אקו לב קליני. תפקוד דיאסטולי של שריר הלב של החדר השמאלי סימנים מתונים של תפקוד דיאסטולי

טיפול הכרחי, כמה זמן צריך להתבצע, האם ניתן להחלים לחלוטין.

(בקיצור LVDD) הוא מילוי לא מספיק של החדר בדם במהלך הדיאסטולה, כלומר, תקופת ההרפיה של שריר הלב.

פתולוגיה זו מאובחנת לעתים קרובות יותר בנשים בגיל פרישה הסובלות מיתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב כרונית (בקיצור CHF) או מחלות לב אחרות. אצל גברים, הפרעה בתפקוד החדר השמאלי היא הרבה פחות שכיחה.

עם חוסר תפקוד כזה, שריר הלב אינו מסוגל להירגע לחלוטין. מכאן, מילוי החדר בדם פוחת. הפרה כזו של תפקוד החדר השמאלי משפיעה על כל תקופת מחזור התכווצות הלב: אם במהלך הדיאסטולה החדר לא היה מלא מספיק בדם, אז במהלך הסיסטולה (התכווצות שריר הלב) מעט ממנו יידחף לתוך אבי העורקים. זה משפיע על התפקוד של החדר הימני, מוביל להיווצרות של קיפאון דם, בעתיד להתפתחות של הפרעות סיסטוליות, עומס פרוזדורים, CHF.

פתולוגיה זו מטופלת על ידי קרדיולוג. ניתן לערב מומחים צרים נוספים בתהליך הטיפול: ראומטולוג, נוירולוג, מומחה לשיקום.

לא ניתן יהיה להיפטר לחלוטין מהפרה כזו, מכיוון שהיא מעוררת לעתים קרובות על ידי מחלה בסיסית של הלב או כלי הדם או הבלאי שלהם הקשור לגיל. הפרוגנוזה תלויה בסוג הפרעה בתפקוד, בנוכחות של מחלות נלוות, בנכונות הטיפול ובזמן הטיפול.

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל

"מי שלא יודע לנוח לא יכול לעבוד טוב", אומר פתגם ידוע. וזה. מנוחה עוזרת לאדם להחזיר כוח פיזי, מצב פסיכולוגי, להתכוונן לעבודה מן המניין.

מעטים יודעים שגם הלב זקוק למנוחה מתאימה לעבודתו היצרנית. אם אין הרפיה תקינה של חדרי הלב, למשל, החדר השמאלי, מתפתחת חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי, וזה יכול לאיים על הפרעות חמורות יותר בעבודתו. אבל כשהלב נח, כי עבודתו מתרחשת במצב "ללא הפסקה"? איזו פתולוגיה היא חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי, מהם הסימנים שלו? מהי הסכנה? האם ניתן לטפל באי ספיקת לב זו? התשובות לשאלות אלה יוצגו במאמר שלנו.

1 איך הלב נח?

מחזור הלב

הלב הוא איבר ייחודי, ולו רק בגלל שהוא פועל ונח בו זמנית. העניין הוא שחדרי הלב של הפרוזדורים והחדרים מתכווצים לסירוגין. ברגע ההתכווצות (סיסטולה) של הפרוזדורים, מתרחשת הרפיה (דיאסטולה) של החדרים, ולהיפך, כאשר מגיע התור של הסיסטולה החדרים, הפרוזדורים נרגעים.

אז, הדיאסטולה של החדר השמאלי הוא הרגע שבו הוא במצב רגוע ומלא בדם, אשר, עם התכווצות לב נוספת של שריר הלב, נפלט לתוך הכלים ומתפשט בכל הגוף. עבודת הלב (כמות הדם הנכנסת לחדרי הלב, נפח הדם הנפלט מהלב אל כלי הדם) תלויה במידת ההרפיה או הדיאסטולה במלואה.

2 מהו חוסר תפקוד דיאסטולי?

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל הוא במבט ראשון מונח רפואי מקושט. אבל להבין את זה פשוט, להבין את האנטומיה ואת עבודת הלב. בלטינית dis - הפרה, functio - פעילות, תפקוד. אז חוסר תפקוד הוא חוסר תפקוד. הפרעה בתפקוד הדיאסטולי היא הפרה של תפקוד החדר השמאלי בשלב הדיאסטולה, ומכיוון שמתרחשת הרפיה בדיאסטולה, הפרה של התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי קשורה בדיוק להפרה של הרפיית שריר הלב של חדר הלב הזה. עם פתולוגיה זו, הרפיה נכונה של שריר הלב החדרי אינה מתרחשת, מילויו בדם מאט או אינו מתרחש במלואו.

3 חוסר תפקוד או חוסר ספיקה?

חוסר תפקוד דיאסטולי

נפח הדם הנכנס לחדרי הלב התחתונים יורד, מה שמגביר את העומס על הפרוזדורים, לחץ מילוי מפצה עולה בהם ומתפתח גודש ריאתי או מערכתי. הפרה של תפקוד דיאסטולי מובילה להתפתחות של אי ספיקה דיאסטולית, אך לעתים קרובות מתרחשת אי ספיקת לב דיאסטולית עם תפקוד סיסטולי נשמר של החדר השמאלי.

במילים פשוטות, הביטוי הפתולוגי המוקדם ביותר של עבודת החדרים הוא חוסר תפקוד שלהם בדיאסטולה, בעיה חמורה יותר על רקע הפרעה בתפקוד היא אי ספיקה דיאסטולית. האחרון תמיד כולל חוסר תפקוד דיאסטולי, אבל לא תמיד עם חוסר תפקוד דיאסטולי יש סימפטומים וקליניקה של אי ספיקת לב.

4 גורמים לפגיעה בהרפיה של החדר השמאלי

הפרה של התפקוד הדיאסטולי של שריר הלב החדרים עלולה להתרחש עקב עלייה במסה שלו - היפרטרופיה, או ירידה בגמישות, תאימות של שריר הלב. יש לציין שכמעט כל מחלות הלב משפיעות במידה מסוימת על תפקוד החדר השמאלי. לרוב, חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי מופיע במחלות כמו יתר לחץ דם, קרדיומיופתיה, מחלה איסכמית, היצרות אבי העורקים, הפרעות קצב מסוגים ומקורות שונים ומחלות קרום הלב.

יש לציין כי אובדן הגמישות והעלייה בנוקשות של הדופן השרירי של החדרים נצפים במהלך תהליך ההזדקנות הטבעי. נשים מעל שישים רגישות יותר להפרעה זו. לחץ דם גבוה מוביל לעלייה בעומס על החדר השמאלי, עקב כך הוא גדל בגודלו, היפרטרופיה של שריר הלב. ושריר הלב שהשתנה מאבד את היכולת להרפיה רגילה, הפרות כאלה מובילות תחילה לתפקוד לקוי, ולאחר מכן לאי ספיקה.

5 סיווג הפרה

הגדלה של פרוזדור שמאלי

ישנם שלושה סוגים של תפקוד לקוי של חדר שמאל.

סוג I - תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1 מסווג כקל בחומרתו. זהו השלב הראשוני של שינויים פתולוגיים בשריר הלב, שמו השני הוא היפרטרופי. בשלבים המוקדמים היא א-סימפטומטית, וזו ערמומיותה, שכן החולה אינו מניח הפרעות בעבודת הלב ואינו פונה לעזרה רפואית. עם חוסר תפקוד מסוג 1, אי ספיקת לב אינה מתרחשת, וסוג זה מאובחן רק בעזרת אקו לב.

סוג II - חוסר תפקוד מהסוג השני מאופיין כבינוני. בסוג II, עקב הרפיה לא מספקת של החדר השמאלי ונפח מופחת של דם שנפלט ממנו, הפרוזדור השמאלי מקבל תפקיד מפצה ומתחיל לעבוד "עבור שניים", מה שגורם לעלייה בלחץ באטריום השמאלי, ובהמשך הגידול שלו. הסוג השני של תפקוד לקוי עשוי להתאפיין בסימפטומים קליניים של אי ספיקת לב וסימנים של גודש ריאתי.

סוג III - או חוסר תפקוד מגביל. מדובר בהפרעה חמורה, המאופיינת בירידה חדה בהתאמה של דפנות החדר, לחץ גבוה באטריום השמאלי ותמונה קלינית חיה של אי ספיקת לב. לעתים קרובות בסוג III, הידרדרות חדה במצב עם גישה לבצקת ריאות, אסתמה לבבית. ואלה הם מצבים חמורים מסכני חיים, שללא טיפול חירום מתאים, לרוב מביאים למוות.

6 תסמינים

קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית

בשלבים המוקדמים, הראשוניים של התפתחות תפקוד דיאסטולי, ייתכן שלמטופל אין תלונות. אין זה נדיר שחוסר תפקוד דיאסטולי מתגלה כממצא מקרי במהלך אקו לב. בשלבים מאוחרים יותר, החולה מודאג מהתלונות הבאות:

קוֹצֶר נְשִׁימָה. בתחילה, סימפטום זה מפריע רק במהלך פעילות גופנית, עם התקדמות המחלה, קוצר נשימה עלול להופיע בעומס קל, ולאחר מכן להפריע לחלוטין במנוחה.
רֶטֶט. עלייה בקצב הלב אינה נדירה בהפרעה זו של הלב. אצל מטופלים רבים קצב הלב מגיע לערכים תת-מקסימליים גם במנוחה ועולה משמעותית במהלך עבודה, הליכה והתרגשות.

כאשר מופיעים תסמינים ותלונות כאלה, על המטופל לעבור בדיקה מקיפה של מערכת הלב וכלי הדם.

7 אבחון

חוסר תפקוד דיאסטולי מתגלה בעיקר במהלך בדיקה אינסטרומנטלית כמו אקו לב. עם כניסתה של שיטה זו לפרקטיקה של רופאים, האבחנה של חוסר תפקוד דיאסטולי החל להיעשות פעמים רבות יותר. EchoCG, כמו גם אקו לב דופלר, מאפשר לך לזהות את ההפרות העיקריות המתרחשות במהלך הרפיה של שריר הלב, את עובי הדפנות שלו, להעריך את חלק הפליטה, קשיחות וקריטריונים חשובים אחרים המאפשרים לך לקבוע את נוכחות וסוג הפרעות בתפקוד. באבחון נעשה שימוש גם בצילומי חזה, ניתן להשתמש בשיטות אבחון פולשניות מאוד ספציפיות להתוויות מסוימות - ventriculography.

8 טיפול

האם כדאי לטפל בתפקוד דיאסטולי אם אין תסמינים של המחלה והמרפאה? מטופלים רבים תוהים. קרדיולוגים מסכימים: כן. למרות העובדה שאין ביטויים קליניים בשלבים המוקדמים, ההפרעה בתפקוד מסוגלת להתקדם ולהיווצרות אי ספיקת לב, במיוחד אם למטופל יש מחלות לב וכלי דם אחרות (AH, IHD) באנמנזה. הטיפול התרופתי כולל את אותן קבוצות של תרופות שבפרקטיקה הקרדיולוגית מביאות להאטה בהיפרטרופיה של שריר הלב, משפרות את הרפיה ומגבירות את האלסטיות של דפנות החדרים. תרופות אלו כוללות:

מעכבי ACE - קבוצת תרופות זו יעילה הן בשלבים המוקדמים והן בשלב המאוחרים של המחלה. נציגי הקבוצה: אנלפריל, פרינדופריל, דירוטון;
AK - קבוצה שעוזרת להרפיית דופן השרירי של הלב, גורמת לירידה בהיפרטרופיה, מרחיבה את כלי הלב. אנטגוניסטים של סידן כוללים אמלודיפין;
חוסמי b, מאפשרים להאט את קצב הלב, עקב כך מתארכת הדיאסטולה, מה שמשפיע לטובה על הרפיית הלב. קבוצת תרופות זו כוללת ביסופרולול, נביבולול, נבילה.

סוגי הפרות של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי

חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי הוא כשל בתהליך מילויו בדם במהלך הדיאסטולה (הרפיה של שריר הלב), כלומר. היכולת לשאוב דם ממערכת עורקי הריאה לתוך חלל חדר הלב הזה פוחתת, וכתוצאה מכך, המילוי שלו פוחת במהלך הרפיה. הפרעה דיאסטולית של החדר השמאלי מתבטאת בעלייה ביחס של אינדיקטורים כגון הלחץ הסופי והנפח הסופי שלו במהלך הדיאסטולה.

מעניין! מחלה זו מאובחנת בדרך כלל אצל אנשים מעל גיל 60, לרוב בנשים.

התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי (מילויו) כולל שלושה שלבים:

הרפיה של שריר הלב, המבוססת על סילוק פעיל של יוני סידן מחוטי סיבי השריר, הרפיית תאי שריר שריר הלב המכווצים והגדלת אורכם;
מילוי פסיבי. תהליך זה תלוי ישירות בעמידה של הקירות של האחרון;
מילוי, המתבצע עקב הפחתת הפרוזדורים.

גורמים שונים גוררים ירידה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי, המתבטאת בהפרה של אחד משלושת השלבים שלו. כתוצאה מפתולוגיה זו, לשריר הלב אין מספיק נפח דם כדי לספק תפוקת לב תקינה. זה מוביל להתפתחות של אי ספיקת חדר שמאל ויתר לחץ דם ריאתי.

מעניין! הוכח שתהליך פתולוגי זה קודם לשינויים בתפקוד הסיסטולי, ויכול להוביל גם להתפתחות של אי ספיקת לב כרונית במקרים בהם טרם שונו נפח השבץ ונפח הדקות של הדם, אינדקס הלב ושבר הפליטה.

מה גרם להפרה הזו?

הפרה של התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי, מלווה בהידרדרות בתהליכי הרפיה וירידה בגמישות דפנותיו, קשורה לרוב להיפרטרופיה של שריר הלב, כלומר. עיבוי קירותיו.

הגורמים העיקריים להיפרטרופיה של שרירי הלב הם:

קרדיומיופתיה ממקורות שונים;
לַחַץ יֶתֶר;
היצרות של הפה של אבי העורקים.

גורמים התורמים להתפתחות המודינמיקה בתפקוד דיאסטולי בחלק זה של שריר הלב הם:

עיבוי של קרום הלב, מה שמוביל לדחיסה של חדרי הלב;
נזק חודרני לשריר הלב, כתוצאה מעמילואידוזיס, סרקואידוזיס ומחלות אחרות המובילות לניוון של סיבי השריר ולירידה בגמישותם;
תהליכים פתולוגיים של כלי הדם הכליליים, במיוחד מחלה איסכמית, המובילה לעלייה בנוקשות שריר הלב עקב צלקות.

חָשׁוּב! קבוצת הסיכון להתפתחות פתולוגיה כוללת אנשים הסובלים מהשמנת יתר ובעלי סוכרת.

כיצד מתבטאת המחלה?

הפרעה תפקודית של דיאסטולה של חדר שמאל יכולה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב לפני הופעת התסמינים הקליניים הראשונים. ניתן להבחין בין הסימנים הקליניים הבאים לתפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי:

כשל בקצב הלב (פרפור פרוזדורים);
קוצר נשימה חמור, המתבטא כמה שעות לאחר ההירדמות;
שיעול שמחמיר בשכיבה;
קוצר נשימה, שמתבטא בתחילה רק בזמן מאמץ גופני, ועם התקדמות המחלה - ובמנוחה;
עייפות מהירה.

סוגי פתולוגיה וחומרתם

כיום, נבדלים הסוגים הבאים של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי:

I-th, המלווה בהפרה של תהליך ההרפיה (ההאטה שלו) של החדר הזה של הלב בדיאסטולה. כמות הדם הנדרשת בשלב זה מגיעה עם התכווצויות פרוזדורים;
II-th, מאופיין בעלייה בלחץ באטריום השמאלי, שבגללו מילוי החדר התחתון הסמוך של הלב אפשרי רק בשל פעולת שיפוע לחץ. זה מה שנקרא. סוג פסאודונורמלי.
III, הקשורים לעלייה בלחץ באטריום, לירידה באלסטיות ולעלייה בנוקשות של דפנות החדר (סוג מגביל).

הפרעה תפקודית של דיאסטולה בחדר זה של הלב נוצרת בהדרגה, ומחולקת ל-4 דרגות חומרה: קלה (סוג I של מחלה), בינונית (סוג II של מחלה), קשה הפיכה ובלתי הפיכה (סוג III של מחלה).

כיצד ניתן לאבחן את המחלה?

אם התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי נפגע וההפרעה מתגלה בשלבים הראשונים, אזי ניתן למנוע התפתחות של שינויים בלתי הפיכים. אבחון פתולוגיה זו מתבצע בשיטות כאלה:

אקוקרדיוגרפיה דו מימדית בשילוב עם סונוגרפיה דופלר, המאפשרת לקבל תמונה בזמן אמת של שריר הלב ולהעריך את הפונקציות ההמודינמיות שלו.
ventriculography באמצעות אלבומין רדיואקטיבי לקביעת תפקוד ההתכווצות של הלב בכלל והחדר הנדרש בפרט;
א.ק.ג., כמחקר עזר;
צילום חזה, כדי לקבוע את הסימפטומים הראשונים של יתר לחץ דם ריאתי.

כיצד מטפלים בהפרעה תפקודית?

כפי שכבר צוין, חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי, שהטיפול בו תלוי בסוג המחלה, משפיע בעיקר על תהליכי ההמודינמיקה. לכן, תוכנית הטיפול מבוססת על תיקון הפרות של תהליך זה. בפרט, מתבצע ניטור סדיר של לחץ הדם, קצב הלב וחילוף החומרים של מים-מלח, ולאחר מכן תיקון שלהם, כמו גם שיפוץ הגיאומטריה של שריר הלב (הפחתת העיבוי והחזרת דפנות החדרים לנורמליות).

בין התרופות המשמשות לטיפול בהפרעות תפקודיות של הדיאסטולה של חלק זה של הלב, נבדלות הקבוצות הבאות:

חוסמים;
תרופות לשיפור האלסטיות של שריר הלב, הפחתת לחץ, הפחתת עומס מראש וקידום שיפוץ שריר הלב (סרטנים ומעכבים ו-ACE);
משתנים (משתנים);
תרופות המפחיתות את רמת הסידן בתאי הלב.

תפקוד דיאסטולי סוג 2 מה זה

ההגדרה של תפקוד דיאסטולי (או סוג של מילוי דיאסטולי) מבוססת על מספר מאפיינים. ברוב מחלות הלב (אם לא בכולן) מופרע תחילה תהליך ההרפיה של שריר הלב. עם התקדמות המחלה ועלייה בלחץ ב-LA מקל לבינוני, שיעור ה-TMP דומה לנורמלי (פסאודו-נורמליזציה). עם ירידה נוספת בהיענות LV ועלייה בלחץ LA, המילוי הדיאסטולי הופך למגביל.

רוב החולים עם תפקוד דיאסטולי מגביל הם סימפטומטיים ובעלי פרוגנוזה גרועה, אלא אם כן הסוג המגביל עלול לסגת לאחר הטיפול. הסוג המגביל עשוי להיות בלתי הפיך ולייצג את השלב הסופי של si diastolic. לפיכך, בהתבסס על סוג המילוי הדיאסטולי, ניתן להבחין בדרגות הבאות של חוסר תפקוד דיאסטולי:

דרגה 1 (חוסר תפקוד קל) הפרעה ברגיעה עם לחץ מילוי תקין;

דרגה 2 (חוסר תפקוד בינוני) - תמונה פסאודונורמלית של TMP;

דרגה 3 (הפרעה הפיכה חמורה) - הגבלה הפיכה (לחץ מילוי גבוה);

דרגה 4 (חוסר תפקוד חמור בלתי הפיך) - הגבלה בלתי הפיכה (לחץ מילוי גבוה).

חוסר תפקוד דיאסטולי דרגה 1 מאופיין בלחץ מילוי תקין, למרות נוכחות לקויה של הרפיה בשריר הלב. עם זאת, בחולים עם הפרעת הרפיה בולטת, למשל, עם HCM, הלחץ עשוי להיות מוגבר (E/A 2 10 ms). מצב זה נקרא תפקוד דיאסטולי דרגה 1a (באופן המודינמי הוא דומה לתפקוד דיאסטולי דרגה 2).

בחולים צעירים, משיכה פלסטית של החדר השמאלי בדרך כלל בולטת בצורה חזקה, הקשורה להרפיה תקינה של שריר הלב, כך שהמילוי העיקרי של החדר השמאלי מתרחש בדיאסטולה מוקדמת. כתוצאה מכך, בדרך כלל E/A > 1.5, DT = msec (באזור המחיצה), Ea > 10 ס"מ/שנייה, E/Ea 50 ס"מ/שנייה. הרפיה חזקה כזו אצל אנשים בריאים באה לידי ביטוי בתנועה הפעילה של הטבעת המיטרלית מהקודקוד לדיאסטולה המוקדמת במצב הפראסטרנלי אך בציר הארוך ובמיקום ארבעת החדרים האפיקליים.

עם הרפיה תקינה של שריר הלב, דפוס התנועה האורכית של הטבעת המיטרלית במהלך הדיאסטולה היא תמונת מראה של זרימת דם טרנסמיטרלי תקינה: מהירות זרימת הדם בדיאסטולה מוקדמת (Ea) גבוהה ממהירות זרימת הדם בדיאסטולה מאוחרת (Aa). המהירות של החלק הרוחבי של טבעת ה-MV תמיד גבוהה יותר (בדרך כלל > 15 ס"מ/שנייה) מזו של המחיצה. Ea אצל אנשים בריאים עולה עם פעילות גופנית, אך יחס E/Ea נשאר זהה לזה בזמן מנוחה (בדרך כלל< 8).

עם הגיל חלה ירידה הדרגתית בקצב ההרפיה של שריר הלב, כמו גם משיכה אלסטית, מה שמוביל לירידה איטית יותר בלחץ ה-LV. המילוי שלו הופך לאיטי יותר, מה שתורם להתפתחות תמונה הדומה לתפקוד דיאסטולי דרגה 1. עד = 65 שנים, שיעור שיא E מגיע לשיעור שיא A, ובאנשים מעל גיל 70, היחס E/A הוא בדרך כלל< 1,0.

היפוך היחס Ea/Aa מתרחש מוקדם יותר מ-E/A. גם מהירות הווריד הריאתי משתנה עם הגיל: זרימת הדם הדיאסטולי האורתוגרדית פוחתת ככל שהחדר השמאלי מתמלא במהלך התכווצות פרוזדורים, וזרימת הדם הסיסטולית האורתוגרדית הופכת משמעותית יותר.

המחקר של תפקוד דיאסטולי ב-1012 אנשים ללא היסטוריה של CVD באמצעות אקו לב דו מימדי הראה שכל הפרמטרים של תפקוד דיאסטולי קשורים לגיל.

תפקוד דיאסטולי: גורמים, תסמינים, אבחון וטיפול

תפקוד דיאסטולי הוא אבחנה חדשה יחסית. עד לאחרונה, אפילו קרדיולוגים כמעט ולא הציגו זאת. עם זאת, הפרעה בתפקוד הדיאסטולי היא כיום אחת מבעיות הלב הנפוצות ביותר המתגלות באמצעות אקו לב.

תפקוד דיאסטולי: אבחנה חדשה או מחלה קשה לאבחון

לאחרונה, קרדיולוגים ומטפלים נותנים יותר ויותר למטופליהם אבחנה "חדשה" - הפרעה בתפקוד דיאסטולי. במחלה קשה עלולה להתרחש אי ספיקת לב דיאסטולית (HF).

כיום, חוסר תפקוד דיאסטולי נמצא לעתים קרובות למדי, במיוחד אצל נשים מבוגרות, שרובן מופתעות לגלות שיש להן בעיות לב. לעתים קרובות, חולים שאובחנו עם תפקוד דיאסטולי עלולים לפתח אי ספיקת לב דיאסטולית.

לא תפקוד דיאסטולי ולא אי ספיקת לב דיאסטולית הן למעשה מחלות "חדשות" - הן תמיד השפיעו על מערכת הלב וכלי הדם האנושית. אך רק בעשורים האחרונים, שתי המחלות הללו החלו להתגלות לעתים קרובות. זאת בשל השימוש הנרחב בשיטות אולטרסאונד (אקו לב) באבחון בעיות לב.

מאמינים שכמעט מחצית מהחולים המגיעים למחלקות מיון עם אי ספיקת לב חריפה יש למעשה HF דיאסטולי. אבל ביצוע אבחנה נכונה יכולה להיות קשה, כי ברגע שמצבו של חולה כזה מתייצב, הלב עשוי להיראות תקין לחלוטין בבדיקת אקו לב, אלא אם המומחה מחפש בכוונה אחר סימנים של תפקוד דיאסטולי. לכן, רופאים לא קשובים וחסרי שמירה לעתים קרובות מתגעגעים למחלה זו.

מאפייני המחלה

מחזור הלב מחולק לשני שלבים - סיסטולה ודיאסטולה. במהלך החדר הראשון (החדרים הראשיים של הלב) מתכווצים, פולטים דם מהלב לתוך העורקים, ולאחר מכן להירגע. כשהם רגועים, הם מתמלאים מחדש בדם כדי להתכונן להתכווצות הבאה. שלב זה של הרפיה נקרא דיאסטולה. מחזור הלב מורכב מסיסטולה (התכווצות הלב) ודיאסטולה (הרפיית שריר הלב), שבמהלכן הלב מתמלא בדם

אולם לעיתים עקב מחלות שונות, החדרים הופכים ל"נוקשים" יחסית. במקרה זה, הם לא יכולים להירגע לחלוטין במהלך הדיאסטולה. כתוצאה מכך, החדרים אינם מתמלאים לחלוטין בדם, והוא עומד בחלקים אחרים של הגוף (בריאות).

התקשות פתולוגית של דפנות החדרים וההתמלאות הלא מספקת בדם במהלך הדיאסטולה נקראת תפקוד דיאסטולי. כאשר הפרעות בתפקוד הדיאסטולי חמורה עד כדי כך שהיא גורמת לגודש בריאות (כלומר, הצטברות דם בהן), היא נחשבת לאי ספיקת לב דיאסטולית.

סימנים לאי ספיקת לב - וידאו

הסיבות

הסיבה השכיחה ביותר לתפקוד דיאסטולי היא ההשפעה הטבעית של ההזדקנות על הלב. עם העלייה בגיל, שריר הלב נעשה נוקשה יותר, משבש את מילוי החדר השמאלי בדם. בנוסף, ישנן מחלות רבות שיכולות להוביל לפתולוגיה זו.

מחלות המעוררות חוסר תפקוד דיאסטולי - טבלה

מִיוּן

בהתבסס על נתוני אקו לב, מבחינים בדרגות הבאות של חוסר תפקוד דיאסטולי:

תואר I (הרפיה לקויה) - ניתן להבחין אצל אנשים רבים, אינו מלווה בתסמינים כלשהם של אי ספיקת לב;
דרגה II (מילוי פסאודו-נורמלי של הלב) היא חוסר תפקוד דיאסטולי בדרגת חומרה בינונית, שבה חולים לעיתים קרובות יש סימפטומים של אי ספיקת לב, יש עלייה באטריום השמאלי בגודל;
III (מילוי לב מגביל הפיך) ו-IV (מילוי לב מגביל בלתי הפיך) הם צורות חמורות של תפקוד דיאסטולי המלוות בתסמינים חמורים של אי ספיקת לב.

בהתבסס על הסימפטומים, ניתן לקבוע את המעמד התפקודי (סוג) של אי ספיקת לב על פי הסיווג של איגוד הלב של ניו יורק (NYHA)

FC I - אין תסמינים של אי ספיקת לב;
FC II - תסמינים של אי ספיקת לב עם מאמץ גופני מתון (לדוגמה, בעת טיפוס לקומה השנייה);
FC III - תסמינים של אי ספיקת לב עם מאמץ פיזי מינימלי (לדוגמה, בעת טיפוס לקומה 1);
FC IV - תסמינים של אי ספיקת לב במנוחה.

תסמינים

התסמינים המטרידים אנשים עם הפרעות בתפקוד דיאסטולי זהים לחולים עם כל צורה של אי ספיקת לב.

עם אי ספיקת לב דיאסטולית, מופיעים סימנים של גודש ריאתי:

קוֹצֶר נְשִׁימָה;
לְהִשְׁתַעֵל;
נשימה מהירה.

חולים עם אבחנה זו סובלים פעמים רבות מתסמינים אלו בצורה של התקפים פתאומיים המופיעים ללא כל אזהרה. זה מבדיל HF דיאסטולי מצורות אחרות של אי ספיקת לב, שבה קוצר נשימה מתפתח בדרך כלל בהדרגה במשך שעות או ימים.

קשיי הנשימה הפתאומיים והקשים המתרחשים לעתים קרובות ב-HF דיאסטולי נקראים אפיזודות של "התלקחות בצקת ריאות".

למרות שסימן ההיכר של HF דיאסטולי הוא התלקחויות של בצקת ריאות, חולים עם מצב זה עשויים לחוות גם אפיזודות פחות חמורות של קוצר נשימה עם הופעה הדרגתית יותר.

אבחון

ניתן לזהות נוכחות של תפקוד דיאסטולי באמצעות בדיקת אולטרסאונד של הלב - אקו לב. שיטת בדיקה זו מאפשרת להעריך את מאפייני הרפיית שריר הלב במהלך הדיאסטולה ואת מידת הנוקשות של דפנות החדר השמאלי. אקו לב יכולה גם לפעמים לעזור למצוא את הגורם להפרעה בתפקוד הדיאסטולי. לדוגמה, ניתן להשתמש בו כדי לזהות:

עיבוי של דפנות החדר השמאלי ביתר לחץ דם וקרדיומיופתיה היפרטרופית;
היצרות מסתם אאורטלי;
סוגים מסוימים של קרדיומיופתיה מגבילה.

עם זאת, לחולים רבים עם עדות לתפקוד דיאסטולי בבדיקת אקו לב אין פתולוגיות אחרות שיכולות להסביר את נוכחותם. אצל אנשים כאלה, אי אפשר לקבוע את הגורם הספציפי למחלה.

יש לציין כי עבור כל אחת מהדרגות של חוסר תפקוד דיאסטולי, ישנם קריטריונים ספציפיים לאקו לב, כך שניתן לקבוע אותם רק באמצעות מחקר זה.

יַחַס

האסטרטגיה הטובה ביותר לטיפול בתפקוד דיאסטולי וב-HF דיאסטולי היא לנסות למצוא ולטפל בגורם. לפיכך, יש להתגבר על הבעיות הבאות:

יתר לחץ דם עורקי. לאנשים הסובלים מתפקוד דיאסטולי יש לעיתים קרובות לחץ דם מוגבר שקשה לזהות. יתר על כן, לעיתים קרובות יתר לחץ דם כזה מטופל בצורה לא מספקת. עם זאת, חשוב מאוד לחולים עם תפקוד דיאסטולי לשלוט בלחץ הדם שלהם בטווח התקין.
איסכמיה לבבית. אנשים עם תפקוד דיאסטולי צריכים להיות מוערכים עבור מחלת עורקים כליליים. מחלה זו היא גורם שכיח לתפקוד דיאסטולי.
פרפור פרוזדורים. דופק הלב המהיר הנגרם מהפרעת קצב זו יכול להיות הגורם להידרדרות משמעותית בתפקוד הלב אצל אנשים עם הפרעות בתפקוד דיאסטולי. לכן, בקרת קצב היא היבט חשוב מאוד בניהול של חולה עם פרפור פרוזדורים וחוסר תפקוד דיאסטולי.
סוכרת ועודף משקל. ירידה במשקל ושליטה בגלוקוז עוזרים לעצור את החמרה של הפרעות בתפקוד הדיאסטולי.
אורח חיים פסיבי. אנשים רבים הסובלים מתפקוד דיאסטולי מנהלים אורח חיים בעיקר בישיבה. תוכנית אימונים אירוביים יכולה לשפר את תפקוד הלב הדיאסטולי.

בנוסף לאמצעים שמטרתם לזהות ולטפל בגורמים לתפקוד דיאסטולי, הרופא עשוי לרשום תרופות המשפיעות על הסימפטומים שלה. לשם כך משתמשים לרוב בתרופות משתנות (Furosemide), המסירות עודפי מים ונתרן מהגוף, ומפחיתות את חומרת התסמינים של גודש בריאות.

Furosemide עוזר להפחית את עוצמת התסמינים בתפקוד דיאסטולי

מְנִיעָה

כדי למנוע התפתחות של תפקוד דיאסטולי, אתה יכול להשתמש באמצעים שמטרתם מניעת מחלות לב וכלי דם:

תזונה רציונלית ומאוזנת עם תכולה נמוכה של שומנים ומלח;
פעילות גופנית סדירה;
שליטה בסוכרת ולחץ הדם;
שמירה על משקל תקין;
מזעור מתח.

תַחֲזִית

בחולים עם תפקוד דיאסטולי, הפרוגנוזה להתאוששות חיובית, אך רק אם החולה ממלא ללא עוררין את כל ההמלצות של מומחה.

ב-HF דיאסטולי, סיכויי ההחלמה גדולים יותר מאשר ב-HF סיסטוליים, אך פחותים מאשר באנשים הסובלים מתפקוד דיאסטולי ללא אי ספיקת לב. אבחון בזמן וטיפול מוכשר יכולים לשפר את הפרוגנוזה של המחלה.

תפקוד דיאסטולי נפוץ הרבה יותר ממה שחשבו בעבר. מחלה זו מופיעה ב-15% מהחולים מתחת לגיל 50, וב-50% מהאנשים מעל גיל 70. לכן, אנו יכולים לומר בביטחון כי תפקידה של מחלה זו בהתפתחות אי ספיקת לב אינו מוערך בבירור.

מה גורם לחוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי? אמצעי מניעה

הלב, כמו שאר הגוף, דורש מנוחה כדי להמשיך בתפקוד פרודוקטיבי. אם חדרי הלב אינם נרגעים כראוי, מתפתחת חוסר תפקוד דיאסטולי של שריר הלב של החדר השמאלי. פתולוגיה זו מובילה לתקלות חמורות בעבודה של איבר הלב. כעת נותר לברר באיזו נקודה הלב נח, כי הוא פועל ללא הפסקה.

נוח למען הלב

הלב הוא "מונוע" לא קל, ולו רק מהסיבה שהוא עובד ובו בזמן נח. אנחנו מדברים על העובדה שחדרי הלב: החדרים והחדרי פרוזדור מתכווצים לסירוגין. במהלך הסיסטולה (דחיסה) של הפרוזדורים, מתרחשת דיאסטולה חדרית (הם נחים), ולהיפך, כאשר החדרים מוגדרים לעבודה, הפרוזדורים נחים בזמן זה.

לפיכך, דיאסטולה חדרית היא התקופה שבה מחלקה זו נמצאת במצב רגוע ומלאה בדם. במהלך התכווצות נוספת של הלב, הדם נשלח דרך כלי הדם ומועבר לכל האיברים האנושיים. מהקוהרנטיות והתועלת של הרפיה - רגע הדיאסטולה, תלוי גם תפקוד הלב, הנמדד בנפח הדם הנשלח לחדרי הלב.

הגדרה של חוסר תפקוד דיאסטולי

נראה כי תפקוד לקוי אנדותל דיאסטולי של חדר שמאל (LVDD) היא הגדרה רפואית מורכבת. אבל המהות שלו פשוטה. זה מתייחס להפרה של העבודה של החדר השמאלי במהלך הרפיה שלו (דיאסטולה). תהליך זה קשור להפרה פתולוגית של הרפיה של שריר הלב של החדר השמאלי של הלב. במקרה זה, ההרפיה הנדרשת של שריר הלב החדרים אינה מתרחשת. לכן, הוא איטי מדי ואינו מלא בדם.

כמות הדם העוברת לחלקי החלק התחתון של הלב מופחתת, הדבר מגביר את העומס על פרוזדורי הלב. אצלם, הלחץ עולה עקב צפיפות בדם, מתפתחת סטגנציה. עם תפקוד לקוי כזה של הלב, לעתים קרובות מתרחשת אי ספיקה דיאסטולית, אך במקרים רבים פתולוגיה זו מתבטאת בביצועים סיסטוליים ללא שינוי של החדר.

במילים פשוטות, השינוי הפתולוגי המוקדם ביותר בביצועים של החדרים הוא תפקוד לקוי שלהם במהלך תקופת המנוחה, בעיה חמורה בפתולוגיה כזו היא אי ספיקת לב בזמן הדיאסטולה. ייתכן שאין הפרעה סיסטולית של החדר השמאלי.

גורמים לתפקוד לקוי של חדרי הלב

שינוי כואב בעבודה של שריר הלב בחדרי בשלב הדיאסטולה יכול להתפתח עקב עלייה במשקלו (היפרטרופיה) או עקב שינוי במבנה של רקמות שריר הלב עצמן. שימו לב שכמעט כל מחלות הלב משפיעות במידה מסוימת על תפקוד החדר השמאלי. לרוב, חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי מתבטא במחלות כאלה:

קרדיומיופתיה;
יתר לחץ דם עורקי;
היצרות מסתם אאורטלי;
הפרעות קצב של אטיולוגיות שונות;
מחלות דלקתיות של קרום הלב והאנדוקרדיום.

עלייה בגודל או איבוד האלסטיות של שרירי החדרים מתרחשת גם בתהליך ההזדקנות הטבעית של הגוף. חולים מעל גיל שישים נמצאים בסיכון. לחץ דם גבוה על כלי הדם גורם לעלייה בעומס על חדר הלב, מה שגורם להגדלת גודלו ולשריר הלב להיפרטרופיה. הפרה של מבנה שריר הלב גורמת לאובדן יכולתו להירגע בצורה מספקת. שינויים אלו גורמים תחילה לתפקוד לקוי, ובהמשך - להתפתחות של אי ספיקת לב.

סוגי פתולוגיה

ישנם שלושה סוגים (שלבים) של תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל:

הפרעה דיאסטולית של חדר שמאל מסוג 1 מזוהה כצורה קלה של המחלה. הפרעות פתולוגיות בשריר הלב הן ברמה הראשונית, השם השני שלהן הוא תפקוד היפרטרופי. המחלה בשלב מוקדם חולפת ללא תסמינים, זו הסכנה שלה. במקרה של מהלך אסימפטומטי של המחלה, אי ספיקה של תפקוד הלב אינו נצפה, ולכן ניתן לאבחן סוג זה של תפקוד לקוי על ידי אקו לב.
מחלה מסוג 2 היא פתולוגיה בדרגת חומרה בינונית. בשל תפקוד ההתכווצות החלש של החדר משמאל וכמות הדם המופחתת המשתחררת ממנו, הפרוזדור בצד שמאל מתחיל לפצות על כך. היא נאלצת לפעול לשתי מחלקות בבת אחת. לכן, הלחץ עולה באטריום המקביל, וכתוצאה מכך מתרחשת היפרטרופיה שלו. לסוג זה של תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל יש סימנים קליניים של אי ספיקת לב ופתולוגיות גודש בריאות.
השלישי הוא סוג מגביל של חוסר תפקוד. סוג זה של פתולוגיה נחשב לחמור. זה מלווה בהפחתה משמעותית בתכונות האלסטיות של החדר, בלחץ דם מוגבר באופן עקבי באזור הפרוזדורים ובתסמינים בולטים של CHF.

סכנת מחלה

אם חולה עם תפקוד דיאסטולי של האנדותל מתעלם מעצת הרופא ומסרב ליטול תרופות שנקבעו, הדבר מוביל להתקדמות הפתולוגיה של שריר הלב ולהופעת סימנים של אי ספיקת לב בצורה כרונית. בחולים, התפתחות זו של המחלה אינה ממשיכה באותו אופן. עבור חלקם, לאט, במשך עשרות שנים. ובחולים אחרים - במהירות, בשנה הראשונה מהאבחנה. הסכנה הגדולה ביותר לתפקוד לקוי היא התפתחות נוספת של אי ספיקת לב כרונית.

בנוסף, קיים סיכון לסיבוכים, במיוחד בהפרעות בתפקוד חמור, כאשר האנדותל של כלי הדם נשחק, ושבר פליטת הדם אינו מגיע אפילו ל-30 אחוז. כך עלולים להתפתח תרומבואמבוליזם, אי ספיקת חדר שמאל, הפרעות בלתי הפיכות בקצב הלב וכו'.

יַחַס

גם הרופא וגם המטופל חייבים להבין בבירור שאפילו הצורה הראשונית של תפקוד לקוי של שריר הלב, צריכה להיות מרשם תרופות. כללים פשוטים לנטילת תרופות מאפשרים לאורך זמן למנוע את הופעת התסמינים ולהגדיל את תוחלת החיים בהתפתחות אי ספיקת לב כרונית.

בשלב של סימפטומים בולטים, אדם לא יוכל להקל על שלומו באמצעות כדורים בלבד. אך עדיין, רשימה אופטימלית של תרופות תעזור להאט משמעותית את התפתחות המחלה ולשפר את איכות חיי החולה.

לפיכך, בשלב הראשוני של תפקוד לקוי, החולה חייב בהחלט להשתמש במעכבי ACE, ואם קיימת אי סבילות שלהם, הרופא ירשום תרופות חלופיות אחרות. לתרופות אלו יש פונקציות הגנה אורגניות - הן מגינות על איברים אנושיים הפגיעים ביותר להשפעות השליליות של לחץ מוגבר בכלי הדם. בין האיברים הללו: המוח, הכליות, הרשתית, הלב וכלי הדם.

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל

בחוסר תפקוד דיאסטולי הכוונה לפתולוגיה המלווה בהפרה של זרימת הדם בזמן הרפיה של הלב. בעיה דומה מאובחנת בעיקר בקרב נשים מבוגרות. וחוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי שכיח יותר.

מה זה?

הלב מבצע את עבודתו במצב של סיסטולה (כיווץ) ודיאסטולה (הרפיה). אומרים על חוסר תפקוד אם יש תקלות בתפקוד האיבר.

כאשר התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי נפגע, רקמות שריר שריר הלב מאבדות את יכולתן להירגע בזמן הדיאסטולה. כתוצאה מכך, החדר אינו מקבל את כמות הדם הדרושה. כדי לפצות על חסרונו, האטריום השמאלי נאלץ להגביר את עבודתו, מנסה לספוג יותר דם.

כל זה משפיע לרעה על מצב האטריום, מוביל בהדרגה לעומס יתר, עלייתו בגודל. על רקע הפרעות בתפקוד הסיסטולי, סטגנציה יכולה להתרחש במערכת הוורידים ובריאות, מה שמוביל להפרעות באספקת הדם לכל איברי גוף האדם. המעבר של מצב פתולוגי זה לצורה חמורה יותר יכול להוביל לאי ספיקת לב כרונית.

הדיאסטולה חשובה מכיוון שהיא מאפשרת לשריר הלב לקבל את החמצן הדרוש, הנישא דרך מערכת הדם דרך העורקים הכליליים.

אם הוא אינו מסוגל לבצע את משימותיו במלואן, החדר השמאלי סובל ממחסור בחמצן. זה מוביל להפרעות מטבוליות ברקמות שריר הלב ואיסכמיה.

איסכמיה ממושכת מזיקה לתאים, במקומה נוצרת רקמת חיבור. תהליך זה נקרא טרשת או פיברוזיס. המבנה המשתנה של הרקמות הופך לגורם להתכווצות קשה של החדר השמאלי. בסופו של דבר, הסיסטולה נכשלת.

מִיוּן

הסוג הראשון של המחלה הוא הנפוץ ביותר. זה טומן בחובו סכנה רצינית, שכן בשלב הראשוני של ההתפתחות הוא ממשיך כמעט ללא תסמינים. הוא מאופיין בירידה ביכולת לזקק דם לתוך החדר מכלי הדם המזווגים של תא המטען הריאתי. הסיבה לכך היא חוסר גמישות של דפנות שריר הלב.

הסוג השני של המחלה מתבטא על רקע עלייה בלחץ מהאטריום השמאלי, מה שמוביל לפגיעה בתפקוד הדיאסטולי. זה נקרא גם פסאודונורמלי.

החמור ביותר הוא הסוג המגביל של הפתולוגיה, כאשר קיים איום על חיי אדם, עקב הפרעות חמורות בלב. במצבים כאלה מבוצעת לרוב השתלת לב.

אם לאדם יש חוסר תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1, הדבר עשוי להיות עדות על ידי בצקת, המתרחשת בעיקר בשעות הערב. מצב זה נובע מקיפאון של נוזלים בגוף. נפיחות מופיעה בדרך כלל בגפיים התחתונות.

במקרה זה, החולה עלול להתלונן על כאב בלב הנגרם על ידי איסכמיה בשריר הלב. אין זה נדיר לחוות קוצר נשימה לאחר פעילות גופנית. אין להתעלם מתפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1, זה דורש תיקון רפואי.

בשלב הראשוני של ההתפתחות, המחלה עלולה אפילו לא להתבטא. בהיעדר טיפול מתאים, זה יתקדם, וכתוצאה מכך הסימנים הבאים של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי:

קוצר נשימה במנוחה או לאחר מאמץ גופני קל;
עלייה בקצב הלב;
תחושת לחץ בחזה וחוסר חמצן;
נפיחות של הגפיים התחתונות;
צבע ציאנוטי של העור;
עייפות מהירה;
כְּאֵב לֵב.

לעתים רחוקות מאוד, חולים עלולים לחוות שיעול המתרחש בערב. המראה שלו מעיד על נוכחות של גודש בריאות.

זרימת הדם בלב עוברת 3 שלבים:

הרפיית שרירים (דיאסטולה);
מילוי איטי של החדר השמאלי בדם, המסופק על ידי הפרש הלחץ בתוך הפרוזדורים;
מילוי החדר השמאלי בדם הנותר לאחר התכווצות הלב.

אנחנו מדברים על חוסר תפקוד דיאסטולי, כאשר יש כשל במערכת כל כך מבוססת. פתולוגיה מסוג זה עשויה להתרחש עקב נוכחותם של הגורמים הבאים:

גיל מתקדם;
אוטם שריר הלב מועבר;
הפרה של זרימת הדם במערכת הלב וכלי הדם;
משקל גוף עודף;
לַחַץ יֶתֶר;
תפקוד לקוי של שריר הלב.

סטיות בעבודת הלב מעוררות התמכרויות בצורה של עישון ושתיית אלכוהול. לא בצורה הטובה ביותר על מצב שריר הלב משפיע על האהבה למשקאות המכילים קפאין.

לדברי מומחים בתחום הרפואה, הגורם המעורר העיקרי של מחלה זו הוא הידרדרות יכולת ההתכווצות וההרפיה של שריר הלב. זה נובע בדרך כלל מהגמישות הירודה של רקמות השריר שלו. מצב זה יכול להוביל למספר מחלות, כולל התקף לב, היפרטרופיה של שריר הלב ויתר לחץ דם עורקי.

חוסר תפקוד דיאסטולי יכול להשפיע גם על יילודים. אם לילד יש אספקת דם מוגברת לריאות, הדבר עלול לגרום ל:

גודל הלב יגדל;
מתרחש עומס פרוזדורים;
תופיע טכיקרדיה;
התכווצות הלב מחמירה.

מצב זה אינו נחשב פתולוגי, ולכן אינו דורש טיפול מיוחד אם הוא מתרחש בילדים מיד לאחר הלידה. אבל אם הילד סבל מהיפוקסיה, או נולד בטרם עת, בעיה כזו יכולה להימשך שבועיים.

יַחַס

תפקוד לקוי של חדר שמאל דיאסטולי מסוג 1, 2 או 3 ניתן לאבחן רק לאחר שהמטופל עבר סדרת בדיקות. כדי לעשות זאת, תצטרך לעבור בדיקת שתן כללית, ביוכימיה של הדם. ייתכן שיהיה עליך לבדוק גם את תפקוד בלוטת התריס, הכליות, הכבד.

השיטה האינפורמטיבית ביותר למחקר בנוכחות אנומליה של הלב היא א.ק.ג.

משך ההליך הוא 10 דקות בלבד. במהלכו מחוברות אלקטרודות לאזור החזה של המטופל, הקוראות את המידע הדרוש. חשוב שהגוף יהיה רגוע והנשימה תהיה רגועה. מומלץ לבצע את המחקר לאחר 2-3 שעות לאחר האכילה.

בנוסף, ניתן לרשום אולטרסאונד של הלב. שיטת אבחון זו מאפשרת לך לקבוע את מצב האיבר, כמו גם לבדוק את זרימת הדם. אין צורך בהכנה לבדיקת אולטרסאונד.

רק לאחר קבלת תוצאות בדיקה מקיפה, הרופא עורך אבחנה וקובע טקטיקות טיפול נוספות. המטרות העיקריות של הטיפול הן כדלקמן:

לנרמל את קצב הלב;
למנוע התרחשות של הפרעת קצב;
לרפא מחלת לב כלילית;
לייצב לחץ.

כדי לנרמל את קצב הלב, משתמשים בחוסמי בטא, המיוצגים על ידי תרופות כמו קונקור ואטנולול. איסכמיה לבבית מטופלת בחנקות. ניתן להחזיר את לחץ הדם לנורמה על ידי תרופות משתנות כמו היפותיאזיד או ספירונולקטון.

עם תפקוד דיאסטולי, מעכבי ACE מסומנים גם. פעולתם מכוונת לנרמל לחץ. הם נרשמים בדרך כלל לחולי יתר לחץ דם. מעכבים, בנוסף להפחתת הלחץ, מגנים על הלב ומסייעים להרפיית דפנות שריר הלב. התרופות בקבוצה זו כוללות קפטופריל ופוסינופריל.

למטרות מניעה, הרופא עשוי להמליץ על נטילת אספירין קרדיו. בעזרתו מדלל הדם ובכך ממזער את הסיכון לחסימת כלי דם.

תַחֲזִית

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1, ברוב המכריע של המקרים, יש פרוגנוזה חיובית, אשר לא ניתן לומר על המעבר של המחלה לצורה מגבילה. זה מלווה בלחץ פרוזדורי גבוה ומסובך באי ספיקת לב נלווית. התחזית במקרה הזה לא תמיד מנחמת. כדי להתמודד עם הפתולוגיה, ייתכן שתידרש השתלת לב.

מקרים של אשפוז חוזר של חולים שאובחנו עם חוסר תפקוד דיאסטולי הם 50%. התמותה בפתולוגיה זו היא 3-7% בשנה.

על מנת למנוע התפתחות של תהליכים בלתי הפיכים, יש להקדיש תשומת לב מוגברת לאמצעי מניעה. חשוב מאוד לאכול נכון, להגביל את צריכת המלח, לשלוט בצריכת המים. התזונה צריכה להיות נשלטת על ידי ירקות טריים, בשר רזה, דגנים ומוצרי חלב. תבשילים יהיו בריאים יותר אם הם מאודים או אפויים בתנור. כמו כן, יש צורך לנטוש לחלוטין מזון מטוגן ומתובל, אלכוהול ועישון.

כיצד מתבטא הפרעה דיאסטולית של חדר שמאל?

הלב האנושי מיוצג על ידי ארבעה חדרים, שעבודתם לא נפסקת לרגע. למנוחה, הגוף משתמש במרווחים בין התכווצויות - דיאסטולה. ברגעים אלו, מחלקות הלב נרגעות ככל האפשר, ומתכוננות להתכווצות חדשה. על מנת שהגוף יקבל אספקה מלאה בדם, יש צורך בפעילות ברורה ומתואמת של החדרים והפרוזדורים. אם שלב ההרפיה מופרע, איכות תפוקת הלב מתדרדרת בהתאם, והלב נשחק מהר יותר ללא מנוחה מספקת. אחת הפתולוגיות הנפוצות הקשורות לתפקוד הרפיה לקוי נקראת "תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי" (LVDD).

מהי חוסר תפקוד דיאסטולי?

התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי הוא כדלקמן: מרגיע, חלק זה מתמלא בדם על מנת להעבירו הלאה למטרה המיועדת לו, על פי מחזור לב מתמשך. מהפרוזדורים עובר הדם לחדרים, ומשם לאיברים ולרקמות. החצי הימני של הלב אחראי על מחזור הדם הריאתי, והחצי השמאלי אחראי על הגדול. החדר השמאלי פולט דם לתוך אבי העורקים, ומספק חמצן לכל הגוף. פסולת דם חוזרת ללב מהאטריום הימני. לאחר מכן הוא עובר דרך החדר הימני אל הריאות כדי להתחדש בחמצן. זרימת הדם המועשרת חוזרת ללב, לכיוון הפרוזדור השמאלי, שדוחף אותו לחדר השמאלי.

לפיכך, עומס עצום נופל על החדר השמאלי. אם מתפתח חוסר תפקוד של תא זה, אז כל האיברים והמערכות יסבלו מחוסר חמצן וחומרי הזנה. פתולוגיה דיאסטולית של חדר שמאל קשורה לחוסר היכולת של מחלקה זו לקבל דם באופן מלא: חלל הלב אינו מלא לחלוטין, או שתהליך זה איטי מאוד.

מנגנון פיתוח

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מתפתח כאשר לפחות אחד מהשלבים העוקבים של העשרה של חדר הלב בדם במהלך הדיאסטולה מופרע.

רקמות שריר הלב נכנסות לשלב הרפיה.
ישנה זרימה פסיבית של דם מהאטריום אל חלל החדר עקב ירידת הלחץ בחדרים.
הפרוזדור עושה תנועה מתכווצת, משחרר את עצמו משאר הדם, דוחף אותו לחדר השמאלי.

כתוצאה מהרפיה לא תקינה של החדר השמאלי, זרימת הדם מחמירה, שריר הלב חווה שינויים מבניים שליליים. היפרטרופיה של דפנות השרירים מתפתחת, כאשר הלב מנסה לפצות על חוסר תפוקת הלב בפעילות אינטנסיבית יותר.

סיווג הפרה

בהתפתחותו, תפקוד לקוי של הדיאסטולה של החדר השמאלי עובר מספר שלבים. לכל אחד מהם מאפיינים ייחודיים משלו והוא מאופיין בדרגה שונה של סכנה.

זהו השלב הראשוני של הפתולוגיה. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1 מתאם עם שלב הרפיה מושהה מעט. רוב הדם נכנס לחלל בתהליך הרפיה במהלך התכווצות הפרוזדור השמאלי. אדם לא מרגיש את הביטוי של הפרות, סימנים ברורים ניתן לזהות רק על אקו לב. שלב זה נקרא גם היפרטרופי, מכיוון שהוא מתרחש על רקע היפרטרופיה של שריר הלב.

שלב פסאודונורמלי חמור בינוני (סוג 2).

היכולת של החדר השמאלי להירגע מתדרדרת עוד יותר. זה בא לידי ביטוי בתפוקת הלב. כדי לפצות על חוסר זרימת הדם, הפרוזדור השמאלי פועל במצב משופר. תופעה זו מלווה בלחץ מוגבר בחלל זה ובגידול בגודל דופן השריר. כעת הרוויה של החדר השמאלי בדם מסופקת על ידי הפרש הלחץ בתוך החדרים. אדם חש תסמינים המעידים על גודש ריאתי ואי ספיקת לב.

השלב מגביל, עם דרגת פגיעה קשה (סוג 3).

הלחץ באטריום, הממוקם בצד שמאל, עולה באופן משמעותי, דפנות החדר השמאלי מתעבות, מאבדות את הגמישות שלהם. הפרות מלוות בתסמינים חמורים של מצב מסכן חיים (אי ספיקת לב). בצקת ריאות אפשרית, התקף של אסתמה לבבית.

חוסר תפקוד או חוסר ספיקה?

יש צורך להבחין בין המושגים של "חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי" ו"אי ספיקת חדר שמאל". במקרה הראשון, אין איום ברור על חיי המטופל אם הפתולוגיה נמצאת בשלב הראשון. ניתן למנוע החמרה במצב עם טיפול הולם בתפקוד דיאסטולי של חלל החדר השמאלי מהסוג הראשון. הלב ממשיך לעבוד כמעט ללא שינוי, התפקוד הסיסטולי אינו מופרע.

אי ספיקת לב היא סיבוך של הפרעות דיאסטוליות.

זוהי מחלה חמורה יותר, אי אפשר לרפא אותה, השינויים בלתי הפיכים, וההשלכות קטלניות. במילים אחרות, שני המונחים הללו קשורים זה לזה באופן הבא: תפקוד לקוי הוא ראשוני ואי ספיקה היא משנית.

תסמינים

סימנים של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי מורגשים כאשר כבר החלו שינויים רציניים בגוף. רשימת תסמינים אופייניים:

פעימות הלב מואצות הן במצב פעיל והן במצב רגוע.
אדם לא יכול לנשום עמוק, כאילו החזה דחוס.
התקפות של שיעול יבש מעידות על הופעת סטגנציה בריאות.

כל מאמץ קטן בא עם קושי.
קוצר נשימה מתרחש גם בזמן תנועה וגם במנוחה.
עלייה בדום נשימה בשינה היא גם אינדיקטור לבעיות בחדר השמאלי.
סימפטום נוסף הוא נפיחות של הרגליים.

הסיבות

הסיבות העיקריות להידרדרות ההרפיה של החדר השמאלי הן היפרטרופיה של קירותיו ואובדן האלסטיות שלהם. גורמים שונים מובילים למצב זה:

יתר לחץ דם עורקי;
היצרות מסתם אאורטלי;
קרדיומיופתיה;
הפרעות בקצב הלב;
איסכמיה בשריר הלב;
שינויים הקשורים לגיל;
גורם מגדרי (נשים רגישות יותר);
מצב לא תקין של העורקים הכליליים;
דלקת של קרום הלב מהסוג הכיווץ;
משקל עודף;
סוכרת;
מומי לב;
התקף לב.

יַחַס

מהות הטיפול בתפקוד דיאסטולי של דופן החדר השמאלי היא שחזור זרימת הדם. בשביל זה אתה צריך:

רשימת התרופות העיקריות המשמשות למטרות רפואיות:

חוסמי קולטני יותרת הכליה;

מעכבי תעלות סידן;

תכשירים מקבוצת הסארטנים והחנקות;

גליקוזידים לבביים;

משתנים;

מעכבי ACE.

בין התרופות הנפוצות ביותר הן: Carvedilol, Digoxin, Enalapril, Diltiazem.

אי תפקוד דיאסטולי ניתן לאבחן בעיקר בעזרת אקו לב, אקו לב, בתוספת מחקר דופלר, א.ק.ג, בדיקות מעבדה.

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל הוא פתולוגיה הדורשת תשומת לב זהירה. ביקור בטרם עת לרופא יכול להפוך לפרוגנוזה לא נעימה לאדם: נכות או מוות. אנשים עם היסטוריה של מחלות לב וכלי דם צריכים לפקח בקפידה על בריאותם. יחד עם הטיפול התרופתי העיקרי, מומלץ לטפל בתפקוד לקוי של שריר הלב באמצעות תרופות ביתיות. מתכוני רפואה מסורתית ניתן למצוא בכמויות גדולות באינטרנט.

מפרצת של החדר השמאלי של הלב היא פתולוגיה המתפתחת לאחר אוטם שריר הלב. בדרך כלל, הלוקליזציה של המחלה היא האזור בחלק הקדמי או העליון של הלב. זה קורה בגלל הידלדלות רקמת השריר, אין לה יותר את היכולת להתכווץ, מה שאומר שתהליך הבליטה שלהם מתחיל בלחץ גבוה של זרימת הדם.

סיבות להתפתחות

מתחילים לדבר על מפרצת המתפתחת בחדר השמאלי, מומחים מזהים מספר סיבות.

העיקרי ביניהם הוא הבלאי המהיר של הרקמה מהסוג השרירי של איבר "הלב", האחרים כוללים את הדברים הבאים:

הפרעה בתפקוד של כל שכבות הקיר של הרקמות, קודקוד החדר השמאלי בזמן התקף לב;
העובדה של לחץ מוגבר באזור הממוקם בתוך החדר;
הזנחה של המלצות מומחים על ארגון פעילות גופנית בהתקף לב, כלומר עודף שלה;
כשלים בתהליך התחדשות רקמת השריר במצב שלאחר האוטם, וכתוצאה מכך מופיעה צלקת;
פציעות מכניות;
צורה חמורה של מחלה שהתפתחה בגוף עקב זיהום;
קבלת פגיעה מכנית בלב עם סכין או חפצים חדים, נוקבים וחותכים אחרים;
קבלת פציעה סגורה (מתרחשת בדרך כלל לאחר נפילה מגובה רב, תאונת דרכים);
שִׁגָרוֹן;
אנדוקרדיטיס מסוג חיידקי;
זיהום בעגבת.

הצורות העיקריות של מהלך המחלה נקבעות לפי תקופת התרחשותה.

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל הוא במבט ראשון מונח רפואי מקושט. אבל להבין את זה פשוט, להבין את האנטומיה ואת עבודת הלב. בלטינית dis - הפרה, functio - פעילות, תפקוד. אז חוסר תפקוד הוא חוסר תפקוד. הפרעה בתפקוד הדיאסטולי היא הפרה של תפקוד החדר השמאלי בשלב הדיאסטולי, ומכיוון שמתרחשת הרפיה בדיאסטולה, הפרה של התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי קשורה בדיוק להפרה של הרפיה של שריר הלב של חדר הלב הזה. עם פתולוגיה זו, הרפיה נכונה של שריר הלב החדרי אינה מתרחשת, מילויו בדם מאט או אינו מתרחש במלואו.

החדר השמאלי פולט דם לתוך אבי העורקים, ומספק חמצן לכל הגוף. פסולת דם חוזרת ללב מהאטריום הימני. לאחר מכן הוא עובר דרך החדר הימני אל הריאות כדי להתחדש בחמצן. זרימת הדם המועשרת חוזרת ללב, לכיוון הפרוזדור השמאלי, שדוחף אותו לחדר השמאלי.

לפיכך, עומס עצום נופל על החדר השמאלי. אם מתפתח חוסר תפקוד של תא זה, אז כל האיברים והמערכות יסבלו מחוסר חמצן וחומרי הזנה. פתולוגיה דיאסטולית של חדר שמאל קשורה לחוסר היכולת של מחלקה זו לקבל דם באופן מלא: חלל הלב אינו מלא לחלוטין, או שתהליך זה איטי מאוד.

כאשר מאובחנים תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1, מה זה, מהם תסמיני המחלה, איך לאבחן את המחלה הן שאלות שמעניינות חולים עם בעיה כזו בלב. תפקוד דיאסטולי הוא פתולוגיה שבה תהליך זרימת הדם מופרע בזמן הרפיית שריר הלב.

מדענים תיעדו שתפקוד לקוי של הלב נפוץ בעיקר אצל נשים בגיל פרישה, גברים מאובחנים בתדירות נמוכה יותר.

זרימת הדם בשריר הלב מתרחשת בשלושה שלבים:

1. הרפיית שרירים.
2. נוצר הפרש לחצים בתוך הפרוזדורים, עקב כך הדם עובר לאט לחדר הלב השמאלי.
3. ברגע שמתרחשת התכווצות שריר הלב, הדם הנותר זורם בחדות לחדר השמאלי.

עקב מספר סיבות, תהליך מבוסס זה נכשל, וכתוצאה מכך נפגע התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי.

יכולות להיות סיבות רבות למחלה זו. לרוב מדובר בשילוב של מספר גורמים.

המחלה מתרחשת על רקע:

1. התקפי לב.
2. גיל פרישה.
3. השמנת יתר.
4. תפקוד לקוי של שריר הלב.
5. הפרות של זרימת הדם מאבי העורקים לחדר הלב.
6. יתר לחץ דם.

רוב מחלות הלב מעוררות חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי. השריר החשוב הזה מושפע לרעה מהתמכרויות כמו שימוש לרעה באלכוהול ועישון, האהבה לקפאין גורמת גם לעומס נוסף על הלב. לסביבה יש השפעה ישירה על מצבו של איבר חיוני זה.

המחלה מחולקת ל-3 סוגים. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1 הוא, ככלל, שינויים בתפקוד האיברים על רקע הזקנה, כתוצאה מכך נפח הדם בשריר הלב יורד, אך במקביל, נפח הדם. נפלט על ידי החדר, להיפך, גדל. כתוצאה מכך, השלב הראשון בעבודת אספקת הדם מופרע - הרפיה של החדר.

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 2 הוא הפרה של לחץ פרוזדורים, בפנים השמאלי הוא גבוה יותר. מילוי חדרי הלב בדם מתרחשת עקב ההבדל בלחץ.

מחלה מסוג 3 קשורה לשינוי בדפנות האיבר, הם מאבדים את הגמישות שלהם. יחד עם זאת, הלחץ הפרוזדורי עולה בהרבה על הנורמה.

תסמינים של תפקוד לקוי של החדר השמאלי עשויים שלא להופיע במשך זמן רב, עם זאת, אם הפתולוגיה לא מטופלת, המטופל יחווה את התסמינים הבאים:

1. קוצר נשימה המופיע לאחר פעילות גופנית ובמנוחה.
2. דופק מוגבר.
3. שיעול ללא סיבה.
4. תחושות לחץ בבית החזה, יתכן חוסר אוויר.
5. כאבי לב.
6. בצקת ברגליים.

לאחר שהמטופל מתלונן לרופא על תסמינים האופייניים לתפקוד לקוי של החדר השמאלי, נקבעים מספר מחקרים. ברוב המקרים, העבודה עם המטופל מתבצעת על ידי מומחה צר - קרדיולוג.

קודם כל, הרופא רושם בדיקות כלליות, שעל בסיסן תוערך עבודת הגוף בכללותו. הם עוברים ביוכימיה, ניתוח כללי של שתן ודם, קובעים את רמת האשלגן, נתרן, המוגלובין. הרופא יעריך את עבודתם של האיברים האנושיים החשובים ביותר - הכליות והכבד.

במקרה של חשד, יוזמנו בדיקות בלוטת התריס לקביעת רמת ההורמונים. לעתים קרובות, להפרעות הורמונליות יש השפעה שלילית על הגוף כולו, בעוד שריר הלב חייב להתמודד עם עבודה כפולה. אם הסיבה לתפקוד לקוי טמונה בדיוק בהפרות של בלוטת התריס, האנדוקרינולוג יתמודד עם הטיפול. רק לאחר התאמת רמת ההורמונים שריר הלב יחזור לקדמותו.

מחקר א.ק.ג הוא השיטה העיקרית לאבחון בעיות מסוג זה. ההליך נמשך לא יותר מ-10 דקות; אלקטרודות מונחות על החזה של המטופל כדי לקרוא מידע. במהלך ניטור א.ק.ג, על המטופל לפעול לפי מספר כללים:

1. הנשימה צריכה להיות רגועה, אפילו.
2. אתה לא יכול לצבוט, אתה צריך להרפות את כל הגוף.
3. רצוי לעבור את ההליך על בטן ריקה, לאחר האכילה אמורות לעבור 2-3 שעות.

במידת הצורך, הרופא עשוי לרשום א.ק.ג בשיטת הולטר. התוצאה של ניטור כזה מדויקת יותר, מכיוון שהמכשיר קורא את המידע במהלך היום. חגורה מיוחדת עם כיס למכשיר מחוברת למטופל, ואלקטרודות מותקנות ומקובעות על החזה והגב. המשימה העיקרית היא לנהל חיים נורמליים. א.ק.ג יכול לזהות לא רק LVDD (הפרעה דיאסטולית של החדר השמאלי), אלא גם מחלות לב אחרות.

במקביל לא.ק.ג, נקבע אולטרסאונד של הלב, הוא מסוגל להעריך חזותית את מצב האיבר ולעקוב אחר זרימת הדם. במהלך ההליך, המטופל מונח בצד שמאל והחיישן מועבר לאורך בית החזה. אין צורך בהכנה לאולטרסאונד. המחקר יכול לחשוף מומי לב רבים, להסביר כאבים בחזה.

הרופא עושה את האבחנה על סמך בדיקות כלליות, תוצאות ניטור א.ק.ג ואולטרסאונד של הלב, אך במקרים מסוימים נדרש מחקר מורחב. ניתן לרשום למטופל א.ק.ג לאחר פעילות גופנית, צילום חזה, MRI של שריר הלב ואנגיוגרפיה כלילית.

אם העבודה של החדר השמאלי נפגעת על ידי סוג 1, הרופא מתחיל לטפל בחולה. בהתחלה, המחלה לא מרגישה את עצמה, אז הם מתחילים לפעול מאוחר יותר.

טיפול שנקבע בזמן ויישום כללי מניעה פשוטים במקרים רבים יכולים להציל את המטופל מבעיות כרוניות במחזור הדם בשריר הלב. הרופא רושם קומפלקס של תרופות, שכל אחת מהן מבצעת את תפקידה.

אם התפקוד הדיאסטולי של LV נפגע על ידי סוג 1, הרופא רושם מעכבי ACE - אלה תרופות שמטרתן להוריד לחץ, הן ניתנות לרוב לחולים עם יתר לחץ דם. קבוצת תרופות זו של תרופות נמצאת בשימוש כבר כמה עשורים, מה שמאשר את בטיחותה ויעילותה.

עם תסמינים בולטים, במקרה של תפקוד לקוי של הלב בדרגה 4 או 3, הרופא רושם תרופות רציניות מקבוצות שונות. משתמשים בתרופות משתנות, הן מנרמלות את מאזן המים בגוף, וכתוצאה מכך מותאם נפח הדם. זה יכול להיות Uregit, Mannitol, Ethacrynic acid.

נרשמות תרופות המפחיתות את מספר פעימות הלב, אך במקביל מגבירות את החוזק של כל פעימה - גליקוזידים. זוהי קבוצה חזקה של תרופות, מנת יתר מאיימת בתופעות לוואי חמורות, החולה עלול להתחיל לסבול מהזיות שמיעה וראייה, דימום, עכירות זמנית של השכל וכאבי ראש.

מנגנון פיתוח

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל הוא הפרה של התהליך הרגיל של מילוי החדר בדם במהלך תקופה של הרפיה של הלב (דיאסטולה). סוג זה של פתולוגיה, ככלל, מתפתח בגיל מבוגר, לעתים קרובות יותר אצל נשים.

מילוי רגיל בדם מורכב ממספר שלבים:

הרפיה של שריר הלב;
זרימת דם פסיבית מהאטריום לחדר עקב הפרשי לחץ;
התמלאות כתוצאה מכיווץ פרוזדורים.

עקב פעולה של סיבות שונות, אחד משלושת השלבים מופר. זה מוביל לעובדה שנפח הדם הנכנס אינו מסוגל לספק תפוקת לב נאותה - מתפתח אי ספיקת חדר שמאל.

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מתפתח כאשר לפחות אחד מהשלבים העוקבים של העשרה של חדר הלב בדם במהלך הדיאסטולה מופרע.

רקמות שריר הלב נכנסות לשלב הרפיה.
ישנה זרימה פסיבית של דם מהאטריום אל חלל החדר עקב ירידת הלחץ בחדרים.
הפרוזדור עושה תנועה מתכווצת, משחרר את עצמו משאר הדם, דוחף אותו לחדר השמאלי.

הסיבות

בדרך כלל, באדם בריא, הלב מתמלא בדם בשלושה שלבים. ראשית, שריר הלב נרגע, הדם זורם מהאטריום לחדר, האטריום מתכווץ והחדר מתמלא. אם מתרחשים כשלים בשלב מסוים, מתפתחת חוסר תפקוד דיאסטולי.

כתוצאה ממילוי לא מספיק של החדר בדם, מתרחשת פליטה לא נכונה, אספקת האיברים הפנימיים ותפקוד שריר הלב מופרעים.

עם חוסר תפקוד דיאסטולי, דפנות החדר מאבדות מגמישותן, שריר הלב מאבד את היכולת להירגע לחלוטין.

הסיבה העיקרית להתפתחות התהליך הפתולוגי היא היפרטרופיה של שריר הלב, אשר התפתחותה מתאפשרת על ידי גורמים כאלה:

היצרות מסתם אאורטלי;
לַחַץ יֶתֶר;
קרדיומיופתיה היפרטרופית.

פרמטרים המודינמיים עשויים להיות מופרעים עקב מחלות כגון:

פריקרדיטיס - מצב שבו, כתוצאה מעיבוי של קרום הלב, החדרים והפרוזדורים דחוסים;
עמילואידוזיס - ניוון של רקמת השריר הנגרמת על ידי הצטברות משקעים;
מחלות של כלי הדם הכליליים, המובילות לירידה בגמישות שריר הלב ולהתפתחות של מחלת עורקים כליליים.

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1 מתפתח לרוב בחולים הסובלים מבעיות עודף משקל או שאובחנו עם סוכרת.

גורמים המובילים להתפתחות תפקוד דיאסטולי מחמירים את תהליך ההרפיה, מפחיתים את גמישות דפנות החדר השמאלי, בעיקר עקב התפתחות היפרטרופיה (עיבוי) שריר הלב.

המחלות הבאות מובילות להיפרטרופיה של שריר הלב:

קרדיומיופתיה היפרטרופית;
מחלה היפרטונית;
היצרות אבי העורקים (היצרות הפה של אבי העורקים).

בנוסף, הגורם להפרעות המודינמיות יכול להיות מחלות כגון:

פריקרדיטיס מכווצת - היא עיבוי של קרום הלב, וכתוצאה מכך דחיסה של חדרי הלב;
עמילואידוזיס ראשוני - שקיעת עמילואיד גורמת לאטרופיה של סיבי שריר ולירידה בגמישות שריר הלב;
פתולוגיה של כלי הדם הכליליים, המובילה להתפתחות של מחלת לב כלילית כרונית והתפתחות של נוקשות (נוקשות) של שריר הלב עקב שינויים ציטריים.

בקשר עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי מפצה, העומס המוקדם על החלקים הימניים של הלב גדל, נוצר חוסר תפקוד דיאסטולי של שני החדרים.

לעתים קרובות במיוחד המחלה מתפתחת אצל אנשים עם סוכרת או השמנת יתר. במקרה זה, הלחץ על חדרי הלב גדל, האיבר אינו יכול לתפקד במלואו, ומתפתחת הפרעה בתפקוד החדרים.

IHD (איסכמיה לבבית), המתרחשת עקב אספקת חמצן לא מספקת לשריר הלב וגורמת למוות של קרדיומיוציטים. כידוע, תפקיד הדם בגוף הוא גדול מאוד, הוא נשא של האלמנטים הדרושים: הורמונים, חמצן, מיקרו-אלמנטים.
טרשת לב, שהופיעה כתוצאה מהתקף לב (פוסט-אוטם קרדיוסקלרוזיס). טרשת היא לא הפרה של הזיכרון, כפי שאנשים חושבים. זוהי התקשות של רקמות. אם מופיעות צלקות על האיבר, הדבר מפריע לא רק לחילוף חומרים נורמלי, אלא גם משבש את תפקוד המתיחה. אפילו שריר הלב אינו מוגן ממחלה כזו. בהתאם לוקליזציה של המחלה שהובילה לקרדיוסקלרוזיס, נבדלות הפרעות שונות. ואחד מהם הוא הפרעה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי.
קרדיומיופתיה היפרטרופית - עיבוי של הצד השמאלי של הלב מוביל גם לתפקוד דיאסטולי לא תקין.
יתר לחץ דם עורקי ראשוני.
היצרות או אי ספיקה של מסתם אבי העורקים.
דלקת של קרום הלב (הקרום החיצוני מהלב) עם הטלת חוטי פיברין - דלקת קרום הלב הפיברינית. פיברין מהדק את שריר הלב ומונע ממנו לפעול באופן מלא.

לעתים קרובות יותר, הסיבות הן שילוב של מספר גורמים:

גיל מבוגר;
יתר לחץ דם עורקי;
משקל עודף;
פתולוגיות לב כרוניות: הפרעות קצב או הפרעות קצב אחרות, פיברוזיס שריר הלב (החלפת רקמת שריר ברקמה סיבית, שאינה מסוגלת להתכווץ ולהוליך דחפים חשמליים), היצרות אבי העורקים;
הפרעות לב חריפות, כגון התקף לב.

פתולוגיות של מערכת הדם והכלים הכליליים: thrombophlebitis, איסכמיה של כלי הלב;
פריקרדיטיס מכווצת עם עיבוי של הקליפה החיצונית של הלב ודחיסה של חדרי הלב;
עמילואידוזיס ראשוני, שבו גמישות שריר הלב פוחתת עקב שקיעת חומרים מיוחדים הגורמים לניוון של סיבי שריר;
קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.

יתר לחץ דם עורקי;
היצרות מסתם אאורטלי;
קרדיומיופתיה;
הפרעות בקצב הלב;
איסכמיה בשריר הלב;
שינויים הקשורים לגיל;
גורם מגדרי (נשים רגישות יותר);
מצב לא תקין של העורקים הכליליים;
דלקת של קרום הלב מהסוג הכיווץ;
משקל עודף;
סוכרת;
מומי לב;
התקף לב.

תמונה קלינית של המחלה

לעתים קרובות מאוד, תפקוד דיאסטולי מתרחש ללא כל תסמינים. בעיקרון, 45% מהחולים הולכים לבית החולים כאשר התהליך הפתולוגי מתקדם באופן אינטנסיבי.

היעדר סימנים קליניים הוא הערמומיות והסכנה של מחלה זו.

אדם יכול אפילו לא לחשוד שהוא מפתח מחלה זו עד שהיא עוברת לצורה מתקדמת. סימנים מופיעים כבר במקרה כאשר יש סטגנציה של דם בעורקי הריאה.

הפרעה בתפקוד הדיאסטולי מלווה בתסמינים הבאים:

קוצר נשימה קל, המתבטא תחילה בעומס מוגבר, ואז כבר במנוחה;
שיעול יבש;
כשל בקצב הלב, כאבים בחזה;
עייפות מוגברת, אשר מחמירה על ידי ביצוע עבודה פיזית.

על מנת לאבחן את המחלה בזמן, כדאי לבקר בקביעות אצל קרדיולוג, לבצע בדיקות, לעקוב אחר בריאותך.

זנים של תפקוד דיאסטולי

התפתחות של תפקוד דיאסטולי מתרחשת בהדרגה. הסימנים מופיעים ברצף.

בהתאם למידת ההתפתחות וההזנחה של המחלה, היא מחולקת למספר סוגים:

חוסר תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1 - הרפיה מופרעת, תהליך הרפיית החדר מואט.
תפקוד דיאסטולי מסוג 2 - יש עלייה בלחץ באטריום, החדר השמאלי מתמלא בגלל הפרש הלחצים.
תפקוד דיאסטולי מסוג 3 - גמישות הרקמות של החדר השמאלי יורדת, הן נעשות נוקשות.

אבחון מוקדם יעזור למנוע סיבוכים ולמנוע את התקדמות המחלה. אם מתחילים את התהליך הפתולוגי, מתחילים להתרחש שינויים בלתי הפיכים בלב. אז זה מאוד קשה להציל אדם, כי מחלות נלוות להתפתח.

תפקוד לקוי של הדיאסטולה של החדר השמאלי נוצר בהדרגה. בהתאם למידת ההפרות של המודינמיקה תוך לבבית, נבדלים הסוגים הבאים של הפרעות בתפקוד:

סוג I (הרפיה לקויה) הוא השלב הראשוני של התפתחות שינויים פתולוגיים. הפרעה בתפקוד דיאסטולי מסוג 1 קשורה להאטה בתהליך הרפיה של החדר בדיאסטולה. נפח הדם העיקרי במקרה זה מגיע במהלך התכווצות פרוזדורים.
סוג II (פסאודונורמלי) - בעוד בחלל הפרוזדור השמאלי, הלחץ עולה באופן רפלקסיבי, מילוי החדרים מתרחש עקב הפרש הלחץ.
סוג III (מגביל) - השלב הסופני של היווצרות תפקוד דיאסטולי, קשור לעליה בלחץ בחלל הפרוזדור וירידה בגמישות של החדר השמאלי, קשיחותו המוגזמת.

אי תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1 ניתן לטיפול, בעוד שלבים הבאים של המחלה גורמים לשינויים בלתי הפיכים בתפקוד ובמצב הפיזיולוגי של האיבר. לכן יש צורך להתייעץ עם רופא בביטוי הראשון של תסמיני המחלה.

הגדלה של פרוזדור שמאלי

ישנם שלושה סוגים של תפקוד לקוי של חדר שמאל.

סוג II - תפקוד לקוי מהסוג השני מאופיין בחומרה בינונית. בסוג II, עקב הרפיה לא מספקת של החדר השמאלי ונפח מופחת של דם שנפלט ממנו, הפרוזדור השמאלי מקבל תפקיד מפצה ומתחיל לעבוד "עבור שניים", מה שגורם לעלייה בלחץ באטריום השמאלי, ובהמשך הגידול שלו. הסוג השני של תפקוד לקוי עשוי להתאפיין בסימפטומים קליניים של אי ספיקת לב וסימנים של גודש ריאתי.

התפקוד הדיאסטולי של שריר הלב טמון ביכולתו להירגע לאחר שלב הוצאת הדם. יעילות הדיאסטולה של הלב תלויה במצבו ובעבודה של מערכת הלב וכלי הדם כולה. לכן, התפתחות הפתולוגיה בלב משפיעה על כל עבודתו, כולל היכולת להירגע.

הסיבות העיקריות להתפתחות תפקוד דיאסטולי לקוי כוללות מחלת לב כלילית, פגמים במסתמים וקרדיומיופתיה. במחלה איסכמית, הפרעה בתפקוד הדיאסטולי מתרחשת כתוצאה מירידה ביכולת של תאי השריר להירגע. פגמים במסתמים מעמיסים בהתחלה על שריר הלב, מה שבסופו של דבר משבש את תפקודיו הטרופיים וגם תורם לעלייה בנוקשות - הרפיה לקויה. קרדיומיופתיה היא תוצאה של כמה תהליכים פתולוגיים.

הפרה של התפקוד הדיאסטולי מתחילה להתבטא כירידה בחלקים שונים של הלב. מבין אלה, המשמעותי ביותר הוא החדר השמאלי. זה נובע בעיקר מהעובדה שהוא פולט דם למעגל גדול, מה שמבטיח את תנועתו דרך כלי האיברים הפנימיים. כידוע מחוק פרנק-סטארלינג, שהלב מציית לו, כמות הדם הנדחפת למחזור הדם תלויה בכמותו המתקבלת במהלך הדיאסטולה.

הפרה של היכולת של תאי השריר של החדר השמאלי להירגע יכולה להיות משני סוגים. זוהי הפרה של התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי לפי סוג 1 וסוג 2. אמנם, כמה קרדיולוגים מציעים לחלק את הסוג השני לשניים עצמאיים.

ההפרה של פונקציית ההרפיה של החדר השמאלי מהסוג הראשון מבוססת על שינוי במהירות זרימת הדם במהלך הדיאסטולה. בשלב הראשון, הוא מאט, ואז מתגבר. זה משפיע לרעה על העבודה של האטריום השמאלי. הפרה של זרימת הדם בכלי הריאות (מחזור הדם הריאתי).

ומכיוון שהפרה של התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי על פי סוג 1 נמצא לעתים קרובות בחולים עם מחלת לב כלילית, מתברר מדוע בקטגוריה זו של אנשים סטגנציה במחזור הדם הריאתי הוא הנפוץ ביותר. הדבר מתבטא בנטייה לקוצר נשימה, התפתחות מחלות ריאה כרוניות.

מצד שני, ניתן לקבוע במדויק האם מדובר בהפרעה דיאסטולית של חדר שמאל מסוג 1 או מסוג 2 רק במחקר מיוחד - דופלרוגרפיה אקו-קרדיוגרפית. לכן, ללא קשר לסוג התפקוד הדיאסטולי, הביטויים הקליניים יהיו זהים.

ביטויים של פגיעה בתפקוד הרפיה של שריר הלב פירושם שינויים בלתי הפיכים. כלומר, לא ניתן עוד לשחזר את התפקוד הדיאסטולי. אפילו בשלב המודרני של הרפואה. עם זאת, תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל, שהטיפול בו הוא לכל החיים, חייב בהכרח להיות מתוקן בעזרת שיטות תרופתיות ולא תרופתיות.

מצד שני, אין המלצות טיפול ברורות עבורה. אולי זה נובע מהעובדה שחוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי, שהטיפול בו מכוון למנגנוני היווצרותו, אינו מחלה עצמאית, אלא תוצאה של פתולוגיה מסוימת. לרוב, מדובר במחלת לב כלילית ומומים. לכן, הפרות של תפקוד דיאסטולי נלקחות בחשבון בעת בחירת הטיפול במחלה הבסיסית.

התרופות הרצויות להפרעה מוכחת של שריר הלב במהלך דיאסטולה לבבית כוללות: מעכבי אנזימים אנגיוטנסין (סדרת אנלפריל), חוסמי בטא (אטנולול, egilok, concor ועוד) ומה שנקרא "משתנים חלשים" (ספירונולקטון והיפותיאזיד).

פטנט foramen ovale הוא לרוב תכונה אנטומית. אלפי אנשים חיים, עובדים, יולדים ילדים, למרות אבחנה כזו.

הגורמים המדויקים להיווצרות פקקת מתווכחים. פתולוגיות של hematopoiesis תורמות ללחץ עצבי מתמיד, לאורח חיים בישיבה.

חסימה מוחלטת של רגל ימין של צרור שלו אינה מחלה, אלא אחד מתסמיני העזר באבחון. שינויים כאלה עשויים להיות

לעתים קרובות מאוד, לאנשים רבים יש בעיות לב, לעתים קרובות זה יכול להיות קשור עם טכיקרדיה סינוס. היו מדענים.

16 האתר עשוי להכיל מידע האסור לצפייה על ידי אנשים מתחת לגיל 16. המידע באתר זה ניתן למטרות חינוכיות בלבד.

לא לעשות תרופות עצמיות! הקפד לראות רופא!

עד כה, פתולוגיה זו מחולקת בדרך כלל לסוגים הבאים:

תפקוד לקוי של שריר הלב דיאסטולי סוג 1. שלב זה מאופיין בהפרעות (האטות) בתהליך הרפיה של החדר השמאלי של הלב בדיאסטולה. כמות הדם הנדרשת בשלב זה מגיעה עם התכווצויות פרוזדורים;
תפקוד לקוי של שריר הלב הדיאסטולי מסוג 2 מאופיין בעלייה בלחץ באטריום השמאלי, שבגללו מילוי החדר התחתון אפשרי רק בשל פעולת שיפוע לחץ (סוג זה נקרא "פסאודו-נורמלי");
תפקוד לקוי של שריר הלב דיאסטולי סוג 3. שלב זה קשור לעלייה בלחץ פרוזדורים, לירידה באלסטיות של דפנות החדר ולעלייה בנוקשות.

בהתאם לחומרת הפתולוגיה, חלוקה נוספת ל:

קל (סוג I של מחלה);
בינוני (מחלה מסוג II);
קשה הפיך ובלתי הפיך (מחלה מסוג III).

הלב הוא המנוע הלוהט שלנו, משאבה שרירית הפועלת לאורך כל החיים. למרבה הצער, גם בעבודתו יש הפרעות. אורח חיים לא תקין, תורשה עמוסה, פציעות עלולות להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מתפתח לעתים קרובות על רקע לחץ דם גבוה. למה זה קורה?

מהם הסימנים להפרעה דיאסטולית של חדר שמאל מסוג 1? קודם כל, מדובר בתסמינים הנגרמים מאגירת נוזלים בגוף. אדם מתלונן על נפיחות, במיוחד בערב. הם מרוכזים לרוב באזור הגפיים התחתונות. החולה עשוי להבחין בכאבי לב עקב איסכמיה בשריר הלב, להתלונן על קוצר נשימה, במיוחד לאחר פעילות גופנית.

בדרך כלל, הלב פועל בשני מצבים לסירוגין: בסיסטולה הוא מתכווץ, בדיאסטולה הוא נרגע. תפקוד לקוי פירושו גם הפרה של התפקוד התקין של כל רקמה או איבר. כתוצאה מכך מתקבלת ההגדרה הבאה: חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי הוא הפרה של תפקוד החדר השמאלי בשלב ההרפיה.

למה החדר השמאלי כל כך חשוב? העובדה היא שבזמן התכווצות הוא דוחף דם מחומצן לתוך אבי העורקים. מאבי העורקים, דרך אינספור כלי דם, דם נישא לכל הרקמות והאיברים, ומרווה אותם בחמצן. החדר השמאלי הוא נקודת ההתחלה של מחזור הדם המערכתי. אם תפקוד החדר השמאלי נפגע, רובן המכריע של רקמות גוף האדם יסבלו ממחסור בחמצן.

גורמים המעוררים את התפתחות הפתולוגיה

תפקוד לקוי של החדר הוא לרוב הפרעה הקשורה לגיל ומתרחשת בעיקר בקשישים. נשים רגישות במיוחד לפתולוגיה זו. חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי גורם להפרעות המודינמיות ולשינויים אטרופיים במבנה שריר הלב. תקופת הדיאסטולה מאופיינת בהרפיית שרירים ומילוי החדר בדם עורקי. תהליך מילוי תא הלב מורכב ממספר שלבים:

הרפיה של שריר הלב;
בהשפעת הפרש הלחץ מהאטריום, הדם זורם באופן פסיבי לתוך החדר;
כאשר הפרוזדורים מתכווצים, הדם הנותר נדחק בחדות לתוך החדר.

אם אחד השלבים מופר, נצפה פליטת דם לא מספקת, מה שתורם להתפתחות אי ספיקת חדר שמאל.

סיבות להתפתחות

קודם כל, יש לציין כי התפתחות של תפקוד דיאסטולי של שריר הלב מקודמת על ידי היפרטרופיה שלו, כלומר. עיבוי של דפנות החדרים והמחיצה הבין חדרית.

יתר לחץ דם הוא הגורם העיקרי להיפרטרופיה של שרירי הלב. בנוסף, הסכנה להתפתחותו קשורה ללחץ פיזי מוגזם על הגוף (לדוגמה, ספורט משופר, עבודה פיזית קשה).

בנפרד, נבדלים גורמים התורמים להתפתחות הגורם העיקרי - היפרטרופיה, ואלה הם:

יתר לחץ דם עורקי;
מחלת לב;
סוכרת;
הַשׁמָנָה;
נחירות (השפעתה נובעת מהפסקה בלתי רצונית של נשימה לכמה שניות במהלך השינה).

איך מגיעים לטיפול

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1: מאפיינים עיקריים

הפרעה בתפקוד הדיאסטולי עשויה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב לפני שהופכת להיות ברורה קלינית. חולים אלה מאופיינים בתסמינים הבאים:

קוצר נשימה המתרחש במהלך מאמץ גופני, ולאחר מכן במנוחה;
שיעול שמחמיר במצב אופקי;
ירידה בסובלנות לפעילות גופנית, עייפות;
דופק לב;
קוצר נשימה לילי התקפי;
הפרעות קצב (פרפור פרוזדורים) קיימות לעתים קרובות.

אם מתגלים תסמינים כאלה, יש צורך לפנות לעזרה רפואית ולעבור בדיקה על מנת לזהות את סיבת אי הנוחות ולחסל את המחלה בשלב הראשוני.

בנוסף להפרות של שלב ההרפיה - השלב הראשון של הדיאסטולה, שהגורמים לה כבר תוארו לעיל (איסכמיה, פיברוזיס), ייתכנו הפרות של שני השלבים הבאים - מילוי פסיבי של החדר השמאלי בדם (ה התהליך מסופק בדרך כלל על ידי הפרש הלחצים בין הפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי) ודם חדרי מילוי פעיל (המסופק על ידי התכווצות תאי השריר של הפרוזדור השמאלי; עם פרפור פרוזדורים, למשל, הפרוזדור השמאלי אינו יכול להתכווץ הדרגה הרצויה, ומתרחשת חוסר תפקוד).

אילו סוגים של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי נבדלים על ידי רופאים? יש שלושה מהם בסך הכל. הסוג הראשון הוא היפרטרופי. כאשר הלב אינו יכול להתמודד עם העומס, הוא מנסה לפצות על חולשתו על ידי הגדלת נפח ומספר תאי השריר. דופן החדר השמאלי מעובה באופן משמעותי.

יחד עם זאת, ההרפיה של החדר השמאלי נעשית איטית מהרגיל. סוג זה נחשב לפתולוגיה בדרגת חומרה קלה ואתה לא צריך לפחד ממנו. הסוג השני רציני יותר. כדי להאט את ההרפיה של החדר השמאלי, יש עלייה בלחץ באטריום השמאלי. לפיכך, גם השלב הראשון והשני של הדיאסטולה מופרים.

אבחון של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי מתבצע בשיטת EchoCG, או כפי שהיא מכונה בצורה פשוטה ונגישה יותר, אולטרסאונד של הלב. גם אנמנזה שנאספה היטב משחקת תפקיד, ממנה ניתן לברר את הופעת הופעת התסמינים, חומרתם ולהתאים את הטיפול בהתחשב במחלות קיימות.

איסכמיה היא חברה קבועה של אנשים הסובלים מיתר לחץ דם. זה קורה כי במצב זה, לומן של העורקים הכליליים מצטמצם יותר ממה שהוא צריך להיות. אנשים עם מטבוליזם לקוי של כולסטרול סובלים גם הם, אך חשוב לזכור שסימנים קליניים מתחילים להופיע רק כאשר הרובד כבר סגר 70 אחוזים או יותר מהלומן של העורק הכלילי.

טיפול בתפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי לפי סוג 1 נועד לנרמל את קצב הלב (בדרך כלל פעימות לדקה), תיקון לחץ דם (בדרך כלל 120/80 מ"מ כספית), ביטול ההשלכות של איסכמיה. בנוסף לטיפול התרופתי, חשוב לבחון את אורח החיים, לקדם את התאוששות התזונה ואת היחס הפסיכולוגי הנכון של המטופל. כל זה מאפשר לך לשכוח מהמחלה ולחיות באופן מלא.

תסמינים

קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית

קוֹצֶר נְשִׁימָה. בתחילה, סימפטום זה מפריע רק במהלך פעילות גופנית, עם התקדמות המחלה, קוצר נשימה עלול להופיע בעומס קל, ולאחר מכן להפריע לחלוטין במנוחה.
רֶטֶט. עלייה בקצב הלב אינה נדירה בהפרעה זו של הלב. אצל מטופלים רבים קצב הלב מגיע לערכים תת-מקסימליים גם במנוחה ועולה משמעותית במהלך עבודה, הליכה והתרגשות.

כאשר מופיעים תסמינים ותלונות כאלה, על המטופל לעבור בדיקה מקיפה של מערכת הלב וכלי הדם.

במאמר זה תלמדו: כל מה שחשוב על תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל. הסיבות שבגינן לאנשים יש הפרה כזו של הלב, אילו תסמינים נותנת מחלה זו. טיפול הכרחי, כמה זמן צריך להתבצע, האם ניתן להחלים לחלוטין.

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל (בקיצור LVDD) הוא מילוי לא מספיק של החדר בדם במהלך הדיאסטולה, כלומר, תקופת ההרפיה של שריר הלב.

עם חוסר תפקוד כזה, שריר הלב אינו מסוגל להירגע לחלוטין. מכאן, מילוי החדר בדם פוחת. הפרה כזו של תפקוד החדר השמאלי משפיעה על כל תקופת מחזור התכווצות הלב: אם במהלך הדיאסטולה החדר לא היה מלא מספיק בדם, אז במהלך הסיסטולה (התכווצות שריר הלב) מעט ממנו יידחף לתוך אבי העורקים.

LVDD בכ-45% מהמקרים הוא אסימפטומטי לאורך זמן, במיוחד בסוגי פתולוגיה היפרטרופיים ופסאודונורמליים. לאורך זמן, ובסוג המגביל והחמור ביותר, הביטויים הבאים אופייניים:

קוֹצֶר נְשִׁימָה. מופיע בהתחלה רק בפעילות גופנית אינטנסיבית, בהמשך במנוחה.
חולשה, עייפות, ירידה בסובלנות לפעילות גופנית.
הפרה של קצב הלב, לעתים קרובות יותר עלייה או פרפור פרוזדורים.
קוצר נשימה, לחץ בחזה.
שיעול לבבי מחמיר בשכיבה.
נפיחות של הקרסוליים.

בשלבים הראשוניים של חוסר תפקוד דיאסטולי, החולה אינו חושד שהלב החל להתקלקל, ומייחס חולשה וקוצר נשימה לעייפות בנאלית. משך התקופה האסימפטומטית הזו משתנה מאדם לאדם. ביקור אצל הרופא מתרחש רק כאשר ישנם סימנים קליניים מוחשיים, למשל, קוצר נשימה במנוחה, נפיחות ברגליים, פגיעה באיכות החיים של אדם.

תפקוד דיאסטולי של שריר הלב ממשיך לעתים קרובות באופן א-סימפטומטי, מבלי להסגיר את נוכחותו במשך שנים. אם הפתולוגיה באה לידי ביטוי, אז אתה צריך לשים לב להופעה של:

הפרעות בקצב הלב;
קוצר נשימה, שלא היה שם קודם לכן, החל להופיע בזמן מאמץ גופני, ועם הזמן - במנוחה;
חולשה, נמנום, עייפות מוגברת;
שיעול (שבמצב "שכיבה" מתחזק);
דום נשימה חמור בשינה (מתבטא כמה שעות לאחר ההירדמות).

סימנים של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי מורגשים כאשר כבר החלו שינויים רציניים בגוף. רשימת תסמינים אופייניים:

פעימות הלב מואצות הן במצב פעיל והן במצב רגוע.
אדם לא יכול לנשום עמוק, כאילו החזה דחוס.
התקפות של שיעול יבש מעידות על הופעת סטגנציה בריאות.

כל מאמץ קטן בא עם קושי.
קוצר נשימה מתרחש גם בזמן תנועה וגם במנוחה.
עלייה בדום נשימה בשינה היא גם אינדיקטור לבעיות בחדר השמאלי.
סימפטום נוסף הוא נפיחות של הרגליים.

תאר את הבעיה שלך וקבל מענה מרופא מישראל עם אפשרויות טיפול ואבחון נדרש

לאחר זיהוי הסימנים העיקריים של פתולוגיה, עליך לפנות מיד לרופא. מטופל על ידי קרדיולוגים.

המומחה יתייעץ וירשום מספר שיטות אבחון נוספות:

שיטות מעבדה. חובה לעבור בדיקת דם כללית, בדיקת דם לפרמטרים ביוכימיים, הורמונים, רמות המוגלובין וכמה יסודות קורט.
א.ק.ג. היא שיטה אינפורמטיבית שבאמצעותה ניתן לקבוע את מצב שריר הלב, לאבחן היפרטרופיה, יתר לחץ דם עורקי או מחלה כלילית.
אקו לב - באמצעות טכניקה זו ניתן לקבוע את חלק הפליטה, את גודל החדרים, לאבחן פגמים, קרדיומיופתיה.
רדיוגרפיה מאפשרת לך לראות שינויים במבנה של שריר הלב, כדי לקבוע היפרטרופיה.
MRI נקבע כשיטת עזר כאשר קשה לאשר או להפריך את האבחנה.

אבחון בשלב מוקדם עוזר למנוע שינויים בלתי הפיכים. על מנת לזהות את התפתחות הפתולוגיה, נעשה שימוש בשיטות האבחון הבאות:

אקו לב דו מימדי עם דופלרוגרפיה היא אחת השיטות הזמינות והאינפורמטיביות לאימות האבחנה;
רדיונוקליד ventriculography היא שיטה אינפורמטיבית מאוד לאבחון הפרעות התכווצות שריר הלב, המסומנת לתוצאות לא מספקות של אקו לב;
אלקטרוקרדיוגרפיה - היא שיטת אבחון עזר, מאפשרת לך לזהות סימנים של איסכמיה בשריר הלב, נוכחות של שריר הלב היפרטרופי;
צילום חזה - משמש לחיפוש סימנים ליתר לחץ דם ריאתי.

בין האמצעים הנוספים ניתן ללמוד את תפקוד בלוטת התריס (קביעת רמת ההורמונים), צילום חזה, אנגיוגרפיה כלילית וכו'.

טיפול במחלה

אם המחלה מאובחנת אפילו בשלב של קורס אסימפטומטי, עדיין יש צורך לרשום טיפול.

זה יעזור למנוע סיבוכים, לשפר את מצבו של המטופל.

כאשר הסימפטומים של תפקוד דיאסטולי הם אקספרסיביים, המטופל מקבל תרופות מקבוצות פרמקוקינטיות שונות:

תרופות משתנות מעוררות את הסרת הנוזלים העודפים מהגוף, הסרת בצקת, סילוק תהליכים עומדים באיברים הפנימיים.
חוסמי בטא. כתוצאה מנטילת תרופות אלה, העומס על הלב מופחת, התכווצויותיו מנורמלות.
מעכבי ACE, סרטנים מגבירים את גמישות שריר הלב, מסייעים בהורדת לחץ הדם.
אנטגוניסטים של סידן משפיעים לטובה על שריר הלב, ותורמים להרפיה שלו.

כדי להתחיל אתה צריך:

לסרב מהרגלים רעים;
להבטיח את מצב המנוחה והעבודה הנכונה;
אל תשכח שינה בריאה.

לפעילות גופנית מתונה תהיה השפעה חיובית גם על בריאות המטופל.

באשר לדיאטה, מומלץ להחריג מזונות מטוגנים, חריפים, שומניים מהתזונה היומית, להגביל את כמות הנוזלים והמלח השולחן שנכנסים לגוף. זה שימושי עבור המטופל לאכול מוצרי חלב חמוץ, פירות וירקות, דגנים. תזונה רציונלית, המחולקת ל-5-6 ארוחות, תפחית את העומס על מערכת הדם, תשפר את תפקוד הלב. ללא שינויי תזונה ואורח חיים, המצב רק יחמיר.

הגישה הנכונה והטיפול בזמן יסייעו להתמודד בהצלחה עם תסמינים לא נעימים, לשפר את מצבו של אדם ולהגדיל את תוחלת חייו.

השיטות לתיקון הפרעות המודינמיות כוללות את האמצעים הטיפוליים הבאים:

בקרת לחץ דם;
ירידה בקצב הלב;
שמירה על חילוף החומרים של מים-מלח כדי להפחית טעינה מוקדמת;
שיפוץ היפרטרופיה של חדר שמאל.

הקבוצות העיקריות של תרופות המשמשות לטיפול הן:

חוסמי אדרנו - מאטים את קצב הלב, מפחיתים לחץ דם, משפרים את תהליכי התזונה של תאי שריר הלב.
מעכבי אנזים הממירים אנגיוטנסין (מעכבי ACE) או אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין (סרטנים) הם שני סוגים של תרופות בעלות השפעות דומות: השפעה חיובית על שיפוץ שריר הלב, שיפור גמישותו, הורדת לחץ דם והפחתת עומס מוקדם. יש להם השפעה חיובית מוכחת על הפרוגנוזה, תוחלת החיים ושיפור איכותו בחולים עם אי ספיקת לב כרונית.
משתנים - עקב הסרת עודף נוזלים, מפחיתים את הביטויים של קוצר נשימה, בשילוב עם תרופות מקבוצות אחרות להורדת לחץ דם תורמים לשליטה יעילה יותר בלחץ הדם. הם נקבעים במינונים קטנים, שכן הם יכולים להוביל לירידה משמעותית בנפח השבץ.
נוגדי סידן - יש השפעה חיובית ישירה על תפקוד דיאסטולי: על ידי הפחתת הסידן בשריר הלב, הם תורמים להרפיה של שריר הלב. בנוסף, הם מורידים את רמות לחץ הדם. הן התרופות המועדפות לאי סבילות לחוסמי אדרנו.
חנקות שייכים לקבוצה נוספת של תרופות, המינוי שלהם אפשרי בנוכחות סימנים של איסכמיה בשריר הלב, הוכח באופן אינסטרומנטלי.

כדי למנוע הפרות של התהליך ההמודינמי ולמנוע התפתחות של שינויים בלתי הפיכים, יש צורך לרשום תרופות המאפשרות שמירה על אינדיקטורים אופטימליים של עבודת הלב (לחץ דם, קצב לב). נורמליזציה של חילוף החומרים במים-מלח תפחית את העומס על הלב. חיסול היפרטרופיה של החדר השמאלי נדרש גם כן.

לאחר הבדיקה, יבחר הרופא המטפל סט מתאים של תרופות שיכולות לשמור על כל האינדיקטורים בטווח התקין. גם לאי ספיקת לב יש תפקיד חשוב, שהטיפול בו מחייב ציות למספר רב של המלצות רפואיות.

סיבות להתפתחות

הלב הוא איבר שרירי חלול המורכב מארבעה חלקים (החדר הימני והשמאלי והפרוזדורים, בהתאמה). יש לו צורה של כיפה, ופועל מאז חיי העובר, לעולם אינו לוקח הפסקות למנוחה, כמו איברים אחרים.

לכן חלק מהפרות מתרחשות לפעמים בלב.

המשמעותי ביותר בלב הוא החדר השמאלי. מעגל גדול של זרימת דם, המספק חמצן לכל האיברים והרקמות, מלבד הריאות, מתחיל דווקא בחדר השמאלי.

הטיפול תלוי בשלב ובחומרת המחלה, אסור באופן קטגורי לרשום לעצמך תרופה זו או אחרת, מכיוון שהלב הוא איבר חיוני, ולכן עדיף לא לפגוע בבריאותך בפעולות שגויות.

אם אין תסמינים של מחסור, הרופא עשוי לייעץ ליטול מעכב אנגיוטנסין-ממיר אנזים (ACE). זהו מווסת לחץ דם ומגן על איברי המטרה במחלה זו.

איברי מטרה הם אלו הסובלים בעיקר מחוסר תפקוד של מערכת הלב וכלי הדם, כלומר, הם ה"מטרות" הראשונות בנתיב אי ספיקת הדם. אלה כוללים את הכליות, המוח וחוט השדרה, הלב, כלי הדם והרשתית.

נטילת מעכבי ACE מדי יום במינון שנקבע על ידי הרופא שלך יכולה להפחית את הסיכון לפתח סיבוכים באיברי המטרה ולמנוע התפתחות של אי ספיקת לב כרונית. תרופות אלו כוללות אנלפריל, קוואדרופריל, ליסינופריל. קשה לומר מה עדיף, הכל נדון בפגישה עם מטפל או קרדיולוג ונקבע על סמך התסמינים וניסיון העבר בתרופות.

אם יש לך אי סבילות למעכבי ACE, או מסיבה אובייקטיבית כלשהי, הרופא החליט שהם לא יעזרו לך, ARA II (אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין) נקבעים. יש להם בדיוק אותם מאפיינים. אלה כוללים Losartan, Valsartan ואחרים.

עם סימנים בולטים של המחלה, נרשמות אפילו יותר תרופות להקלה על הסימפטומים:

משתנים (משתנים) - להפחית את נפח הדם במחזור עקב נסיגת נוזלים עודפים;
חוסמי בטא - הופכים את קצב הלב לפחות תכוף, ומפחיתים את העומס על האיבר;
גליקוזידים לבביים - מגבירים את כוח ההתכווצויות של הלב;
אספירין - נקבע כדי להפחית את הסיכון לקרישי דם, ולכן, איסכמיה;
סטטינים - מפעילים בקרת שומנים בדם על ידי נורמליזציה של חלקי כולסטרול המזיקים לכלי הדם.

האם כדאי לטפל בתפקוד דיאסטולי אם אין תסמינים של המחלה והמרפאה? מטופלים רבים תוהים. קרדיולוגים מסכימים: כן. למרות העובדה שאין ביטויים קליניים בשלבים המוקדמים, ההפרעה בתפקוד מסוגלת להתקדם ולהיווצרות אי ספיקת לב, במיוחד אם למטופל יש מחלות לב וכלי דם אחרות (AH, IHD) באנמנזה.

מעכבי ACE - קבוצת תרופות זו יעילה הן בשלבים המוקדמים והן בשלב המאוחרים של המחלה. נציגי הקבוצה: אנלפריל, פרינדופריל, דירוטון;
AK - קבוצה שעוזרת להרפיית דופן השרירי של הלב, גורמת לירידה בהיפרטרופיה, מרחיבה את כלי הלב. אנטגוניסטים של סידן כוללים אמלודיפין;
חוסמי b, מאפשרים להאט את קצב הלב, עקב כך מתארכת הדיאסטולה, מה שמשפיע לטובה על הרפיית הלב. קבוצת תרופות זו כוללת ביסופרולול, נביבולול, נבילה.

אפשר להתמודד עם הפרה של התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי רק אם היא נגרמת על ידי פתולוגיה כירורגית לבבית הניתנת לביטול לחלוטין בניתוח. במקרים אחרים, בעיות עם דיאסטולה לב מתוקנות באמצעות תרופות.

הטיפול מכוון בעיקר לתיקון הפרעות במחזור הדם. איכות חייו העתידיים תלויה בזמנים, בנכונות הטיפול וביישום קפדני של המלצות רפואיות על ידי המטופל.

המטרות של אמצעים רפואיים:

חיסול של הפרעות בקצב הלב (נורמליזציה של הדופק);
ייצוב לחץ הדם;
תיקון של חילוף החומרים של מים-מלח;
חיסול היפרטרופיה של החדר השמאלי.

מהות הטיפול בתפקוד דיאסטולי של דופן החדר השמאלי היא שחזור זרימת הדם. בשביל זה אתה צריך:

לחסל טכיקרדיה;
לשמור על לחץ דם תקין;
לנרמל את חילוף החומרים בשריר הלב;
למזער שינויים היפרטרופיים.-

חוסמי קולטני יותרת הכליה;

מעכבי תעלות סידן;

תכשירים מקבוצת הסארטנים והחנקות;

גליקוזידים לבביים;

משתנים;

מעכבי ACE.

בין התרופות הנפוצות ביותר הן: Carvedilol, Digoxin, Enalapril, Diltiazem.

אי תפקוד דיאסטולי ניתן לאבחן בעיקר בעזרת אקו לב, אקו לב, בתוספת מחקר דופלר, א.ק.ג, בדיקות מעבדה.

לעתים קרובות עם הפרעה בתפקוד חדרי הלב, רמה מוגברת של כולסטרול בדם קבועה, מה שמגביר את הסיכוי לאוטם שריר הלב ושבץ. הרופא עורך טיפול בסטטינים, הם משפיעים על הכבד, וכתוצאה מכך, זה מפחית את ייצור הכולסטרול. הסטטינים הפופולריים ביותר הם Atorvastatin, Lovastatin, Niacin.

טיפול מודרני בהפרעות פתולוגיות

שיטות שמרניות משמשות לטיפול בתפקוד דיאסטולי של שריר הלב. תוכנית הטיפול מתחילה בחיסול הגורמים להתפתחות הפתולוגיה. בהתחשב בכך שגורם ההתפתחות העיקרי הוא היפרטרופיה, המתפתחת כתוצאה מיתר לחץ דם, בהחלט נרשמות תרופות להורדת לחץ דם ומעקב אחר לחץ הדם מתמיד.

בין התרופות המשמשות לטיפול בתפקוד לקוי, מבחינות הקבוצות הבאות:

חוסמים;
תרופות שנועדו לשפר את גמישות הדופן ולהפחית לחץ המעודדות שיפוץ שריר הלב (מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין);
משתני תיאזיד;
אנטגוניסטים לסידן.

תתקשר אלי חזרה

מניעת מחלות לב

כדי למנוע התפתחות של רוב פתולוגיות הלב, יש צורך לדבוק באורח חיים בריא. תפיסה זו כוללת תזונה בריאה קבועה, פעילות גופנית מספקת, היעדר הרגלים רעים ובדיקות גוף סדירות.

חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי, שהטיפול בו מצריך מקצועיות גבוהה של הרופא והקפדה על כל פגישותיו, נדיר אצל צעירים פעילים. לכן עם הגיל חשוב לשמור על פעילות ולקחת מעת לעת מתחמי ויטמינים המסייעים להרוות את הגוף ביסודות קורט חיוניים.

תפקוד דיאסטולי של שריר הלב של החדר השמאלי, המתגלה בזמן, לא יביא נזק רב לבריאות האדם ולא יגרום לשינויים אטרופיים חמורים ברקמת הלב.

תַחֲזִית

לאור חומרת המחלה, לא ניתן להפעיל אותה. זכור שדחיית נסיעה לרופא, אתה רק פוגע בבריאותך. יש כל כך הרבה תרופות בעולם שיש אחת בשבילך שתפחית תסמינים לא נעימים. על ידי הקפדה על אורח חיים בריא, אכילה נכונה וביצוע המלצות הרופא שלך, אתה יכול להפחית במידה ניכרת את הסיכון לסיבוכים ולהחמרה של המצב.

הפרה של התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי לא ניתן לעצור לחלוטין, אבל עם תיקון רפואי הולם של הפרעות במחזור הדם, טיפול במחלה הבסיסית, תזונה נכונה, לוח זמנים של עבודה ומנוחה, חולים עם הפרה כזו חיים חיים מלאים במשך שנים רבות.

למרות זאת, כדאי לדעת מהי הפרה של מחזור הלב - פתולוגיה מסוכנת שאי אפשר להתעלם ממנה. עם קורס רע, זה יכול להוביל להתקף לב, סטגנציה של דם בלב ובריאות, ונפיחות של האחרונים. סיבוכים אפשריים, במיוחד בדרגה חמורה של חוסר תפקוד: אלה הם פקקת, תסחיף ריאתי, פרפור חדרים.

בהיעדר טיפול מתאים, הפרעות בתפקוד חמור עם CHF חמור, הפרוגנוזה להחלמה היא שלילית. ברוב המקרים הללו הכל מסתיים במותו של החולה.

עם טיפול נכון קבוע, התאמה תזונתית עם הגבלת מלח, שליטה במצב ורמת לחץ הדם והכולסטרול, המטופל יכול לסמוך על תוצאה חיובית, הארכת חיים ופעילות.

הלב הוא איבר שרירי חלול המורכב מארבעה חלקים (החדר הימני והשמאלי והפרוזדורים, בהתאמה). יש לו צורה של כיפה, ופועל מאז חיי העובר, לעולם אינו לוקח הפסקות למנוחה, כמו איברים אחרים. לכן חלק מהפרות מתרחשות לפעמים בלב.

תפקודים דיאסטוליים וסיסטוליים של החדר השמאלי

הפרה של התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי היא ירידה ביכולתו לשאוב דם לתוך אבי העורקים ובהמשך לאורך הגזע שלו לתוך מחזור הדם המערכתי. פתולוגיה זו היא הגורם העיקרי להתפתחות אי ספיקה קרדיווסקולרית.

חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי - ירידה ביכולת לקחת דם לחלל שלו ממחזור הדם הריאתי דרך מערכת עורקי הריאה, כלומר מילוי דיאסטולי נמוך.

טיפול בטכיקרדיה של הלב

למחלה מספר סוגים

סוג 1 - הפרה של הרפיה, שבגללה כמות הדם הדרושה כדי להיכנס לחדר פוחתת. חוסר ההרפיה מוביל להיפרטרופיה פרוזדורים עקב עבודתם המוגברת;
סוג 2 הוא פסאודונורמלי, הרפיה גרועה אפילו יותר מטיפוס 1. חשובה תרומת הפרוזדורים, שבעזרת לחץ מוגבר בחללים שלהם מפצה על חוסר הספיקות של "חברם";
סוג 3 - שלב מגביל, חמור יותר של המחלה, מצביע על הפרה חזקה של התפקוד הדיאסטולי, ויש לו פרוגנוזה לא חיובית ביותר עם התפתחות של אי ספיקת לב כרונית.

הפרעה זו מובילה להתפתחות של יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי, כלומר משני, ומתבטאת בתסמינים הבאים:

בשלבים הראשונים של תפקוד דיאסטולי לקוי, קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני כבד ומתון, שלא נצפה קודם לכן, ובהמשך קשיי נשימה גם במעט עבודה, ולעיתים במנוחה;
תפקוד לקוי של החדר יכול להתבטא בשיעול יבש ופורץ, המחמיר בלילה או במהלך היום בזמן מנוחה במצב שכיבה;
תחושת הפרעות בלב, כאבים בחזה;
עייפות וירידה בביצועים בהשוואה לחיים הקודמים, "הבריאים".

כדאי לזכור שחוסר תפקוד דיאסטולי עקב הצד השמאלי של הלב ב-45% אינו בא לידי ביטוי בשום צורה.

גורמים לפגיעה בתפקוד דיאסטולי של חדר שמאל

IHD (איסכמיה לבבית), המתרחשת עקב אספקת חמצן לא מספקת לשריר הלב וגורמת למוות של קרדיומיוציטים. כידוע, תפקיד הדם בגוף הוא גדול מאוד, הוא נשא של האלמנטים הדרושים: הורמונים, חמצן, מיקרו-אלמנטים.
טרשת לב, שהופיעה כתוצאה מהתקף לב (פוסט-אוטם קרדיוסקלרוזיס). טרשת היא לא הפרה של הזיכרון, כפי שאנשים חושבים. זוהי התקשות של רקמות. אם מופיעות צלקות על האיבר, הדבר מפריע לא רק לחילוף חומרים נורמלי, אלא גם משבש את תפקוד המתיחה. אפילו שריר הלב אינו מוגן ממחלה כזו. בהתאם לוקליזציה של המחלה שהובילה לקרדיוסקלרוזיס, נבדלות הפרעות שונות. ואחד מהם הוא הפרעה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי.
קרדיומיופתיה היפרטרופית - עיבוי של הצד השמאלי של הלב מוביל גם לתפקוד דיאסטולי לא תקין.
יתר לחץ דם עורקי ראשוני.
היצרות או אי ספיקה של מסתם אבי העורקים.
דלקת של קרום הלב (הקרום החיצוני מהלב) עם הטלת חוטי פיברין - דלקת קרום הלב הפיברינית. פיברין מהדק את שריר הלב ומונע ממנו לפעול באופן מלא.

יַחַס

הטיפול תלוי בשלב ובחומרת המחלה, אסור באופן קטגורי לרשום לעצמך תרופה זו או אחרת, מכיוון שהלב הוא איבר חיוני, ולכן עדיף לא לפגוע בבריאותך בפעולות שגויות.

עם סימנים בולטים של המחלה, נרשמות אפילו יותר תרופות להקלה על הסימפטומים:

משתנים (משתנים) - להפחית את נפח הדם במחזור עקב נסיגת נוזלים עודפים;
חוסמי בטא - הופכים את קצב הלב לפחות תכוף, ומפחיתים את העומס על האיבר;
גליקוזידים לבביים - מגבירים את כוח ההתכווצויות של הלב;
אספירין - נקבע כדי להפחית את הסיכון לקרישי דם, ולכן, איסכמיה;
סטטינים - מפעילים בקרת שומנים בדם על ידי נורמליזציה של חלקי כולסטרול המזיקים לכלי הדם.

מה לעשות עם כאב עמום בלב

תַחֲזִית

מחלות לב נפוצות יותר ויותר בפרקטיקה הרפואית. יש ללמוד ולבחון אותם בקפידה על מנת שיוכלו למנוע השלכות שליליות. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל הוא הפרעה נפוצה שעלולה לגרום לאי ספיקת לב המלווה בבצקת ריאות או אסתמה לבבית.

תכנית התפתחות הפתולוגיה

הרפיה של שריר הלב;
בהשפעת הפרש הלחץ מהאטריום, הדם זורם באופן פסיבי לתוך החדר;
כאשר הפרוזדורים מתכווצים, הדם הנותר נדחק בחדות לתוך החדר.

אם אחד השלבים מופר, נצפה פליטת דם לא מספקת, מה שתורם להתפתחות אי ספיקת חדר שמאל.

סיבות להתפתחות המחלה

תפקוד לקוי של החדר מהסוג הדיאסטולי יכול להיגרם על ידי מחלות מסוימות שיכולות לשבש באופן משמעותי את ההמודינמיקה של הלב:

סימני המחלה

תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי במשך זמן רב יכול למעשה לא להפריע למטופל. עם זאת, פתולוגיה זו מלווה בתסמינים מסוימים:

זנים של תפקוד דיאסטולי

מכיוון שהמחלה מחמירה בהדרגה את ההמודינמיקה של הלב, ישנם מספר שלבים:

בדיקות אבחון

כדי לזהות שינויים פיזיולוגיים והפרות של ההמודינמיקה של הלב, יש צורך לערוך בדיקה מלאה, הכוללת מספר אבחונים:

באמצעות השיטות לעיל, נקבעים גם סוגי הפרעות בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי.

טיפול במחלה

לאחר הבדיקה, יבחר הרופא המטפל סט מתאים של תרופות שיכולות לשמור על כל האינדיקטורים בטווח התקין. גם לאי ספיקת לב יש תפקיד חשוב, שהטיפול בו מחייב ציות למספר רב של המלצות רפואיות.

מניעת מחלות לב

תפקוד דיאסטולי של שריר הלב של החדר השמאלי, המתגלה בזמן, לא יביא נזק רב לבריאות האדם ולא יגרום לשינויים אטרופיים חמורים ברקמת הלב.

נכון לעכשיו, יש מערך שונה של מחלות לב וחריגות. אחד מהם נקרא תפקוד לקוי של חדרי הלב. לעבודה הטובה ביותר של שרירי הלב, יש צורך שכל חלקי הגוף שלנו יקבלו כמות מספקת של דם במלואו.

הלב מבצע פעולת שאיבה, כלומר מרפה ומכווץ בהדרגה את שרירי הלב, כלומר שריר הלב. אם תהליכים אלו מופרים, מתרחשת חוסר תפקוד של חדרי הלב, ועם הזמן יורדת יכולת הלב להעביר דם לאבי העורקים, מה שמפחית את אספקת הדם לאיברים אנושיים חשובים. כל זה יכול להוביל לתפקוד לקוי של שריר הלב.

עם תפקוד לקוי של חדרי הלב, שאיבת הדם מופרעת במהלך הרפיית שרירי הלב והתכווצותו. ייתכן שיש סטגנציה של דם באיברים חיוניים.

שני סוגים של חוסר תפקוד מתקשרים עם אי ספיקת לב, וחומרת הכשל תלויה במידת החריגה של חוסר התפקוד. אם אדם סובל מתפקוד לקוי של החדרים בלב, אז אתה צריך מיד ליצור קשר עם הרופא שלך כדי לרשום תרופות.

ישנם שני סוגים של תפקוד לקוי, כלומר דיאסטולי וסיסטולי. עם חוסר תפקוד דיאסטולי, יש חוסר יכולת של שריר הלב להירגע על מנת לקבל את כמות הדם הנדרשת. בדרך כלל רק מחצית מהחלק נפלט. בצורתו המקורית, תפקוד דיאסטולי מתרחש ב-15% מהמקרים.

תפקוד לקוי של חדרי הלב מתחלק לשלושה סוגים, כלומר:

סטיית הרפיה.
פסאודונורמלי.
מַגְבִּיל.

עם סטייה סיסטולית, אופייניים ירידה בכיווץ השריר הראשי של מערכת הלב ונפח קטן של דם נכנס לאבי העורקים. על פי תצפיות אולטרסאונד, הירידה בשבר הפליטה של הקריטריון העיקרי היא יותר מ-40%.

הסיבות

כמו כל סטייה אחרת, לתפקוד לקוי של חדרי הלב יש סיבות משלו, כלומר:

אוטם שריר הלב.
לַחַץ יֶתֶר.
מחלות לב שונות.
בצקת של איברים שונים.
תפקוד לא תקין של הכבד.

כמו כן, הסיבות כוללות מומי לב שונים, מחלות מולדות, שיבוש איברים, התקפי לב שונים, כל זה משפיע ישירות על תפקודם התקין של שרירי הלב.

חדר שמאל

כפי שזה עשוי להיראות בהתחלה, לכל חריגה לבבית באזור אחר של שריר הלב אין תסמינים ברורים ואינה מזיקה לבריאות. עם זאת, עם גישה לא נכונה לטיפול, תפקוד לקוי של החדר השמאלי של הלב יכול להשפיע ברצינות על ירידה חדה או עלייה בלחץ הדם, הפרעות קצב והשלכות אחרות עשויות להתרחש גם.

בתסמינים הראשונים, הרופא המטפל ממליץ לשים לב לשריר הראשי של הלב, כלומר לתפוס שינוי במצב השריר ביחס לנורמה. חשוב במיוחד לשקול את העצה צריכה להיות אנשים עם פתולוגיות מולדות או נרכשות של הלב.

מחלה זו פוגעת בעיקר בקשישים, כמו גם בסובלים מאי ספיקת לב. אם לא נעשים ניסיונות לשפר את המצב, חוסר התפקוד מתחיל להתקדם.

תפקוד לקוי של חדר שמאל לא תמיד מלווה באי ספיקה כרונית, לרוב ההפרעה בתפקוד לא מתקדמת ובטיפול מתאים מצבו של המטופל משתפר.

חדר ימין

לאנשים הסובלים מתפקוד לקוי של החדר הימני של הלב יש את התסמינים הבאים:

כחולות של איברים שונים.
סטגנציה של דם באיברים חיוניים (מוח, כבד, כליות).
בצקת של הגפיים.
תפקוד לא תקין של הכבד.
תסמינים אחרים.

אם נמצא סימפטום אחד או יותר, כדאי להתייעץ עם רופא כדי שיוכל לרשום אבחנה שתעזור למצוא דרך יעילה לטיפול בפתולוגיה. עד כה, לרפואה יש בארסנל דרכים שונות לאבחן תפקוד לקוי של חדרי הלב. הרופא עשוי להזמין בדיקת דם ושתן שגרתית כדי להעריך את איכות הדם.

אם בדיקת הדם הראתה מעט מדי או לא מספיק, ניתן לעשות מחקר שיראה את תכולת ההורמונים בדם. כי ייתכן שיש עודף או מחסור בהורמונים מסוימים.

השימוש בחנקות מומלץ רק בנוכחות איסכמיה מוכחת של שריר הלב (אנגינה פקטוריס, דיכאון ST וכו').
תרופות משתנות שימושיות להפחתת נפח הדם במחזור ולביטול גודש בריאות. עם זאת, יש לזכור כי בחולים אלו משתן מוגזם ומרבה עלול, באמצעות גירוי של קולטני נפח פרוזדורים, לגרום לירידה מסכנת חיים בתפוקת הלב. לכן, השימוש במשתנים בחולים עם DD צריך להיות זהיר, לא מלווה בירידה "מהירה" בעומס הקדם.
גליקוזידים לבביים אינם פתוגנומוניים בטיפול ב-DD, למעט מקרים בהם הפרעות דיאסטוליות משולבות עם ירידה משמעותית בכיווץ שריר הלב, במיוחד בנוכחות צורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים.

סִפְרוּת:
1. Tereshchenko S.N. היבטים קליניים, פתוגנטיים וגנטיים של אי ספיקת לב כרונית ואפשרות לתיקון תרופתי. דיס. . . . דוק. דבש. מדעים. 1998; 281C.
2. Ageev F.T. השפעת התרופות המודרניות על מהלך המחלה, איכות החיים והפרוגנוזה של חולים עם שלבים שונים של אי ספיקת לב כרונית. דיס. דוק. דבש. מדעים. 1997; 241.
3. Nikitin N.P., Alyavi A.L. מאפיינים של חוסר תפקוד דיאסטולי בתהליך העיצוב מחדש של החדר השמאלי של הלב באי ספיקת לב כרונית // Kardiologiya 1998; 3: 56 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. עשר שנות מעקב אחר הישרדות ואוטם שריר הלב במחקר אקראי לניתוחי עורקים כליליים // Circulation 1990; 82:1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. השפעת טיפול מרחיב כלי דם על תמותה באי ספיקת לב כרונית: תוצאות של מחקר קואופרטיבי של Veterans Administration // New Engl J Med 1986; 314:1547-52.
6. Little W.S., Downes T.R. הערכה קלינית של ביצועים דיאסטוליים של חדר שמאל // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32:273-90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. תוצאה ארוכת טווח בחולים עם אי ספיקת לב וביצועים סיסטוליים של החדר השמאלי // Amer J Cardiology 1992; 69:1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. השפעת מתן מוקדם של אנלפריל על תמותה בחולים עם אוטם שריר הלב חריף // New Engl J Med 1992; 327:678-84.
9. קבוצת המחקר של CONSENSUS Trial. השפעת אנלפריל על תמותה באי ספיקת לב חמורה. תוצאות מחקר ההישרדות השיתופי בצפון סקנדינביה // New Engl J Med 1987; 316:1429-35.
10. חוקרי SOLVD. השפעת אנלפריל על ההישרדות בחולים עם מקטע פליטת חדר שמאל מופחת ואי ספיקת לב // New Engl J Med 1991; 325:293-302.
11. חוקרי SOLVD. השפעת אנלפריל על תמותה והתפתחות של אי ספיקת לב בחולים אסימפטומטיים עם מקטע פליטת חדר שמאל מופחת // New Engl J Med 1992; 327:685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. פרוגנוזה של אי ספיקת לב גדושה בחולים קשישים עם תפקוד סיסטולי תקין לעומת לא תקין של חדר שמאל הקשור למחלת עורקים כליליים // Amer J Cardiology 1990; 66:1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל כגורם לאי ספיקת לב // Ann Intern Medicine 1992; 17:502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. אנגינה לא יציבה: פתוגנזה, אבחון וטיפול // Curr Probl Cardiology 1993; 18:157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. שכיחות, מאפיינים קליניים ופרוגנוזה של אי ספיקת לב דיאסטולית: פרספקטיבה אפידמיולוגית // J Amer Coll Cardiology 1995; 26:1565-74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veterans Administration Cooperative Study Group. אי ספיקת לב עם חלק פליטה תקין: מחקר V-HEFT // Circulation 1990; 81, (מוסף III): 48-53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (ספק): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. השפעת טיפול בחוסמי בטא על תמותה בחולים עם אי ספיקת לב // Eur Heart J 1997; 18:560-5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. דינמיקה של מילוי דיאסטולי ורזרבה דיאסטולית של החדר השמאלי בחולים עם אי ספיקת לב כרונית ביישום סוגים שונים של טיפול תרופתי: מחקר אקו-קרדיוגרפי דופלר השוואתי // Cardiology 1996; 9:38–50.
20. Grossman W. Diastolic Disfunctional in Congestive Heart failure // New Engl J Med 1991; 325:1557-64.
21. Zharov E. I., Zits S. V. המשמעות של אקו לב דופלר ספקטרלי באבחון והערכת חומרת תסמונת אי ספיקת לב // Cardiology 1996; 1:47–50.
22. בלנקוב יו.נ. תפקידן של הפרעות סיסטולה ודיאסטולה בהתפתחות אי ספיקת לב // Ter. קֶשֶׁת. 1994; 9:3-7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. תפקידם של גורמים קליניים, המודינמיים ונוירו-הומורליים שונים בקביעת חומרת אי ספיקת לב כרונית // Cardiology 1995; 11:4–12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. דפוסי מילוי דיאסטולי חריגים באי ספיקת לב כרונית-קשר ליכולת פעילות גופנית // Eur Heart J 1992; 13:749-57.
25. כץ א.מ. פיזיולוגיה של הלב. 2 מהדורה. ניו יורק: רייבן. 1992; 219-73.
26. מורגן ג'יי.פי. אפנון תוך תאי חריג של סידן כגורם עיקרי לבעיות התכווצות לב // N Engl J Med 1991; 325:625-32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. הערכה כמותית של יכולת הובלת סידן של הרשת הסרקופלזמית של הלב. בתוך: מטבוליזם של שריר הלב. מ.: רפואה, 1981, עמ' 35-66.
28. מ.ס. קושקובסקי. אי ספיקת לב כרונית. סנט פטרסבורג. 1998; 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. מנגנונים השולטים בכיווץ הלב כולו // בתוך: מנגנוני התכווצות של הלב התקין והכושל. בוסטון: בראון הקטן. 1976; 92-129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. הלחץ הקצה-דיאסטילי של החדר // Am J Med 1963; 64:147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. הערכה לא פולשנית של תפקוד דיאסטולי חדרי: ניתוח השוואתי של טכניקות אנגיוגרפיות דופלר ורדיונוקלידים // J Am Coll Cardiol 1986; 7:518–26.
32. Devereux R.B. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל: הרפיה דיאסטולית מוקדמת ותאימות דיאסטולית מאוחרת // J Am Coll Cardiol 1989; 13:337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. התועלת של דופלרכוקרדיוגרפיה באבחון של אי ספיקת לב // Am J Cardiol 1989; 63:1098-2.
34. Zits S.V. אבחון וטיפול בתפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי. הליכים של הפורום המדעי הבינלאומי הראשון "קרדיולוגיה-99". מ', 1999; 333 C.
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Grey C.S., Lye M., O "Mahony D., Polonski L., Taylor J. אי ספיקת לב: מחקר PEP-CHF // Eur J Of Heart Failure 1999;3:211-7.
36. הטיפול באי ספיקת לב. כוח המשימה של קבוצת העבודה בנושא אי ספיקת לב של האגודה האירופית לקרדיולוגיה. Eur Heart J 1997; 18:736-53.
37. קבוצת המחקר הדנית בנושא verapamil באוטם שריר הלב. השפעת וראפמיל על תמותה ואירועים מרכזיים של אוטם שריר הלב חריף (The Danish Verapamil Infarction Trial II DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66:779-85.
38. קבוצת המחקר הרב-מרכזי של דילטיאאזם לאחר אוטם. ההשפעות של דילטיאזם על תמותה ואוטם חוזר לאחר אוטם שריר הלב. N Engl J Med 1988; 319:385-92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. עירוי חוסמי בטא לא שיפרה את התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי באוטם שריר הלב: מחקר אקו לב וצנתור דופלר. Clin Cardiol 1993; 16:809–14.
40. Philbin E., Rocco T. שימוש במעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין באי ספיקת לב עם תפקוד סיסטולי של חדר שמאל נשמר. Am Heart J 1997; 134:188-95.
41. Kahan T. החשיבות של היפרטרופיה של חדר שמאל ביתר לחץ דם אנושי. J Hypertens Suppl 1998; 16:S23–29.

הרעיון של עומס יתר סיסטולי ודיאסטולי של החדריםמועמד על ידי קבררה, מונרוי. הם עשו ניסיון למצוא מתאם בין שינויים ב-ECG והפרעות המודינמיות.ואכן, מתאם כזה קיים לעתים קרובות.

לדברי המחברים, עומס יתר חדריות סיסטולימתרחשת כאשר ישנה חסימה בהוצאת הדם מהחדרים. חסימה כזו עשויה לנבוע מהיצרות של המוצא מהחדר או עלייה בלחץ במחזור הדם המערכתי או הריאתי. בשני המקרים, החדר מתכווץ כדי להתגבר על ההתנגדות המוגברת בסיסטולה, ולכן עומס יתר זה נקרא גם עמידות בפני עומס יתר.עם עומס יתר סיסטולי, היפרטרופיה של החדר המתאים מתפתחת בעיקר, והרחבת החדר מתבטאת מעט.

עומס דיאסטולי של החדרמתפתח כתוצאה מהצפת שלו עם כמות מוגברת של דם, ולכן זה נקרא גם עומס נפח. במקרה זה, יש הצפת החדר עם דם בדיאסטולה עם עלייה בכמות שארית הדם בו.

עומס דיאסטולימותנה או זרימת דם מוגברת, או אי ספיקת מסתמים.עלייה במילוי הדיאסטולי ובאורך סיבי השריר בדיאסטולה מביאים לעלייה בהתכווצויות החדרים. עם עומס דיאסטולי, מתרחשת בעיקר הרחבת חדרים, וההיפרטרופיה שלו הרבה פחות בולטת. הפיצוי במקרים אלו נובע בעיקר מהתפתחות הרחבת חדרים ובשל כך מגידול בנפח השבץ של הלב.

בהתאם למנגנון ההתפתחות של אי ספיקת לב, תפקוד לקוי של שריר הלב בסיסטולה או דיאסטולה, נבדלות הווריאציות הפתוגנטיות הבאות.

אי ספיקת לב סיסטוליתמאופיין בירידה בהתכווצות שריר הלב, שבץ ובנפחי הדקות של הלב, EF (פרקציית פליטה) התנגדות וסקולרית היקפית כוללת). גרסה זו של אי ספיקת לב מתרחשת במחלת לב איסכמית, יתר לחץ דם, קרדיומיופתיה מורחבת ומחלות שריר הלב אחרות, מומי לב.

אי ספיקת לב דיאסטוליתעקב הפרה של תאימות, הרחבה של שריר הלב במהלך דיאסטולה, תוך לחץ קצה דיאסטולי מוגבר בחדר השמאלי עם נפח תקין או מופחת; EF קרוב לנורמלי.עקב עליית הלחץ בחדר השמאלי, הלחץ בוורידי הריאה ומחזור הדם הריאתי עולה, מופיעים תסמינים קליניים CH ( אִי סְפִיקַת הַלֵב ) . בסופו של דבר, סוג זה של HF מוביל לירידה במילוי החדר השמאלי במהלך הדיאסטולה ולירידה בכמות הדם הנפלט לאבי העורקים. אי ספיקת לב דיאסטולית מתרחשת עם היפרטרופיה חמורה של שריר הלב, קרדיומיופתיה היפרטרופית ומגבילה, מחלות שריר הלב חודרניות (עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, המוכרומטוזיס וכו').

יש להדגיש כי הפרה של היענות שריר הלב בדיאסטולה (כלומר, תפקוד דיאסטולי) קיימת גם ברוב החולים עם הפרעה בתפקוד סיסטולי. בדרך זו, ניתן לשלב הפרות של תפקוד סיסטולי ודיאסטולי של שריר הלב של החדרים.

זיהוי מדויק יותר של וריאנטים סיסטוליים ודיאסטוליים של אי ספיקת לב התאפשר לאחר הכנסת אקו-לב ו-isotope ventriculography לתרגול, המאפשרים הערכה דיפרנציאלית של תפקוד חדרי הלב והפרעות המודינמיות תוך-לביות.

חשוב לקחת בחשבון את חומרת מרכיב כזה או אחר של HF בטיפול: בחולים עם בעיקר אי ספיקת לב סיסטוליתלרשום תרופות המשפרות את התכווצות שריר הלב, עם בעיקר קצב לב דיאסטולי- תרופות שמטרתן להפחית את מידת ההיפרטרופיה ונוקשות שריר הלב. בחולים עם שילוב של אפשרויות אלו CHשתי קבוצות התרופות משמשות.

על פי סוגי ההפרעות המודינמיות, מובחן גם אי ספיקת לב עם תפוקת לב נמוכה - CI (אינדקס לב) 3 ליטר / (מינימום x m2), המתפתח עם תירוטוקסיקוזיס, אנמיה, בריברי. בחולים עם תפוקת לב תקינה או גבוהה, הביטויים הקליניים של HF מופיעים עקב חוסר התאמה בין תפוקת הלב לבין היכולת לספק לרקמות חמצן (רמות נמוכות בדם - עם אנמיה, ביקוש מוגבר - עם תירוטוקסיקוזיס). אם בסוג הראשון הטיפול יכוון לשיפור תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, הרי שבסוג השני הוא יכוון לביטול התהליך הפתולוגי הבסיסי.

הרעיון של חוסר תפקוד סיסטולי ודיאסטולי. אטיולוגיה, פתוגנזה, הפרעות המודינמיות וביטויים קליניים של תפקוד סיסטולי ודיאסטולי, אי ספיקת לב של חדר שמאל וימין.

חוסר תפקוד סיסטולי- הפרה של ההתכווצות של החדר השמאלי.

גורמים לתפקוד סיסטולי : איסכמיה או נזק אחר בשריר הלב, עומס יתר כרוני בנפח (תוצאה של שיפוץ, הרחבה), קרדיומיופתיה מורחבת.

קריטריונים : יְרִידָה שבר פליטה (EF)ולהגדיל נפח דיאסטולי סוף (EDV) LV (חדר שמאל).

EF \u003d (SV (נפח שבץ של הלב) / EDV) x 100%. EF תקין>50%, עם חוסר תפקוד סיסטולי

חוסר תפקוד סיסטולי בא לידי ביטוי קליניתסמונת פליטה קטנה, שהיא תת-פרפוזיה של איברי ה-BCC (מחזור הדם המערכתי):

1) זרימת דם מופחתת במערכת העצבים המרכזית: תסמונת אסתנית, תפקוד לקוי של קליפת המוח, נדודי שינה, רגישות רגשית.

2) זרימת דם מופחתת בשרירי השלד: חולשת שרירים → ניוון שרירים.

3) זרימת דם מופחתת בכליות: איסכמיה כלייתית → הפעלה RAAS ( מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון).

4) ירידה בזרימת הדם בכבד: פגיעה בתפקוד הכבד (היפופרוטאינמיה, עלייה בבילירובין עקיף בדם וכו')

5) זרימת דם מופחתת בעור + כיווץ כלי דם היקפי → עור חיוור, עור קר.

תפקוד דיאסטולי- הפרה של הרפיה והרחבה של שריר הלב בדיאסטולה. התכווצות שארית ונוקשות של דופן שריר הלב מונעות מילוי יעיל של החדר, במיוחד בשלב של מילוי מהיר: במקרה זה, חלק מהדם נזרק בנוסף לחדר בשלב הסיסטולה הפרוזדורית, וחלק מהדם נשאר. בנתיב הזרימה אל החלק המוחלש של הלב.

גורמים לתפקוד דיאסטולי : איסכמיה של שריר הלב (התכווצות איסכמית ופוסט-איסכמית), עומס יתר לחץ כרוני של שריר הלב (התוצאה של שיפוץ היא היפרטרופיה).

קריטריונים : ירידה בזרימת הדם בשלב המילוי המהיר של החדרים (E) ועלייה בזרימת הדם בשלב הסיסטולה הפרוזדורית (A). בדרך כלל, היחס E / A ~ 2. עם חוסר תפקוד דיאסטולי, יחס זה הוא ~ 1.

תפקוד דיאסטולי בא לידי ביטוי קליניתִסמוֹנֶת סטגנציה של דם בדרכי הזרימה:

סטגנציה של דם בדרכי זרימת ה-LV (סטגנציה ב-ICC: קוצר נשימה, שיעול, אורטופניה, דום נשימה בשינה, אסטמה לבבית, בצקת ריאות.

סטגנציה של דם בדרכי זרימת הלבלב (סטגנציה ב-BCC): הגדלת כבד, בצקת בגפיים התחתונות, מיימת, הידרותורקס, ציאנוזה היקפית.

תוך הפרה של העבודה של בעיקר חדר אחד של הלב, אי ספיקת מחזור רוכשת כמה תכונות ספציפיות ונקראת, בהתאמה, אי ספיקה לפי חדר שמאל או חדר ימין.

במקרה הראשון, קיפאון דם הוא ציין בוורידים של המעגל הקטן, אשר יכול להוביל בצקת ריאות, בשני - בוורידים של מחזור הדם המערכתי, בעוד כבד מוגדל, מופיעים נפיחות ברגליים, מיימת.

עם זאת, הפרה של תפקוד ההתכווצות של הלב אינה מובילה מיד להתפתחות של כשל במחזור הדם. כתופעה אדפטיבית, ההתנגדות ההיקפית בעורקים של מחזור הדם המערכתי פוחתת תחילה באופן רפלקסיבי, מה שמקל על מעבר הדם לרוב האיברים. ישנה התכווצות רפלקסית של העורקים הריאתיים, הגורמת לירידה בזרימת הדם לאטריום השמאלי ובמקביל, לירידה בלחץ במערכת כלי הדם הריאתיים. האחרון הוא מנגנון להגנה על כלי נימי הריאה מפני הצפת דם ומונע התפתחות של בצקת ריאות.

קיים רצף אופייני של מעורבות בתהליך של חלקים שונים בלב. לפיכך, הכישלון של החדר השמאלי החזק ביותר מוביל במהירות לדיקומפנסציה של הפרוזדור השמאלי, סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי, היצרות של העורקים הריאתיים. ואז החדר הימני הפחות חזק נאלץ להתגבר על ההתנגדות המוגברת במעגל הקטן, מה שמוביל בסופו של דבר לדיקומפנסציה שלו ולהתפתחות אי ספיקת חדר ימין.

פרמטרים המודינמיים באי ספיקת לב כרונית משתנים באופן הבא: נפח הדם הדקות יורד (מ-5-5.5 ל-3-4 ליטר לדקה); מהירות זרימת הדם מואטת פי 2-4; לחץ עורקי משתנה מעט, לחץ ורידי מוגבר; כלי נימים וורידים פוסט-נימיים מורחבים, זרימת הדם בהם מואטת, הלחץ מוגבר.

ישנם מספר שינויים פתולוגיים גם במערכות אחרות. האטת זרימת הדם במחזור הדם וההפרה של זרימת הדם בריאות מובילה לכך שבדם הזורם דרך הכלים, כמות מוגברת של המוגלובין מופחת. זה נותן לעור ולריריות צבע ציאנוטי אופייני - כִּחָלוֹן. לרקמות חסר חמצן היפוקסיהמלווה בהצטברות של תוצרים מטבוליים חסרי חמצון ופחמן דו חמצני - מתפתח חמצת. חומצה והיפוקסיה מובילים להפרה של ויסות הנשימה, יש קוֹצֶר נְשִׁימָה. על מנת לפצות על היפוקסיה, מגרה אריתרוציטופואזיס, נפח הדם הכולל של מחזור הדם והתכולה היחסית של תאי הדם בו עולים, מה שעם זאת תורם ל צמיגות דם מוגברתומחמיר את התכונות ההמודינמיות שלו.

עקב עליית הלחץ בכלי נימי הוורידים ומתפתחת חמצת ברקמות בַּצֶקֶת, אשר בתורו מגביר היפוקסיה, שכן הדבר מגדיל את נתיב הדיפוזיה מכלי הנימים אל התא.

הסבירות שאנשים עם אבחנה "לב" כזו או אחרת יגלו סימנים של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי גבוהה ביותר, למשל, מ-50 עד 90 אחוז מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי סובלים מהפרה כזו.

במבט ראשון, נראה כי כשלים בעבודה של חלק נפרד בשריר הלב, במיוחד אם אין להם תסמינים בולטים, אינם מהווים סכנה בריאותית. למעשה, בהיעדר טיפול מתאים, הפרעה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי עלול לגרום לשינויים חמורים בלחץ הדם, לעורר הפרעות קצב והשלכות לא נעימות אחרות. בהקשר זה, הרופאים ממליצים בחום לשקול היטב את מצב השריר הראשי של הגוף, ועם כל רמז לפתולוגיה, לפנות למומחה. עצה זו רלוונטית במיוחד למי שיש לו מחלת לב מולדת או נרכשת.

מעניין! אין הסכמה בין מדענים רפואיים לגבי האם תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי מתרחש בכל הלבבות, אך ידוע היטב כי קשישים ואלה הסובלים מ-CHF נמצאים בסיכון הגבוה ביותר. ידוע גם שככל שהמצב מחמיר, הפתולוגיה הזו מתקדמת.

מאפיינים מובהקים של ההפרה

בספרות שאינה מתמחה, הפרעה דיאסטולית של חדר שמאל משמשת לעתים קרובות כמילה נרדפת לאי ספיקת לב דיאסטולית, אם כי מושגים אלה אינם זהים. העובדה היא כי בנוכחות DHF, ירידה בגמישות של הצד השמאלי של שריר הלב נרשמת תמיד, אך לעתים קרובות בעיה כזו היא רק מבשר של כשל סיסטולי.

רחוק מתמיד, אדם שאובחנה אצלו ירידה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי מאובחן בסופו של דבר, שכן הדבר מצריך גם נוכחות של סימנים אופייניים נוספים, וכן ירידה קלה בשבר הפליטה. ההחלטה לבצע אבחון נעשית על ידי הרופא לאחר מחקר מעמיק של הביצועים של כל חלקי שריר הלב, כמו גם על בסיס תוצאות הליכי האבחון.

מה גורם לירידה בתפקוד הדיאסטולי?

יכולות להיות לא מעט סיבות מדוע התפקוד הדיאסטולי נפגע, ואצל כל אדם הפתולוגיה מתבטאת בדרכים שונות ויכולה להיות מופעלת הן מהפרעות פנימיות והן מגורמים חיצוניים. בין הסיבות הנפוצות ביותר:

היצרות משמעותית של לומן אבי העורקים עקב איחוי של עלי המסתם ();
איסכמיה לבבית;
עלייה קבועה בלחץ הדם;
משקל עודף;
גיל מבוגר.

עם זאת, הפרעה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי מתרחשת גם במספר מקרים אחרים, למשל בנוכחות פגיעה חמורה בשריר הלב (קרדיומיופתיה, מחלות אנדוקדיאליות וכו'), כמו גם כשלים מערכתיים הנגרמים על ידי עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, תסמונת היפראוזינופילית וכו'. . עם זאת, לעיתים רחוקות, פתולוגיה עלולה להתפתח בדלקת פריקרד מכווצת בתפליט ובמחלת אגירת גליקוגן.

תסמינים אפשריים וביטוי של תפקוד לקוי

ביטויים פנימיים וחיצוניים של תפקוד דיאסטולי תלויים בגורמים רבים, בפרט, במצב שריר הלב, או ליתר דיוק, גמישות הדפנות והצלחת הרפיה של השריר הראשי של הגוף.

אם התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי נפגע מסיבה זו או אחרת, לחץ המילוי עולה כדי לשמור על האינדיקטורים של נפח הדם המיוצר, הדרוש לתפקוד תקין של האיברים. כתוצאה מכשל, ככלל, מתרחש קוצר נשימה, המעיד על נוכחות של סטגנציה בריאות.

חָשׁוּב! אם לא נפטרים מלחץ מוגזם למיטת הריאה, אזי קיימת סכנה שהפרעה בתפקוד תתפתח בהמשך לאי ספיקת לב צד ימין.

אם הפתולוגיה נמצאת בשלב מתון, הסימפטומים מופיעים מעת לעת, והלב חוזר בהדרגה לקדמותו, עם זאת, במקרים חמורים, הנוקשות מגיעה לערך כה גבוה עד שהפרוזדורים אינם יכולים לפצות על הנפח הנדרש. בהתבסס על התמונה הקלינית ומידת הנזק, נבדלים הסוגים הבאים של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי:

סוג I - נובע בעיקר משינויים הקשורים לגיל במבנה החדרים, המתבטאים בירידה בשיעור שאיבת הדם וירידה כללית בנפח הדם עם עלייה בו זמנית בנפח הסיסטולי. הסיבוך החמור ביותר הוא התפתחות קיפאון ורידי, אם כי גם יתר לחץ דם ריאתי משני מהווה סכנה;
סוג II (מגביל) - מלווה בעלייה רצינית בנוקשות, הגורם לשיפוע לחץ משמעותי בין החדרים בשלב הראשוני של הדיאסטולה, המלווה בשינוי באופי זרימת הדם הטרנסמיטרלי.

גישה משולבת היא המפתח לטיפול יעיל

זה תלוי ישירות בגורם ובנכונות האבחנה, באיזו מהירות ניתן לרפא חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי. הטיפול בפתולוגיה זו מכוון בעיקר לנטרול הגורמים המעוררים, כמו גם להיפטר מהמחלה הבסיסית של מערכת הלב וכלי הדם, למשל, מחלת עורקים כליליים או יתר לחץ דם.

לעיתים, על מנת לשקם את שריר הלב, מתבצעת פעולה כירורגית להסרת קרום הלב הפגוע, אם כי לרוב הטיפול מוגבל לנטילת תרופות, כלומר:

מעכבי ACE, ARBs;
חוסמי בטא;
משתנים;
חוסמי תעלות סידן וכו'.

בנוסף, כדי לשמור על המצב התקין של "המנוע הפנימי", חולים עם תפקוד דיאסטולי לקוי מקבלים דיאטה עם כמות מוגבלת של נתרן, ממליצים על טיפול פיזי (במיוחד אם הם סובלים מעודף משקל), והגבלות על כמות צריכת הנוזלים. גם מבוססים.

בקשר עם

הערכה של תפקוד דיאסטוליצריך להיות חלק בלתי נפרד מאקו לב, במיוחד בחולים עם קוצר נשימה ותסמינים אחרים של אי ספיקת לב. הסיבה לכך היא שכמעט מחצית מהחולים באי ספיקת לב התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי תקין והתסמינים נובעים מתפקוד דיאסטולי לקוי.

זה מה שנקרא דיאסטוליאו אי ספיקת לב עם מקטע פליטת חדר שמאל שמור. להערכת התפקוד הדיאסטולי בחולים אלו חשיבות עליונה לאבחון מצב זה ולאבחנה המבדלת שלו עם מחלות אחרות המלוות בקוצר נשימה, להערכת הפרוגנוזה, קביעת הפתולוגיה הבסיסית של הלב ובחירת הטיפול. אקו לב היא כיום השיטה הטובה ביותר להערכת תפקוד דיאסטולי.

תַחַת תפקוד דיאסטולי תקיןהכוונה היא ליכולת של החדר השמאלי להתמלא בנפח הדם הנדרש במנוחה ובזמן פעילות גופנית עם שינויים מינימליים בלחץ המילוי שלו וללא התפתחות של קיפאון ורידי בריאות. הפרת התפקוד הדיאסטולי מובילה לעלייה בלחץ המילוי של החדר השמאלי.
לַחַץמילוי חדר שמאל נחשב למוגבה כאשר לחץ קצה דיאסטולי של חדר שמאל הוא > 16 מ"מ כספית. אומנות. וממוצע לחץ טריז בעורק הריאתי > 12 מ"מ כספית. אומנות.

דִיאָסטוֹלָהכולל 4 תקופות:
1) הרפיה איזובולומית;
2) מילוי דיאסטולי מהיר (מוקדם);
3) מילוי דיאסטולי איטי (דיאסטזיס);
4) התכווצויות פרוזדורים.

הרפיה איזובולומיתמתרחשת מיד לאחר סיום הסיסטולה של החדר, מכסה את התקופה מסגירת עלי אבי העורקים ועד לפתיחת עלי המסתם המיטרלי ומובילה לירידה מהירה בלחץ בחדר השמאלי. כאשר הלחץ בחדר השמאלי הופך נמוך יותר מאשר באטריום השמאלי, המסתם המיטרלי נפתח ומתחיל מילוי מהיר עקב הפרש הלחצים בין החדרים.

יתר על כך, מילוי של 75-80% של החדר השמאליקורה בשלב הזה. במהלך מילוי מהיר (בדרך כלל תוך כ-100 שניות), ההרפיה של שריר הלב של החדר השמאלי נמשכת והלחץ בו יורד למינימום. לאחר מכן, הלחץ בחדר השמאלי מתחיל לעלות, הלחץ בין הפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי משתווה וקצב המילוי יורד עד להפסקתו (שלב הדיאסטזיס). לאחר מכן, בסיסטולה פרוזדורית, הלחץ באטריום השמאלי שוב הופך גבוה יותר מאשר בחדר השמאלי, מה שמוביל לזרימת דם נוספת, שהיא כ-20-25% מהמילוי של החדר השמאלי בנורמה. ההבדל בין הלחץ באטריום השמאלי לחדר השמאלי נקרא שיפוע הלחץ הטרנסמיטרלי. זה משתקף בצורה מדויקת למדי על ידי מהירות זרימת הדם הטרנסמיטרלי, אשר נקבעת בקלות על ידי מחקרי דופלר.

במהלך הצום מילוינוצר שיא E - השיא של מילוי דיאסטולי מוקדם; במהלך סיסטולה פרוזדורית, נוצר שיא A - שיא המילוי הדיאסטולי המאוחר. בחקר זרימת הדם הטרנסמיטרלי, המהירות המרבית של פסגות E ו-A, יחס E/A וזמן ההאטה של זרימת הדם של המילוי הדיאסטולי המוקדם של החדר השמאלי (DT), שהוא מרווח הזמן הנמדד מהחלק העליון של פסגת E עד להצטלבות של החלק היורד של ספקטרום זרימת הדם הטרנסמיטרלי המוקדם עם האיזולין, וזמן הרפיה איזובולומי של החדר השמאלי (IVRT) - המרווח מסוף אבי העורקים לתחילת זרימת דם טרנסמיטרלית. 1VRT מחושב על ידי רישום בו זמנית של זרימת הדם באבי העורקים והטרנסמיטרלי במצב גל קבוע. ניתן לקבוע את סוף זרימת הדם באבי העורקים גם באמצעות פונוקרדיוגרמה (II tone).

תפקוד שריר הלב הדיאסטוליהקשורים לתכונות של הרפיה ותכונות פסיביות של שריר הלב. הרפיה של שריר הלב היא תהליך פעיל תלוי אנרגיה הקשור להסרת סידן מהציטוזול של קרדיומיוציטים בהשתתפות סידן ATPase. קצב ההרפיה נקבע על פי המאפיינים של קרדיומיוציטים. הוא מואט עם עלייה בריכוז הסידן התוך תאי, ירידה בריכוז ה-ATP, עלייה ב- afterload, עלייה ב-preload. התכונות הפאסיביות של שריר הלב הקשורות לתפקוד דיאסטולי הן נוקשות (AP/AV) וההדדיות של היענות (AV/AP). עלייה בנוקשות וירידה בהיענות שריר הלב קשורות למצב הקרדיומיוציטים עצמם (לדוגמה, היפרטרופיה שלהם) ולמטריקס החוץ-תאי (הצטברות יתר של קולגן - פיברוזיס).

חוץ מ שינויים בדופלר באקו לבניתן לזהות סימנים של תפקוד דיאסטולי לקוי של החדר השמאלי במצבי M ו-B. במצב M, עם חוסר תפקוד דיאסטולי, הנטייה ומהירות התנועה של הטבעת הסיבית של המסתם המיטרלי יורדות בשלב של מילוי דיאסטולי מוקדם של החדר השמאלי. במצבי M ו-B, הגודל והנפח של האטריום השמאלי גדלים. בדרך כלל, אם כי לא בהכרח, יש עלייה בעובי הדופן ובמסה של שריר הלב של החדר השמאלי.

בְּ מחקר דופלר רקמותלקבוע את מהירות התנועה של הטבעת הסיבית של המסתם המיטרלי בדיאסטולה מוקדמת (Em), המתאם ליכולת של שריר הלב להירגע (x הוא קבוע הזמן של ירידת הלחץ בחדר השמאלי בשלב של הרפיה איזובולומית ), ולהעריך את יחס E/Et, שעלייה בו מעידה על עלייה בלחץ בחלל החדר השמאלי.

בחולים עם ירידה תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי(חלק פליטת חדר שמאל 15 DZLA > 20 מ"מ כספית, ב-E / Et

עם E / Et מ-8 עד 15, הערך DZLAניתן לעשות זאת על ידי הערכת זרימת הדם בוורידי הריאה, המאפיינים הזמניים של הזרימה ובדיקת Valsalva. בחולים רבים עם תפקוד דיאסטולי, PAWP תקין במנוחה אך עולה עם פעילות גופנית, המתבטא כקוצר נשימה. רישום של זרימת דם טרנסמיטרלית ו-Em במהלך פעילות גופנית היא שיטה פשוטה ואמינה להערכת PAWP. אצל אנשים בריאים עם תפקוד דיאסטולי תקין, לחץ המילוי של החדר השמאלי במהלך פעילות גופנית, ככלל, אינו עולה.

עם דיאסטולי תִפקוּד לָקוּילחץ המילוי עולה תחת עומס. תפוקת הלב בחולים אלו עולה עקב לחץ מילוי גבוה. במקרה זה, שיא E עולה, בעוד Em אינו עולה כלל או עולה מעט, כתוצאה מכך, יחס ה-E/Et עולה. יחס ה-E/Et תואם היטב עם PAWP שנמדד בו-זמנית הן במהלך פעילות גופנית והן במנוחה, וערכים של יחס זה > 15 במהלך פעילות גופנית ובמנוחה מצביעים על PAPA> 20 מ"מ כספית. אומנות.

הערכת סוגי לחץ מילויומידת התפקוד הדיאסטולי מאפשרת לזהות פתולוגיה לבבית לפני ביטויים קליניים (אי ספיקת לב דיאסטולית, פריקרדיטיס מכווץ, קרדיומיופתיה היפרטרופית, מחלת פאברי ועמילואידוזיס), במיוחד עם מקטע פליטת חדר שמאל תקין.

פרמטרים של תפקוד דיאסטולי, כגון E, E/A, DT, E/Em ונפח פרוזדור שמאל, הם גורמים פרוגנוסטיים במצבים שונים. גם בהיעדר תסמינים, חוסר תפקוד דיאסטולי מצביע על פרוגנוזה גרועה. לכן, הערכה של סוג המילוי הדיאסטולי מאפשרת לבחור את אסטרטגיית הטיפול האופטימלית.