В основе выздоровления лежит потенцирование саногенных механизмов, формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и/или её патогенные последствия, полностью восстанавливают гомеостаз организма. Такое выздоровление называют полным.
Полное выздоровление, однако, не означает возврата организма к его состоянию до болезни. Выздоровевший после болезни организм характеризуется качественно (и часто количественно) иными показателями жизнедеятельности: в нём формируются новые функциональные системы, меняется активность системы иммунобиологического надзора (ИБН), метаболизма, развиваются многие другие адаптивные изменения.
Выздоровление неполное
При сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений от нормы после её завершения выздоровление называют неполным.
Рецидив
Рецидив – повторное развитие или повторное усиление (усугубление) симптомов болезни после их устранения или ослабления. Как правило, симптомы рецидива сходны с симптомами первичной болезни, хотя в некоторых случаях могут отличаться (например, при рецидиве хронического миелолейкоза могут доминировать признаки анемии).
Рецидивирование обычно является результатом действия причины, вызвавшей и первый эпизод болезни, снижения эффективности механизмов адаптации и/или резистентности организма к определённым факторам (например, снижение противоопухолевой резистентности организма может способствовать рецидивированию новообразований; подавление активности системы ИБН нередко сочетается с рецидивированием инфБ).
Ремиссия
Ремиссия – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) признаков болезни. При некоторых заболеваниях ремиссия является их закономерным преходящим этапом (например, при малярии, ревматических болезнях, возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. В этом случае ремиссия не означает выздоровления.
Наиболее часто ремиссии являются следствием либо своеобразия причины болезни (например, особенностей жизненного цикла малярийного плазмодия и возбудителя возвратного тифа), либо изменения реактивности организма (например, периодические сезонные ремиссии у больных с различными проявлениями герпетической инфекции), либо лечения пациента, не приводящего к полному выздоровлению (например, при терапии больных со злокачественными новообразованиями или ревматическими болезнями).
Осложнения
Осложнение –патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. Осложнения в большинстве случаев являются результатом опосредованного действия причины болезни либо её патогенетических звеньев (например, гипертонический криз при гипертонической болезни; ангиопатии и/или коматозные состояния при сахарном диабете; перфорация стенок желудка или кишечника при язвенной болезни). Осложнения усугубляют течение основной болезни.
При неблагоприятном развитии болезни возможны и другие исходы: затяжное, хроническое течение и прекращение жизнедеятельности, смерть пациента.
Смерть
Смерть – процесс прекращения жизнедеятельности организма. Этому предшествует более или менее длительный период умирания организма. Он включает: – преагонию, – терминальную паузу, – агонию, – клиническую смерть, – биологическую смерть. Первые четыре этапа периода умирания обратимы при условии своевременно и эффективно проводимых врачебных мероприятиях по реанимации организма. Биологическая смерть необратима.
Клиническая смерть – принципиально обратимый этап терминального состояния. Он характеризуется прекращением дыхания, сердцебиения и кровообращения. При нормотермии организма этот период длится обычно 3-6 минут, при гипотермии может быть пролонгирован до 15-25 минут. Основным фактором, определяющим длительность периода клинической смерти, является степень гипоксии нейронов коры головного мозга.
На этапе клинической смерти необходимо проведение реанимационных мероприятий . К числу основных среди них относят: – возобновление дыхания (искусственная вентиляция легких); –восстановление сердечной деятельности и кровообращения (массаж сердца, при необходимости – его дефибрилляция, искусственное кровообращение с использованием оксигенированной крови); –коррекция кислотно-основного состояния (устранение ацидоза) и ионного баланса; – нормализация состояния системы гемостаза и микрогемоциркуляции. Успех указанных мероприятий повышается при их проведении в условиях гипотермии и/или гипербарической оксигенации.
Оживленный организм в течение более или менее длительного времени находится в особом нестабильном – постреанимационном патологическом состоянии. Онополучило название «постреанимационная болезнь». Это состояние, как правило, включает несколько стадий: –временной стабилизации жизнедеятельности организма, – преходящей дестабилизации ее (в связи с развитием разной степени выраженности полиорганной недостаточности), – нормализации жизнедеятельности и выздоровления пациента.
Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма и физиологических процессов в нем. При этом оживление организма как целостной системы (включая и восстановление мышления) уже невозможно, хотя еще и есть возможность возобновить функцию отдельных органов (сердца, почек, печени и др.).
Учение о механизмах выздоровления – саногенез.
Саногенез – это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов, развивающийся в результате воздействия на организме чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего заболевания и направленный на восстановление нарушенного гомеостаза. В саногенетических реакциях по их конкретному содержанию можно выделить барьерные, элиминаторные, механизм уничтожения (фагоцитоз, детоксикация), буферные, изоляционные, компенсаторные, регенерационные, адаптационные.
Выздоровление – активный процесс, комплекс реакций организма, возникающих с момента действия повреждающего фактора и направленных на устранение этого фактора, нормализацию функций, компенсацию возникших нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой на новом уровне. Адаптационные реакции поврежденного организма составляют фундаментальную основу активного выздоровления. Выздоровление неотделимо от болезни, которая всегда характеризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти нарушения. Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в организме. В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически объединяются. В процессе эволюции организмов возникли разнообразные морфологические образования и физиологические реакции, благодаря которым организм может быть защищен от дейст¬вия некоторых чрезвычайных раздражителей. На защитные силы организма указывал еще Гиппократ, крылатые выраже¬ния которого «не вреди», «природа лечит» до настоящего времени являются своеобразной заповедью для медиков. О «силах больного» и оздоравливающих факторах внешней среды писал выдающийся отечественный терапевт прошлого столетия М. Я. Мудров. К защитным реакциям относятся: барьеры, при¬способительные реакции и компенсаторные процессы. Барьеры – это морфологические или морфо-функциональные образования, предохраняющие организм от патогенных факторов. К ним относятся кожа, слизистые оболочки, костный покров черепа, передняя брюшная стенка, кишечник, ретикуло-эндотелиальная система – это все морфологические образования. К морфо-функциональным барьерам относятся гистогематический и гематоэнцефалический барьеры. Они представляют собой совокупность соединительно-тканных элементов и капилляров, находящихся между кровью и тканями, а также между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Гистогематический барьер обеспечивает постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а также задерживает переход в нее из крови чужеродных веществ. Гематоэнцефалический барьер защищает ЦНС от проникновения в ликвор чужеродных веществ, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ. Барьерную функцию выполняют печень и буферные системы крови и тканевой жидкости. Барьеры предупреждают возникновение и развитие болезни, а при их возникновении ограничивают распространение патогенного фактора, локализуют очаг повреждения.
Приспособительные реакции : безусловные рефлекторные реакции и выработка условных рефлексов при действии на организм «чрезвычайного раздражителя»: изменения в деятельности сердца, дыхания и других органов и систем; выработка антител при антигенных раздражениях лимфоидной ткани. Изучение изменений функций организма при разнообраз¬ных болезнях убеждает в наличии одинаковых приспособительных реакций, возникающих при действии сильных раздражителей. Такие реакции называются общим неспецифическими приспосо-бительными реакциями, которые можно усиливать искусственно (тренировка). Самой общей неспецифической приспособительной реакцией является возбуждение центральной нервной системы, которое сопровождается усилением обмена веществ, функции эндокринных желез и разнообразных функций органов и систем организма. Отмечая общность приспособительных реакций, возникающих при действии патогенных агентов, следует отметить, что одновременно с общими неспецифическими приспособительными реакциями наблюдаются специфические реакции, находящиеся в зависимости от действующего раздражителя. В то же время приспособительные реакции, возникающие при болезни, могут оказываться недостаточными, хотя они могут быть усиленными по сравнению с обычными условиями существования организма. Так, при резком стенозе гортани, трахеи, несмотря на значительное углубление дыхания, наблюдаются гипоксемия и гиперкапния.
Компенсаторные реакции – это реакции целостного организма, которые направлены на восстановление гармоничных взаимоотношений органов и систем; они поддерживают и сохраняют уравновешивание организма со средой. Они, в первую очередь, направлены на поддержание «жестких» констант, даже незначительное изменение которых может иметь для организма катастрофические последствия (рН, осмотическое давление крови и др.). В целом компенсация – это приспособительное возмещение организмом органических и функциональных нарушений, возникших при заболевании. Компенсаторные процессы возникают обычно при длительном действии каких-либо патогенных факторов или патологи¬ческих процессов. Например, при стенозе аортального клапана, несмотря на усиление работы левого желудочка, вначале наблюдается нарушение кровообращения, но затем развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Дефект клапана остается, но длительное время нарушений гемодинамики не будет. Значительными компенсаторными возможностями обладает кора головного мозга. Так, нередко человек способен работать после удаления целой доли большого полушария или мозжечка. В таких случаях имеет место почти полное восстановление функций. В центральной нервной системе имеются жесткие и гибкие связи; последние лежат в основе формирования компенсаторной приспособляемости. В коре головного мозга обнаружены бисенсорные и трисенсорные нейроны, то есть формации коры функционально многозначны. Известно, что клетки моторной зоны у животных могут отвечать на звуковую, а также световую стимуляцию и вообще «разрабатываться» во многих отношениях. Полисенсорная конвергенция обнаружена и на всех уровнях нервной системы, что имеет большое значение для восстановительной терапии. Все это свидетельствует об увеличении возможностей восстановления нарушенных функций ЦНС по мультифункциональному типу, если, используя пластичность коры и богатство ассоциативных связей, умело направить усилия на выработку новых, окольных условно-рефлекторных связей и образование новых замыкательных функций. Таким образом, надежность работы головного мозга обеспечивается морфологически избыточной связью с очень подвижной интегрированной деятельностью, дублированием большинства функций благодаря их динамической лока¬лизации в коре головного мозга, системной организацией физиологических функций, обуславливающей полезный при-способительный эффект через саморегуляцию, объединяющую работу центра и периферии.
Подразумевается, что тело обладает целительной силой (Парацельс) или мудростью (У.Кеннон) и не действует себе в ущерб. Однако, надо признать, что бесплатной адаптации не бывает и всякая защитная реакция приоритетно обеспечивает решение одних задач, жертвуя другими. Так, централизация кровообращения при шоке соответствует интересам мозга, так как поддерживает его перфузию. Но существование организма в режиме навязанной централизации кровотока приводит при шоке к полиорганной недостаточности, так как во многих органах развивается тяжелая гипоксия. Одна и та же реакция может быть полезна для одних клеток в одни моменты патологического процесса и губительна для других клеток или на другой стадии его развития. Так, одна из основных защитных реакций, автоматически вводимых в действие при гипоксемии и гиперкапнии любого происхождения – одышка. Ее адаптивный смысл несомненен, но одышка одышке рознь. Если причиной газовых нарушений в крови был первичный срыв вентиляции (например, при ларингоспазме) – то одышка способствует компенсации и следует поддерживать повышенную возбудимость дыхательного центра. Если же газовые нарушения возникли вследствие первичного дефекта диффузии или перфузии (например, при гемодинамическом отеке легких) – одышка не только не компенсирует нарушений, но и усугубляет их. И тот же самый симптом требует снижения активности дыхательного центра.
Пути и механизмы выздоровления в каждом отдельном случае различны, однако имеются общие закономерности. Процесс выздоровления характеризуется быстрым или (чаще всего) постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными процессами, компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в измене¬нии обмена веществ, а также функциональной и структурной перестройкой во всем организме. В каждом конкретном случае механизмы выздоровления могут быть весьма индивидуальными, в частности, зависящими от разнообразия механизмов заболевания. Например, процесс выздоровления при различ¬ных инфекционных болезнях, хотя и имеет общие черты, про¬текает различно в зависимости от вида возбудителя и особен¬ностей патогенеза. При одном и том же заболевании выздоров¬ление может протекать по-разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного, и, в итоге,характеризуется индивидуальной реактивностью организма, т. е. индивидуаль¬ная и генетическая неповторимость каждого человека во многом предопределяет не только характер реакции организма на этиологический фактор, течение болезни, но и процессы выздоровления. Выздоровление организма контролируется его регуляторными системами, в первую очередь нервной и эндокринной. Существенное значение в процессах выздоровления имеют резервные возможности организма - развитие компенсаторных процессов, т. к. все органы и системы обладают определенным (подчас и многократным) «запасом прочности». Сердце, например, при повышенной нагрузке легко удваивает число сокращений, что приводит к повышению артериального давления; минутный объем сердца может увеличиваться многократно (до 20 и более литров крови в минуту вместо 5-6 литров).Известно также, что при выключении большей части ле-гочной ткани жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови содержится в три с половиной раза больше количества кислорода, чем используется тканями. Функция желудка и кишечника легко компенсируется, даже если при резекции удалена значительная их часть. Компенсируется нормальная функция почек при условии сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов находится в деятельном состоянии.
Формы компенсации: а) за счет резервных возможностей органов и систем (гипертрофия); б) за счет усиления функции органа; в) за счет викарирования функции (при наличии парных органов); г) за счет частичного возмещения специфической функции поврежденного органа совершенно иным органом или системой (при почечной недостаточности часть мочевины выводится через кожные покровы, желудочно-кишечный тракт); д) за счет репаративной регенерации (ускоренное образование эритроцитов; новообразование миофибрилл и митохондрий в кардиомицитах).
Механизмы выздоровления можно разделить на три типа реакций , которые характеризуют этапы выздоровления. 1. Защитные реакции организма, которые в обычных условиях жизни обеспечивают устойчивость к различным патогенным факторам и продолжают "с большей или меньшей интенсивностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни. Благодаря действию защитных реакций организма при встрече организма с патогенными факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковременно) заболевание может не развиться или же прекратиться в самом начале. Так, например, при инфекционных болезнях могут развиться бессимптомные, стертые или же различные по тяжести клинически выраженные формы болезни. Тренировка к разного рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов выздоровления. 2. Механизмы выздоровления, действующие в латентном периоде и особенно в периоде выраженных проявлений болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются восстановитель¬ные и компенсаторные процессы, развитие которых в различ¬ной степени восполняет нарушенные функции. Например, ком¬пенсация гемодинамических нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии левого желудочка и др. 3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию ор¬ганических расстройств и окончательное восстановление функций (резорбция разрушенных тканей, процессы удаления продуктов распада путем регенерации тканей). Важная роль в реализации ряда защитно-приспособитель¬ных реакций по ходу выздоровления принадлежит РЭС (формирование очага воспаления и этим самым изолируется очаг инфекции; фагоцитоз; выработка антител и т. д.).
По скорости развития выделяют три типа механизмов выздоровления: а) срочные, неустойчивые, аварийные – возникают сразу после нарушения и длятся секунды, минуты (чихание, кашель, слезотечение и др.); б) относительно устойчивые (дни, недели) – действуют в течение всей болезни (лихорадка, реакции неспецифического иммунитета; реакции, составляющие основу воспаления, лейкоцитоз и пр.); в) продолжительные (месяцы, годы) – процессы репаративной регенерации, компенсаторная гипертрофия органов, выработка антител, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных.
Различают быстрое и медленное выздоровление . При некоторых инфекционных болезнях выздоровление иногда наступает после резкого кратковременного ухудшения течения болезни.
Различают полное и неполное выздоровление. Полное выздоровление - отсутствие остаточных явлений болезни и полное восстановление гомеостаза и трудоспособности человека. Возврат тканей к исходному функциональному состоянию нельзя отождествлять с полным выздоровлением всего организма как целого. Клинически определяемое полное выздоровление не есть возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедеятельности организма, перенесшего болезнь. Так, после перенесенных инфекционных болезней остается иммунитет, меняется активность метаболизма, системы иммунобиологического надзора, формируются новые функциональные системы.
Неполное выздоровление – сохранение остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений. При неполном выздоровлении (частичном) деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить оптимальность приспособления организма к окру¬жающей среде; трудоспособность человека при этом может быть ограниченной (например, очаговый и диффузный кардиосклероз после перенесенного инфаркта миокарда). В итоге выздоровления происходит относительная или, по возможности, полная стабилизация внутренней среды организма, восстанавливается обмен веществ, нормализуется мембран¬ная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение воды и электролитов, биохимические и биофизические показатели. Процессы, определяющие выздоровление - это компенсация патологических расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба эти процесса являются выражением приспособления организма к окружающей среде в условиях болезни. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние, одновременно стимулируют приспособительные механизмы, которые имели место и в нормальных условиях. Системы организма, поддерживающие гомеостаз в нормальных условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа саморегуляции. Чем тяжелее патологический процесс, тем более высокие требования предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления нарушенных функций. Компенсация всегда связана с выработкой новых внутри - и межсистемных связей.
Необходимо при этом учитывать отно¬сительность компенсации. В связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так называемое «слабое» место, возникающее в результате наследственной неполноценности или после действия патогенного фактора, вызывающего повреждение ткани, органа или системы. Примеры - носители рецессивных мутантных генов в гетерозиготной форме являются более уязвимыми для патогенных факторов, хотя клинически они здоровы. Аналогичное понижение резистентности органов и систем к действию патогенных факторов наблюдается при генетически обусловленном ограничении резерва адапта-ционных возможностей сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез и др. У таких людей разнообразные факторы окружающей среды - предъ¬являющие повышенные требования к организму, вызывают нарушение нормального функционирования наименее устойчи¬вых органов и систем. После выздоровления (особенно неполного) соответствующие органы и системы могут становиться более уязвимыми при действии на организм других неблагоприятных факторов. В результате при действии па организм других патогенных факторов могут возникать патологические явления в ранее поврежденных органах (рецидивирующие отиты, артриты и др.). Этот феномен А. Д. Сперанский назвал «вторым ударом». В основе их формирования - место пониженной сопротивляемости. Появившись, очаг наименьшей сопротивляемости начинает играть важную роль в возникновении и развитии патологических процессов.
Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлектор¬ной деятельностью нервной системы. Индивидуальные особен¬ности компенсаторных реакций организма могут быть связаны с типологическими особенностями нервной системы. Накоплено много данных о возможности психотерапевтического воздействия на нервные, психические и даже соматические заболевания. Существенное значение психики человека в механизмах выздоровления является неоспоримым фактом. Еще Н. И. Пироговым было отмечено быстрое выздоровление раненых при успешном наступлении армии. Применением плацебо (пустых таблеток) удается предотвратить головные боли, желудочно-кишечные расстройства, неврозы. Эндокринная система имеет важное значение в механизмах выздоровления. Работами Г. Селье и др. показано, что в механизмах развития неспецифического адаптационного синдрома существенную роль играет система гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников (см. ниже). В восстановительных реакциях организма первостепенное значение имеет регенерация тканей и органов, регенерационная и компенсаторная гипертрофия органа. Регенерационная гипертрофия - восстановление веса или массы органа при условии остающихся нарушений (после повреждения) его формы. Основой такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет гипертрофии внутриклеточных ультраструктур, реже - регенерации структурных элементов органа. Компенсаторная (викарная) гипертрофия возникает в одном из парных органов после повреждения или удаления другого.
Выздоровление предполагает возвращение человека к привычной профессиональной деятельности. Возвращение человека, перенесшего болезнь, к трудовой деятельности называют реабилитацией. Отдых, выключение из обычных, особенно неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются весьма важными факторами, спо¬собствующими выздоровлению. Реабилитация (восстановление) представляет собой комплекс медицинских, психологических, педагогических, профессиональных, социальных и юридических мер, направленных на восстановление (или компенсацию) нарушенных функций организма и трудоспособности больных и инвалидов.
Биологическое значение защитных реакций организма - в обеспечении оптимального постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Конечным результатом действия любой защитной реакции организма является сохранение основных физиологических констант организма. Большинство защитных реакций организма, имеющих системный характер, осуществляется на основе рефлекторного принципа. При этом, афферентное звено представлено соответствующим рецептивным полем (кожа, слизистая оболочка, периферические концы экстерорецептивных анализаторов, рефлексогенные зоны сосудистой системы и т. д.) Центральное звено может быть расположено на разных уровнях головного и спинного мозга. Эфферентная часть рефлекторной дуги защитной реакции представлена соответствующим моторным, железистым, сосудистым аппаратом (двигательные реакции, слезотечение, слюноотделение, прессорно-депрессорные реакции, выделение гор¬монов и др.). Однако многие защитные реакции по своему механизму могут иметь местный (локальный) характер и протекать за счет реактивности периферических структурно-функциональных образований. Защитные реакции организма различ¬ного типа свойственны пищеварительной, сердечно-сосудистой, кровеносной, дыхательной и другим системам (слюноотделение, рвота, понос, кашель, чихание, одышка, выработка эритропоэтинов и увеличение количества эритроцитов и т.д.). На определенном этапе эволюции животных появились такие защитные реакции организма, как воспаление, лихорадка. Мобилизующая роль в организации защитно-приспособи¬тельных реакций принадлежит симпатическому отделу вегетативной нервной системы, а также адренергическому нейрохимическому аппарату (П. К. Анохин). Система гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников и др. железы внутренней секреции играют важную роль в неспецифических защитных реакциях организма (Г.Селье).
Особую категорию защитных реакций организма составляют реакции иммунобиологического аппарата организма (иммунитет, антитела, аллергия, воспаление, фагоцитоз). Одновременно с общими (неспецифическими) приспособительными реакциями наблюдаются специфические реакции, которые зависят от природы действующего раздражителя (так, при кровопотере специфические приспособительные реакции со стороны крови, костного мозга, сердечно-сосудистой системы, дыхательной и т, д.). Под влиянием патогенных факторов сначала возникает наиболее динамичная общая приспособительная реакция в виде возбуждения ЦНС, которая сопровождается усилением функции эндокринного аппарата, отдельных органов и интенсивным обменом веществ. При выраженном недостатке этих реакций наступает торможение ЦНС как крайняя мера защиты организма. Торможение ЦНС облегчает работу головного мозга в условиях недостаточного кровоснабжения. Защитные и приспособительные реакции в ходе патологического процесса часто оказываются несостоятельными в поддержании гомеостаза, хотя они могут проявляться сильнее, чем при обычных условиях существующего организма. Компенсаторные реакции сопровождают защитные реакции организма обычно при длительном действии патогенных фактоpов (компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда; усиление функции одного из парных органов при выпадении функции другого - гипертрофия одной почки после удаления другой).
Больной коклюшем заразен для окружающих до 25-го дня от начала заболевания. При рано начатом лечении эритромицином или ампициллином освобождение организма от коклюшной палочки может произойти и раньше. Клиническое выздоровление означает полное прекращение приступов кашля и отсутствие осложнений. Сроки клинического выздоровления индивидуальны, после тяжелых форм коклюша полное выздоровление может наступить только через 6-8 месяцев. В периоде выздоровления происходит нормализация показателей гемограмм.
Противоэпидемические мероприятия:
· Изоляция больного проводится на протяжении 25 дней от начала заболевания в доме или в стационаре.
· Карантин накладывается на 14 дней
· Разобщение контактных детей проводится в возрасте до 7 лет с 1 по 14 день от контакта.
· Новорожденным и непривитым детям первых двух лет жизни рекомендуется проводить пассивную иммунизацию (иммуноглобулин).
· Всем контактным следует сделать посев на коклюшную палочку.
· Дезинфекция не проводится, достаточно влажной уборки.
ДИФТЕРИЯ
Этиология
Дифтерийная палочка Леффлера, токсигенные штаммы. Устойчива во внешней среде, погибает под воздействием хлорсодержащих дезинфицирующих средств и при кипячении.
Эпидемиология
Заболеваемость дифтерией с годами меняется и во многом зависит от привитости населения. В последние годы отмечается значительное повышение заболеваемости, особенно среди взрослых. Летальность довольно высокая при тяжелых токсических и комбинированных формах дифтерии. Болеют дети всех возрастов, включая новорожденных, и взрослые.
Источник инфекции - больные дифтерией, а также носители токсического штамма дифтерийной палочки. Пути передачи инфекции - преимущественно воздушно-капельный, однако возможна передача инфекции через посуду, предметы ухода, игрушки, бывшие в употреблении больного. Для заражения воздушно-капельным путем необходим достаточно тесный контакт с больным, так как палочка дифтерии распространяется не более чем на 2 м от больного. Восприимчивость к дифтерии невысокая и составляет около 25–30 %. Заражение в значительной степени зависит от состояния антитоксического противодифтерийного иммунитета. Непривитые дети имеют высокий риск заболеть дифтерией при контакте с больным или носителем токсигенного штамма возбудителя.
Иммунитет после дифтерии нестойкий. Возможны повторные случаи заболевания. Антитоксический иммунитет, возникающий после вакцинации дифтерийным анатоксином, не предотвращает заражения. У привитых заболевание протекает в легкой, неопасной для жизни форме.
Периоды болезни
· Инкубационный период 1–7 дней,
· Период разгара заболевания,
· Период реконвалесценции, длительность которых зависит от тяжести болезни и наличия осложнений.
Классификация
· По локализации :
o дифтерия частых локализаций - ротоглотки, гортани, носа;
o дифтерия редких локализаций - кожи; уха, глаз, половых органов, раны, пупочной ранки;
o комбинированные формы.
· По распространенности : локализованные формы (островчатая, пленчатая), распространенная.
· По тяжести : нетоксические, субтоксические и токсические формы I, II, III степени, геморрагические, гипертоксические.
· По течению : гладкое (неосложненное) и осложненное.
Дифтерия ротоглотки
Слизистая ротоглотки (миндалин) является самой частой локализацией дифтерии.
Диагностика основывается на эпидемиологических, клинико-анамнестических и лабораторных данных.
Заболевание начинается остро с подъема температуры, ребенок жалуется на боли в горле при глотании. Характерен параллелизм развития симптомов: чем тяжелее форма болезни, тем более выражены симптомы интоксикации и тем быстрее развивается патологический процесс на слизистой ротоглотки.
Характеристика дифтерийной пленки . Налеты на миндалинах в виде пленок серовато-белого цвета, гладких, блестящих, возвышающихся над поверхностью слизистой в виде «плюс-ткани». В первые дни болезни пленка может быть рыхлой и тонкой, легко снимается. В дальнейшем налеты приобретают классический вид, плотно спаяны с подлежащей слизистой, удаляются с трудом, после снятия пленки на слизистой остается кровоточащая поверхность, на месте которой вскоре вновь образуется характерный налет. Исследование снятой пленки показывает, что она тонет в воде и не растирается между предметными стеклами, так как состоит из денатурированного белка-фибрина. Слизистая миндалин, дужек и мягкого неба гиперемирована, иногда с синюшным оттенком. Миндалины за счет отека имеют «надутый», сочный вид. Наложения на миндалинах могут быть несимметричными. При тонзиллярной дифтерии миндалины почти полностью покрываются пленкой, которая при распространенной форме выходит за пределы миндалин на дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки.
Характеристика лимфатических узлов . Регионарные передневерхнешейные (тонзиллярные) лимфоузлы увеличиваются, иногда до значительных размеров, умеренно болезненные при пальпации.
Особенностью токсических форм дифтерии ротоглотки является токсический отек подкожной клетчатки шеи. При I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени - до ключиц, при III степени - ниже ключиц на переднюю стенку грудной клетки. Отек может распространяться на заднюю поверхность шеи и лица, иногда асимметричен с преобладанием на одной стороне. Отек подкожной клетчатки желеобразный. Более плотный отек свидетельствует о большой тяжести. Для гипертоксической формы дифтерии помимо плотного отека характерно пропитывание пленок на миндалинах кровью.
Следует обратить внимание, что токсические формы дифтерии ротоглотки с отеком подкожной клетчатки шеи всегда сочетаются с распространенными дифтерийными пленками на слизистой ротоглотки. Токсической дифтерии ротоглотки без дифтерийных пленок не бывает. При осмотре зева ощущается сладковатый запах изо рта.
Осложнения токсических форм дифтерии . Первым, наиболее ранним осложнением (1–3-й дни) является развитие инфекционно-токсического шока. Это осложнение встречается редко, при гипертоксических формах и только у непривитых детей. Вторым по времени возникновения осложнением, развивающимся в конце первой - начале второй недели, является миокардит, проявляющийся расширением границ относительной сердечной тупости, приглушенностью тонов, тахикардией или брадикардией иногда с нарушениями ритма, артериальной гипотонией, увеличением печени, болями в животе и рвотой. Диагноз миокардита подтверждают изменения на ЭКГ. Развитие острой сердечной недостаточности может привести к летальному исходу.
В это же время возникают парезы и параличи мягкого неба с нарушениями речи и акта глотания. Клиническими проявлениями бульбарных расстройств являются гнусавость голоса, поперхивание и вытекания жидкой пищи из носа во время еды и питья. При осмотре зева заметно провисание и неподвижность мягкого неба.
У всех больных при токсических формах дифтерии наблюдается поражение почек - дифтерийный токсический нефроз. Начальные признаки поражения почек наблюдаются в конце первой недели - это появление белка в моче, иногда цилиндров и лейкоцитов. Экстраренальных признаков поражения почек, как правило, не бывает.
В более поздние сроки, вплоть до 40-го дня болезни, возможно появление парезов и параличей мышц конечностей, а также дыхательной мускулатуры, при этом возможна смерть от паралича дыхания. Неспецифические осложнения, связанные с присоединением других вирусно-бактериальных инфекций, встречаются на протяжении всего заболевания.
Дифтерия гортани
Поражение слизистой оболочки гортани может развиваться как первичный процесс без признаков поражения ротоглотки, а также как результат нисходящего процесса, распространяющегося из рото- или носоглотки при комбинированных формах дифтерии.
По тяжести : без стеноза и со стенозом I, II, III и IV степени.
По течению : гладкое (без осложнений) и осложненное.
По периодам болезни: катаральный или предстенотический и стенотический периоды.
Осложнения : асфиксия, пневмония.
Диагностика дифтерии гортани основывается на характерных клинических признаках. Болезнь развивается постепенно, симптомы интоксикации умеренно выражены, температура, как правило, субфебрильная. Первые 1–2 дня отмечается грубый лающий кашель, голос охрипший, постепенно теряет свою звучность вплоть до полной афонии, кашель и плач становятся беззвучными. Появляется инспираторная одышка, которая все более и более нарастает. При таком развитии заболевания велик риск асфиксии из-за механической закупорки дыхательных путей фибринозными пленками. Прогноз ухудшается при развитии пневмонии.
Особенности течения болезни у привитых
Если заболевание возникает у привитых, то процесс чаще развивается в ротоглотке в виде легких локализованных форм, которые по клиническим данным невозможно отличить от ангины. Диагностике дифтерии у привитых помогают данные эпиданамнеза, указывающие на контакт с больным дифтерией, а также бактериологическое исследование - положительный высев токсигенного штамма дифтерийной палочки. Клинические особенности локализованной формы дифтерии ротоглотки в отличие от других бактериальных ангин: умеренная выраженность симптомов интоксикации, невысокая лихорадка, невыраженная гиперемия и слабая реакция лимфатических узлов. Фибринозные пленки в виде небольших «отростков» на поверхности миндалин часто напоминают лакунарную ангину, пленки могут быстро, через 3–4 дня, исчезнуть без специальной терапии, после чего наступает клиническое выздоровление.
Опасность дифтерии у привитых, особенно это касается недиагностированных форм, состоит в том, что такие больные являются источником инфицирования для окружающих, среди которых могут быть и непривитые.
Бактериологические и серологические методы диагностики представляют больше ретроспективный интерес и лишь подтверждают уже поставленный клинический диагноз. При малейшем клиническом подозрении на дифтерию больным (в первую очередь - ангиной) необходимо выполнить два посева слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Предварительный ответ бывает готов на 2-й день, а окончательный - на 3–5-е сутки.
Взятие материала на посев при подозрении на дифтерию должно проводиться специально обученной медсестрой на дому.
Показания для госпитализации в детское инфекционное отделение
При подозрении на дифтерию ребенок, особенно непривитой, должен быть срочно госпитализирован, так как необходимы ежечасное врачебное наблюдение за состоянием больного, проведение своевременного специфического лечения антитоксической противодифтерийной сывороткой, интубация или трахеотомия при крупе.
Лечение на дому
Не проводится.
Методика введения противодифтерийной антитоксической сыворотки по Безредко:
0,1 мл разведенной в 100 раз противодифтерийной сыворотки вводят внутрикожно в области предплечья, наблюдение за реакцией осуществляется в течение 20 минут. При отсутствии реакции (папула или гиперемия более 10 мм в диаметре) подкожно вводится 0,1 мл неразведенной противодифтерийной сыворотки, после чего реакция контролируется в течение 30 минут. При отсутствии реакции вводится полная доза сыворотки внутримышечно, наблюдение за больным проводится в течение 1 часа после введения.
Повторное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки осуществляется бeз дробного введения (табл. 1).
Таблица 1.
Дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки в международных единицах (МЕ).
| Форма заболевания | Первые сутки от начала лечения | Вторые сутки | Третьи сутки |
| Дифтерия ротоглотки | |||
| локализованная: | |||
| островчатая | 20.000 МЕ однократно | В той же дозе только при сохранении или прогрессировании налетов на слизистой | То же |
| пленчатая | 30.000–40.000 МЕ однократно | ||
| распространенная | 40.000–60.000 МЕ однократно | То же | То же |
| субтоксическая | 60.000 МЕ двукратно через 12 ч | В той же дозе однократно | То же |
| токсическая | |||
| I степени | 80.000 МЕ двукратно через 12 ч | В той же дозе однократно | То же |
| II степени | 100.000 МЕ трехкратно через 8 ч | В той же дозе однократно | |
| III степени | 120.000–150.000 МЕ трехкратно через 8 ч | В той же дозе двукратно через 12 ч | В той же дозе однократно |
| Дифтерия гортани | |||
| локализованная | 40.000 МЕ однократно | В той же дозе однократно | |
| распространенная | 60.000–80.000 МЕ двукратно через 12 ч | В той же дозе однократно | |
| Редкие формы | |||
| изолированная | Дозы сыворотки такие же, как и при локализованных формах дифтерии ротоглотки | ||
| комбинированная | Доза сыворотки: суммируются две дозы или 1/2 второй дозы. Детям до 2-х лет - 1/2 дозы. Сыворотка вводится не более 3-х дней, 2/3 в первые сутки. |
Критерии выздоровления
Выздоровление от дифтерии констатируется врачом детского инфекционного стационара. Больных дифтерией выписывают не ранее 14-го дня после исчезновения всех клинических симптомов болезни, при отсутствии осложнений и при бактериологическом очищении. Заключение о бактериологической санации после дифтерии дают при двух отрицательных посевах слизи из зева и носа на дифтерийную палочку.
Проводится за реконвалесцентами токсической формы дифтерии в течение 12 месяцев педиатром, кардиологом, невропатологом, оториноларингологом. Иммунизация проводится в обязательном порядке всем реконвалесцентам по истечении 3-х месяцев. Перенесенная дифтерия не приравнивается к ревакцинации.
Противоэпидемические мероприятия
1.Изоляция больного проводится в стационаре до полного клинического выздоровления и бактериологического очищения (2 отрицательных анализа на BL, взятых с двухдневным промежутком). Допуск в детское учреждение после дополнительного однократного бактериального анализа на BL. Госпитализация носителей токсигенных штаммов обязательна. Их изоляция прекращается после санации и двух отрицательных анализов на BL, взятых через 3 дня после окончания лечения. Допуск в детское учреждение без дополнительного бактериального анализа.
2.Работа с контактными. На контактных с дифтерийным больным или бактерионосителем накладывается карантин до получения окончательного ответа бактериологического исследования, но не менее чем на 7 дней. В течение этого времени всех контактных детей и взрослых необходимо ежедневно осматривать, обращая внимание на зев и другие слизистые, кожу, проводить термометрию. В первые дни изоляции все контактные должны быть осмотрены оториноларингологом. Для предупреждения распространения инфекции проводится активная иммунизация дифтерийным анатоксином тех контактных, у которых подошел срок очередной вакцинации или ревакцинации, а также детей и взрослых, не получавших прививок от дифтерии в течение предшествовавших 10 лет. Для иммунизации используется анатоксин в составе АДС, АДС-М или АД-М, который вводится однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл. Ранее привитым детям, у которых при серологическом обследовании на дифтерийный антитоксин в сыворотке крови титр антитоксина ниже или равен 1/20 по РНГА, необходимо срочно провести иммунизацию дифтерийным анатоксином в связи с высоким риском развития токсических форм дифтерии при заражении.
3.Работа с бациллоносителями токсигенного штамма дифтерийной палочки. Все дети, у которых выявлено носительство токсигенного штамма бациллы Леффлера, так же как и больные, должны быть госпитализированы. Если при бакобследовании у ребенка выделяется нетоксигенный штамм дифтерийной палочки, изоляция и госпитализация не требуется, а лечение проводится при наличии клинических показателей. Носителям токсигенного штамма дифтерийной палочки проводится комплексное лечение с учетом состояния макрооргациллоносительства - хронического тонзиллита, аденоидита, синусита и пр., а также интенсивное местное консервативное лечение - промывание миндалин дезинфицирующими растворами, орошения, полоскания горла, физиотерапия и пр. Показано назначение иммуностимулирующей терапии под лабораторным иммунологическим контролем. Антибактериальная терапия применяется только при неэффективности лечения вышеуказанными методами. После повторного положительного высева токсигенной дифтерийной палочки может быть проведен 7-дневный курс лечения эритромицином, левомицетином или пенициллином.
Бактериологическое очищение носителей токсигенных штаммов бациллы Леффлера констатируется после 2 отрицательных посевов со слизистой носа и зева, взятых через 3 дня после окончания лечения. Только тогда ребенок считается незаразным, неопасным для окружающих и может посещать детский коллектив. При затяжном выделении токсигенных дифтерийных палочек, продолжающемся несмотря на завершение 2 курсов антибиотикотерапии, вопрос о дальнейшем лечении решается на консилиуме с участием педиатра, эпидемиолога и оториноларинголога. Такие «упорные» носители токсигенного штамма дифтерийной палочки иногда могут быть допущены в те детские коллективы, дети которых имеют достаточно высокий антитоксический иммунитет.
4.Дезинфекция. В очаге дифтерии после госпитализации больного должна быть проведена тщательная заключительная дезинфекция с использованием 1%-го раствора хлорамина. В домашних условиях дезинфекция помещения, предметов ухода, посуды, белья, игрушек проводится родителями.
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ:
1.Работа в кабинете участкового педиатра: знакомство с учетной медицинской документацией. Правила оформления медицинской документации при первичном обращении больного ребенка с острым инфекционным заболеванием.
2.Составление плана противоэпидемических мероприятий при выявлении детских ВКИ в организованном коллективе.
Задание к самостоятельной работе:
Составить план противоэпидемических мероприятий при выявлении ветряной оспы в ДДУ:
_____________________________________________________________________
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ:
Основная литература:
1.Поликлиническая педиатрия: учебник / под ред. А.С.Калмыковой.- 2-е издание, перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2011.- 706 с.
Поликлиническая педиатрия: учебник для вузов / под ред. А.С. Калмыковой. - 2-е изд., - М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 720 с. [Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/
2.Руководство по амбулаторной поликлинической педиатрии / под ред. А.А. Баранова. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006.- 592 с.
Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии / под ред. А.А. Баранова. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 592 с. [Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/
Дополнительная литература:
1. Виноградов А.Ф., Акопов Э.С., Алексеева Ю.А., Борисова М.А. ДЕТСКАЯ ПОЛИКЛИНИКА. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004.
2. Руководство участкового педиатра / под ред. Т.Г. Авдеевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008.- 352 с.
3. Цыбулькин Э.К. Неотложная педиатрия. Алгоритмы диагностики и лечения. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2012.- 156 с.
4. Участковый педиатр: справочное руководство: учебное пособие / под ред. Рзянкиной М.Ф., Молочный В.П. - издание 3-е. – Ростов на Дону: Феникс. 2006.- 313 с.
5. Черная Н.Л. Участковый педиатр. Профилактическая медицинская помощь: учебное пособие. – Ростов на Дону: Феникс. 2006.- 284 с.
6. [Электронный ресурс] Виноградов А.Ф. и др.: учебное пособие /Тверской гос. мед. акад.; Практические умения и навыки для студента, обучающегося по специальности «педиатрия», [Тверь]:; 2005 г. 1 эл.опт. д.(CD –ROM).
Программное обеспечение и Интернет-ресурсы:
1.Электронный ресурс: режим доступа: // www.Consilium-medicum.com.
каталог медицинских ресурсов INTERNET
2.«Медлайн»,
4.Каталог «Корбис»,
5.Профессионально-ориентированный сайт: http://www.Medpsy.ru
6.Консультант студента: www.studmedlib.ru (имя – polpedtgma; пароль – polped2012; код – X042-4NMVQWYC)
Знание студентом основных положений темы занятия:
Примеры тестов исходного уровня:
1. Какова продолжительность инкубационного периода при ветряной оспе? * а. 9 - 21 день.
б. 1 - 12 дней.
в. 6 - 14 дней.
г. 2 - 4 дня.
д. 9 - 14 дней.
2. Какова продолжительность инкубационного периода при краснухе?
* а. 9 - 21 день.
б. 1 - 12 дней.
в. 6 - 14 дней.
г. 2 - 4 дня.
д. 9 - 14 дней.
3. Какова продолжительность инкубационного периода при кори? а. 1 - 12 дней.
* б. 9 - 21 день.
в. 6 - 14 дней.
г. 2 - 4 дня.
д. 9 - 14 дней.
4. Какова продолжительность инкубационного периода при эпидемическом паротите?
а. 1 - 12 дней.
б. 6 - 14 дней.
в. 2 - 4 дня.
г. 9 - 14 дней.
* д. до 23 дней.
5. Какова продолжительность инкубационного периода при скарлатине?
* а. до 7 дней.
б. 1 - 12 дней.
в. 6 - 14 дней.
г. 1 - 9 дней.
д. 9 - 14 дней.
Вопросы и типовые задачи заключительного уровня:
1. Смирнова Н., 6 лет, предположительно заболела корью.
Какие документы, оформленные участковым врачом, являются
специфичными для данной патологии?
* а) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.
лист учета работы в очаге инфекционного заболевания,
б) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.
журнал регистрации инфекционного заболевания 060/у.
в) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.
2. Какова продолжительность инкубационного периода при ветряной оспе?
* а. 11 - 21 день.
б. 1 - 12 дней.
в. 6 - 14 дней.
г. 2 - 4 дня.
д. 9 - 14 дней.
3. Больной ветряной оспой изолируется на следующий срок.
а. От начала заболевания до 5 дня после появления сыпи.
* б. От начала заболевания до 5 дня после появления последних
в. От начала заболевания до 3 дня после появления сыпи.
г. От начала заболевания до 11 дня после появления последних
первичных морфологических элементов.
д. От начала заболевания до 7 дня после появления последних
первичных морфологических элементов.
Задача 1:
Катя Ф. 8 лет, масса 32 кг, заболела остро с повышения температуры тела до 38,8 0 С; появились головная боль, слабость, боль в горле при глотании. Мама вызвала участкового педиатра на дом. Врач обнаружила при объективном осмотре, что общее состояние ребенка средней тяжести. Ребенок вялый. Сон и аппетит нарушены. Температуры тела 38,5 0 С. Кожные покровы бледные, имеется мелкоточечная сыпь. Элементы сыпи нежно-розового цвета, располагаются по всему телу. Отмечается сгущение сыпи в естественных складках кожи - на шее, в подмышечных областях, паховых складках, подколенных ямках, а также на боковых поверхностях туловища. На фоне ярко-розовых щек и лба выделяется бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка рта, губы сухие, яркие, с трещинами. Язык сухой, обложенный. При осмотре зева обнаружена очень яркая, отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка и мягкого неба. Небные миндалины увеличены до 1-2 степени, налетов нет. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненные при пальпации. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 21 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 108 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме. Контакты ребенка с инфекционными больными мать отрицала.
После перенесенного заболевания у ребенка через 2 недели появились выраженные отеки. Артериальное давление 140/95 мм рт.ст., печень + 2 см, диурез 420 мл/сут. В анализах мочи: белок 10 г/л., гематурия, цилиндрурия (зернистые). Клинический анализ крови: анемия 1 степени, увеличение СОЭ до 20 мм\час. Биохимический анализ крови: остаточный азот повышен, умеренная гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, умеренная гипопротеинемия.
Задания:
1. Поставьте диагноз заболевания по классификации.
2. Какие патогномоничные симптомы характерны для данного заболевания?
3. Какие изменения в гемограмме можно выявить при данном заболевании?
4. С какими заболеваниями нужно проводить дифференциальную диагностику?
5. Система наблюдения участковым педиатром за больным.
6. Назначьте план лечения.
7. Критерии выздоровления.
8. Какими принципами Вы будете руководствоваться при назначении диеты?
9. Какие осложнения могут встречаться при данном заболевании?
10. Лабораторные исследования.
11. Перечислите медицинскую документацию, заполняемую участковым врачом при выявлении данного заболевания.
1. Какое осложнение развилось у ребенка после перенесенной воздушно-капельной инфекции?
2. Лечение.
3. Диспансерное наблюдение.
Эталон ответа к задаче
1.Скарлатина, типичная форма, средней тяжести, неосложненное течение.
2.Симптом «малинового языка», «треугольник Филатова».
3.В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ, при выздоровлении часто эозинофилия.
4.Дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом, краснухой, продромальной сыпью при ветряной оспе, потницей, аллергической сыпью.
5.Система наблюдения участковым врачом за больным скарлатиной:
1-я неделя - через день врач + м/с;
2-я неделя - 2 раза;
3-я неделя - 1 раз + ЭКГ, клинический анализ крови, общий анализ мочи.
На 22 день болезни, если нет осложнений и анализы в норме, ребёнок выписывается в ДДУ или в школу.
6.Лечение на дому:
Режим постельный не менее 6-7 дней, потом домашний.
Диета щадящая, молочно-растительная, в остром периоде - протертая, с ограничением соли, раздражающих и экстрактивных веществ. Диета рекомендуется на 3-4 недели.
Этиотропная терапия - лечение скарлатины проводится пенициллином через рот или внутримышечно в течение 5-7 дней. При переносимости пенициллина можно использовать эритромицин и азитромицин (сумамед).
Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по показаниям.
Тщательное соблюдение гигиены и особенно на уход за полостью рта. Рекомендуются полоскания зева 2%-м раствором питьевой соды с поваренной солью, отварами антисептических трав. При лимфадените накладывают полуспиртовой компресс на подчелюстные области или сухую теплую повязку.
7.Критерии выздоровления:
При гладком (неосложненном) течении скарлатины предварительное клиническое выздоровление дается не ранее 10-го дня от начала заболевания после исчезновения всех симптомов болезни, кроме шелушения, при условии нормальных анализов крови и мочи и отрицательного результата посева со слизистой миндалин на гемолитический стрептококк. Окончательное выздоровление констатируется спустя еще 2 недели после повторных анализов крови и мочи, а также посева на стрептококк. Отрицательный результат посева на гемолитический стрептококк через 2 недели после клинического выздоровления является показателем санации организма от возбудителя. Ребенок допускается в детский коллектив не ранее 22-го дня от начала болезни, при отсутствии клинико-лабораторных признаков каких-либо осложнений скарлатины.
8.Увеличение частоты кормления на 1-2 от нормы;
незначительное уменьшение объема порции пищи;
механически щадящая, протертая пища, умеренно теплая;
щадящая кулинарная обработка пищи (для сохранения витаминов);
включение витаминизирующих продуктов, имеющих негрубую клетчатку;
увеличение на 10-15% суточного количества полноценных белков;
ограничение легко усвояемых углеводов;
исключение тугоплавких жиров, грубой клетчатки, острой, кислой, соленой пищи и пряностей, исключение аллергизирующих продуктов.
9.Осложнения:
Ранние (септические) 2. Поздние (аллергические)
некротическая ангина; - ревматизм;
лимфаденит; - гломерулонефрит;
отит; - миокардит.
синусит; 3. Наслоение других вирусных
бронхит; и бактериальных инфекций и
пневмония и пр. обострение хронических
соматических заболеваний.
10.Анализы в связи с осложнением со стороны сердечно - сосудистой и мочевыводящей системы:
в течение болезни - 2 общих анализа мочи;
через 2-3 дня после окончания антибиотикотерапии - общий анализ мочи, клинический анализ крови, посев со слизистой миндалин на гемолитический стрептококк;
через 2-4 недели: общий анализ мочи; клинический анализ крови; посев на гемолитический стрептококк; по показаниям - консультации кардиолога и ЛОР-врача.
11.Экстренное извещение об инфекционном заболевании 058/у.
1.Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, острый период, с нарушением функции почек.
2.Лечение:
Только стационарное, в активный период болезни строгий постельный режим;
стол 7, бессолевой с ограничением жидкости (по диурезу), суточное количество воды из расчета: диурез за предыдущие сутки + 15 мг/кг массы тела;
пенициллин в/м 100 мг/кг – 4 раза в день (10-14 дней);
глюкокортикоиды - преднизолон 1-1,5 мг/кг (8 час и 11-12 час – 2 табл.) до улучшения состояния, уменьшения отеков и 10 - 14 дней после ликвидации протеинурии (но не менее 6 месяцев);
иммунодепрессанты при гормонорезистивном заболевании спустя 6 месяцев – лейкеран 0,2-0,3 мг/кг в течение 8 недель 1 раз в день, в дальнейшем половинную дозу на 6-9 месяцев;
мочегонные средства после купирования гиповолемии – фуросемид 1-2 мг/кг (разовая доза) в/м утром и днем или верошпирон 5 мг/кг (суточная доза) днем и вечером + препараты калия;
гипотензивные препараты – капотен 1/4 таблетки 2 раза;
витаминотерапия - витамин А 1000 МЕ/кг (не более 10 000 МЕ/сутки) на три недели, витамины Е, В 6 , С, В 1 , В 2 в обычных дозах.
3.Диспансерное наблюдение:
ребенок находится под наблюдением участкового педиатра 1 раз в квартал;
профилактические осмотры стоматологом и оториноларингологом 1 раз в полгода, окулист и фтизиатр – 1 раз в год;
общий анализ мочи и измерение артериального давления - первые три месяца после выписки из стационара 1 раз в 2 недели, далее – 1 раз в месяц и в последующие два года раз в квартал.
Задача 2:
Девочка 6 лет росла и развивалась соответственно возрасту. Из перенесенных заболеваний: ветряная оспа, ОРВИ – 3-4 раза в год.
Восемь дней назад в детском саду ей была сделана ревакцинация против кори. Вечером того же дня родители с ребенком посетили цирк. На следующий день у ребенка поднялась температура до 37,5°С, появился кашель и заложенность носа. Участковый педиатр диагностировал ОРВИ и назначил симптамотическую терапию. На четвертые сутки девочка выписана в детский сад.
На восьмые сутки после прививки вновь повысилась температура до 38,5°С, появились заложенность носа, покашливание, боли в горле и зудящая сыпь.
При осмотре на дому: умеренно выраженные симптомы интоксикации, легкая гиперемия коньюктивы. На неизмененном фоне кожи лица, туловища и конечностей – несливающаяся пятнисто-папулезная сыпь. На месте введения вакцины уплотнение до 1 см. в диаметре. Зев гиперемирован. Миндалины рыхлые, отечные с наложениями желтого цвета. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов до 1см в диаметре. Физикально со стороны сердца и легких без патологии. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1см.
Задание:
1. Ваш диагноз?
2. Следует ли подавать экстренное извещение в СЭС.
3. Нуждается ли ребенок в дополнительном обследовании, и если нуждается то в каком?
4. Назначьте план лечения.
5. Тактика ведения ребенка на дому.
Эталон ответа к задаче
1.Необычная реакция на прививку против кори, аллергическая сыпь, лакунарная ангина.
2.Да. (058/у).
3.Да (мазки из зева и носа, клинический анализ крови, иммунологическое обследование). Диагноз подтверждается серологическим выявлением четырехкратного нарастания титра противокоревых антител в парных сыворотках крови больного. Первый раз кровь надо брать не позднее 2-3 дней со момента появления сыпи, второй через 14 дней. Гемограмма при кори имеет характерные особенности: лейкопения, нейтрофиллез, нередко со сдвигом влево, СОЭ умеренно увеличено. О присоединении бактериальных осложнений свидетельствует значительное нарастание лейкицитола, нейтрофиллеза, сдвига влево, высокое СОЭ.
4.Лечение назначается после консультации с аллергологом и иммунологом. Антибактериальная терапия, антигистаминные, противовоспалительные, общеукрепляющие препараты. Лечение на дому: Режим - постельный в течение 7-10 дней. Диета молочно-растительная, щадящая, обильное питье - слабый чай, морсы, разведенные соки. Следует обращать внимание на тщательный туалет глаз, носа, полости рта. Из-за светобоязни и слезотечения рекомендуется немного затемнить комнату, где находится ребенок. Этиотропная терапия при кори отсутствует. В качестве специфической терапии детям раннего возраста, а также ослабленным вводится донорский иммуноглобулин в первые 5 дней болезни в дозе 1,5-3 мл внутримышечно. Используется симптоматическая терапия ринита, конъюнктивита, а также назначаются отхаркивающие средства. Антибиотикотерапия проводится детям до 2 лет при подозрении на осложнения, в более старшем возрасте - при бактериальных осложнениях. Общеукрепляющая терапия назначается по показаниям. Полезен массаж грудной клетки.
5.Ребенку показана госпитализация, так как это состояние можно оценить, как необычная реакция ребенка на прививку (корь) с присоединением бактериальной инфекции. Ребенок раннего возраста, ослаблен (ЧБД). При отказе от госпитализации организуют стационар на дому.
Исследования, проведенные с помощью современной медицинской техники, показали, что нормализация структуры пораженного органа отстает во времени от вполне удовлетворительного самочувствия больного (заживление переломов костей и язвы желудка, рассасывание эксудата при пневмонии, полная организация очага некроза в мышце и т.д.).
Очень часто при вполне благополучном субъективном состоянии при обследовании выявляются незарубцевавшиеся язвы и т.д. Должно пройти много месяцев, чтобы после устранения врожденного или приобретенного порока сердца гипертрофия миокарда подверглась "обратному развитию", и сердце приняло размеры, близкие к исходным.
Быстрое восстановление функций происходит, как правило, за счет внутриклеточных регенераторных процессов. Быстро спадающий отек ткани снижает болевые ощущения, а для "обратного развития" структурных изменений паренхимы органов и,особенно, склеротических изменений требуется более длительное время. Следует также помнить, что современная лекарственная терапия оказывает влияние прежде всего на снятие отека, интоксикации, снижение температуры тела и другие симптомы, а оказать столь быстрое влияние на структурные изменения она не может. Следовательно, происходит увеличение временного разрыва между клиническим выздоровлением и возвращением структурных изменений к состоянию, бывшему до болезни.
Благодаря электронной микроскопии удалось выяснить, что на субклеточном уровне (митохондрии и другие клеточные органоиды) достаточно долго сохраняются морфологический атипизм и "ненормальности" строения, то есть не происходит полный возврат к исходным ультраструктурам.
Восстановление функций организма происходит быстрее, и общее самочувствие становится вполне нормальным у больного, но полного восстановления структуры органов еще долго нет. Таким образом, следует отметить, что любая болезнь имеет бессимптомный период в начале болезни, во время которого структурные изменения опережают клинические проявления, а также такой же период в конце заболевания, когда структурные изменения еще остаются при вполне благополучном самочувствии больного. Можно образно представить себе, что надводная часть айсберга - это клиническая картина болезни, а его подводная (большая часть) - это полный объем изменений, происходящих в организме на биохимическом, клеточном, тканевом и органном уровнях организации человека.
Из этого понимания течения болезни можно сделать несколько важных выводов.
1. Не существует функциональных нарушений без соответствующих структурных изменений.
2. Клинические проявления болезни при достаточно хороших компенсаторно-приспособительных реакциях организма имеют место чаще всего при их срыве из-за значительных структурных изменений.
3. Важную роль в раннем выявлении заболеваний играют функциональные нагрузки, позволяющие обнаружить еще скрытую структурнофункциональную недостаточность того или иного органа или висцеральной системы. Кроме этого имеется ряд методов (молекулярно-генетическая диагностика, бактериологические и вирусологические методы и др.), которые позволяют проводить раннюю диагностику.
4. Болезнь может существовать длительное время, но не сопровождаться "нарушением здоровья" и "утратой трудоспособности".
Клиническое выздоровление проявляется полной ликвидацией клинических признаков, однако ввиду глубокого и обширного поражения бронхолегочного аппарата сохраняются остаточные рентгеноморфологические и функциональные изменения.
При переходе в хроническую форму легочно-плевральных нагноений излечение неполное, сохраняются признаки гнойной интоксикации, формируются хронические абсцессы легкого, бронхоэктазы, хроническая эмпиема плевры.
Анализ летальных исходов показал, что при стафилококковой пневмонии в ранние сроки (при молниеносных формах) смерть наступает от генерализованной токсемии, когда в легких появляются обширные участки сливной гнойной пневмонии с единичными мелкими очагами некроза и фиброзного, фибринозно-гнойного плеврита, а в более поздние сроки — от прогрессирующей гнойной интоксикации, профузного легочного и плеврального кровотечения, перикардита, сепсиса.
Результаты лечения больных гнойно-деструктивной пневмонией
| Исход | Метод лечения | Число больных | ||
| консервативный | операция | абс. | % | |
| Полное выздоровление | 34 | 29 | 63 | 25 |
| Клиническое выздоровление | 140 | 4 | 140 | 55 |
| Переход в хроническую форму | 15 | — | 19 | 7,4 |
| Летальный исход | 30 | 2 | 32 | 12,6 |
| Всего | 219 | 35 | 254 | 100 |
«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин
Наиболее тяжелая форма — это долевой пневмосклероз. Чаще он формируется у лиц, перенесших стафилококковый гнойный лобит, а также поступивших с плевральными осложнениями. У них определяются уменьшение пораженной доли легкого (наиболее часто верхней доли справа и нижней доли слева), деформация и смещение средостения с плевральными наложениями, во всех случаях выявляется стенозирование сегментарных бронхов, деформирующий бронхит. Остаточный…
В отдаленные сроки (от 6 мес до 8 лет) у 15,7% больных с остаточными изменениями в легких после консервативного лечения стафилококковой пневмонии возникли обострения и рецидивы, ограничившие возможность полноценной реабилитации. С повторной вспышкой воспаления в ранее пораженных отделах легкого, в сформировавшихся остаточных полостях и в зоне послевоспалительного пневмосклероза (т. е. с обострением) вновь на лечение…
В результате обострения нагноение остаточных полостей наступило у 6 больных, хотя после выписки полости несколько уменьшились. У 3 из этих больных при бронхографии выявлены смешанные бронхоэктазы в прилегающих к полости участках легкого. При бактериологическом исследовании мокроты, содержимого гнойников в легком в период обострения патогенные стафилококки выделены у 6 больных этой группы, в дальнейшем — стафилококки…