Кровоснабжение мозга сопровождается двумя каналами – сонной и вертеброгенной артерией. При нарушении одного или сразу двух данных каналов у человека начинается мигрень, нарушения слуха, зрения и другие симптомы. Этот синдром нарушает приток крови к мозгу и вызывает серьезные последствия, поэтому его необходимо лечить на самом начальном этапе, не дожидаясь осложнений.
Вертеброгенный синдром позвоночной артерии представляет собой сильное сужение сосуда и компрессионное давление на окружающую его нервную систему. Если у человека начинает развиваться костная патология, то данная артерия попадает под удар.
В головном мозге происходит слияние сонной и вертеброгенной артерии, они питают все основные структуры мозга. При поражении данных артерий, нарушается работа всех структур, к которым они доставляют кровь.
Основная часть этого потока располагается в подвижном канале, состоящем из позвонков и их отростков. Нерв Франка располагается в этом же канале и полностью оплетает вертеброгенную артерию.
Симптомы заболевания
Болезнь начинается с сильных головных болей, которая носит еще одно название – шейная мигрень. У такой боли имеются соответствующие характеристики:
- распространение от шеи к вискам;
- характер меняется при каждом движении головой;
- возникает боль в момент прощупывания позвонков;
- проявляется разным характером – пульсирующая, стреляющая, распирающая;
- различная длительность болевых приступов;
- боль сопровождают другие симптомы.
Головокружение
Возникает чаще всего в утренние часы, особенно если больной спит на высоких подушках. Иногда возникает в течение дня. Длительность от минуты до нескольких часов. Устраняется при ношении воротника Шанца.
Шум в ушах
Большая часть пациентов ощущает именно этот симптом. Шум возникает сразу с двух сторон. Появляться может в различное время и длится всегда по-разному. Выраженность может быть различной и зависеть от состояния внутреннего уха. Во время поворота головой интенсивность может меняться.
Если шум возникает всегда с одной стороны, то это сторона считается пораженной.
Онемение
В некоторых случаях возникает онемение лица с одной стороны. Частыми зонами поражения считается вокруг рта и шеи, а также одной из верхних конечностей.
Обморок
Человек теряет сознание, если происходит стенозирование артерий. Возникает, если в течение длительного времени было переизгибание головы. Перед потерей сознания начинается головокружение, онемение некоторых частей лица, нарушение связности речи и слепота на одном глазу.
Тошнота
Появление тошноты, особенно если она сопровождается рвотой, считается предвестником болезни. Но такой симптом не связывается с повышенным давлением внутри черепа.
Депрессия
Появление депрессии происходит не сразу, возникает она не только при нарушении кровоснабжения, но и по моральным причинам, чаще всего, когда больной начинает уставать от всех сопровождающих болезнь симптомов.
Признаки синдрома при шейном остеохондрозе
Когда начинают происходить процессы дегенеративного характера, в позвоночнике происходит смещение позвонков, которые задавливают просвет артерии и вызывают заболевание. В результате начинают проявляться все симптомы заболевания, включая туман в глазах, боль в руке и сильное сердцебиение.
При первых симптомах необходимо пройти диагностирование и определить характер и степень заболевания. Занимается данным заболеванием врач-невропатолог.
Причины нарушений
В момент развития болезни могут происходить необратимые нарушения в мозговых тканях, так как им не хватает питания. Нарушения могут происходить как с двух сторон, так и с одной. И в зависимости от стороны расположения симптомов выделяют правый и левый синдром.
Выделяют две причины заболевания – это вертеброгенная, то есть патология позвоночника и невертеброгенная, то есть не связанная с нарушениями в позвоночнике. Вертеброгенный синдром вызывается нарушениями в позвоночном столбе, в данном случае смещением позвонков, так как при смещении артерии сдавливаются, и возникает синдром. А вот невертеброгенная причина включает в себя гипоплазию артерий и атеросклероз. При таких нарушениях проходимость крови значительно ухудшается, а это несет отрицательное влияние на голову.
При тяжелых степенях болезни исход может быть очень плохой, поэтому необходимо своевременно начинать лечение.
Чем опасен синдром?
Данное заболевание, если не оказано своевременное лечение, может нести в себе серьезные осложнения, которые могут стать опасными для здоровья.
Первыми признаками нарушения кровообращения в маленьком или большом участке мозга головы является невнятная речь и отнимание ноги или руки. Проявляться они начинают редко, но с развитием болезни учащаются. Если на них не обратить внимания, то это может привести к инсульту.
Характер нарушения в случае инсульта носит ишемический характер, причиной становится пережатие артерии извне, в результате для нормальной работы мозга не хватает поставляемого количества крови и происходит нарушение.
Также происходит физиологическая компенсация нарушения кровообращения мозга при помощи повышения перфузионного давления. В первую очередь, происходит повышение артериального давления, в данном случае происходит отрицательное воздействие на мозг, сердце и зрительные органы.
Признаки вертеброгенного влияния на позвоночные артерии и их осложнения не всегда вызывают инсульт, а вот инвалидность из-за них возникает очень часто.
Диагностика и лечение синдрома позвоночной артерии
При возникновении первых симптомов, необходимо обратиться к врачу, это может быть невролог или терапевт. Врач, выслушав пациента и уточнив все симптомы, проводит наружный осмотр и ставит примерный диагноз, после чего больному необходимо пройти полное обследование.
Заболевание определяется при помощи ультразвуковой допллерографии, такая процедура может напоминать обычное УЗИ. Обследование позволяет определить проходимость, скорость и характер движения крови по артериям. Данное обследование является основным в момент постановки точного диагноза.
В качестве дополнительного исследования больной проходит МРТ головного мозга. Оно помогает определить все возможные причины, которые вызвали нарушение трофики. То есть обследование определяет состояние кровеносного снабжения мозга, очаги ишемии, возможные кисты.
Для выявления нарушений в костной структуре, которые могут стать причинами заболевания, больной проходит рентгенографию шейного отдела.
Позвоночные артерии, когда в них происходит нарушение, требуют незамедлительного лечения. В данном случае используются только комплексные методы, которые содержат в себе устранение влияния компрессии, снижение воспалительного процесса и повышение активности всех процессов в артериях.
Медикаментозное лечение
Среди медицинских препаратов для лечения в первую очередь используют НПВС, то есть нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты и обезболивающие.
НПВС в данном случае применяют внутривенно, так как усиливается эффективность препаратов. Все группы снимают болезненность, снижают температуру и устраняют воспаление. Они значительно замедляют переход нейтрофилов к воспалительным очагам и снижают соединение тромбоцитов.
Применение миорелаксантов помогает снизить гипертонус и уменьшить болевой синдром, к тому же они уменьшают срок нетрудоспособности больного. Эффект от такого лечения проявляется за счет потенцирования системы спинного мозга, которая является причиной остановки возбуждающих систем и угнетения спинального рефлекса.
Прием анальгетиков при данном заболевании значительно устраняет спазм мышечного корсета.
Хирургические методы лечения
Лечение при помощи операции назначается, только если другие методы лечения не помогают и, если артерия сузилась более чем на 2 мм.
В современных нейрохирургических клиниках на данный момент такие операции проводятся при помощи эндоскопической техники. Разрез на коже не превышает 2 см. При такой операции нет опасности для других важным для жизни органам.
Операция может проводиться при помощи иссечения места сужения и проведения пластики на сосуде, введения специального баллона, наполненного стентом и если во время диагностики были выявлены опухоль или грыжа на межпозвонковом диске, то убирается компрессионное действие на артерии.
Хирургический метод помогает 90% больным. После операции пропадают все симптомы, и человек возвращается к обычному ритму жизни.
Народные методы
Народную медицину применяют только в комплексе с медикаментозной терапией, используется она только для поднятия эффективности препаратов. Но такой метод не способен полностью заменить традиционное лечение.
Для разжижения крови используют чеснок. Для этого его измельчают на мясорубке и опускают полученную массу в банку. Дают настояться 3 суток. Содержимое требуется процедить и добавить одинаковые пропорции меда и лимонного сока. Прием проводится раз в сутки перед сном по 1 чайной ложке.
Данное заболевание несет в себе много опасностей, поэтому запускать его нежелательно. При первых же симптомах следует обращаться к врачу и начинать соответствующее лечение. Лечиться самостоятельно в данных случаях не допускается, иначе это может привести к серьезным нарушениям.
Актуальность. Вертеброгенные болевые синдромы являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет. Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и, согласно результатам исследований последних лет, лишь порядка 1-5% нуждаются в хирургической помощи. Ведущей причиной острого вертеброгенного болевого синдрома является остеохондроз. Источниками болевой импульсации могут быть не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент.
Необходимо подчеркнуть существование двух основных групп синдромов - рефлекторных и компрессионных. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, который приводит к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Выделение этих синдромов имеет существенное значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, однако следует учитывать возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.
Основными задачами лечения больного с острым вертеброгенным болевым синдромом являются максимально полное купирование болей и обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий.
Наиболее распространенным методом лечения пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), эффективность которых подтверждена многочисленными клиническими исследованиями. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность ингибировать активность циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты - предшественника простагландинов. Уменьшение синтеза простагландинов сопровождается угнетением образования медиаторов отека и воспаления, снижением чувствительности нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующимся в тканях при воспалении. Вместе с тем обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ, но и другими механизмами.
Амелотекс - нестероидный противовоспалительный препарат производства компании «Сотекс», обладает противовоспалительным, жаропонижающим, анальгетическим действием. Относится к классу оксикамов, является производным энолиевой кислоты. Селективно ингибирует ферментативную активность ЦОГ-2. Подавляет синтез простагландинов в области воспаления в большей степени, чем в слизистой оболочке желудка или почках. Реже вызывает эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта.
При лечении больных с вертеброгенными болевыми синдромами широко используются и препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В. Хорошо известно, что данные витамины являются нейротропными и существенным образом влияют на процессы в нервной системе (на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения).
В клинической практике витамины группы В применяются очень широко. Парентеральное использование комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина хорошо купирует боль, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Во многих работах подчеркивается, что как комбинация, так и раздельное применение витаминов В1, В6 и В12 обладают анальгезирующим эффектом. Показано, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина - главных антиноцицептивных нейромедиаторов. Кроме того, в эксперименте обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре.
Практика показывает, что витамины группы В в больших дозах действительно обладают анальгезирующими свойствами, а также способны усиливать обезболивающие эффекты при применении одновременно с простыми анальгетиками или НПВП. Положительные результаты были получены в лечении как мышечно-скелетной, так и нейропатической боли. Есть указания на то, что витамины группы В усиливают анальгезию при одновременном их применении с НПВП при острых болях в спине, что может сократить сроки лечения и уменьшить дозировки НПВП, снизив, таким образом, риск побочных явлений.
Препарат КомплигамВ компании «Сотекс» выпускается в ампулах по 2,0 мл. Отличием КомплигамаВ от других витаминных препаратов является форма выпуска - в одной ампуле содержатся большие дозы витаминов В1, В6 и В12 в сочетании с местным анестетиком: 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина.
Практическая значимость. Главными особенностями современных методов лечения вертеброгенных болевых синдромов являются отказ от строгой иммобилизации больных и переход к быстрой активизации с помощью лечебной физкультуры. При этом одним из условий успешной терапии является купирование болевого синдрома, начиная с первого дня острого периода. Традиционно для этого используют простые анальгетики (ацетилсалициловую кислоту, парацетамол), НПВП, мышечные и эпидуральные блокады. Наряду с этими подходами, достаточно популярными в купировании острой боли, применяются комбинированные витаминные препараты, содержащие тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12).
Цель исследования - анализ эффективности комплексного лечения вертеброгенных болевых синдромов с помощью диагностических шкал для оценки выраженности болевого синдрома, влияния боли на повседневную деятельность пациентов.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 30 больных, средний возраст которых составил 43,9±11,7 года, из них мужчин - 11 (37%), средний возраст - 43±13,6 года; женщин - 19 (63%), средний возраст - 44±10,4 года (табл. 1).
Всем больным проводились общее неврологическое обследование, вертеброневрологическое исследование, рентгенологическое исследование пораженного отдела позвоночника. Диагностический процесс также включал субъективную оценку боли пациентом.
Для оценки интенсивности острой боли применялась 10-балльная шкала интенсивности боли при поступлении пациента и после окончания терапии.
Изучение анкеты, заполненной пациентом, позволяло составить представление о локализации и характере болевых ощущений. Применялся Мак-Гилловский болевой опросник, с помощью которого определяли индекс числа выделенных дескрипторов (ИЧВД) в баллах. Проводилась оценка ИЧВД при поступлении по сенсорной шкале опросника.
Опросник Освестри использовался для динамической оценки влияния болевого синдрома на повседневную деятельность пациента до начала лечения и после завершения его 2-недельного курса.
У пациентов с хроническим болевым синдромом применялись также опросник для диагностики нейропатической боли DN 4, опросник при хронической боли, шкала состояния здоровья (использовалась в первый и последний дни обращения пациента).
Для исключения болей, обусловленных воспалительными, сосудистыми заболеваниями, а также заболеваниями внутренних органов проводился обязательный диагностический скрининг, включавший клиническое и лабораторно-инструментальное исследования.
Минимальный курс лечения каждого пациента с вертеброгенными болевыми синдромами составлял 15 дней, назначались препараты Амелотекс в дозе 1,5 мл/сут. на 5 дней и КомплигамВ в дозе 2,0 мл/сут. на 15 дней.
Результаты
При исследовании вертеброневрологического статуса наиболее часто встречались болевые рефлекторные синдромы поясничного уровня (люмбалгия, люмбоишиалгия) - у 23% пациентов; болевые синдромы шейно-воротниковой области (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия) - у 10%, заднебоковой поверхности грудной клетки (торакалгия) - у 27%, области крупных суставов (плечелопаточный периартроз) - у 13% (табл. 2).
Хроническое течение заболевания отмечалось у 5 пациентов (17%), острое - у 25 (83%). Признаки поражения периферической нервной системы (вертеброгенная радикулопатия) обнаружены у 13% пациентов. Среди них чаще всего выявлялись вертеброгенные поражения корешков С6, С7, L5 и S1. В 0,3% случаев диагностирован синдром парализующего ишиаса.
Сопутствующие заболевания наблюдались у 21 пациента (70%), наиболее часто встречались гипертоническая болезнь (37%), хронический холецистопанкреатит (10%), хронический гастрит (10%).
У всех больных рентгенологически выявлен остеохондроз шейного, грудного или поясничного отделов позвоночника I, II, III стадий по классификации Зекера.
Всем больным исследуемой группы перед началом комплексной терапии проводилась оценка риска развития язвенной болезни. Индекс G. Singh свидетельствовал о наличии низкого риска (1-10) у 53% пациентов (из них - у 55% мужчин и 53% женщин), умеренного (11-22) - у 47% пациентов (у 46% мужчин и 47% женщин), высокая степень риска образования язвы в исследуемой группе не отмечена (табл. 3).
Оценка состояния пациента по диагностическим шкалам проводилась при первом обращении пациента и после окончания проводимой терапии на 15-й день.
Шкала состояния здоровья (ШСЗ). До начала лечения: мужчины - 31±15,3; женщины - 35±12,7. После окончания терапии: мужчины - 93±10,5; женщины - 95±6,8. В целом до начала лечения - 33,5±13,7; при завершении терапии - 94±8,3. Таким образом, показатель увеличился в 2,8 раза (на 60,6 единицы) (табл. 4).
Шкала интенсивности боли (ШИБ). При поступлении: мужчины - 7±1,6; женщины - 7±1,6; на 15-й день лечения: мужчины - 0,6±0,8; женщины - 0,6±0,74. В целом при поступлении - 7±1,6, после лечения - 0,63±0,8 (табл. 5). Показатель увеличился на 6,4 единицы.
Шкала Освестри. При поступлении индекс ответов ODI составил 32,3±19,2% (мужчины - 36±21,4%; женщины - 30±17,9%), после лечения - 4,5±8,9% (мужчины - 7±12,5%, женщины - 3±6%) (табл. 6).
Отмечено значительное снижение индекса ответов ODI после проведения комплексной терапии - на 27,8%.
Мак-Гилловский болевой опросник (индекс числа выделенных дескрипторов (ИЧВД)): мужчины - 4,7±2,6; женщины - 3,2±1,28; в целом - 3,8±1,9 (табл. 7). Максимальный показатель - 11, минимальный - 1.
Опросник для диагностики невропатической боли DN4. При проведении исследования невропатическая боль выявлена у 5 пациентов (17%), из них у 3 мужчин (27%) и 2 женщин (11%). Шкала общего клинического впечатления представлена в таблице 8.
После окончания 2-недельной терапии с использованием препаратов Амелотекс в дозе 1,5 мл/сут. 5 дней и КомплигамВ в дозе 2,0 мл/сут. 15 дней отмечено значительное улучшение состояния у 19 пациентов (63,3%), заметное улучшение - у 10 (33,3%), незначительно улучшение - у 1 больного (3,3%).
Выводы
Проведенное исследование подтверждает высокую эффективность комбинации витаминов группы В в терапии острых болей в спине.
Комбинированная терапия (НПВП + витамины группы В) позволяет использовать меньшие дозы НПВП в целях предупреждения нежелательных побочных явлений при достижении максимального обезболивания. Выраженный положительный эффект комбинированной терапии отмечается уже в первый день лечения, что важно учитывать при необходимости срочного купирования болевого синдрома.
Таким образом, совместное применение НПВП и витаминов группы В хорошо переносится больными, в короткие сроки купирует болевой синдром и восстанавливает трудоспособность пациентов.
В ответ на любое повреждение богато иннервированных структур позвоночника, особенно капсулы межпозвоночного сустава, наружной половины фиброзного кольца диска, связок, паравертебральных мышц, возникает рефлекторный спазм мускулатуры в зоне определенного позвоночного двигательного сегмента с последующим вовлечением в процесс (в результате поломки двигательного стереотипа) соответствующих регионарных и поясничных мышц, а также мускулатуры конечностей. Степень выраженности морфологического повреждения, индивидуальный порог болевой чувствительности, мышечной возбудимости обусловливают интенсивность, и продолжительность боли, характер изменения двигательного стереотипа. Рефлекторный болевой синдром становится хроническим в результате развития в нервных окончаниях и корешках спинного мозга аутоиммунной воспалительной реакции на продукты деградации тканей диска, протеогликаны и другие химические вещества, образующиеся в результате отека, гипоксии нервной ткани при ее компрессии и нарушении кровообращения.
В зависимости от остроты развития и характера последующего течения болевого синдрома во времени выделяют прострелы, когда острейшее появление боли сменяется довольно быстрым (от нескольких часов, дней до 2 нед) ее регрессированием и исчезновением, и варианты с различным началом (острым, подострым или постепенным) болевого синдрома при его продолжительности больше 2 нед, которые обозначаются термоэлементом «алгия» с указанием локализации.
Важнейший критерий диагностики рефлекторного болевого синдрома - отсутствие неврологических симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, а также признаков раздражения нервных стволов в виде фасцикуляций, онемения, парестезии, неврогенной перемежающейся хромоты.
Таким образом, если у больного диагностируется, например, вертеброгенная люмбоишиалгия, то это означает, что у него имеется боль в пояснице и ноге, хроническая или продолжающаяся, по крайней мере, более двух недель; источник боли заключен в повреждении любых структур позвоночного двигательного сегмента; признаки повреждения корешков спинного мозга отсутствуют; боль вызвана раздражением нервных окончаний синувертебрального или задней ветви спинномозгового нерва, а также рефлекторным спазмом мускулатуры.
Шейный прострел - наиболее распространенный болевой синдром при дистрофических поражениях позвоночника. Боль возникает внезапно во время неловкого движения с разгибанием и поворотом головы в сторону. Иногда она провоцируется легкой травмой позвоночника. Острейшая боль в шее, резко усиливающаяся при попытке совершить малейшее движение головой, сопровождается фиксацией шейного отдела позвоночника. Наблюдается вынужденное положение головы, резкое напряжение паравертебральных, трапециевидных, поднимающих лопатку и кивательных мышц, мускулатуры плечевого пояса. Пальпаторно определяется локальная болезненность паравертебральных и надэрбовских точек в зоне пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев причиной шейного прострела является патология межпозвоночного сустава (спондилоартроз, подвывих с повреждением капсулы, ущемление менискоида). Средняя продолжительность боли - около недели.
Вертеброгенная цервикалгия характеризуется хронической рецидивирующей болью в шейном отделе позвоночника. Больные ощущают постоянный дискомфорт, хруст при движениях в шейном отделе позвоночника. Обострение нередко наступает после сна в неудобном положении, на высокой подушке или же в связи с переохлаждением, простудным заболеванием, психическим или физическим перенапряжением. Болевой синдром выражен умеренно. Объективно определяются ограничение подвижности позвоночника за счет фиксации пораженного сегмента, умеренное тоническое напряжение мышц шеи и плечевого пояса, болезненность остистых отростков, выйной связки, паравертебральных точек, спазмированных мышц. Длительность обострения варьирует от нескольких дней до одного-двух месяцев. Выраженные хронические боли обычно являются следствием вторичных нейродистрофических изменений в связках и мышцах шеи и плечевого пояса.
Цервикокраниалгия клинически про является сочетанием боли и дискомфорта в шейном отделе позвоночника с приступообразной или постоянной головной болью, локализующейся в затылке с иррадиацией в височную и теменную области. Боль ноющего характера, нередко усиливается после сна, облегчается под действием прогревания, массажа мышц шеи, легких движений головы. Основная причина цервикокраниалгии - дистрофический процесс в верхнешейном отделе позвоночника. Часто цервикокраниалгия является составной частью синдрома позвоночной артерии. Для больных неврозами типична комбинация цервикалгии с головной болью напряжения, когда в результате спазма мышц скальпа появляются чувство стягивания в затылке, во лбу, ощущение надетого на голову обруча, колпака, боли в глазных яблоках. При объективном обследовании у больных с рефлекторными головными болями обнаруживаются умеренное ограничение движений головы, болезненность точек позвоночной артерии, мышц подзатылочной области, выйной связки, остистых отростков CII, CIII; нарушения чувствительности не определяются.
Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек, остистых отростков, межостистых связок, мышц шеи, плечевого пояса, рук, мест прикрепления сухожилий к костным выступам. Болевой синдром выражен умеренно, нет мышечной слабости, нарушений чувствительности, парестезии, снижения сухожильно-надкостничных рефлексов. Цервикобрахиалгия в большинстве случаев - следствие поражения нижнешейного отдела позвоночника.
Грудные синдромы
Грудной прострел возникает при неудачном резком повороте головы, туловища, выполнении физических упражнений и проявляется резкой болью в нижнешейном или грудном отделе позвоночника. Кроме того, она локализуется в области лопатки, передней поверхности грудной клетки, в области сердца (при патологии нижнешейного отдела позвоночника), под лопаткой и в нижней трети грудины (при поражении позвонков ТII – ТVI). Повреждения нижнегрудного отдела позвоночника сопровождаются болями в передней брюшной стенке: в эпигастрии (TVII – TVIII), в подреберьях, вокруг пупка (TIX – ТX), в подвздошно-паховых и надлобковой областях (TXI – ТXII). Подвижность позвоночника ограничена на уровне шейно-грудного или пояснично-грудного перехода. Отмечается напряжение паравертебральных и абдоминальных мышц. Пальпация выявляет болезненность в зоне пораженного двигательного сегмента. Если источник болевой импульсации - реберно-позвоночное сочленение, больной отмечает резкое усиление боли при глубоком дыхании. Продолжительность боли при грудном простреле - от нескольких часов до двух недель.
оракалгия клинически характеризуется хронической болью в грудном отделе позвоночника, которая при обострении достигает умеренной интенсивности в течение 1 - 2 нед и сохраняется до 1 - 2 мес, затем наступает ремиссия на несколько месяцев. Чаще поражается средне- или нижнегрудной отдел позвоночника. Наиболее распространенной патологией является кифосколиоз, осложненный спондилоартрозом. Объективное обследование устанавливает локальный гипертонус паравертебральной мускулатуры и болезненность в зоне вовлеченного в патологический процесс двигательного сегмента. В отличие от прострела боль менее острая, глубинная, мышечная, нет также выраженного ограничения подвижности в шейном или поясничном отделах позвоночника. С годами торакалгия может осложниться миофасциальным синдромом, абдоминалгией, висцеральными нарушениями.
Пояснично-крестцовые синдромы
Поясничный прострел (люмбаго) - острейшая, часто обездвиживающая боль в пояснице, которая возникает, как правило, в момент резкого наклона, поворота, разгибания или легкой травмы позвоночника, поднятия тяжести. При этом определяется напряжение мышц поясничной области. Активные движения в фиксированном отделе позвоночника невозможны из-за усиления боли. Длительность заболевания, как правило, не превышает 2 нед. Причиной люмбаго могут стать повреждения диска, суставов или связок позвоночника.
Люмбалгия характеризуется подостро или постепенно нарастающей болью и дискомфортом в поясничной области, ограничением подвижности позвоночника, умеренным напряжением паравертебральной мускулатуры, болезненностью при пальпации в зоне пораженного двигательного сегмента. Продолжительность обострения и особенности болевого синдрома зависят от этиологии заболевания позвоночника и ведущего механизма поражения (компрессионный, сосудистый, воспалительный). Люмбалгия может принимать затяжное, хроническое течение, а в случаях выраженного болевого синдрома, грубых и стойких мышечно-тонических нарушений приводит к инвалидности.
Сакралгия - боли в крестце, как правило, хронического характера, усиливающиеся при поднятии тяжестей, в положении стоя или сидя. Отмечается болезненность при пальпации крестца, крестцово-подвздошных сочленений, ягодичных мышц. Ограничена подвижность в тазобедренных суставах, в поясничном отделе позвоночника. Сакралгия чаще бывает односторонней и примерно в половине случаев сочетается с люмбалгией.
Кокцигалгия - довольно распространенный хронический болевой синдром, для которого характерны ноющие, изнуряющие боли в копчике, онемение в промежности, боли в прямой кишке, усиливающиеся в положении сидя. В анамнезе часто можно установить травму копчика. Большинство больных, страдающих кокцигалгией, невротизированы, у мужчин развивается импотенция, у женщин - вагинизм, фригидность. Основными вертеброгенными патогенетическими факторами являются, стеноз крестцового канала, артроз крестцово-копчикового сочленения, рефлекторный спазм мышц тазового дна и копчика.
Люмбоишиалгия - сочетанная боль в поясничном отделе позвоночника и в ноге - наиболее часто встречающийся рефлекторный болевой синдром поясничного остеохондроза, спондилоартроза, первичного деформирующего остеоартроза позвоночника, дегенеративного стеноза позвоночного канала и других заболеваний позвоночника. Острота развития болевого синдрома, последовательность появления болей в позвоночнике и ноге крайне вариабельны у больных с различными поражениями двигательного сегмента и различной локализацией процесса. Острая люмбоишиалгия протекает по типу прострела и заканчивается в течение 2 нед, хроническая - длится месяцами, годами.
бъективное обследование выявляет искривление поясничного отдела позвоночника, чаще в сторону поражения, сглаженность лордоза, реже - кифоз или гиперлордоз, ограничение подвижности позвоночника в ту или иную сторону, локальную болезненность на уровне поражения позвоночника, в точках прикрепления мышц к костным выступам. Определяются болезненные участки мышечного гипертонуса в мышцах тазового пояса, бедра, голени. При сокращении мышцы возникают болезненные судороги, положительны тесты на растяжение мышц, в том числе может определяться мышечный симптом Ласега.
Различают мышечно-тоническую, вегетативно-сосудистую, нейродистрофическую и смешанные формы люмбоишиалгии. Типичная мышечно-тоническая форма с умеренным болевым синдромом и сколиозом разрешается в течение 2 - 3 мес. Присоединение вегетативно-сосудистых нарушений удлиняет сроки заболевания до полугода, а нейродистрофическая и смешанная формы люмбоишиалгии малокурабельны и нередко стойко снижают трудоспособность больного. Хроническая люмбоишиалгия в подавляющем большинстве случаев является следствием массивного выпячивания или грыжи диска со стенозированием позвоночного или корешкового канала. Появление парестезии, онемения в ногах, особенно если они распространяются ниже коленного сустава и соответствуют корешковому дерматому, следует рассматривать как переход к компрессионной стадии заболевания - радикулопатии.
Вертеброгенный нейродистрофический синдром (ВНДС) – это комплекс морфологических изменений в мышцах, связках, суставах, костях конечностей плечевого и тазового пояса, связанных с нарушением двигательного стереотипа позвоночника при его заболеваниях и проявляющихся клинически хроническими болями, а также вегетативно-сосудистыми ирритационными симптомами и вторичными туннельными плексопатиями или невропатиями.
Экстравертебральные нейродистрофические проявления (нарушения) могут возникать и манифестировать клинически на любой стадии рефлекторных, корешковых и сосудистых проявлений вертебральной патологии. Нередко они являются составляющими (! ) единого дистрофического процесса в организме, как это часто бывает, например, при первичном [деформирующем] остеоартрозе, ревматоидном артрите, а также гормональной спондилопатии.
Длительное течение мышечно-тонических вертеброгенных реакций в мышцах спины и конечностей, а также наличие патологических импульсов от патологически измененных позвоночных двигательных сегментов вследствие патологии дисков, фасеточных суставов, межпозвонковых связок и мышц (то есть спондилопериартроз) приводит к хронической импульсации с формированием на уровне сегментарного аппарата спинного мозга группы взаимовозбуждающих нейронов, которые составляют генератор патологически усиленного возбуждения, способный активироваться из спазмированных, перегруженных в результате нарушения двигательного стереотипа мышц, связок, суставов, из поврежденных болезнями внутренних органов (к напримеру, периартроз плечевого сустава у пациентов, перенесших инфаркт миокарда; что является проявлением висцеро-вертебро-радикулярного синдрома).
Патологическая импульсация из позвоночных двигательных сегментов и спинномозговых сегментов через спиноталамический и спиногипоталамический пути достигает высших трофических центров в ЦНС, что означает образование патологической системы, которое через эфферентное звено реализует нейродистрофический процесс, а также поддерживает хронический болевой синдром. В любом случае, помимо участия высших трофических (т.н. надсегментарных) центров в развитии эктстравертебральных нейродистрофических проявлений, последние развиваются обязательно в условиях вегетативно-сосудистой диcрегуляции на сегментарно-периферическом уровне с нарушением нейротрофического обеспечения энтезисов, околосуставных мышц и фиброзных тканей, что при длительном течении приводит к нарушению трофики самого сустава.
Отличительной чертой ВНДС является характерный для него патологический вертебро-мембральный континуум, который характеризуется определенной последовательностью клинических этапов: (1) начальные выраженные боли в позвоночном функциональном сегменте (например, боль в области поясницы), которые продолжаются несколько лет; (2) изолированное поражение сустава или периартикулярных структур на одной конечности, анатомически и функционально связанной пораженным позвоночным сегментом (а не поражение множества суставов на верхних и нижних конечностях, как это бывает при ревматических заболеваниях); также для ВНДС характерна гомолатеральность поражения сустава или периартикулярных структур сустава со стороны дорсалгии и рефрактерность к фармакологическим методам лечения.
Лечение ВНДС. Согласно современным представлениям указанный синдром требуют назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов, хондропротекторов, лечебных блокад анестетиками, физиотерапевтических процедур, лечебной физкультуры, мануальной терапии, рефлексотерапии и т.д. Причем, помимо воздействия на периферические нейродистрофически измененные структуры, обязательно воздействие на источник патологической импульсации – на позвоночные двигательные сегменты (с помощью перечисленных ранее средств).
Болезнь Кюммеля. Болезнь Шойермана – Мау. Спинномозговая грыжа. Спондилолистез. Определение, клиника, принципы лечения, лечение массажем, профилактика.
Болезнь Шейерманна-Мау, юношеский кифоз, остеохондропатия апофизов позвонков или апофизит – это возрастная аномалия строения позвонков, разные названия одной и той же болезни описанной Scheuermann в 1921г. Относится к группе остеохондропатий. Наиболее часто изменения обнаруживают в грудном отделе позвоночника. Болезнь Шейерманна-Мау встречается в юношеском возрасте. Может проявляться повышенной утомляемостью во время фиксированной позы, после физических нагрузок; болями в спине и дефектом осанки в виде усиления кифоза, которая обнаруживается при осмотре. При отсутствии лечения со временем усиливается кифоз и у ряда больных значительно ограничиваются движения в позвоночнике.
В происхождении болезни Шейерманна-Мау есть генетическая, как правило наследственная, предрасположенность, которая передается по аутосомно-доминантному типу с различной степенью вероятности. В семьях, где один из родителей страдает юношеским дорзальным кифозом, значительно повышен риск этого заболевания у детей. Датский рентгенолог Шейерманн, именем которого и названо это заболевание, считал, что причиной деформации позвоночника является аваскулярный некроз замыкательных пластинок тел нескольких позвонков. Замыкательные пластинки представляют собой тонкий слой гиалинового хряща, отделяющего тела позвонков от межпозвонковых дисков. При недостатке кровоснабжения наступает омертвление замыкательных пластинок, что нарушает рост кости и приводит к формированию клиновидной формы позвонков. Другие исследователи считают, что деформация позвоночника при болезни Шейерманна-Мау обусловлена избыточным ростом костной ткани в определенных участках тел позвонков.
Имеются данные, что в основе болезни Шейерманна-Мау лежит остеопороз, который приводит к компрессионным микропереломам тел позвонков и в конечном итоге к деформации позвоночника.
Иногда болезнь Шайерманна-Мау протекает бессимптомно и случайно обнаруживается при рентгенологическом исследовании, проводимом по другому поводу. С целью ранней, дорентгенологической диагностики болезни при профилактических осмотрах необходимо выявлять группы риска для более углубленного обследования: КТ, МРТ, денситометрия, сцинтиграфия, в будущем, по-видимому, и генетическое исследование.
В лечении заболевания Шейерманна-Мау два основных метода – консервативный и хирургический. Выбор метода лечения зависит от многих факторов : возраст, пол, выраженность симптоматики, подвижность позвонков.
В консервативные методы лечения входит – лечебная физкультура, массаж, различные виды мануальной терапии.
Массаж направлен на укрепление мышц спины. Необходимо делать упражнения для укрепления мышц брюшного пресса, которые являются антагонистами выпрямителей спины.
Ребенку, у которого выявлена болезнь Шейерманна-Мау, запрещены определенные виды физической нагрузки, например бег, прыжки, игровые виды спорта. При этом обязательно рекомендуются занятия плаванием, велосипедным спортом.
В юношеском возрасте на короткие промежутки времени возможно ношение корсета.
Оперативное лечение показано в тех случаях, когда угол кифоза достигает 75° и появляется нарушение функций органов дыхания и сердца.
Болезнь Кюммеля – заболевание позвоночника, проявляющееся клиновидной деформацией одного из позвонков и локальными болями.
Синонимы: травматический спондилит, болезнь Кюммеля-Вернея.
О частоте болезни Кюммеля среди других заболеваний позвоночника данных в литературе нет. Болезнь Кюммеля встречается у мужчин молодого и среднего возраста, причём чаще поражается один из грудных позвонков, хотя возможно и поражение поясничных позвонков.
Сущность заболевания не ясна, однако все авторы связывают её возникновение с травмой. Основным проявлением болезни Кюммеля является клиновидная деформация тела позвонка, аналогичная той, которая наблюдается при компрессионном переломе позвонка. Поэтому многие авторы вообще ставят под сомнение существование болезни Кюммеля как самостоятельного заболевания, считая, что это несвоевременно диагностированный компрессионный перелом позвонка.
Вместе с тем существует и другое мнение: предполагают, что в основе болезни Кюммеля лежит частичный асептический некроз губчатой кости тела позвонка в результате повреждения при травме сосудов внутри позвоночника. Однако доказательств этой гипотезы не представлено. Во всяком случае термин «травматический спондилит» неправилен, так как это заболевание невоспалительного характера.
Клинические проявления
Течение болезни Кюммеля складывается из трёх стадий. В результате травмы позвоночника появляется локальная боль в его грудном отделе той или иной степени интенсивности, длящаяся в течение нескольких дней (первая стадия). В отличие от компрессионного перелома позвонка, эта боль не вызывает ощущения «перехватило дыхание», что характерно для компрессионного перелома.
Через 1-2 недели боль исчезает и болезнь переходит во вторую стадию, латентную, когда никаких болей и других неприятных ощущений со стороны позвоночника не отмечается. Эта стадия может длиться несколько месяцев, реже лет, после чего наступает третья стадия.
Без всякой причины или после повторной травмы вновь появляются боли, аналогичные тем, которые наблюдались в первой стадии. Боли эти иногда иррадиируют по межрёберным нервам. Подвижность грудного отдела позвоночника ограничивается. Формируется незначительный дугообразный кифоз, иногда – кифосколиоз.
Диагностика
Для диагностики болезни Кюммеля применяют рентгенографию позвоночника в двух стандартных проекциях – прямой задней и боковой. Однако поскольку патологические изменения поражённого позвонка в начальных стадиях заболевания не столь значительны, а наложение теней смежных анатомических образований на поражённый позвонок мешает их выявлению, обычная рентгенография часто не даёт достаточных оснований для уверенного распознавания болезни Кюммеля.
В этих случаях нередко бывает показана томография, благодаря которой в первой стадии может быть выявлена трещина позвонка, травматическая хрящевая грыжа, а во второй – наблюдается разрежение губчатой структуры позвонка – остеопороз. В третьей стадии определяется патологическая клиновидная компрессия поражённого позвонка.
Описание:
Боль в груди – одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу. Дифференциальная диагностика и лечение в этих ситуациях – сложная задача. Известно, что существует около 40–50 причин болей в грудной клетке. По частоте встречаемости лидируют кардиологические причины (стенокардия, инфаркт миокарда и т.д.), в то же время остается высокий процент больных с вертеброгенной болью.
Симптомы Вертеброгенной боли в груди:
Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника связаны с его функционально-анатомической спецификой. Так, опорная функция грудных межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы межпозвонковых дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения. При различных деформациях позвоночника страдают суставы головок ребер и бугорков ребер или в целом композитный реберно-позвоночный сустав. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки, и в первую очередь хронические обструктивные заболевания легких. Боли в верхней конечности и плечевом поясе могут быть обусловлены сдавлением нервно-сосудистого пучка различными плотными структурами (кости, связки, мышцы) в апертуре грудной клетки. Поскольку сосудисто-нервный пучок проходит в тесном пространстве между ключицей и первым ребром, а также лестничными мышцами на шее, то при всяком патологическом отклонении в них может происходить сдавление сосудов или нервов.
Основными клиническими проявлениями вертеброгенной патологии на грудном уровне являются дорсалгии и пекталгии. Они являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Боль носит глубинный, ломящий, ноющий, жгучий характер, наиболее интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону. Выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины. Боль в суставах головок и бугорков ребер усиливается при глубоком вдохе. Она локализуется в межреберных промежутках, сопровождаясь иногда затруднением дыхания, особенно вдоха. Боль может держаться сутки и более. Провоцирующими тестами к ее возникновению являются перкуссия по остистым отросткам, зонам капсул суставов бугорков ребер и вращение туловища. Характерен синдром болезненности грудины – зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям рук. При патологии синхондроза VII–X ребер повышается подвижность конца одного хряща, что приводит к его скольжению и травматизации нервных образований. При вертеброгенном раздражении рецепторов пораженного двигательного сегмента (рецепторы фиброзного кольца межпозвонкового диска, задней продольной связки, капсул суставов, аутохтонных мышц позвоночника) возникают не только местные боли в грудном отделе и мышечно-тонические нарушения, но и разнообразные рефлекторные ответы на расстоянии – в области покровных тканей, иннервационно связанных с пораженными позвоночными сегментами. Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов. Это мышечно-тоническое напряжение паравертебральной и экстравертебральной скелетной мускулатуры. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры – эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный). В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают миофасциальные, компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.
Миофасциальные синдромы встречаются в 7–35% случаев. Их возникновение провоцируется травмой мягких тканей с кровоизлиянием и серозно-фиброзными экстравазатами, патологической импульсацией при висцеральных поражениях, вертеброгенными факторами. Боль обусловлена мышечным спазмом и нарушением микроциркуляции в мышце. Характерно появление или усиление боли при сокращении мышечных групп, движении рук и туловища. Интенсивность болевого синдрома может варьировать от ощущения дискомфорта до сильнейшей боли.
Компрессионные синдромы в грудном отделе позвоночника достаточно редки, несмотря на богатую рентгенологическую манифестацию. Клинически это проявляется опоясывающей болью и гипалгезией в соответствующих дерматомах при компрессии корешка, а при компрессии спинного мозга – болью, проводниковой гипалгезией и тазовыми спинальными нарушениями. Объективное нарушение чувствительности выражается в виде гиперестезии или гипестезии. Чаще нарушается болевая и тактильная, реже – температурная чувствительность. Мышечно-суставное чувство обычно сохраняется. Чувствительные расстройства обнаруживаются в зоне иннервации пораженных корешков. Двигательные расстройства не так выражены и зависят от локализации и степени поражения корешка, произвольные движения в остром периоде ограничены, но парезы встречаются редко. Иногда могут наблюдаться фасцикуляции в мышцах, иннервируемых корешками. Кроме компрессионно-ишемических радикулопатий еще более часто встречаются межреберные невропатии. Этому способствуют некоторые топографоанатомические отношения межреберных нервов. В нижних отделах грудной клетки межреберные нервы у своего начала проходят непосредственно у капсулы и головки нижележащего ребра. Здесь в связи с нередкими артрозами и периартрозами суставов головки ребра и складываются условия для невропатии межреберных нервов. Глубина аналгезии при патологии меньше, чем при компрессионных радикулопатиях. При опоясывающих болях, парестезиях нередко диагностируют и межреберную невралгию. Однако следует знать, что истинной межреберной невралгией является только острый герпетический ганглионеврит (Herpes zoster). При компрессии грыжей диска радикуломедуллярных артерий или их ветвей развивается спондилогенная радикуломиелоишемия. Симптомы поражения грудных сегментов спинного мозга при этом появляются остро, медленно прогрессируют на протяжении нескольких недель. Появление симптомов поражения спинного мозга требует углубленного клинико-неврологического и параклинического исследования. Мануальная терапия противопоказана.
Причины Вертеброгенной боли в груди:
Как правило, первичные вертеброгенные боли в области грудной клетки связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника (дорсопатией, спондилезом и спондилоартрозом). Их развитие связано с генетической предрасположенностью, возрастом, влиянием факторов риска. Дегенеративно-дистрофические изменения ведут к появлению функциональных блокад и другим нарушениям биомеханики позвоночного столба. Это может служить пусковым механизмом заболеваний внутренних органов, сегментарно связанных с пораженным отделом позвоночника.
В то же время следует учитывать, что внутренние органы не имеют строгой сегментарной иннервации. Так, например, желудок, печень, почки, поджелудочная железа получают иннервацию из одного и того же чревного сплетения. Все физиологические и патологические реакции не ограничиваются только одним сегментом, а переходят в зоны соседних метамеров. Кроме этого, патология позвоночника служит причиной многосторонних расстройств нервной регуляции и трофики различных внутренних органов, что ведет к развитию функциональных нарушений и органической патологии и может вызывать соматическое заболевание. Многие отечественные и зарубежные авторы утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает неравномерная натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвонковых нервов. Пораженный в результате остеохондроза позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует спазмированные участки в мышцах, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты (trigger points). Данные триггерные пункты вызывают развитие так называемых миофасциальных болевых синдромов, обусловливающих тяжесть заболевания пациентов.
Вторичные вертеброгенные боли встречаются при поражении позвоночника различными заболеваниями (инфекционными, онкологическими, травмами и т.д.). Чаще встречаются травматические и инфекционные заболевания, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реже – опухоли и идиопатическая спондилопатия (юношеский дорсальный кифоз, или болезнь Шайермана–Мау).
Наиболее частой причиной первичных вертеброгенных болей являются дорсопатии. Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Обсуждая вопросы боли в груди, необходимо отметить, что дорсопатия - сложный каскадный процесс. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно ишемизированные, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близких к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.
Заболевания, которые сопровождаются вертеброгенной болью в груди
Лечение Вертеброгенной боли в груди:
Основными принципами медикаментозной терапии вертеброгенной боли в груди являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Медикаментозная терапия состоит из нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (как однократного - для купирования приступа, так и курсового приема) и центральных миорелаксантов.
Для лечения боли в груди первостепенное значение имеет адекватная аналгезия. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВП. При использовании традиционных НПВП противовоспалительные, жаропонижающие и антиангинальные эффекты иногда сочетаются с ульцерогенным гастротоксическим действием и могут привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению функции почек и др. Этот риск связан с основным механизмом действия НПВП – неизбирательным торможением биосинтеза простагландинов в разных органах. Хотя в настоящее время известно уже около 100 НПВП различных классов, поиск новых представителей этой группы продолжается. Это связано с потребностью в препаратах, имеющих как оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия, так и высокую степень безопасности.
Одним из современных препаратов этой группы, оптимально сочетающим выраженный анальгетический эффект с минимальным количеством побочных эффектов и осложнений, является Ксефокам (лорноксикам). Препарат представляет собой НПВП с выраженным анальгетическим действием вследствие ингибирования синтеза простагландинов, угнетения изоферментов циклооксигеназы и подавления образования свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов. Препарат активно стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что является дополнительным физиологическим механизмом купирования болевых синдромов любой интенсивности и локализации. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет приблизительно 4 ч, что значительно меньше аналогичного периода у других НПВП группы оксикамов. Благодаря такому короткому периоду полувыведения из плазмы крови Ксефокам обладает меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление физиологического уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках, при этом отсутствуют кумуляция и риск передозировки. Абсолютная биодоступность препарата составляет 97%, максимальная концентрация его в плазме достигается уже через 15 мин после внутримышечного введения, а степень связывания с белками плазмы составляет 99%, что, однако, не препятствует активному проникновению его в сустав. Препарат полностью метаболизируется в печени под действием цитохрома Р-450 с образованием фармакологически неактивных метаболитов, примерно 1/3 которых выводится почками с мочой, а 2/3 – печенью и кишечником, при этом энтеропеченочная циркуляция отсутствует. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость Ксефокама, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или почечной недостаточности коррекции его дозы не требуется. Фармакокинетические процессы у лиц пожилого возраста и молодых людей при использовании препарата протекают примерно одинаково, поэтому какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых также не требуется. В общем, в отличие от других НПВП, Ксефокам обладает низкой гепато-, нефро- и гематотоксичностью, хорошей гастроинтестинальной переносимостью, его аллергический потенциал также был признан низким.
С целью достижения быстрого обезболивающего эффекта без использования парентерального (внутримышечного) пути введения, характерного для «стандартных» НПВП, компанией был разработан препарат Ксефокам Рапид. Это таблетированный препарат, который предназначен для быстрого и эффективного лечения острой боли. Все существующие сегодня таблетированные формы НПВП растворяются и всасываются в тонком кишечнике человека, что значительно увеличивает время до начала действия препарата. Фармакокинетика Ксефокама Рапид при пероральном приеме аналогична внутримышечному способу введения обезболивающего ненаркотического препарата. Время начала обезболивающего действия препарата сокращается с 30–40 до 10–15 мин, т.е. практически в
3 раза. Это достигается благодаря уникальному составу и конструкции новой таблетки Ксефокам Рапид. Лорноксикам, содержащийся в таблетке Ксефокам Рапид, помещен в микрогранулы, покрытые буферным веществом. Покрытие гранул, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь.
Куда обратиться:
Медицинские учреждения: Москва. Санкт-Петербург. Красногорск. Ступино. Щелково. Отрадное. Железнодорожный. Барнаул. Казань. Мурманск. Туапсе. Пушкино. Мытищи. Троицк. Обнинск. Балашиха. Нижний Новгород. Арзамас. Архангельск. Новосибирск. Ростов-на-Дону. Таганрог. Астрахань. Краснодар. Ейск. Батайск. Новочеркасск. Каменск-Шахтинский. Екатеринбург. Нижний Тагил. Березники. Киров. Пермь. Самара. Саратов. Тюмень. Ярославль. Волгоград. Фролово. Волжский. Челябинск. Миасс. Иваново. Ижевск. Уфа. Чебоксары. Воронеж.
Вертеброгенные боли Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках. Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами процесс может стабилизироваться за счет фиброза диска, однако обратному развитию никогда не подвергается. К развитию остеохондроза позвоночника и утяжелению его течения приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани. В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы (см. таблицу). Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего уровня. Однако следует помнить, что разделение вертеброгенных синдромов на компрессионные и рефлекторные весьма условно, поскольку рефлекторные синдромы могут встречаться в чистом виде или сопровождать компрессионные проявления. По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней. Поясничные компрессионные синдромы
Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг.Верхнепоясничные компрессионные синдромы – относительно редкая локализация. Компрессия корешка LII (диск LI-LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов. Компрессия корешка LIV (диск LII-LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса. Компрессия корешка LV (диск LIV-LV) – частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца. Компрессия корешка SI (диск LV-SI) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.
Поясничные рефлекторные синдромы
Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию.Люмбаго – острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется. Люмбалгия – хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2-2,5 см от средней линии) в поясничном отделе. Движения в поясничном отделе ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.
Синдром грушевидной мышцы. Поражение седалищного нерва. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция – отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела – боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе. Кокцигодиния – боли в области крестца. Полиэтиологичный клинический синдром, который может быть обусловлен дископатией первого копчикового диска, вызывающей рефлекторное напряжение мышц тазового дна, или патологией связок. Чувствительных нарушений не выявляется. Ректальное обследование выявляет зоны болезненности со стороны заинтересованных мышц (чаще со стороны мышцы, поднимающей задний проход).
Дифференциальная диагностика компрессинных и рефлекторных вертеброгенных синдромов
|
Компрессионные |
Рефлекторные |
|
Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы |
Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации |
|
Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании |
Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении |
|
Характерны регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела |
Регионарные вегетативно-сосудистые нарушения не характерны |
|
Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов |
Симптомы выпадения отсутствуют |
Лечение вертеброгенных болевых синдромов В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо: 1. Создать покой позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5-7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль. 2. Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 месяцев) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания. 3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др. 4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).
Медикаментозное лечение 1. Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (анальгина), парацетамола, трамадола (трамала) и нестероидных противовоспалительных (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку препараты данной группы обладают анальгетическим действием, а также вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления. Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя: диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (долак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3-5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток. Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (мовалис), лорноксикам (ксефокам), кетопрофен (кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания даже в стадии ремиссии, перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (целебрекс) – селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 суток. Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад. 2. Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств, нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток пентоксифиллина (трентала). 3. Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину - от 25 до 75 мг/сут. в течение 2-3 мес., тианептину (коаксилу), миансерину (леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими эктрапирамидных расстройств тифидазином (сонапаксом) - 25-50 мг/сут., сульпиридом (эглонилом) - 25-50мг/сут.
Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФО, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д. Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и “скручивающих” нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.