Catad_tema Мочеполовые инфекции - статьи

Применение метронидазола, тинидазола, ниморазола, тенонитрозола, орнидазола в лечении больных с хроническим урогенитальным трихомониазом

В.М. Kрасовский
Институт урологии АМН Украины (Kиев)

Изучена сравнительная эффективность использования препаратов Метронидазола, Тинидазола, Ниморазола, Тенонитрозола, Орнидазола в лечении 126 больных урогенитальным трихомониазом. Эффективность Метронидазола составила 40,4%, Тинидазола – 44,1%, Ниморазола – 85,7%, Тенонитрозола – 89,7%, Орнидазола – 93,3%, Орнидазола + Тенонитрозола – 97,7%. Препараты отличаются различной переносимостью и количеством побочных эффектов: Метронидазол – 23,3%, Тинидазол – 25%, Нимора-зол – 12,5%, Тенонитрозол – 12%, Орнидазол – 9,1%, Орнидазол + Тенонитрозол – 9,1%. Лучшие результаты получены в группах пациентов, которые получали: Орнидазол (93,3%), Тенонитрозол (89,7%), а также комбинация их последовательного применения Орнидазол + Тенонитрозол (97,7%). Результаты исследования можно использовать в клинической практике.

Kлючевые слова: хронический урогенитальный трихомониаз, лечение, Метронидазол, Тинидазол, Ниморазол, Тенонитрозол, Орнидазол.

Research of comparative efficiency of application of metronidazolum, tinidazolum, nimorazolum, tenonitrazolum, ornidazolum in treatment of patients with chronic urogenital trichmoniasis. V.M. Krasovsky

The comparative is studied efficiency of the use of preparations of Metronidazolum, Tinidazolum, Nimorazolum, Tenonitrazolum, Ornidazolum in treatment of patients with chronic urogenital trichmoniasis for 126 patients. Efficiency of Metronidazolum was 40,4%, Tinidazolum – 44,1%, Nimorazolum - 85,7%, Tenonitrazolum - 89,7%, Ornidazolum - 93,3%, Ornidazolum + Tenonitrazolum - 97,7%. Preparations differ different bearableness and amount of side effects: Metronidazolum - 23,3%, Tinidazolum - 25%, Nimorazolum - 12,5%, Tenonitrazolum - 12%, Ornidazolum - 9,1%, Ornidazolum + Tenonitrazolum - 9,1%. The best results are got in groups which got: Ornidazolum (93,3%), Tenonitrazolum (89,7%), and also combi nation of their successive application of Ornidazolum + Tenonitrazolum (97,7%). Research results can be recommended for the use in clinical practice.

Keywords: chronic urogenital trichmoniasis, treatment, Metronidazolum, Tinidazolum, Nimorazolum, Tenonitrazolum, Ornidazolum.

В последние десятилетия трихомониаз получил широкое распространение. Чаще всего это заболевание диагностируют у мужчин и женщин молодого возраста – от 16 до 35 лет, из которых большой процент больных составляют лица с другими венерическими заболеваниями и те, кто часто меняют половых партнеров .

Заражение трихомониазом происходит в основном половым путем, бытовым путем (плавая в бассейне или реке, в душе, в сауне) заразиться практически невозможно. Однако в сперме, моче и воде возбудитель остается жизнеспособным в течение 24 ч. У больных или у тех, кто перенес эту инфекцию, вырабатываются сывороточные и секреторные антитела, которые указывают на возбудителя, но иммунитет в отношении трихомонадной инфекции не развивается .

К главным особенностям заболевания следует отнести то, что возбудитель очень легко передается человеку, имевшему половую связь с инфицированным; наличие на поверхности микроорганизмов гиалуронидазы, каталазы, амилазы; способность повторять рельеф эпителиальной клетки и проникать в клетку хозяина; способность защититься от разрушительного действия организма с помощью фиксации на своей поверхности антитрипсина; наличие прямой зависимости вирулентности урогенитальных трихомонад от их гемолитической активности; способность прикрепляться к лейкоцитам, эритроцитам, эпителиальным клеткам за счет гликопротеида.

Выделяют несколько форм трихомониаза: свежая острая, подострая, торпидная; хроническая; трихомонадоносительство. Хроническая форма заболевания характеризуется малосимптомным течением, когда с момента заражения прошло более 2 мес. Периодические обострения могут быть спровоцированы снижением сопротивляемости организма, чрезмерным употреблением алкоголя, изменением рН содержимого мочеиспускательного канала. Трихомонадоносительство – форма заболевания, при которой отсутствуют какие-либо симптомы .

Трихомониаз – многоочаговое заболевание. По данным Всемирной организации здравоохранения (1995), только у 10,5% больных трихомониаз протекает как моноинфекция, в 89,5% случаев выявляются смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях: с микоплазмами – 47,3%; с гонококками – 29,1%; с гарднереллой – 31,4%; с уреаплазмой – 20,9%; с хламидиями – 20%; с грибами – 15%.

Диагностика трихомониаза осуществляется на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Для получения более точного результата используют сразу несколько методов, а материал для изучения берут из различных очагов воспаления. Применяют следующие лабораторные методы: латекс-агглютинация (используют для выявления трихомонадоносительства); культуральные (используют для диагностики атипичных форм); иммунологические; микроскопия нативного препарата (позволяет по грушевидной или овальной форме, а также характерным движениям микроорганизма определить наличие трихомонады); микроскопия окрашенного препарата (дает возможность проводить исследования, когда материал взят достаточно давно); люминесцентная микроскопия (основан на свечении микроорганизма в ультрафиолетовых лучах). Самый точный и современный метод – ДНK (ПЦР)-диагностика. Для ее проведения из биологического материала извлекают генетически уникальный кусочек ДНK микроорганизма. Все возможные ошибки данного метода составляют 5%. Этот метод отличается не только точностью, но и скоростью выполнения (1–2 дня) .

Лечение трихомониаза назначают обязательно после осмотра и лабораторного обследования с учетом количества очагов инфекции, тяжести заболевания и индивидуальных особенностей пациента. Кроме того, лечение трихомониаза по требованиям ВОЗ проводят всем половым партнерам, если у одного из них обнаружена инфекция (трихомонада). Особенностью заболевания является наличие множества очагов инфекции. Учитывая этот факт, больным назначают комплексную терапию, включающую: прротивопротозойные препараты; антибактериальные препараты; местное лечение; этиотропные методы; витамины; биостимуляторы; иммунокоррегирующие методы; симптоматическое лечение; гепатопротекторы; противогрибковые препараты. На фоне лечения половая жизнь и прием алкоголя не рекомендуются . Выбор тактики лечения следует осуществлять индивидуально, с учетом клинико-анамнестических данных.

Лечение острой формы: этиотропная терапия; антибактериальные препараты по индивидуальным показаниям; ферменты, улучшающие пищеварение; витаминотерапия; противотрихомонадные препараты для местного применения в очагах воспаления. По окончании этиотропной терапии рекомендуется провести курс антиоксидантной терапии (перорально и местно) в сочетании с гепатопротекторными средствами.

Лечение хронической формы:

Подготовительный этап: лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям); витаминотерапия; антиоксиданты; местное лечение очагов поражения.
Базисная терапия: противотрихомонадные препараты; антибактериальные препараты по показаниям; иммуномодулирующие препараты по показаниям; ферменты, улучшающие пищеварение; протеолитические ферменты; гормонзаместительные препараты (внутрь или местно) по показаниям; антиоксиданты.
Восстановительная терапия: гепатопротекторы; антиоксиданты - местно; физиотерапевтические процедуры; витаминотерапия.

Первое контрольное обследование у мужчин проводят на 7–10-й день после окончания лечения трихомониаза: пальпаторное обследование предстательной железы и семенных пузырьков, микроскопическое исследование их секрета. Через 1 нед назначают провокацию. Если после провокации трихомонадная инфекция не обнаружена, то на последнее контрольное обследование пациент приходит через 1 мес.

Kритерии излеченности

Различают этиологическое и клиническое выздоровление от трихомониаза. Этиологическое выздоровление: при контрольных обследованиях после курса лечения трихомонады не обнаружены в течение 1–2 мес. у мужчин. Для контрольных обследований применяют культуральные и бактериоскопические лабораторные методы. Kлиническое выздоровление: исчезновение симптомов болезни. Нередко у мужчин после наступления этиологического выздоровления симптомы трихомониаза сохраняются. Посттрихомонадные воспалительные процессы бывают у пациентов с осложненными или хроническими формами болезни .

Этиотропную терапию трихомониаза проводят несколькими препаратами: это метронидазол, тинидазол, ниморазол, тенонитрозол, орнидазол, секнидазол, флюнидазол, карнидазол. Первых пять препаратов зарегистрированы и их применяют в Украине.

Лекарственная резистентность, ее механизмы и клиническое значение

В последние годы у микроорганизмов все чаще вырабатывается лекарственная резистентность к различными препаратам в связи с неконтролируемым, недостаточно интенсивным или длительным лечением, самолечением. Частота развития резистентности и уровень устойчивости существенно различаются в зависимости от вида микроорганизма, химического состава препарата, эффективности применяемых доз и схем лечения.

Развитие устойчивости связано в первую очередь со снижением активности нитроредуктаз микробной клетки и соответственно со снижением внутриклеточной биотрансформации препаратов. В результате уменьшается образование комплексов с ДНK, снижаются процессы образования свободных радикалов и концентрация цитотоксических продуктов метаболизма. Развитие устойчивости может быть обусловлено также нарушением транспортных систем клетки (снижение проницаемости клеточной стенки у анаэробов и микроаэрофилов и клеточной оболочки у простейших), включая феномен выброса.

Kроме того, главной проблемой в лечении трихомониаза сегодня выступает всевозрастающая резистентность трихомонады к антипротозойным препаратам. Так, согласно исследованиям, проведенным авторами в 1999 г., всего 35% штаммов трихомонад чувствительны к метронидазолу . Согласно другим исследованиям, всего 55% трихомонад чувствительны к тинидазолу . Соответственно изучение изменяющейся чувствительности трихомонад к современным антипротозойным препаратам является актуальной проблемой лечения трихомониаза и микст-инфекций половых путей.

В связи с этим была сделана попытка провести исследование сравнительной эффективности различных противотрихомонадных препаратов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В отделении сексопатологии и андрологии Института урологии АМН Украины изучали клиническую эффективность различных противотрихомонадных препаратов: Метронидазола, Тинидазола, Ниморазола, Тенонитрозола, Орнидазола у больных хроническим урогенитальным трихомониазом. Кроме того, проводили ретроспективный анализ чувствительности влагалищной трихомонады к различным противопротозойным препаратам и оценивали их эффективность и безопасность.

Под наблюдением находились 370 пациентов с хроническим урогенитальным трихомониазом в возрасте от 21 до 48 лет и длительностью заболевания от 3 мес. до 8 лет. Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливали на основании общепринятых принципов с выявлением трихомонад, что подтверждено микроскопией окрашенных мазков, исследованием нативного препарата, культуральным методом, а также методом ПЦР.

Все больные были разделены на группы:

1-я группа (52 пациента) получала в качестве противотрихомонадного препарата Метронидазол в стандартной дозе на протяжении 10 дней.
2-я группа (43 пациента) – Тинидазол по 0,5 г 4 раза в день с интервалом 15 мин 2 дня.
3-я группа (49 мужчин) – Орнидазол по 0,5 г 2 раза в день на протяжении 10 дней.
4-я группа (56 мужчин) – Ниморазол по 0,5 г 2 раза в день на протяжении 6 дней.
5-я группа (126 мужчин) – Тенонитрозол по 0,25 г 2 раза в день на протяжении 8 дней.
6-я группа (44 мужчин) – Орнидазол по 0,5 г 2 раза в день на протяжении 10 дней и Тенонитрозол по 0,25 г 2 раза в день на протяжении 8 дней.

С целью коррекции иммунного статуса назначали индуктор интерферона растительного происхождения кагоцел; как гепатопротектор использовали препарат легалон – 140 мг в день стандартных доз на курс лечения. Для получения антибактериального эффекта (ввиду наличия TANK-функции у трихомонады) назначали препарат группы макролидов кларитромицин в дозе по 500 мг 2 раза в сутки на протяжении 10 дней; пациенты также получали симптоматическое и физиотерапевтическое лечение.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты комплексного курсового лечения пациентов в номинации «клиническое выздоровление» через 30 дней после окончания лечения приведено в табл. 1.

Таблица 1. Эффективность этиотропной терапии урогенитального трихомониаза различными препаратами

Клиническая группа	Препарат	Количество больных	Клиническое выздоровление (абс. число)	Клиническое выздоровление, %
1-я	Метронидазол	52	21	40,4
2-я	Тинидазол	43	19	44,1
3-я	Орнидазол	49	45	93,3
4-я	Ниморазол	56	48	85,7
5-я	Тенонитрозол	126	113	89,7
6-я	Орнидазол + Тенонитрозол	44	43	97,7

Результаты микроскопии секрета предстательной железы и молекулярно-генетического исследования соскоба слизистой оболочки мочеиспускательного канала мужчин в динамике приведено в табл. 3.

Таблица 3. Результаты микроскопии секрета предстательной железы при этиотропной терапии урогенитального трихомониаза различными препаратами

Клиническая группа	Препарат	Количество больных	Микроскопия секрета ПЖ	ПЦР
1-я	Метронидазол	52	18 (34,6%)	21 (40,4%)
2-я	Тинидазол	43	16 (37,2%)	19 (44,1%)
3-я	Орнидазол	49	44 (89,8)	45 (93,3%)
4-я	Ниморазол	56	44 (78,5%)	48 (85,7%)
5-я	Тенонитрозол	126	121 (88,0%)	113 (89,7%)
6-я	Орнидазол + Тенонитрозол	44	43 (97,7%)	43 (97,7%)

Kак видно из приведенных данных, лучшие результаты получены при использовании метода ПЦР в группах пациентов, которые получали: Орнидазол (93,3%), Тенонитрозол (89,7%), а также их комбинацию последовательного применения Орнидазол + Тенонитрозол (97,7%). Метод микроскопии показал несколько худшие результаты по всем группам пациентов, что обусловлено субъективностью самого метода и свойством мимикрии трихомонады. Но эффективность лечения в тех же группах была выше.

При проведении ретроспективного анализа чувствительности влагалищной трихомонады к различным противопротозойным препаратам оценивали их эффективность. Был проведен анализ культуральных посевов трихомонад с подбором чувствительности к антипротозойным средствам у 243 пациентов, которую определяли по проценту выявления высокой чувствительности к препарату (чистая зона 20 мм и более вокруг диска или отсутствие возбудителя в чашке с препаратом). Высокой чувствительностью обладал препарат в случае наличия этих показателей в более чем 75% культуральных посевах, средний - от 50 до 75%, низкий - менее 50%. Результаты представлены на рис. 1.

Рис 1. Процент высокой чувствительности трихомонады к различным препаратам

Кроме того, нами была оценена эффективность лечения различными препаратами больных, основываясь на полной эрадикации возбудителя, на что указывает молекулярно-генетический метод. Данные приведены на рис. 2.

Рис. 2. Эффективность терапии трихомониаза различными препаратами

При определении количества побочных явлений при использовании различных противопротозойных препаратов выявлены результаты, которые приведены на рис. 3.

Рис. 3. Количество побочных явлений при использовании различных противопротозойных препаратов

ВЫВОДЫ

1. При изучении клинической эффективности различных противотрихомонадных препаратов у больных хроническим урогенитальным трихомониазом выявлено, что эффективность (по критерию эрадикации трихомонады) Метронидазола составила 40,4%, Тинидазола - 44,1%, Ниморазола -85,7%, Тенонитрозола - 89,7%, Орнидазола - 93,3%, Орнидазола + Тенонитрозола - 97,7%.
2. Препараты отличаются различной переносимостью количеством побочных эффектов: Метронидазол - 23,3%, Тинидазол - 25%, Ниморазол - 12,5%, Тенонитрозол - 12%, Орнидазол - 9,1%, Орнидазол + Тенонитрозол - 9,1%.
3. Наиболее высокую чувствительность трихомонады выявили к препаратам Орнидазол (73,6%) и Атрикан (84,4%).
4. Лучшие результаты получены в группах пациентов, которые получали: Орнидазол (93,3%), Тенонитрозол (89,7%), а также комбинация их последовательного применения Орнидазол + Тенонитрозол (97,7%). Результаты исследования можно использовать в клинической практике.

ЛИТЕРАТУРА
1. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем. Руководство для врачей. – М.: Медицинская книга, 1999. – 416 с.
2. Иванов О.Л., Ломоносов K.М., Алленов С.Н., Изюмова И.М. Опыт лечения острого трихомонадного уретрита // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 1999. – № 3. – С. 57.
3. Ильин И.И. Негонококковые уретриты у мужчин. М.: Медицина, 1991. – 228 с.
4. Kлименко Б.В. Трихомониаз. М.: Медицина. – 1987. – 158 с.
5. Kривошеев Б.Н., Ермаков М.Н., Kриницына Ю.М. Тиберал в терапии урогенитального трихомоноза // Вести дерматол. венерол., 1997. – № 1. – С. 63–65.
6. Мавров И.И. Половые болезни. Руководство для врачей, интернов и студентов. Харьков: Факт. – 2002. – 789 с.
7. Молочков В.А. Урогенитальный трихомониаз и ассоциированные уретрогенные инфекции (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика). Российский журнал кожных и венерических болезней, 2000. – № 3. – С. 48–56.
8. Скрипкин Ю.K., Шарапова Г.Я., Селисский Г.Д. Болезни, передающиеся при половых контактах. М.: Медицина. – 1985. – 284 с.
9. Arroyo R., Gonzalez-Robles A., Martinez-Palomo A., Alderete J.F. (1993). Signalling of Trichomonas vaginalis for amoeboid transformation and adhesion synthesis follows cytoadherence. Mol. Microbiol., 7: 299–309.
10. Honigberg B. Trihomonads parasitic in humans. Springer – Verl, New York etc, 1990. – 424 p.
11. Kulda J., Vojtechovska M., Tachezy J. et al. Metronidazole resistance of Trichornonas vaginalis as a cause of treatment failure in trichomoni-asis. – A case report // Br. J. Vener. Dis. – 1982. – V. 58. – P. 394–399.
12. van Laarhoven P.H. Trichornonas vagi-nalis, a pathogen of prostatitis // Arch. Chir. Neerl. – 1967. – V. 19. – P. 263–273.
13. Saultz J.W., Toffler W.L. Trichornonas infections in men // Am. Fam. Physician. – 1989. – V. 39. – P. 177–180.

Больные, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры. Больные, перенесшие острую дизентерию, подтвержденную бактериологически, выписываются при тех же условиях и обязательном однократном контрольном отрицательном бактериологическом исследовании кала, проведенном не ранее, чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения.

Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара при соблюдении перечисленных условий и однократном бактериологическом исследовании кала с отрицательным результатом. Если у этих лиц диагноз был подтвержден бактериологически, необходимо двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1-2 дня при тех же условиях.

Реконвалесценты дизентерии , не подлежащие диспансерному наблюдению, допускаются к работе на следующий день после выписки из стационара. Реконвалесценты, нуждающиеся в трудоустройстве, диетическом питании, а также подлежащие диспансерному наблюдению, выписываются с открытым больничным листом, который продлевается на 1 день для явки к врачу КИЗа.

Сальмонеллез.

Выписка из стационара лиц, переболевших сальмонеллезом , проводится после полного клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бактериологического исследования кала, взятого через 2 дня после окончания этиотропного лечения; работников пищевых предприятий - после клинического выздоровления и двукратного отрицательного посева кала, взятого при тех же условиях с интервалом 1-2 дня. Если работники пищевых предприятий в период реконвалесценции остаются бактериовыделителями, их выписка из стационара проводится с разрешения СЭС, с учетом жилищно-бытовых условий и гигиенических навыков.

Лица, перенесшие острые формы болезни , независимо от профессии допускаются к работе сразу после выписки из стационара без дополнительного обследования. Реконвалесценты-бактериовыделители, относящиеся к декретированным группам населения, не допускаются к работе по специальности. Прочие контингенты, являющиеся бактериовыделителями, допускаются к работе сразу после выписки из стационара, но не допускаются к дежурству на пищеблоках и в столовых в течение 3 месяцев.

Эшерихиоз.

Работники пищевых и приравненных к ним объектов выписываются из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры, двух отрицательных посевов кала, взятых через 2 дня после окончания этиотропного лечения с интервалом 1- 2 дня. Прочие контингента выписываются не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры с одним отрицательным посевом кала, взятым через 2 дня после окончания этиотропного лечения.

Все реконвалесценты допускаются к работе сразу после выписки из стационара без дополнительного обследования.

ОКИ, нерасшифрованные.

Работники пищевых и приравненных к ним объектов выписываются из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры, однократного отрицательного посева кала, взятого через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Прочие контингенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры.

Все реконвалесценты допускаются к работе сразу после выписки из стационара.

Ботулизм.

Выписывать переболевших из стационара рекомендуется не раньше, чем через 7-10 дней после исчезновения основных расстройств определяющих тяжесть состояния,- нарушение дыхания, дизартрия, дисфагия офтальмоплегия. При выписке больничный лист продлевается на 7-10 дней в зависимости от тяжести перенесенной болезни. Рациональное трудоустройство реконвалесцентов сроком на 2-3 месяца с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок и работы, требующей напряжения зрения.

Гельминтозы.

Исследование кала на наличие яиц гельминтов проводится всем лицам, обратившимся за медицинской помощью как в поликлиниках (1 раз в год), так и в стационарах (в первые 3-5 дней с момента госпитализации). О выявлении лиц, инвазированных гельминтами, сообщается в СЭС по месту жительства больных для проведения копрологического обследования всех проживающих вместе с больными и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на ликвидацию очагов. В условиях стационара выявленным инвазированным лицам при отсутствии противопоказаний назначается лечение. Оно может осуществляться и в дневном гельминтологическом стационаре, а также на дому в зависимости от вида гельминтоза и характера дегельминтизации.

Сроки временной нетрудоспособности определяются основным заболеванием , на фоне которого выявлена инвазия. В поликлинике больничный лист выдается на 3-6 дней только лицам с длительным течением инвазии после стационарного лечения.

Диспансерное наблюдение.

КИЗ организует работу по обнаружению гельминтозов среди населения, осуществляет учет и контроль за лечебно-профилактической работой по выявлению и оздоровлению инвазированных, диспансерному наблюдению за ними.

Исследования на гельминтозы проводятся в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений.

На работников ЦГЭ возлагается организация работы по обследованию населения на гельминтозы; методическое руководство; выборочный контроль качества лечебно-профилактической работы; обследование населения на гельминтозы в очагах по эпидемиологическим показаниям; исследование элементов внешней среды (почва, продукты, смывы и т. д.) с целью установления путей заражения.

Эффективность лечения переболевших аскаридозом определяется путем контрольного исследования фекалий после окончания лечения через 2 недели и 1 месяц, энтеробиозом - по результатам исследования перианального соскоба через 14 дней, трихоцефалезом - по отрицательному трехкратному копрологическому исследованию каждые 5 дней.

Инвазированные карликовым цепнем (гименолепидоз) после лечения наблюдаются на протяжении 6 месяцев с ежемесячным исследованием испражнений на яйца глистов, а в первые 2 месяца - через каждые 2 недели. Если в течение этого времени все анализы оказываются отрицательными, они снимаются с учета. При обнаружении яиц гельминта проводится повторное лечение, наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Больные тениидозами после успешного лечения находятся на диспансерном учете не менее 4 месяцев, а больные дифиллоботриозом 6 месяцев. Контроль за эффективностью лечения следует проводить через 1 и 2 месяца. Анализы надо повторять еще через 3-5 дней. В конце срока наблюдения производится исследование испражнений. При наличии отрицательного результата, а также при отсутствии жалоб на отхождение члеников эти лица снимаются с учета.

Необходимо особо подчеркнуть, что дегельминтизация при дифиллоботриозе сочетается с патогенетической терапией, в частности с лечением анемии. Шестимесячное клиническое наблюдение после дегельминтизации осуществляется параллельно с ежемесячным лабораторным исследованием кала на яйца гельминтов и крови в случае дифиллоботриозной анемии, сочетающейся при этом инвазии с эссенциальной пернициозной анемией.

Трихинеллез.

Переболевшие выписываются при отсутствии клинических проявлений трихинеллеза, изменений на ЭКГ, восстановлении количества лейкоцитов, нормализации показателей сиаловой кислоты и С-реактивного белка. Разрешается выписка реконвалесцентов с тупыми мышечными болями, небольшими астеническими явлениями, незначительным снижением зубца Т на ЭКГ. Наличие эозинофилии не является противопоказанием ни к выписке из стационара, ни к допуску к работе.

В зависимости от тяжести заболевания, вида терапии, имеющихся остаточных явлений и характера работы переболевшие выписываются или сразу на работу, или под наблюдение участкового врача (в этом случае выдается больничный лист на 6 дней с явкой в поликлинику).

Вирусные гепатиты.

Критерии выписки реконвалесцентов вирусных гепатитов - клиническое выздоровление и восстановление функциональных проб печени.

Допустимые остаточные явления при выписке:

умеренное повышение активности АлАТ (в 2- 3 раза по сравнению с верхней границей нормы), тимоловой пробы при нормальных размерах печени и нормализации содержания билирубина сыворотки крови;
некоторое увеличение размеров печени (1-2 см) при полном восстановлении ее функциональных проб;
наличие повышенной утомляемости, незначительной иктеричности склер при нормализации размеров печени и восстановлении ее функций.

При выписке из стационара больные , перенесшие легкую форму вирусного гепатита А, освобождаются от работы на 7 дней, а вирусного гепатита В - на 9 дней. Реконвалесцентам после среднетяжелой и тяжелой форм острого гепатита больничный лист при выписке дается на 10 дней и не закрывается. Врач

КИЗа продлевает его переболевшим среднетяжелой формой гепатита А до 14 дней с момента выписки и гепатита В-до 16 дней, а после тяжелой формы гепатита А-до 21 дня и гепатита В-до 25 дней.

Методы диспансерного обследования реконвалесцентов: клинический (выявление жалоб, определение величины печени и селезенки и т. д.)- лабораторный с применением биохимических тестов (уровень билирубина, активность АлАТ, показатели сулемовой и тимоловой проб сыворотки крови), иммуносерологический (HBsAg, HBeAg и анти-HBs), молекулярно-генетический (ПЦР).

Грипп и ОРВИ.

Всем больным гриппом показан постельный режим не менее чем на 3 дня . Необоснованно часто в период реконвалесценции больным назначают амбулаторный режим. Это способствует увеличению числа осложнений и обострению хронических заболеваний.

В связи с рекомендованным постельным режимом больным гриппом параклинические методы исследования (взятие мазков из носовой части глотки для вирусологической экспресс-диагностики, клинический анализ крови, электрокардиография) должны проводиться на дому, а при необходимости - и консультации узких специалистов.

Критериями выздоровления при гриппе являются: нормализация температуры тела не менее чем в течение 3 дней, отсутствие ветегативно- сосудистых расстройств, астении, патологических изменений со стороны сердечнососудистой системы, органов дыхания, восстановление показателей параклинических методов исследования.

При легкой форме гриппа продолжительность временной нетрудо-способности должна быть не менее 6 дней , при среднетяжелой - до 8 и тяжелой - не менее 10 дней. В случае присоединения различных осложнений временное освобождение больных от работы определяется характером осложнений и их тяжестью. При других ОРВИ в связи с более благоприятным их течением больничный лист выдается на 6-8 дней.

В соответствии с Положением об экспертизе трудоспособности на 6-й день заболевания все больные, имеющие больничный лист, должны быть проконсультированы заведующим отделением.

В ряде случаев после восстановления трудоспособности лицам, перенесшим грипп и ОРВИ, при наличии отрицательных производственных факторов на работе (сквозняки, переохлаждение, воздействие токсических веществ и др.) по заключению ВКК можно рекомендовать временно перевод на другую работу.

Рожа.

Правила выписки из стационара.

Реконвалесцент выписывается после окончания комплексного лечения и значительного уменьшения или исчезновения местных проявлений, несмотря на наличие остаточных признаков болезни (шелушение, пигментация, пастозность и застойная гиперемия кожи).

После выписки из стационара больничный лист продлевается на 7-10 дней. При локализации рожи на ногах реконвалесцент может приступить к работе только после полного исчезновения местных острых проявлений болезни.

Менингококковая инфекиия.

Выписка реконвалесцентов из стационара после генерализованных форм заболевания (менингит, менингококцемия) производится при соблюдении следующих условий:

Клиническое выздоровление, сроки наступления которого индивидуальны. В среднем пребывание больного в стационаре длится не менее 2,5-3 недель.
Двукратное бактериологическое исследование слизи из носовой части глотки на менингококк с отрицательным результатом. Посевы делаются после клинического выздоровления не ранее чем через трое суток после окончания лечения антибиотиками с интервалом 1-2 дня.

Выписка из стационара перенесших назофарингит производится после однократного бактериологического обследования, проводимого не ранее чем через 3 дня после окончания санации. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При выписке реконвалесцентов, перенесших генерализованную форму менингококковой инфекции, больничный лист продлевается на 7-10 дней в зависимости от тяжести болезни. В дальнейшем вопрос о допуске к работе решается невропатологом поликлиники в каждом случае индивидуально, с учетом тяжести перенесенного заболевания, наличия осложнений, остаточных явлений.

Лица, перенесшие локализованную форму болезни , допускаются к работе сразу после выписки из стационара.

Наблюдению у невропатолога подлежат лица , перенесшие генерализованную форму инфекции (менингит, менингоэнцефалит). Длительность наблюдения - 2-3 года с периодичностью осмотров 1 раз в 3 месяца в течение первого года, в последующем - 1 раз в полгода.

Клещевой энцефалит.

Длительность стационарного лечения при клещевом энцефалите колеблется в пределах 25-40 дней в зависимости от тяжести и формы заболевания. Выписка реконвалесцентов из стационара производится через 2-3 недели после нормализации температуры и при отсутствии менингеальных симптомов.

Больничный лист при выписке продлевается до 10 дней. Вопрос о допуске к работе в каждом конкретном случае решается невропатологом индивидуально. При очаговых формах сроки временной нетрудоспособности Удлиняются до восстановления нарушенных функций (2-4 месяца).

Диспансерное наблюдение осуществляется невропатологом в течение 1- 2 лет (до стойкого исчезновения всех остаточных явлений).

Лептоспироз.

Сроки выписки реконвалесцентов зависят от тяжести перенесенной болезни , наличия остаточных явлений (протеинурия, анемия, астеновегетативный синдром) и осложнений со стороны органов зрения (ириты, иридоциклиты, помутнение стекловидного тела, потеря остроты зрения), почек (нефрозо-нефрит, хроническая почечная недостаточность), нервной системы (парезы лицевого и тройничного нервов, полиневрит). При наличии осложнении больной долечивается в соответствующем специализированном стационаре.

Больничный лист при выписке продлевается до 10 дней и по клиническим показаниям может быть продлен врачом КИЗа . Рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 3-6 месяцев с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок, работы, связанной с промышленными вредностями и в неблагоприятных метеоусловиях. Соблюдение режима питания, диеты на 2-3 месяца с исключением острой, соленой, жареной, жирной «ищи, алкоголя.

Иерсиниозы.

Выписка реконвалесцентов производится при клиническом выздоровлении и нормальных показателях крови, мочи не ранее 10-го дня после исчезновения проявлений болезни. Больничный лист при выписке из стационара после желтушной и генераличованной форм дается на 5 дней, после прочих форм - на 1-3 дня. В условиях поликлиники больничный лист реконвалесцентам после желтушной и генерализованной форм может быть продлен до 10 дней.

После желтушных форм диспансерное наблюдение длится до 3 месяцев с двукратным исследованием функциональных проб печени через 1 и 3 месяца, после других форм - 21 день (самое частое время возникновения рецидивов).

Малярия.

Реконвалесценты выписываются после окончания полного курса этиотропной терапии при наличии 2-3 отрицательных результатов исследований мазка или толстой капли крови на наличие малярийного плазмодия. При выписке из стационара больничный лист продлевается на один день для явки реконвалесцента в поликлинику.

После перенесенной малярии с вовлечением в патологический процесс печени реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в течение 3-6 месяцев. Необходимо освобождение от тяжелого физического труда, а также исключение психического перенапряжения сроком на 6 месяцев.

Б. однократное лабораторное обследования с отрицательным результатом, проведенное через 1-2 дня после окончания лечения

67. Пациент 18 лет, температура тела 39 0 С, стул слизистый, скудный с примесью зелени и крови. Живот запавший, болезненный при пальпации в левой подвздошной области, спазмированная сигмовидная кишка. Поставьте предварительный диагноз.

А. Иерсиниоз

Б. Ротавирусная инфекция

В. Шигеллез

Г. Сальмонеллез

68.Пациент Б., 24 лет, жалобы на повышение температуры до 40 0 С, головную боль, боли в мышцах, нечастый сухой кашель. Заболел остро, вчера. При осмотре: выражены симптомы интоксикации, заложенность носа, гиперемия дужек, миндалин. Со стороны легких и сердца без патологии. Наиболее оптимально назначение:

А. Интерферона α

Б. Озельтамивира

В. Ингавирина

Г. Ремантадина

69.У детей с ВИЧ-инфекцией ревакцинация против туберкулеза:

A. Проводится обязательно в декретированные сроки

Б. Не проводится

B. Проводится в зависимости от иммуннного статуса

Г. Проводится в зависимости от эпид. ситуации

70.Национальный календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям включает вакцинацию против:

A. Коклюша

Б. Чумы

Г. Вирусного гепатита С

71.Больной Л, 34 лет, госпитализирован в стационар на 14 день после покуса клеща с жалобами на головную боль, рвоту, лихорадку. При осмотре выявлены положительные менингеальные симптомы. Стандарт диагностики для установления этиологии заболевания будет включать:

A. Общий анализ крови, мочи, общий анализ ликвора

Б. Вирусологическое исследование ликвора, крови

B. Молекулярно-биологическое исследование крови

Г. Молекулярно-биологическое исследование ликвора, определение специфических антител в крови

72. Мужчина Л., 34 лет, охотник, был на охоте с 9 по 16 мая, 10 мая отмечен укус клеща, клещ удален. Привит против клещевого энцефалита 12 января и 1 мая текущего года. Обратился за помощью 17 мая. Меры профилактики клещевого вирусного энцефалита для него будут включать:

A. Экстренную пассивную специфическую профилактику (введение иммуноглобулина)

Б. Экстренную активную специфическую профилактику(введение 3-й дозы вакцины)

B. Неспецифическую профилактику

Г. Исследование клеща

73. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита:

A. Нестойкий типоспецифический

Б. Стойкий пожизненный

B. До 6 мес.

Г. До 12 мес.

74. Больной У., 2 лет, болен 5 дней. Беспокоит лихорадка, сыпь, снижение аппетита. Страдает атопическим дерматитом. Мама накануне перенесла Herpeslabialis. Объективно: температура 38,9˚С, выражена интоксикация, распространенная полиморфная сыпь на коже (сгруппированные везикулы и пустулы, корочки, вторичные элементы (расчесы, лихенификация), беспокоит кожный зуд. Наиболее вероятный диагноз:

А. Ветряная оспа

Б. Атопический дерматит, осложненный вторичной бактериальной инфекцией

В. Стрептодермия

Г. Герпетиформная экзема Капоши

75.Вакциноассоциированный паралитический полиомиелит чаще встречается у:

A. Реципиентов живой полиомиелитной вакцины, контактных непривитых

Б. Контактных непривитых

B. Реципиентов инактивированной полиомиелитной вакцины

Г. Реципиентов живой полиомиелитной вакцины

76.Самым важным в лечении пациента с септическим шоком на фоне менингококковой инфекции является назначение:

A. Гормонов

Б. Антибиотиков

B. Инфузионной терапии

Г. Кислорода

77. В развитии септического шока при менингококковой инфекции участвуют:

A. Эндотоксин, цитокины, оксид азота

Б. Цитокины, экзотоксин, оксид азота

B. Иммуноглобулины, эндотоксин

Г. Все вышеперечисленное

78. У детей до года из менингеальных симптомов наиболее характерен симптом Лессажа. Это симптом:

А.Посадки (треножника)

Б. Подвешивания

A. Выбухания большого родничка

Г. Беспокойства на руках у мамы

79. Обследованию на малярию подлежат:

A. Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 14 дней

Б.Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 10 дней

Различают следующие исходы болезней:

1) выздоровление;
2) возобновление болезни - рецидив (от лат. recidivus - возобновление, возврат);
3) затягивание болезни или переход в хроническую форму;
4) смерть.

Выздоровление

Выздоровление - процесс восстановления нарушенных функций больного организма и его приспособления к существованию в окружающей среде. Для человека как существа социального основным критерием выздоровления является возвращение к трудовой деятельности. Выздоровление в этом смысле называют реабилитацией (от лат. re - снова и abilitas - годность). При этом имеется в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния здоровья.

Вопросы реабилитации людей после различных заболеваний являются в настоящее время предметом особого внимания и становятся специальным разделом медицины. Механизмы выздоровления изучают с помощью методов экспериментальной терапии на экспериментальных моделях различных заболеваний, а также с помощью наблюдений над выздоровлением больных людей.

Раньше выздоровление рассматривали как процесс «обратного развития» болезни. Это неверно. Выздоровление после каждой болезни представляет собой качественно новое состояние человека, создающее новые формы его отношения к окружающей среде (биологической и социальной). Выздоровление становится клинически заметным обычно в последней стадии развития болезни и некоторыми обозначается как выражение ее последней стадии. Это тоже неверно. Процессы, приводящие к выздоровлению, начинаются в организме с начала заболевания. Они представляют собой совокупность реакций заболевшего организма на возникшее в нем повреждение клеток, органов и их систем.

Различают выздоровление полное и неполное.

При полном выздоровлении в организме не остаётся следов тех расстройств, которые были при болезни. Раньше полное выздоровление называли словами «Restitutio ad integrum » (восстановление к целому, невредимому). Следует учитывать, что при клинически «полном» выздоровлении организм не возвращается к прежнему состоянию до болезни, но в нем возникают новые процессы жизнедеятельности и регуляции функций. Например, после перенесения инфекционной болезни в организме выздоровевшего наблюдаются выработка антител, усиление фагоцитарной активности лейкоцитов, усиление выделительных процессов и др. После выздоровления на месте бывшего нарыва остается рубец и т. д.

При неполном выздоровлении возникает состояние организма с различными остаточными явлениями в виде нарушения функций и их регуляции.

Механизмы выздоровления . Различают следующие группы механизмов выздоровления:

1) срочные, неустойчивые, «аварийные» защитно-компенсаторные процессы или реакции (секунды, минуты);
2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации по Селье, «фаза закрепления» по А. И. Струкову) умеренной длительности (дни, недели);
3) продолжительные и устойчивые защитно-компенсаторные процессы (месяцы, годы).

Некоторые авторы (Селье) специально выделяют в самостоятельную группу «истощающие механизмы» защиты и компенсации при выздоровлении. Вряд ли такие стороны защитно-компенсаторных реакций как их обратные вредоносные влияния следует выделять в самостоятельную группу. В любых случаях механизмы выздоровления могут включать отрицательные для организма компоненты. Вредные стороны защитно-компенсаторных процессов (например, при лихорадке, воспалении, стрессе, шоке) заключаются прежде всего в том, что они протекают неэкономно, при значительных затратах энергии и веществ.

Все виды указанных процессов управляются нервными и гуморальными механизмами.

Срочные защитно-компенсаторные реакции представляют собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чиханье, выделение слюны, слез, слизи и т. д.). Срочным защитным рефлексом является также выделение адреналина и глюкокорти-коидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на сохранение так называемых «жестких» констант: артериального кровяного давления, осмотического давления крови и тканей, содержания сахара в крови и т. д.

Относительно устойчивые (защитные и компенсаторные) механизмы действуют в течение всей болезни. К ним относятся:

а) Включение резервных возможностей или запасных сил повреждаемых и здоровых органов в условиях болезни. Например, в здоровом организме используется лишь 20-25% дыхательной поверхности легких. При воспалении легких включается дыхательная поверхность, в покое обычно не участвующая в дыхании, обеспечивая необходимый газообмен. Можно жить только с одним легким после удаления другого. В этом случае дыхание становится более глубоким и частым. Процесс этот включается рефлекторно: по чувствительным волокнам блуждающего нерва к дыхательному центру поступают импульсы от стволов перерезанных нервов и чувствительных нервных окончаний корня удаленного легкого. Здоровый человек использует только 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т. д. При различных болезнях в организме включаются различные дополнительные, запасные «мощности» и это способствует выздоровлению.
б) Включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз).
в) Процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови и тканей, нейтрализация их в виде окисления, восстановления, метилирования, алкилирования и т. д.).
г) Реакции со стороны системы активной соединительной ткани (А. А. Богомолец), которая включает ретикулярные клетки, клетки эндотелия капилляров, купферовские клетки печени, клетки селезенки, лимфатических узлов, коры надпочечников, костного мозга, а также гистиоциты (макрофаги) рыхлой соединительной ткани. Клетки этой системы играют очень важную роль в механизмах заживления ран, в воспалении, в иммунных и аллергических реакциях.

К продолжительным устойчивым защитно-компенсаторным реакциям относятся компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, например регенерация крови после кровопотери. Сюда же относятся иммунные реакции (выработка антител, чувствительных лимфоцитов), которые сохраняются иногда много месяцев и лет после окончания инфекционной болезни. Многочисленные пластические реакции центральной нервной системы, позволяющие осуществлять в поврежденном организме деятельность, направленную на приспособление его к существованию в среде, слагаются из следующих механизмов:

1) защитной пластической функции центральной нервной системы,
2) охранительного торможения в центральной нервной системе и
3) защитно-оборонительных (безусловных и условных) рефлексов.

В качестве одного из важнейших выражений защитной деятельности центральной нервной системы И. П. Павлов рассматривал явления, называемые им «механическим иммунитетом». Например, удаление участков коры головного мозга, разнообразные неполные перерезки спинного мозга на различных уровнях довольно быстро компенсируются оставшимися частями центральной нервной системы, обладающей большой защитной пластической способностью. Другой пример: собака после ампутации у нее одной из конечностей быстро привыкает бегать на трех оставшихся. В лабораторных условиях удается наблюдать, что собаки могут ходить и после ампутации у них двух конечностей - одной передней и одной противоположной задней. У животных, лишенных коры головного мозга, эти способности не обнаруживаются.

Рецидивы болезни . Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни. Например, воспаление корешков нервов (радикулит) после клинического выздоровления больного может много раз повторяться под влиянием простуды, механических травм и пр. Рецидивы нередко встречаются при роже, крапивнице, экземе и других заболеваниях. Причиной рецидивов является неполная ликвидация этиологического фактора болезни (инфекции и др.) или ее патогенетических механизмов.

Хронические болезни . Неполная ликвидация этиологического фактора и нарушения восстановления функций приводят также к переходу болезни в длительное хроническое состояние.

Типичными примерами перехода болезни в хроническое состояние являются развитие порока сердца при ревматизме, атрофических процессов в скелетной мускулатуре после полиомиелита и др. К хроническим относятся болезни старческого возраста (например, склеротические процессы в мозге, сердце, сосудах, почках и других органах).

Смерть

Смерть - прекращение жизни организма . Различают, смерть естественную и преждевременную, или патологическую.

Естественная смерть наступает вследствие естественного прекращения жизни, изнашивания организма и угасания его функций, т. е. представляет собой результат естественного завершения существования индивидуума.

Патологическая смерть может быть преждевременной в любом возрасте. Она может быть насильственной (убийство, самоубийство) или возникает от болезни. Скоропостижной называют смерть, наступившую внезапно. Такая смерть возникает, например, от разрыва аорты при, ее аневризме, разрыва сердца после инфаркта миокарда, разрыва фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Смерть человека может возникнуть от остановки сердца или от остановки дыхательных движений.

Смерть клиническая и биологическая . Различают смерть клиническую и биологическую. При клинической смерти прекращается работа сердца и дыхания, исчезают все рефлексы. Клиническая смерть является обратимой, если она продолжается не более 5-6 минут. Биологической смертью называется необратимый этап умирания организма. Прежде всего происходят необратимые изменения в нервной системе. В первую очередь выключается кора головного мозга, затем подкорковые центры, стволовая часть головного мозга и спинной мозг. Позднее происходит выключение функций желез внутренней секреции, паренхиматозных органов и других тканей. Однако это не означает смерти всех клеток и тканей. Она наступает на несколько суток позднее. У мертвого человека некоторое время еще продолжают расти ногти, волосы, продолжается размножение клеток эпидермиса кожи и слизистых оболочек. При вскрытии трупа вскоре после смерти можно наблюдать перистальтику кишок.

Отдельные органы после извлечения из трупа можно оживить в изолированном виде. Такие опыты производили с сердцем, печенью, почкой и другими органами человека и животных.

Клетки эпителия, соединительной и других тканей, взятые от трупа, можно культивировать вне организма в виде тканевых культур. Метод тканевых культур в настоящее время широко применяется с целью изучения отдельных сторон механизма развития болезни.

Терминальные состояния. Агония . В некоторых случаях время перехода от жизни к клинической смерти затягивается (от нескольких часов до нескольких дней) и оказывается очень мучительным для умирающего человека. Этот период называют агонией (от греч. agonia - борьба).

Агония представляет собой последний этап жизни умирающего. Агонии предшествует терминальная пауза, во время которой артериальное давление падает почти до нуля, а дыхательные движения останавливаются. Во время агонии кровяное давление вновь немного (на 15-20 мм рт. ст.) повышается и возобновляются дыхательные движения. Они носят характер отдельных глубоких вдохов с широко открытым ртом. Человек как бы ловит воздух (дыхание типа gasping - затруднение, по англ.). Падение кровяного давления и остановка сердечной деятельности приводят организм умирающего к состоянию гипоксемии и гипоксии. В крови нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот.

Безусловные признаки смерти - охлаждение тела, окоченение его и появление трупных пятен.

Постепенное угнетение и прекращение обмена веществ вызывают понижение температуры тела. При некоторых болезнях (например, при перегревании) температура трупа непосредственно после клинической смерти повышается за счет активации гликолиза и других процессов распада. Вскоре температура трупа понижается и уравнивается с температурой окружающей среды. Трупное окоченение наступает через 6-10 часов после смерти. Оно вызывается накоплением в мышцах молочной кислоты и кислотным набуханием коллоидов мышц. Через сутки трупное окоченение проходит (подробнее см. в учебнике патологической анатомии). Трупные пятна представляют собой скопление крови в венах вследствие сокращения артериол трупа и перехода крови в Венозные сосуды. Трупные пятна наблюдаются на частях тела, обращенных вниз.

Гемоглобин из эритроцитов переходит в плазму и окружающие ткани. Там он откладывается в виде пятен и полосок грязно-темно-багрового цвета. Они называются трупной имбибицией.

Оживление организма

Оживление организма (реанимация) - выведение организма человека или животного из состояния клинической смерти путем применения комплекса искусственно проводимых мер.

Первые научно обоснованные попытки оживления умерших организмов принадлежат русским ученым. Так, в 1805 г. Е. Мухин предлагал с целью оживления мнимоумерших вдувать в легкие воздух с помощью мехов. Первая удачная попытка оживления сердца, извлеченного из трупа человека, была произведена А. А. Кулябко в 1902 г. Ф. А. Андреев в 1913 г. предложил способ оживления собаки с помощью центрипетального введения в сонную артерию жидкости Рингера - Локка с адреналином.

В 20-е годы С. С. Брюхоненко и С. И. Чечулин сконструировали первый в мире аппарат для искусственного кровообращения - так называемый автожектор, с помощью которого проводились успешные опыты по оживлению как изолированной головы собаки, так и организма в целом. Автожектор сконструирован по принципу работы сердца теплокровных животных и представляет собой систему из двух насосов (артериального и венозного), приводимых в действие электромоторами. Венозный насос отсасывает кровь из полых вен и прогоняет ее через изолированные легкие или оксигенаторы. Пройдя через оксигенаторы, насыщенная кислородом кровь собирается в резервуаре и оттуда артериальный насос нагнетает ее в артериальную систему организма. Сила нагнетания и отсасывания регулируется автоматически.

В опытах по оживлению животных, пользуясь автожектором Брюхоненко, Н. Н. Сиротинин и его сотрудники показали возможность оживления организма и полного восстановления функции центральной нервной системы даже через 16-20 минут после остановки сердца и дыхания (клинической смерти).

Одним из главных условий быстрой и успешной реанимации организма животного является восстановление достаточно интенсивного кровотока с хорошо оксигенированной кровью.

В годы Великой Отечественной войны (1941-1945) В. Н. Неговский и сотрудники разработали «комплексную методику оживления» организмов, суть которой заключается в следующем. В периферическую артерию (например, в плечевую) в центральном направлении нагнетают подогретую до 38° кровь, к которой добавлены глюкоза, адреналин и перекись водорода. При этом достигается двоякий эффект:

1) введенная под определенным давлением по направлению к сердцу кровь проникает в коронарные артерии и начинает питать сердечную мышцу;
2) артериальное нагнетание крови вызывает раздражение рецепторов стенок сосудов и сердца.

Через 30-40 секунд после артериального нагнетания крови, когда сердце начинает сокращаться, начинают вводить кровь в вену. Этим обеспечиваются достаточное диастолическое наполнение правого сердца и стимуляция его к более сильным сокращениям. Одновременно производят вдувание воздуха под определенным давлением в легкие через трубку, введенную в гортань. Этим путем удавалось возвращать к жизни собак через 5-6 минут после остановки дыхания и сердечной деятельности. В более поздние сроки иногда удается восстановить дыхание, сердцебиение и вегетативные функции, но функция коры головного мозга, как правило, не восстанавливается и животное вскоре погибает.

Успешному оживлению организма способствует гипотермия (искусственно создаваемое охлаждение тела животного или человека, но не ниже его биологического нуля).

Применение различных методов восстановления жизнедеятельности может иметь успех, если их применять в агональном периоде или во время наступления клинической смерти при острой травме, шоке, кровопотере, удушении и т. п. Оживление невозможно в тех случаях, когда смерть явилась результатом тяжелого длительного заболевания, вызвавшего глубокие, непоправимые нарушения в жизненно важных органах, например в сердце, мозге, легких.

Общие принципы классификации болезней

Согласно другому принципу, болезни классифицируют по особенности патогенеза, например болезни обмена веществ, аллергические болезни, опухоли, отечная болезнь, шок, коллапс и др. Весьма популярным является органный принцип классификации болезней, например болезни сердца и сосудов, легких, почек, печени и т. д.

Важное место в классификации болезней занимают возрастные принципы. Различают болезни новорожденных (микропедиатрия), детские болезни.(педиатрия), болезни старческого возраста (гериатрия). Специальным разделом медицины являются женские болезни (гинекология).

Согласно принятой классификации, болезни подразделяют следующим образом:

Статистическая классификация болезней

Одной из характерных особенностей АД является клинический полиморфизм, определяющий разнообразие клинических форм заболевания. По мнению А.А. Антоньева и К.Н. Суворовой, АД характеризуется «двойной» клинической картиной (экзематизаци-ей и лихенификацией), в связи с чем и возникают определенные диагностические трудности.
Несмотря на существование до настоящего времени некоторых терминологических разногласий, обсуждение которых представлено в ряде отечественных монографий и на страницах научных журналов, исследователи единодушны в том, что АД начинается в раннем детском возрасте, имеет стадийность течения с возрастными особенностями клинических проявлений.
Официальной общепризнанной классификации АД не существует. На основе многолетних клинических наблюдений, изучения этиологии и имеющихся морфологических данных предлагается рабочая классификация АД у детей, в которой выделены стадии развития, фазы и периоды болезни, клинические формы в зависимости от возраста, распространенность кожного процесса, тяжесть течения, клинико-этиологические варианты (табл. 1).

Таблица 1. Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Категория классификации	Параметры классификации
Стадии развития, периоды и фазы болезни	1. Начальная стадия. 2. Стадия выраженных изменений (период обострения): острая фаза, хроническая фаза. 3. Стадия ремиссии: неполная (подострый период), полная. 4. Клиническое выздоровление.
Клинические формы в зависимости от возраста	Младенческая, детская, подростковая
Распространенность	Ограниченный, распространенный, диффузный
Тяжесть течения	Легкое, средней тяжести, тяжелое течение
Клинико-этиологические варианты	С преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и прочих вариантов аллергии

Согласно представленной классификации, выделяют следующие стадии развития АД: начальную, стадию выраженных изменений на коже, стадию ремиссии и клинического выздоровления.

Начальная стадия . Развивается, как правило, у детей с экссудативно-катаральным типом конституции, характеризующимся наследственными, врожденными или приобретенными особенностями иммунологических, нейровегета-тивных и метаболических функций, определяющих предрасположенность организма к развитию аллергических реакций.
Наиболее ранними и частыми симптомами поражения кожи в начальной стадии являются гиперемия и отечность кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением. Вместе с этими симптомами могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка), «молочный струп» (ограниченное покраснение кожи лица и появление на ней корочек желтоватого цвета), преходящая эритема кожи щек, ягодиц. Особенностью начальной стадии заболевания является ее обратимость при условии своевременно начатого лечения с проведением соответствующих элиминационных мероприятий и назначением гипоаллергенной диеты. Именно на этой стадии болезни легче всего добиться обратного развития кожных высыпаний. Сохраняющееся среди педиатров мнение о том, что минимальные изменения на коже пройдут самостоятельно, без лечения, в корне ошибочно.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. Несвоевременное и неадекватное лечение кожных высыпаний (особенно у детей с неблагоприятным преморбидным фоном) приводит к переходу начальной стадии болезни в стадию выраженных изменений на коже, или период обострения (при рецидивах АД).
Клинические формы АД в этой стадии довольно разнообразны и зависят, главным образом, от возраста ребенка. В большинстве случаев дебют заболевания приходится на первый год жизни, однако оно может начаться в любом возрасте. При этом практически всегда период обострения АД проходит острую и хроническую фазы своего развития.
Острая фаза АД характеризуется, главным образом, микровезикуляцией с развитием корок и появлением чешуек в следующей последовательности: эритема - папулы - везикулы - эрозии - корки - шелушение.
О хронической фазе АД свидетельствует появление лихенификации, при которой последовательность кожных высыпаний можно представить следующим образом: папулы - шелушение - экскориации - лихенификация.

Стадия ремиссии . В период ремиссии отмечается исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Ремиссия может быть различной продолжительности - от нескольких недель и месяцев до 5 и более лет. В тяжелых случаях АД может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.
Неполная ремиссия - уменьшение или ослабление симптомов заболевания. Период неполной ремиссии некоторые авторы называют подострой фазой течения АД.
Полная ремиссия - исчезновение всех клинических симптомов заболевания.

Клиническое выздоровление. Стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение Ъ и более лет, в зависимости от тяжести течения АД.

Клинические формы АД в зависимости от возраста. Выделяют младенческую (в возрасте от 2-3 месяцев до 3 лет), детскую (от 3 до 12 лет) и подростковую (от 12 до 18 лет) формы АД.
Младенческая форма (от 2-3 месяцев до 3 лет) . Заболевание у детей данной возрастной группы имеет характерные признаки: кожа гиперемирована и отечна, покрыта микровезикулами. Наблюдаются экссудация (мокнутие), корки, шелушение, трещины. Поражаются отдельные участки тела. Излюбленная локализация - область лица, за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут распространяться на наружную поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы. Субъективно беспокоит зуд кожных покровов различной интенсивности. Дермографизм красный или смешанный.

Детская форма (or 3 до 12 лет) . В этом возрасте характерны гиперемия (эритема), отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка в результате постоянного расчесывания и растирания кожи). Наблюдаются папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек.
Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, переднезаднебоковой поверхности шеи, локтевых и подколенных ямках, тыльной стороне кисти. Может наблюдаться гиперпигментация век в результате расчесывания глаз, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Зуд различной интенсивности. Дермографизм белый или смешанный.

Подростковая форма (от 12 до 18 лет) . Характеризуется наличием крупных, слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихени-фикацией, а также множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (периорбитальная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей. Зуд сильный. Отмечают нарушение сна, невротические реакции. Дермографизм белый, стойкий.

Распространенность кожного процесса . Распространенность кожного процесса оценивается по площади очагов поражения.

Степень тяжести . При оценке степени тяжести АД в клинической практике учитываются интенсивность кожных высыпаний, распространенность процесса, размеры лимфатических узлов, частота обострений в течение года, продолжительность ремиссии.
Легкое течение АД . Характеризуется высыпаниями, проявляющимися легкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичными папуло-везикулезными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 месяцев.
АД средней тяжести . Наблюдаются множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженными экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 месяца.
Тяжелое течение АД . Тяжелому течению АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная, от 1 до 1,5 месяцев, и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести АД в европейских странах оценивается по шкале SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), которая разработана Европейской рабочей группой. По мнению большинства исследователей, она позволяет объективно оценить степень тяжести АД . Система SCORAD учитывает следующие показатели: (А) распространенность кожного процесса, (В) интенсивность клинических проявлений и (С) субъективные симптомы (Подродное описание системы SCORAD можно найти на сайте в разделе Методические пособия - Прим. ред. ).

Пищевая аллергия . АД характеризуется возникновением кожных симптомов после употребления пищевых продуктов, к которым повышена чувствительность (коровье молоко, злаки, яйцо, морепродукты, овощи и фрукты яркой красной или оранжевой окраски и т. д.). Положительная клиническая динамика наблюдается, как правило, при назначении элиминацион-ной диеты.
Клещевая сенсибилизация . АД характеризуется тяжелым, непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением зуда кожных покровов в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета не дает выраженного эффекта.
Грибковая сенсибилизация . Обострения АД связаны с приемом пищевых продуктов, обсемененных спорами грибов Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков (особенно антибиотиков пенициллинового ряда). Для грибковой сенсибилизации характерно тяжелое течение болезни с возникновением обострений осенью и зимой.
Пыльцевая сенсибилизация . Обострение АД, обусловленного пыльцевой сенсибилизацией, возникает в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав. У этих больных обострение заболевания может возникать также в связи с употреблением пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (орехи, яблоки, баютажаны, абрикосы, персики и другие продукты растительного происхождения). Как правило, сезонные обострения АД сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (риноконъюнктивальный синдром, ларинготрахеит, обострения бронхиальной астмы), однако в ряде случаев могут протекать изолированно.
Эпидермальная сенсибилизация . Заболевание обостряется при контакте ребенка с домашними животными или изделиями из шерсти животных. При эпидермальной аллергии АД нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идет о преобладающей роли того или иного вида аллергена.
Надеемся, что предложенная рабочая классификация АД поможет практическим врачам правильно поставить диагноз и на его основе выбрать соответствующую терапевтическую тактику ведения больного.

Материалы для данной главы предоставили: Гребенюк В.Н., Казначеева Л.Ф., Коростовцев Д.С., Короткий Н.Г., Огородова Л.М., Ревякина В.А., Синявская О.А., Торопова Н.П.