Одним из самых распространенных вирусных заболеваний является герпетическая инфекция. У взрослых симптомы зависят от состояния иммунной системы, тяжести сопутствующих заболеваний, наличия провоцирующих факторов. Лечение дает лишь вспомогательный эффект в борьбе иммунитета с вирусом, поскольку не приводит к полному удалению вируса из организма.
Вирус простого герпеса или герпетический вирус, вызывающий ветряную оспу, является причиной генерализованной инфекции всего организма у взрослого человека и детей. Попасть в организм возбудитель может достаточно просто и несколькими путями:
Наиболее опасный вариант при распространении инфекции — воздушно-капельный путь. При общении с больным человеком или носителем вирусные частицы с микрокапельками аэрозоля при дыхании, разговоре, кашле или чихании попадают на слизистые оболочки дыхательных путей. Вирус внедряется в клетки, проникает в нервные волокна, вызывает клинические проявления или остается бессимптомно до определенного момента.
Контактным можно в некотором смысле назвать и половой путь передачи. В этом случае вирус распространяется от партнера к партнеру при его генитальной локализации. Кроме того, можно заразиться при использовании общих предметов обихода, посуды, средств личной гигиены, если первичные проявления герпеса локализованы вне половых органов.
От больной матери к плоду вирусные частицы предаются внутриутробно. Если заражение произошло незадолго перед родами, то, проходя через естественные пути в процессе рождения, ребенок может инфицироваться вирусом простого герпеса.
Для поддержания жизнедеятельности возбудителю необходим организм человека. В окружающей среде вирус герпеса достаточно быстро погибает при высоких температурах. Однако в условиях холода, даже при минусовых значениях может сохраняться несколько месяцев. Губительными для него являются также ультрафиолетовые лучи, рентгеновское облучение, ультразвук.
Проникая в нервные окончания, возбудитель инфекции стремится к нервным узлам — ганглиям, где может сохраняться десятилетиями, периодически рецидивируя. Для того чтобы появились симптомы заболевания в виде характерных высыпаний, изменения общего состояния, осложнений, необходимо воздействие стрессовых факторов:
- переохлаждение;
- нервный стресс;
- отравление, химиотерапия;
- снижение защитных сил в результате заболевания.
Очень часто симптомы инфекции возникают после пребывания при низких температурах, лечения агрессивными иммуноподавляющими препаратами, активизации заболеваний иммунной системы, СПИД-ассоциированных патологиях.
Симптомы
После внедрения вируса в восприимчивый организм до начала клинических проявлений проходит обычно от 3 до 8 дней. Это инкубационный период, во время которого возбудитель инфекции размножается и накапливается до критической концентрации. В это же время происходит его распространение по нервным волокнам. Таким образом вирус проникает в околопозвоночные нервные узлы.
По отросткам нервных клеток — аксонам — возбудитель попадает на кожу, слизистые оболочки, вызывая образование специфических везикулезных элементов.
Характерной локализацией являются кожа лица, кайма губ, крылья коса, половые органы, межреберные интервалы. В этих местах появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Перед их образованием место поражения характерно зудит, ощущается легкое жжение, покалывание. Пузырьки мелкие, не сливаются в одну камеру. После их вскрытия через 3 — 5 дней образуются подсыхающие корочки, которые после заживления не оставляют дефектов кожи.
Помимо местных проявлений, герпетическая инфекция дает общую симптоматику. Больные жалуются на утомляемость, слабость, озноб, ломоту во всем теле. Температура тела поднимается до 38, а иногда и больше градусов. У некоторых пациентов выражен синдром головной боли, он может напоминать мигрень.
Элементы сыпи сопровождаются перифокальным отеком, то есть, вокруг скопления пузырьков кожа краснеет, отекает. Иногда отечность может достигать значительных размеров. Лечение при этом необходимо наружное и общее. Особенно выражен синдром боли при опоясывающем расположении элементов в межреберных промежутках. Иногда при болях используют инъекционные анальгетики.
Периоды бессимптомного носительства сменяются рецидивами. Эти проявления появляются во время воспалений верхних дыхательных путей, обострения иммунодефицитных состояний. Характеризуются клинические симптомы разной степенью тяжести и локализацией. При генитальном расположении язвочек могут увеличиваться паховые группы лимфатических узлов. Больные часто ощущают позывы к мочеиспусканию, боли в области лимфоузлов, нижней части живота, мышцах.
Локализация на половых органах наиболее болезненная ввиду обильной иннервации этих участков кожи и слизистых оболочек.
Больные жалуются на выраженный болевой синдром, жжение, болезненное мочеиспускание, саднение. Могут возникать при травмировании элементов высыпаний контактные кровотечения, особенно у женщин. Частое рецидивирование любых форм герпеса должно насторожить и подвигнуть тщательно обследоваться на наличие иммунодефицитных состояний или ВИЧ. Лечение часто рецидивирующего герпеса проходит под наблюдением врача.
Лечение
Инфицирование вирусом герпеса требует наблюдения за своим здоровьем. Лечение подобных инфекций должен назначать и контролировать врач, самолечение опасно и вредно.
Терапия дает только вирусостатический эффект, стимулирует защитные силы организма. Полного очищения от возбудителя не происходит, носительство остается пожизненно. Лечение необходимо с применением наружных форм противовирусных средств, показан также прием их внутрь. Обычно используют оксолиновую, теброфеновую мазь. Внутрь назначают интерферон для стимулирования неспецифической защиты организма.
Хороший результат дают противогерпетические препараты ацикловир, зовиракс. Кроме того, стойкий ремиссивный эффект показывает лечение вифероном. Необходимо не забывать при комплексном подходе о витаминах, антигистаминных средствах, ранозаживляющих мазях. При выраженном интоксикационном синдроме проводят симптоматическую терапию, можно назначить противовоспалительные средства.
Заключение
После снятия острых симптомов периодически необходимо проводить курсы противорецидивной терапии с использованием иммуномодуляторов, витаминов: токоферол, тималин, нуклеинат натрия, аскорбиновая кислота. Стойкий антирецидивный эффект остается после вакцинации препаратами типа Витагерпавак.
Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители (примерно в 10-15% случаев инфекция передаётся от человека, не имеющего клинических проявлений герпетической инфекции). Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным, половым путём и трансплацентарно.
Первичное заражение происходит в раннем детском возрасте после исчезновения материнских антител. Инкубационный период при острой инфекции составляет 2-12 (обычно около 3-4) суток. Первичная инфекция чаще протекает субклинически, у ребёнка вырабатываются специфические антитела. Однако она не завершается элиминацией вируса из организма человека, а переходит в латентную форму. Вирус при этом сохраняется в неактивном состоянии в чувствительных нейронах краниальных и спинальных ганглиев. У небольшого числа детей (10-20%) уже первичная инфекция может проявляться симптомами поражения различных органов и тканей.
По локализации поражений различают следующие клинические формы герпетической инфекции:
1) герпес слизистых (рта, дыхательных путей, половых органов),
2) герпес кожи (локализованные и распространённые),
3) офтальмогерпес (коньюнктивит, кератит, увеит, хориоретинит и т.д.),
4) герпетические энцефалиты и менингоэнцефалиты,
5) генерализованную герпетическую инфекцию (воспаление внутренних органов, которое может сопровождаться поражением ЦНС).
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ.
Это – наиболее распространённая форма герпетической инфекции (ГИ). Локализованная ГИ обычно сопровождает какое-либо заболевание (ОРИ, пневмония, менингококковая инфекция и др.) и развивается в периоде разгара основного заболевания или в периоде реконвалесценции. Синдром интоксикации отсутствует. Герпетические высыпания обычно локализуются на губах или на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). На месте будущих высыпаний больные ощущают зуд, жжение или напряжение кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, диаметром около 1-5 мм, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки расположены группой и иногда слиаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков постепенно мутнеет. В дальнейшем пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Без лечения процесс обычно купируется за 7-14 дней. Иногда эрозии инфицируются вторичной бактериальной флорой, что осложняет обычно благоприятное течение этой формы ГИ. При рецидивах герпес поражает одни и те же участки кожи, что связано с персистенцией его в одних и тех же нейронах. Эта форма ГИ не представляет опасности для самого больного, но может иметь эпидемиологическое эначение. Об этом следует помнить при контакте с ребёнком, высоко чувствительным к этой инфекции (имеющим иммунодефицит разной этиологии; с проявлениями атопического дерматита, на фоне которого легко развивается экзема Капоши; и др.).
Распространённое герпетическое поражение кожи затрагивает две и более части тела ребёнка. Развитие такой формы ГИ может быть связано как с гематогенным распространением вируса, так и с механическим разносом инфекции при тесном контакте (у спортсменов), при наличии кожного зуда из-за сопутствующего заболевания (обычно у детей с аллергодерматозами). Местные проявления такие же как при локализованной форме ГИ. Однако распространённое поражение кожи уже, как правило, сопровождается синдромом интоксикации (температура до 38-38,5 0 С, слабость, вялость, недомогание, явления астении, нарушение аппетита, сна и т.д.). Элементы сыпи могут находиться в разных стадиях развития. Однако групповой характер высыпаний позволяет легко отличить эту форму ГИ от ветряной оспы, для которой тоже присущ полиморфизм сыпи. Часто отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов, при пальпации они умеренно болезненны. Естественное течение заболевания у детей без иммунодефицита продолжается 2-3 недели, редко – дольше. Мутное содержимое пузырьков делает необходимым дифференцировать эту инфекцию с пиодермией. Отличить ГИ позволяют динамика сыпи (начинается с пузырьков с прозрачным содержимым), групповой характер сыпи (что не часто встречается при пиодермии). В сомнительных случаях приходится назначать антибактериальную терапию.
Отдельно следует выделить своеобразное поражение кожи в виде (герпетиформной) экземы Капоши, которую в литературе иначе называют герпетической экземой, вакциниформный пустулёз, острый вариолиформный пустулёз и т.д. Эта форма ГИ развивается у детей с сопутствующим поражением кожи, как правило, в виде аллергического дерматита, нейродермита, экземы, экссудативно-катарального диатеза. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39-40 0 С и выше, выраженного синдрома интоксикации, иногда вплодь до развития нейротоксикоза (смена возбуждения и заторможенности, рвота, возможны кратковременные судороги, сознание, в отличие от энцефалита, сохранено). На поражённых участках кожи (чаще всего – на лице) усиливается зуд, жжение, чувство натяжения, что провоцирует ребёнка на расчёсывание. Это приводит к механическому разносу инфекции на соседние участки кожи и на те места рук, которыми ребёнок чешет кожу (обычно это – тыл кистей и запястья). На 1-3 день болезни появляется обильная везикулёзная сыпь, диаметром 3-5 мм. Элементы сыпи располагаются обычно вплотную друг к другу так, что создаётся большая сплошная поверхность поражения (чаще всего это – вся область от глазных щелей до подбородка и ниже до середины шеи). Содержимое пузырьков лишь вначале может быть прозрачным, а обычно оно мутное, часто с геморрагическим экссудатом. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Лихорадка и симптомы интоксикации без лечения сохраняются 8-10 дней, а высыпания – 2-3 недели. После отпадения корочек кожа розового цвета, покрыта тонким слоем молодого эпидермиса. Обычно происходит полное восстановление кожного покрова без следов перенесенной инфекции. Однако после глубокого поражения кожи (как правило, на фоне присоединения бактериальной инфекции) после выздоровления могут оставаться рубцы.
При этой форме ГИ иногда могут поражаться слизистые полости рта и/или дыхательных путей. Нередко заболевание начинается со стоматита, а затем инфекция заносится на кожу самим ребёнком.
Поражение кожи при ГИ может проявляться также в виде многоформной экссудативной эритемы (МЭЭ). Широко известно, что МЭЭ является одним из вариантов аллергической реакции. Однако оказалось, что существует по крайней мере две инфекционные причины развития этого заболевания. Это – ГИ и микоплазменная инфекция.
Для МЭЭ герпетической этиологии характерны некоторые особенности: она развивается обычно у детей старшего возраста и у подростков, чаще манифестируется у детей с рецидивирующей герпетической инфекцией (обычно в виде herpes labialis или herpes nasalis), иногда развитие МЭЭ одновременно сопровождается другими проявлениями ГИ, может носить рецидивирующий характер. Продолжительность МЭЭ герпетической этиологии составляет 6-16 дней. Большинство элементов сыпи локализуется на кистях и руках, реже – на лице и бёдрах. Примерно у 70% детей отмечается одновременное поражение слизистой полости рта и отсутствуют повреждения слизистых оболочек другой локализации. Заболевание часто провоцируется продолжительным пребыванием на солнце. Элементы сыпи при МЭЭ округлой или овальной формы, разных размеров (от нескольких мм до 2-3 и более см), часть элементов мишеневидной формы с приподнятым краем и запавшей серединой, нередко в центре формируется пузырь с прозрачным или мутноватым содержимым. Новые элементы сыпи могут появляться в течение 3-7 дней, иногда – дольше. После сыпи часто остаётся слабая пигментация, которая исчезает через7-10 дней. В содержимом пузырей обнаруживается сам вирус или его ДНК. Заподозрить герпетическую природу МЭЭ можно (наряду с перечисленными выше особенностями) по отсутствию эффекта от лечения глюкокортикостероидами.
ГИ у детей с иммунодефицитными состояниями может проявляться:
1) типичной картиной тяжёлой генерализованной герпетической инфекции, обычно с поражением многих внутренних органов и ЦНС, сопровождающейся высокой лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации и ДВС-синдромом;
2) атипичными кожными проявлениями, которые часто продолжаются больше месяца:
a) зостериформный простой герпес. Он клинически похож на Herpes zoster (поражение кожи по ходу нервов, начало с зуда и жжения в месте будущих высыпаний, групповая везикулярная сыпь, выраженный синдром интоксикации и лихорадка);
b) герпетиформная экзема Капоши;
c) язвенно-некротическая форма (с образованием глубоких трудно заживающих язв).
Клинические проявления ГИ при СПИД-е регистрируются у 75% больных, из них на локализованные формы приходится около 2/3 случаев, а на генерализованные – примерно 1/3. (Очевидно, что при нарастании тяжести иммунодефицита утяжеляется и течение ГИ).
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ.
Острый герпетический стоматит чаще наблюдается у детей в возрасте 2-4 лет, однако он может развиться даже у взрослых. Заболевание характеризуется острым началом, выраженным синдромом интоксикации с высокой температурой (часто 39-40 0 С), отказом от еды из-за выраженной болезненности во рту. Характерно сильное слюнотечение, связанная с ним мацерация кожи нижней губы и подбородка, неприятный запах изо рта (из-за присоединения вторичной инфекции). Важной особенностью герпетического стоматита является гингивит с выраженной отёчностью и гиперемией дёсен. Он может носить как диффузный, так и очаговый характер, но присутствует всегда. Характерным является также симптом контактной кровоточивости дёсен. Важно помнить, что гингивит появляется с самого начала заболевания, а специфические язвы во рту редко появляются в первые сутки заболевания (обычно на 2-3 день). Поэтому наличие гингивита, сопровождающегося высокой температурой и выраженным синдромом интоксикации, позволяет заподозрить герпетическую природу заболевания ещё в первые сутки. После появления афт на слизистой полости рта диагноз часто становится ясен. Высыпания во рту не имеют преимущественной локализации. В течение очень непродолжительного времени они иногда могут носить характер пузырьков диаметром 3-7 мм, но они быстро вскрываются и чаще выглядят как дефект в слизистой оболочке (афта), покрытый беловатым или желтоватым налётом. Всегда отмечается умеренно болезненный регионарный лимфаденит. Заболевание продолжается в течение 10-14 дней. Иногда герпетический стоматит принимает рецидивирующее течение. Клинически обострение рецидивирующего стоматита выглядит как острый.
Однако не всякий острый или рецидивирующий афтозный стоматит является герпетическим. Причиной развития язвенного поражения слизистой полости рта могут быть:
1) хронические заболевания ЖКТ (гастрит, гастродуоденит, панкреатит и др.);
2) различные инфекции (ВИЧ, ВЭБ, ЦМВ, 6-й тип человеческого герпес-вируса);
3) иммунные и иммунодефицитные заболевания (болезнь Бехчета, болезнь или синдром Рейтера, системная красная волчанка, синдром Стивенса-Джонсона, циклическая нейтропения, периодическая болезнь);
4) заболевания с неясной этиологией (болезнь Крона, синдром PFAPA [“Periodic Fever, Aphtous stomatitis, Pharyngitis, and Adenitis”] и др.).
Чаще всего отличить герпетический стоматит от афтозных поражений слизистой полости рта другой этиологии можно на основании эффективности применения ацикловира (или других современных противогерпетических препаратов). Как правило, ацикловир заметно улучшает самочувствие детей с герпетической инфекцией (нормализуется температура, повышается аппетит, нормализуется сон, улучшается поведение ребёнка и т.д.) не позже, чем к концу 2-х суток лечения. Если в течение этого срока не удалось добиться чёткого эффекта от ацикловира, то необходимо исключать другие возможные причины стоматита.
ГИ может протекать как банальная ОРИ (обычно в виде ринофарингита). Примерно 5-7% всех ОРИ вызываются вирусами простого герпеса. Клинических особенностей эта форма ГИ не имеет, поэтому диагноз можно поставить только на основании лабораторной верификации герпетической инфекции.
Генитальный герпес чаще встречается у подростков при заражении половым путём. Однако возможно развитие заболевания и у детей более младшего возраста при инфицировании контактным путём от родителей через инфицированные руки, предметы личной гигиены. Слизистая половых органов может поражаться первично, но чаще – вторично, вслед за поражением других органов. Обычно вызывается вторым типом вируса простого герпеса, однако возможно поражение и первым типом.
Генитальный герпес отличается тенденцией к рецидивирующему течению. Клинически он проявляется типичными для ГИ другой локализации признаками: в начале заболевания отмечается чувство жжения, зуда, напряжения места поражения, спустя 1-2 суток появляется везикулёзная сыпь (диаметр пузырьков 1-3 мм). Затем пузырьки чаще всего вскрываются, образуя эрозии или язвы разных размеров и формы, расположенные на инфильтративно-отёчном основании. Высыпания при генитальном герпесе локализуются как на слизистой половых органов (иногда с поражением уретры и даже мочевого пузыря), так и на коже промежности, больших половых губ, мошонки и, иногда, бёдер. Поражение мочевыводящих путей сопровождается дизурическими расстройствами, зависящими от локализации поражения (болезненность при мочеиспускании, частые мочеиспускания и т.д.). иногда заболевание сопровождается синдромом интоксикации и обычно суюфебрильной температурой. Без лечения болезнь купируется в течение 2-3 недель (время срабатывания клеточного иммунитета).
Особую опасность представляет генитальный герпес у беременных, т.к. в этом случае высока вероятность поражения новорождённого с развитием у него тяжёлой генерализованной формы ГИ, летальность при которой даже на фоне специфической противогерпетической терапии достигает 30%.
Офтальмогерпес бывает первичным и рецидивирующим, изолированным или комбинированным (с вовлечением в патологический процесс других органов и тканей). Варианты поверхностного поражения глаз включают в себя герпетический кератоконьюнктивит, поздний древовидный кератит, эпителиоз и герпетическую краевую язву роговицы. Заболевание начинается, как правило, с появления блефароконьюнктивита (гиперемия пальпебральной коньюнктивы, герпетические пузырьки и/или язвочки на коже века вблизи ресниц, слёзотечение, светобоязнь, блефароспазм). Через 1-3 дня процесс переходит на бульбарную коньюнктиву и роговицу. Течение поверхностных поражений обычно доброкачественное и заканчивается в течение 2-4 недель.
Значительно тяжелее протекают глубокие поражения глаз. К ним относятся дисковидный кератит, глубокий кератоирит и кератоувеит, паренхиматозный увеит, паренхиматозный кератит, глубокую язву с гипопионом. Они имеют торпидный характер и часто рецидивируют. Исходом глубокого поражения может быть помутнение роговицы, снижение остроты зрения. У новорождённых могут развиться катаракта, хориоретинит, увеит. Офтальмогерпес иногда сочетается с поражением тройничного нерва.
ГЕРПЕТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС.
Как уже упоминалось, вирусы простого герпеса (ВПГ) обладают дерматонейротропизмом. Это означает, что в первую очередь они поражают кожу, слизистые с многослойным эпителием, глаза и нервную систему. В последнем случае развиваются наиболее тяжёлые, угрожающие жизни патологические процессы в виде энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов и т.д.
Развитие герпетического энцефалита может быть связано как с реактивацией латентно существующей в головном мозге инфекцией (по современным представлениям, примерно у 2/3 больных), так и с экзогенным инфицированием высоковирулентным штаммом вируса (у 1/3 больных). ВПГ способны проникать в ЦНС как гематогенно, так и вдоль нервных стволов (главным образом, по ветвям тройничного нерва и обонятельного тракта). Причём сейчас считается доказанным, что основной путь распространения вирусов – нейрональный. (Это и логично: наличие в крови у большинства людей антител к ВПГ должно существенно ограничивать возможность внеклеточной циркуляции вируса). Реактивация латентной инфекции происходит под влиянием травм, действия ГКС, переохлаждения или прегревания и т.д. Из гассерова узла вирус попадает в подкорковые ядра, ядра ствола, таламус и достигает коры головного мозга. При распространении вируса по ольфакторному тракту поражаются гиппокамп, височные извилины, островок и поясная извилина (т.е. лимбическая система), а затем уже в большинстве случаев захватывается средний мозг, ствол и полушария головного мозга.
Герпетический энцефалит является одним из наиболее часто встречающихся энцефалитов. Он относится к первичным энцефалитам, что означает преимущественно прямое цитопатогенное действие вируса на клетки головного мозга с развитием некротического поражения ЦНС. Это определяет как тяжесть самого заболевания, так и высокую вероятность развития неврологических последствий после перенесенного энцефалита. По клиническим проявлениям герпетический энцефалит является классическим примером энцефалита и может быть описан четырьмя основными синдромами, характерными для энцефалитов вообще. Это – синдром нарушения сознания, гипертермический синдром, судорожный синдром и синдром очаговых нарушений.
Герпетический энцефалит (ГЭ) начинается остро, обычно после 1-2 суток клиники ОРИ. Внезапно повышается температура, как правило, выше 39 0 С, которая трудно сбивается. Нарушается сознание: вначале может иногда отмечаться кратковременное (в течение нескольких часов) возбуждение, сменяющееся заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери. Однако чаще всего на фоне высокой лихорадки у ребёнка быстро нарушается сознание в виде, как правило, глубокого угнетения (кома разной степени). Особенностью нарушения сознания при ГЭ, наряду с его выраженностью, является стойкость этого синдрома: обычно на фоне противовирусной терапии первые проблески восстановления сознания отмечаются к концу вторых суток терапии (без лечения, если ребёнок раньше выживал, значительно позже). Сознание возвращается постепенно, и после его стойкого восстановления у детей выявляются признаки своеобразного проявления синдрома очаговых нарушений. Т.к. при ГЭ нередко поражаются лобные доли головного мозга, клинически это отражается в мнестико-интеллектуальных нарушениях: нарушается память, навыки письменной и устной речи, дети разучиваются читать, рисовать и т.д. Может меняться поведение ребёнка, отношение к окружающим. Синдром очаговых нарушений может включать также нарушение функций любых черепных нервов с развитием соответствующей клиники, парезы по типу гемиплегии, ассиметрию и выпадение рефлексов и т.д. Выявляются патологические рефлексы (чаще из группы разгибательных). Ещё одной особенностью ГЭ является стойкий судорожный синдром, который трудно купировать даже самыми современными средствами. Когда же этого удаётся достичь, судорожная готовность сохраняется ещё в течение нескольких суток. Судороги чаще носят генерализованный характер. Гипертермический синдром также является очень характерной особенностью ГЭ. Однако, как казуистика, иногда встречаются так называемые «холодные» ГЭ.
Летальность при ГЭ до появления ацикловира составляла 70-74%. В настоящее время при своевременно начатой адекватной этиотропной терапии летальность снизилась до 5-6%. Как уже указывалось ранее, герпетичесое поражение головного мозга представляет собой некротический процесс, поэтому после ГЭ высока вероятность развития неврологических последствий, которые могут носить как временный, так и постоянный характер. На фоне современной противовирусной терапии не только снизилась летальность, но и улучшились исходы ГЭ у выживших детей. Правда, это требует длительной активной восстановительной терапии.
Менингит при герпетическом поражении ЦНС развивается обычно на фоне энцефалита, т.е. протекает как менингоэнцефалит (ГМЭ). Воспаление оболочек мозга носит серозный характер с невысоким цитозом (как правило, до 100 клеток/мкл), представленным в основном лимфоцитами (75-90%). Уровень глюкозы и хлоридов не меняется, а содержание белка часто повышено, иногда до 1,0 г/л и более (из-за энцефалита).
Изолированное поражение мозговых оболочек встречается редко. Поставить диагноз герпетического менингита по клиническим признакам невозможно. Для этого требуются специальные методы лабораторного обследования. Однако все случаи затяжного или рецидивирующего серозного менингита (наряду с другими исследованиями) требуют обследования на ВПГ.
Сочетанное поражение головного и спинного мозга (менингоэнцефаломиелит) проявляется, наряду с признаками ГМЭ, клиникой миелита: трофические нарушения со стороны участков кожи, подвергающихся давлению (в положении на спине, это – чаще всего, пятки), возможное нарушение функции тазовых органов и т.д. Одним из вариантов герпетического менингоэнцефаломиелита является восходящий или нисходящий паралич Ландри, для которого характерно постепенное распространение патологического процесса сверху вниз или снизу вверх с соответствующим нарастанием клинических проявлений. Этот вариант ГИ представляет серьёзную угрозу жизни больного ребёнка из-за возможного поражения продолговатого мозга с расположенными там ядрами двигательных нервов, формирующих жизненно важные центры: дыхательный и сосудисто-двигательный.
Не стоит ожидать, что герпетическое поражение ЦНС обязательно будет сопровождаться какими-то другими проявлениями ГИ (herpes labialis, herpes nasalis, стоматит или др.). Их сочетание, по-видимому, носит случайный характер и не должно влиять на постановку диагноза.
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ (ГГИ).
Этот вариант ГИ также является тяжёлым, как и ГЭ. Раньше считалось, что эта форма ГИ встречается крайне редко. Однако в последнее десятилетие, с внедрением чувствительных и надёжных методов диагностики этой инфекции, оказалось, что ГГИ не является казуистикой, и с ней может столкнуться каждый врач. Клиника ГГИ складывается из симптомов поражения тех органов, которые вовлекаются в патологический процесс. При ГГИ может быть поражён любой орган или система. Однако разные внутренние органы (висцеральная форма ГИ) поражаются с разной вероятностью. Считается, что только печень, практически, всегда вовлекается в патологический процесс, т.е. ГГИ не бывает без гепатита. Последний проявляется цитолитическим и мезенхимально-воспалительным синдромами. Сндром холестаза при герпетическом гепатите, как правило, не развивается. Из других внутренних органов чаще всего поражаются лёгкие (пульмонит), сердце (миокардит), поджелудочная железа (панкреатит), реже – почки, надпочечники, ЖКТ. Висцеральная форма ГИ иногда может дебютировать с клиники острого живота, что служит поводом для оперативного вмешательства.
ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ У НОВОРОЖДЁННЫХ.
ГИ у детей этой возрастной группы может быть проявлением как внутриутробного (врождённая), так и перинатального (интра- и постнатального) инфицирования. При этом могут развиваться как локализованная, так и генерализованная формы инфекции (последняя встречается значительно чаще, чем у детей более старшего возраста). Герпес новорождённых встречается с частотой 1 случай на 1500-5000 родов. Наличие герпеса гениталий у матери после 32 недели беременности приводит к инфицированию 10% плодов, а накануне родов – 40-60%. Реже ГИ развивается у новорождённых вследствие контакта с родителями, медперсоналом или другими детьми, имеющими герпетические поражения.
Врождённая ГИ развивается при гематогенном или, реже, восходящем пути попадания вируса. Но в обоих случаях поражение плода происходит из-за нарушения плацентарного барьера. Внуртиутробное инфицирование может закончиться гибелью. Поражение плода в ранние сроки беременности может привести к формированию пороков развития. Если же рождается живой ребёнок, то с момента рождения или в первые 24-48 часов проявляются клинические признаки ГИ. Заболевание протекает тяжело, обычно в форме ГГИ с поражением кожи (практически, всегда), слизистых оболочек, глаз, ЦНС, внутренних органов (печени, лёгких, надпочечников и т.д.). При выздоровлении возможны остаточные явления в виде микрофтальмии, микроцефалии, хориоретинита.
Инкубационный период ГИ, приобретённой новорождённым во время или после родов, колеблется от 2 до 30 суток. Клиническая картина характеризуется синдромами поражения разных органов и систем:
1) респираторного тракта (по типу ОРИ);
2) кожи и слизистых оболочек;
3) ЦНС (угнетение рефлексов новорождённого [особенно рефлексов сосания и глотания]гипертензионно-ликворный синдром, гипотония, гопорефлексия, апноэ, нарушение терморегуляции, судорожный синдром и т.д.);
4) внутренних органов (гепатит, гепатолиенальный синдром, пневмония или пульмонит, панкреатит, миокардит, нефрит, надпочечниковая недостаточность и др.);
5) ДВС-синдромом (геморрагическая сыпь, повышенная кровоточивость из эрозий, носа, ушей, в местах инъекций, дёгтеобразный стул).
ГИ новорождённых часто начинается на 6-8 сутки с признаков ОРИ (появление слизистых выделений из носа, вязкой мокроты, иногда – влажных хрипов), а высыпания на коже появляются спустя 1-3 суток.
Локализованные поражения кожи, слизистой оболочки глаз или полости рта обычно проявляются на 8-11-е сутки после рождения и составляют 20-30% от всех форм манифестации ГИ у новорождённых. Этот вариант инфекции проявляется единичными или групповыми везикулярными высыпаниями, которые чаще располагаются на коже лица и конечностей. Везикулы быстро вскрываются и образуют мелкие эрозии. Иногда имеет место пустулёзный дерматит. Кроме пузырьков может быть пятнистая эритема разных размеров (от розеол до крупных пятен). Иногда наблюдается повторное появление свежих высыпаний, в исключительных случаях – третья волна подсыпаний.
Поражения глаз проявляются кератоконьюнктивитом и/или хориоретинитом. Герпетический стоматит у недоношенных детей развивается в три раза чаще по сравнению с доношенными. Характерным является поражение слизистой оболочки нёба, реже – на дёснах, нёбных дужках, языке. Эрозии на слизистой оболочке полости рта эпителизируются на 4-8-е сутки. При локализованной ГИ температура обычно нормальная или, реже, субфебрильная.
Поражения ЦНС встречаются у 30-35% новорождённых, проявляются в основном на 15-17 день жизни и характеризуются высокой летальностью, которая колеблется от 30 до 50-70%. Примерно у половины выживших детей остаются выраженные изменения со стороны ЦНС.
Генерализованная ГИ у новорождённых в большинстве случаев (примерно у 70% детей) протекает с одновременным поражением ЦНС и внутренних органов. Летальность в этом случае, по некоторым данным, может достигать 80-90% и приближается к абсолютной при отсутствии специфической противогерпетической химиотерапии. При постановке диагноза ГГИ необходимо помнить, что у примерно 20% новорождённых с этой формой инфекции могут отсутствовать кожные проявления, а это затрудняет диагностику.
ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.
Формально, все люди, которые носят в себе ВПГ 1-го или 2-го типа, переносят хроническую инфекцию. Однако, эта инфекция у большинства инфицированных находится в неактивном состоянии, в,так называемой, латентной форме. Эта форма поддерживает нестерильный иммунитет и может активироваться только при ослаблении иммунитета.
Часто ГИ протекает как рецидивирующая локализованная инфекция (напр.- герпес губ или носа) и не доставляет больших беспокойств человеку. Если обострения бывают не часто (до 4 раз в год), то это обычно не требует серьёзных вмешательств в течение заболевания.
Однако в случае рецидивирующего течения заболевания, протекающего с поражением ЦНС или внутренних органов, говорят о подостром или хроническом течении инфекции. В этом случае прогноз очень серьёзный, т.к. такое течение ГИ характеризуется медленно прогрессирующим течением и трудно поддаётся даже современной противогерпетичесокй и иммуномодулирующей терапии.
Чаще всего хроническое течение ГИ описывают при поражении ЦНС. (Однако это может быть связано с тем, что при хроническом поражении внутренних органов врачи пока редко вспоминают о возможности вялотекущего герпетического или другого инфекционного процесса). В его основе лежит, по-видимому, не только активная вирусная инфекция, но и иммунопатолигический процесс, т.к. эта форма ГИ развивается в основном у детей старше 7-8 лет, т.е. в иммунном организме. Механизмы повреждения клеток ЦНС связаны с действием самого вируса, действием иммунокомпетентных клеток и антител на инфицированные вирусом клетки, стимуляцией апоптоза под действием различных факторов. Это, видимо, является одним из объяснений того, что только активной противовирусной терапии часто недостаточно для эффективного лечения хронического герпетического энцефалита.
Хроническое поражение ЦНС часто начинается с непостоянной субфебрильной температуры и обычно стойкого астенического синдрома, которые появляется задолго (за 5-6 месяцев) до специфических неврологических признаков заболевания. Хронический герпетический энцефалит (или менингоэнцефалит) после такого продолжительного продромального периода часто начинается с очаговых нарушений без расстройства сознания (в отличие от острого процесса). Это могут быть фокальные кратковременные судороги, преходящий гемипарез пирамидного типа, мышечная дистония и ассиметрия рефлексов. в этот период дети часто попадают в нейрохирургические отделения с подозрением на объёмный процесс в головном мозге.
В дальнейшем синдром поражения ЦНС прогрессирует, появляются и постепенно углубляются признаки деменции. В зависимости от преобладания психопатологического синдрома выделяют три клинических начала формирования слабоумия: амнестический, психотический и эпилептиформный. Постановка диагноза на этом этапе развития инфекции является поздней и не даёт шансов на благоприятный исход заболевания (тем более, что хроническое прогрессирующее течение герпетического энцефалита обычно заканчивается летальным исходом в течение 2 лет от начала заболевания).
При хроническом течении ГИ с вовлечением в патологический процесс ЦНС может развиваться рецидивирующий серозный менингит, который проявляется признаками умеренной внутричерепной гипертензии (головная боль преимущественно по утрам, тошнота, слабо выраженные менингиальные симптомы), субфебрильной температурой и слабо или умеренно выраженными симптомами интоксикации. Для диагностики герпетической этиологии такого менингита, как правило, требуется использование полимеразной цепной реакции, т.к. другие методы диагностики часто дают ложно отрицательный результат. Эта форма ГИ прогностически довольно благоприятна.
Хроническое течение ГИ с поражением внутренних органов проявляется чаще в виде хронического гепатита, миокардита, пневмонии с соответствующей клиникой (как правило, неярко выраженной). Висцеральная форма хронической ГИ может сочетаться с энцефалитической. При этом начинаться процесс может как в ЦНС, так и во внутренних органах. Изолированная висцеральная форма (без поражения ЦНС) даёт ребёнку больше шансов на выздоровление, чем вариант, когда в патологический процесс вовлекается ЦНС. Диагноз ставится на основании обнаружения вируса и специфических серологических маркёров (повышение титра «острофазовых» иммуноглобулинов к ВПГ) с помощью ИФА, выявления вирусной ДНК в полимеразной цепной реакции или обнаружения специфических морфологических изменений при исследовании биопсийного материала (за рубежом с этой целью иногда производят биопсию не только внутренних органов, но и ЦНС).
Лечение хронических форм ГИ длительное, комплексное, с включением этиотропных (иногда – разных, т.к. возможно участие ацикловир-резистентных штаммов ВПГ) препаратов и средств иммуномодулирующего действия (интерферон и его индукторы, интерлейкин-2 и др.).
НОВЫЕ ГЕРПЕС-ВИРУСЫ И ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА.
Первые пять патогенных герпес-вирусов человека (ГВЧ) были выделены относительно давно: ВПГ – в 1952 году, цитомегаловирус (ЦМВ) – в 1956, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – в 1964. Новые ГВЧ были открыты значительно позже. Вначале они были выделены от больных со СПИД-ом и с различными лимфопролиферативными заболеваниями и первоначально характеризовались как В-лимфотропные вирусы человека (HBLV). Однако последующие сравнительные молекулярно-биологические и электронно-микроскопические исследования выявили значительное сходство с уже известными ГВЧ. Так к бета-герпес вирусам были отнесены вирусы герпеса человека 6-го (ВГЧ-6 или в английской транскрипции HHV-6) и 7-го типа (ВГЧ-7 или HHV-7), а к гамма-герпес вирусам – ВГЧ-8 (HHV-8). ВГЧ-6 был открыт в 1986 году, ВГЧ-7 – в 1990, ВГЧ-8 – в 1994.
Эпидемиологические и клинические особенности заболеваний, вызываемых этими вирусами, во многом объясняются их тропизмом. Так ВГЧ-6 и ВГЧ-7 имеют большое сходство с цитомегаловирусом (степень гомологии их геномов составляет около 58% и 36% соответственно). Очевидно, у них должно быть много общего в тропизме. Так оказалось, что ВГЧ-6 способен поражать клетки крови (мононуклеары) и персистировать в них, клетки лимфатических узлов, содержится в клетках слюнных желёз и слизистой полости рта, в глиальных клетках. Тропность ВГЧ-7, практически, аналогична таковой у ВГЧ-6.
Для ВГЧ-6, как и для ЦМВ, доказана иммуносуппрессорная активность, которая во многом связано с подавлением синтеза интерлейкина-2 Т-лимфоцитами (Т-хелперами 1-го класса) и ингибированием клеточной пролиферации. У других новых ВГЧ такой наличие активности пока не выявлено.
Инфицирование детей ВГЧ-6 происходит в возрасте 0,5-3 лет (в среднем, в 9 месяцев).
Клинические проявления ВГЧ-6-инфекции можно разделить на заболевания, связанные с острой и персистирующей инфекцией.
К заболеваниям, которые ассоциируются с острой ВГЧ-6-инфекцией относят:
1) «синдром хронической усталости» (миалгический энцефаломиелит);
2) внезапную экзантему (roseola infantum, exantema subitem);
3) инфекционный мононуклеоз, не связанный с ВЭБ-инфекцией или ЦМВ-инфекцией;
4) гистиоцитарный некротический лимфаденит (KiKuchi’s lymphadenitis);
5) менингит или менингоэнцефалит, острая гемиплегия;
6) фебрильные судороги (часто – повторные);
7) клиника ОРИ;
9) панцитопения;
10) гепатит;
11) гемафагоцитарный синдром;
12) идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
13) поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, инвагинация).
Персистирующая хроническая ВГЧ-6-инфекция может быть причиной развития:
2) злокачественные новообразования (неходжкинская лимфома, Т- и В-клеточная лимфомы, болезнь Ходжкина, оральная и цервикальная карциномы);
3) гепатолиенального синдрома.
Первым описанным в литературе клиническим вариантом этой инфекции явился «синдром хронической усталости». Для этого заболевания характерны непроходящая усталость, снижение работоспособности не менее, чем на 50%, у ранее здоровых людей, которые сохраняются в течение 6 месяцев и более. При этом отсутствуют другие причины для хронической усталости. В качестве «малых признаков» этого заболевания можно отметить следующие клинические проявления: острое гриппо-подобное начало, субфебрильную или фебрильную лихорадку, потливость по ночам, боли и першение в горле, небольшую болезненность и увеличение до 0,5-0,7 см лимфоузлов (шейных, затылочных, подмышечных), необъяснимую генерализованную мышечную слабость, мигрирующие боли в суставах, головные боли, расстройство сна, фотофобию, снижение памяти, повышенную раздражительность, иногда – снижение интеллекта, спутанность сознания.
«Внезапная экзантема» (детская розеола, шестая болезнь) – заболевание, которое является одной из наиболее частых инфекционных эритем у детей раннего возраста (по некоторым данным, около 30% детей в возрасте от 5 месяцев до 3 лет переносят это заболевание). Инкубационный период составляет 3-7 дней (иногда до 17 суток). Начало заболевания острое, в высокой температуры (до 39-40 0 С), умеренно выражен синдром интоксикации. Отсутствуют катаральные явления и признаки поражения каких-либо органов. Такая клиника продолжается в течение 3-4 дней, а затем на фоне снижения (часто – нормализации) температуры появляется пятнисто-папулёзная сыпь, диаметром 2-5 мм (розеолы), на туловище, шее, разгибательной поверхности конечностей. Этот признак (появление сыпи на фоне снижения температуры) является патогномоничным и позволяет клинически диагностировать данную инфекцию. Сыпь может появляться в любой последовательности. Кожный зуд отсутствует (в отличие от аллергической сыпи). Через 2 суток сыпь исчезает, не оставляя пигментации.
Особенностями инфекционного мононуклеоза, связанного с ВГЧ-6, являются: 1) возникновение в основном у подростков, 2) протекает обычно в атипичной форме (без одного или нескольких характерных симптомов: ангины, аденоидита, полилимфоаденопатии, гепетолиенального синдрома, выраженных гематологических изменений).
Остальные формы острой ВГЧ-6-инфекции без специального лабораторного исследования диагностировать невозможно.
Инфицирование ВГЧ-7 происходит по каким-то причинам несколько позже, чем ВГЧ-6. Обычно сероконверсия (субклиническая или на фоне клинических проявлений) происходит в 1,5-4 года (обычно в 2-2,5 года).
Острая ВГЧ-7-инфекция во многом проявляется теми же клиническими формами, что и ВГЧ-6-инфекция. Сюда относятся:
1) внезапная экзантема;
2) экзантема без лихорадки;
3) энцефалит, острая гемиплегия;
4) фебрильные судороги;
5) «синдром хронической усталости»;
6) гепатит;
7) клиника ОРИ;
8) лихорадка без клинических признаков поражения каких-либо органов;
9) панцитопения;
10) поражения ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, инвагинация).
Из перечисленных известных клинических форм этой инфекции следует обратить внимание на высокую вероятность развития у детей фебрильных судорог. Данный вариант течения ВГЧ-7-инфекции встречается значительно чаще, чем при ВГЧ-6-инфекции. а вместе эти вирусы, по некоторым данным, являются причиной более 50% всех случаев развития фебрильных судорог. Возможно, они являются своеобразным проявлением специфического благоприятно протекающего энцефалита, вызываемого этими вирусами. Остальные формы острой ВГЧ-7-инфекции не имеют характерных клинических особенностей.
Хроническая персистирующая ВГЧ-7-инфекция ассоциируется с развитием:
1) лимфопролиферативных заболеваний (иммунодефицит, лимфоаденопатия, поликлональная лимфопролиферация);
2) гепатолиенального синдрома;
3) злокачественные новообразования (лимфомы).
ВГЧ-8 открыт последним из герпес-вирусов человека, и пока про него известно меньше, чем про остальные вирусы этого семейства. Он содержится в слюне, назальном секрете, семенной жидкости, в лейкоцитах (полиморфно-ядерных, макрофагах, Т- и В-лимфоцитах, причём в последних вируса больше всего и больше, чем других ВГЧ), в эндотелиальных клетках, выделяется из нервных ганглиев и глиальных клеток головного мозга. Чётко показано, что сероконверсия в отношении этого вируса происходит в основном в периоде полового созревания (в препубертатный период только у 5% детей). Видимо, в передаче вируса основную роль играют контактный (при поцелуях) и половой путь передачи инфекции.
В настоящее время считается, что из новых герпес-вирусов ВГЧ-8 наименее патогенный. Доказано, что его активность проявляется только при глубоком угнетении иммунитета. Самым известным и едва ли не единственным заболеванием, развитие котрого связывают с этим вирусом, является саркома Капоши у больных со СПИДом (здесь проявляется эндотелиотропность вируса и его способность индуцировать клеточную трансформацию). Не исключено также участие ВГЧ-8 в развитии лимфом (в первую очередь, В-клеточных).
В заключение следует сказать, что представленные выше данные – это то, что известно к настоящему времени о новых герпес-вирусах и их роли в патологии человека. Изучение этих вирусов идёт очень активно во всём мире, поэтому сведения о ВГЧ-инфекциях дополняются каждый год, поэтому пока рано говорить о достаточно полном представлении об этих инфекциях.
Герпетическая инфекция
Герпетическая инфекция объединяет группу заболеваний, вызываемых семейством Herpesviridае. Представители этого семейства чрезвычайно широко распространены в природе. В настоящее время известно около 80 в разной степени изученных герпесвирусов, 7 из них выделены от человека, остальные от животных разных видов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства – ?, ?, ? (Аlрhаherpesvirinае, Веtaherpesvirinае, Gammaherpesvirinае).
К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род Simplex virus (НSV). У человека встречаются НSV-1 (герпесвирус типа 1) и НSV-2 (герпесвирус типа 2), а также представитель рода Poikilovirus – вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV, он же – герпесвирус чело– века типа 3. Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз. Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае. В последние годы поступили сведения о выделении от человека герпесвирусов типов 6 и 7, клиническое значение которых пока неясно (их ассоциируют с синдромом внезапной экзантемы, синдромом хронической усталости).
Принадлежность к общему семейству определяется наличием в составе вирионов двухцепочечной линейной ДНК, икосадельтаэдрического капсида из 162 капсомеров, сборка которого происходит в ядре, и оболочки, образующейся из ядерной мембраны [Ройзман Б., Баттерсон У., 1989]. Существенные различия между ними обнаруживаются только по структуре их генома, особенностям репродуктивного цикла и действия на клетки.
Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2
Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2 , проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами, характеризуется преимущественно латентным течением с периодами реактивации (рецидивов).
Этиология. Герпесвирусы человека типа 1 (Нsv-1) и типа 2 (Нsv-2) относятся к подсемейству Аlрhаherpesvirinае и характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что НSV-1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, а НSV-2 – генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает НSV-2. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50-52°С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при –20 °С или –70 °С десятилетиями).
Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство НSV очень распространено. Примерно у 5-10 % здоровых людей можно обнаружить вирус в носоглотке. Вирус передается контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду.
Основной путь передачи генетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования возможен во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.
Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ другой этиологии. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно капельным путями НSV-1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес-3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются НSV-2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80-90 % взрослых людей.
Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем, которые входят в специальную программу исследований, проводимых ВОЗ.
По данным Национального медицинского центра, в Англии генитальный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис. В США ежегодно диагностируют около 20 тыс. случаев генитального герпеса. В странах Европы среди болезней, передающихся половым путем, герпес занимает второе место после полового трихомониаза.
Группы риска при генитальном герпесе такие же, как и при вирусном гепатите В или ВИЧ-инфекции: проститутки, гомосексуалисты, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.
Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.
Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза плода. Риск заражения ребенка при наличии генитального герпеса во время родов составляет около 40 %. При генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Наконец, вирус может передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой герпетической инфекции.
Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД-индикаторным состоянием вследствие того, что из-за повреждения Т-хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние становятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения вируса.
Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения.
Особую форму представляет врожденный герпес. До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно-дегенеративными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно-слизистые формы инфекции и реже генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует – от 1 на 3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие герпес-вирусов типов 1 и 2 не доказано.
Клиническая картина. Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.
Первичный герпес у 80-90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес – 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания.
Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5-7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.
У лиц с иммунодефицитом – при СПИДе, онкологических, гепатологических заболеваниях, после терапии иммунодепрессантами – герпес может приобретать распространенный характер. При этом везикулезные высыпания появляются на коже туловища, волосистой части головы, лице, конечностях, могут появиться язвы, развивается тяжелый общеинфекционный синдром. Такая форма герпетической инфекции нередко принимается за ветряную оспу.
Помимо типичных везикулезных высыпаний, могут встречаться атипичные варианты сыпи. На утолщенных участках кожи, чаще на пальцах рук, возникают едва заметные папулезные элементы – абортивная форма простого герпеса. На участках кожного покрова с очень рыхлой подкожной клетчаткой наблюдается отечная форма болезни, когда из-за выраженного отека и гиперемии везикулезные элементы не видны.
Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Герпес половых органов может протекать бессимптомно. При этом НSV сохраняется в мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки у женщин. Такие больные могут служить источником инфекции для половых партнеров. У мужчин типичные везикулезные высыпания появляются на внутреннем листке крайней плоти, в заголовочной бороздке, на головке и стволе полового члена. При обширных высыпаниях в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Местные изменения сопровождаются ощущением жжения, саднения, болезненностью, иногда возникают упорные невралгии. В период рецидива наблюдаются недомогание, познабливание, субфебрильная температура. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка уретры и тогда появляется учащенное болезненное мочеиспускание. Может развиться цистит. Длительно протекающий рецидивирующий герпес может быть атипичным, при этом отсутствуют везикулезные высыпания, а в области крайней плоти головки полового члена возникают гиперемия, жжение, зуд. Тяжелые формы заболевания характеризуются эрозивно-язвенными поражениями и отеком кожи, выраженными признаками интоксикации, лихорадкой. Частые рецидивы приводят к вовлечению в процесс лимфатических сосудов и развитию лимфостаза, слоновости половых органов.
Генитальный герпес у женщин протекает в виде вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, сальпингитов, эндометритов. При клинически выраженных формах возникают множественные, болезненные, отечные, мокнущие язвы. Реже встречаются везикулы, эритематозные папулы, паховая лимфаденопатия. Женщин беспокоят чувство жжения, зуд в области промежности, контактные кровотечения. Отмечается недомогание, изредка субфебрилитет. При генитальном герпесе у женщин могут инфицироваться плод и новорожденный. Некоторое время считали, что НSV-2 играет роль в возникновении рака шейки матки. Сейчас очень немногие исследователи разделяют эту точку зрения.
Как при ротолицевом, генитальном герпесе, так и при поражении кожи и слизистых оболочек другой локализации частота рецидивов колеблется в широких пределах – от 1-2 до 20 и более в год. Везикулезные высыпания в период рецидива обычно появляются на прежнем месте, но у части больных они возникают на других участках кожи и слизистых оболочек.
Провоцирующими факторами для возникновения рецидива могут быть инфекции, особенно часто острые респираторные заболевания, генерализованные бактериальные инфекции (менингококковая инфекция, сепсис), а также чрезмерная инсоляция, переохлаждение. У женщин рецидивы могут возникать в предменструальный период.
У многих больных причину рецидива установить не удается. Необходимо помнить, что часто рецидивирующая, распространенная или генерализованная герпетическая инфекция требует тщательного обследования на СПИД.
Герпетический энцефалит, или менингоэнцефалит, встречается относительно нечасто, во всех известных на данный момент случаях заболевание было вызвано Н5У-2, очень существенно при этом, что кожные поражения и герпетическая сыпь на слизистых оболочках возникали лишь у 8 % заболевших. Особой тяжестью отличается острый некротический герпесвирусный менингоэнцефалит, на долю которого приходится почти 80 % смертей от менингоэнцефалитов герпетической этиологии. У выживших больных постепенно развивается глубокая деменция (Лешинская Е.В. и др., 1985]. Иногда острый некротический менингоэнцефалит принимает хроническое течение и с исходом в децеребрацию, атрофию зрительного нерва, гидроцефалию, кахексию и смерть в течение 6-36 мес. Другие формы герпесвирусных поражений ЦНС протекают несравненно более благоприятно.
Перинатальная (внутриутробная) герпетическая инфекция вызывается преимущественно НSV-2 (75 % случаев врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.
Генерализованный простой герпес плода и новорожденного протекает обычно без поражений кожных покровов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множественными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико-рентгенологические признаки пневмонии с проявлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из-за некротических процессов или очагового глиоза возникают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встречается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы значительно отстают в психомоторном развитии, они инвалидизированы на всю жизнь.
Врожденная слизисто-кожная форма герпесвирусной инфекции относительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного.
Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2-6 нед. Если поражаются слизистые оболочки, то буквально все – полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив и т.д.
В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом или одним из молекулярно-биологических методов непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если в ходе беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа 1 и 2 начиная с 35-й недели беременности.
Диагностика. Распознавание типичных форм герпетической инфекции не вызывает трудностей и основывается на характерной клинической симптоматике. При распространенной форме заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику с ветряной оспой, опоясывающим лишаем. Отличительными признаками последнего являются болевой синдром, который нередко предшествует высыпаниям, односторонность поражения и множественные плотно группирующиеся, сливающиеся мелкие везикулы на участках кожи, иннервируемых определенными нервами. Преимущественно поражаются грудные, шейные ганглии спинномозговых нервов, а также ганглии лицевого и тройничного нервов. Следует отметить, что после исчезновения высыпаний опоясывающего лишая признаки ганглионита сохраняются от нескольких месяцев до 2 лет и более. Простой герпес крайне редко сопровождается болевым синдромом и симптомами поражения периферических нервов.
При невозможности провести дифференциальную диагностику на основании клинической симптоматики проводят лабораторное исследование. Экспресс-методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями. Созданы коммерческие ДНК-зонды для молекулярной диагностики герпеса простого в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.
Лечение. Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.
Первый этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. С этой целью назначают мази с противовирусным действием – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую, которые, однако, малоэффективны. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс) по 0,2 г 5 раз в день в течение 5-10 дней, а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.
После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному, задача которого заключается в уменьшении частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой – в течение 2-3 нед. Используют адаптогены растительного происхождения – настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию, которая дает положительный эффект у 60-80 % пациентов. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2-0,3 мл через 3-4 дня, на куре 5 инъекций. После перерыва в 10-14 дней курс вакцинации повторяют – вводят 0,2-0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3-6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7-14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии.
Профилактика. Не разработана.
Син.: ветрянка, варицелла
Ветряная оспа (varicellа) – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является макулопапулезно-везикулезная сыпь.
Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Описана как самостоятельная болезнь в середине XVI в. итальянскими врачами В.Видиусом и Ж.Ф.Инграссия, но лишь в конце XVIII в. ее стали рассматривать отдельно от натуральной оспы благодаря работам Фогеля. В 1911 г. Х.Арагао описал мелкие включения – элементарные тельца – в содержимом везикул, справедливо сочтя их возбудителем инфекции. Собственно вирус varicella/herpes zoster выделен в 40-х годах нашего столетия. В 1972 г. И.Жубковска документировала заражение ветряной оспой от больного опоясывающим лишаем.
Этиология. Возбудитель ветряной оспы/опоясывающего лишая – VZV – относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Аlрhаherpesvirinае и отличается быстрым распространением по клеточной культуре, эффективным разрушением инфицированных клеток и способностью существовать в латентной форме преимущественно (но не исключительно) в нервных ганглиях.
Геном вируса представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. Вирион состоит из капсида диаметром 120-200 нм, окруженного липидсодержащей оболочкой.
Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию.
Эпидемиология. Ветряная оспа – строгий антропоноз. Источники инфекции – больной ветряной оспой и больной опоясывающим лишаем (herpes zoster). Заразность больного ветряной оспой очень велика и продолжается с последнего дня инкубационного периода до 3-5-го дня от момента появления последнего элемента сыпи. Больной с herpes zoster может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.
Механизм передачи – аэрогенный, абсолютно преобладающий путь распространения воздушно-капельный. Инфекция исключительно легко переносится на значительные расстояния (20 м и более): в соседние помещения, с этажа на этаж по вентиляционным и иным ходам. Некоторые авторы допускают контактный путь заражения, через различные предметы (детские игрушки в первую очередь), но существенного эпидемиологического значения он не имеет. Описаны случаи внутриутробного заражения.
Восприимчивый контингент – люди любого возраста, не имеющие иммунитета к возбудителю. Абсолютное большинство случаев заболевания наблюдается среди детей – 80 % переносят ветрянку до 7 лет. Остальные (как правило, не посещавшие детские дошкольные учреждения) заболевают в школьные годы. У взрослых ветряная оспа встречается редко.
Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости ветряной оспой по годам нет, но характерна сезонность – в осенне-зимний сезон переболевает 70-80 % детей, болеющих в данном году.
После заболевания формируется стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы исключительно редки.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В общем виде патогенез ветряной оспы сходен с патогенезом других вирусных инфекций. Внедрение возбудителя происходит во входных воротах – слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в эпителии которых он реплицируется и накапливается. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Период вирусемии ознаменовывает начало клинических проявлений заболевания, очень похожих почти при всех вирусных инфекциях. Своеобразие инфекции обусловлено тропизмом вируса к эпителиальным тканям и эпителию кожи.
При попадании вируса в клетках шиповатого слоя эпидермиса происходит вакуоляризация, развивается отек с исходом в баллонирующую дистрофию и гибель клеток. В образовавшиеся полости устремляется экссудат и возникает типичный ветряночный элемент – везикула.
После резорбции содержимого везикулы образуется корочка, не оставляющая после себя рубца, так как некроз эпителия не достигает герминативного слоя кожи. Лишь при вторичном инфицировании корок и повреждении этого слоя после ветрянки могут остаться рубцы на коже («рябины», похожие на те, которые оставляет натуральная оспа, но не такие грубые).
При тяжелых формах ветряной оспы, особенно у иммунокомпрометированных лиц, возможно поражение печени, почек, надпочечников, легких и других органов.
Из-за тропизма вируса к ЦНС возможно развитие энцефалитов.
Механизмы, обеспечивающие пожизненную латенцию в организме человека, изучены недостаточно. Показано, что латенция определяется действием специальных вирусных генов и ассоциацией вируса с клетками «своего» типа. Под влиянием самых разных воздействий вирус Varicella/herpes zoster, находящийся после перенесенной ветряной оспы в ганглиях в латентном состоянии многие годы, может активизироваться и проявиться у взрослого симптомами опоясывающего лишая.
Клиническая картина. Инкубационный период при ветряной оспе составляет в абсолютном большинстве случаев 11-21 день, редко 10, еще реже 23 дня.
Начало заболевания острое. Развиваются продромальные симптомы интоксикации, интенсивность которых зависит от тяжести течения инфекции. Чаще всего он выражен слабо и только у некоторых больных можно выделить период недомогания, раздражительности, плаксивости, снижения аппетита и других проявлений интоксикации и ваготонии в течение одного, редко 2 дней. Обычно же первыми симптомами инфекции являются высыпания и небольшое повышение температуры тела (иногда температура тела остается нормальной).
Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розовое пятно (розеола) – папула – везикула – корочка. Пятна диаметром 2-4 мм в течение нескольких часов превращаются в папулы и везикулы. Везикулы наполнены прозрачным содержимым, лишь иногда оно становится мутным, гнойным и даже геморрагическим. Величина их различна – от 1-2 до 5-6 мм в диаметре, при проколе везикула спадается, так как в отличие от везикулы (пустулы) при натуральной оспе она однокамерная. Не все пятна и папулы превращаются в везикулы. Кроме того, в течение нескольких дней идет «подсыпание» новых элементов. Это придает своеобразие экзантеме при ветряной оспе: у одного и того же больного одновременно можно видеть и пятно, и папулу, и везикулу, и корочку.
Сыпь при ветряной оспе сопровождается обычно зудом и всегда располагается на нормальном фоне кожи без всякого порядка. Н.Ф.Филатов очень образно и точно писал о том, что взаимное расположение и величину везикул при ветряной оспе можно сравнить с разбросом разной величины капель, если пролить воду на раскаленную поверхность плиты.
Количество элементов сыпи различно – от единичных до нескольких десятков и даже сотен. Экзантема локализуется на коже туловища, лица, шеи, на коже конечностей, за исключением ладоней и подошв, где она встречается крайне редко. Очень характерно наличие высыпных элементов на волосистой части головы – это важный дифференциально-диагностический признак ветряной оспы.
Общая продолжительность периода высыпаний варьирует: от появления первых элементов до образования корочек на месте лопнувших или резорбировавшихся везикул проходит 2-3 дня; с учетом того, что нередко «подсыпание» наблюдается еще 2-8 дней, то пятнисто-папулезно-везикулезную сыпь при ветряной оспе можно видеть на протяжении 2-10 дней, редко дольше. Корочки отпадают через 5-10 дней без следа, при их «срывании» и образовании на их месте вторичных, как правило, инфицированных корочек этот срок удлиняется еще на 1-2 нед, а на их месте могут оставаться рубчики.
Одновременно с сыпью на коже появляется сыпь на слизистых оболочках полости рта, а иногда и половых органов, особенно у девочек. Энантема представляет собой красное пятно, которое в течение нескольких часов превращается в пузырек. Последний в свою очередь, мацерируясь, превращается (очень быстро, тоже в течение нескольких часов) в афту. Энантема наблюдается далеко не у всех больных, количество элементов может быть различным, обычно их 3-5, но иногда очень много. Тогда развившийся ветряночный афтозный стоматит доставляет много неприятных ощущений, грудные дети отказываются от груди.
В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, но могут наблюдаться и тяжелые формы: геморрагическая, гангренозная, буллезная. У некоторых больных развивается вирусная пневмония, обычно это происходит на 2-5-й день болезни в период высыпания и чаще встречается у детей до 2 лет и у взрослых.
В особо тяжелых случаях поражаются печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, почки, эндокринная система. Возможны энцефалиты ветряночной природы, которые протекают более тяжело, чем большинство вирусных энцефалитов.
Типичных изменений в гемограмме при неосложненной ветрянке нет. В первые дни, как и при большинстве других вирусных инфекций, возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз при нормальной СОЭ. Редко в период высыпаний и обычно в период бактериальных осложнений наблюдается лейкоцитоз.
Особенности ветряной оспы у взрослых. В общих чертах симптоматика и течение заболевания у взрослых не отличаются от таковых у детей, но существуют некоторые особенности, незнание которых может затруднить диагностику и проведение дифференциального диагноза. У взрослых чаще встречается развернутый продромальный период с выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела. Сыпь у них появляется обычно не в 1-й день болезни, а на 2-3-й, а экзантема почти всегда обильна, подсыпание происходит дольше и сопровождается температурной реакцией. Образующиеся на месте везикул корки более грубые, чем у детей, и отпадают позже. У взрослых чаще встречаются «ветряночные» пневмонии.
Особую опасность представляют ветряная оспа для беременных, так как возможна трансплацентарная передача возбудителя.
Описаны единичные случаи врожденной ветряной оспы. У одних больных она проявлялась задержкой внутриутробного развития и Рубцовыми изменениями кожи, пороки развития при этом отсутствовали. У других плодов и новорожденных выявлялись пороки развития глаз, головного мозга, гипоплазия конечностей, а также рубцовые изменения кожи.
Осложнения. Обычно обусловлены присоединением условно-патогенной флоры, тем более что вирус-возбудитель обладает иммунодепрессивным действием. Развиваются гингивиты, стоматиты, гнойный паротит, конъюнктивиты, кератиты, отиты, сепсис. Локализация энантемы на слизистой оболочке гортани иногда приводит к ложному крупу. Описаны гломерулонефриты, которые встречаются, однако, реже, чем ветряночные энцефалиты и тем более пневмонии.
Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при осложненном течении и особенно при энцефалите – серьезный. Смертность от ветряной оспы малая, однако в настоящее время у взрослых превышает таковую от кори, краснухи, полиомиелита и эпидемического паротита.
Диагностика. В типичных случаях, т.е. у абсолютного большинства больных, проста и основана на клинических данных. Верифицировать диагноз можно выделением вируса и используя реакцию связывания комплемента (РСК), но такая необходимость возникает крайне редко.
Лечение. Средств этиотропной терапии ветряной оспы нет. Основой лечения является безупречный уход за кожей, ногтями, постельным бельем, одеждой больного. В период высыпаний мыть ребенка нельзя. Элементы сыпи смазывают водными (не спиртовыми!) растворами анилиновых красителей (1 % раствор метиленового синего), 1 % раствор бриллиантового зеленого, 0,05-0,1 % раствор этакридина лактата (риванола), 5 % раствором перманганата калия, раствором краски Кастеллани и т.п. Сформировавшиеся корочки следует смазывать жирным кремом или вазелином – в таких случаях они быстрее отпадают. В это время можно осторожно, чтобы не сорвать корочки, принять ванну.
При ветряночных афтозных стоматитах и вульвовагинитах рот обрабатывают растворами перекиси водорода (3 %) и риванола (0,05-0,1 %), чередуя обработки.
В случае гнойных осложнений назначают антибиотики в возрастных дозах. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию введением кристаллоидных и коллоидных растворов (в соотношениях 1:1). Энцефалиты лечат как другие вирусные энцефалиты, назначают также противогерпетический препарат видарабин внутривенно.
В тяжелых случаях ветряной оспы вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (внутримышечно 3-6 мл). Иммунодефицитным больным ветряной оспой назначают внутривенно видарабин в течение 5 дней, ацикловир внутривенно, а также интерфероны, однако их эффективность невелика.
Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома (или по клиническим показаниям в боксовом отделении стационара) до момента отпадения последней корочки. В дошкольных учреждениях контактных детей, не болевших ветряной оспой, разобщают на 21 день. Если день контакта с больным точно установлен, разобщение проводят не сразу, а с 11-го дня после контакта.
Заключительной дезинфекции не проводят: через 10-15 мин после удаления больного вирус в помещении отсутствует. Проводятся влажная уборка и проветривание.
Ослабленным детям, детям с отягощенным соматическим анамнезом вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).
Активная специфическая профилактака не проводится. Вакцин против ветряной оспы нет.
Опоясывающий лишай
Опоясывающий лишай (herpes zoster) – герпетическая инфекция, которая из-за локализации патологического процесса рассматривается в курсе нервных болезней. Заболевание возникает только у тех людей, которые перенесли ветряную оспу. По существу представляет собой эндогенную инфекцию, вызванную вирусом ветряной оспы/опоясывающего лишая, развивающуюся при активации латентного вируса в ганглиях задних корешков спинного мозга через годы и десятилетия после перенесенной ветрянки.
Первыми симптомами заболевания являются боли, иногда очень сильные, по ходу тройничного нерва или нервных стволов спинномозговых сегментов, чаще всего ThIII -LII. Через некоторое время (обычно на 2-3-й день от момента появления болей) появляется типичная экзантема. В течение 3-4 дней возможно «подсыпание» везикул. Затем образуются корочки, которые отпадают бесследно или оставляют небольшие рубцы, если заживлению предшествовала вторичная бактериальная инфекция.
У 2 % больных, особенно часто у пожилых, а также страдающих лимфопролиферативными заболеваниями, СПИДом, получавших химиотерапию по поводу злокачественных новообразований, происходит генерализация Herpes zoster с поражением внутренних органов и развитием неврологических осложнений (энцефалиты, миелиты).
Наиболее частым исходом опоясывающего лишая является клиническое выздоровление, точнее ремиссия любой продолжительности. Иногда остается так называемая послегерпетическая невралгия, плохо поддающаяся лечению.
Лечение Herpes zoster остается нерешенной проблемой. Делаются попытки использовать противогерпетические препараты видарабин, ацикловир, особенно при генерализации процесса, однако их эффективность недостаточно высока. Эффективность иммуноглобулинов подвергается сомнению. Используются весь арсенал обезболивающих и противовоспалительных средств, местное лечение, транквилизаторы, антиагреганты.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.
Исторические сведения. Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.
С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.
Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.
Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35-40 лет встречается как исключение. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.
В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз. За I фазой – внедрением возбудителя – следуют II – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия, затем III – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани, 1У – инфекционно-аллергическая и V – выздоровление с развитием иммунитета.
В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-12 дней, иногда до 30-45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2-3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало болезни острое, отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.
Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.
Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38-39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.
Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1-3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15-20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.
С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева, которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато-желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.
Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги на 2-3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.
У 3-25 % больных появляется сыпь – пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.
При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы. В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0-25,0 * 10^9/л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10-70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2-3-й день болезни и содержатся 3-4 нед, иногда несколько месяцев.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.
Осложнения. Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.
Прогноз. Благоприятный.
Диагностика. Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на совокупности характерных признаков заболеваний – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.
Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены реакция Пауля – Буннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана (диагностический титр 1:32 и выше), реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаином, и самая простая и информативная реакция Гоффа – Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади. Последняя реакция дает 90 % положительных результатов у больных инфекционным мононуклеозом. Используется также гемолизиновый тест, основанный на повышении в сыворотке крови больных содержания противобычьих гемолизинов. Разработана ДНК– диагностика инфекции, вызванной ВЭБ.
Из книги Инфекционные болезни автора Евгения Петровна ШуваловаВИЧ-инфекция Син.: СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). СПИН (синдром приобретенной иммунной недостаточности).ВИЧ-СПИД- антропонозная ретровирусная инфекция, характеризующаяся эпидемическим распространением.Исторические сведения. В 1981 г. Центр по контролю и
Из книги Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 3 автора Ольга Ивановна ЕлисееваПисьмо 14 КРЫСИНЫЙ ЦЕПЕНЬ. ЙЕРСИНИОЗ. ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ. ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ТОКСОКАРОЗ Здравствуйте, Ольга!Прочитал Вашу статью «Игры с крысами опасны для здоровья». У нашего 4-летнего сына точно такая же
Из книги Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 2 автора Ольга Ивановна ЕлисееваПисьмо 13 ВИРУС ЭПШТЕЙНА – БАРР (мононуклеоз). ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ Уважаемая Ольга Ивановна!Хочу Вас поблагодарить за книги, которые Вы пишете. Читала с огромным интересом, а «Практика очищения и восстановления организма» вообще стала настольной. Благодарю Бога, что
Из книги Инфекционные заболевания автора Н. В. Павлова29. Синегнойная инфекция – инфекция, вызываемая синегнойной палочкой (Pseudomonas) Представители Pseudomonas – многочисленные грамотрицательные бактерии, обитающие в почве и в воде, являются обычной флорой влажных помещений, в том числе и больниц. Вызывают заболевания в основном у
автора Н. В. ГавриловаЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение 1. Ветряная оспа Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском
Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова2. Герпетическая инфекция Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.Этиология.
Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. ГавриловаЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной
Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова2. R-s-инфекция R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни.
Из книги Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников автора Евгений Олегович Комаровский3.12. Герпетическая инфекция Ты чавой-то не в себе! Вон и прыщик на губе! Л. Филатов Герпетическая инфекция - это не какое-то конкретное заболевание. Это термин, объединяющий целую группу болезней и нуждающийся в определенных разъяснениях.Вирусы, как и все другие
Из книги Деменции: руководство для врачей автора Н. Н. ЯхноВИЧ-инфекция Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, англ.: HIV - human immunodeficiency virus), относится к семейству ретровирусов. Эта инфекция обусловливает развитие синдрома приобретенного иммунодефицита - СПИДа. Патологические состояния, связанные с
Из книги Тайная мудрость человеческого организма автора Александр Соломонович ЗалмановИнфекция Каррсль (Carrel, 1927), работая в институте Рокфеллера с Флекснером, констатировал, что во время грозы культуры тканей гибнут, если очень быстро не сменить питательную среду. Каждая домашняя хозяйка знает, что во время грозы молоко свертывается. Атмосферная, а также
Из книги Прививки. Все, что должны знать родители автора Лилия СавкоКак передается инфекция Бактерии, присутствующие обычно в носоглотке человека, могут при определенных обстоятельствах инфицировать легкие. При этом развитию воспаления легких способствует переохлаждение, переутомление, травмы, нарушение нормальных условий труда и
Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестенВИЧ-ИНФЕКЦИЯ ВИЧ-инфекция (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека) – это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующися поражением прежде всего иммуной системы. Развивающееся в последующем иммунодефицитное состояние приводит к
Из книги Болезнь как путь. Значение и предназначение болезней автора Рудигер Дальке1. Инфекция Инфекция представляет собой одну из наиболее распространенных причин болезнетворных процессов в человеческом организме. Большинство острых симптомов является воспалениями, начиная от простуды и заканчивая холерой и оспой. В латинских названиях суффикс -ит
Из книги Питание для мозга. Эффективная пошаговая методика для усиления эффективности работы мозга и укрепления памяти автора Нил БарнардИнфекция Ряд распространенных инфекционных заболеваний также может вызывать нарушения работы памяти, так что ваш врач, вероятно, рассмотрит в качестве потенциальной причины и такие болезни, как болезнь Лайма, ВИЧ, сифилис и несколько разновидностей энцефалита. Лечение
Первым серьезным признакам можно назвать появление маленьких болезненных пузырей, которые образуются на коже, глазах, губах или половых органах.
Герпес можно назвать самым распространенным заболеванием в мире, возбудителем которого является вирус простого герпеса. Проведенные исследования указывают на то, что признак герпеса проявляется в той или иной степени у 90% населения. Исследования проводились на территории Европы и Америки, до совершеннолетия 90% жителей крупных городов один раз в своей жизни инфицируют рассматриваемым вирусом, 1 или 2 типа.
Инфекция герпетическая характеризуется тем, что при нахождении в организме на протяжении долгого времени он никак себя не проявляет. При серьезном ослаблении иммунитета герпес начнет рецитировать. Первым серьезным признакам можно назвать появление маленьких болезненных пузырей, которые образуются на коже, глазах, губах или половых органах.
Неприятные прыщики на краях губ, которые через некоторое время покрываются корочкой, знакомы практически всем людям. Знание того, как появляется этот недуг, позволяет разработать эффективную методику лечения.
Результаты проведенных исследований определяют нижеприведенную информацию:
- Возникает герпесная инфекция у женщин в возрасте 20-35 лет чаще, чем у остальной группы людей. При этом отметим, что на 100 000 населения этого возраста приходится не менее 135 случаев заболевания генитальным герпесом.
- В Европе среди инфекций, которые передаются от человека к человеку половым путем, инфекционный герпес занимает второе место. Трихомониаз передается куда чаще, чем ранее.
- В США диагноз ставится каждый год 20 000 людям.
Также проведенная статистика указывает на то, что инфицирование у подростков в возрасте 13-14 лет проходит в 75%, этот показатель к 35 годам возрастает до 90%.
Как происходит заражение?
Избежать рассматриваемое заболевание куда проще, чем провести лечение. Источником вируса, в большинстве случаев, становится больной человек. Вирус может находится в активной или пассивной фазе, передающиеся клетки могут находится на эпителии слизистой оболочки. Во время контакта вирус ВПГ-2 может передаваться половым контактом, ВПГ-1 при оральногенитальном или половом контакте. Клетки вируса проходят через эпителий слизистой оболочки, а также поврежденные участки кожи.
Герпесная вирусная инфекция обитает в нервных клетках. Через чувствительные нервные сплетения вирус передается в нервные ганглии. Однако подобное расположение определяет скрытое течение, заболевание может не проявлять себя на протяжении длительного промежутка времени.
Размножение инфекции в организме больного
После того как вирус попал в организм, он начинает постепенно развиваться. Деление происходит в пораженное клетке. После внедрения в клетку инфекция использует ее внутренние ресурсы в качестве строительного материала. Кроме этого подчиняются и синтезирующие системы каждой клетки. В результате этого, сами клетки начинают создавать вещества, которые приводят к размножению инфекции, заболевание существенно прогрессирует при сильном ослаблении иммунитета. Это связано с тем, что организм не может предотвратить перестроение пораженных клеток.
Примерно через 2 часа происходит образование новых вирусных клеток, а через 8 часов их количество достигает показателя максимума. Высокий темп развития инфекции наблюдается в клетках слизистой оболочки и эпителия, а также в лимфатических тканях и крови.
Пути передачи вирусных клеток
Герпетическая инфекция у взрослых наблюдается довольно часто. Это связано с большим распространением вируса, а также тем, что существует несколько путей его передачи:
- Прямой контакт. Даже при обычном рукопожатии есть вероятность того, что клетки передадутся от больного к здоровому человеку. Не стоит забывать и о половом способе передачи, который связан с более острыми формами заболевания.
- Воздушно-капельный. Если при контактном методе передачи вируса он проникает в тело только при повреждении ткани, что происходит довольно редко, то при воздушно –капельном методе передачи клетки приникают довольно быстро.
- Предметы обихода и гигиены также становятся способом передачи.
- Нельзя исключать наследственность. Заболевание может передаваться восходящим путем и при родах контактным путем.
Вышеприведенные моменты следует учитывать при подготовке лечения. Следует отметить тот момент, что при герпетической инфекции лечение должно происходить довольно быстро, так как оно позволяет исключить вероятность развития симптомов по всему организму.
Классификация рассматриваемого заболевания
Принятые нормы в международной классификации определяют то, что различают два основных типа вирусов: рецидивирующий генитальный и первичный герпес. При этом генитальный подразделяется на:
Клиническая форма проявления заболевания может быть различной, на основе симптоматики была проведена вышеприведенная классификация.
Термин «генитальный герпес» известен не многим, возник он в начале 20 века. Его применили для обозначения очага поражения на кожи, а также слизистой оболочки наружных половых органов. После того как рассматриваемое заболевание стало тщательно исследоваться, ввели новую классификацию – атипичная форма протекания заболевания. Ее применили для обозначения хронического воспалительного процесса внутренних гениталий. В некоторых случаях симптомы практически не проявляются.
Существует Герпетический Центр, исследования которого посвящено рассматриваемому заболеванию. В последнее время исследования существенно усложнились по причине того, что в 65% случаев заболевание протекает атипично.
Как долго может жить вирус в организме?
Во многих случаях диагностика герпетической инфекции и лечение проводится в домашних условиях, так как симптомы не вызывают много дискомфорта. Инфекционные вирионы появляются внутри инфицированной клетки в течение 10 часов. Следует учитывать нижеприведенные моменты:
- Изначальная вирусная частица может воспроизвести от 10 до 100 дочерних.
- Герпетический пузырь объемом 1 мл может иметь от 1000 до 10 миллионов вирусных частиц. Этот момент следует учесть по причине того, что если эти клетки попадут наружу, то они внедряться в поврежденные клетки.
- Некоторые вирусы плохо переносят высокую температуру, однако не рассматриваемый. Проведенные исследования указывают на то, что при воздействии температуры 37,5 градусов Цельсия выстоять вирусная клетка может в течение 20 часов. При воздействии температуры от 50 до 70 градусов Цельсия клетки могут выдержать воздействие на протяжении 20 минут.
- На металле вирусные клетки могут продержаться не менее 2-х часов, на дереве около 3-х часов, на марле, вате и других материалах при комнатной температуре вирусные клетки выживают в течение 6-ти часов.
- Все известные формы возбудителей рассматриваемого заболевания могут рецидивировать. При этом активатором может стать сильный стресс, эндокринные нарушения, при существенном изменении повседневных условий проживания, при сильном солнечном облучении и многих других ситуацию.
- Рецидив проходит бессимптомно при проведении гормональной терапии, а также лечения, которое предусматриваем усиление иммунитета.
Для того чтобы ребенок не получил возбудителя рекомендуется при планировании беременности проходит обследование на выявления различных вирусных инфекций, в том числе и рассматриваемой
Следует учитывать тот момент, что рецидивное течение заболевания проходит всего в 8-20% носителей вируса, и то только при существенном поражении иммунитета.
Герпевирусные клетки способны провести инфицирование плода во время беременности. Это связано с тем, что беременность для организма женщины является сложным физиологическим процессом, который существенно снижает иммунитет. Зачастую возбудительная клетка передается половым путем. Герпетическая инфекция хроническая может находится в организме на протяжении длительного периода, вызывая проявление тех или иных симптомов. Для того чтобы ребенок не получил возбудителя рекомендуется при планировании беременности проходит обследование на выявления различных вирусных инфекций, в том числе и рассматриваемой. При недостаточном количество антител, а также существенном ослаблении иммунитета в целом, врач назначает профилактическое лечение.
Какие заболевание вызывает рассматриваемый вирус и какие органы поражает?
В зависимости от того, каким путем в организм попал рассматриваемый возбудитель, может произойти поражение нижеприведенных систем и органов организма человека, а также возникают нижеприведенные заболевания:
- Проходит поражение зрительного тракта. Примером можно назвать кератит, иридоциклит – заболевания, возникающие из-за попадания возбудителя герпеса.
- ЛОР-органы также подвержены воздействию.
- Полость рта нередко страдает от герпеса. При этом заболевшие не подозревают о том, что причина гингивита или стоматита заключается именно в попадании вируса герпеса в полость рта.
- Слизистая оболочка и кожа: лицо, губы. Многие люди ассоциируют герпес с появлением пузырей на губах. Отметим, что это проявление вируса одно из самых незначительных.
- Легкие поражаются крайне редко, но все же можно встретить развитие бронхопневмонии.
- Сердечно-сосудистая система.
- Женские и мужские половые органы.
В некоторых случаях несвоевременное проведение лечения приводит к осложнениям. Некоторые осложнения герпетической инфекции могут привести к появлению серьезной угрозы здоровью и жизни человека.
Заболевший должен помнить о том, что рассматриваемый возбудитель очень заразный. При это опасен вирус не только для окружающих, но и самого заболевшего. К примеру, с очага на губах можно перенести возбудителя на половые органы в ротовую полость. Как ранее было отмечено, деление вирусных клеток проходит с большой интенсивностью. Поэтому есть определенные правила, которые нужно учитывать:
- Нельзя трогать губы, которые покрылись пузырями. Не стоит думать о том, что целостность пузыря позволяет исключить вероятность распространения инфекции. Если все же контакт был, тогда следует хорошо помыть руки по теплой водой с использованием антисептических средств.
- В случае заболевания нужно использовать только своей посудой и полотенцем. Все, кто проживают в одном доме и квартире, не должны контактировать с личными вещами заболевшего.
- В случае поражения губ не следует проводить выдавливание пузырей и отрывание корочки. Подобные действия становятся причиной дополнительного инфицирования окружающей кожи.
- Во время протекания болезни следует исключить орально-генитальные контакты. Поцелуй также приводит к распространению возбудителя.
- В случае использования контактных линз следует использовать только специально средство для их смачивания.
- Крем, который направлен на борьбу с вирусом, следует наносить специальными палочками, а не руками.
Профилактика
Как правило, проще не допустить заражение клеток, чем провести лечение уже развивающегося заболевания. Именно поэтому были разработаны профилактические меры, которые, прежде всего, состоят из медикаментозного вмешательства и разработки особого режима питания для укрепления иммунитета. Стоит учитывать тот момент, что без полноценного сна и отдыха, при частом возникновении стрессовой ситуации организм более уязвим к воздействию окружающей среды. Момент, когда начинается эпидемия ОРВИ и гриппа также выявляется большее количество фактов переноса герпесного вируса, так как воздействие других заболеваний существенно снижает иммунитет. На момент эпидемии следует меньше пребывать в людных местах, соблюдать рекомендации по гигиене. При проявлении герпеса следует пройти обследование на выявление других инфекций, так как ярко выраженная симптоматика указывает на существенное ослабление иммунитета.
Симптоматика
Знание основных симптомов позволяет провести лечение на момент неактивной фазы. Поражение губ происходит в случае заражения человека вирусом ВПГ-1. С подобной симптоматикой многие сталкиваются еще в раннем детстве при использовании общих столовых приборов. Также есть вероятность переноса возбудителя воздушно-капельным путем, к примеру, при чихании или кашле. Важно учитывать тот момент, что в 80% случаев вирус находится в неактивной форме и не проявляет себя.
Еще одним симптомом можно назвать появление высыпаний. В 20% ВПГ-1 активно размножается, что врачи называют рецидивом.
На протяжении многих месяцев или даже лет клетки возбудителя могут находится в неактивной форме. Некоторые факторы могут спровоцировать рецидив. К подобным факторам отнесем:
- Сильное переохлаждение тела.
- Продолжительный стресс.
- Травма.
- Сильное переутомление.
- Простуда, грипп – все вирусный и бактериальные инфекции.
- Гормональные изменения в организме.
- Диеты, доводящие до истощения.
- При нездоровом увлечении загаром.
Слизистая оболочка носа и губы становятся основными областями проявления симптомов. Однако есть определенная группа людей, к примеру, больные СПИДом, с онкологическими проблемами, у которых может произойти поражение внутренних органов. Герпетическая инфекция симптомы имеет в зависимости от того, какой орган тела был поражен.
Как проводят лечение?
При рассмотрении применяемого лечения следует отметить тот факт, что пока не было создано средства, которое способно полностью уничтожить рассматриваемый вирус в организме человека. Это связано с его устойчивостью к высоким температурам и другим воздействиям. Зачастую лечение направлено на предотвращение размножения вирусных клеток, а также снижение симптоматики.
Если при развитии заболевания заражению подверглись лицо и губы, то высокой эффективностью обладают специальные мази крема, которые оказывают локальное воздействие. Только в тяжелых формах проявления рекомендации врача могут быть связаны с приемом таблеток.
Как и во многих других случаях развития инфекционного заболевания только при раннем диагностировании и прохождении лечения можно рассчитывать успех. Примером можно назвать то, что перед появлением пузырьков на губах они начинают быть очень чувствительными и появляется зуд, покалывание, чувство давления или уплотнения в определенном месте. Если начать незамедлительное лечение на этом этапе, то высыпаний может и вовсе не появится, а полное выздоровление наступит за самые кратчайшие сроки.
В заключение отметим тот момент, что существует огромное количество народных средств, которые позволяют бороться с высыпаниями на лице. Однако стоит учитывать, что люди, находящиеся в группе риска из-за наличия других инфекций, должны обязательно посетить врача.
Вирусом герпеса, попадающим в организм человека, вызывается герпетическая инфекция. Характерным является поражение покровных тканей и нервных клеток. Отличительная черта: вирус может долго находиться в нервных ганглиях, что может вызвать рецидив при снижении защитных способностей иммунитета. Симптоматика зависит от вида герпеса и масштабности процесса поражения.
Вирус герпеса візівает поражение кожных покровов и нейронов.Главный источник герпетической инфекции - человек. Возбудители инфекции могут выделяться и заражать окружающих долго, а также они могут сохраняться в нормальных условиях до 24 часов.
Герпес - это вирусная инфекция, которая передается такими путями, как:
- контактно - бытовой;
- воздушно - капельный;
- через кровь;
- посредством полового контакта;
- вертикально у детей от матери в период беременности и родов.
Вратами, через которые вирусная инфекция проникает в организм, являются:
- слизистые ротоглотки, конъюнктива;
- микротравмы кожи лица, рук и верхней половины тела.
Может передаваться от зараженного с активной фазой вируса и от бессимптомного носителя.
Процессу заражения способствуют:
- переохлаждение;
- перенесенные ОРВИ, грипп;
- бактериальные инфекции;
- холодный климат.
Характеристика видов
Герпесная инфекция подразделяется на подвиды по разным критериям.
Общепринятая классификация болезней предусматривает деление на такие штаммы:
- ВПГ 1 - вид, являющийся причиной воспалительных процессов возле глаз, гениталий, рта;
- ВПГ 2 - вирус, передающийся внутриутробно и через незащищенный половой контакт;
- опоясывающий герпес - заболевание, являющееся причиной лишая и ветряной оспы;
- ВПГ 6 - сопровождает эрозию шейки матки, поэтому на кожных покровах отсутствует сыпь;
- «синдром хронической усталости» - характеризуется сонливостью, депрессией и апатией ко всему, к нему склоны преимущественно люди старшего возраста;
- ВПГ 8 сигнализирует о наличии в организме злокачественной опухоли, ему подвержены наиболее ВИЧ-инфицированные;
- Цитомегаловирус, поражающий внутренние органы у детей еще в утробе матери.
По локализации и тяжести поражения различают:
Герпес может находится в латентной форме или появляться периодично, поражая как отдельные участки тела так и частично внутренние органы. - Первичный герпес. Первичной герпетической инфекции стоит опасаться всем возрастным категориям без исключения. Наблюдает высыпание около носа, рта, в горле и ротовой полости, от чего можно избавиться с помощью специальных гелей или мазей.
- Рецидивирующий. Повторные проявления герпеса при отсутствии лечения может возвращаться и принимать новую стадию развития. Является хроническим.
- Латентная герпетическая инфекция. Это по сути нейроинфекция, находящаяся в нервных клетках.
Классификация герпетической инфекции по форме болезни:
- Локализованный. Имеет четкую локализацию по месту проникновения вируса или его выхода.
- Распространенный констатируется тогда, когда очаг поражения разрастается на ближние ткани, отдаленные участки слизистых. Такой герпес является свидетельством ослабления защитных способностей организма.
- Генерализованный герпес - стадия, при которой высыпание носят не только поверхностный характер, но и проявляется на внутренних органах человека.
Герпес имеет различные проявления в зависимости от поражения тех или иных частей тела:
- Герпес на коже. Локализуется вокруг рта, губ, крыльев носа, общие симптомы отсутствуют или маскируются под сопутствующие заболевания (например, ОРЗ, пневмония). Вначале в локализованной части возникает зуд, жжение, затем появляются уплотнения, перерастающие в везикулы с прозрачной «начинкой». Далее содержимое мутнеет, пузыри вскрываются, образуя небольшие эрозии, затем, покрываются корочкой. Вирус может распространиться на большие площади под воздействием массивной инфекции.
- Герпес на слизистых полости рта - стоматит. Его признаки схожи с интоксикацией с лихорадкой. Во рту на небе, реже на деснах, внутренней поверхности щек наблюдаются характерные пузырьки, которые потом мутнеют и перерастают в эрозии, докучая человеку чувством жжения и покалывания. Нормальное состояние восстанавливается в течение двух недель при правильном лечении. Не исключены рецидивы.
- Генитальный герпес. Возникает на половых органах, сопровождаясь местными везикулами и общей симптоматикой (интоксикация, лихорадка, боль, жжение и незначительный зуд). Прогрессируя, вирус распространяется на влагалище, уретру или шейку матки.
- Герпетическая инфекция глаз - офтальмогерпес. Возникает на роговице, вызывая на ее поверхности язвы, снижая ее чувствительность, ухудшая зрения на фоне помутнения роговицы или вплоть до полной слепоты. Ей подвержены люди 20 - 40 лет, которым грозят поверхностные или глубокие поражения.
- Нейроинфекция, поражающая центральную нервную систему - энцефалит, менингит . В трети случаев возможен летальный исход, даже после лечения могут остаться параличи, деменции. Нейроинфекция по типу энцефалит сопровождается повышенной температурой тела, интоксикацией, очаговыми явлениями со стороны ЦНС, но в первую очередь герпес проявляется пузырьками на кожных и слизистых покровах. Нейроинфекция по типу менингит характеризуется повышенной температурой, головной болью, боязнью света, а в цереброспинальной жидкости наблюдается цитоз с преобладающими лимфоцитами. Проходит быстро и легко.
Проявление у младенцев
Герпетическая инфекция этой категории является проявлением внутриутробного (если мать заражена) и перинатального инфицирования (при контакте с зараженными родителями, медперсоналом).
Клиническая картина у новорожденных характеризуется поражениями:
Младенцы, заболев вирусом герпеса, проявляют симптоматику ОРВИ, белея около недели. - кожных покровов, слизистых оболочек;
- центральной нервной системы (при нейроинфекции могут возникнуть судороги, нарушение терморегуляции и т. д.);
- респираторного тракта (по аналогии с ОРВИ);
- внутренних органов (панкреатит, гепатит, нефрит);
- по типу ДВС-синдрома (большие кровотечения из эрозий, в местах инъекций, геморрагическая сыпь).
Вирус у новорожденных начинается с симптомов ОРВИ и длится 6 - 8 суток, а по истечению 3 дней может появиться высыпание.
Рецидивы
Ввиду того, что вирус закрепляется в организме на длительный промежуток времени, под воздействием провоцирующих факторов возможно возникновение рецидивов. Человек, который один раз подвергся герпесу, становиться пожизненным носителем герпесвируса.
Периодичность проявления герпесной инфекции может быть по нескольку раз в год так и раз на десятилетие. Обострение герпетической инфекции может возникать с периодичность 2 - 3 раза в год или 1 - 2 раза за 10 лет, а то и реже. Чаще процесс сопровождается слабо выраженными признаками, реже течение - тяжелое, негативно воздействующее на организм. Бывают случаи, когда рецидивирующая герпетическая инфекция происходит так часто, что новые всплески начинаются развиваться одновременно с еще незажившими предыдущими. Тогда можно говорить о хронической герпетической инфекции.
Благодатная почва - ослабленный иммунитет, поэтому герпес может сопровождаться пневмонией, острыми инфекциями или ОРВИ.
Прогноз
Адекватное лечение - залог отсутствия негативных последствий после герпеса, вероятность развития которых актуальна для ВИЧ - инфицированных.
Наиболее вероятные осложнения после герпетической инфекции:
- менингит;
- рассеянный склероз;
- энцефалит;
- слепота;
- гепатит;
- онкологические болезни;
- невралгия.
Первые три возможны у взрослых, если нейроинфекция не будет остановлена целенаправленным лечением. Своевременное обращение к врачу для изучения герпетической этиологии конкретного пациента поможет исключить вышеперечисленные осложнения и лечить его правильно.
Диагностика и анализы
Для подтверждения факта, что в огранизме присутствует герпетическая инфекция, существует два основных способа:
- Визуально прослеживаемые симптомы:
- высыпание в виде мелких пузырьков;
- краснота;
- жжение.
- Сдача определенных анализов:
- крови на выявление маркеров;
- мочи;
- слюны;
- смывов из носоглотки;
- исследование жидкости, которую содержат герпетические везикулы, и соскоба эрозий.
Все эти процедуры проводятся строго по предписанию врача в первые 48 часов после проявления герпетической инфекции. Специалист проводит осмотр, изучает полученные результаты анализов, чтобы исключить другие подобные заболевания.
Методы лечебной помощи
Каждая форма герпетической инфекции лечится определенным специалистом. Например, герпес на гениталиях устраняет венеролог или гинеколог, а нейроинфекция - это профиль невролога.
Борьба с болезнью требует комплексного подхода, и начинать его следует лишь после выявления возбудителей. Средствами борьбы являются:
- Противовирусные препараты (например, «Ацикловир») в виде таблеток, гелей или мазей. При локализованном процессе применимы мази или гели, а если это острая форма - внутренний прием. Хроническая форма требует применения лекарств в несколько курсов. Генерализованный герпес поддается лишь внутривенным введением противогерпетических медикаментов. Первичный герпес проходит через 10 дней, а при постоянных проявлениях до года в несколько курсов, периодичность которых регулирует профильный специалист.
- Средства повышение защитных функций организма. Осуществляется путем иммуностимулирующей терапии, основа которой - прием иммуноглобулинов, адаптогенов, вакцинаций.
- Физиотерапия. Включает в себя:
- инфракрасное облучение;
- магнитотерапию.
Важно: при лечении следует исключить контакты с другими людьми для избегания передачи им вируса герпеса.
Профилактические мероприятия
Из-за того, что вирус герпеса может проникнуть в организм любым способом, предотвратить это практически невозможно. Но разработано несколько рекомендаций, соблюдение которых может снизить риск возникновения герпетической инфекции:
- стоит избегать респираторных заболеваний;
- укреплять защитные свойства организма, проводить плановые вакцинации;
- если беременная заразилась генитальным герпесом к концу срока вынашивания, тогда для предотвращения инфекции у плода врачи советуют провести кесарево сечение до начала родов;
- касаемо профилактики у взрослых, то им стоит избегать случайных половых связей.