מְחַבֵּר: דוקטורט. רומן-א. לאונרד, מתרגל וֵטֵרִינָר, ראש המרכז לנפרולוגיה וטרינרית ואורולוגיה, נשיא האיגוד הרוסי המדעי והמעשי של נפרולוגים ואורולוגים וטרינרים (NAVNU)
מבוא
תיקון מאזן המים והאלקטרוליטים, איזון חומצה-בסיס ושמירה על רמה נאותה של אנרגיה ועתודות פלסטיות של הגוף הוא חלק בלתי נפרד מטיפול משולב בכלבים וחתולים עם נפרופתיה המלווה באי ספיקת כליות כרונית (CRF) ( צורות שונותגלומרולונפריטיס כרונית (CGN), דלקת כליות כרונית tubulointerstitial (CTIN)).
בפרקטיקה הקלינית, כאשר מסיבה כלשהי לא בוצעה בדיקה היסטומורפולוגית תוך-חייתית של הפרנכימה הכלייתית ולא הוכחה צורה נוזולוגית ספציפית של נפרופתיה, ניתן לשלב את כל המחלות הללו לקבוצה אחת עם מחלה כרוניתכליות (CKD).
יתר על כן, חתולים, בשל המוזרויות של חילוף החומרים של טורפים חובה, סובלים מאנורקסיה, שהיא תוצאה של CKD, קשה יותר מכלבים. זה הופך לחלק חשוב בטיפול המורכב בחתולים עם CKD, המלווה בהידרדרות בתיאבון, שימוש בפתרונות עבור תזונה פרנטרלית.
השינויים המשמעותיים ביותר בהומאוסטזיס, שהם השלכות ישירות או עקיפות של CKD, כוללים:
- hypovolemia;
- חמצת מטבולית;
- עלייה או ירידה בתכולת נתרן, אשלגן, זרחן, סידן ומגנזיום בגוף, כמו גם חוסר איזון בריכוזי הסרום בין יסודות אלו;
- מחסור באנרגיה וחומרים פלסטיים בגוף (בדרך כלל תוצאה של היפרפאראתירואידיזם, המוביל להתפתחות של גסטריטיס אורמית ואנורקסיה).
כדי לתקן את ההפרעות הללו של הומאוסטזיס ב-CKD, תמיסות עירוי, משפיע על איזון המים-אלקטרוליט ו/או חומצה-בסיס, פתרונות לתזונה פרנטרלית ( תמיסות המכילות חומצות אמינו או שומנים), תרופות הקושרות זרחן במעיים (קושרי פוספט), והאכלה בכפייה דרך צינורות קיבה המוחדרים דרך הנתיב האף-וושט או דרך העור.
מחלת כליות כרונית, על פי תפיסות מודרניות, היא מצב פתולוגי הקשור לנזק לפרנכימה הכלייתית ומאופיין בנוכחות בחולה של סמנים ו/או גורמים כלשהם של הפתוגנזה של אי ספיקת כליות, מתמשכת או, יתרה מכך, מתקדמת במשך שלושה. או יותר חודשים, ללא קשר לצורה הנוזולוגית העיקרית של נפרופתיה.
הימצאות בחולה של סימנים קליניים כלשהם של אי ספיקת כליות כרונית או עלייה ברמת אזוטמיה אינה בשום אופן תנאי מוקדם לאבחון CKD.
היפובולמיה
מחסור במים בגוף הוא תופעה שכיחה למדי בבעלי חיים בשלב הקליני של CKD. התפתחות היפובולמיה אצלם קשורה בדרך כלל לאנורקסיה ואדיפסיה, שהן תוצאה של פגיעה בחלקים מסוימים של מערכת העצבים המרכזית על ידי רעלנים אורמיים (בעיקר הורמון פארתירואיד (PTH), ודלקת קיבה אורמית, המובילה לפגיעה בספיגה של כבר התקבלו. חומרים מזינים ומים ממערכת העיכול).
אחת ההשלכות המאיימות של היפובולמיה היא תת לחץ דם וירידה במלאות הרשתות המיקרו-קפילריות הראשוניות והמשניות של הכליות (אחד המנגנונים בפתוגנזה של אי ספיקת כליות טרום-כליתית). השילוב של אי ספיקת כליות טרום-כלייתית ואי ספיקת כליות מעלה משמעותית את רמת האזוטמיה ומוביל להתקדמות מהירה של הביטויים הקליניים של CKD. כמו כן, אל תשכח שעל רקע היפובולמיה, מהלך של תהליכים מטבוליים רבים בגוף מופרע והפרמקודינמיקה והפרמקוקינטיקה של רוב התרופות משתנות באופן משמעותי. לכן, המאבק נגד התייבשות הגוף היא אחת המשימות העיקריות של הרופא.
התמיסות הקריסטלואידיות המוצגות בטבלה 1 משמשות הן לטיפול בנוזל לטווח קצר והן לטיפול ארוך טווח. התמיסות ניתנות בדרך כלל תת עורית לחתולים (למעט תרופות הניתנות למתן תוך ורידי בלבד). בכלבים, ניתן גם מתן תוך ורידי וגם מתן s/c.
כדי להפחית את עומס המלח על הכליות (שלעתים מחמיר את נזקן), וכן בבעלי חיים הנמצאים בסיכון להיפרנתרמיה, היפרקלמיה או היפרקלצמיה, ניתן לערבב את התמיסות הללו עם תמיסות דקסטרוז 5% (למעט סטרופונדין G-5 ו Plasma-Lit 148 עם 5% גלוקוז,כבר מכיל דקסטרוז) בשיעור של 1 עד 1 או ב/in או s/ עד הכנסת פתרונות פיזיולוגיים של דקסטרוז בצורתו הטהורה. כל התמיסות בטבלה 1 מתאימות גם להגברת חציצת הדם ולמלחמה בחמצת מטבולית קלה, מכיוון שהן מכילות נתרן לקטט או נתרן אצטט, אשר עובר חילוף חומרים בגוף לביקרבונט.
לכלבים, ובמיוחד לחתולים, שחוו חוסר תיאבון במשך יותר מ-3-4 ימים (במיוחד על רקע הקאות או צואה רפויה), רצוי לחדש מחסור בנוזלים (על ידי s/c או/infusions) עם פתרונות לתזונה פרנטרלית, אחד מהם הוא דופלייט.התרופה המשולבת הזו, שתוכננה במיוחד לבעלי חיים, לא רק מפצה על המחסור במים, ויטמינים ומינרלים בגוף, אלא גם מספקת לו חומרים פלסטיים ואנרגיה, שאת אספקתם חשוב מאוד לשקם לאחר אנורקסיה. לפני השימוש דופלייטניתן גם לדלל בחצי עם תמיסות גבישיות או דקסטרוז מלוחים.
מרוכז יותר (בדרך כלל פי 10 או יותר) מ-Dufalight, תמיסות של חומצות אמינו ( Nephrotect, Infezol, Aminosol, Aminosterilוכו') יש להינתן רק ב/בתוך ובאיטיות רבה (5-10 מ"ל לשעה). ומכיוון שהשימוש בהם אפילו במצב זה גורם בדרך כלל להקאות בחולים, אז תחת שליטה של תרופות נוגדות הקאה של פעולה מרכזית והיקפית (metoclopramide, maropitant). מדולל ביחס של 1:10 עם פתרונות פיזיולוגיים של גלוקוז או קריסטלואידים, ההכנות לעיל לתזונה פרנטרלית מנוהלות באופן רציונלי תת עורית.
בטיפול בנוזלים יש לקחת בחשבון שהידרציה מהירה מדי של הגוף, במיוחד על רקע ירידה ברמת השתן, עלולה להוביל להצטברות מהירה של נוזלים בחלל הצדר והפריקרד (הידרוטורקס והידרופריקרדיום) ו/או לגרום לבצקת מוחית. לכן, טיפול עירוי ל-CKD, הן בשלב הפרה-קליני והן בשלב הקליני שלו, חייב להתבצע בהכרח תחת שליטה של היווצרות שתן מצב כללימטופל, ובמידת האפשר / הכרחי, כולל שימוש בתרופות משתנות (בעיקר טוראסמיד).
נפח הנוזל המוזרק נקבע על סמך מידת ההתייבשות של הגוף (מ-20 עד 50 מ"ל/ק"ג) ורמת השתן. ב-CKD, המלווה באוליגו או אנוריה, כדאי יותר להזריק את הנפח המחושב של נוזל s/c בשניים או שלוש מנות. האות להחדרת כל חלק הבא הוא ספיגה מלאה שלו מהרקמה התת עורית על רקע משתן נאות. עם הופעת נשימה מסוג "בטני", קוצר נשימה בהשראה והידרדרות ברווחתו של המטופל, יש לשנות את הטקטיקה של טיפול בנוזלים.
ניתן גם לפצות על המחסור במים על ידי הכנסת מזון נוזלי, תמיסות שונות או מים נקייםדרך צינורות האף והקיבה. כדי לשלוט ברפלקס ההקפאה, במידת הצורך, השתמש בפרוקינטיקה (דומפרידון) או בתרופות המשלבות השפעות אנטי-הקאות מרכזיות והיקפיות (מטוקלופרמיד, מרופיטנט). מתן נוזלים ומזון ישירות לקיבה הוא חלק חשוב בטיפול תחזוקה ארוך טווח בכלבים וחתולים עם CKD דרגה III-IV.
חמצת מטבולית
חמצת מטבולית היא אולי אחד הסיבוכים המאיימים ביותר של CKD. אפילו שינויים קלים ב-pH בדם עלולים להוביל להפרעות חמורות במהלך תהליכים אנזימטיים ואלקטרוכימיים בתאים, להשפיע לרעה ביותר הן על מצבם של רקמות ואיברים בודדים (לדוגמה, אוסטאופורוזיס מטבולית), והן על תפקוד הגוף בכללותו. (תרדמת מטבולית). בדרך כלל, הגוף שומר על pH קבוע בעזרת מספר מערכות חיץ תוך ותאיות: ביקרבונט, חלבון ופוספט. למערכת הביקרבונט-פחם הפועלת בנוזל החוץ-תאי יש את קיבולת החיץ הגדולה ביותר.
תפקיד הכליות בשמירה על ה-pH של הסביבה הפנימית הוא להסיר יוני מימן, שהם חלק מהנוצרים כל הזמן בגוף חומצות אנאורגניות, ובשחזור של כמות מספקת של ביקרבונט כדי לנטרל אותם, המתבצע עקב תהליכי ספיגה מחדש וסינתזה במנגנון הצינורי של הכליות.
אנורקסיה יכולה גם למלא תפקיד משמעותי בתהליכי הפחתת מאגרי חיץ הדם ב-CKD. בזמן רעב, רקמת השומן מתחילה לשמש כמקור האנרגיה העיקרי, שבמהלך חמצונה משתחררת כמות גדולה של חומצות. הדבר מסוכן במיוחד עבור טורפים חובה, בהם רעב חלבון אפילו למשך 3-5 ימים עלול להוביל גם להתפתחות ליפידוזיס בכבד ולהידרדרות מהירה במצב הכללי. לכן, חידוש מקורות פיזיולוגיים של אנרגיה וחומרים פלסטיים בגוף של חתולים (באמצעות שימוש בתמיסות לתזונה פרנטרלית והאכלה כפויה דרך צינורות) היא אחת השיטות להילחם בחמצת.
בתחילה, עם מה שנקרא חמצת מטבולית מפוצה, חיץ הביקרבונט בדם מעורב בתהליכי שמירה על pH קבוע, המנטרל עודפי חומצות בגוף. התוצאה של ירידה בתכולת הנתרן ביקרבונט היא עלייה יחסית בריכוז החומצה הפחמנית (H 2 CO 3), המתפרקת למים ול-CO 2. עלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם מעוררת את דרכי הנשימה. מרכז ומוביל להיפרונטילציה מפצה של הריאות, שעוזר להסיר עודפי CO 2 מהגוף ויוני H+. מנגנון פיצוי נוסף שיכול במידה מסוימת לשמור על התקדמות החמצת הוא התקשרות של יוני מימן להמוגלובין אריתרוציטים. כתוצאה מתהליך זה, Na +, Ca 2+ ו-K + בחלבון זה מוחלפים ביוני מימן.
במאבק נגד חמצת מטבוליתרקמת עצם מעורבת גם כן. סידן פחמתי ופוספט מתחילים להשתחרר באופן אינטנסיבי מאוסטאוציטים ולחצץ את החומצות המטבוליות הנוצרות בגוף. השתתפות בתגובות פיצוי בחמצת מטבולית גורמת להרבה יותר נזק לרקמות השלד בזמן קצר אפילו מהיפרפוספטמיה והיפרפאראתירואידיזם שניוני ושלישוני.
אם למרות מנגנוני הפיצוי הראשוניים, חומרת החמצת עולה, הכליות נכללות בתהליכי הפיצוי, המגבירים את הפרשת ה-H+ ומגבירים את הספיגה החוזרת של סודיום ביקרבונט (NaHCO 3). אבל העבודה היעילה של מה שנקרא מרכיב הכליות במאבק נגד חמצת אפשרית רק אם האפיתל של האבובות אינו במצב של ניוון או ניוון. ו-CKD, לא משנה מה הצורה הנוזולוגית של המחלה שהובילה להתרחשותה, תמיד מאופיין בהפרעות צינוריות בולטות.
תשישות מוחלטת, אי ספיקה או חוסר אפשרות של מנגנוני פיצוי ראשוניים ומשניים גורמים להתפתחות של חמצת מטבולית מנותקת.
מבחינה קלינית, בכלבים וחתולים עם חמצת מטבולית מנותקת, דיכוי פעילות הלב וכלי הדם (CVS) ומערכת העצבים המרכזית (CNS), נשימה רדודה ו/או "בטנית", נצפים סימנים של הרעבה בחמצן ברקמות המתרחשים עקב היפוקסמיה גוברת. עם ירידה ב-pH בדם מתחת ל-7.2, בדרך כלל מתרחשת תרדמת (טבלה 2).
השיטה היחידה לטיפול תחליפי במאבק נגד חמצת מטבולית היא החדרת תמיסות המכילות או חומרים שעוברים חילוף חומרים בגוף לנתרן ביקרבונט (נתרן אצטט, נתרן לקטט), או תרופות המכילות חומר זה עצמו. נתרן ביקרבונט יכול להינתן דרך הפה, פרנטרל או פי הטבעת. יש לקחת בחשבון שתיקון ה-pH צריך להתבצע תוך 4-8 שעות. שיקום מהיר של איזון חומצה-בסיס יכול להוביל לתוצאות חמורות או אפילו לגרום להתפתחות אלקלוזה.
|
טבלה 1. פתרונות המשמשים לתיקון מצב חומצה-בסיס ואיזון נוזלים ואלקטרוליטים ב-CKD |
||||||||||||||||||||||||||||||||||
היפרפוספטמיה, היפרפאראתירואידיזם משני וחוסר איזון של סידן וזרחן בגוף ב-CRFמווסתים תקינים של חילוף החומרים של זרחן-סידן הם PTH, קלציטונין (CT) וצורות פעילות של ויטמין D 3 (קלציטריול והאנלוג הסינטטי שלו אלפקאלצידול). חילופי הסידן והזרחן בבעלי חיים בריאים נמצאים בשיווי משקל דינמי. מנגנוני פיצוי של ויסותו מופעלים כאשר יש עודף או מחסור בדם, בנוזל הבין-תאי או ברקמות הגוף של אחד המרכיבים של זוג זה. בנפרופתיה המלווה ב-CRF (כולל בשלבים לא אזוטמיים / פרה-קליניים), ירידה מתקדמת במסת הנפרונים המתפקדים, הנובעת מתהליכי התיקון הקטלני בפרנכימה, מביאה במהירות לירידה בהפרשת הזרחן מהגוף. ופיתוח היפרפוספטמיה מפוצה וחסרת פיצוי. אחת ההשלכות המשמעותיות שלו היא היפרטרופיה וניוון נודולרי של בלוטת הפאראתירואיד ועלייה ברמת ה-PTH בדם. ויש לקחת בחשבון שביטויים קליניים שונים של CKD, ללא קשר לגורם הבסיסי להתרחשותו, קשורים לעתים קרובות יותר לעלייה ברמת הדם של PTH (שיש לו קולטנים מהסוג הראשון על תאי רקמת העצם, והשני - ברוב הרקמות והאיברים), ולא עם עלייה ברמת האוריאה והקריאטינין, כפי שחשבו בעבר. אין זה נדיר למקרים של אותו סוג של ביטויים קליניים המתרחשים על רקע ערכי קריאטינין תקינים בסרום, אך דומים מאוד לאלו המאובחנים בחולים עם CKD המאופיינים באזוטמיה. מניעה ו טיפול מוקדםהיפרפוספטמיה והיפרפאראתירואידיזם שניוני הן משימות חשובות וקשות. עם זאת, תיקונם בשלבים המוקדמים של CRF יכול למנוע סיבוכים חמורים ולשפר משמעותית את איכות החיים הן של החיה החולה והן של בעליה. אם רושמים למטופל דיאטה עם תכולת זרחן מופחתת, ניתן (אם כי לא תמיד) להאט את העלייה המפצה בהפרשת PTH למשך זמן מה. זה מקל על ידי שינויים רגולטוריים המובילים לעלייה בהפרשת זרחן בתגובה לייצור מוגבר של PTH. זה עשוי להוביל לכך שבשלבים המוקדמים של CKD ניתן להעלות את ריכוז ה-PTH ללא היפרפוספטמיה. עם נזק פרנכימי חמור וירידה משמעותית ב-GFR, הכליות אינן מסוגלות עוד להגביר את הפרשת הזרחן. היפר-פוספטמיה מתמשכת והיפרפארתירואידיזם משני מתפתחים. במקרה של היפרפוספטמיה לא מפוצה, רק שימוש בתזונה עם תכולת פוספטים מופחתת כבר אינו מספיק כדי להשיג איזון של סידן וזרחן. יש לתת קושרי פוספט דרך הפה (קושרי פוספט) כדי לנטרל פוספט תזונתי (טבלה 4). הדבר נכון במיוחד עבור טורפים חובה (חתולים), שיש להם הגבלה משמעותית בכמות החלבון (המקור העיקרי לזרחן) בתזונה שלהם. הרבה זמןהיא משימה בלתי אפשרית כמעט, שכן היא מובילה להתפתחות מהירה של רעב חלבון (תסמונת תת תזונה) ולמחסור בחומרי פלסטיק ואנרגיה הדרושים לתפקוד תקין של הגוף. דרגות היפרפוספטמיה בכלבים וחתולים ואפשרויות הטיפול מוצגות בטבלה 5. כמו כן, יש צורך לומר על תהליכי הסתיידות רקמות ב-CKD. לעתים קרובות, כדי להילחם במה שנקרא אוסטאודיסטרופיה אורמית, טיפול נמרץתכשירי סידן וצורות פעילות של ויטמין D 3. אבל טקטיקות כאלה לא יובילו לירידה בעוצמת תהליכי ספיגת העצם, ורק תגביר את היפרפוספטמיה ואת חומרת הביטויים הקליניים של CKD הנגרמת על ידי שיכרון PTH. זה קורה מהסיבות הבאות. רמת הפוספטמיה (ומכאן עוצמת אובדן העצם של סידן שנגרם כתוצאה מהפרתירואידיזם) ב-CKD תלויה בכמות הפוספט המגיע ממערכת העיכול ובקצב סילוק הזרחן על ידי הכליות (כלומר, על GFR). ויש לקחת בחשבון שטיפול בצורות פעילות של ויטמין D 3 מפעיל את תהליכי הטמעה במעי לא רק של סידן, אלא גם של זרחן, וכי מטבוליטים של ויטמין D, יחד עם PTH, מעורבים באופן פעיל בתהליכים. של אוסטאוליזה אוסטאוציטית. בנוסף, כמות גדולה של סידן הנכנסת לגוף על רקע עודף פוספטים עלולה להוביל להסתיידות מאיימת הן של הפרנכימה הכלייתית עצמה והן של רקמות רכות אחרות בגוף (עם זאת, תהליך זה אופייני יותר לבני אדם). לכן, אנו יכולים לומר כי היפרקלצמיה המתרחשת על רקע היפרפוספטמיה מהווה איום גדול אף יותר על בריאות הגוף מאשר רק עודף של פוספטים. ועודף של PTH לא ייתן לאוסטאובלסטים אפשרות לצבור סידן בכל רמה, אפילו גבוהה מאוד, בדם. לכן, לרופא חייבת להיות סיבה טובה יותר לרשום תוספי ויטמין D בחולים עם CKD הקשור להיפרפוספטמיה. לכן, המשימה החשובה ביותר במאבק נגד אוסטאופתיה כלייתית וביטויים קליניים רבים אחרים של CRF היא לנרמל את רמת הפוספטים בגוף. האנטגוניסט התפקודי של PTH הוא CT המופרש בתאים הבין-פוליקולריים של בלוטת התריס. CT מפחית את ריכוז הסידן בדם ובנוזל הבין תאי, מונע היפרקלצמיה, מפחית את מספר ופעילות האוסטאוקלסטים באזורי הספיגה של מבני העצם. ל-CT יש אפקט פוספטורי בולט, המעכב ספיגה חוזרת של פוספט באבובות המפותלות הפרוקסימליות, ומשפר את הספיגה מחדש של סידן. בנוסף, CT, הפועל על האפיתל של צינוריות הכליה, מגרה את הייצור ומגביר את תכולת הפלזמה של צורות פעילות של ויטמין D 3. עם hyperphosphaturia, עקב עודף של PTH בדם, ייצור ה-CT פוחת בחדות ויש צורך לבצע טיפול חלופי בתרופות המכילות הורמון זה. בפרקטיקה הקלינית, תכשירי CT ( מיקלצ'יק, קלציטרין) משמש בעיקר לטיפול באוסטאופתיה נפרוגנית. עם זאת, תרופות המכילות הורמון זה יכולות לשמש בהצלחה גם לטיפול בהיפר-פוספטמיה ולהורדת רמות PTH בדם (במיוחד במקרים בהם לא ניתן להשיג נורמליזציה של רמות הפוספט בשיטות אחרות). עבור כלבים וחתולים, תכשירי CT ניתנים ב-S/C או תוך-נאסלית (נוח, במיוחד לחתולים, להחדיר את התמיסה ממזרק כשהמחט הוסרה) במינון של 4-8 IU/kg פעם או פעמיים ביום . טבלה 4 מאפיינים השוואתייםקושרי פוספט
טבלה 5. דרגות היפרפוספטמיה בכלבים וחתולים ואפשרויות טיפול
בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה
מאנגלית. קלסר - לאגד. הבדל קל בזמינות הביולוגית של תמיסות הניתנות תת עורית מתקזז יותר ממתח פחות בולט (והכרוניות של מצב זה עלולה להיות קטלנית) שחתולים יכולים לחוות במהלך שעות רבות של הליכים במרפאה. מתן נוזלים תוך ורידי מהיר (מעל 30 מ"ל לשעה) עלול להוביל להתפתחות של הידרותורוקס והידרו-פריקרדיום בזן בעל חיים זה ולסיבוך של אי ספיקת כליות, כמו גם אי ספיקת לב ונשימה. על פי סיווג IRIS (http://www.iris-kidney.com) בעבר, התרופה הופקה על ידי באייר. אבל למחבר המאמר יש מידע שתרופה בהרכב דומה תיוצר בעתיד הקרוב על ידי חברת תרופות אחרת. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||
ג'ון טי פוטס ג'וניור (ג'ון טי. פוטס ג'וניור)
היפרפאראתירואידיזם משני חמור.היפרפאראתירואידיזם משני הוא מצב בו ייצור עודף של PTH נובע מתנגודת חלקית להשפעות המטבוליות של ההורמון. בלוטות הפאראתירואיד מתרחבות ומפרישות כמות מוגברת של PTH מכיוון שבגלל עמידות לתכולה התקינה של ההורמון מתפתחת היפוקלצמיה, שבתורה משמשת כגירוי להיפרפלזיה של הפרתירואיד. השקפה זו מבוססת על תוצאות של ניסויים בבעלי חיים (בתנאים של אי ספיקת כליות ניסיוני עם שימור פוספט) ותצפיות על חולים המקבלים דיפוספונטים, החוסמים בצורה חריפה את התגובה לספיגת העצם. כאשר מעריכים את מאגר ההפרשה של בלוטות הפאראתירואיד על ידי הפחתה מכוונת של רמת הסידן בדם, מידת העלייה בריכוז ה-PTH עבור כל מ"ג/100 מ"ל של ירידת סידן בפלסמה במצבים של היפרפלזיה של בלוטת התריס גדולה יותר מאשר בבלוטות רגילות. . לכן, בכל ריכוז נתון של סידן, רמת ההורמון גבוהה מהרגיל. מכיוון שעם כל עלייה בריכוז הסידן בדם, חלק מההפרשה של PTH על ידי כל תא פארתירואיד בודד נשמר, בלוטות גדולות יותר (יותר תאים) מספקות שחרור של יותר הורמון על המקטע ההיפרקלצמי של עקומת המינון-תגובה. .
היפרפאראתירואידיזם משני מתפתח בחולים עם אי ספיקת כליות, אוסטאומלציה (מחסור בוויטמיןד ) ופסאודו-היפופאראתירואידיזם (ירידה בתגובה ל-PTH ברמת הקולטן). הביטויים הקליניים של היפרפאראתירואידיזם שניוני במצבים אלה שונים. עם זאת, היפוקלצמיה נותרה סיבה שכיחה להיפרפארתירואידיזם משני. היפרפאראתירואידיזם ראשוני ומשני נבדלים בכך שבמקרה הראשון, הגידול בבלוטות הפאראתירואיד (כנראה בלתי הפיך) מתרחש באופן אוטונומי, ובשני - כתגובה אדפטיבית (כנראה הפיכה). ואכן, לאחר טיפול בדיפוספונט, נצפית נורמליזציה של הפרשת PTH, מלווה, ככל הנראה, בירידה במסה של בלוטות הפאראתירואיד לנורמה.
הנטייה הראשונית להיפוקלצמיה עם מחלת כליות מתקדמת נובעת ככל הנראה משתי סיבות: שימור פוספט עקב ירידה ביכולת של הכליות להפריש אותו וירידה בריכוז של 1.25 ( OH) 2D המלווה בנזק מתקדם של הכליות. שני מנגנונים אלו גורמים לירידה ברגישות רקמת העצם ל-PTH. גירעון 1.25( OH) 2D גם מגביל את ספיגת הסידן מהמעי, שכבר נפגע באורמיה. ההשלכות הפתופיזיולוגיות הסופיות של אי ספיקת כליות כרונית מורכבות מהשפעות רב-כיווניות של גירויים להיפרפלזיה של בלוטת התריס וגורמים המשנים את הרגישות של איברי המטרה (עצמות, מעיים וצינוריות כליות משומרות) להורמון הפרתירואיד. התפתחות של היפרפאראתירואידיזם שניוני אמורה לשקף חוסר איזון בין הקצב המוגבר של הפרשת PTH עקב היפרפלזיה של הפרתירואיד לבין החזרת הרגישות התקינה לפעולה ההיקפית של ההורמון. מספר קטן של חולים עם היפרפארתירואידיזם משני חמור מפתחים היפרקלצמיה והיפרפוספטמיה עקב עלייה חריפה בספיגת העצם; הפרשת יתר של PTH "גוברת" על מידת העמידות להשפעה ההורמונלית.
בנוסף להיפרקלצמיה והיפרפוספטמיה, החולים עלולים לחוות כאבי עצמות, הסתיידות חוץ רחמית וגרד. נזק לעצם בהיפרפאראתירואידיזם משני ואי ספיקת כליות מכונה בדרך כלל אוסטאודיסטרופיה כלייתית. לפעמים יש בו זמנית אוסטאומלציה (מחסור בוויטמין)ד ) ודלקת פיברוציסטית (אפקט מוגזם של PTH). ואכן, דלקת אוסטיטיס פיברוציסטית באי ספיקת כליות לא מטופלת שכיחה כיום יותר מאשר בהיפרפאראתירואידיזם ראשוני.
טיפול שמרני סביר להפחתת רמות גבוהות של פוספט בדם על ידי הגבלת הצריכה התזונתית, בשילוב עם נוגדי חומצה בלתי נספגים ותוספי ויטמינים סלקטיביים זהיריםד (בצורה של קלציטריול ב-0.25-2 מק"ג ליום), עלול להוביל להפחתת היפרפאראתירואידיזם משני חמור. באופן קצת פרדוקסלי, רמות הסידן והפוספט בסרום יכולות לחזור לנורמליות למרות מתן כמויות מוגברות של מטבוליט הוויטמין.ד ותוספי סידן. ככל הנראה, אינבולוציה של בלוטות הפאראתירואיד מתרחשת עם ירידה במסת התאים, וכתוצאה מכך תגובת ההפרשה המוגברת חוזרת לקדמותה. רמת ה-PTH בכל ריכוז נתון של סידן בדם נעשית נאותה יותר, ופעולתו המוגזמת נפסקת.
רעילות אלומיניום.רעילות אלומיניום מתרחשת בקרב חולים בדיאליזה כרונית ומופיעה עם דמנציה חריפה, אוסטאומלציה חמורה, כאבי עצמות, שברים מרובים שאינם מרפאים, במיוחד של הצלעות ועצמות האגן, ומיופתיה פרוקסימלית. בטיפול בחולים אלה, כמו גם באלה עם אוסטאודיסטרופיה כלייתית ואי ספיקת כליות (החדרת ויטמיןד או קלציטריול) מתפתחת היפרקלצמיה. היפרקלצמיה חריפה עקב ויטמיןד נוצר, כמובן, עקב שינוי בתגובתיות של השלד. באזורי מינרליזציה של האוסטאואיד מופיע אלומיניום ופעילות האוסטאובלסטים מופחתת משמעותית. מאמינים שלמטופלים כאלה אין את היכולת לכלול כמות מוגברת של סידן בדם ברקמת העצם. המניעה מצטמצמת להסרת עודפי אלומיניום במהלך דיאליזה. הטיפול כרוך בגיוס של אלומיניום באמצעות שימוש בחומר קלאט, דפרוקסאמין. אלומיניום מופרש מהעצמות, ובהיותו קשור בחוזקה לחומר הקלתי, ניתן להסירו בדיאליזה. לאחר חיסול רעלת האלומיניום, חולים מראים לפעמים סימנים אופייניים של אוסטאודיסטרופיה כלייתית והיפרפאראתירואידיזם משני. אם התסמונת המתוארת נותרת לא מאובחנת, נכות מתפתחת עקב נזק לעצם, עם שברים מתקדמים או היפרקלצמיה הקשורים למתן ויטמין שגוי.ד , יכול להוביל למוות.
תסמונת חלב-אלקליין.הביטויים הקליניים של תסמונת החלב-אלקלי שונים: חריפים, תת-חריפים וכרוניים, ומאופיינים בהיפרקלצמיה, אלקלוזיס ואי ספיקת כליות. התסמונת נגרמת כתוצאה מצריכה עודפת של סידן וחומרים סותרי חומצה נספגים כמו חלב או סודה. מאז הופעתם של תרופות נוגדות כיב כגון נוגדי חומצה בלתי נספגים ואנטגוניסטים לקולטן H-2 (סימטידין ורניטידין), הפרעה זו הפכה פחות שכיחה.
בפתוגנזה של המחלה, רגישות הפרט ממלאת תפקיד חשוב, שכן חולים רבים הנוטלים סידן פחמתי אינם מפתחים תסמונת זו. משתנה חשוב אחד הוא ספיגה חלקית של סידן כפונקציה של צריכת סידן. אצל חלק מהפרטים נספגת כמות משמעותית של סידן הנצרך, גם אם נבלעים כ-2 גרם סידן יסודי ומעלה ביום, כלומר אין ירידה בספיגתו בצריכה גבוהה, כפי שקורה אצל רוב האנשים הבריאים. להיפרקלצמיה הקלה המופיעה במקרים כאלה לאחר אכילה עשויה להיות חשיבות עיקרית ביצירת אלקלוזה. רוב האנשים אינם מפתחים אלקלוזה לאחר נטילת כמויות גדולות של אלקליות שאינן סידן, כגון סודיום ביקרבונט. עם זאת, על רקע היפרקלצמיה נצפית עליה קלה בהפרשת הנתרן וירידה קלה בהפרשת הנתרן. סך הכלמים בגוף. תופעה זו, בשילוב, כנראה עם ירידה מסוימת בהפרשת PTH אנדוגנית, אמורה להוביל לעלייה בספיגה מחדש של ביקרבונט. שמירה על ביקרבונט על רקע המשך צריכה של סידן פחמתי תוביל להתפתחות אלקלוזה. אלקלוזה עצמה מלווה בעלייה סלקטיבית בספיגת סידן מחדש בנפרון הדיסטלי, מה שמגביר היפרקלצמיה. כך נוצר מחזור: היפרקלצמיה קלה - שימור ביקרבונט - אלקלוזיס - שימור סידן על ידי הכליות - היפרקלצמיה קשה. כתוצאה מכך, דרגת ההיפרקלצמיה והאלקלוזיס עולה כל עוד נמשכת צריכת הסידן והאלקליות שנספגו.
היפרקלצמיה ואלקלוזיס חריפה, המתפתחות מספר ימים לאחר תחילת צריכת הסידן והאלקלי (תסמונת חלב-אלקלית חריפה), מתבטאות בחולשה, מיאלגיה, עצבנות ואדישות. לאחר הפסקת צריכת הסידן והאלקליות, הפרעות בתפקוד הכליות, לרבות ירידה ביכולתם לרכז שתן, הפרעות בתפקוד הצינורות, כמו גם היפרקלצמיה ואלקלוזיס, נעלמים במהירות.
תסמונת חלב-אלקלית מתקדמת, הנקראת לעיתים תסמונת ברנט, היא תוצאה של צריכה ארוכת טווח של סידן ואלקליות. היפרקלצמיה חמורה, אי ספיקת כליות בלתי הפיכה ואצירת פוספט עשויים להיות קשורים להסתיידות חוץ רחמית. עם ירידה בצריכת הסידן והאלקלי, יש שיפור מסוים, אך לפני כניסת טכניקות דיאליזה, אי ספיקת כליות הובילה למוות. קיימת גם צורה לסירוגין, או תת-חריפה, של התסמונת, שבה ביטול צריכת עודף של סידן ואלקליים מבטיח נורמליזציה של תפקוד הכליות לאחר מספר שבועות.
אבחנה מבדלת: בדיקות מיוחדות
אבחנה מבדלת של מצבים היפרקלצמיים ניתנת בצורה הטובה ביותר על פי קריטריונים קליניים. בדיקות מעבדה, אם לא אחת, אלא כמה בו זמנית, מועילות, אך לכל אחת מהן בנפרד אין רגישות ו/או ספציפיות מספיקות. אבחון נכון נעזר במיוחד על ידי התחשבות בנוכחות או היעדר תסמינים, כמו גם את משך המחלה. בחולים עם היפרקלצמיה א-סימפטומטית (מלבד עייפות נרחבת ודיכאון באוכלוסיה), יותר מ-90% מהמקרים סובלים מהפרפראתירואידיזם ראשוני. אם היפרקלצמיה קשורה לסרטן, אז, ככלל, ישנם תסמינים אונקולוגיים. כל הסיבות מלבד היפרפאראתירואידיזם וסרטן מהוות לא יותר מ-10% מהמקרים של היפרקלצמיה, כאשר לחלק מהגורמים שאינם פרתירואיד יש ביטויים ספציפיים, כמו אי ספיקת כליות, שסימניה ותסמיניה מתגלים כבר בבדיקת המעבדה השגרתית הראשונה.
נקודת הציון הקלינית השנייה בחשיבותה היא משך המצב. אם היפרקלצמיה קיימת במשך יותר משנה, אז ניתן לשלול גידול ממאיר מבין הסיבות שלו. תכונה ייחודית של היפרקלצמיה הקשורה לגדילה ממאיר היא מהלך המהיר שלה, לפיו סימנים ותסמינים של גידול קיים מופיעים בתוך חודשים לאחר הזיהוי הראשון של היפרקלצמיה. מטופלים עם היפרקלצמיה כרונית נוטים ביותר להיות מאובחנים עם היפרפאראתירואידיזם. מחלות אחרות (למשל, סרקואידוזיס) גורמות לעיתים רחוקות להיפרקלצמיה כרונית. חקירה מדוקדקת לגבי הרגלי תזונה ותרופות מקלה לעתים קרובות על זיהוי שיכרון ויטמין.ד או A או תיאזידים.
למרות שראיות קליניות מועילות בביסוס האבחנה הנכונה של הגורמים להיפרקלצמיה, בדיקות מעבדה מתאימות הן גם בעלות ערך אבחנתי. תיאורטית, ניתן להבחין בהיפפרפאראתירואידיזם מכל הגורמים האחרים להיפרקלצמיה על ידי בדיקת רדיואימונית PTH; בהיפרפאראתירואידיזם, יש להעלות את רמות ה-iPTH למרות היפרקלצמיה, ובמטופלים עם היפרקלצמיה ניאופלסטית וסיבותיה האחרות (למעט אלו הקשורות להיפרפאראתירואידיזם ראשוני, כגון ליתיום היפרקלצמיה והיפרקלצמיה היפוקלציורית משפחתית), היא צריכה להיות מתחת לנורמה או אפילו בלתי ניתנת לזיהוי. עלייה ברמה של 1.25( OH) 2D עם היפרפאראתירואידיזם ראשוני (כתוצאה מעלייה בתכולת PTH), כמו גם עם שיכרון ויטמיןד וסרקואידוזיס. במצבים אחרים המלווים בהיפרקלצמיה, הרמה של 1.25 ( OH) 2D היה צריך להיות מופחת או במקרה הטוב נורמלי. עם זאת, הבדלים כה ברורים בפרמטרים מעבדתיים באבחנה המבדלת של היפרקלצמיה אינם הכלל.
iPTH הקיים בדם הוא הטרוגני. לכן, בשיטות שונות, לא תמיד נקבע אותו חומר. זה תלוי באזור המולקולה המזוהה על ידי אנטיסרים שונים להורמון. ואכן, באי ספיקת כליות, ריכוז שברי PTH עשוי לעלות, מה שלא אומר עלייה מקבילה ברמת ההורמון השלם הפעיל ביולוגית.
התוצאות של קביעת רדיואימוניות של PTH במרפאה מתפרשות בצורה הקלה ביותר באמצעות אנליזת שיתופיות [(iPTH)" (Ca 2 +)], משרטטות את רמות ה-iPTH (נקבעות בשיטה ספציפית) בכל מטופל מול ריכוז סידן קבוע בו-זמנית , ולאחר מכן השוואה של תוצאות בדיקה בודדות עם הערכה של מתאם קליני. עם תמונה גרפית כזו, האזור המלבני מכסה את האינדיקטורים שזוהו אצל אנשים בריאים (בקרה) רבים; בצדדים, אזור זה מוגבל על ידי הגבול העליון והתחתון של תנודות ברמת הסידן בנסיוב, ומלמטה ומעלה - על ידי גבול הרגישות התחתון של השיטה הנהוגה והריכוז המרבי של iPTH בנורמה .
שיטות המבוססות על זיהוי רק של החלק הסופי של המולקולה מאפשרות לעקוף את הקשיים המתעוררים בזיהוי 4 שברים. עם זאת, ככלל, כל שיטות הרדיואימוניות לקביעת PTH צריכות "לעבוד" ליד גבולות הגילוי על מנת לכסות את כל המספרים שנמצאו אצל אנשים בריאים. בתנאים כאלה, תוצאות הקביעה עשויות להיות מושפעות מהשפעת הגורמים הקיימים בפלזמה, במיוחד באי ספיקת כליות ומחלות ממאירות. נראה שזה מסביר הרבה תוצאות חיוביות שגויות ושליליות שגויות.
בחלק מהחולים עם היפרפאראתירואידיזם מוכח כירורגית, ריכוזי PTH נמצאים בגבול הנורמלי העליון (תוצאות שליליות שגויות של קביעות אימונולוגיות). ריכוז ההורמון בחולים עם היפרקלצמיה של הגידול, על פי רוב השיטות, תקין או אפילו מוגבר מעט (תוצאות חיוביות שגויות). עם זאת, עם אותה דרגת עלייה ברמות הסידן, תכולת ה-iPTH שלהם נמוכה יותר מאשר בחולים עם היפרפאראתירואידיזם. לכן, ככל שההיפרקלצמיה חמורה יותר, חשובה יותר הקביעה האימונולוגית של הורמון הפרתירואיד כדי להבחין בין היפר-פארתירואידיזם ראשוני להיפרקלצמיה ניאופלסטית. בחולים כאלה, רמות של 1.25( OH) 2D הם תקינים או מופחתים, מה שגם מבדיל אותם מרוב החולים עם היפרפארתירואידיזם ראשוני, בהם הם מוגברים.
באי ספיקת כליות כרונית, התוכן של PTH גדל. זה משקף בחלקו הצטברות של שברי הורמונים כתוצאה מאי ספיקת כליות, ולא הפרשת יתר אמיתית של בלוטות הפאראתירואיד, אך בחלקו היא נקבעת על ידי היפרפאראתירואידיזם משני אמיתי. בחולים עם סרקואידוזיס, רמות iPTH נמוכות או בלתי ניתנות לזיהוי. עבור סיבות רבות אחרות להיפרקלצמיה שאינן קשורות להורמון פארתירואיד, אין נתונים על קביעות שיטתיות של בדיקות רדיואימוניות של PTH. זה נובע בעיקר מהנדירות של המחלות המתאימות.
לפיכך, רמות iPTH מוגברות ביותר מ-90% מהחולים עם יתר קלצמיה של בלוטת התריס; רמה רגילה או בינונית בהיפרקלצמיה של הגידול; קודם ל מעלות משתנות(ולכן לא אינפורמטיבי בדרך כלל) בהיפרקלצמיה הקשורה לאי ספיקת כליות: ותקינות או מתחת לגבולות הזיהוי של השיטה בהיפרקלצמיה הקשורה לוויטמיןד ותחלופה גבוהה של עצמות (אם כי הנתונים לקבוצות האחרונות מועטות).
לקביעת רמת ה-AMP מחזורי נפרוגני יש ערך מוגבל בהבחנה בין שני הגורמים העיקריים להיפרקלצמיה, היפרפאראתירואידיזם ראשוני וממאירות. תכולה גבוהה של AMP מחזורי נפרוגני מתרחשת בחלק מהחולים עם היפרקלצמיה של הגידול וכמעט בכל החולים עם היפרפאראתירואידיזם ראשוני. מספר בדיקות מעבדה אחרות משמשות כדי לאשר את האבחנה של מחלה מסוימת.
לגבי האבחנה המבדלת של היפרקלצמיה, ניתן לתת מספר המלצות. אם היפרקלצמיה מלווה כל מצב קליני גלוי הידוע כגורם לסיבוך זה, אז סביר להניח שמצב זה הוא הגורם להיפרקלצמיה. במידת הצורך, ניתן לתקן היפרקלצמיה בתחילה באמצעים כלליים, וניתן לטפל במחלה החשודה באמצעים ספציפיים. אם היפרקלצמיה חולפת בתגובה לטיפול ספציפי (כמו, למשל, בטיפול כירורגי של היפרפאראתירואידיזם או הפחתת צריכה מופרזת של ויטמינים מסיסים בשומן או אלקליים וסידן במקרה של שיכרון ויטמיןד או תסמונת חלב אלקליין, בהתאמה), אז אתה לא צריך לחפש גורמים אחרים להיפרקלצמיה. אם טיפול ספציפי אינו פותר היפרקלצמיה, יש לחפש סיבות אחרות, כגון היפרפאראתירואידיזם ראשוני. ייתכנו סימנים לתהליך ממאיר וכבר מההתחלה יש להתמקד בבדיקה באיתור שלו.
כאשר חסרה הדרכה אבחנתית, בין אם בגלל שהמקרה הוא א-סימפטומטי ובין אם בגלל שהמחלה הכרונית מטשטשת סימפטומים וסימנים העלולים להצביע על נוכחות של גידול, ניתן לעקוב אחר ההנחיות הבאות. אם החולה הוא אסימפטומטי ואם ההיפרקלצמיה כרונית, היא נגרמת כמעט בוודאות על ידי היפרפאראתירואידיזם. אם, יחד עם הביטויים האופייניים של hyperparathyroidism שתוארו לעיל, עם כמה קביעות אקראיות של iPTH, נמצאו רמות גבוהות, סביר להניח שלא יהיה צורך במחקרים נוספים. ניתן לאשר היפרפאראתירואידיזם רק לאחר הסרה כירורגית של רקמת הפרתירואיד החריגה פינה את ההיפרקלצמיה. ניתן פשוט לראות חולים עם היפרקלצמיה אסימפטומטית אשר חשודים באובחנים על סמך ריכוזי iPTH מוגברים כמתואר לעיל או שניתן להמליץ על ניתוח בוודאות סבירה של הצלחה. אם לחולים כאלה יש היסטוריה משפחתית המעידה על נוכחות של הפרעות אנדוקריניות אחרות, יש לבצע בדיקה יסודית יותר הן של המטופל והן של בני משפחתו בחיפוש אחר ניאופלזיה אנדוקרינית מרובה.
אם למטופל אין תסמינים ברורים ויש לו היסטוריה קצרה מאוד או ללא אינדיקציה כלל על משך קיומה של היפרקלצמיה, יש צורך לחפש גידול ממאיר סמוי בזהירות רבה יותר מאשר עם היפרקלצמיה כרונית. גם במקרה של עלייה משכנעת ברמת ה-iPTH במטופל כזה ללא תסמינים, נראה כי מומלץ לקבוע את התוכן של 1.25( OH) 2D ואם יש פחות ביטחון באבחון של היפרפאראתירואידיזם ראשוני, המשך במעקב.
יש לבדוק היטב חולים עם תסמינים כלליים ו/או ללא iPTH מוגבר לממאירות על ידי ביצוע צילומי חזה, סריקות CT של החזה והבטן וסריקות שלד. כמו כן, יש לשים לב לסימנים אפשריים להפרעות המטולוגיות, כגון אנמיה, עלייה בתכולת הגלובולינים בפלזמה ושינויים באימונואלקטרופרוגרמה בסרום; בחולים עם מיאלומה נפוצה, תוצאות סריקת העצם עשויות להיות שליליות. בהעדר כל עדות לגידול, החולה עלול לסבול מהפרתירואידיזם עם עלייה מפוקפקת ברמות ה-iPTH, ועם הזמן האבחנה של היפרפאראתירואידיזם עשויה להתבהר.
לבסוף, אם למטופל יש היפרקלצמיה כרונית אסימפטומטית אך רמות iPTH אינן מוגברות, סביר לחפש מחלה כרונית אחרת שגורמת להיפרקלצמיה אך עשויה להיות בעלת ביטויים לא טיפוסיים (למשל, סרקואידוזיס סמוי).
ת.פ. הריסון.עקרונות הרפואה הפנימית.תרגום d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. ד.ג. קטקובסקי
אני ממשיך את ההרצאה על עקרונות הטיפול השמרני בנפרולוגיה, שמיקומו ב גישה חופשיתמוקדש ליום הכליות העולמי. בחלק השני () בואו נסתכל על כמה היבטים של הפרעות מינרלים ועצמות במחלת כליות כרונית, בפרט, את החשיבות של הגבלות תזונתיות על מזונות המכילים פוספט, השפעתן על התפתחות של שינויים הורמונליים מרובים בחולים עם CKD. במובנים רבים, לנושא זה יש מכנה משותף עם טיפול תזונתי לא תרופתי, ומשפיע בחלקו על אותם עקרונות טיפול שמרני הקשורים למינוי טיפול תרופתי (עליהם יידונו בחלק השלישי של ההרצאה).
תרשים זה מציג את ההיבטים העיקריים של חילוף החומרים של פוספט בגוף. כ-1.2 גרם פוספט מסופק ביום עם המזון שאנו אוכלים, וכ-1 גרם נספג במעיים. כ-300 מ"ג פוספט ליום מושקע באופן דינמי ומשוחרר מהעצמות, ובדרך כלל נשמר איזון ניטרלי בין תהליכים אלו. בתפקוד תקין של כליות, חלק ניכר מהזרחן החודר לגוף, כ-800 מ"ג מופרשים מהכליות בשתן, וכ-200 מ"ג מופרשים בצואה עקב משאבות הנמצאות בדופן המעי.
בחולים עם מחלת כליות כרונית, כמו תפקוד כליותגם האפשרות להפרשה של פוספטים בשתן פוחתת.
יש לומר כי במשך תקופה ארוכה למדי אין עלייה ברמת הפוספטים בדם, למרות ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי. הסיבות לכך משתקפות בשקופית, אולי זה נראה קצת מסובך במבט ראשון, אז בואו נתעכב על זה ביתר פירוט. תרשים זה מציג את ההתפתחויות האופקיות לאורך זמן של שונים שינויים הורמונלייםבחולה עם CKD - בפרט, ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, תחילת דיאליזה, השתלת כליה. והקווים בצבעים שונים מראים את מסלולי השינויים ברמת הפוספטים בדם (קו כחול בהיר), קלציטריול (קו כחול כהה), גורם גדילה פיברובלסט 23 (קו אדום) והורמון פארתירואיד (קו ירוק). הגרף, כמובן, הוא ממוצע, אך הוא מאפשר לנו להדגים את דפוסי השינויים העיקריים ברמת החומרים הללו, והשפעתם ההדדית.
כפי שכבר ציינו, עם ירידה בקצב הסינון הכולל של הגלומרול, נוצרת שימור פוספט, וזה מפעיל את המנגנונים להגברת הפרשת הפוספט - בפרט, יש עלייה בסינתזה של גורם גדילה פיברובלסט 23, בעל פוספט-אורטיק. השפעה. לכן, תכולת הפוספטים בפלסמת הדם נשארת תקינה, אולם כבר בשלב זה של CKD, מציינת עלייה בריכוז של גורם גדילה פיברובלסט 23, שנקודת היישום השנייה שלו היא שריר הלב, וזה גם מוביל לדיכוי הסינתזה של קלציטריול. ככל שה-GFR יורד, ריכוז גורם הגדילה פיברובלסט 23 עולה עוד יותר על מנת לעורר עוד יותר את הפרשת הפוספט בשתן ולשמור על ריכוזי הפוספט בדם בגבולות הנורמליים. עם זאת, זה מגביר הן את הדיכוי של סינתזת קלציטריול והן את הגירוי של היפרטרופיה של שריר הלב. לכן, יש לזכור שגם עם תפקוד כליות שלם מספיק ותכולה תקינה של פוספטים בדם, למעשה, המנגנונים המזיקים הקשורים לעומס פוספטים כבר מופעלים.
רמת הפוספטים בדם בחולים עם CKD עולה בדרך כלל רק בשלבים מאוחרים יותר, עם ירידה בולטת ביותר בקצב הסינון הגלומרולרי של פחות מ-40-30 מ"ל לדקה, כאשר מנגנונים אלו לפיצוי על העלייה בפוספט בשתן. ההפרשות כבר מוצו.
ואם בגלל חוסר היכולת להפריש פוספטים בכליות ואי ספיקה של מנגנונים אחרים של הפרשת פוספט, יש עלייה ברמת הפוספטים בדם, אז זה מוביל למספר השלכות שליליות. לפיכך, צריכה מופרזת של פוספט עם מזון ו/או הפרשה לא מספקת שלו הם גורמי הטריגר המעוררים את כל מפל ההפרעות במינרלים ובעצמות במחלת כליות כרונית.
היפרפוספטמיה, ו רמה מוגבהת Fibroblast growth factor 23, מפעילים את הפעלת בלוטות הפאראתירואיד - מתחילה התפתחות של היפרפאראתירואידיזם שניוני, אחד הסיבוכים המתגלים בחלק ניכר מהחולים עם CKD מתקדם. היפרפוספטמיה גם מפחיתה את הסינתזה של קלציטריול וגורמת להתפתחות של מחסור בהורמון D. מחסור בהורמון D מביא בתורו להחלשת השליטה על סינתזה של הורמון פארתירואיד ולהתפתחות היפרפראתירואידיזם שניוני, ואותו מחסור בהורמון D גורם לשיפוץ עצם, הגורם לשכיחות מוגברת של שברים בחולים עם מתקדם CKD. כל ההפרעות המטבוליות הלא חיוביות הללו גורמות גם להסתיידות חוץ (כלומר משקעי סידן מחוץ לרקמת העצם), כולל ב עורקים כליליים. יחד, בשל מנגנונים שונים, שלא ננתח כעת בפירוט, כל הגורמים הללו מובילים לסיכון מוגבר לסיבוכים קרדיווסקולריים.
כמובן, נשאלת השאלה: מה לעשות? אם הכליות שלנו אינן מפרישות פוספטים מספיק, וגבול הגברת הפרשת הפוספטים דרך המעיים מוצה, אזי על החולה להפחית את צריכת הזרחן עם האוכל, ואם זה לא מספיק, לרשום קושרי פוספט.
הבעיה עם הגבלת זרחן תזונתי היא שמזונות עשירים בזרחן לרוב גם עשירים בחלבון. ואם נגביל את המוצרים הללו בתזונה של המטופל, אז עם הזמן הוא עלול לפתח תת תזונה באנרגיה חלבונית, שתהיה לה השלכות שליליות. אסור לאפשר זאת. לכן, יש צורך לעקוב אחר התפתחות של חוסר אנרגיה בחלבון בחולה עם CKD, ללא קשר אם אתה רושם דיאטה דלת חלבון או לא. בכל מקרה, בחולה עם שלבים מתקדמים של מחלת כליות כרונית, חובה ניטור פעיל של מספר סמנים של תת תזונה באנרגיה חלבונית.
אם אנחנו מדברים על מזונות ספציפיים, אז בחולים עם רמות גבוהות של פוספט בדם, הגיוני להגביל מזונות עם יחס גבוה של פוספט לחלבון בתזונה. למרות שפוספטים נמצאים באותם מוצרים כמו חלבון, יש הרבה יותר פוספטים במספר מוצרים, ובמספר מוצרים הם פחות עם אותה כמות חלבון. לפי טבלאות המזון, המטופל יכול להסתכל על יחס זה של פוספטים לחלבון, ולבחור אילו מזונות ניתן לאכול ומה עדיף לא לאכול, אילו מזונות יש להגביל או להחריג לחלוטין, בהתאם לתכולת הפוספטים בדם. , איזה סוג של אינדיקטורים אחרים.
פוספטים אנאורגניים הם מקור חשוב לפוספט תזונתי. אותה צריכה של פוספטים עם מזון (1200 מיליגרם ליום), עליה דיברנו קודם - היא מתרחשת עקב נוכחות בתזונה של בשר, דגים, דגנים, גבינות וכו'. - כלומר מזון אורגני שמתקבל באופן טבעי. עם זאת, בתהליך הבישול, בתנאים תעשייתיים, מוסיפים למזון פוספטים אנאורגניים. למה זה נעשה? זה נעשה כדי שהפוספטים ימשכו מים ובכך יעלו את המשקל הכולל של המוצר. כאשר קונים בשר, עוף, דגים וכו' בחנות, עלינו להבין שלעתים קרובות אנו למעשה קונים לא 1 ק"ג בשר, אלא בתנאי 900 גרם בשר, ו-100 הגרם הנותרים הם פוספטים עם מים. למרבה הצער, במדינות רבות, כולל רוסיה, תוספת של פוספטים למוצרי מזון אינה מצוינת על האריזה, כי הדבר אינו מחויב על פי חוק. לאותה מטרה, אך בכמויות גדולות עוד יותר, מוסיפים פוספטים אנאורגניים לנקניקיות, נקניקים ושאר מזונות מוכנים - כדי להגדיל את תכולת המים שלהם. צריכה תזונתית של פוספט אנאורגני יכולה להיות משמעותית מאוד, עד 1,000 מיליגרם ליום – כלומר כמעט כמו צריכת פוספט ממזון אורגני. תכונה של פוספטים אנאורגניים היא ספיגה כמעט מלאה של צורות המסיסות שלהם במעי, ומנגנונים שיסדירו את ספיגת הפוספטים האנאורגניים אינם ידועים בגוף האדם, בעוד שעבור פוספטים אורגניים (הקשורים לפוספוליפידים וחלבון), קיימים מנגנונים כאלה. . לכן, פוספטים אנאורגניים נספגים כמעט לחלוטין במעיים, נכנסים לזרם הדם, והכליות צריכות לעבוד קשה כדי להוציא אותם מהגוף.
עם תפקוד כליות מופחת, מאזן הפוספטים הופך חיובי, כל המנגנונים שהזכרנו לעיל מופעלים, הקשורים לתוצאות שליליות, עם אותם סיבוכים קרדיווסקולריים. ואם לחולה יש רמה מוגברת של זרחן בדם, אז זה יהיה אופטימלי לעבור לאוכל בבישול עצמי, כי אם החולה לוקח עוף, בשר או דג ומבשל אותו בעצמו, ולא קונה דגים מוכנים או מוצרי בשר בחנויות, אז הוא מפחית ובכך את צריכה של פוספטים אנאורגניים. יש לומר כי ההשפעה של פוספטים אנאורגניים תזונתיים הוכחה לא רק עבור חולים עם CKD, אלא גם ביחס לאוכלוסייה הכללית. לכן, גם ביחס לאדם בריא, במידת האפשר, עדיף להגביל את צריכת המזון המוכן תעשייתי עם תוספים המכילים פוספט על מנת למנוע השלכות שליליות ולהפוך את הפרוגנוזה של אדם בריא לטובה יותר.
שקף זה מפרט תוספים המכילים פוספט - דיפוספטים שונים, טריפוספטים, פירופוספטים, והקיצורים התואמים שלהם - מ-E388 עד E341, ו-E450, E451, E452. למרבה הצער, חלק ניכר מהמוצרים עם תוספת של פוספטים אנאורגניים אינם מסומנים, אך יש יצרנים שכן. בנוסף, במספר מדינות, הצורך לציין מידע זה בהרכב המוצרים מוסדר בחוק, כך שניתן לראות את השמות הרשומים כאן על אותם מוצרי מזון המוצגים גם ברוסיה. לכן, אם חולה במחלת כליות כרונית רואה את הקיצורים הללו במזונות מסוימים, אז עדיף להימנע מאכילתם.
כשמסתכלים כמה ניתן להגדיל את סך הפוספט עם תוספות אלה, שקופית זו מציגה דוגמה לבשר חזיר, הודו ועוף. הם נרכשו תחילה כבשר טרי רגיל, ולאחר מכן בושלו עם פוספטים אנאורגניים בתהליך התעשייתי הרגיל. ניתן לראות כי התוכן של פוספטים אנאורגניים מסיסים לעומת בשר טריזה גדל פי 1.5-2, אולי, במקרה הזה, עבור עוף קצת פחות, אבל, בכל זאת, זה עולה.
האם אפשר להילחם איכשהו בפוספטים האנאורגניים האלה? רק מחקר אחד זמין על תוצאות התערבות בנושא זה. זהו מחקר במטופלים בטיפול המודיאליזה. חולים שרמות הפוספט שלהם עברו את הערכים המומלצים - 1.8 מילימול לליטר - חולקו ל-2 קבוצות באחת מיחידות הדיאליזה. לקבוצה אחת של חולים נאמר שישנם פוספטים אנאורגניים כאלה, שהם נמצאים בתוספי מזון מסוימים ובמזונות רבים שהוכנו מסחרית. למטופלים בקבוצה זו ניתנה רשימה של תוספי מזון המכילים פוספט ועדשות קטנות, כך שהמטופלים, כשהם הולכים לחנות, לפני רכישת מוצר, קראו את ההרכב הכתוב עליו, ובהתאם לא יכללו מוצרים עם תוכן ברור של פוספטים אנאורגניים. לחולים בקבוצה השנייה לא נאמר דבר, והם המשיכו לאכול כמו קודם.
מה קרה אחרי 3 חודשים? התוצאות מוצגות בשקופית. המחקר נערך בארה"ב, שם נמדדים פוספטים במ"ג לדציליטר, שיעור ההמרה למ"מ הרגיל לליטר - 1 מ"ג לדציליטר הוא כמעט 0.3 מילימול לליטר. ניתן לראות בבירור כי 3 חודשים לאחר תכנית חינוכית זו, הצליחו החולים להפחית את רמת הפוספטים בדם בכמעט 1 מ"ג/דציליטר, כלומר. 0.3 מילימול לליטר. ירידה כה בולטת הושגה למעשה לאחר הסבר בודד ואם אפשר פעם בחודש להתקשר לאחות שתוכל לייעץ להם - וזה מאוד תוצאה טובהלהשיג במאמץ קטן.
זהו אינדיקטור משמעותי מאוד, אשר ניתן להשוואה להפחתה ברמות הפוספט בדם שאנו יכולים להשיג על ידי רישום קושרי פוספט. שקופית זו מציגה תוצאות של שני מחקרים. העמודה הצהובה היא רק ירידה ברמת הפוספטים בדם של חולים עקב הגבלה של פוספטים אנאורגניים, במקרה הזה כבר תרגמתי אותם למילימול לליטר. הפס הירוק הוא תוצאות של מטה-אנליזה של Cochrane הכוללת כמה אלפי מטופלים, זוהי הפחתה ברמות הפוספט בדם שניתן להשיג על ידי רישום סידן פחמתי. אתה יכול לראות שהם כמעט ברי השוואה, והכי חשוב, אפשר לשלב ביניהם. אם מטופל המעוניין בבריאותו שלו יכול להגביל את צריכת הפוספטים האנאורגניים על ידי הוצאת מזון מתאים מהתזונה ומעבר לבישול בעיקר בבית, ובמקביל ניתן להשיג תכולת פוספטים תקינה בדם, אז למטופל אפילו לא ירשמו קושרי פוספט. אבל גם אם לא ניתן לנרמל את רמת הפוספטים בדם רק בגלל התזונה, אז לפחות בגלל התזונה אפשר להגיע להפחתה משמעותית בכמות קושרי הפוספטים שנלקחו. למרבה הצער, לעתים קרובות חולים אינם יודעים על כך, ובמחלקות הדיאליזה והנפרולוגיה, דיאטנית עובדת לעתים רחוקות מאוד, שיכולה לספר למטופל על כך בפירוט.
חלק ניכר מהחולים דורשים שימוש בקשרי פוספט שונים (). קושר הפוספט הנפוץ ביותר הוא סידן פחמתי. למרבה הצער, במקרה של צריכה גבוהה, יש לו תופעות לוואי בצורת היפרקלצמיה, בצורת התגברות הסתיידות כלי הדם. לקשרי פוספט אחרים נטולי סידן על בסיס לנתנום או סבלמר יש למרבה הצער גם תופעות לוואי, למרות שהם מאפשרים לקשור פוספט בלומן המעי בחולים עם היפרקלצמיה. בהתחשב בתופעות הלוואי הללו, המטרה שלנו היא להגביל ככל האפשר את צריכת הפוספטים בתזונה, הן אורגניות והן אורגניות, על מנת להפחית את המינון של קושרי הפוספט.
כעת נתמקד בקשרי פוספט המכילים סידן ביתר פירוט. הנחיות ה-CDOC קובעות כי אין לצרוך יותר מ-2 גרם סידן יסודי ליום עם מזון, כולל הסידן המצוי בקושרי פוספט. יחד עם זאת, אין לספק יותר מ-1.5 גרם סידן בשל קושרי פוספט המכילים סידן. מה זה אומר בפועל? לסידן יסודי יש גורמי המרה ספציפיים, המוצגים בשקופית זו. לקטט וקלציום גלוקונאט מוצגים בשקופית לא בגלל שהם משמשים לקשירת פוספטים, אלא פשוט כדי שאם החולה נוטל אותם מסיבות אחרות, אז ניתן להבין כמה סידן יסודי הוא צורך איתם.
לדוגמה, 1 גרם של סידן פחמתי מכיל 400 מיליגרם של סידן יסודי. אם המטרה שלנו היא לקחת לא יותר מ-1.5 גרם של סידן יסודי דרך קושרי פוספט, אזי הצריכה היומית המקסימלית של סידן פחמתי צריכה להיות לא יותר מ-3.75 גרם.
לפעמים המטופלים אינם יודעים כיצד למנות סידן פחמתי כראוי. מה שלפעמים לא לוקחים בחשבון זה שסידן פחמתי הוא אבקה שיכולה להתגבש, ומשקלה יכול להיות מושפע גם מהלחות וגם מהזמן שבו היא נשמרת. לכן, על המטופל לדעת את הנתונים הללו - כדי לדעת שהוא יכול לאכול לא יותר מ-4 גרם סידן פחמתי ביום, ובאופן עקרוני, כמה שפחות, יותר טוב - כי ככל שעומס הסידן נמוך יותר, כך הסיכון להסתיידות כלי דם נמוך יותר. . בנוסף, על המטופל לשקול מעת לעת את כפית הסידן פחמתי בעצמו. עכשיו זו לא בעיה - יש גם משקלים קטנים אלקטרוניים או ידניים, הם זולים, הם נמכרים בכל שווקי הבגדים ובחנויות מקוונות. בזמן השקילה, המטופל אוסף סידן פחמתי בכפית, מנקה את השקף, שוקל אותו יחד עם הכף על המאזניים, ואז פשוט שוקל את הכף, מפחית את ההפרש, ומבין כמה סידן פחמתי יש בכפית הזו ללא שקף. . למה צריך לעשות את זה ככה? כי כפיות שונות עבור כל מטופל, והרופא לא יכול לדעת באיזו כף המטופל משתמש. לאלכסיי יוריביץ' דניסוב יש פרסום די מעניין באתר, שבו תזונאי השווה מספר כפות, מודד כמה גרם של סידן פחמתי מתאים לכפית, ובהתאם לכף, כמות זו משתנה בין 2 ל-5 גרם. לכן על המטופל לשקול את הכף שלו עם סידן פחמתי. ושנית, מכיוון שעוגות אבקת סידן פחמתי לאורך זמן, רמים מעט, יש לחזור על שקילה כזו, אפילו באותה כפית, מדי פעם, למרות שההבדל לא יהיה כל כך גדול, אבל בכל זאת.
ונקודה חשובה נוספת בנוגע למינוי של סידן פחמתי ניתן לזכור: כמה מחברים ממליצים על צריכה לא אחידה של קושרי פוספט לאורך היום, שכן רוב אנשים בריאים, וחולי CKD אוכלים בצורה לא אחידה: למישהו יש ארוחת בוקר דשנה יותר, ארוחת הצהריים דלה למדי, ושוב יש הרבה לארוחת ערב, בעוד שמישהו, להיפך, אוכל מעט לארוחת בוקר, וצפוף בצהריים וערב. הארוחות הגדולות הללו מביאות גם יותר פוספט, שחייב להיות קשור. בגלל זה אפשרות אפשריתהאם מינוי סידן פחמתי בצורה לא אחידה, רק בשתי ארוחות גדולות אלו, כדי לא ליצור מצב בארוחה קטנה, שבה יש מעט פוספטים, כשיש הרבה סידן עם קושרי פוספט, ואז עודף סידן נספג. במעיים עם כל ההשלכות השליליות. האם ניתן ליישם המלצה זו על מטופל או לא נקבע על ידי הדינמיקה של פרמטרי המעבדה שלו. אם במצב זה של נטילת קושרי פוספט מתברר שרמת הפוספטים נשארת תקינה, אזי הוא יכול להוסיף סידן פחמתי למזון שלו רק פעמיים ביום, ואם הפוספט בדם לא נשלט במצב זה, אז האסטרטגיה הזו לא מתאימה עבור המטופל הזה.
אומר הנפרולוג
איזו דיאטה ולמה יש להקפיד על אי ספיקת כליות כרונית (CRF)?
עבור מטופלים עם CRF, תזונה היא כבר לא רק תהליך פיזיולוגי רגיל, אלא מרכיב חשוב מאוד, לפעמים אפילו עיקרי, בטיפול. העיקרון הבסיסי של התזונה לאי ספיקת כליות שאינה מטופלת בדיאליזה הוא דל חלבון וקלוריות גבוהות. יש להדגיש שתזונה דלת חלבון באי ספיקת כליות פועלת בשתי דרכים. ראשית, ירידה בעומס החלבון מעכבת את אחד המנגנונים העיקריים להתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית - מה שנקרא היפרפילטרציה, כאשר החלק השלם, לא הטרשתי, של רקמת הכליה נאלץ לקבל עומס מוגבר. סינון יתר, אשר כשלעצמו מוביל להתפתחות טרשת (ללא קשר למחלה הבסיסית), מחמיר על ידי עומס חלבון תזונתי גבוה. מכאן שמתבהר מנגנון הפעולה של דיאטה דלת חלבון – פחות סינון יתר, פחות "פיחות" של רקמת הכליה. יש מנגנון שני: חלבון הוא חומר המכיל חנקן, בתהליך הטרנספורמציות שלו בגוף (באופן מדעי זה נקרא מטבוליזם), נוצר התוצר הסופי - אוריאה. הוא מופרש מהגוף על ידי הכליות, ובהתאם, תכולתו בדם באי ספיקת כליות כרונית גבוהה משמעותית מהרגיל. עם הגבלת צריכת החלבון במזון יורדת רמת האוריאה בדם, כמעט במקביל לכך יורדת גם רמת השיכרון (כלומר הרעלת הגוף במוצרי ריקבון). לפיכך, הקפדה ארוכת טווח על דיאטה דלת חלבון מביאה, מצד אחד, לעיכוב בסיכויים לטיפול בדיאליזה, ומצד שני, לשיפור ישיר ברווחה בחולים עם CRF.
מדוע דיאטת CKD צריכה להיות עשירה בקלוריות?
העובדה היא שעם מחסור בקלוריות, חילוף החומרים שלנו משתנה - לא רק השומנים שלנו, אלא גם חלבונים מתחילים "להישרף", רמת האוריאה, לכן, לא רק שאינה יורדת, אלא, להיפך, גדלה. , והמשמעות של דיאטה דלת חלבון מצטמצמת לכלום. לכן, חולה עם אי ספיקת כליות כרונית צריך לקבל לפחות 3500 קק"ל עם מזון, ובנוכחות פעילות גופניתו-4000-4500 קק"ל ליום, תוך צריכת לא יותר מ-25-30 גרם חלבון. אם בהגבלת חלבון לא ניתן לצבור מספיק קלוריות (אפשר להעריך באופן גס את התוצאה לפי דינמיקת משקל - אם המשקל מופחת, אז אין מספיק קלוריות), עדיף להרחיב את התזונה בגלל חלבון, אבל פשוט אל תרעב!
למי שמתכוון לקחת את ההמלצות שלנו ברצינות, יש טבלאות ומחשבונים מיוחדים. יש צורך לאכול לפחות 5 פעמים ביום, במנות קטנות. אם בחילות וחוסר תיאבון מובילים לסירוב למזון, נוצר מעגל קסמים: ככל שהמטופל אוכל פחות, רמת האוריאה שלו גבוהה יותר, השכרות גדלה, התיאבון גרוע יותר, הוא אוכל פחות... המעגל הוא סגור, ובמקרים כאלה ניתן לשבור אותו רק בעזרת חליטות טפטוף ושיטות טיפול מיוחדות אחרות.
אילו סכנות תזונתיות נוספות קיימות ב-CKD?
הם אכן קיימים וקשורים לעובדה שעם התקדמות אי ספיקת כליות כרונית בדם של חולים, רמת האשלגן עולה. אחראי על זה מנגנון מורכבפועל באבוביות הכליה: אשלגן מהדם מפסיק להיות מופרש על ידי הכליות בכמות הנכונה, ובהתאם לכך מצטבר בדם. זה יכול לגרום לבעיות לב חמורות, לפעמים מסכנות חיים. לכן, כל חולה עם אי ספיקת כליות כרונית, אם אשלגן הדם שלו מוגבר, חייב להקפיד על דיאטה עם הגבלה חדה של אשלגן במזון. הרמה הנורמלית של אשלגן היא 3.5-5.5 mmol / l, היא נקבעת על ידי בדיקת דם "מווריד".
התוכן הגבוה ביותר של אשלגן בפירות יבשים, ואחריו תפוחי אדמה, חומצה, בננות, ואז פירות וירקות אחרים, דגי ים, בשר. אבל אין או מעט מאוד אשלגן בסוכר, מרשמלו ומרמלדה, חמאה, מוצרי חלב, דגנים. בפועל, מטופלים עם נטייה להגביר אשלגן פירות יבשים, בננות, חומצה, תפוחי אדמה, מיצי פירות פשוט צריכים להיות מוחרגים מהצריכה, יש להגביל פירות וירקות אחרים ל-200 גרם ליום, אבל אתה כבר מגביל בשר ודגים, אלא אם כן כמובן שאתה עוקב אחר דיאטה דלת חלבון. אתה יכול לצבור קלוריות ללא תפוחי אדמה בגלל שמנת חמוצה, חמאה, ריבה, מרשמלו ודגנים.
האם יש צורך להגביל את המלח?
אין צורך להמליח מזון, ולא רק עם אי ספיקת כליות כרונית, אלא גם עם יתר לחץ דם עורקי מכל מוצא. אין שום פסול בהגבלה הזו, כי הנתרן, שהוא חלק מהמלח, נמצא כמעט בכל המזונות, וגם כשאוכלים בנוסף מזונות לא מלוחים, עדיין מקבלים את כמות הנתרן שהגוף צריך ביום. מזונות מלוחים במיוחד כוללים גבינות, נקניקים, כמו גם בשר, דגים וירקות משומרים - כולם מומלחים מאוד בתהליך הייצור, ואסור לאכול אותם.
האם צריך להוסיף משהו לאוכל?
הכליה היא איבר המווסת את מאזן נתרן, אשלגן, סידן, זרחן, מגנזיום ומימן בגוף. שמירה על רמות תקינות בדם וברקמות היא חיונית. והנה הסיבה: תאי הגוף שלנו לצורך פעולה תקינה צריכים לשמור על הרכב כימי קבוע של הסביבה הפנימית שלהם. זהו מעין פתרון, שלפי אחת התיאוריות הנפוצות ביותר, דומה בתכונות הכימיות לסביבה שבה נוצרו החיים על פני כדור הארץ. כלומר, למעשה, התאים שלנו אוגרים טיפה זעירה של החומר הביוכימי העתיק ביותר עם פרמטרים מבוססים. ואם הרגיל, שנוצר במשך אלפי שנים, הפרמטרים של תכולת החומרים החיוניים משתנים, התאים מפסיקים לעשות את עבודתם או אפילו מתים. תפקודי המוח, פעילות הלב, שרירי השלד וכו' מופרעים. כדי למנוע זאת, כדי שרמת החומרים המומסים בדם המועברים לתאים תהיה יציבה, והתאים יוכלו לשמור על סביבתם הפנימית, למרות תנאים חיצוניים משתנים, הרכב הדם מווסת כל הזמן, כולל על ידי הכליות . אם, עקב מחלה, עבודת הכליות מופרעת, אז הקביעות הכימית של הסביבה הפנימית - הומאוסטזיס מופרעת. זה חל לא רק על נתרן ואשלגן, שעליהם כבר דיברנו. כעת נעבור לחילופי יוני סידן, זרחן ומימן. סידן וזרחן קרובים הם החומרים החשובים ביותר שבהם תלוי מצב מערכת השלד, הלב ושאר השרירים, מערכת העצבים המרכזית וקרישת הדם שלנו. באי ספיקת כליות כרונית הפרשת הזרחן בשתן נפגעת, בהתאמה, רמתו בדם עולה, ומסיבה זו, כבר בפעם השנייה, יורדת תכולת הסידן בדם. רמה גבוהה של זרחן בדם גורמת לגירוד בעור, משפיעה לרעה על מערכת הלב וכלי הדם. המחסור בסידן בדם מוביל להפרעה במערכת השרירים ובמחזור הדם, מתרחשים חולשה, פרכוסים ודימומים. אם אין מספיק סידן בדם, הוא מתחיל להישטף מהעצמות, העצמות הופכות שבירות, נשברות בקלות, גדלות בצורה גרועה ומופיעים כאבים. בנוסף, ב-CRF מופרע גם חילוף החומרים של ויטמין D בכליות, וכתוצאה מכך מתפתח מחסור בו ומתרחש מצב המזכיר רככת בילדים צעירים. לכן צריך לדאוג לצריכה מספקת של סידן בגוף. כמות הסידן הגדולה ביותר נמצאת במוצרי חלב, דגנים, ביצים, פירות יבשים וחלק מהירקות. יחד עם זאת, יש צורך להגביל את צריכת הזרחן מהמזון. העשירים ביותר בזרחן הם חלב, גבינת קוטג', חלמון ביצה, בקר, לחם חיטה, דגנים, פירות יבשים ואגוזי מלך. אם אתם כבר עוקבים אחר דיאטה דלת חלבון ודלת אשלגן, אז כמובן שאתם מגבילים את צריכת קוטג', ביצים, בשר, לחם, אגוזים ולא אוכלים פירות יבשים, מה שאומר שאתם "אוטומטיים" עוקבים אחר כמות נמוכה -דיאטת פוספט. לכן, ניתן לאכול דגנים כמה שרוצים. עם זאת, אי אפשר שלא לשים לב שבמוצרים שבהם יש הרבה סידן, יש הרבה או זרחן, או חלבון, או אשלגן, או הכל בבת אחת. מהי הדרך לצאת מהמצב הזה? פשוט מאוד - יש ליטול סידן בצורה של אבקות או טבליות. המתאים ביותר למטרותינו הוא סידן פחמתי. הוא לא רק נספג טוב יותר מחומרים אחרים המכילים סידן, אלא גם בעל יכולת לקשור זרחן במעי ולהגביל את כניסתו לדם. המינון היומי של סידן פחמתי מחושב על ידי נפרולוג, וניתן לרכוש אותו בבית מרקחת בצורת אבקה או טבליות מסיסות. במקרים מסוימים, לספיגה טובה יותר, מוסיפים לתכשירי סידן תכשירי ויטמין D. כמובן שכל זה צריך להיעשות בידיעת הרופא ובפיקוח בדיקות דם לסידן, זרחן והורמון פארתירואיד - יש לבצע בדיקות. נלקח לפחות פעם ברבעון. בנוסף, יש לזכור כי בחלק מהמחלות, כגון מחלת אורוליתיאזיס, למשל, המלצות אלו אינן מתאימות ויש לדון בתזונה עם מומחה במיוחד.
תהליך חשוב נוסף הוא שמירה על איזון חומצה-בסיס. הוא מאופיין במדד כזה כמו "pH", המשקף את התוכן של יוני מימן, ובהתאם, את החומציות של המדיום או הפתרון. בדרך כלל, לדם שלנו איתך יש תגובה מעט בסיסית, עבורו רמת ה-pH של 7.35 תקינה. אם ה-pH בדם נמוך מ-7.35, אז הוא מכיל עודף של חומצות, אם יותר מ-7.35, אז עודף של אלקליות. באי ספיקת כליות כרונית, כמו גם במצבים אחרים, הכליות מאבדות את יכולתן להפריש יוני מימן בשתן. המשמעות היא שעודף חומצה אינו מופרש מהגוף, הדם הופך לחומצי מדי, וה-pH שלו יורד ל-7.2 ומטה. הריאות מנסות לפצות על השינויים הללו על ידי שמירה על פחמן דו חמצני בסיסי בגוף שאנו נושפים. לשם כך, הנשימה מואטת, ומתחילות הפרעות מטבוליות משניות שונות.
אבל אפילו זה יכול להילחם בחלקו בעזרת דיאטה אם אתה אוכל מזון אלקליין. המוצר התזונתי הפשוט והידוע ביותר, הקלאסי, כביכול, הוא מים מינרליים אלקליים, כמו בורג'ומי. עם זאת, קיימת סכנה: מים מינרליים מכילים אלקלי בצורת סודיום ביקרבונט (ביקרבונט). ונתרן - מגביר את לחץ הדם, במיוחד באי ספיקת כליות כרונית. לכן יש לבחור בנפרד את כמות המים המינרליים או את מינון הסודה לשתייה (כלומר נתרן ביקרבונט) בפיקוח רופא, אשר עשוי להוסיף לטיפול תרופות להסרת נתרן. אם הרופא לא רשם לך אחרת, עליך לשתות 1-2 כוסות בורג'ומי או 1-2 כפיות סודה לשתייה בכוס מים ליום עם שליטה חובה על לחץ הדם.
תזונה שנבחרה כהלכה עם כמות נכונה של תוספי מזון יכולה לשפר את הרווחה ולדחות, או אפילו למנוע התפתחות של כמה סיבוכים מאוד לא נעימים של אי ספיקת כליות כרונית, ולכן מוקדשת לכך תשומת לב רבה. בעת הרכבת התפריט שלך, עליך ללמוד כיצד להשתמש בטבלאות או במחשבונים כדי לסייע בקביעת ההרכב של מזונות שונים ולהקפיד לדון בתזונה שלך.
אבל.אֶטִיוֹלוֹגִיָה
1. כמחצית מהמקרים של אי ספיקת כליות כרונית נגרמים על ידי חריגות מולדות: חסימה דרכי שתן, דיספלזיה בכליות, מחלת ציסטית מדולרית, מחלת כליות פוליציסטית.
2. כשליש מהמקרים של אי ספיקת כליות כרונית הם תוצאה של גלומרולופתיה.
3. דלקת פיילונפריטיס כרונית המובילה לאי ספיקת כליות כרונית נובעת לרוב מחסימה מולדת של דרכי השתן או ריפלוקס vesicoureteral משמעותי.
4. גורמים נוספים לאי ספיקת כליות כרונית הם תסמונת אורמית המוליטית, יתר לחץ דם עורקי ממאיר, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, פקקת ורידים בכליות, כריתת כליה לממאירות.
ב.יַחַס
1. מאזן מים אלקטרוליטים
א.מים.חידוש אובדן מים ושתן נסתרים. באי ספיקת כליות כרונית, הגבלת נוזלים מסוכנת יותר מהידרת יתר.
ב.נתרן
1) למניעת יתר לחץ דם עורקי יש להגביל את צריכת הנתרן (למעט מקרים של איבוד משמעותי של נתרן בשתן). ככלל, דיאטה נטולת מלח נקבעת, המספקת 40-90 mEq (2-4 גרם) של נתרן ליום. אם זה לא מספיק כדי לנרמל את לחץ הדם, משתמשים בתרופות להורדת לחץ דם ומשתנים.
2) כאשר נתרן אובד בשתן, צריכה מלח שולחןלא להגביל. הדרישה היומית למלח שולחן נקבעת על ידי הערכה מאזן מים(משקל, לחץ דם, בצקת) והפרשת נתרן בשתן.
ב.אֶשׁלָגָן
1) היפרקלמיה
א)הסיבות
אני)אי ספיקת כליות חמורה או אוליגוריה פתאומית הנגרמת מהקאות, שלשולים, דימום במערכת העיכול.
ii)מינוי חסר מחשבה של אנטגוניסטים לאלדוסטרון (ספירונולקטון) או חוסמי חילוף החומרים של נתרן ואשלגן בצינוריות הדיסטלית (טריאמטרן); השימוש במעכבי ACE (קפטופריל, אנלפריל).
iii)הכנסת תרופות המכילות אשלגן (מלח אשלגן של בנזילפניצילין).
iv)המוליזה מסיבית או פירוק רקמות.
ב)יַחַס.ברמות אשלגן בפלזמה מתחת ל-5.8 mEq/L, הגבלת אשלגן חמורה יעילה. לא לכלול מזונות עשירים באשלגן מהתזונה.
אני)פרי- בננות, פירות הדר, מלונים, אבטיחים, משמשים, צימוקים, שזיפים מיובשים, אננס, דובדבנים.
ii)ירקות- ירקות, תפוחי אדמה, אבוקדו, ארטישוק, עדשים, סלק. בעת הבישול, האשלגן נשטף החוצה, ולכן מומלץ לאכול ירקות מבושלים.
iii)כל מוצרי הבשר והדגיםמכילים כמויות משמעותיות של אשלגן. הכי פחות אשלגן נמצא בכבד עוף, שרימפס וסרטנים.
iv)לחם ודגנים- לחם שיפון מקמח מלא, כוסמת וסויה.
v)מוצרים אחרים- שוקולד, קקאו, סוכר חום, מולסה, אגוזים, חמאת בוטנים. אם רמת האשלגן בפלזמה עולה על 5.8 mEq/L למשך זמן רב, יש לציין שרפים לחילופי קטונים או המודיאליזה.
2) היפוקלמיה- סיבוך שכיח של הפרעות צינוריות או מחלת כליות עם פוליאוריה והפרעות נלוות של מערכת העיכול. בהיעדר אי ספיקת כליות, צריכת האשלגן אינה מוגבלת, אלא מוגברת.
א)אשלגן כלורי בטבליות של 300 מ"ג (4 מ"ק) או כתמיסה בריכוז של 1 מ"ק/מ"ל. כדאי להשתמש בתרופות שמתמוססות במעיים. התכשיר הטעים ביותר הוא K-Lor (אבקה בטעם אננס או תפוז, המכילה 25 מ"ק אשלגן בחפיסה). אם אשלגן כלורי נבחר עקב אלקלוזה, K-Lor מומס במיץ פירות ומחולק ל-3-4 מנות.
ב)אשלגן ביקרבונט בכמוסות של 300 מ"ג (3 mEq) או תמיסה של שול (140 גרם חומצת לימון ו-100 גרם נתרן או אשלגן ציטראט לליטר מים). עם נזק ממושך לצינוריות הכליה, הדרישה היומית לאשלגן יכולה לנוע בין 1 ל-5 מ"ק/ק"ג ומעלה.
ב)טריאמטרן (תכולה מינימלית לטבליה - 50 מ"ג) מונעת איבוד אשלגן בשתן ומשמשת במחלות כרוניות כמו ציסטינוזיס ותסמונת ברטר. אם היפוקלמיה נובעת בעיקר מאיבוד אשלגן בשתן, מינון של 2-4 מ"ג/ק"ג ביום או כל יומיים מפחית משמעותית את הצורך באשלגן אקסוגני. בתסמונת ברטר, מאזן האשלגן משוחזר בהצלחה עם מעכבי פרוסטגלנדין סינתטאז (אספירין, אינדומתצין).
ז)היפוקלמיה ממושכתבשילוב עם היפונתרמיה מוביל לאלקלוזה מטבולית משנית וחומצת פרדוקסלית. בהיפוקלמיה חמורה (רמת אשלגן פלזמה פחות מ-2 מ"ק לליטר), אשלגן ניתן לווריד בצורה של כלוריד במינון של 4-5 מ"ק / ק"ג ליום, לפחות במהלך היום הראשון. טיפול מעקב תלוי בתוצאות מחקר מעבדהומשתן.
ה)בחמצת צינורית כלייתית,ציסטינוזיס, נמק צינורי חריף, ולאחר ביטול חסימת דרכי השתן, לעיתים מציינת היפוקלמיה חמורה (רמת אשלגן פלזמה פחות מ-1 מ"ק לליטר). במקרים כאלה, תכשירי אשלגן ניתנים לווריד המרכזי, שכן לא מומלץ לתת תמיסות בריכוז אשלגן של יותר מ-40-80 מ"ק/ליטר לווריד ההיקפי.
2. מזון.ירידה ב-GFR עלולה להוביל לעיכוב התפתחותי; את האחרון ניתן לבטל חלקית בעזרת דיאטה.
א.תכולת קלוריות.במהלך רעב, 25-35 קק"ל/ק"ג ליום אובדים. בדרך כלל, 50% מצריכת האנרגיה מסופקת על ידי פחמימות, לכן, על מנת למנוע עלייה בקטבוליזם, יש צורך בלפחות 400 גרם / מ"ר ליום של גלוקוז (לילדים צעירים - 3-4 גרם / ק"ג ליום ).
ב.סנאים
1) מכיוון שפסולת חנקן מופרשת על ידי הכליות, כאשר ה-GFR יורד ל-25% מהנורמה, צריכת החלבון מוגבלת.
2) עם התקדמות מחלת הכליות, יורדת סבילות העומס האוסמוטי, מה שמצריך גם הגבלת חלבון (כל גרם חלבון מתאים ל-6 מוסמול של אוריאה). עם ירידה ב-GFR מ-25 ל-10% מהנורמה, יכולת הריכוז של הכליות יורדת מ-900 ל-300 מוסמול/ליטר, וצריכת החלבון היומית מוגבלת ל-1.5-2 גרם/ק"ג. כדי לענות על הצורך בחומצות אמינו חיוניות, כלולים בתזונה מוצרי חלבון בעלי ערך ביולוגי גבוה - ביצים, בשר, חלב.
3) אצל תינוקות ניתנת צריכה קלורית מספקת באמצעות תערובות מוכנות המכילות פחמימות ושומנים.
4) אם ה-GFR הוא פחות מ-10% מהנורמה, יש צורך בהגבלת חלבון מחמירה יותר לפני תחילת ההמודיאליזה.
א)ברגע שהסרה מספקת של פסולת חנקן מבוססת בעזרת המודיאליזה, ניתן להגדיל את צריכת החלבון ל-2-3 גרם/ק"ג ליום, נתרן - עד 2 גרם ליום, אשלגן - עד 2 גרם ליום.
ב)עלייה הדרגתית בצריכת חלבון עד 2 גרם/ק"ג/יום או יותר תורמת לנורמליזציה של התפתחותם של רוב הילדים הסובלים מאי ספיקת כליות.
3. סידן וזרחן.אם לא ננקטים אמצעים פעילים, אי ספיקת כליות (GFR פחות מ-25% מהנורמה) מסובכת על ידי היפרפאראתירואידיזם משני ונזק מטבולי לעצמות.
א.היפרפוספטמיה.אם רמות הפוספט בסרום גבוהות מ-5 mEq/L או פעילות פוספטאז אלקליין מוגברת, הגבל את כמות הפוספט בתזונה ורשום חומרי קשירה לפוספט דרך הפה. תכשירים המכילים אלומיניום אינם מומלצים, שכן הצטברות אלומיניום באי ספיקת כליות כרונית עלולה לגרום לאוסטאומלציה ולהפרעות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית. גם תכשירי מגנזיום אינם מומלצים, מכיוון שהם מגבירים את הסיכון להיפרמגנזמיה. לקשירת פוספט יש להשתמש בתכשירי סידן בלבד. Os-Kal, Kal-Sup, Titralak טעים ויכולים גם לשמש כפיצוי על מחסור בסידן. קושרי פוספט נלקחים במהלך או מיד לאחר הארוחות, אחרת הם אינם יעילים. לאחר נורמליזציה של רמת הפוספט, ויטמין D (cholecalciferol או dihydrotachisterol) נקבע.
ב.חילופי סידן.בדרך כלל, צריכת סידן מתחילה לאחר נורמליזציה של רמות הפוספט בסרום, אך עם התקפים אפילפטיים או סיבוכים אחרים, תוספי סידן נקבעים מיד.
1) היפוקלצמיה.
א)היכרות חירוםסידן מיועד רק לביטויים קליניים של היפוקלצמיה ( התקפים אפילפטייםאו טטניות). 10-15 מ"ג/ק"ג ניתנים לווריד כתמיסה 10% של סידן גלוקונאט כל 4 שעות. הפעולה נמשכת שעות ספורות בלבד, ולכן יש צורך במתן שוב ושוב תוך ורידי או דרך הפה.
ב)הכנות למתן דרך הפה.מינון הסידן צריך להיות לפחות 500-1000 מ"ג ליום.
2) היפרקלצמיהלא מאפיין מחלת כליות, אבל זה עשוי להיות סיבוך של ויטמין D, היפרפאראתירואידיזם משני חמור, או עודף סידן בנוזל הדיאליזה. בהיפרקלצמיה חריפה, נדרשים אמצעי חירום.
א)הפחת את צריכת הסידן.ביטול ויטמין D (כולל כחלק ממולטי ויטמינים). השתמש בתערובות תזונה עם תכולת סידן מינימלית (פחות מ-100 מ"ג ליום).
ב)בהיפרקלצמיה חריפה חריפה ומשתן תקין, מי מלח פיזיולוגי מנוהל תוך ורידי, 1-2 ליטר/מ"ר.
ב)להפחית את ספיגת הסידןבמעי, רישום קורטיקוסטרואידים (פרדניזון, 1-2 מ"ג לק"ג ליום). ההשפעה המקסימלית מושגת לאחר מספר ימים.
ז)במקרה של חוסר יעילות של אמצעים קודמים, פוספט הוא התרופה הטובה ביותר. עדיף לתת נתרן פוספט דרך רקטלית, שכן מתן תוך ורידי תורם להסתיידות של רקמות רכות ולירידה חדה ברמות הסידן בדם. חוקנים חד פעמיים מוכנים המכילים נתרן פוספט זמינים מסחרית.
ה)בהיפרקלצמיה חמורה משתמשים בהמודיאליזה.
ב.ויטמין דימשפר את ספיגת הסידן במעי ומגביר את הרגישות של איברי המטרה ל-PTH, מה שמונע היפרטרופיה של בלוטות הפאראתירואיד. זה נקבע ברגע שה-GFR הופך לפחות מ-20-25% מהנורמה ורמת הפוספט בדם מתנרמלת. ההשפעות הרעילות של ויטמין D הפיכות אם מתגלות מוקדם. המינון היומי של ויטמין D מופחת בעת שהייה באזורים עם קרינת שמש גבוהה.
1) קלציטריול (1,25(OH) 2 D 3). מינון ראשוני - 0.25 מק"ג ליום; המינון נבחר בנפרד. בְּ תצפית מרפאהיש צורך לקבוע מעת לעת את היחס בין קריאטינין / סידן בשתן לבין רמת הסידן בסרום. היתרונות של קלציטריול הם חיסול מהיר; מנה בודדת פועלת למשך 3-5 ימים.
2) דיהידרוטכיסטרול. המינון הראשוני צריך להיות נמוך (0.125 מ"ג / מ"ר ליום). T 1/2 - 2-3 שבועות 1 מ"ג של דיהידרוטאצ'יסטרול מתאים ל-3 מ"ג (120,000 יחידות) של ארגוקלציפרול.
4. הקצה מולטי ויטמינים (1-2 טבליות סטנדרטיות או כמות שווה של מולטי ויטמינים נוזליים מדי יום). עם התקדמות אי ספיקת כליות, מוסיפים חומצה פולית, 1-2 מ"ג ליום. מינונים של תרופות המופרשות על ידי הכליות מופחתות.
5. אנמיה ועיכוב התפתחותי שכיחים בילדים עם אי ספיקת כליות כרונית. נכון לעכשיו, אפואטין אלפא (אריטרופואטין אנושי רקומביננטי) נמצא בשימוש נרחב באי ספיקת כליות כרונית במבוגרים. השימוש באפואטין אלפא וסומטרופין בילדים נמצא במחקר.
6. טיפול נוגד פרכוסים
א.הגורמים להתקפים אפילפטיים במחלת כליות ללא אי ספיקת כליות הם אנצפלופתיה יתר לחץ דם, אלקלוזיס מטבולי חמור עם היפוקלצמיה יחסית והיפומגנזמיה. באי ספיקת כליות כרונית, התקפים אפילפטיים נובעים בדרך כלל מחוסר איזון חריף של חומצה-בסיס ואלקטרוליטים, ולכן יש צורך במעקב אחר רמות האלקטרוליטים וה-pH.
ב.אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי תסמונת דיאליזה היפואוסמולרית, יש צורך לשנות את הפרמטרים של הדיאליזה.
ב.הטיפול תלוי באטיולוגיה.
7. דיאליזה.אינדיקציות לדיאליזה באי ספיקת כליות הן אי ספיקת כליות כרונית מתמשכת, חמצת מוגברת, היפרקלמיה מתמשכת והידרדרות מתקדמת. ההחלטה לעבור דיאליזה נעשית על בסיס פרטני; לכן אי אפשר להמשיך רק מפרמטרים מעבדתיים.
א.דיאליזה פריטונאלית
1) קיימות ערכות חד פעמיות לדיאליזה פריטונאלית. אבל גם עם אי ספיקת כליות חריפה, עדיף להשתמש בצנתר Tenckhoff, המותקן בניתוח.
2) בפגישות הראשונות, נפח התמיסה לדיאליזה פריטונאלית הוא 20 מ"ל/ק"ג, ואז הוא גדל בהדרגה ל-40-50 מ"ל/ק"ג. התמיסה מחוממת לטמפרטורת הגוף ומוזרקת לחלל הבטן בקצב המרבי הנסבל, משאירה למשך 15-20 דקות כדי להשוות את הלחץ האוסמוטי של התמיסה והפלזמה, ולאחר מכן היא מוסרת תוך 15-30 דקות. כדי למנוע חסימה של הצנתר באוויר, משאירים נפח קטן של תמיסה בחלל הבטן.
3) היעילות של דיאליזה פריטונאלית תלויה בגורמים הבאים
א)מִרוָח.בטמפרטורת תמיסת דיאליזה של 20 מעלות צלזיוס, פינוי אוריאה הוא 14-30 מ"ל לדקה ופינוי קריאטינין הוא 10-15 מ"ל לדקה.
ב)טֶמפֶּרָטוּרָה.חימום התמיסה לטמפרטורת הגוף מוביל לירידה בהעברת החום (זה חשוב במיוחד עבור תינוקות) ובאופן משמעותי יותר, מגביר את פינוי האוריאה.
ב)קצב דיאליזה.האצת מתן הדיאליזה מקצרת את זמן הדיאליזה, אך מגבירה את איבוד החלבון ומחמירה היפרגליקמיה.
4) פתרונות לדיאליזה פריטונאלית
א)בדרך כלל משתמשים ב-1.5% גלוקוז ו פתרון מיםאלקטרוליטים. פתרונות מוכנים מומלצים מאוד.
ב)אין אשלגן בתמיסות מוכנות; זה מתווסף לפי הצורך. עם היפרקלמיה במהלך 3-5 הפגישות הראשונות של דיאליזה, אשלגן אינו נדרש, למעט כאשר החולה מקבל גליקוזידים לבביים. במפגשים הבאים מוסיפים 2.5-3.5 מ"ק/ליטר אשלגן לתמיסת הדיאליזה.
ב)בשימוש בדיאליזה תמיסת גלוקוז 1.5% (372 מוסמול/ליטר) מעודדת הפרשת מים (עד 200-300 מ"ל לשעה). כדי להילחם בהיפר-הידרציה, מוסיפים גלוקוז לדיאליזה, אך בילדים הדבר עלול לגרום להתייבשות מהירה (4.25% אוסמולריות גלוקוז - 525 מוסמול לליטר, 6.5% גלוקוז - 678 מוסמול לליטר).
ז)הפרין(500 יחידות/ליטר) מתווספות לתמיסת הדיאליזה בכל מפגש במהלך 1-2 הימים הראשונים, ואם הנוזל שהוסר אינו שקוף, אז בעתיד.
ה)אם מתבצעת דיאליזה בקשר להרעלה, אז תרופות שונות, כגון אלבומין, מתווספות לתמיסת הדיאליזה כדי להסיר טוב יותר חומרים רעילים מסוימים.
5) סיבוכים של דיאליזה פריטונאלית
א)זיהומיםנגרמת בדרך כלל על ידי סטפילוקוקוס וחיידקים גרם שליליים. אנטיביוטיקה נקבעת לביטויים קליניים של זיהום מבלי להמתין לתוצאות התרבית. מתן אנטיביוטיקה תוך-צפקי נעשה בזהירות רבה, שכן רמות הדם שלהם יכולות להיות גבוהות מאוד עקב ספיגה דרך הצפק.
ב)היפר גליקמיהמקשה על ביצוע דיאליזה בסוכרת; עם זאת, זה מתרחש בהיעדרו ויכול להוביל לתרדמת היפר-אוסמולרית. לכן, כאשר משתמשים ב-4.25% גלוקוז, יש צורך במעקב אחר רמתו בדם.
ב)היפופרוטאינמיה אפשרית, מכיוון ש-0.5 גרם לליטר חלבון אובד במהלך הדיאליזה.
ב.המודיאליזהמשמש באי ספיקת כליות חריפה וכרונית. זה יכול להתבצע אפילו על תינוקות וילודים אם הצוות מנוסה מספיק. המודיאליזה יעילה יותר מדיאליזה פריטונאלית, מכיוון שהיא מאפשרת שליטה מדויקת למדי על פינוי ואולטרה סינון. וריד עובר צנתור כדי לאסוף ולהחזיר דם. כגישה זמנית בילדים גדולים יותר, מותקן צנתר בפמורל או וריד תת-קלבי. shunt arteriovenous ממוקם כדי ליצור גישה קבועה. ילדים עשויים להיות בהמודיאליזה במשך מספר שנים. לאחר התייעצות עם מומחה, הילד נשלח למרפאה מיוחדת.
1) פינוי במהלך המודיאליזה.כדי להשיג את הפינוי הנדרש של אוריאה, קצב זרימת הדם נבחר בהתאם למשקל, חילוף החומרים והתזונה.
2) סיבוכים של המודיאליזה.תת לחץ דם אפשרי עקב סינון אולטרה מוגזם, דימום, זיהום בקטטר.
ב.דיאליזה פריטונאלית אמבולטורית קבועה(לטווח ארוך, במהירות נמוכה) משמש לעתים קרובות באי ספיקת כליות כרונית. הסיבוך העיקרי הוא דלקת הצפק. שיטה משופרת - דיאליזה פריטונאלית מחזורית רציפה - כוללת דיאליזה במהלך השינה באמצעות משאבה אוטומטית; בעוד שדלקת הצפק מתרחשת בתדירות נמוכה יותר.
8. בילדים, השתלת כליה עדיפה על פני דיאליזה קבועה, מכיוון שהיא מציעה סיכוי לחיים ארוכים ומספקים. נושא ההשתלה נשקל בכל המקרים של אי ספיקת כליות כרונית בילדים. לצורך ביצועו, הילד נשלח למרכז השתלות.
J. Gref (עורך) "Pediatrics", מוסקבה, "Practice", 1997