Изменения, возникающие в подкожной жировой клетчатке. Гнойные заболевания и подкожной жировой клетчатки Воспаление подкожной жировой клетчатки

Фурункул

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.

Множественное поражение фурункулами называется фурункулезом .

Этиологическим фактором чаще всего является стафилококк.

Предрасполагающие факторы :

1). Загрязнение кожи и микротравмы.

2). Ослабление защитных сил организма вследствие:

хронических истощающих заболеваний,
авитаминоза,
иммунодефицита,
сахарного диабета.

Излюбленная локализация : руки, задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы и другие места, подверженные загрязнению и повышенному трению. Фурункулов не бывает на коже, лишенной волос (ладони, подошвы). Фурункулы лица и мошонки вследствие рыхлости жировой клетчатки сопровождаются значительным отеком.

1). Начальный период (период инфильтрации) :

Вокруг волоса образуется небольшой болезненный узелок, больной ощущает зуд и покалывание.
Примерно через сутки на месте узелка образуется желтоватый пузырек - пустула, которая может рассосаться (чаще так и бывает) или перейти в следующую стадию - период разгара.

2). Период разгара :

К концу 1-2-х суток вокруг пустулы появляется болезненный конусовидный инфильтрат, на вершине которого имеется скопление гноя с некрозом в центре (черного цвета) - формируется некротический стержень.
В этом периоде обычно выражены общие проявления инфекции - субфебрильная температура, слабость, головная боль.
В течение недели гнойный инфильтрат обычно расплавляется, и некротический стержень выходит наружу - процесс переходит в период заживления.

3). Период заживления : рана очищается, заполняется грануляциями и заживает вторичным натяжением, оставляя после себя белесоватый втянутый рубец.

Возможные осложнения:

1). Лимфангит и лимфаденит.

2). Острый тромбофлебит и сепсис - наблюдаются редко.

3). Абсцедирование. Если защитные силы не могут отграничить процесс, то развивается флегмона окружающей жировой клетчатки.

4). При переходе гнойного процесса на сустав может развиться гнойный артрит.

5). При распространении процесса на соседние волосяные фолликулы может развиться карбункул.

6). Самые опасные осложнения возникают при неправильном лечении фурункулов лица или при “выдавливании” гнойно-некротического стержня: через лицевую вену (которая анастомозирует через глазные вены с кавернозным синусом головного мозга) кровь может попасть туда и вызвать гнойный менингит, летальность при котором очень высока (90-100%).

Дифференциальный диагноз

Проводят с гидраденитом, сибирской язвой и специфическими гранулемами (при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе).

Госпитализируются больные при тяжелом общем состоянии, а также все больные с фурункулами лица. Неосложненные фурункулы лечат только консервативно (местное и при необходимости общее лечение).

Общее лечение

мало отличается от общего лечения других острых гнойных хирургических заболеваний. Назначают общее лечение только при фурункулах лица, а также при осложнениях, особенно у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

1). Режим: покой, иммобилизация. При фурункулах лица запрещают говорить, назначают “жидкий стол”. Больного необходимо предупредить, что ни в коем случае нельзя выдавливать содержимое фурункула. Назначают калорийное витаминизированное питание, обильное питье.

2). Антибиотикотерапия : антибиотики вводят в/м и перорально (реже - внутривенно: при локализации процесса на конечностях используют в/венный ретроградный путь (под жгутом)).

3). Противовоспалительная терапия - аспирин и другие НПВС. Они обладают также и дезагрегантным эффектом.

4). Обезболивающие средства - анальгин в/м.

5). Общеукрепляющая терапия - витамины группы В, С.

6). При затяжном течении, а также при фурункулезе показана иммуностимулирующая терапия : стафилококковая вакцина, стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, ронколейкин, левамизол, Т-активин, аутогемотерапия (по 5 мл в/м через день - на курс 5 инъекций).

7). Детоксикационная терапия показана при тяжелом течении - физраствор, гемодез; в тяжелых случаях - гемосорбция, гипербарическая оксигенация, УФО крови.

8). При наличии у больного сахарного диабета обязательно нужно добиться его компенсации.

Местное лечение:

Тщательный туалет кожи вокруг очага (70% спирт, 2% р-р бриллиантового зеленого), сбривание волос.
Смазывание 5% настойкой йода - инфильтрат может рассосаться.

Такое лечение в большинстве случаев позволяет прервать процесс на стадии инфильтрации.

2). Лечение в период разгара:

При наличии пустулы - для ее размягчения можно приложить несколько кристаллов салициловой кислоты (кожу вокруг пустулы нужно обработать мазью для защиты).
При наличии гнойно-некротических масс - используются повязки с гипертоническим раствором, протеолитическими ферментами (химотрипсин), а также мазевые повязки (мази на водорастворимой основе - левомеколь, ируксол).
После отхождения стержня или после его удаления, можно ввести в образовавшуюся полость на 2-3 дня тонкую резиновую полоску для дренирования.

В большинстве случаев ранка эпителизируется сама, нужно только ежедневно обрабатывать ее бриллиантовым зеленым.
При длительном незаживлении (у ослабленных больных) можно применять аэрозоль “Пантенол” или повязки с солкосериловой (или актовегиновой) мазью, которые стимулируют эпителизацию.

Примечание : влажные повязки и согревающие компрессы применять не рекомендуется, т.к. они способствуют распространению инфекции.

Оперативное лечение

показано при нарастании интоксикации и неэффективности консервативного лечения в течение 2-3 дней, а также при абсцедировании. Этапы операции:

Производят короткую новокаиновую блокаду (лучше с добавлением антибиотиков).
Затем производят 2 окаймляющих разреза вокруг некротического стержня (не задевая его).
Удаляют гной и некротизированные ткани, зажимом “Москит” или пинцетом удаляют некротический стержень.
Образовавшуюся полость очищают 3% перекисью водорода, промывают антисептиками (хлоргексидин, фурациллин).
Полость дренируют резиновой полоской и накладывают повязку с гипертоническим раствором.
Перевязки - каждый день. По мере очищения раны и появления грануляций переходят на мазевые повязки. Рана заживает вторичным натяжением.

Карбункул

Карбункул - это острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. В некоторых случаях карбункул развивается при неправильном лечении фурункула.

Этиологическим фактором чаще всего является стафилококк, реже - стрептококк.

Предрасполагающие факторы - как при фурункулах.

Излюбленная локализация : задняя поверхность кожи, межлопаточная область, поясница, реже - конечности.

1). Период инфильтрации : как при фурункулах, но инфильтрат больше в размерах (до 10 см), возникает напряжение тканей, гиперемия с синюшным оттенком и резкая болезненность. Температура обычно субфебрильная.

2). Период разгара (гнойного расплавления) : истонченный эпидермис чернеет, в нескольких местах прорывается, образуя “сито”: через отверстия выделяется желтовато-зеленоватый гной. В дальнейшем отверстия сливаются, образуя большой дефект кожи, через который отторгаются некротизированные ткани. Для этого периода характерны сильные боли и значительные общие проявления: температура до 40 о С, озноб, тошнота, бессонница, головная боль.

Характерным для карбункула является регионарный лимфаденит, а при развитии процесса на конечности - и лимфангит.

3). Период заживления : начинается по мере очищения раны и развития грануляций. Рана заживает вторичным натяжением, обычно оставляя после себя грубый звездчатый рубец.

Возможные осложнения:

Те же, что и при фурункулах, но встречаются значительно чаще.

Дифференциальный диагноз

проводят с сибиреязвенным карбункулом.

Общее лечение проводится по принципам общего лечения гнойной инфекции. В отличие от фурункула, при карбункуле общее лечение проводится во всех случаях.

Местное лечение:

Первым делом осуществляют тщательный туалет кожи вокруг очага (70% спирт, 2% р-р бриллиантового зеленого), сбривание волос.

1). Лечение в период инфильтрации:

Смазывание 5% настойкой йода.
Местно - УВЧ, УФО, лазеротерапия, сухое тепло (грелка, соллюкс).
Короткая новокаиновая блокада с добавлением антибиотиков (под инфильтрат).

Однако, в отличии от фурункула, такое лечение редко позволяет прервать процесс на стадии инфильтрации. Поэтому основным методом лечения карбункулов является оперативный.

2). В период гнойного расплавления показано оперативное лечение, особенно при нарастании интоксикации и неэффективности консервативного лечения в течение 2-3 дней.

Производят крестообразный разрез через всю толщу некротизированных тканей.
Кожные лоскулы отсепаровывают от клетчатки.
Некротизированные ткани удаляют.
Образовавшуюся полость очищают тампонами с 3% перекисью водорода, затем промывают антисептиками и рыхло заполняют тампонами с гипертоническим раствором и протеолитическими ферментами. Эффективно применение протеолитических мазей (ируксол).

Примечание: фурункулы и карбункулы лица лечат только консервативно, любые операции противопоказаны.

Примечание: влажные повязки и согревающие компрессы в стадию расплавления применять не рекомендуется, т.к. они способствуют распространению инфекции.

3). Лечение в период заживления:

Кожу вокруг раны постоянно обрабатывают бриллиантовым зеленым.
По мере появления грануляционной ткани переходят на мазевые масляно-бальзамические позязки. Рана заживает вторичным натяжением с образованием крестообразного рубца, для коррекции которого в последующем можно использовать кожную пластику.
Можно применять аэрозоль “Пантенол” или повязки с солкосериловой (или актовегиновой) мазью, которые стимулируют эпителизацию.

Гидраденит

Гидраденит - это гнойное (острое или хроническое) воспаление апокриновых потовых желез.

У детей и пожилых людей гидраденит не встречается, т.к. апокриновые железы развиваются только к пубертатному периоду, а к старости наступает их атрофия.

Этиологическим фактором чаще является стафилококк.

Предрасполагающие факторы :

Дерматиты,
Повышенная потливость,
Нечистоплотность,
Частое бритье волос в подмышечных впадинах,
Сопутствующие заболевания, ослабляющие местную и общую резистентность (иммунодефицит, сахарный диабет и т.д.).

Излюбленная локализация : подмышечные впадины, паховые складки, перианальная область, область пупка и сосков (у женщин). В развитии гидраденита выделяют 3 периода.

1). Период инфильтрации : процесс начинается с ощущения зуда и легкой болезненности, затем появляется плотный отграниченный подвижный болезненный инфильтрат размером до 1 см, который сначала покрыт неизмененной кожей, а затем становится багрово-красным.

2). Период абсцедирования : наступает гнойное расплавление инфильтрата, образуется абсцесс, который затем самопроизвольно вскрывается - выделяется сливкообразный гной. Весь процесс развития и абсцедирования инфильтрата занимает 10-15 дней.

3). Период заживления : полость абсцесса очищается, заполняется грануляциями и заживает вторичным натяжением. Нелеченный острый процесс обычно принимает хроническое течение, склонное к рецидивам.

Возможные осложнения :

Те же, что при фурункулах и карбункулах.

Дифференциальный диагноз

проводят с фурункулом, лимфаденитом (в том числе и туберкулезным), лимфогранулематозом. От фурункула гидраденит отличается отсутствием некротического стержня, а от лимфаденита - более поверхностным расположением. Для исключения лимфогранулематоза проводят пункцию.

Общее лечение проводится по принципам общего лечения гнойной инфекции, но только при осложненном, подостром или рецидивирующем течении. При обычном гидрадените общее лечение не показано.

Местное лечение :

Волосы сбривают, кожу протирают спиртом и затем йодом. Обязательно производятся иммобилизация конечности.

1). В период инфильтрации применяют УВЧ, УФО, рентгенотерапия, сухое тепло (грелка, соллюкс). Хороший эффект дают короткие новокаиновые блокады с антибиотиками. Это часто позволяет прервать процесс: инфильтрат рассасывается.

2). В период абсцедирования после самопроизвольного вскрытия абсцесса накладывают повязку с синтомициновой эмульсией или водорастворимыми мазями (левомеколь, диоксиколь).

3). В период заживления используют мази, стимулирующие регенерацию (актовегиновая).

Оперативное лечение:

Показано при распространении гнойного процесса на окружающую клетчатку и образовании крупного абсцесса.

Под внутривенным или местным обезболиванием (короткая новокаиновая блокада с антибиотиками) над гнойником производят продольный разрез параллельно оси конечности.
Удаляют некротические ткани.
Рану промывают 3% перекисью водорода, затем антисептиками и дренируют резиновыми полосками и накладывают повязку с гипертоническим раствором и протеолитическими ферментами.
В послеоперационном периоде назначают УВЧ-терапию.

Перевязки производят ежедневно до очищения раны. По мере появления грануляций переходят на мазевые повязки.

Лимфангит

Лимфангит (лимфангоит, лимфангиит) - это острое воспаление лимфатических сосудов.

Лимфангит является вторичным заболеванием, которое осложняет гнойные процессы (особенно часто - вызванные стафилококком).

Лимфангит делят в зависимости от калибра сосудов.

При лимфангите мелких сосудов - наблюдается диффузная краснота.
При лимфангите средних сосудов - на фоне отечности наблюдается красная “сеточка” (сетчатый лимфангит).
При лимфангите крупных сосудов (трункулярный лимфангит) - наблюдают плотные красные “тяжи” вдоль оси конечности, болезненные при пальпации. Полосы идут от первичного очага к регионарным лимфоузлам, которые часто тоже воспаляются (лимфаденит, аденофлегмона).

Чем крупнее калибр пораженных сосудов, тем выше температура и тем выраженнее общие проявления (озноб, головная боль, слабость).

По вовлечению сосудов различают :

1). Лимфангит поверхностных сосудов - для него характерны выраженные местные проявления.

2). Лимфангит глубоких сосудов - кожа обычно не изменена, но имеется выраженная болезненность при пальпации. Характерно раннее поражение регионарных лимфоузлов (лимфаденит).

3). Смешанный лимфангит.

Дифференциальный диагноз

лимфангита мелких сосудов проводят с рожей, т.к. похожа краснота. Однако при роже гиперемия имеет четкие границы и не носит сетчатый характер.

Возможные осложнения:

1). Перилимфангит (вовлечение в воспалительный процесс окружающих тканей).

2). Тромбоз лимфатических сосудов.

3). Развитие лимфаденита и аденофлегмоны.

4). Переход в хроническую форму, которая характеризуется разрастанием соединительной ткани и нарушением лимфооттока от конечностей, что может привести к слоновости.

1). Покой, иммобилизация, возвышенное положение конечности.

2). Ликвидация первичного гнойного очага: вскрытие гнойников, антибиотикотерапия, детоксикация, иммунокорригирующая терапия и т.д. Рекомендуется лимфотропное введение антибиотиков.

3). Местное лечение: масляно-бальзамические повязки на область лимфангита.

4). При хронической форме применяют физиотерапию, массаж, препараты, улучшающие отток крови и лимфы от конечности (детралекс, эскузан). При развитии слоновости показано оперативное лечение - наложение лимфовенозных анастомозов, иссечение склеротически измененных тканей.

Лимфаденит, аденофлегмона.

Лимфаденит - это воспаление лимфатических узлов. Лимфаденит бывает:

1). Первичным (встречается крайне редко).

2). Вторичным - возникает как осложнение гнойных процессов:

Неспецифических - панариций, рожа, карбункул, абсцесс, флегмона и т.д.
Специфических - туберкулез, актиномикоз и т.д.

При этом в результате распространения микрообранизмов и их токсинов по току лимфы развивается гнойное воспаление регионарных лимфоузлов (лимфогенный путь).

Другими путями проникновения инфекции в лимфоузел являются:

Гематогенный.
Контактный (проникновение через поврежденную кожу или слизистые).

Возбудителем чаще является смешанная гноеродная флора (стрептококк, синегнойная палочка и т.д.).

Течение лимфаденита можно рассматривать как 3 последовательные стадии: серозный, гнойный и аденофлегмона (гнойное воспаление лимфоузлы и окружающих тканей).

Обычно лимфаденит проявляется:

Появлением плотного инфильтрата на месте лимфоузла, подвижного, не спаянного с окружающими тканями и болезненного при пальпации. Кожа над ним не изменена. Иногда поражаются несколько лимфоузлов.
В дальнейшем присоединяется воспаление в окружающих тканях (периаденит).
Температура повышена (обычно за счет первичного очага).

Обычно при ликвидации основного очага лимфаденит проходит самостоятельно, однако при особо вирулентной инфекции или сниженной резистентности организма может развиться нагноение и аденофлегмона .

В этом случае в лимфоузле образуются очаги гнойного расплавления, которые сливаются, вызывая вовлечение окружающих тканей. Пальпаторно под кожей ощущается очаг размягчения.
Температура повышается значительно до 40 о С и выше. Страдает общее самочувствие.
Кожа вокруг очага вскоре становится отечной.
При дальнейшем прогрессировании появляется симптом флюктуации (зыбления). Признаком гнойного расплавления является сглаживание контуров лимфоузла (исчезновение бугристости).

По течению различают 2 формы лимфаденита:

1). Острый.

2). Хронический. Он развивается при длительном воздействии слабовирулентной инфекции и неблагоприятных факторов.

Возможные осложнения:

1). В некоторых случаях (гангренозная ангина и др.) может развиться гнилостная аденофлегмона, которая отличается особой тяжестью. При гнилостной флегмоне при пальпации очага будет слышна крепитация.

2). При локализации аденофлегмоны на лице и шее может развиться сильный отек, слюнотечение, невозможность жевать и глотать, затруднение дыхания.

3). Распространение инфекции на другие клетчаточные пространства (средостение, забрюшинное пространство и т.д.).

4). Сепсис.

Общее лечение проводится согласно общим принципам терапии гнойных процессов.

Особенности лечения лимфаденитов :

Обязательно нужно обеспечить покой пораженной области и постельный режим.
В ранних стадиях можно применять холод местно, а также физиотерапию (электрофорез с протеолитическими ферментами, УВЧ).
При лимфадените излечение обычно происходит после заживления первичного очага, особенно при использовании антибиотиков. Рекомендуется использовать лимфотропный путь их введения.
Если после ликвидации гнойного очага лимфаденит продолжает сохраняться, то необходимо продолжить антибиотикотерапию.
При неэффективности консервативной терапии показана пункция или иссечение лимфоузла (расширенная биопсия) с последующим гистологическим исследованием.

Оперативное лечение проводится также в случае развития аденофлегмоны:

1). Производится разрез параллельно кожным складкам, через место наибольшего размягчения.

2). Гной эвакуируют.

3). Полость промывают перекисью водорода, антисептиками и дренируют резиновыми полосками.

4). Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран. Послеоперационная рана заживает вторичным натяжением.

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (рожа) - это острое серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи инфекционной этиологии. Слизистые поражаются значительно реже.

Этиологический фактор : b-гемолитический стрептококк группы А, однако по последним сведениям возможны и другие возбудители.

Предрасполагающими факторами является снижение местной и общей резистентности организма, а также нарушения венозного и лимфатического оттока (поэтому рожа чаще развивается на ногах). Инфекция попадает в кожу в результате потертостей, микротравм или ран, реже - эндогенно или гематогенно.

Рожа почти не контагиозна, однако встречается часто, особенно в виде рецидивов (это вызвано способностью стрептококка образовывать L-формы).

Излюбленная локализация : чаще всего - на конечностях, лице и волосистой части головы.

Иногда наблюдаются абортивные (бессимптомные) формы, которые часто проходят незамеченными.

В течении типичной рожи выделяют 3 периода:

1). Начальный период : для рожи характерно внезапное начало - появляются общие симптомы: резкое повышение температуры до 40-41 о С, тахикардия и тахипноэ, тошнота, бессонница. В анализе крови - лейкоцитоз и повышение СОЭ. К концу первых суток обычно появляются боли в регионарных паховых узлах и появляются местные проявления.

2). Период разгара :

В зависимости от характера местных проявлений различают 6 форм рожи:

Эритематозная форма - появляется четко очерченная гиперемия и отек кожи (“географическая карта”), боль, повышение местной температуры; наибольшая болезненность отмечается по периферии очага на границе со здоровой кожей. Поражен сосочковый слой дермы.
Эритематозно-геморрагическая форма - на фоне гиперемии появляются точечные кровоизлияния, имеющие тенденцию к слиянию. Кожа приобретает цианотичный оттенок. Эти 2 формы рожи обычно имеют легкое течение и быстро излечиваются. При снижении резистентности организма процесс прогрессирует и развиваются более тяжелые формы рожи: буллезные, флегмонозные и некротические.
Эритематозно-буллезная форма - эпидермис отслаивается, образуются пузыри с серозным или гнойным содержимым.
Буллезно-геморрагическая - образуются пузыри с геморрагическим содержимым. Пузыри склонны к слиянию, кожа принимает синюшно-черный цвет.
Флегмонозная форма - развивается гнойное пропитывание подкожной клетчатки при незначительных кожных проявлениях.
Некротическая форма - развивается у истощенных и пожилых больных: характерны обширные некрозы кожи. Эта форма рожи может закончиться смертью больного.

3). Период выздоровления (реконвалесценции) :

Процесс обычно длится 1-2 недели и заканчивается выздоровлением: уменьшается отек и исчезает гиперемия кожи, пропадают признаки интоксикации. Однако в течение 2-4 недель еще могут наблюдаться остаточные признаки: шелушение и гиперпигментация кожи, небольшая отечность.

По тяжести также выделяют - легкую, средне-тяжелую и тяжелую рожу; по локализации - локализованную, блуждающую и метастатическую; а по частоте возникновения - первичную, повторную и рецидивирующую. Рецидивы бывают ранние (в течение 6 месяцев после выздоровления) или поздние.

Особенности рожистого воспаления различных локализаций:

На лице рожа протекает относительно благоприятно.
Особенно тяжело течет флегмонозная форма рожи волосистой части головы: характерно отслойка кожи, скопление большого количества гноя.
Рожа туловища сопровождается значительной интоксикацией и нередко носит мигрирующий характер.
Рожа конечностей обычно течет тяжело и сопровождается болями по ходу венозных и лимфатических сосудов. Рецидивы рожи на ногах могут привести к развитию слоновости, а на руках - к нарушению функции кисти.

Дифференциальный диагноз

проводят с флегмоной, дерматитом, тромбофлебитом и эризипелоидом (свинной рожи). Для эризипелоида характерно поражение тыла пальцев у людей, работающих с сырым мясом.

Возможные осложнения рожи:

1). Осложнения в остром периоде:

Абсцессы и флегмоны кожи.
Некрозы кожи.
Тромбофлебит.
Лимфангит и лимфаденит.
Переход воспаления на сухожилия (тендовагинит), суставы (артрит) или мышцы.
Сепсис.

2). Осложнения в отдаленном периоде:

Лимфедема конечностей (лимфатический отек) - хроническое заболевание, которое развивается при частом рецидивировании рожи и проявляется нарушением оттока лимфы и склерозом кожи и подкожной клетчатки пораженной конечности. В дальнейшем развивается слоновость.

Лечение лимфедемы является сложной задачей: физиотерапия, массаж, эластическое бинтование, препараты, улучшающие венозный отток (детралекс, эскузан, эндотенол). При неэффективности показано оперативное наложение лимфовенозных анастомозов, иссечение склеротически измененных тканей.

Лечение

Общее лечение проводится по принципам общего лечения гнойной инфекции. Особенности лечения рожи:

1). Антибиотикотерапия проводится полусинтетическими пенициллинами (ампиокс, ампициллин) в сочетании с сульфаниламидами (сульфален, сульфадиметоксин), при тяжелом течении используют цефалоспорины 2-го поколения или комбинацию из 2 антибиотиков.

Кроме в/м и в/в введения используется лимфотропный путь введения антибиотиков.

2). Десенсибилизирующая терапия - применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил). При тяжелых геморрагических формах используют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон).

3). При геморрагических формах используют препараты, укрепляющие сосудистую стенку : витамин С, аскорутин.

Местное лечение:

1). Конечности придают возвышенное положение.

2). УФО в субэритемных дозах. При некротической форме рожи облучение противопоказано.

3). Рентгенотерапия (противопоказана при рецидивирующей роже и некротической форме).

4). Существует 2 подхода к местному лечению:

Ногу оставляют открытой,
Ногу обрабатывают тонким слоем стрептоцидной мази.

5). Насчет использования влажных повязок также нет единого мнения: некоторые используют влажно-высыхающие повязки с хлоргексидином, другие же считают их противопоказанными.

Оперативное лечение :

При буллезной форме - пузыри после обработки спиртом вскрывают и накладывают повязку с синтомициновой эмульсией или тетрациклиновой мазью. Можно применять влажно-высыхающие повязки с хлоргексидином.
При флегмонозной и некротической формах - производят вскрытие скоплений гноя, удаление некротизированных тканей и дренирование раны.

Профилактика рецидивов

Основным принципом профилактики рецидивов является правильное лечение первичной рожи. При наличии частых рецидивов (более 4 раз в год) проводят профилактическое лечение в холодном периоде:

1). УФО или лазерное облучение крови.

2). Курс лимфотропного или эндолимфатического введения антибиотиков (цефалоспоринов или линкозамидов).

3). Введение бициллина-5 (1,5 млн. Ед.) 3-4 раза с интервалом в 1 месяц.

4). Иммунотерапия (ронколейкин, иммуноглобулины, Т-активин и т.д.).

5). Борьба с венозным и лимфатическим застоем в нижних конечностях (применяется эскузан, детралекс и др.).

Абсцесс - это ограниченное скопление гноя в органах или тканях.

Этиологическим фактором чаще является стафилококк, а также его сочетание с кишечной палочкой, протеем, стрептококком. Однако встречаются и асептические гнойники (например, при попадании в ткани керосина).

Инфекция может попасть в ткани :

Через травмы.
Контактным путем из соседних органов (например, образование подпеченочного абсцесса при холецистите).
Из соседних органов гематогенным или лимфогенным путем (метастатические абсцессы при септикопиемии).
При медицинских манипуляциях (уколах, пункциях), проведенных с нарушением асептики.
Абсцесс может развиться при нагноении гематомы.

Абсцесс отграничен от здоровых тканей пиогенной мембраной , которая состоит из 2 слоев: снаружи соединительная ткань, изнутри - грануляционная ткань, продуцирующая экссудат. При снижении резистентности организма эта способность к отграничению нарушается и процесс принимает разлитой характер (флегмона).

Классификация

1). По размерам - мелкие, средние, крупные (могут содержать до 1 литра гноя)..

2). По инфицированности - гнойные, асептические (например, после введения некоторых лекарственных веществ).

3). По течению - острые, хронические.

4). По глубине - поверхностные, глубокие.

5). По локализации - абсцессы подкожной клетчатки, мышц, внутренних органов, полостей тела, головного мозга.

1). Общие симптомы : повышение температуры (с характерными колебаниями утренней и вечерней температуры), слабость, потеря аппетита, головная боль. Чем больше абсцесс, тем сильнее выражены общие проявления.

2). Местные симптомы:

В тканях при поверхностных абсцессах определяется болезненное уплотнение, сначала плотное (стадия инфильтрата), а затем - с размягчением в центре.
Кожа над абсцессом отечна, гиперемирована, болезненна при пальпации.
Местная температура кожи повышена.
Характерным симптомом является флюктуация (зыбление), определяемая при пальпации.
Нарушаются функции пораженных, а часто и соседних органов.

При хроническом абсцессе местные проявления могут быть стертыми.

3). В анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Примечание : при мелких и глубоких абсцессах, а также при абсцессах, имеющих толстую пиогенную мембрану, местные симптомы часто отсутствуют. Присутствует лишь легкая болезненность или чувство дискомфорта в пораженной области.

Дифференциальная диагностика

проводится с инфильтратом, гематомой, кистой или опухолью. Нужно обязательно исключить холодный туберкулезный абсцесс (натечник): для него характерно наличие очага туберкулеза, медленное развитие, отсутствие признаков острого воспаления.

Большое значение имеют дополнительные методы:

1). Пункция абсцесса - проводится в условиях операционной и позволяют отличить его от гематомы и инфильтрата. При получении гноя можно сразу же (по игле) вскрыть абсцесс. Если гной не получен, то пунктат отправляют на гистологическое исследование и берут посев на микрофлору и ее антибиотикочувствительность.

2). Ультразвуковое исследование позволяет отличить абсцесс от инфильтрата и опухоли, особенно в тех случаях, когда абсцесс находится глубоко и местные симптомы не определяются.

3). При невозможность проведения УЗИ используют рентгенографию .

Возможные осложнения:

1). При истощении защитных сил организма капсула может прорваться и разовьется флегмона.

2). Грубое нарушение функции пораженных органов (например, при абсцессе печени или легкого).

3). Прорыв абсцесса в полость организма (плевральную, брюшную, полость сустава).

4). Тромбофлебит.

5). Аррозивные кровотечения, вызванные гнойным расплавлением сосудов.

6). Сепсис.

Лечение

Общее лечение

проводится по принципам общего лечения гнойной инфекции.

Местное лечение:

1). Пункционный метод лечения абсцессов в настоящее время применяется лишь по строгим показаниям (при наличии абсцесса во внутренних органах - печени, легком, особенно у больных, которым операция противопоказана). Пункцию лучше производят под контролем УЗИ. Попав в полость абсцесса, гной аспирируют и вводят антибиотики и протеолитические препараты.

2). Вскрытие абсцесса - применяется разрез в месте наибольшей болезненности или флюктуации или вскрытие по игле (пунктируют абсцесс, а затем по игле рассекают ткани, используя ее как ориентир).

Под наркозом делают разрез кожи.
В месте наибольшего размягчения кончиком скальпеля протыкают капсулу абсцесса.
Гной удаляют электроотсосом.
Затем полость вскрывают более широко, очищают от остатков гноя и некротизированных тканей, пальцем разделяют перемычки, промывают перекисью водорода, антисептиками и дренируют марлевыми тампонами (смоченными протеолитическими ферментами и антибиотиками) а также несколькими полихлорвиниловыми трубками (при необходимости некоторые трубки выводят через дополнительные разрезы в самых нижних точках - контрапертуры). Накладывают асептическую повязку.
После этого абсцесс лечат по общим принципам лечения гнойных ран в зависимости от фазы раневого процесса. Возможно наложение вторичных ранних швов.

3). Другим способом является иссечение абсцесса в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва, в сочетании с активным (вакуумным) дренированием. Однако это можно сделать только при небольших поверхностных абсцессах.

Флегмона

Флегмона - это острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки.

Основным отличием флегмоны от абсцесса является отсутствие тенденции к отграничению, поэтому гной легко распространяется по клетчаточным пространствам.

Возбудителем могут являться любые микроорганизмы, но чаще это стафилококк.

Флегмона чаще развивается при попадании инфекции через раны, микротравмы кожи и слизистых, но может быть и осложнением других гнойных заболеваний (рожа, остеомиелит и др.).

По локализации различают:

Поверхностные флегмоны (поражается подкожная жировая клетчатка).
Глубокие флегмоны (поражаются глубокие клетчаточные пространства). Обычно они носят собственные названия: паранефрит (флегмона околопочечной клетчатки), парапроктит (флегмона околопрямокишечной клетчатки) и т.д.

По характеру экссудата выделяют:

Гнойную флегмону.
Гнойно-геморрагическую флегмону.
Гнилостную флегмону.

1). Общие симптомы : повышение температуры до 40 о С (колебания температуры в отличие от абсцессов не характерны), озноб, бессонница, слабость, головные боли.

2). Местные симптомы:

Появляется болезненная припухлость без четких границ, сначала довольно плотная, затем размягчается. Может быть даже симптом флюктуации (хотя для флегмоны это не характерно).
Над припухлостью кожа отечна и гиперемирована.
Процесс быстро прогрессирует, распространяясь по ходу сосудисто-нервных пучков и клетчаточных пространств и захватывает обширные участки.
Нарушаются функции пораженных и близлежащих органов.

3). В анализе крови обнаруживается лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз

проводят с глубокими абсцессами: осуществляют несколько пункций в месте наибольшего размягчения. Если гноя получено очень мало, то нужно думать о флегмоне. Иногда гной вообще получить не удается, но это не снимает диагноз флегмоны, а лишь отвергает диагноз абсцесса.

Возможные осложнения:

1). Дальнейшее прогрессирование флегмоны, переход на соседние клетчаточные пространства, развитие гнойных затеков.

2). Тромбофлебит.

3). Аррозивные кровотечения, вызванные гнойным расплавлением сосудов.

4). Может присоединиться рожистое воспаление.

5). Сепсис - может возникнуть при генерализации инфекции.

проводится только в условиях стационара.

Общее лечение:

не отличается от лечения других гнойных заболеваний.

Местное лечение :

1). В начальных стадиях (до появления размягчения) применяют УВЧ, сухое тепло.

2). При флегмоне конечности обязательно проводят ее иммобилизацию гипсовой лонгетой.

3). При прогрессировании флегмоны проводят оперативное лечение:

Под наркозом производят 1 или несколько разрезов кожи по всей длине инфильтрата. Направление разреза зависит от части тела (например, на конечностях разрез должен быть направлен по ее длиннику, а рядом с суставами - по линии их сгибания).
Эвакуируют гной, иссекают некротизированные ткани. Гной посылают для бактериологического исследования - на микрофлору и ее антибиотикочувствительность.
Рану промывают перекисью водорода и рыхло тампонируют марлей, пропитанной антисептиками и протеолитическими ферментами. Применяется широкое дренирование, в том числе и вакуумное.
В дальнейшем, после очищения раны и появления грануляций возможно наложение вторичного раннего шва.

В последнее время появились сообщения о возможности лечения флегмон путем широкой некрэктомии и наложения первичного шва в сочетании с вакуумным и проточно-промывным дренированием. Этот метод позволяет намного сократить сроки лечения флегмоны.

Панникулитом называется воспаление подкожной жировой клетчатки. Эта болезнь очень быстро прогрессирует и вызывает разрушение жировых клеток, на место которых приходит соединительная ткань. В результате жировая ткань заменяется инфильтратами, узлами и бляшками. При внутренней форме заболевания поражаются жировые клетки внутренних органов: почек, печени, кишечника и сальника.

Это заболевание бывает первичным и вторичным. Примечательно, что первичная форма заболевания выявляется главным образом у женщин в возрастной группе от 20 до 40 лет. Все пациентки непременно имеют лишний вес. Вторичная форма болезни развивается на фоне различных болезней и различных негативных факторов.

Эта статья расскажет об основных причинах заболевания, видах патологии, их диагностики и лечении.

Несмотря на все достижения современной медицины, ученым до сих пор не удалось установить, как точно развивается эта болезнь. Доподлинно известно лишь то, что заболевание могут вызывать некоторые бактерии. Чаще всего это стафилококки и стрептококки. Бактерии проникают в подкожную клетчатку через ранки на коже.

Медики также отметили, что панникулит чаще появляется на нижних конечностях, чем на других частях тела.

Эта патология может развиться по следующим причинам:

Нередко панникулит появляется на месте рубцов от перенесенных операций.

Классификация болезни

Выше мы уже рассказывали о том, что панникулит может быть первичным или идиопатическим, а также вторичным.

Вторичный панникулит имеет следующие разновидности:

Холодовой. Характеризуется одинарными очагами, возникающими в месте переохлаждения тканей. Такой панникулит имеет вид плотных узлов розового цвета. Как правило, через 2-2,5 недели узлы полностью исчезают.
Волчаночный панникулит. Эта форма заболевания проявляется при осложнении системной красной волчанки.
Стероидный. Эта разновидность заболевания проявляется у детей, после того, как они по каким-либо причинам перорально принимают кортикостероидные средства. Врачи не рассматривают стероидный панникулит как самостоятельное заболевание. Дело в том, что после окончания приема вышеуказанных лекарственных средств симптомы болезни проходят сами собой буквально через пару недель.
Искусственный панникулит. Он развивается у взрослых пациентов как ответ организма на прием определенных лекарств.
Ферментативный. Проявляется при заболеваниях органов пищеварительной системы. В частности, эта разновидность панникулита чаще всего выявляется у пациентов с панкреатитом.
Иммунологический. У взрослых он чаще всего проявляется при системных васкулитах. У детей может появиться при узловатой эритеме.
Пролиферативно-клеточный. Такой панникулит всегда является следствием онкологических болезней.
Эозинофильный панникулит появляется при кожных болезнях.
Кристаллический. Причина появления патологии этой разновидности – отложение солей в тканях при таких болезнях, как подагра и почечная недостаточность.
Панникулит, обусловленный недостатком ингибитора α -протеазы. Он проявляется при гепатите, панкреатите, нефрите и других болезнях.

Различные формы болезни приводят к появлению различных изменений в клетчатке, которые нередко сменяют одна другую. По форме этих изменений панникулит делят на:

Отдельно следует упомянуть об мезентериальном панникулите. Он представляет собой неспецифический воспалительный процесс, затрагивающий брыжейки тонкой кишки. Причины развития этой формы патологии пока неизвестны.

При мезентериальном панникулите происходит изменение клеток свода брыжейки тонкой кишки с утолщением жировой дольчатости. Это приводит к тому, что брыжейка утрачивает присущую ей прочность.

Если идиопатический панникулит чаще всего обнаруживается у женщин, то мезентериальная форма вторичного панникулита обычно выявляется у мужчин . Причем проявления болезни нельзя назвать специфическими, что значительно осложняет диагностику. При мезентериальной форме панникулита пациент испытывает абдоминальные боли различной интенсивности, тошноту и общее недомогание.

На компьютерной томографии мезентериальный панникулит имеет вид плотной жировой массы, в которой есть зоны фиброза. Лечение этой формы болезни назначают после обязательной биопсии для исключения злокачественных новообразований.

По характеру воспаления жировой клетчатки болезнь может быть:

Острой.
Подострой.
Хронической.

Для постановки точного диагноза пациента осматривают нефролог, гастроэнтеролог, ревматолог.

Обязательно назначаются такие методы исследования, как:

При подозрении на мезентериальный панникулит назначается УЗИ внутренних органов с целью выявления узлов.

Врачи при диагностике панникулита стараются не только определить форму болезни, но и выявить болезни, на фоне которых он развился. Это позволяет оперативно составить эффективный лечебный план.

Лечение панникулита

При этом заболевании эффективной может быть лишь комплексная терапия. Тактика применения лекарственных средств всегда определяется формой болезни и характером ее течения.

Независимо от формы панникулита пациентам назначают следующие группы препаратов:

Антигистаминные средства.
Витаминные комплексы.
Антибактериальные препараты.
Противовоспалительные средства нестероидного типа.
Гепатопротекторы.

При остром течении панникулита назначают Преднизолон и другие кортикостероиды. При тяжелом течении болезни к ним добавляют цитостатики Метотрексат, Проспидин.

При вторичном панникулите врачи обязательно лечат болезнь, ставшую первопричиной недуга.

В качестве местного лечения узлов и бляшек используются повязки с Ихтиолом и Дубинолом.

Ускорить процесс лечения можно с помощью следующих процедур:

Фонофорез.
Магнитотерапия
Лазеротерапия.

Следует помнить, что панникулит относится к тяжелым болезням, поэтому его самолечением заниматься запрещено. Это может привести к таким смертельно опасным осложнениям, как абсцесс, флегмона, гангрена, сепсис, менингит.

При панникулите наблюдается воспаление подкожно-жировой клетчатки. Оно локализуется в жировых дольках или междольковых перегородках и приводит к их некрозу и заращению соединительной тканью. Это дерматологическое заболевание имеет прогрессирующее течение и приводит к образованию узлов, инфильтратов или бляшек. А при его висцеральной форме происходит поражение жировых тканей внутренних тканей и органов: поджелудочной железы, почек, печени, забрюшинного пространства и сальника.

В этой статье мы ознакомим вас с предположительными причинами, разновидностями, основными проявлениями, способами диагностики и лечения панникулита. Эта информация поможет вовремя принять решение о необходимости лечения у специалиста, и вы сможете задать ему интересующие вас вопросы.

Панникулит сопровождается усилением перекисного окисления жиров. В половине случаев наблюдается идиопатическая форма болезни (или панникулит Вебера-Крисчена, первичный панникулит) и чаще она выявляется у женщин 20-40 лет (как правило, с лишним весом). В остальных случаях заболевание является вторичным и развивается на фоне различных провоцирующих факторов или болезней – иммунологических расстройств, дерматологических и системных недугов, приема некоторых лекарств, воздействия холода и пр.

Причины

Впервые это заболевание было описано в 1925 году Вебером, но упоминания о его симптомах встречаются и в описаниях, датированных 1892 годом. Несмотря на развитие современной медицины и проведение большого количества исследований по изучению панникулита, ученые так и не смогли составить точного представления о механизмах развития этого недуга.

Известно, что заболевание провоцируется различными бактериями (чаще стрептококками и стафилококками), которые проникают в подкожно-жировую клетчатку через различные микротравмы и повреждения кожных покровов. В большинстве случаев поражение тканей клетчатки происходит в области ног, но может возникать и на других частях тела.

Предрасполагающими факторами к его развитию могут стать различные заболевания и состояния:

кожные заболевания – , и , стопа атлета и др.;
травмы – любые, даже самые незначительные, повреждения (укусы насекомых, царапины, ссадины, раны, ожоги, и т. п.) увеличивают риск проникновения инфекции;
лимфогенные отеки – отечные ткани склонны к растрескиванию, и этот факт увеличивает шанс инфицирования подкожно-жировой клетчатки;
заболевания, вызывающие ослабление иммунной системы – , раковые опухоли, и др.;
ранее перенесенный панникулит;
употребление наркотиков внутривенно;
ожирение.

Классификация

Панникулит может быть:

первичным (или идиопатическим, панникулит Вебера-Крисчена);
вторичным.

Вторичный панникулит может протекать в таких формах:

холодовой – локальная форма поражения, вызывающаяся сильным холодовым воздействием и проявляющаяся появлением розовых плотных узлов (через 14-21 день они исчезают);
люпус-панникулит (или волчаночный) – наблюдается при тяжелом течении системной красной волчанки и проявляется сочетанием проявлений двух заболеваний;
стероидный – наблюдается в детском возрасте, развивается через 1-2 недели после приема внутрь кортикостероидных средств, в специальном лечении не нуждается и излечивается самостоятельно;
искусственный – вызывается приемом различных лекарственных средств;
ферментативный – наблюдается при панкреатите на фоне повышения уровня панкреатических ферментов;
иммунологический – часто сопровождает системные васкулиты, а у детей может наблюдаться при ;
пролиферативно-клеточный – развивается на фоне лейкемии, гистоцитоза, лимфомы и др.;
эозинофильный – проявляется в виде неспецифической реакции при некоторых системных или кожных заболеваниях (кожные васкулиты, инъекционная липофатическая гранулема, системная лимфома, укусы насекомых, эозинофильный целлюлит);
кристаллический – вызывается отложениями в тканях кальцификатов и уратов при почечной недостаточности, или после введения Менеридина, Пентазоцина;
связанный с дефицитом ингибитора α-протеазы – наблюдается при наследственном заболевании, которое сопровождается , нефритом, гепатитом, геморрагиями и васкулитами.

По форме образующихся при панникулите изменений на коже выделяют следующие варианты:

узловатый;
бляшечный;
инфильтративный;
смешанный.

Течение панникулита может быть:

островоспалительным;
подострым;
хроническим (или рецидивирующим).

Симптомы

У таких пациентов в подкожной клетчатке образуются болезненные узлы, склонные к слиянию между собой.

К основным проявлениям спонтанного панникулита относят следующие симптомы:

появление под кожей расположенных на разной глубине узлов;
покраснение и отек в области поражения;
повышение температуры и ощущение напряженности и боли в области поражения;
красные точки, сыпь или волдыри на коже.

Чаще поражения кожных покровов появляются на ногах. В более редких случаях повреждения проявляются на руках, лице или туловище.

Кроме очагов поражения подкожно-жировой клетчатки при панникулите у больных часто появляются признаки общего недомогания, возникающего при острых инфекционных заболеваниях:

лихорадка;
слабость;
дискомфортные ощущения и боли в мышцах и суставах и т. п.

После исчезновения узлов на коже образуются участки атрофии, представляющие собой округлые очаги запавшей кожи.

При висцеральной форме заболевания происходит поражение всех жировых клеток. При таком панникулите развиваются симптомы гепатита, нефрита и панкреатита, а в забрюшинном пространстве и на сальнике образуются характерные узлы.

Узловатый панникулит

Заболевание сопровождается образованием ограниченных от здоровых тканей узлов размером от нескольких миллиметров до 10 и более сантиметров (чаще от 3-4 мм до 5 см). Окраска кожи над ними может варьироваться от ярко-розовой до телесной.

Бляшечный панникулит

Заболевание сопровождается слиянием узлов в плотноэластический конгломерат. Окраска над ним может варьироваться от синюшно-багрового до розового цвета. Иногда очаг поражения захватывает всю поверхность голени, бедра или плеча. При таком течении происходит компрессия нервно-сосудистых пучков, вызывающая сильную боль и выраженную отечность.

Инфильтративный панникулит

Заболевание сопровождается появлением флюктуации, наблюдающейся при обычных флегмонах или абсцессах, в отдельных расплавившихся конгломератах и узлах. Окраска кожи над такими очагами может варьироваться от багровой до ярко-краснойф. После вскрытия инфильтрата изливается пенистая или маслянистая масса желтого цвета. В области очага появляется изъязвление, которое долго нагнаивается и не заживает.

Смешанный панникулит

Такой вариант заболевания наблюдается редко. Его течение сопровождается переходом узлового варианта в бляшечный, а затем в инфильтративный.

Течение панникулита

Панникулит может иметь тяжелое течение и даже приводить к летальному исходу.

При остром течении заболевание сопровождается выраженным ухудшением общего состояния. Даже на фоне лечения самочувствие больного постоянно становится хуже, а ремиссии наблюдаются редко и протекают непродолжительно. Через год заболевание приводит к наступлению смерти.

Подострая форма панникулита сопровождается не такими выраженными симптомами, но тоже плохо поддается лечению. Более благоприятное течение наблюдается при рецидивирующем эпизоде болезни. В таких случаях обострения панникулита протекают менее тяжело, обычно не сопровождаются нарушением общего самочувствия и сменяются долговременными ремиссиями.

Продолжительность панникулита может составлять от 2-3 недель до нескольких лет.

Возможные осложнения

Панникулит может осложняться следующими заболеваниями и состояниями:

флегмона;
абсцесс;
некроз кожи;
гангрена;
бактериемия;
лимфангит;
сепсис;
(при поражении области лица).

Диагностика

Для диагностики панникулита врач-дерматолог назначает больному следующие обследования;

анализ крови;
биохимический анализ;
проба Реберга;
исследование крови на панкреатические ферменты и печеночные пробы;
анализ мочи;
посев крови на стерильность;
биопсия узла;
бактериологическое исследование отделяемого из узлов;
иммунологические анализы: антитела к ds-ДНК, антитела к SS-A, АНФ, комплементы С3 и С4 и др.;
УЗИ внутренних органов (для выявления узлов).

Диагностика при панникулите направлена не только на его выявление, но и на определение причин его развития (т. е. фоновых заболеваний). В дальнейшем на основании этих данных врач сможет составить более эффективный план лечения.

Дифференциальная диагностика выполняется со следующими заболеваниями:

липома;
патомимия;
инсулиновая липодистрофия;
олеогранулема;
кальциноз кожи;
глубокая красная волчанка;
актиномикоз;
споротрихоз;
некроз подкожно-жировой клетчатки новорожденных;
подагрические узлы;
болезнь Фарбера;
кожные саркоиды Дарье-Русси;
сосудистые гиподерматиты;
эозинофильный фасциит;
другие формы панникулита.

Лечение

Лечение панникулита всегда должно быть комплексным. Тактика терапии всегда определяется его формой и характером течения.

Больным назначают следующие препараты:

витамины С и Е;
антигистаминные средства;
антибактериальные препараты широкого спектра действия;
гепатопротекторы.

При подостром или остром течении в план терапии включают кортикостероиды (Преднизолон и др.). Вначале назначается высокая дозировка, а через 10-12 дней ее постепенно снижают. Если заболевание протекает тяжело, то больному назначаются цитостатики (Метотрексат, Проспидин и др.).

Результаты исследований последних лет свидетельствуют о роли хронического воспаления в развитии ведущих заболеваний современности: атеросклероза, сахарного диабета, злокачественных новообразований (рака) . Полагают, что именно оно лежит в основе известного из эпидемиологических исследований достоверного учащения сочетания сахарного диабета и артрозов, увеличения частоты атеросклероза, повышенного риска инфаркта миокарда у больных ревматоидным полиартритом.

Ученые Методистской больницы (The Methodist Hospital), работающие под руководством Виллы Хсуе (Willa Hsueh), утверждают, что, по крайней мере, частью проблемы являются сами жировые клетки – адипоциты. В экспериментах на клетках страдающих ожирением людей и содержащихся на высококалорийной диете мышей они установили, что чрезмерное поступление из кровотока питательных веществ, трансформирующихся в жиры и откладывающихся в адипоцитах, усиливает синтез гормона лептина , избыток которого стимулирует продукцию иммунными клетками CD4+ T-лимфоцитами гамма-интерферона. Это сигнальное соединение, в свою очередь, запускает в жировых клетках синтез белков комплекса гистосовместимости II класса.

Обычно эти белки экспрессируются клетками для того, чтобы привлечь внимание иммунной системы к проникшему в организм патогену (бактерии или вирусу). Получается, что причиной развития воспалительного статуса жировой ткани, является ложный сигнал тревоги, посылаемый адипоцитами иммунной системе. В дальнейшем этот процесс все больше усугубляется и в него вовлекаются другие клетки иммунной системы – макрофаги. Специалистам и ранее было известно об активном участии Т-лимфоцитов и макрофагов в воспалении жировой ткани, однако до сих пор никто не мог понять, что выступает в роли пускового механизма этой воспалительной реакции.

Выяснение того, что причиной развития воспаления жировой ткани является продукция адипоцитами белков главного комплекса гистосовместимости II класса, указывает на принципиально новую мишень медикаментозной терапии ожирения. Блокирование этой реакции адипоцитов на поступление избытка питательных веществ само по себе не излечит от ожирения, однако поможет облегчить наиболее неблагоприятные проявления этого состояния во время проведения курса комплексной терапии.

Запуск воспалительной реакции сопровождается усилением синтеза липидов печенью (в основном холестерина и нейтральных жиров) с одновременным угнетением их депонирования в жировой ткани и окисления жирных кислот в печени и мышцах. Предполагается, что в условиях ожирения структурные элементы жировой ткани находятся в состоянии нарастающей гипертрофии и постоянного оксидативного стресса , вызванного, в частности, токсическим воздействием промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот. Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных систем в адипоцитах и происходит существенная пролиферация клеток макрофагального типа в жировой ткани. Последние, в свою очередь, активируют и далее усиливают воспалительные процессы во всей жировой ткани организма. В дальнейшем происходит генерализация воспаления с повышением синтеза таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1-бета (ИЛ-1В) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), а также С-реактивного белка (СРБ).

Таким образом, большие объемы жировой ткани становятся постоянным источником значительных количеств провоспалительных цитокинов, синтезируемых как самими адипоцитами, так и мигрировавшими в жировую ткань макрофагами, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического вялотекущего воспалительного процесса. Особенность данного воспаления заключается в том, что оно не вполне соответствует общепринятому патофизиологическому представлению об этом процессе. Для его описания были даже предложены специальные термины, такие как мета-воспаление или пара-воспаление. Его характерной чертой можно считать невысокую интенсивность, не дающую прямых клинических симптомов, но, в то же время, выраженную системность, т.е. воздействие на широкий спектр органов и тканей, приводящее к изменению их метаболизма, нарушению их функции и параллельной активации в них реакций иммунной системы.

Примерами такого системного воздействия могут служить сосудистый атерогенез, инсулинорезистентность и сахарный диабет 2-го типа. Понятно поэтому, что наличие хронического воспалительного процесса делает очень проблематичной успешную коррекцию избыточной массы тела. Возникающие в процессе воспаления нарушения липидного обмена усугубляются еще и тем, что жировая ткань сама является весьма иммунологически активным органом. Поскольку она вырабатывает ряд факторов воспаления, больные ожирением обладают намного большей склонностью к развитию хронических воспалительных заболеваний - дыхательной системы, опорно-двигательного аппарата, желудочно- кишечного тракта и др. Доказано что, при ожирении, воспаление инициируется локальной гипоксией для увеличения количества кровеносных сосудов и улучшения кровоснабжения жировой ткани.

Все больше данных свидетельствует о том, что макрофагы и провоспалительные цитокины необходимы для реконструкции жировой и дифференциации адипоцитов. Таким образом, при ожирении формируется порочный круг на уровне иммунной системы, который необходимо разорвать для успешного лечения ожирения.
При комплексном лечении ожирения и инсулинорезистентности надо учитывать, что жировая ткань накапливает в себе воспалительные агенты, токсины, которым жировая ткань служит “складом” именно поэтому человек с лишним весом находится в состоянии хронического воспаления и интоксикации.

Прогрессирующее поражение подкожной жировой клетчатки воспалительного характера, приводящее к разрушению жировых клеток и замещению их соединительной тканью с образованием узлов, бляшек или инфильтратов. При висцеральной форме панникулита происходит поражение жировых клеток печени, поджелудочной железы, почек, жировой клетчатки сальника или забрюшинной области. Диагностика заболевания основана на клинике и данных гистологического исследования. Лечение панникулита зависит от его формы.

Общие сведения

Примерно половина случаев панникулита приходится на спонтанную (идиопатическую) форму заболевания, которая чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Остальные 50% - это случаи вторичного панникулита, развивающегося на фоне системных и кожных заболеваний, иммунологических нарушений, действия различных провоцирующих факторов (холод, некоторые медикаменты). Известно, что в основе развития панникулита лежит нарушение перекисного окисления жиров. Но, несмотря на многочисленные исследования в области этиологии и патогенеза этого заболевания, дерматология до сих пор не имеет четкого представления о механизме его возникновения.

Классификация панникулита

В классификации панникулита выделяют первичную или спонтанную форму заболевания (панникулит Вебера-Крисчена) и вторичную. К вторичному панникулиту относятся:

иммунологический - нередко наблюдается на фоне системных васкулитов , у детей может быть вариантом течения узловатой эритемы ;
волчаночный (люпус-панникулит) - развивается при глубокой форме системной красной волчанки , характеризуется сочетанием симптомов панникулита с кожными проявлениями, типичными для дискоидной волчанки;
ферментативный - связан с воздействием панкреатических ферментов, уровень которых в крови повышается при панкреатите ;
пролиферативно-клеточный - возникает при лейкемии , лимфоме , гистиоцитозе и др.
холодовой - локальная форма панникулита, развивающаяся в ответ на сильное холодовое воздействие, проявляется плотными розовыми узлами, которые проходят в течение 2-3 недель;
стероидный - может возникать у детей в течение 1-2 недель после окончания общего лечения кортикостероидами, характеризуется самопроизвольным излечением и не требует терапии;
искусственный - связан с введением некоторых медикаментозных препаратов;
кристаллический - развивается при подагре и почечной недостаточности в связи с отложением в подкожной клетчатке уратов и кальцификатов, а также при отложении кристаллов после инъекций пентазоцина или менеридина;
панникулит, связанный с дефицитом α1-антитрипсина (ингибитора α-протеазы), - наследственное заболевание, сопровождающееся системными проявлениями: васкулитами, геморрагиями, панкреатитом, гепатитом , нефритом.

По форме образующихся при панникулите узлов различают узловой, инфильтративный и бляшечный варианты заболевания.

Симптомы панникулита

Основным проявлением спонтанного панникулита являются узловые образования, расположенные в подкожно-жировой клетчатке на различной глубине. Чаще всего они появляются на ногах и руках, реже - в области живота, груди или на лице. После разрешения узлов панникулита остаются очаги атрофии жировой клетчатки, которые выглядят как округлые участки западения кожи.

Узловой вариант панникулита характеризуется появлением в подкожной клетчатке типичных отдельно расположенных узлов размером от 3-4 мм до 5 см. Кожа над узлами может иметь окраску от обычной до ярко-розовой.

Бляшечный вариант панникулита представляет собой отдельные скопления узлов, которые, срастаясь, образуют бугристые конгломераты. Цвет кожи над такими образованиями бывает розовый, бардовый или бардово-синюшний. В некоторых случаях конгломераты узлов распространяются на всю клетчатку голени, плеча или бедра, сдавливая при этом сосудистые и нервные пучки, что обуславливает выраженную болезненность и отек конечности, приводит к лимфостазу .

Инфильтративный вариант панникулита протекает с расплавлением узлов или их конгломератов. При этом в области узла или бляшки, как правило, ярко красного или бардового оттенка, появляется флюктуация, типичная для абсцесса или флегмоны. Однако при вскрытии узлов из них выходит не гной, а маслянистая масса желтого цвета. На месте вскрывшегося узла образуется длительно не заживающее изъязвление.

Смешанный вариант панникулита - встречается редко и представляет собой переход узловой формы в бляшечную, а затем в инфильтративную.

Изменения со стороны подкожной жировой клетчатки в случае спонтанного панникулита могут не сопровождаться нарушением общего состояния пациента. Но чаще в начале заболевания наблюдается симптоматика, схожая с проявлениями острых инфекций (ОРВИ , гриппа , кори , краснухи и др): головная боль, общая слабость, повышение температуры, артралгии , боли в мышцах, тошнота.

Висцеральная форма панникулита характеризуется системным поражением жировых клеток по всему организму с развитием панкреатита, гепатита, нефрита, образованием характерных узлов в забрюшинной клетчатке и сальнике.

По своему течению панникулит может быть острым, подострым и рецидивирующим, длиться от 2-3 недель до нескольких лет. Острая форма панникулита характеризуется выраженным изменением общего состояния с высокой температурой, миалгиями, болями в суставах, нарушением функции почек и печени. Несмотря на проводимое лечение, состояние пациента прогрессивно ухудшается, изредка бывают непродолжительные ремиссии, но в течение года заболевание заканчивается летальным исходом.

Подострое течение панникулита более сглаженное. Для него типично нарушение общего состояния, лихорадка, изменения функциональных проб печени, резистентность к проводимому лечению. Наиболее благоприятно рецидивирующее или хроническое течение панникулита. При этом рецидивы заболевания протекают не тяжело, часто без изменения общего самочувствия и чередуются с длительными ремиссиями.

Диагностика панникулита

Диагностику панникулита дерматолог проводит совместно с ревматологом , нефрологом и гастроэнтерологом. Пациенту назначают биохимический анализ крови и мочи, печеночные пробы, исследование панкреатических ферментов, пробу Реберга. Выявление узлов висцерального панникулита осуществляют с помощью УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек . поджелудочной железы и УЗИ печени . Посев крови на стерильность позволяет исключить септический характер заболевания. Для дифференцировки инфильтративного варианта панникулита от абсцесса проводят бактериологическое исследование отделяемого вскрывшегося узла.

Точный диагноз панникулита устанавливают по результатам биопсии узла . При гистологическом исследовании выявляют воспалительную инфильтрацию, некроз жировых клеток и их замещение соединительной тканью. Диагностика волчаночного панникулита основана на данных иммунологических исследований: определение антинуклеарного фактора, антител к ds-ДНК, комплемента С3 и С4, антител к SS-A и др.

Дифференциальную диагностику панникулита проводят с узловатой эритемой, липомой , олеогранулемой, инсулиновой липодистрофией при сахарном диабете,