(!LANG: ברונכיולות ברונכיות ואלבוליות מושפעות לעתים קרובות יותר עם. מבנה הסמפונות והברונכיולים. מבנה הסמפונות הנשימה


לציטוט: Chuchalin A.G., Chernyaev A.L. ברונכיוליטיס // RMJ. 2003. מס' 4. ס' 156

מכון מחקר לריאות, משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, מוסקבה

מבין רבים חוסמים מחלות דלקתיותברונכיוליטיס ריאות תופסת את אחד ממקומות המפתח (Chernyaev A.L., Chuchalin A.G., 2002). ברונכיוליטיס היא דלקת אקסודטיבית ו/או פרודוקטיבית-טרשתית של הסימפונות, המובילה לחסימה חלקית או מלאה. (Chernyaev A.L., Samsonova M.V., 1998). ב-10 השנים האחרונות, העניין בברונכיוליטיס גדל באופן משמעותי, בעיקר עקב הכנסתה של טומוגרפיה ממוחשבת ברזולוציה גבוהה (HRCT) לפרקטיקה הקלינית - אבחנה תוך-חייתית קלינית של ברונכיוליטיס הפכה למציאות. תשומת הלב הגדולה ביותר לברונכיוליטיס החלה להינתן לאחר פרסום המאמר של G.R. Epler et al. (1985), שמסקנותיו התבססו על ניתוח של 2500 ביופסיות ריאות פתוחות, מתוכן נמצאו 67 מקרים של ברונכיוליטיס אובליטרנס.

מטרת פרסום זה היא להכיר למגוון רחב של רופאים את המושג התסמונתי של ברונכיוליטיס, האטיולוגיה, הפתוגנזה, הסיווגים הקליניים והמורפולוגיים שלו.

אנטומיה של הסימפונות

הענפים של עץ הסימפונות, שהם חלק מהיחידה התפקודית של הריאה - אונות, נקראים ברונכיולים. ברונכיולים בקוטר של 2 מ"מ או פחות, הם שונים במבנה מהסמפונות בכך שאין לוחות סחוסים בדופן. המספר הגדול ביותר של ברונכיולים בקוטר כזה נופל על 9-17 דורות של סימפונות, אם כי הסימפונות הראשונים בקוטר 2 מ"מ מופיעים כבר לאחר 4-5 דורות (Weibel T.R., 1963).

ככלל, ברונכיולות שוכנות בתוך האונות ולמרות שהן נטולות אדוונטציה כמו ברונכיות גדולות, הן מחוברות מכל הצדדים לרקמה האלסטית של המכתשיות, מה שמבטיח את מתיחה שלהן בכל ההיקף ומונע קריסה בהשראה. יש בין 3 ל-7 ברונכיולים סופניים לאונה, בעוד שהמספר הכולל של הסימפונות ב ריאה אנושיתמגיע לכ-30,000. אין בלוטות בדפנות הסמפונות. רירית האפיתל דקה יותר מאשר בסימפונות הסחוסים, מורכבת מתאי ריסים גליליים ותאי הפרשה הנקראים תאי קלרה ומאופיינת בפעילות מטבולית גבוהה. מתחת לאפיתל שוכנת שכבה דקה של lamina propria של הקרום הרירי, ולאחר מכן קרום השרירים ורקמות החיבור, המבצעות תפקיד תומכת. הקירות של הסימפונות מכילים מספר גדולכלי דם דקים היוצרים רשת נימית עם מקלעות דקות בגובה הסמפונות של דרכי הנשימה.

סיווגים של ברונכיוליטיס

סיווג קליני

הסיווג הקליני של ברונכיוליטיס מבוסס על האטיולוגיה של המחלה (King T.E., 2000):

1. פוסט זיהומי - ברונכיוליטיס חריפה הנגרמת על ידי וירוס סינציטאלי נשימתי, אדנוווירוס, וירוס פאראינפלואנזה, Mycoplasma pneumoniae. ברונכיוליטיס כזה מתרחש לעתים קרובות יותר אצל ילדים.

2. שאיפה - נגרמת מגזים (CO, SO 2, NO 2, O 3), אדי חומצה, אבק אורגני (דגנים) ואנאורגניים, עישון, שאיפת קוקאין.

3. נגרמת על ידי תרופות - פניצילאמין, תכשירים המכילים זהב, אמיודרון, צפלוספורינים, אינטרפרון, בלומיצין.

4. אידיופתי:

א) בשילוב עם מחלות אחרות - מחלות קולגן, פיברוזיס ריאתי אידיופתי, תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים, קוליטיס כיבית, דלקת ריאות שאיפה, קרינה דלקת האלבעולית, היסטיוציטוזיס ממאירה ולימפומה, השתלת איברים ורקמות (מח עצם, קומפלקס ריאה-לב);

ב) לא בשילוב עם מחלות אחרות - ברונכיוליטיס קריפטוגנית, דלקת ריאות מאורגנת קריפטוגנית, ברונכיוליטיס נשימתית עם מחלה אינטרסטיציאליתריאות;

5. ברונכיוליטיס מחסלת - זיהום ב-HIV, וירוס הרפס, ציטומגלווירוס, אספרגילוס, לגיונלה, pneumocystis, klebsiella.

סיווג פתולוגי

מצד אחד, להבדיל חַד (אקסודטיבי) ו כְּרוֹנִי ברונכיוליטיס (פרודוקטיבי-טרשתי).

בפיתוח של ברונכיוליטיס exudative, התפקיד העיקרי הוא שיחק על ידי וירוסים, חיידקים, שאיפה של גזים רעילים. יחד עם זאת, השינויים המורפולוגיים העיקריים קשורים לנמק של האפיתל, בצקת של דופן הסימפונות, חדירתו עם לויקוציטים פולימורפונוקלאריים (PMNs) ומספר קטן של לימפוציטים, השוררים בנגעים ויראליים. תסמינים קלינייםעם ברונכיוליטיס כזו מופיעים ב-24 השעות הראשונות ועשויות להימשך 5 שבועות. ברונכיוליטיס אלה כוללים פסאודוממברנות או נמקיות, גרנולומטיות. כל ברונכיוליטיס חריפה לאחר מכן, ככלל, הופכת לכרונית או מתרחשת אינבולוציה. דלקת אקסודטיבית.

בין ברונכיוליטיס כרונית, מובחנים panbronchiolitis נשימתיים, זקיקים ומפוזרים.

מצד שני, אחד הנפוצים ביותר פרקטיקה קליניתסיווגים פתואיסטולוגיים הוא חלוקה של ברונכיוליטיס כרונית לשגשוג ומכווץ (Colby T.V., 1998). השגשוג כולל ברונכיוליטיס אובליטרנס עם דלקת ריאות ארגונית (OBOP) ודלקת ריאות מארגנת קריפטוגנית. כדי להתכווץ - ברונכיוליטיס נשימתית (RB), bronchiolitis follicular (FB), panbronchiolitis מפוזר (DPB), bronchiolitis obliterans (OB). הבסיס המורפולוגי של ברונכיוליטיס שגשוג הוא דלקת פרודוקטיבית עם פגיעה באפיתל, גדילה בברונכיולות הנשימה ובאלואוליות של גרנולציה ולאחר מכן רקמת חיבור, היווצרות גופו של מאסון.

שינויים פתולוגיים עם ברונכיוליטיס מכווצת קשורים לדלקת טרשתית פרודוקטיבית המובילה להתפתחות רקמה סיבית בין רירית האפיתל לשכבת השרירים של הסימפונות, ולאחריה היצרות של לומן וקשיחות דופן מוגברת (איור 1ד). בתצפיות מסוימות, הצמיחה של רקמה סיבית מובילה לסגירה מוחלטת של הסימפונות.

אורז. 1. גרסאות של ברונכיוליטיס (צביעה עם המטוקסילין ואאוזין):
א) ברונכיוליטיס נמק חריף, x 100
ב) bronchiolitis obliterans עם דלקת ריאות מארגנת, x 100,
ג) bronchiolitis obliterans, x 100;
ד) ברונכיוליטיס מכווצת, x 100;
ה) ברונכיוליטיס זקיק, x 40;
ה) ברונכיוליטיס נשימתי, x 100.

עבור ברונכיוליטיס שגשוג טיפוסי סוג מגבילהפרות של תפקוד הנשימה החיצונית וירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות. HRCT חושף חדירות דלקתיות מאוחדות פנימה רקמת הריאות. עם ברונכיוליטיס מכווצת, יש סוג חסימתי של תפקוד לקוי של הנשימה וסימנים של היפר-אוויר ריאות. HRCT עשוי להראות סימנים של אמפיזמה.

פתוגנזה

ידוע שלנגיפים נשימתיים, חיידקים, חומרים אנאורגניים ורעילים יש טרופיזם לתאים ריסים ולתאי קלרה (Popper H.H. et al. 1986; Mc Donough K.A., Kress Y. 1995; Mistchenko A.S et al., 1998).

וירוסים, פוגעים בתאי אפיתל בשלב המאוחר של הדלקת, גורמים להרס שלה, התפשטות תאיםוחדירת לימפה. זיהום חיידקי מאופיין בהתפתחות של דלקת אקסודטיבית עם דומיננטיות של PNL. שחרור אלסטאז מתאי אלו גורם לנזק לאפיתל ולמטריקס של רקמת החיבור. עדיין לא ידוע אילו גורמים מובילים להתקדמות הפיברוזיס בדופן ולסגירת לומן הסמפונות. ישנן עדויות לכך שהצטברות אימונוגלובולינים G, A, M, fibronectin, factor VII, X, פיברינוגן ממלאת תפקיד בתהליך זה. התגובה הדלקתית כוללת PMN, אאוזינופילים, מקרופאגים, לימפוציטים, תאי תורן(Peyrol S. et al., 1990). מטריצת הגוף של מאסון מורכבת מקולגן סוג III, fibronectin, procollagen I. מקרופאגים מוקצפים נמצאים בלומנס של חלק מהאלוואולי.

ריכוזים גבוהים של גזים חומציים גורמים לנמק אפיתל ולעווית של תאי שריר (Popper H.H. et al. 1986). חומרים רעילים אנדוגניים פוגעים תחילה בתאי האנדותל, וגורמים לבצקת אינטרסטיציאלית עקב עלייה בחדירות של כלי דופן הסימפונות, ובהמשך, עקב היפוקסיה, נוצר ומתרחש נזק לאפיתל דלקת ריאות אינטרסטיציאליתוברונכיוליטיס (Popper N.N., 2000).

לעישון תפקיד חשוב בהתפתחות ברונכיוליטיס, במיוחד בקרב צעירים.

ביטויים קליניים של ברונכיוליטיס

האבחנה מבוססת על אנמנזה, תמונה קלינית, תפקוד נשימתי, ניתוח הרכב הגז דם עורקי, ציטוגרמה של שטיפה ברונכואלוואולרית (BAS) מנותחת גם כדי לא לכלול פתולוגיה אחרת. שיטת האבחון האמינה ביותר היא בדיקה היסטולוגיתרקמת ריאה במהלך ביופסיית ריאה פתוחה (Avdeeva O.E. et al., 1998, King T.E., 2000).

במרפאה של ברונכיוליטיס, קוצר נשימה מתקדם שורר. בהתחלה קוצר נשימה מתפתח רק כאשר פעילות גופניתואז מתקדם במהירות. התסמין העיקרי השני בפתולוגיה זו הוא שיעול לא פרודוקטיבי. בשלבים המוקדמים של המחלה, עלולים להופיע גם צפצופים יבשים חלקים תחתונים, ואז מופיעה "חריקה" בהשראה. תמונה קליניתלעתים קרובות יש אופי "קפוא". לפעמים המחלה מתפתחת כאילו בפתאומיות - תקופות של הידרדרות מתחלפות בהתייצבות התסמינים. בשלבים המאוחרים של המחלה, חולים הופכים ל"פחזניות כחולות" (Burke C.M. et. al., 1984).

מבחינה רדיוגרפית, הריאות עשויות להיראות ללא שינוי, לעיתים ניתן לראות היפר-אוויריות, ועלולה להתרחש התפשטות מוקדית-רשתית קלה. שינויים בקרני רנטגן נמצאים בריאות ב-50% מהמקרים (Zompatory M. et al., 1997).

HRCT יכול לזהות שינויים בריאות ב-90% מהמקרים. עם התפתחות דלקת peribronchial וטרשת, שגשוג אנדוברונכיולארי של רקמת גרנולציה, דפנות הסמפונות מתעבות וניתן לראות אותן ב-HRCT. סימנים ישירים של ברונכיוליטיס כוללים אטימות מסועפת קטנה וגושים צנטרילובולריים. עם זאת, ניתן למצוא סימנים כאלה רק ב-10-20% מהתצפיות (Muller N., Muller R., 1995). הסימנים העקיפים השכיחים ביותר הם נוכחות של ברונכיאקטזיס וירידה בשקיפות הפסיפס בנשיפה, בעוד שהסמפונות ללא שינוי צפופים יותר, והאזורים הפגועים שקופים יותר. לפעמים יש סימנים של "זכוכית פסאודו חלבית".

עם ברונכיוליטיס, אין סימנים של חוסר ארגון והרס של רקמת הריאה, אמפיזמה בולוסית, עם בדיקות עם מרחיבי סימפונות, "מלכודת האוויר" לא נעלמת.

עם ברונכיוליטיס מכווצת, נצפה סוג חסימתי של תפקוד לקוי של הנשימה: השטחה של עקומת נפח הזרימה, ירידה באינדיקטורים של זרימה במהירות גבוהה ועלייה בנפחי הריאות הסטטיים. החסימה היא בלתי הפיכה. ברונכיוליטיס שגשוג לפעמים יש תסמינים מתוניםהגבלות. כאשר מנתחים את הרכב הגזים של הדם, מתגלים היפוקסמיה והיפוקפניה.

הספרות מספקת נתונים סותרים על תכולת תחמוצת החנקן (NO) באוויר הנשוף. אז, Lok S. et al. (1997) לא מצאו שינויים בריכוז NO בברונכיוליטיס, בעוד Verleden G.M. et al. (1997) מצאו עלייה של כמעט פי 2.5 בריכוז NO.

צורות פתולוגיות של ברונכיוליטיס

ברונכיוליטיס תאית חריפה

סוג זה של ברונכיוליטיס מאופיין בהסתננות נויטרופלית ו/או לימפואידית באפיתל ובדופן הסימפונות, המכונה pan-ו-mesobronchitis (Esipova I.K., 1975; Esipova I.K., Alekseevskikh Yu.G., 1994). בלומן של הסימפונות, לויקוציטים ודטריטוס תאי נמצאים. בקבוצה זו של ברונכיוליטיס נמצאים:

א) ברונכיוליטיס פסאודוממברני או נמק (PMB);

ב) ברונכיוליטיס גרנולומטי (GB).

ברונכיוליטיס פסאודוממברני וחריף . סוג זה של ברונכיוליטיס מבוסס על נמק אפיתל עם וללא פגיעה בקרום הבסיס. ההסתננות התאית נשלטת על ידי לויקוציטים או לימפוציטים, או תערובת שלהם (איור 1א). לימפוציטים נוטים לשלוט בזיהומים ויראליים.

עם שפעת, parainfluenza, תחת פעולת נגיף ההרפס, מתרחש פיברין פסאודוממברני אמיתי, אשר, בשילוב עם דטריטוס, מכסה את פני הסמפונות. בנוסף, פיברין מצטבר מתחת לקרום הבסיס סביב הנימים.

PMB הופך לאחר מכן לברונכיטיס מחסלת כרונית עם סגירת לומן הסימפונות. בנוסף, PMB מתפתח כאשר שואפים ריכוזים גבוהים של SO 2, NO 2, O 3 (Wang B. et al., 1999, Adamson I.Y., et al., 1999). אותו סוג של ברונכיוליטיס מופיע עם תסמונת מנדלסון. אם קרום הבסיס של הסימפונות פגום, ברונכיוליטיס אובליטרנס עלולה להתפתח עם ארגון דלקת ריאות.

ברונכיוליטיס גרנולומטי - התפתחות גרנולומות שחפת וסרקואידיות בדופן הסימפונות עם לכידת האפיתל והיווצרות היצרות לומן ברמות שונות.

מחיקת ברונכיוליטיס

ברונכיוליטיס מחיקת נובעת חריפה, אם התהליך הנמק לוכד את כל הקיר של הסימפונות או שיש מוקדים של נמק של הקיר, כלומר. מתרחשת pan- או mesobronchitis (Esipova I.K., 1975, Popper N.N., 2000). הארגון של נמק מוקד כזה מוביל לכניסה של רקמה סיבית לתוך לומן בצורה של פוליפים (איור 1c). במקביל, פוליפים כאלה מכילים מקרופאגים (לעתים קרובות "פיגמנטים"), לימפוציטים, פיברובלסטים ומיופיברובלסטים.

Bronchiolitis obliterans עם דלקת ריאות מארגנת

מתחיל עם ברונכיולים סופניים, ואז עובר לסימפונות נשימתיים, צינורות מכתשית ושקיות. הנזק למכתשי מתרחש אחרון, התהליך אף פעם לא מתחיל עם המחיצות הבין-אלוויאליות. גרסה זו של ברונכיוליטיס מאופיינת על ידי חדירת רקמת גרנולציה לתוך ברונכיולות ואלבוליות (איור 1ב). גופיו של מאסון מופיעים במככיות, מקרופאגים מוקצפים מצטברים בחלק מהמככיות, מתגלים סימנים של פיברוזיס אינטרסטיציאלי (צורה מוקדית-נודולרית). יחד עם זאת, הארכיטקטוניקה של רקמת הנשימה נשמרת במשך זמן רב למדי. BOOP יכול להיות ביטוי אידיופתי של דלקת ריאות ממושכת, מתרחשת תחת פעולת תרופות, עם קולגן ומחלות אוטואימוניות.

ברונכיוליטיס בדרכי הנשימה

מאמינים ש-RB מתפתח אצל צעירים - מעשנים בני פחות מ-35 שהחלו לעשן בגיל 7-9 שנים (Niewhner D. et al., 1974). הבסיס המורפולוגי של RB הוא רקמת גרנולציה הצומחת לתוך הסמפונות הנשימה בהיעדר נמק של האפיתל והדופן (איור 1f). ברקמת הגרנולציה הצומחת לתוך הלומן, מצטברים מקרופאגים מכתשי "פיגמנטים".

ברונכיוליטיס פוליקולרית

ברונכיוליטיס פוליקולרית מתפתחת לעתים קרובות מאוד בילדים (Kinane B.T. et al., 1996) ומאופיינת בהיפרפלזיה של רקמות לימפואידיות בדפנות הסימפונות עד להיווצרות זקיקים לימפואידים (איור 1e). חדירת לימפה לדפנות הסימפונות היא הגורם העיקרי לחסימה. לפי S.A Yousem et al. (1985), FB עשוי להיות חלק בלתי נפרד מסימפונות אחרים.

panbronchiolitis מפושט

Panbronchiolitis מפושט (DPB) היא מחלה של תושבי אזור האוקיינוס ​​השקט. הוא מאופיין בפיתוח של תגובה חיסונית הקשורה לאנטיגן הלויקוציטים האנושי HLA-BW-54 או גנים אחרים של HLA של כרומוזום 6 (Iwata M. et al., 1994, Sugiyama Y. et al., 1990). זיהום חיידקי מתרחש בדרך כלל בכל החולים עם ברונכיוליטיס זו. ב-DPB, שתי הריאות מושפעות בצורה לא אחידה. מבחינה היסטולוגית חודרים לדפנות הסימפונות לימפוציטים, תאי פלזמה, מונוציטים/מקרופאגים.

סיכום

האטיולוגיה של ברונכיוליטיס מגוונת ביותר. התמונה הקלינית, פונקציות אלה של נשימה חיצונית, HRCT, פתואיסטולוגיה שונים בברונכיוליטיס מתרבה ומכווץ. מבחינה פתולוגית, נבדלות וריאנטים חריפים (אקסודטיביים) וכרוניים (פרודוקטיביים-טרשתיים) של מהלך הברונכיוליטיס, שיכולים להתקיים הן בצורה של צורות נפרדות והן בצורה של שלבים של תהליך בודד. הבסיס להתפתחות של ברונכיוליטיס כרונית הוא פיברוזיס מערכתית באזור האקינוס.

סִפְרוּת:

1. Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. נופים מודרנייםעל ברונכיוליטיס אובליטרנס / בספר: א.ג. צ'וחלין. מחלות ריאות חסימתיות כרוניות.- M.: CJSC Binom, St. Petersburg: Nevsky dialect, 1998.- P.462-478.

2. Esipova I.K. ריאה בפתולוגיה - נובוסיבירסק: נאוקה, סיב. אוד., 1975.-310s.

3. Esipova I.K., Alekseevskikh Yu.G. מאפיינים מבניים ותפקודיים של סימפונות גדולים וקטנים והבדלים בתגובות דלקתיות המתעוררות בהם. // קשת. פתולוגיה.- 1994, מס' 4.- S.6-9.

4. Chernyaev A.L., Samsonova M.V. מחיקת ברונכיוליטיס / בספר: א"ג צ'וחלין. מחלות ריאות חסימתיות כרוניות.- M.: CJSC Binom, St. Petersburg: Nevsky dialect, 1998.- P.381-384.

5. Chernyaev A.L., Chuchalin A.G. אנטומיה פתולוגית וסיווג של ברונכיוליטיס // ריאות. -2002.- מס' 2.- עמ' 6-11.

6. Adamson I.Y., Vincent R., Bjarnason S.G. פגיעה בתאים ודלקת אינטרסטיציאלית בריאת חולדה לאחר שאיפת אוזון וחלקיקים עירוניים // Am. J. Respir. תא מול. ביול.- 1999.-כרך 20.-עמ' 1067-1072.

7. Burke C.M., Theodore J., Dawking K.D. et al. Bronchiolitis obliterative post-transplantant and other sequelaes long later in human heart-lung transplantation // Chest.- 1984.- V.86.- P.824-829.

8. Epler G.R., Colby T.V., McDoud T.C., et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia.- N. Engl. J. Med.-1985.-v 312.- h.152-158.

9 Colby T.V. ברונכיוליטיס. שיקולים פתולוגיים.// אמ. ג'יי קלין. פאתול.- 1998.- כרך 109.- עמ' 101-109.

10. Iwata M., Sato A., Colby T.V. Diffuse panbronchiolitis./ בתוך: GR Epler (ed) Diseases of the bronchioles. Raven Press, ניו יורק, 1994.-pp. 153-179.

11. Kinane T.B., Mansell A.L., Zwerdling R.G., Lapey A., Shannon D.C. ברונכיוליטיס פוליקולרית באוכלוסיית ילדים / בתוך: GR Epler (ed) Diseases of the bronchioles. Raven Press, ניו יורק, 1994.-pp. 409-413.

12. המלך ט.אי.י. Bronchiolitis // Interstitial Lung Desease (ed. Oliveri D., de Bois R.M.) .-ER monograph 44.-2000.-v 5.-p.244-266.

13. Lok S.S., Adisesh A., Pickering C.A. et al. תחמוצת החנקן (NO) אצל מושתל ריאות עם תסמונת ברונכיוליטיס אובליטרנס (BOS) // Eur. Respir.J.- 1997, V.10.- Suppl. 25.-A0246.

14. McDonough K.A., Kress Y. ציטוטוקסיות עבור תאי אפיתל ריאות היא פנוטיפ הקשור ל-virulence של Mycobacterium tuberculosis // Infect. Immun.- 1995.-Vol.63.-P.4802-4811.

15. Mistchenko A.S., Robaldo J.F., Rosman F.C., Koch E.R., Kajon A.E. זיהום אדנוווירוס קטלני הקשור לסוג גנום חדש / J. Med. Virol.- 1998.- כרך 54.- P.233-236.

16. Muller N., Muller R. Diseases of the bronchioles: CT and histopathologic findings // Radiology.- 1995.- V.196.- P.3-12.

17. Niewhner D., Kleinerman J., Rice D שינויים פתולוגיים בדרכי הנשימה ההיקפיות של מעשני סיגריות צעירים // N. Engl. J. Med.- 1974.-כרך 291.-P.755-758.

18. Peyrol S.,Cordier J.F., Grimaund J.A. פיברוזיס תוך-מכתשית של אידיופתי

19. bronhiolitis obliterans - ארגון דלקת ריאות. דפוסי מטריצת תאים.- Am.J.Pathol. - 1990.-v.137. עמ' 155-170.

20. פופר ח.ה. Bronchiolitis, עדכון // Virchows Arch.- 2000, v.437.- P.471-481.

21. Popper H.H., Juttner F.M., Pinter H. The gastric aspiration syndrome (Mendelson). היבטים בפתוגנזה וטיפול בחזיר // Virchows Arch.- 1986.- Vol.409.- P.105-117.

22. Sugiyama Y., Kudoh S., Maeda H., Suzaki H., Takaku F. ניתוח של אנטיגנים HLA בחולים עם panbronchiolitis מפושט // Am. לְהַאִיץ. נשימה. Dis. -1990.- כרך 141.-P.1459-1462

23. Verleden G.M., Rochete F., Van Raemdonck D. et al. האם יש תפקיד למדידת NO בנשיפה אצל מושתלי ריאות? // יורו. נשימה. J.- 1997.- V.10.- Suppl.25.- A0245.

24. Wang B., Peng Z., Zhang X., Xu Y., Wang H., Allen G., Wang L., Xu X. חלקיקים, גופרית דו חמצנית ותפקוד ריאתי במבוגרים שלא מעשנים בצ'ונגצ'ינג, סין // Int. J.Occup. סביבה. בריאות.- 1999.- כרך 5.- עמ' 14-19.

25. וויבל ת.ר. Morphometry of lung.-Academic Press.- ניו-יורק.-1963.-258 עמ'.

26. Yousem S.A., Colby T.V., Carrington C.B. ברונכיוליטיס פוליקולרית // המהום. פאתול.- 1985.-כרך 16.-עמ' 700-706.

27. Zompatory M., Poletti V., Rimoudi M. et al. הדמיה של מחלות דרכי אוויר קטנות, בדגש על טומוגרפיה ממוחשבת ברזולוציה גבוהה // Monalldy Arch. Chest Dis.- 1997.- V.52.- P.242-248.


ברונכיולים סופניים (TB)בעלי מבנה כמעט זהה לזה של הסימפונות הקדם-טרמינליים, עם זאת, קוטרם קטן יותר והקירות שלהם דקים יותר (איור 1). הסימפונות הסופי מתחלקים לשניים או שלושה ברונכיול נשימתי (RB), שבמקטעים האחרונים שלהם מופיעים alveoli (A). כל ברונכיולה נשימתית מתחלקת לשתיים או שלוש צינורות מכתשית (ACh), אשר יחדיו יוצרות את ה-pulmonary acinus (LA). אלוואולים רבים נפתחים לצינורות מכתשית.


הקרום הרירי של הסימפונותמורכב משכבה אחת של אפיתל קוובידי (E) ולמינה פרופריה דקה מאוד. במחלקה הראשונית ברונכיולים בדרכי הנשימהסיבי השריר החלק (B) של המעיל השרירי (MO) מופרדים זה מזה, כך שהפרווה השרירית כבר לא נראית כמו שכבה אחת. מספר צרורות השרירים החלקים יורד בחדות לקראת נקודת ההסתעפות ברונכיולים בדרכי הנשימהעל המעברים המכתשיים, בסופו של דבר נשארים רק בצורה של טבעות שריר חלקות (K) בין המכתשיות של ברונכיולות הנשימה ומסביב לפתחי המכתשית לאורך המעברים המכתשיים. טבעות שרירים חלקים ממוקמות בעובי האצטרובל בקצוות החופשיים של מחיצת המכתשית (AL).


התכווצות השרירים החלקים של המכתשים ודרכי הנשימה עלולה לגרום לתסמינים חמורים של אסתמה.


על איור. 1 מציג גם את האנסטומוזות של המערכת עורק ריאה(LA) עם מערכת סניפים עורק הסימפונות(תוֹאַר רִאשׁוֹן). שתי המערכות ממוקמות באדוונטציה (AO) של הסימפונות. ענף של עורק הריאה מוליד כלי דם קטנים יותר, אשר יוצרים לאחר מכן רשת קפילרית נרחבת (CAP) מסביב לאלואוולי של ברונכיולות הנשימה וצינורות המכתשית. סניפי טרמינליםעורקי הסימפונות (המוצגים על ידי החץ) זורמים לרשת זו.


אפיתל (E) של סימפונות קדם-סופניים(איור 2) מיוצג על ידי תאי אפיתל מצורת פריזמטית נמוכה לצורה מעוקבת עם תאים ריסים (RC) ותאי קלרה (CC) הממוקמים על קרום הבסיס (BM). לקראת הקטע הסופי של הסימפונות הנשימתיים, האפיתל הופך לשטח עקב הופעת האלוואולים הראשונים.


תאים ריסים מהווים את עיקר התאים. יש להם גרעין אליפטי עם גרעין קטן, קומפלקס גולגי, מעט בורות מים של הרשת האנדופלזמית הגרגירית, ליזוזומים, מיטוכונדריות גדולות וכמה גופים שיוריים. בקצה הקודקוד, תאים ריסים נושאים מספר microvilli ו-kinocilia (K), שהרעידות שלהם מכוונות לכיוון הסמפונות התוך-ריאה.


תאי קלרה (CC) הם תאים ריסים בעלי קוטב קודקוד קמור, גרעין מוארך, מיטוכונדריות רבות וגדולות, קומפלקס גולגי מפותח היטב, וארגסטופלזמה תת-גרעינית המכילה ריבוזומים חופשיים רבים. בציטופלזמה העל-גרעינית יש מספר קטן של צינוריות, ורטיקולום אנדופלזמי גרגירי המוקף בגרגירים צפופים באלקטרונים (G), שמקורם ב-Golgi קומפלקס ובאבוביות אנדופלזמיות חלקות. גרגירי הפרשה מכילים תערובת של גליקוזאמינוגליקנים וכולסטרול, שכאשר הם משתחררים על פני האפיתל, כנראה יוצרים שכבת הגנה.


אורז. 3. מתאים למקום תחילת המהלך המכתשי, המסומן בחץ לבן באיור. 1. ב ברונכיולים סופניים ונשימתייםהאפיתל הופך בהדרגה לקובאי, מספר התאים הריסים (RC) יורד ומספר תאי הקלרה (CC) עולה. במקטעים הראשוניים של המעברים או המכתשים של הסמפונות הנשימה, האפיתל הופך לשטוח חד-שכבתי, הנוצר על ידי תאים מכתשיים שטוחים במיוחד מסוג I (AC I) ותאי מכתשית קוביים מסוג II (AC II). רשת הנימים (CAP) ממוקמת ישירות מתחת לשכבת אפיתל זו.


קבוצה של תאי שריר חלק (MC) הבולטות מעבר למישור החתוך יוצרת טבעת שריר סביב המוצא

בחוץ, קנה הנשימה והסמפונות הגדולים מכוסים במארז רקמת חיבור רופף - adventitia. המעטפת החיצונית (adventitia) מורכבת מרקמת חיבור רופפת המכילה תאי שומן בסימפונות הגדולים. הוא מכיל דם כלי לימפהועצבים. ה-adventitia תחום בצורה לא ברורה מרקמת החיבור הפריברונכיאלית ויחד עם האחרונה מספקת אפשרות של תזוזה מסוימת של הסמפונות ביחס לחלקי הריאות שמסביב.

עוד פנימה נמצאות השכבות הפיברוסחוסיות והשריריות בחלקן, השכבה התת-רירית והממברנה הרירית. בשכבה הסיבית, בנוסף לחציות הסחוס, ישנה רשת של סיבים אלסטיים. הממברנה הפיברוסחוסית של קנה הנשימה מחוברת לאיברים שכנים בעזרת רקמת חיבור רופפת.

הקירות הקדמיים והצדדיים של קנה הנשימה והסמפונות הגדולים נוצרים על ידי סחוס ורצועות טבעתיות הממוקמות ביניהם. השלד הסחוסי של הסמפונות הראשיים מורכב מחציצות של סחוס היאליני, שככל שקוטר הסמפונות יורד, מצטמצמים ומקבלים אופי של סחוס אלסטי. לפיכך, רק ברונכיות גדולות ובינוניות מורכבות מסחוס היאליני. סחוסים תופסים 2/3 מההיקף, החלק הקרומי - 1/3. הם יוצרים שלד fibrocartilaginous, אשר מבטיח את שימור לומן של קנה הנשימה והסמפונות.

צרורות השרירים מרוכזים בחלק הקרומי של קנה הנשימה ובסמפונות הראשיים. יש משטח, או שכבה חיצונית, המורכבת מסיבים אורכיים נדירים, ועמוקה, או פנימית, שהיא מעטפת דקה רציפה שנוצרה על ידי סיבים רוחביים. סיבי השריר ממוקמים לא רק בין קצוות הסחוס, אלא גם נכנסים לחללים הבין-לולריים של החלק הסחוסי של קנה הנשימה, ובמידה רבה יותר, לסמפונות הראשיים. לפיכך, בקנה הנשימה, צרורות שרירים חלקים בעלי סידור רוחבי ואלכסוני ממוקמים רק בחלק הקרומי, כלומר, שכבת השריר ככזו נעדרת. בסימפונות הראשיים ישנן קבוצות נדירות של שרירים חלקים סביב כל ההיקף.

עם ירידה בקוטר הסמפונות, שכבת השריר הופכת מפותחת יותר, וסיביה הולכים לכיוון מעט אלכסוני. כיווץ השרירים גורם לא רק לירידה בלומן של הסמפונות, אלא גם לקיצור מסוים שלהם, שבגללו משתתפים הסמפונות בנשיפה עקב ירידה ביכולת. דרכי הנשימה. התכווצות השרירים מאפשרת לך להצר את לומן הסמפונות ב-1/4. כאשר אתה שואף, הסימפונות מתארכים ומתרחבים. השרירים מגיעים לסמפונות הנשימה מסדר 2.

פנימה משכבת ​​השריר נמצאת שכבה תת-רירית, המורכבת מרקמת חיבור רופפת. הוא מכיל תצורות כלי דם ועצבים, רשת לימפה תת-רירית, רקמה לימפואידית וחלק נכבד מבלוטות הסימפונות, שהן מסוג צינורי-אקיני עם הפרשה רירית-סרונית מעורבת. הם מורכבים מקטעים סופניים ותעלות הפרשה, הנפתחות עם שלוחות בצורת צלוחית על פני הקרום הרירי. האורך הגדול יחסית של הצינורות תורם למהלך הארוך של ברונכיטיס עם תהליכים דלקתייםבבלוטות. ניוון של הבלוטות יכול להוביל לייבוש של הקרום הרירי ולשינויים דלקתיים.

המספר הגדול ביותר של בלוטות גדולות ממוקם מעל התפצלות קנה הנשימה ובאזור החלוקה של הסמפונות הראשיים לסמפונות הלוברים. בְּ אדם בריאמופרשים עד 100 מ"ל הפרשה ביום. הוא מורכב מ-95% מים, וב-5% יש כמות שווה של חלבונים, מלחים, שומנים וחומרים אנאורגניים. הסוד נשלט על ידי מוצינים (גליקופרוטאינים במשקל מולקולרי גבוה). נכון להיום, ישנם 14 סוגים של גליקופרוטאין, מתוכם 8 נמצאים במערכת הנשימה.

הקרום הרירי של הסימפונות

הקרום הרירי מורכב מהאפיתל השלם, ממברנת הבסיס, הלמינה פרופריה של הרירית, והלמינה השרירית של הרירית.

אפיתל הסימפונות מכיל תאי בסיס גבוהים ונמוכים, שכל אחד מהם מחובר לממברנה בסיסית. עובי ממברנת המרתף נע בין 3.7 ל-10.6 מיקרון. האפיתל של קנה הנשימה והסמפונות הגדולים הוא רב שורות, גלילי, ריסי. עובי האפיתל ברמת הסימפונות הסגמנטליים נע בין 37 ל-47 מיקרון. בהרכבו, נבדלים 4 סוגים עיקריים של תאים: ריצה, גביע, ביניים ובזל. בנוסף, ישנם תאי serous, brush, Clara ו-Kulchitsky.

תאים ריסים שולטים על פני השטח החופשיים של שכבת האפיתל (Romanova L.K., 1984). יש להם צורה מנסרת לא סדירה וגרעין בצורת בועה אליפסה הממוקם בחלק האמצעי של התא. הצפיפות האלקטרונית-אופטית של הציטופלזמה נמוכה. יש מעט מיטוכונדריות, הרטיקולום הגרגירי האנדופלזמי מפותח בצורה גרועה. כל תא נושא על פניו מיקרוווילי קצרים וכ-200 ריסים בעלי עובי 0.3 מיקרומטר ובאורך של כ-6 מיקרון. בבני אדם, הצפיפות של cilia היא 6 מיקרומטר 2.

נוצרים רווחים בין תאים שכנים; תאים מחוברים זה לזה על ידי יציאות דמויות אצבעות של הציטופלזמה והדסמוזומים.

אוכלוסיית התאים בעלי הריצות מחולקת לקבוצות הבאות לפי מידת ההתמיינות של פני השטח הקודקודים שלהם:

  1. תאים בשלב היווצרות של גופים בסיסיים ואקסונמות. ריסים נעדרים על פני הקודקוד בשלב זה. בתקופה זו יש הצטברות של centrioles, העוברים אל פני השטח האפיקליים של התאים, והיווצרות גופים בזאליים, מהם מתחילים להיווצר אקסונמות cilia.
  2. תאים בשלב של ciliogenesis מתון וצמיחת cilia. על פני השטח העליון של תאים כאלה, לא מספר גדול של cilia, שאורכם הוא 1/2-2/3 מאורך הריסיות של תאים מובחנים. בשלב זה, microvilli שולטים על פני השטח האפיקי.
  3. תאים בשלב של ciliogenesis פעיל וצמיחת cilia. פני השטח הקודקודים של תאים כאלה כבר מכוסים כמעט לחלוטין בסיליה, שגודלה תואם את גודל ריסי התאים בשלב הקודם של ciliogenesis.
  4. תאים בשלב של ciliogenesis הושלמה וצמיחת cilia. פני השטח הקודקודים של תאים כאלה מכוסים כולו בריסים ארוכים מסודרים בצפיפות. דפוסי עקיפות האלקטרונים מראים שהסיליות של תאים סמוכים מכוונות באותו כיוון ומפותלות. זהו ביטוי להובלה רירית.

כל קבוצות התאים הללו נראות בבירור בתצלומים המתקבלים באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים אור (SEM).

ריסים מחוברים לגופים בסיסיים הממוקמים בחלק העליון של התא. האקסונמה של cilium נוצר על ידי microtubules, מתוכם 9 זוגות (דאבלטים) ממוקמים לאורך הפריפריה, ו-2 יחידים (סינגלטים) ממוקמים במרכז. כפולות וסינגלים מחוברים על ידי סיבים חדשים של nexi. בכל אחת מהכפיליות, בצד אחד, ישנן 2 "ידיות" קצרות המכילות ATPase, המעורב בשחרור אנרגיית ATP. בשל מבנה זה, הריסים תנודות קצביות בתדירות של 16-17 לכיוון הלוע האף.

הם מזיזים את הסרט הרירי המכסה את האפיתל במהירות של כ-6 מ"מ לדקה, ובכך מספקים פונקציית ניקוז מתמשכת של הסימפונות.

אפיתליוציטים ריסים, לפי רוב החוקרים, נמצאים בשלב של התמיינות סופית ואינם מסוגלים להתחלק על ידי מיטוזה. על פי התפיסה הנוכחית, תאי בסיס הם מבשרים של תאי ביניים שיכולים להתמיין לתאים בעלי ריצות.

תאי גביע, כמו תאים ריסים, מגיעים למשטח החופשי של שכבת האפיתל. בחלק הקרומי של קנה הנשימה ובסימפונות הגדולים, חלקם של תאים ריסים מהווה עד 70-80%, ותאי גביע - לא יותר מ-20-30%. באותם מקומות שבהם יש סחוסים סחוסיים לאורך היקף קנה הנשימה והסמפונות, נמצאים אזורים עם יחס שונה של תאי ריצות וגביעים:

  1. עם דומיננטיות של תאים ריסים;
  2. עם יחס כמעט שווה של תאים ריסים ותאים מפרישים;
  3. עם דומיננטיות של תאי הפרשה;
  4. עם היעדר מוחלט או כמעט מוחלט של תאים ריסים ("לא ריסים").

תאי גביע הם בלוטות חד-תאיות מהסוג המרוקריני המפרישות הפרשה רירית. צורת התא ומיקומו של הגרעין תלויים בשלב ההפרשה ומילוי החלק העל-גרעיני בגרגרי ריר, המתמזגים לגרגירים גדולים יותר ומאופיינים בצפיפות אלקטרונים נמוכה. לתאי גביע יש צורה מוארכת, אשר במהלך הצטברות ההפרשה לובשת צורה של זכוכית עם בסיס הממוקם על קרום הבסיס וקשור אליו באופן אינטימי. הקצה הרחב של התא בולט כמו כיפה על פני השטח החופשיים ומצויד במיקרוווילי. הציטופלזמה צפופה באלקטרונים, הגרעין עגול, הרשת האנדופלזמית היא מסוג מחוספס, מפותחת היטב.

תאי הגביע מפוזרים בצורה לא אחידה. מיקרוסקופיה אלקטרונית סורקת גילתה כי אזורים שונים של שכבת האפיתל מכילים אזורים הטרוגניים, המורכבים רק מאפיתליוציטים בעלי ריצות, או רק מתאי הפרשה. עם זאת, הצטברויות מתמשכות של תאי גביע הן מעטות יחסית. לאורך ההיקף על קטע של הסמפונות הסגמנטלי של אדם בריא, ישנם אזורים שבהם היחס בין תאי אפיתל ריסים ותאי גביע הוא 4:1-7:1, ובאזורים אחרים יחס זה הוא 1:1.

מספר תאי הגביע יורד באופן דיסטלי בסימפונות. בסימפונות, תאי הגביע מוחלפים בתאי קלרה המעורבים בייצור רכיבים רציניים של ריר והיפופאזה מכתשית.

בְּ סימפונות קטניםוברונכיולים, תאי גביע נעדרים בדרך כלל, אך עשויים להופיע בפתולוגיה.

בשנת 1986, מדענים צ'כים חקרו את התגובה של האפיתל של דרכי הנשימה של ארנבות למתן אוראלי של חומרים ריריים שונים. התברר שתאי גביע משמשים כתאי מטרה לפעולת המוקוליטיים. לאחר פינוי הריר, תאי הגביע בדרך כלל מתנוונים ומורחקים בהדרגה מהאפיתל. מידת הנזק לתאי הגביע תלויה בחומר הניתן: lasolvan נותן את ההשפעה המגרה הגדולה ביותר. לאחר החדרת ברונכוליזין וברומהקסין, מתרחשת התמיינות מאסיבית של תאי גביע חדשים באפיתל של דרכי הנשימה, וכתוצאה מכך היפרפלזיה של תאי גביע.

תאים בזאליים ותאי ביניים ממוקמים עמוק בשכבת האפיתל ואינם מגיעים למשטח החופשי. אלו הן הצורות התאים הכי פחות מובדלות, שבגללן מתבצעת בעיקר התחדשות פיזיולוגית. צורת תאי הביניים מוארכת, התאים הבסיסיים מעוקבים באופן לא סדיר. לשניהם גרעין עגול ועשיר ב-DNA וכמות קטנה של ציטופלזמה, בעלת צפיפות גבוהה בתאי בסיס.

תאי בסיס מסוגלים להוליד תאי ריצה וגם תאי גביע.

תאי הפרשה וציליאריים משולבים תחת השם "מנגנון רירי".

תהליך התנועה של ריר בדרכי הנשימה של הריאות נקרא פינוי רירי (mucociliary). היעילות התפקודית של MCC תלויה בתדירות ובסנכרון התנועה של הריסים של האפיתל הריסי, וגם, וזה חשוב מאוד, במאפיינים ובתכונות הריאולוגיות של הריר, כלומר ביכולת ההפרשה התקינה של תאי הגביע. .

תאים סרוסיים אינם רבים, מגיעים אל פני השטח החופשיים של האפיתל והם נבדלים על ידי גרגירים קטנים צפופים באלקטרונים של הפרשת חלבון. הציטופלזמה גם היא צפופה באלקטרון. המיטוכונדריה והרשת המחוספסת מפותחים היטב. הגרעין מעוגל, ממוקם בדרך כלל בחלק האמצעי של התא.

תאי הפרשה, או תאי קלרה, הם רבים ביותר בסימפונות הקטנים ובסמפונות. הם, כמו אלה סרואיים, מכילים גרגירים קטנים צפופים באלקטרונים, אך נבדלים בצפיפות האלקטרונים הנמוכה של הציטופלזמה ובדומיננטיות של רטיקולום חלק ואנדופלזמי. הגרעין המעוגל ממוקם בחלק האמצעי של התא. תאי קלרה מעורבים ביצירת פוספוליפידים ואולי בייצור פעיל שטח. בתנאים של גירוי מוגבר, הם, ככל הנראה, יכולים להפוך לתאי גביע.

תאי מברשת נושאים microvilli על פני השטח החופשיים שלהם, אך הם נטולי ריסים. הציטופלזמה של צפיפות האלקטרונים הנמוכה שלהם, הגרעין הוא סגלגל, בצורת בועה. במדריך Ham A. and Cormac D. (1982) הם נחשבים כתאי גביע ששחררו את סודם. פונקציות רבות מיוחסות להם: ספיגה, התכווצות, הפרשה, כימורצפטור. עם זאת, הם כמעט לא נחקרים בדרכי הנשימה האנושיות.

תאי קולצ'יצקי נמצאים בכל עץ הסימפונות בבסיס שכבת האפיתל, שונים מהתאים הבסיסיים בצפיפות האלקטרונים הנמוכה של הציטופלזמה ובנוכחות של גרגירים קטנים, המתגלים במיקרוסקופ אלקטרונים ובאור עם הספגה בכסף. הם מסווגים כתאים עצביים של מערכת APUD.

מתחת לאפיתל נמצא קרום הבסיס, המורכב מקולגן וגליקופרוטאינים שאינם קולגן; הוא מספק תמיכה והתקשרות לאפיתל, ומעורב בחילוף החומרים ובתגובות אימונולוגיות. מצב קרום הבסיס ורקמת החיבור הבסיסית קובע את המבנה והתפקוד של האפיתל. הלמינה פרופריה היא שכבת רקמת החיבור הרופפת בין קרום הבסיס לשכבת השריר. הוא מכיל פיברובלסטים, קולגן וסיבים אלסטיים. הלמינה פרופריה מכילה כלי דם וכלי לימפה. נימים מגיעים לקרום הבסיס אך ​​אינם חודרים אליו.

בקרום הרירי של קנה הנשימה והסימפונות, בעיקר בלמינה פרופריה ובסמוך לבלוטות, בתת הרירית יש תמיד תאים חופשיים שיכולים לחדור את האפיתל לתוך הלומן. ביניהם, לימפוציטים שולטים, תאי פלזמה, היסטיוציטים, תאי פיטום (לברוציטים), לויקוציטים נויטרופילים ואאוזינופילים פחות שכיחים. הנוכחות המתמדת של תאים לימפואידים ברירית הסימפונות מסומנת במונח המיוחד "רקמת לימפואידית הקשורה לברונכו" (BALT) ונחשבת כתגובת הגנה אימונולוגית לאנטיגנים החודרים לדרכי הנשימה עם אוויר.

הסמפונות התוך-ריאה מסתעפים 10 או 11 פעמים, מאבדים בהדרגה את לוחות הסחוס שלהם והופך ברונכיולים קדם-טרמינליים (Br). ברונכיולים אלה, בקוטר של 0.3 מ"מ או יותר, חודרים לאונה הריאתית ומתחלקים 3 או 4 פעמים, ויוצרים ברונכיולים סופניים ונשימתיים, מבנה היסטולוגישהם מעט שונים אחד מהשני.


קיר הסימפונות הקדם-טרמינלייםיש את השכבות הבאות (איור 1):


קרום רירי (CO)הוא מרופד באפיתל ריסי חד-שכבתי (EC) עם תאי קלרה (CC) וגופים נוירו-אפיתל (NET). האפיתל מונח על lamina propria דק מאוד (LP). אין יותר בלוטות בסמפונות. סיבים אלסטיים חזקים בכיוון האורך מרוכזים בלמינה פרופריה;


נדן שרירי (MO)- שכבה של סיבי שריר חלקים המסודרים בצורה ספירלית המלווים את הסתעפות הסמפונות;


adventitia (AO)- שכבה דקה של רקמת חיבור רופפת המקיפה עורקים קטנים (Art) - ענפים של העורק הסימפונות (BA). דם מעורקים קטנים נכנס לרשת הנימים ולאחר מכן נאסף על ידי וריד הסימפונות (BV). האדוונטציה מחברת את הסימפונות עם ענף של עורק הריאה (LA). ברקמת החיבור שלו ניתן למצוא הצטברויות של לימפוציטים (L), וכן סיבי עצב וכלי לימפה.


עקב התכווצות שלאחר המוות של השרירים החלקים של הסימפונות, הקרום הרירי יוצר קפלים אורכיים בחתך ההיסטולוגי. כדי להראות את החלוקה הסימפונות, חלק מדופן הסימפונות הוסר באיור. החץ הלבן מציין את המבנים המוצגים בהגדלה גבוהה באיור. 2.


על איור. 2 מציג בו זמנית את קווי המתאר והתצוגה השטחית של התפצלות הסימפונות עם חתך של האפיתל (E) והגוף הנוירו-אפיתל (NET).


אפיתל ברונכיולרי- זהו אפיתל פריזמטי או מעוקב חד-שכבתי השוכב על קרום הבסיס (BM). הוא נוצר על ידי תאים ריסים ותאי קלרה.


תאים ריסים (RC)שולטים באופן כמותי באפיתל של הסימפונות. הם נושאים microvilli ו-kinocilia בקוטב הקודקוד (K).


תאי קלרה (CC)ממוקם בעיקר סביב גופים נוירו-אפיתליאליים, הנפוצים יותר ליד התפצלות הסימפונות. תאי קלרה מכילים גרגירי הפרשה (D).


גוף נוירו-אפיתל(איור 3) מורכב מתאי אנדוקריניים עמודים עם גרעין מוגדר בבירור, קומפלקס גולגי מפותח, בורות מים קצרים רבים של הרשת האנדופלזמית המחוספסת, מספר ליזוזומים, מיטוכונדריה מוארכת חלשה ומספר רב של ריבוזומים חופשיים. גרגירי הפרשה (SG), בקוטר של כ-100-300 ננומטר, בעלי תכולה בצפיפות שונות, שולטים בקוטב הבסיסי של התא. לפלסמולמה האפיקלית יש מספר קטן של מיקרוווילים קצרים, ובאזור הפלסמולמה הבסיסית יש לעתים קרובות מגע עם קצות עצב כולינרגיים (NO) מלאים בשלפוחיות סינפטיות שקופות (CB). קיימת דעה כי עירור של תאים של גופים נוירו-אפיתל גורם לשחרור הורמוני קטכולאמינים ו/או פוליפפטידים לדם, אשר פועלים לאחר מכן על השרירים החלקים של דפנות דרכי הנשימה.

הבסיס של דופן הסימפונות הגדולות, למשל, הלובר והמגזרי, מורכב מטבעות סחוס - בסיס צפוף זה אינו מאפשר לקיר להתכווץ ושומר על לומן הסמפונות פתוח תמיד, מה שמבטיח תנועה חופשית של אוויר גם יחד. בזמן שאיפה ונשיפה. ככל שקוטר הסימפונות פוחת, כמות רקמת הסחוס פוחתת, ומופיע משטח חלק. שְׁרִיר. בסימפונות הקטנים כבר יש יותר רקמת שריר, בברונכיולים הסופיים, רקמת הסחוס נעדרת לחלוטין ובסיס הדופן שלהם הוא רקמת שריר חלקה, לכן, תיתכן עווית ברמת הסימפונות, שקורה בזמן התקף אסטמה של הסימפונות. בסימפונות הנשימה, בצינוריות המכתשית ובשקיות, הקיר נוצר משכבה אחת של תאי אפיתל קשקשיים. דופן המכשכת נוצרת גם משכבת ​​אפיתל קשקשי, שתאיה נקראים פנאומוציטים.

קנה הנשימה

ברונכוס ראשי ימין ברונכוס ראשי שמאל

סמפונות לובאר 2 הזמנות.

סימפונות מקטעים 3 הזמנות.

ברונכי לובולאריים מהסדר ה-23.

ברונכיולים סופניים.

ברונכיולים בדרכי הנשימה.

מעברים אלבולריים.

שקיות מכתשית.

Alveoli.

מבנה הריאות.

הריאות הן איברים פרנכימליים מזווגים הממוקמים בחלל החזה. הם בצורת חרוט. על הריאה, הקודקוד מבודד (1.5-2 ס"מ מעל עצם הבריח) והבסיס מבודד, השוכן על הסרעפת. לריאה שלושה משטחים: חיצוני או קוסטאלי; תחתון - דיאפרגמטי; mediastinal-mediastyle או מדיאלי.

שערים ממוקמים על המשטח המדיאלי.



הסק מסקנה לגבי התכונות מיטת כלי דםריאות:

כל המבנים הממוקמים באזור שערי הריאות נוצרים שורש ריאות. דלקת של מבנים אלה מוערכת כדלקת ריאות הילרית, בניגוד ל דלקת ריאות מוקדיתכאשר הקירות של המכתשים הופכים מודלקים.

כל ריאה מחולקת למקטעים הנקראים אונות. הריאה הימניתמחולק לשלושה חלקים, והשמאל לשניים. האונות מופרדות זו מזו על ידי תלמים עמוקים. בתלמים יש מחיצות העשויות רקמת חיבור.

צור ציור סכמטי. "מבנה חיצוני של הריאה".

המניות מחולקות למקטעים. לכל ריאה יש עשרה מקטעים. המקטעים מחולקים לאונות, מהן יש כאלף בכל ריאה. שני המקטעים והאונות מופרדים זה מזה על ידי רקמת חיבור. רקמת חיבורריאה, היוצרת מחיצות בין האונות, מקטעים ואונות נקראים רקמת ריאה אינטרסטיציאלית ואינטרסטיציאלית . דלקת של רקמה זו נחשבת גם כדלקת ריאות אינטרסטיציאלית.

החלק החיצוני של הריאה מכוסה בקרום סרוסי הנקרא אֶדֶר. כמו כל הממברנות הסרוסיות, הוא מורכב משתי יריעות: הקרביים הפנימיים, הצמודים בחוזקה לרקמת הריאה, והפריאטלית החיצונית (פריאטלית), אשר צמודה לפני השטח הפנימי של הריאות. חלל סגור בין עלים הוא חלל פלאורלי, הוא מלא בכמות קטנה של נוזל סרוסי. דלקת של הצדר נקראת דלקת קרום הראות. עם דלקת בריאה, נוצרת בחלל כמות גדולה של נוזל סרואי או מוגלתי, הנוזל דוחס את הריאה והיא מנותקת מהנשימה. עזרה בפתולוגיה כזו יכולה להינתן על ידי ביצוע ניקור פלאורלי (ניקור). הפרת שלמות הצדר וכניסה לתוך חלל פלאורליפנאומוטורקס אוויר אטמוספרי. כניסת הדם לחלל הצדר נקראת hemothorax.