך מופרעת ההתפתחות התקינה של העובר ומתרחשת צמיחה לא אחידה של רקמות באיבריו הבודדים;

יתכן נזק כרומוזומלי שיכול להתבטא מאוחר יותר לאחר לידת הילד.

בעבר הייתה דעה שעובר נגוע בנגיפים, כולל אדמת, מאבד את היכולת ליצור אינטרפרון - גורם הגנה משמעותי למדי. עם זאת, הוכח שהעובר הנגוע שומר על היכולת ליצור α-אינטרפרון מהשבוע ה-7 להתפתחות (Lebon P. et al., 1985).

ההשפעה השלילית הרב-פקטוריאלית על העובר, שיש לנגיף האדמת, אינה ניתנת אפילו לנטרול חלקי על ידי נוגדנים אימהיים: IgM אינו עובר דרך השליה. במהלך השליש הראשון להריון, תכולת ה-IgG בדם העובר עולה באופן דרמטי, מה שמסביר במידה רבה את פגיעותו הנמוכה יותר, ובאמצע השליש השני, העובר כבר מסוגל לייצר נוגדנים. לכן, תדירות ההדבקה שלו נקבעת במידה רבה על פי גיל ההיריון בזמן ההדבקה: ב-8 השבועות הראשונים היא 60-100%; ב-9-12 שבועות - 15-50%; לאחר 12 שבועות - 7-12%.

אדמת תת-קלינית ראשונית אצל מבוגרים (הקורס הנפוץ ביותר) לרוב נותרה בלתי מזוהה, והסיכון לעובר גבוה מאוד. לכן רצוי לבחון את נוכחותם של נוגדנים נגד אדמת נשים כבר בביקור הראשון במרפאה לפני לידה, בשלבים הראשונים של ההריון, כאשר ניתן לקבוע את טקטיקת ניהולו.

אם זיהום תוך רחמי התרחש במועד מאוחר יותר, ה-IgM שנוצר בעצמו מתגלה בלידה ונמשך במשך 6-8 החודשים הראשונים לחייו של הילד (לפעמים יותר). לפיכך, נוכחותם של נוגדנים ספציפיים מקבוצת IgM ביילודים היא אינדיקטור לאדמת תוך רחמית. בעתיד, במשך שנים רבות, ניתן לזהות רמה גבוהה של נוגדני IgG, דבר המעיד על גירוי אנטיגני ממושך. בידוד ארוך טווח (1-2 שנים או יותר) של הנגיף על ידי ריר האף-לוע והשתן מאשר את נוכחותם של התמדה ויראלית בשלב זה. היפר-גמא גלובולינמיה מעידה גם על גירוי חיסוני משמעותי.

מרפאה

תקופת הדגירה של אדמת היא 11-24 ימים. במהלך תקופה זו, אין ביטויים קליניים, אם כי הנגיף כבר מתגלה בכמות משמעותית בריר של האף-לוע.

התקופה הפרודרומלית, ממנה מתחילה מרפאת האדמת, לרוב נעלמת מעיניה בשל משכה הקצר - ממספר שעות ועד 1-2 ימים. בתקופה זו תיתכן צמרמורת קלה, נמנום, לפעמים כאב גרון, שיעול, נזלת קלה. מבוגרים בדרך כלל אינם שמים לב לאי נוחות כללית קלה ורואים שהיום הראשון של המחלה הוא היום בו מופיעה הפריחה. למעשה, זה אומר כבר את גובה המחלה.

תסמונת קלינית נוספת של אדמת היא לימפדנופתיה, שמתגלה אפילו יותר מהפריחה האופיינית בעור. הגדלה של בלוטות הלימפה, המתרחשת אפילו בתקופה הפרודרומית, נמשכת מספר שבועות לאחר היעלמותם של ביטויים קליניים אחרים. יש אפילו פתגם שאומר: "לימפדנופתיה היא התסמין הראשון והאחרון של אדמת".

חומרת השיכרון באדמת אינה משמעותית, גם בשיא המחלה - על רקע פריחה. אבל אצל חלק מהחולים שיכרון יכול להיות משמעותי - טמפרטורת הגוף כבר בתקופה הפרודרומלית יכולה להגיע ל-38-39.5 מעלות צלזיוס. בהיעדר סיבוכים בחולים, עד שהפריחה נעלמת, טמפרטורת הגוף, השינה, התיאבון והמצב הכללי תקינים.

הביטויים הקליניים של אדמת מולדת, כמו גם היציבות של ההפרעות המתרחשות, נקבעים על פי תקופת ההדבקה של העובר. במדריך בן שני כרכים, G. Mandell et al. (2000) בהתייחס ל-L. Cooper (1975) מתאר את טבען של הפרעות עובריות באדמת מולדת (טבלה).

הביטויים העיקריים של אדמת מולדת

אינדקס	גילויים
אינדקס	חולף	קבוע	אשר מתפתחים
טיפוסי
משקל לידה נמוך
פורפורה טרומבוציטופנית
Hepatosplenomegaly
נגע בעצם
כתר קדמי גדול
מנינגואנצפליטיס
התקרחות (התקרחות)
קטרקט (ומיקרופתלמיה)
רטינופתיה
ductus arteriosus
היצרות ריאתית
פיגור שכלי
הפרעות התנהגות
הפרעות דיבור ממקור מרכזי
קריפטורכידיזם
בקע טבורי
דיפלגיה ספסטית
מיקרוצפליה
נָדִיר

בַּרקִית
קָטָרַקט
קוצר ראייה גבוה
נזק לשריר הלב

לימפדנופתיה כללית
אנמיה המוליטית
דלקת ריאות אדמת
סוכרת
תפקוד לקוי של בלוטת התריס
התקפים
התבגרות מוקדמת
מחלה ניוונית של המוח

ספקטרום הנגעים (תסמונת אדמת מולדת מורחבת) גדול למדי (ראה טבלה). נגעים מולדים יציבים (קבועים) של העובר נוצרים בעיקר במקרה של זיהום בשליש הראשון של ההריון. הפרעות כרומוזומליות, ככלל, מתגלות לאחר לידתו של ילד, בתהליך הצמיחה וההתפתחות שלו. הפרעות חולפות אופייניות לזיהום מאוחר יותר, זמן קצר לפני הלידה, של העובר. ככל שהזיהום התרחש מוקדם יותר, כך מתרחשות בעובר הפרעות חמורות יותר, ולעתים קרובות משולבות. מתוארים ליקויי שמיעה המובילים לחירשות, התפתחות מאוחרת של שיניים ועצמות השלד (כולל הגולגולת – "חך שסוע"), חריגות בכליות, "שפה שסועה", מיקרוצפליה.

במקרה של זיהום תוך רחמי של העובר, מצב החסינות המדוכאת (תאית והומורלית) נמשך זמן רב, מה שגם משפיע לרעה על הצמיחה וההתפתחות של הילד.

ככלל, אדמת אצל תינוקות וילדים גדולים יותר היא קלה. לרוב מחלה זו פוגעת בתינוקות מגיל שנתיים עד תשע שלא חוסנו נגד אדמת. המחלה נחשבת מסוכנת אם היא מופיעה בנשים הרות בשלושת החודשים הראשונים של הקדנציה, מכיוון שבמקרה זה מתרחשים לעיתים קרובות מומים מולדים בעובר, ואף מוות אפשרי. מבוגרים רגישים יותר למחלה מאשר ילדים.

תיאור

אחד מסימני המחלה הוא פריחה.

אדמת היא מחלה זיהומית מאוד מדבקת הנגרמת על ידי וירוס בעל אותו שם. זוהי מחלה ויראלית שבה מופיעה פריחה עם נקודות קטנות בגוף, בלוטות הלימפה מתגברות ומופיעה חום בינוני. מקור ההדבקה הוא אדם שיש לו צורה קלינית בולטת או נמחקת של המחלה. האדמת מועברת על ידי טיפות מוטסות, באמצעות מגע ישיר עם המטופל (נשיקה, שיחה וכו'), וכן בצורה אנכית מאם לילד. בנוסף, הבחינו בשיטת מגע-בית להעברת הנגיף, למשל, תינוקות יכולים לקבל אותו דרך צעצועים שהמטופל שיחק איתם בעבר.

אדם עם אדמת מדבק לסובבים אותו במשך כשבוע לאחר שיש לו פריחה בגופו, והוא מפיץ את הנגיף לאחר מכן למשך חמישה עד שבעה ימים נוספים. אם התינוק נולד עם אדמת, הוא נשא של הפתוגן להרבה יותר זמן - עד עשרים חודשים.

ככלל, תקופת הדגירה של הנגיף היא ארוכה: מאחד עשר עד עשרים וארבעה ימים, לרוב מדובר בפרק זמן שבין שישה עשר לעשרים יום. הנגיף חודר לגופו של התינוק דרך הממברנות הריריות של דרכי הנשימה, ומתפשט במהירות בדם בכל הגוף. יחד עם זאת, גם בתקופת הדגירה, בלוטות הלימפה מתחילות להיות דלקתיות, במיוחד אלו הממוקמות על העורף ובחלק האחורי של הראש סובלות. לעתים רחוקות יותר, עלולים להתרחש שיעול יבש ונזלת, תחושה של כאב גרון, כמו גם דמעות רבות. אצל מבוגרים המחלה חריפה יותר ועלולה לגרום לעלייה חדה בטמפרטורת הגוף עד 38-39, כאבי ראש, כאבים בכל שרירי הגוף וירידה בתיאבון.

סימנים של אדמת אצל ילדים

סימנים אופייניים לחולשה - פריחות אדומות בפנים, בצוואר ובגוף כולו

אם אדמת מתרחשת אצל תינוקות, הסימפטומים שלה מופיעים כפריחה אופיינית בעור. פריחות כאלה מופיעות בדרך כלל כבר ביום הראשון לאחר תום תקופת הדגירה בכ-70-90% מהילדים החולים. אצל מבוגרים, פריחות שכיחות פחות.

אלמנטים נפרדים של הפריחה הם כתמים קטנים עגולים או סגלגלים בצבע ורוד-אדום. לעתים קרובות מאוד, הפריחה מופיעה לראשונה על הפנים, הצוואר ומאחורי האוזניים, ואז ממש תוך יום היא מתפשטת לגוף ולגפיים. אופייני לאדמת הוא הופעת פריחה על הישבן, הגב והמשטחים המושכים - החלק החיצוני של הזרועות והמשטחים הקדמיים של רגלי התינוק. אין פריחה בכפות הידיים, בכפות הרגליים, וכמה פריחות בודדות יכולות להשפיע על הקרום הרירי של הפה. האלמנטים של הפריחה אינם מתמזגים, נשארים על הגוף במשך כיומיים עד שלושה.

המחלה בילדים צעירים היא קלה מאוד.

נדיר ביותר שילדים מפתחים סיבוכים לאחר אדמת. הם נמצאים בעיקר בחסר חיסוני של הגוף. אדמת כסיבוך עלולה לגרום לדלקת ריאות, דלקת פרקים, דלקת שקדים, ארגמן טרומבוציטופני. לעתים רחוקות מאוד, דלקת מוח ודלקת קרום המוח יכולים להתרחש, אך הם מתרחשים בעיקר רק במבוגרים. האדמת מהווה סכנה חמורה לעובר במהלך התפתחותו התוך רחמית, וגורמת למומים שלו.

אבחון וטיפול במחלה

בדיקת דם יכולה לאבחן את המחלה בשלב מוקדם.

רובלה מאובחנת בדרך כלל על ידי:

אם לילד היה מגע עם המטופל,
אין לו היסטוריה של חיסון נגד המחלה,
הופיעה פריחה על העור,
בלוטות לימפה נפוחות
היו תסמינים אחרים המאפיינים אדמת.

דם שנלקח מוריד עבור נוגדנים אנטי-ויראליים עוזר לאשר את האבחנה. ניתוח כזה מתבצע בדרך כלל מהיום הראשון עד היום השלישי בהופעת המחלה ותוך שבעה עד עשרה ימים לאחריה. נוגדני האדמת עולים בערך פי ארבעה.

אדמת בילדים מטופלת בבית, ובמהלך תקופת הפריחה, מומלץ לילד להתבונן מנוחה במיטה. אין טיפול ספציפי לאדמת - בדרך כלל נותנים לתינוק תרופות לתסמינים המקבילים. הפרוגנוזה של מהלך המחלה חיובית, זיהום חוזר אינו מתרחש.

אדמת מולדת

V.V. זברב, ר.ג. Desyatskov
מכון המחקר לתכשירים ויראליים על שם O.G. Andzhaparidze RAMS מוסקבה

נגיף האדמת בודד ב-1962 בו זמנית על ידי שתי קבוצות של חוקרים אמריקאים: T. Weller, F. Neva (בוסטון) ו-P. Parkman, E. Busher, M. Artemstein (Washington). המשמעות החברתית של בעיית האדמת התבררה במהלך המגיפה שהתרחשה בשנים 1963-1965. המגיפה בארצות הברית בשנים 1964-1965 הייתה חמורה במיוחד בהשלכותיה, שאליה קשורה לידתם של כ-30 אלף ילדים עם תסמונת אדמת מולדת (CRS). כתוצאה ממחקרים קליניים, אפידמיולוגיים וויירולוגיים אינטנסיביים, נוספה לתסמונת גרג הקלאסית תיאור של ביטויים נוספים של זיהום באדמת תוך רחמית ומידע על השפעת האדמת על מהלך ההריון באופן כללי. תסמונת אדמת מולדת עשויה לכלול חריגות מולדות של איברי הראייה (קטרקט, גלאוקומה, רטינופתיה, כוריורטיניטיס, מיקרופתלמוס), מומים במערכת הלב וכלי הדם (אי-סגירה של ductus arteriosus, היצרות של פתח העורק הריאתי, פגמים בעורק הריאה, פגמים של מערכת הלב וכלי הדם. מחיצה בין-אטריאלית, דלקת שריר הלב), מומים באיברי השמיעה, hepatosplenomegaly, דלקת ריאות, נגעים של מערכת העצבים המרכזית (מיקרוצפליה, אנצפליטיס, הידרוצפלוס, פיגור שכלי), מערכות עיכול וגניטורינאריות, נגעים של עצמות צינוריות ארוכות. ביטויים נוספים כוללים טרומבוציטופניה, אנמיה, תת תזונה, פיגור בהתפתחות הגופנית.

SVK מאופיין במספר נגעים. כך, ב-75% מהמקרים של CRS, מתרחש שילוב של שני ליקויים התפתחותיים או יותר.

זיהום תוך רחמי מוביל לרוב להפלות ספונטניות ולידות מת (עד 40% עם זיהום ב-8 השבועות הראשונים של ההריון). תדירות ה-CRS בילדים שאמהותיהם סבלו באדמת בחודשים הראשונים להריון משתנה, לפי מחברים שונים, בין 15.9% ל-59%. בממוצע, CRS מאובחן ב-20-25% מהילודים הללו. במהלך התצפית במהלך השנתיים הראשונות לחייהם של ילדים שנדבקו בשליש הראשון של התפתחותם התוך רחמית, ל-85% מהם הייתה פתולוגיה בעלת אופי שונה.

הוכח כי סיבוכים מאוחרים כגון panencephalitis, סוכרת ו-thyroiditis יכולים להופיע באדמת מולדת. CRS מהווה כ-10% מהמספר הכולל של חריגות מולדות. אדמת מולדת נובעת מזיהום ראשוני באדמת אצל נשים הרות. זיהום לא ברור מהווה את אותה סכנה טרטוגני לנשים בהריון כמו זיהום גלוי.

בפתוגנזה של אדמת מולדת, יש חשיבות עליונה לווירמיה אצל האם וזיהום של השליה, המובילים לשינויים נמקיים באחרון, התורם לחדירת הנגיף לעובר. הפצה רחבה של הנגיף מתבטאת בשלבים המוקדמים של ההריון. אדמת מולדת מאופיינת בצורה כרונית של זיהום, המלווה בהתמדה ממושכת של הנגיף. במקרה זה, הנגיף מבודד בתדירות גבוהה מאיברים שונים של העובר. בקרב ילדים עם אדמת מולדת מתחת לגיל חודש, הנגיף מבודד מהפרשות האף-לוע, הלחמית וכן מעיים, שתן ונוזל מוחי ב-84% מהנבדקים, עד סוף שנת החיים הראשונה. - ב-11%.

לתגובה החיסונית באדמת מולדת יש מספר דפוסים אופייניים. אם לאם הייתה אדמת במהלך ההריון, אך העובר לא נדבק, אז נוגדני IgG של האם מועברים לעובר משבוע 12-16, בעוד שנוגדני IgM של האם בדרך כלל אינם עוברים דרך השליה. נוגדני IgG פסיביים נעלמים בילד תוך 6-10 חודשים לאחר הלידה. במקרים בהם התרחשה זיהום תוך רחמי, בעובר הנגוע, יחד עם הופעת נוגדני IgG אימהיים, בשבועות 16-24 של התפתחות, מתחילים להיווצר נוגדני IgM ספציפיים לנגיף שלהם, שיכולים להתמיד בילד עם מולד. אדמת במשך זמן רב לאחר הלידה - עד 6 חודשים, ובמקרים מסוימים עד שנה או יותר. מהמחצית השנייה של שנת החיים הראשונה בילדים עם אדמת מולדת, מתחילים להיווצר נוגדני IgG ספציפיים. באופן משמעותי, התשוקה הנמוכה של נוגדנים אלה הוכחה.

בעיית האדמת והסכנה הטרטוגני שלה רלוונטית ברוסיה, כמו גם במדינות רבות בעולם.

הושגו עדויות ישירות להשפעה הטרטוגני של נגיף האדמת שמסתובב בקרב אוכלוסיית המדינה. מחקרים פרוספקטיביים חשפו פגמים התפתחותיים (קטרקט, הידבקויות עפעפיים, היעדר חצי כדור אחד של המוח) ב-6 (38%) מתוך 16 ילדים שנבדקו מאמהות עם אדמת. כשבדקו עוד 18 ילדים, 6 (33.3%) סבלו מקטרקט.

האבחנה הסופית של אדמת מולדת נעשית על בסיס ניתוח נתונים ממחקרים קליניים, אפידמיולוגיים ומעבדתיים. בנוכחות סימנים קליניים של אדמת תוך רחמית, אישור מעבדה לזיהום זה הוא בידוד נגיף האדמת במחצית הראשונה של חיי הילד, זיהוי רמות גבוהות של נוגדנים לנגיף וזיהוי IgM ספציפי; במחצית השנייה של השנה - איתור רמות גבוהות של נוגדנים ספציפיים לנגיף ונוגדני IgG נמוכים לנגיף האדמת. בהיעדר אישור מעבדה לאבחנה, האבחנה הקלינית של CRS מבוססת על זיהוי של כל שני מהתסמינים העיקריים (קטרקט או גלאוקומה מולדת, מחלת לב מולדת, חירשות, רטינופתיה פיגמנטוזה) או שילוב של אחד מהתסמינים העיקריים הללו. תסמינים ואחד התסמינים הנוספים (פורפורה, טחול, צהבת, מיקרוצפליה, דלקת קרום המוח, שינויים בעצמות ופיגור שכלי).

הנזק הכלכלי מאדמת בפדרציה הרוסית בשנת 2001 לבדה הסתכם ב-1.3 מיליארד רובל.

הדרך היעילה ביותר להגנה מפני אדמת נרכשת ומולדת היא חיסון האוכלוסייה עם חיסוני אדמת מוחלשים חיים.

סִפְרוּת

Anjaparidze O.G., Chervonsky G.I. Rubella, M., Medicine, 1975, p. 102.
Desyatskova R.G. ועוד, בספר. אַדֶמֶת. תסמונת של אדמת מולדת, אינפ. Sb., 1997, p. 17-24.
Kantorovich R.A., Volodina N.I., Teleshevskaya E.A. et al., WHO Bulletin, 1979, 57(3), p. 445-452.
Kantorovich R.A., Teleshevskaya E.A., Karazhas N.V. et al., Questions of Virology, 1981, 3, p. 327-332.
Nisevich L.L., Bakhmut E.V., Talalaev A.G. וכו' בספר. אַדֶמֶת. תסמונת של אדמת מולדת, אינפ. Sb., 1997, p. 31-39.
Semerikov V.V., Lavrentieva I.N., Tatochenko V.K. et al. Rubella, 2002, p. 174.
טאטוצ'נקו V.K. בספר. אַדֶמֶת. תסמונת של אדמת מולדת, אינפ. Sb., 1997, p. 24-31.
Uchaikin V.F., Sluchenkova L.D., Shamsheva O.V. בספר. אַדֶמֶת. תסמונת של אדמת מולדת, אינפ. Sb., 1997, p. 39-45.
פיצג'רלד M.G., Pullen G.R., Hosking C.S., Pediatrics, 1988, 81, 812-814.
MacCallum F.O. פרוק. רועי. soc. מד., 1972, 65, 7, 585-587.
Miller E., Gradock-Watson J.E., Pollok T.M. Lancet, 1982, 2, 781-784.
פארקמן פ.ד. קלינ. לְהַדבִּיק. Dis., 1999, 28 (Suppl 2), 140-146.
White C.C., Koplan J.D., Orestein W.A., Am. J. Publ. בריאות, 1985, 75(7), 739-744.

© V.V. זברב, ר.ג. Desyatskova, 2004

אדמת היא מחלה ויראלית חריפה המועברת מאדם חולה על ידי טיפות מוטסות, המלווה בהופעת פריחה נקודתית קטנה, פגיעה בבלוטות הלימפה האחוריות של צוואר הרחם והעורף, עם מהלך שפיר.

מחלה ויראלית קלה יחסית במבוגרים, המהווה איום רציני של חריגות עובריות חמורות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם הגורם למחלה הוא נגיף אדמת המכיל RNA השייך למשפחת ה-togavirus, הסוג רוביווירוס. הוא לא יציב בסביבה, מת מיד בעת הרתיחה, ובטמפרטורה של סלון הוא יכול להישאר בר קיימא למשך מספר שעות. כאשר הנגיף מוקפא, התכונות המדבקות נמשכות מספר שנים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

מקור הנגיפים הם אנשים חולים עם סימני מחלה חריפה או הנושאים זיהום א-סימפטומטי.

נשאים אסימפטומטיים שכיחים פי שישה יותר במבוגרים מאשר מבוגרים סימפטומטיים. תפקיד אפידמיולוגי משמעותי שייך לילדים עם אדמת מולדת, שכן הם שומרים על היכולת לבודד וירוסים במשך יותר משנה וחצי.

החולה נהיה מדבק מהיום ה-7-8 של תקופת הדגירה וממשיך להיות כזה 1-4 ימים לאחר הופעת מרכיבי הפריחה.

המנגנון המוביל להתפשטות הנגיפים הוא אירוסול, דרך ההדבקה באוויר ומעבר שליה. השחרור המסיבי ביותר של וירוסים מגופו של חולה עם סוד של הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות מתגלה יום אחד לפני ביטוי המחלה.

המחלה מסוכנת במיוחד לנשים בהריון בשל אפשרות הדבקה של העובר. זיהום של העובר אפשרי בשליש הראשון של ההריון. הרגישות לאדמת גבוהה מאוד, לרוב ילדים בגילאי 3-6 חולים.

במדינות בהן אין חיסון שגרתי, עלייה בשכיחות מתרחשת במרווח של עשר שנים.

השכיחות הגבוהה ביותר של אדמת נרשמת בחודשים אפריל-מאי. לאחר המחלה, מתפתחת חסינות יציבה לכל החיים, אך אפיזודות חוזרות ונשנות של המחלה נרשמו ב-3-10%.

פתוגנזה

במקרה של אדמת נרכשת, הזיהום חודר דרך הריריות של דרכי הנשימה העליונות. המקום בו מתרחש השכפול הראשוני של הנגיף אינו מבוסס, אלא כבר בתקופת הדגירה, מתרחשת וירמיה והנגיף מתחיל להשתחרר לסביבה החיצונית עם הפרשות נשימתיות, צואה ושתן. בידוד הנגיף מהצואה והשתן הוא עדות לאופי הכללי של זיהום באדמת. בעתיד, רבייתו מתרחשת בבלוטות הלימפה, באפיתל, חדירת הנגיף דרך מחסום הדם-מוח אפשרי.

עם הופעת פריחה מסתיימת ברוב המקרים וירמיה, הקשורה להיווצרות נוגדנים מנטרלים בדם.

התמשכות ממושכת של הנגיף בגוף היא הסיבה שהדבקות של יילודים עם אדמת מולדת יכולה להימשך עד החודש ה-31, קיימת אפשרות להדבקה של העובר על ידי נשים שחלו באדמת 6 חודשים לפני ההריון, ובמקרה של הריון חוזר, תוך שנה. אם היו להם אדמת במהלך הריון קודם, הם עלולים לפתח זיהום איטי של מערכת העצבים המרכזית (דלקת אדמת מתקדמת) מספר שנים לאחר המחלה.

הגורם לנזק לאיברים ולרקמות באדמת מולדת הוא חדירת נגיפים תוך רחמית והיווצרות על בסיס זה של התמדה ארוכת טווח של נגיף האדמת בעובר. הנגיף חודר דרך העובר כלי דםשליה בתקופת הווירמיה, המתפתחת אצל אישה בהריון נגועה כשבוע לפני הופעת מרכיבי הפריחה ובמשך מספר ימים לאחר מכן.

מאמינים כי נגיף האדמת מדביק את מכלול האפיתל של ה-chorionic villi ואת האנדותל של הנימים של השליה, ואז, בצורה של תסחיפים מיקרוסקופיים, חודר לתוך זרם הדם של העובר ומתפשט לתוך הרקמות.

היווצרות חריגות התפתחותיות עובריות מבוססת על יכולתו של הנגיף לעכב חלוקת תאים ו(במידה פחותה) ההשפעה הציטופטית הישירה של הנגיף. הסימנים האופייניים ביותר לאדמת מולדת הם מומי לב מולדים, נזק לעיניים, מיקרוצפליה, פיגור שכלי, חירשות.

ביטויים נוספים אפשריים: פורפורה טרומבוציטופנית, hepatosplenomegaly, פיגור בגדילה תוך רחמית, דלקת שריר הלב, נזק לעצם במטאפיזה.

בילדים מתים הנגיף נמצא בלב, במוח, בכליות, בכבד, בריאות, בבלוטת התריס, בתימוס ובטחול.

תמונה קלינית

משך תקופת הדגירה המשוער הוא 11-24 ימים.

התקופה הפרודרולית נמשכת 1-3 ימים. המחלה מתחילה בתופעות קטארליות קלות: שיעול יבש, כאב גרון, גודש באף. בחיך הרך נוצרים אננתמים בצורה של כתמים אדומים (כתמי פורצ'היימר). דלקת הלחמית קלה, פוליאדנופתיה, המתפתחת לתופעות קטררליות, מצוינת. אופייני במיוחד הוא העלייה והכאב של בלוטות הלימפה העורפית והאחורית בצוואר הרחם, במידה פחותה - קבוצות אחרות. הגדלה אפשרית של הטחול.

טמפרטורת הגוף עולה מתת חום ל-39 מעלות צלזיוס, חום נמשך עד 4 ימים ומלווה בתסמיני שיכרון כלליים שלא הובעו.

תקופת הפריחה נמשכת 2-3 ימים, האלמנטים הראשונים של הפריחה נמצאים מאחורי האוזניים, על הפנים והקרקפת. תוך 12-36 שעות, הפריחה מתפשטת לגזע ולגפיים, שם היא בולטת ביותר.

הפריחה ממוקמת על עור חיוור, השופע והבהיר ביותר על הגב, הישבן, משטחי המתח של הגפיים. אלמנטים של פריחה הם כתמים צבע ורודמעוגל, קוטר 2-5 מ"מ, ממוקם בגובה העור; לפעמים האלמנטים של הפריחה יכולים להתמזג זה עם זה ולהיות מלווים בגרד לא מובן.

הפריחה נעלמת תוך 2-4 ימים, ללא פיגמנטציה. פוליאדנופתיה נמשכת בתקופת ההבראה, שבה ייתכנו סיבוכי אדמת נדירים אך אופייניים.

מהלך לא טיפוסי (ללא פריחה) ומהלך לא ברור (אסימפטומטי) של זיהום שכיחים ככל הנראה מאשר צורות המתבטאות קלינית. צורות כאלה של המחלה מתגלות רק על בסיס זיהוי של נוגדני IgM לנגיף האדמת בדם.

אצל מתבגרים ומבוגרים, האדמת מאופיינת בחום ממושך ובולט יותר, פריחה מרובה המזכירה חצבת, הגדלה תכופה של הטחול ואחוז גבוה של סיבוכים.

אדמת מולדת

הסכנה הגדולה ביותר לעובר היא מגע של אישה הרה לא חיסונית עם זיהום באדמת בשליש הראשון של ההריון (נזק לעובר מתפתח ב-75-80% מהמקרים), אך אפשרות להדבקה של העובר בכל שלב של הריון אינו נכלל.

זיהום באדמת בתחילת הריון ב-10-40% מהמקרים יכול לעורר הפלה ספונטנית, ב-20% - לידת מת; 10-25% מהילדים שנולדו בחיים מתים בתקופת היילוד.

העובר מושפע מנגיף האדמת בדרכים רבות. הטריאדה הקלאסית של אדמת מולדת כוללת קטרקט, מומי לב וחירשות.

חירשות אינה מזוהה בלידה ומתגלה בשלב מאוחר יותר בחיים.

קטרקט יכול להיות חד צדדי או דו צדדי, לעתים קרובות מסובך על ידי תת התפתחות גַלגַל הָעַיִן. קטרקט עשוי להיות נוכח בלידה או להתפתח בהדרגה בתקופה שלאחר הלידה.

מומי לב באדמת מולדת: אי סגירה של צינור העורקים, פגמים אפשריים במחיצה הבין-חדריית והבין-אטריאלית, היצרות של הפה של עורק הריאה, פגיעה במסתמים וקוארקטציה של אבי העורקים.

פגיעה במערכת העצבים לא תמיד מזוהה בלידה ויכולה להתבטא לאחר זמן מה בצורה של פרכוסים, פרזיס, חוסר התפתחות נפשית - מקטינה לאדיוטיות.

פורפורה טרומבוציטופנית מתגלה מיד בלידה ויכולה להימשך בין שבועיים לשלושה חודשי חיים.

אולי התפתחות של אנמיה המוליטית, hepatosplenomegaly והפטיטיס, המתבטאת בצהבת קשה, אי סגירה של הפונטנל הקדמי, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית; גסטרואנטריטיס מלווה בשלשול. לעתים קרובות, שינויים במערכת האנדוקרינית מתגלים ברמות שונות.

היווצרותם של פגמים שונים בהתפתחות העובר תלויה במועד החדרת נגיף האדמת. כאשר אישה חולה באדמת במהלך 2-6 השבועות הראשונים להריון, יש סיכוי גבוה יותר למומים באיברי הראייה; כאשר מגע עם זיהום בשבועות 5-7 להריון, נצפים נגעים של מערכת הלב וכלי הדם; בשבוע 5-12 - הפרעות התפתחותיות של איבר השמיעה; בשבוע 8-9 - מומים של שיני חלב.

סיבוכים

פוליארתריטיס היא הסיבוך השכיח ביותר של אדמת, בעיקר במבוגרים. זה מתפתח 4 עד 7 ימים לאחר התפתחות הפריחה. המפרקים המטא-קרפופלנגאליים והמפרקים הבין-פלנגיים הפרוקסימליים מעורבים בעיקר; מפרקי הברך והמרפק מושפעים באופן נדיר יחסית.

מהלך הפוליארתריטיס שפיר, לאחר 5-15 ימים כל סימני הדלקת נסוגים. מדי פעם מתפתחת פורפורה טרומבוציטופנית.

דלקת המוח באדמת היא אחד הסיבוכים המסוכנים ביותר, היא מלווה בתמותה גבוהה ומתפתחת לרוב לאחר דהיית הפריחה. טמפרטורת הגוף עולה שוב, כאב ראש עם עלייה מהירה בסימפטומים מוחיים (עוויתות כלליות, פגיעה טונוס שרירים, היפרקינזיס, הופעת פליוציטוזיס לימפוציטי וכמות מוגברת של חלבון בנוזל השדרה).

התרחשות של דלקת המוח מלווה לעתים קרובות בהיווצרות של פריחה פטכיאלית על הפנים ועל תא המטען.

אבחון

האבחנה של אדמת נקבעת על בסיס תסמינים קליניים, היעדר היסטוריה של מידע על חיסון האדמת או האדמת המועבר, במקרים מסוימים, מידע על מגע עם חולה עם אדמת משמש כרציונל לאבחנה.

שיטות סרולוגיות משמשות לבדיקת נשים הרות החשודות במגע עם חולי אדמת. המחקר מתבצע בהקדם האפשרי לאחר מגע ולאחר 28 ימים. איתור נוגדני IgM או איתור שלהם במהלך בדיקה חוזרת מעיד על הידבקות בנגיף האדמת.

אבחון דיפרנציאלי

יש צורך להבדיל את המחלה מאחרות מחלות מדבקותואחר מצבים כואבים: חצבת, קדחת ארגמן, enterovirus ו זיהומים של אדנוווירוס, מונונוקלאוזיס זיהומיות, ירסיניוזיס, דרמטיטיס הנגרמת על ידי תרופות.

יַחַס

חולה עם התפתחות לא פשוטה של אדמת אינו זקוק לאשפוז ו טיפול ספציפי. מצב ביתי מומלץ והרבה שתייה חמה. במקרה של דלקת מפרקים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נקבעות.

עם הסימפטומים הראשוניים של נזק למערכת העצבים המרכזית של המטופל, יש צורך הזמנה דחופהמאושפז במחלקה נוירו-זיהומית מיוחדת. בנוסף, נעשה שימוש בתרופות הורמונליות ונוגדי פרכוסים.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של אדמת נרכשת לא מסובכת היא חיובית. עם דלקת המוח, התמותה יכולה להגיע עד 20-50%. עם אדמת מולדת, הפרוגנוזה חמורה.

מְנִיעָה

טיפול מונע לא ספציפי: חשוב ביותר גילוי מוקדםובידוד חולים. ילד שהיה במגע עם אדם עם אדמת לא צריך לבקר צוות ילדיםעד 21 יום מרגע יצירת הקשר. החולה חייב להיות מבודד עד שלושה שבועות, ועם אדמת מולדת - עד שנה.

טיפול מונע ספציפי: חיסון נגד אדמת מוחל בהתאם ללוח החיסונים.

מומלץ לבצע חיסון חד פעמי של נשים בגיל הפוריות שלא חוסנו בעבר ולא חלו באדמת בתכנון הריון. לאחר החיסון, מומלץ לאישה להגן על עצמה מפני הריון במשך שלושה חודשים. לאור הסיכון התיאורטי להעברת נגיף החיסון החי, אסור לחולים לקבל חיסון נגד אדמת במהלך ההיריון.

פעוטות בכל גיל יכולים בקלות להידבק באדמת. הזיהום מתפשט מהר מאוד מילד חולה לילד בריא. זה יכול להיות שלילי במיוחד אצל תינוקות, כמו גם מהימים הראשונים לחייהם.

סיבות להופעה

האשם בהופעת המחלה בתינוקות הוא נגיף האדמת. הוא די קטן וחודר היטב דרך מחסומים ביולוגיים שונים. אֲפִילוּ במהלך ההריוןאישה שחולה בזיהום באדמת יכולה להדביק את תינוקה שטרם נולד דרך השליה.

במקרה הזה, יש צורה מולדת של אדמת.זה מתרחש די נדיר. עם זאת, אצל תינוקות שזה עתה נולדו, המחלה יכולה להיות חמורה יחסית. תינוקות כבר מדבקים מלידה. נגיפי האדמת יכולים להישאר בדמם במשך זמן רב למדי. הילד נשאר מדבק במשך מספר חודשים.

גם תינוקות יונקים מפתחים לעתים קרובות אדמת. לרוב זו אשמת האם.

אם אישה חולה במהלך ההנקה, אז דרך חלב אם היא יכולה להדביק את תינוקה.

נגיפי האדמת חודרים בקלות לזרם הדם ומתפשטים במהירות בכל הגוף. כמה שעות לאחר שהחיידק נכנס לגוף האם, הם כבר נמצאים בחלב. גם תינוקות בני 6 חודשים שכבר מקבלים מזון משלים עלולים להידבק בקלות.

תינוקות אינם חולים מיד, אלא לאחר תקופת הדגירה. במהלך תקופה זו, וירוסים מתרבים באופן פעיל ומתחילים להתפשט בכל הגוף, חודרים לתוך כלי הדם והאיברים הפנימיים. תקופת הדגירה הרגילה של אדמת בתינוקות היא 3 שבועות.בתינוקות שזה עתה נולדו, ניתן להפחית תקופה זו ל-14 יום.

במהלך תקופת הדגירה, תינוקות כמעט אינם מוטרדים מכלום. די קשה לחשוד במחלה בשלב זה. לחלק מהתינוקות יש חום. עם זאת, לעתים קרובות הוא עולה למקסימום של 37 מעלות. לעתים רחוקות, יש גודש קל בעת הנשימה. תכונה זו היא אופציונלית ולא תמיד מופיעה.

ההתנהגות של הילד כמעט אינה סובלת. ילדים אוכלים באופן פעיל, נוהגים לשחק עם צעצועים, מחייכים. לאחר תום תקופת הדגירה, מתחילה תקופה של גילויי עור, אשר, עם אדמת, מתבטא די בבירור.

תסמינים עיקריים

הביטוי הקלאסי של זיהום באדמת הוא פריחה. האלמנטים הראשונים על העור מופיעים כ 2-3 שבועות לאחר ההדבקה.

לפריחה באדמת יש את התכונות הספציפיות הבאות:

זה מופיע לראשונה על הקרקפת, הצוואר ופלג הגוף העליון.על הראש, פריחות בעור נראות בצורה גרועה למדי אם התינוק כבר מגדל שיער. עם זאת, אצל תינוקות שזה עתה נולדו, כתמים אדומים מובחנים היטב.
מורחים מלמעלה למטה.במהלך היום שלמחרת מרגע ההופעה הראשונה של כתמים אדומים, הפריחה מתחילה להופיע על כל הגוף (בכיוון מטה). מהר מאוד כתמים מופיעים על הגב, הבטן, הרגליים.
אין גירוד.כל כתמי האדמת אינם מגרדים. פעוטות לא מסרקים את הכתמים, לעתים קרובות הם אפילו לא מרגישים אותם. הילד כמעט לא מוטרד מכלום, אבל המצב עצמו יכול להיות כואב.
הריכוז הגבוה ביותר של יסודותעל פני השטח הפנימיים של האמות והירכיים, כמו גם על הישבן. סימן זה קשור למוזרויות של אספקת הדם לאזורים אלה. במקומות אלה, האלמנטים יכולים להתמזג זה עם זה, תבניות או ציורים גחמניים מופיעים.
כל הכתמים עולים מעל פני העור.בעת בדיקה, ניתן להבחין בין פריחת אדמת לעור בריא. האלמנטים בולטים מעל פני העור בכמה מילימטרים.
היעדר כתמים אדומים בכפות הידיים והסוליות.זהו אחד הסימנים האופייניים למחלה. האזורים היחידים שבהם לא מופיעים אלמנטים של אדמת (בשל המאפיינים המבניים של גוף הילד) הם המשטחים הפנימיים של כפות הידיים והרגליים.
היעלמות הדרגתית של הפריחה ללא עיוות של צלקות או צלקות.במקום הכתמים האדומים לשעבר נותר רק קילוף קל שחולף מהר מאוד (ללא שימוש במשחות או קרמים מיוחדים). הכתמים האחרונים נעלמים על הרגליים ועל פני השטח הפנימיים של הידיות.

בדרך כלל המחלה ממשיכה בגרסה קלאסית או טיפוסית. במקרה זה, הילד החולה בהחלט יפתח פריחה.

עם זאת, ב-30% מהילדים, המחלה יכולה להתקדם בגרסה לא טיפוסית. במקרה זה, אין פריחה, אך ישנם סימנים נוספים לזיהום באדמת. אצל תינוקות כאלה, לאחר שבועיים עד שלושה מרגע ההדבקה, בלוטות הלימפה מתחילות לעלות מאוד.

הצמתים הפגועים ביותר בחלק האחורי של הראש. כאשר בודקים את הצוואר, פקעות גדולות גלויות. כאשר מרגישים, ניתן לקבוע את בלוטות הלימפה מוגדלות עד 1-2 ס"מ. צמתים עשויים לגדול בלסת התחתונה, בבתי השחי או במפשעה. עם גרסה לא טיפוסית כזו של המחלה, נדרשת התייעצות של רופא.

ילדים עם זיהום באדמת רושמים לטיפול:

מנוחה במיטה חובה.פעוטות בשנה הראשונה לחייהם ותינוקות צריכים לישון לפחות 10 שעות ביום. במהלך מנוחה כזו, הגוף של הילדים מתאושש מהר יותר וצובר כוח כדי להמשיך להילחם בזיהום.
תזונה רפואית.ההנקה אינה מתבטלת אם האם מחוסנת או סבלה מזיהום באדמת יַלדוּת. במקרים אחרים ניתן לעבור לתערובות מותאמות לכל התקופה החריפה של המחלה. תינוקות המקבלים מזון משלים בוחרים במנות בעלות עקביות נוזלית יותר. בחירה מצוינת תהיה פירה ירקות או פירה. מנות דייסה או בשר נבחרות כמזונות המשלימים העיקריים. לתינוקות מעל גיל 10 חודשים, ניתן להשתמש במוצרי חלב מותסס.
לִשְׁתוֹת.כדי להסיר במהירות את כל הרעלים החיידקיים מהגוף, יש לתת לתינוק יותר מים. אתה יכול לשתות כל מים רתוחים חמים. לתינוקות מגיל 6 חודשים ניתן להוסיף מיץ פירות. עדיף לבחור משקה מתפוחים ירוקים או אגסים. לילדים גדולים יותר, אתה יכול לבשל פירות או מיץ פירות יער, כמו גם קומפוט. מרתח ורדים מוכן לילדים מעל שנה.
עמידה בכללי היגיינה.כדי למנוע הידבקות של בני משפחה אחרים, על הילד להחזיק בכלים משלו, מגבות ומוצרי היגיינה אישית. שטפו טקסטיל לפחות 2-3 פעמים בשבוע. אם יש כמה ילדים במשפחה, יש לטפל בצעצועים בחומרי חיטוי מיוחדים.

זיהום באדמת עשוי להספיק מחלה מסוכנתלילודים ותינוקות. ידע על הביטויים הקליניים העיקריים של המחלה יעזור לאמהות לחשוד באדמת אצל ילד בזמן ולבקש טיפול רפואי. טיפול בזמן תחת פיקוחו של רופא בהחלט יוביל להחלמה מלאה.

תוכן המאמר

אַדֶמֶת- מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי נגיף האדמת, המועברת על ידי טיפות מוטסות, המאופיינת בשכרות בינונית, דלקת קטרלית קלה של הריריות של העיניים והאף, אקסנטמה, לימפדנופתיה כללית, בעיקר של בלוטות הלימפה העורפית.

נתוני אדמת היסטוריים

רובלה לא הובחנה מחצבת וקדחת ארגמן במשך זמן רב. בשנת 1829 עמ'. וגנר תיאר אותה כמחלה נפרדת, אך באופן רשמי כצורה נוזולוגית, היא בודדה ב-1881 באנגליה. רובלה משכה תשומת לב רבה רק בשנת 1942, כאשר N. Gregg תיאר חריגות שונות של העובר עקב זיהום תוך רחמי שלו. נגיף האדמת בודד בו זמנית ב-1961 עמ'. P. Parkman et al. ות' ולר ואח'.

אטיולוגיה של אדמת

. נגיף האדמת (Rubivirus) שייך לסוג Rubivirus, משפחת Togaviridae. גודלו 60-70 ננומטר, הוא מכיל RNA, neuraminidase, hemagglutination ואנטיגנים מקבעי משלים. ידוע מסוג אנטיגני אחד של וירוס. תורבת בתרבית תאי מי שפיר אנושי ראשוני, תרבית תאי כליה ארנבת. בסביבה החיצונית הפתוגן אינו יציב, רגיש לאור שמש, עמיד בחום, מת במהירות כשהוא ייבוש, בהשפעת קרינת UV וחומרי חיטוי. כשהוא מוקפא, הוא שומר על הכדאיות שלו למספר שנים.

אפידמיולוגיה של אדמת

מקור ההדבקה היחיד הוא אדם חולה, מדבק בתום תקופת הדגירה ותוך 2-5 ימים לאחר הופעת הפריחה. עבור חולה אחד עם סימנים ברורים של המחלה, ישנם שני חולים עם צורות תת-קליניות. האחרונים הם המסוכנים ביותר במונחים אפידמיולוגיים. בילדים עם אדמת מולדת, הנגיף נמשך 12-28 חודשים, מה שהופך אותם למקור זיהום עבור ילדים גדולים יותר ומבוגרים שאינם חסינים, כולל נשים בהריון.
מנגנון ההעברה של זיהום הוא באוויר, זה אפשרי גם טרנסשליה. הרגישות לאדמת גבוהה, ילדים בגיל הגן ו גיל בית ספר. בקבוצות סגורות, למשל, בפנימיות, עד 100% מהאנשים הרגישים חולים, בבית - 50-60% מבני המשפחה הרגישים. ילדים מתחת לגיל 6 חודשים נמנעים ממחלה זו, מכיוון שלרובם יש חסינות בירושה מאמם. השכיחות המקסימלית מצוינת בעיקר בתקופת החורף-אביב.
המחלה המועברת משאירה חסינות חזקה.

פתוגנזה של אדמת ופתומורפולוגיה

הנגיף חודר לגוף דרך הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות, מתרבה בבלוטות הלימפה, ו-6-8 ימים לאחר ההדבקה חודר לזרם הדם. הנגיף מדביק את האנדותל של כלי הדם, וגורם לחדירותו המוגברת, לבצקות ולהפרעות המודינמיות ברקמות. במרפאה, זה מתבטא בתסמונת קטרל, שיכרון. באנדותל כלי הדם של שכבות פני השטח של העור, הנגיף גורם לתגובה דלקתית מוקדית, הקובעת מראש את המראה של פריחה. 2-3 ימים לאחר מכן מופיעים בדם נוגדנים מנטרלים וירוסים, מה שמוביל לשחרור הגוף מהפתוגן וליצירת חסינות אינטנסיבית וארוכת טווח.
לנגיף האדמת יש טרופיזם לרקמות עובריות. השפעתו הטרטוגנית מתבטאת בצורה של דיכוי מקומי של הפעילות המיטוטית של תאים, מה שמוביל להאטה בהפרדה שלהם ולשיבוש ההתפתחות התקינה של הגוף כתוצאה מכך. בשלבים המוקדמים של ההריון, הנגיף גורם למומים שונים בעובר, תלוי איזה איבר מתפתח בתקופה נתונה: 2-9 שבועות של הריון - ליקויים באיברי שמיעה, 3-11 שבועות - המוח, 4-7 שבועות - לב, שבוע 4-10 - איברי ראייה, 10-12 - חיך קשה דומה. לפיכך, המסוכן ביותר להתפתחות העובר הוא השתרשות הנגיף ברקמתו בשליש הראשון של ההריון. במקרה זה מתפתח זיהום כרוני, כאשר תאים מתחלקים נוצרים שיבוטים נגועים שלהם עם מספר לא מבוטל של כרומוזומים פגומים, מה שמוביל למוות מהיר של תאים. הפגיעה ברקמות העובר מחמירה בהיפוקסיה עקב פגיעה בכלי השליה והפרעות המודינמיות בה.

מרפאת אדמת

תקופת הדגירה נמשכת 14-2.1 ימים, לעתים קרובות יותר - 16-18 ימים.סימנים פרודרומליים - עייפות, נזלת קלה ושיעול - לרוב לא שמים לב אליהם.
טמפרטורת הגוף תת חום, לעיתים נדירות עולה ל-38 מעלות צלזיוס. מצב כלליהמטופל כמעט ולא משתנה.
ביום הראשון למחלה מופיעה פריחה - סימן אופייני לאדמת, ולפעמים הסימפטומים הראשונים שלה. זה מופיע על הפנים j תוך מספר שעות מתפשט ללא כל רצף לכל הגוף והגפיים. הלוקליזציה השלטת האופיינית שלו היא על משטחי המתח של הגפיים, הגב, הישבן. הפריחה היא דרבנופלמיסטית, בקוטר של 2-4 מ"מ, לעתים רחוקות יותר - מקולופפולרית (במבוגרים), בצבע ורוד חיוור, בצורתה עגולה או אליפסה, בעלת קווי מתאר ברורים, משטח חלק, על רקע עור ללא שינוי. הפריחה עם אדמת קטנה יותר מאשר עם חצבת, אין נטייה למזג אלמנטים. נעלם תוך 1-3 ימים, לא משאיר פיגמנטציה או קילוף.
הפתוגנומונית לאדמת היא עלייה בכל בלוטות הלימפה ההיקפיות, במיוחד העורף, מאחורי האוזן וצוואר הרחם האחורי. שום מחלה לא מוחלפת על ידי כאלה עלייה משמעותית, דחיסה ולעתים קרובות כאב של קבוצות אלה של צמתים. הם מתגברים לא יאוחר מ-24 שעות לפני הפריחה על העור. נפיחות של בלוטות הלימפה היא התסמין הארוך הראשון של אדמת, שכן היא נמשכת 2-3 שבועות לאחר היעלמות הפריחה, ולעיתים יותר. כל התאמה בין עוצמת הפריחה ללימפדניטיס אינה נצפית. לימפדניטיס היא סימן קבוע לאדמת, אך ייתכן שלא תהיה פריחה.
בשיא המחלה יתכנו תסמינים נַזֶלֶתדרכי נשימה עליונות בצורה של נזלת קלה ודלקת הלחמית. בניגוד לחצבת, אין פוטופוביה, לרוב החולים באדמת יש אננתמה - כתמים ורודים נפרדים בחך הרך, חלקם מתמזגים, עוברים לקשתות הפלטין והופכים לאדומים כהים.
מהלך האדמת בילדים בגילאי 2-14 שנים הוא האופייני והקל ביותר. אדמת במבוגרים היא גם טיפוסית בעיקר, אבל היא חמורה יותר, עם שיכרון חמור, חום. הפריחה עבה יותר, מקולופפולרית, לעיתים עם נטייה להתמזג, בעיקר בגב ובישבן. משך תקופת הפריחה הוא 2-5 ימים. לימפדניטיס בולטת יותר.
צורות לא טיפוסיות של אדמתמגוונים מאוד. לפעמים זה מתחיל מיד עם אקנה ללא כל סימנים פרודרומליים, וריאנטים של הקורס ללא עלייה בטמפרטורת הגוף או ללא פריחה, ולבסוף, צורות אסימפטומטיות (לא נפרדות), אשר מאובחנות רק על בסיס נתוני מעבדה.
שינויים בדם עם אדמת הם בעלי ערך אבחנתי. בתקופת הפריחות נצפים לויקופניה, נויטרופניה, לימפוציטוזיס יחסי, מונוציטוזיס (עד 20% ומעלה) ונוכחות של תאי פלזמה ותאי טורק, שמספרם הכולל יכול להגיע ל-10-25% ומתאם לדרגה. של לימפדנופתיה. השילוב של שינויים כאלה בדם עם לימפדנופתיה הוא סימן אבחוןאַדֶמֶת.
אדמת מולדת.במקרה של אישה בהריון עם אדמת בצורה מפורשת או אסימפטומטית, תת-קלינית (לא-פרטנית), הסיכון לפתח חריגות עובריות הוא 100% אם הוא נגוע בשבועות הראשונים של ההריון, 40% - בחודש השני, 10 % - בחודש השלישי, 4% - בשליש השני והשלישי.
ההשפעה הטרטוגנית של הנגיף במהלך הנחת איברים מובילה להתפתחות של עוברים שונים. תסמונת האדמת המולדת מתבטאת בצורה של שלשה של חריגות דומיננטיות - קטרקט, מומי לב וחירשות. תסמונת זו תוארה בשנת 1941 על ידי רופא העיניים האוסטרלי נ. גרג. מאוחר יותר, יוחסו לחריגות אלו מיקרואופתלמיה, סתימה, עיוותים קרניו-מוחיים (מיקרוצפליה, הידרוצפלוס), אנצפלופתיה. ב-40% מהמקרים נצפים מוות עוברי והפלה ספונטנית.
אם מתרחשת זיהום של נשים בהריון לאחר השלמת האורגנוגזה, מתפתחת פטואציה (אנמיה, פורפורה טרומבוציטופנית, הפטיטיס, נזק לעצמות, ריאות וכו ').
פגמים התפתחותיים נפרדים הנגרמים על ידי הנגיף עשויים להופיע בתקופה מאוחרת יותר. עם זאת, לא תמיד ניתן לאבחן נזק לאיברים מסוימים בימי החיים הראשונים (חירשות, רטינופתיה, גלאוקומה). נזק למוח העובר מוביל להתפתחות של דלקת קרום המוח כרונית, אך הביטויים הקליניים שלה ביילוד הם קלים בצורה של נמנום, חולשה, או להיפך, התרגשות מוגברת, עוויתות. בעתיד, הילד מתבטא במיקרוצפליה.
סימנים מוקדמים של ילודים של אדמת מולדת כוללים פריחה דימומית שופעת על רקע טרומבוציטופניה, הנכללת במשך 1-2 שבועות, אנמיה המוליטית עם רטיקולוציטוזיס, hepatosplenomegaly, הפטיטיס עם היפרבילירובינמיה גבוהה, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית. רוב השינויים הללו נעלמים תוך שישה חודשים מחייו של ילד. לילדים עם אדמת מולדת משקל גוף נמוך וקומה נמוכה בלידה, והם עלולים לפגר בהתפתחות הפיזית והנפשית.
סיבוכים הם נדירים.אדמת מתאפיינת באותרופתיה המתבטאת בכאבים במפרקים, ובמקרים מסוימים - נפיחות, אדמומיות של העור במפרקים, תפליט תוך מפרקי. בדרך כלל המפרקים הקטנים של הידיים נפגעים, לעתים רחוקות יותר מפרקי הברך והמרפקים. מהלך ארתרופתיה שפיר, אינו דורש תוספת טיפול תרופתי.
דלקת המוח ודלקת קרום המוח הם סיבוכים נדירים אך קשים מאוד; הקטלניות היא 15-20%. מבחינה קלינית, דלקת מוח אדמת מאופיינת בעלייה בטמפרטורת הגוף ביום ה-3-6 למחלה עם כאבי ראש, הקאות, רפלקסים פתולוגיים, תסמינים מוקדיים שונים, פגיעה בהכרה ותסמונת קרום המוח.
הפרוגנוזה חיובית.בצורות מולדות, זה תלוי בחומרת התהליך. התמותה בקרב ילדים עם ארגמן טרומבוציטופני הקשור לאדמת מגיעה ל-35% ב-18 החודשים הראשונים לחייהם. עם זאת, ברוב המקרים, מוות מאדמת מולדת מתרחש עקב אלח דם, פתולוגיה של הלב והמוח.

אבחון אדמת

תסמינים תומכים אבחון קליניאדמת היא צורה פטרייתית, ורודה, מעוגלת (סגלגלה), עם קצוות ברורים, פריחה בכל הגוף עם לוקליזציה דומיננטית על משטחי המתח, המופיעה ביום הראשון למחלה על רקע עור תקין, פוליאדניטיס עם עלייה דומיננטית. ולעתים קרובות כאב של בלוטות הלימפה העורפית והאחורית בצוואר הרחם. לנתונים אפידמיולוגיים חשיבות רבה.
אבחון ספציפימורכב בבידוד הפתוגן מהדם, משטחי אף-לוע, שתן ב-5-7 הימים הראשונים של המחלה. מחקרים וירולוגיים הם מורכבים, ולכן, בפועל, נעשה שימוש לעתים קרובות יותר בשיטות סרולוגיות - ROG A, RSK, RN. הפשוט והנוח ביותר לשימוש פרקטי הוא RTGA. עלייה של פי 4 בטיטר הנוגדנים במהלך מחקר של סרחי דם מזווגים שהתקבלו ממטופל עם מרווח של 10 ימים נחשבת לאישור אמין של האבחנה. האבחנה של אדמת מולדת מאושרת על ידי זיהוי של נוגדני IgM בדם.

אבחנה מבדלת אדמת

יש להבדיל בעיקר מחצבת, כמו גם מאקסנטמה אנטרו-ויראלית, פריחה עקב תרופות, מונונוקלאוזיס זיהומיות, אריתמה זיהומית, קדחת ארגמן.
חצבת שונה מאדמת בנוכחות תקופה קטרלית ברורה, חום בולט יותר, נוכחות של כתמי בלסקי-פילטוב-קופליק, שלב של הופעת פריחה מקולופפולרית עם נטייה להתמזגות ופיגמנטציה לאחר דהייה. IN אבחנה מבדלתאדמת עם פריחה הנגרמת על ידי תרופות, אקסנתמה אנטרוביראלית נעזרת במחקרים של בלוטות לימפה היקפיות, היסטוריה אפידמיולוגית ומידע על התרחשות של פריחה מיד לאחר נטילת תרופות. מונונוקלאוזיס זיהומיות במקרה של קורס עם אקנה מאופיין בנוכחות של דלקת שקדים חריפה, hepatosplenomegaly ושינויים אופייניים בדם יחד עם polyadenopathy. קדחת השנית נבדלת מאדמת על ידי פריחה ורדרדית נקודתית על רקע היפרמי של העור עם לוקליזציה דומיננטית על משטחי הכיפוף, נוכחות של חום משמעותי, דלקת שקדים חריפה, תסמינים של Filatov, Pastia וכו'.

טיפול באדמת

לחולים עם אדמת מומלצת מנוחה במיטה במהלך הפריחה. תרופות אינן משמשות ברוב המקרים. רק עם משמעותי שיכרון ופריחה שופעת נרשמים בעיקר תרופות סימפטומטיות - אסקורטין, משככי כאבים, תרופות לב על פי אינדיקציות.

מניעת אדמת

החולים מבודדים בבית למשך 5 ימים מרגע הפריחה. לא מתבצע חיטוי. הסגר לא נקבע. נשים הרות שלא סבלו בעבר באדמת צריכות להרחיק ממגע עם חולים למשך שלושה שבועות לפחות. נושא החיסון ההמוני נגד אדמת בארצנו לא נפתר סופית, למרות שקיים חיסון חי ביתי.
לצורך התרגול, חשוב לפתור את סוגיית הפסקת הריון עם אדמת בשליש הראשון שלו. במקרה של מגע של אישה בהריון עם מטופל, נדרשים מחקרים סרולוגיים חוזרים במרווחים של 10-20 ימים כדי לזהות צורה אסימפטומטית של המחלה. השימוש באימונוגלובולין למניעת אדמת אצל נשים הרות אינו יעיל.