При менингококцемии в ликворе определяется. Менингококковый менингит. Диагностика менингококковой инфекции с использованием общеклинических методов исследования

Анализ спинномозговой жидкости позволяет не только подтвердить диагноз, а также и дифференцировать гнойный и серозный менингит, выявить возбудителя заболевания, определить степень интоксикации, а также дает возможность проводить контроль эффективности лечения.

Для точной и быстрой диагностики менингита в Юсуповской больнице проводят анализ спинномозговой жидкости пациента. Если в ликворе не обнаруживаются какие-либо воспалительные процессы, то диагноз менингит полностью исключают.

Ликвор при гнойном менингите

Важнейшей чертой изменений спинномозговой жидкости при менингитах является плеоцитоз, позволяющий отличить гнойный менингит от серозного. В случае гнойного менингита число клеток стремительно увеличивается и достигает 0,6*10 9 /литр. Для получения достоверных результатов анализ ликвора должен быть проведен не позднее, чем спустя один час после его забора. Спинномозговая жидкость при гнойном менингите мутная.

Остроту воспалительного процесса в оболочках головного мозга можно оценить по плеоцитозу и его характеру. Увеличение относительного числа лимфоцитов и уменьшение относительного числа нейтрофилов в спинномозговой жидкости говорит о благоприятном прогнозе. При этом четкой зависимости между выраженностью плеоцитоза и степенью тяжести гнойного менингита может не наблюдаться. При частичной блокаде субарахноидального пространства наблюдается менингит с ярко выраженной клинической картиной и небольшим плеоцитозом.

При гнойном менингите в ликворе больного содержится повышенный уровень белков. Большая концентрация белка характерна для тяжелой формы заболевания. Если же уровень белков повышен на этапе выздоровления больного, то это может свидетельствовать об имеющихся внутричерепных осложнениях. Плохие прогнозы при высоком уровне белка на фоне низкого плеоцитоза.

В случаях с гнойными менингитами биохимические показатели спинномозговой жидкости в значительной степени изменены и далеки от нормы. Уровень глюкозы снижен, соотношение уровня глюкозы в ликворе к уровню глюкозы в крови составляет менее 0,31.

Состав ликвора при туберкулезном менингите

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости в случае туберкулезного менингита может давать ложноотрицательный результат. Выявление туберкулезной палочки в ликворе зависит от тщательности проведения исследований. В Юсуповской больнице все диагностические процедуры выполняют с использованием современной медицинской аппаратуры и применением новых препаратов и методик. Результаты исследований, проведенных в Юсуповской больнице, являются достоверными и максимально информативными.

Для туберкулезного менингита характерно выпадение в осадок взятой пробы ликвора при ее стоянии в течение 12-24 часов. Туберкулезная палочка в большинстве случаев (в 80%) выявляется именно в выпавшем осадке. Микробактерии туберкулеза могут в пробе не обнаруживаться при их наличии в цистернальной спинномозговой жидкости.

Ликвор при туберкулезной форме менингита прозрачный и не имеет цвета. Плеоцитоз в данном случае варьирует и может иметь различные показатели. В отсутствие лечения количество клеток в ходе течения заболевания постоянно возрастает.

Характерным признаком туберкулезного менингита является разнообразие состава клеток в спинномозговой жидкости. На фоне большого количества лимфоцитов обнаруживаются моноциты, нейтрофилы, макрофаги и гигантские лимфоциты. При туберкулезном менингите уровень белка в спинномозговой жидкости всегда повышен.

Ликвор при менингококковом менингите

Бактериологическое исследование спинномозговой жидкости является точным и быстрым тестом для выявления менингита благодаря характерной морфологии пневмококков и менингококков.

В Юсуповской больнице проводят бактериоскопическое исследование образца спинномозговой жидкости под микроскопом. Если подобное исследование проводится в течение суток после госпитализации, то оно дает положительный результат в 90% случаев. При проведении анализа на третий день – выявить менингококковый менингит возможно лишь в 60% случаев у детей и в 0% случаев у взрослых.

Менингококковый менингит протекает в несколько этапов:

• вначале повышается внутричерепное давление;
• в спинномозговой жидкости наблюдается слабовыраженный нейтрофильный цитоз;
• затем проявляется клиническая картина, характерная для гнойного менингита.

В 25% случаев результаты исследования ликвора в первые часы заболевания не отличаются от нормы. При своевременном лечении нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

Важно помнить, что менингит является очень тяжелым заболеванием, требующим своевременной адекватной медицинской помощи. В Юсуповской больнице все анализы и обследования проводятся в сжатые сроки, что позволяет быстро переходить к курсу адекватного лечения. Записаться на прием к врачу Юсуповской больницы можно по телефону или через форму обратной связи на сайте.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• "Диагностика". - Краткая Медицинская Энциклопедия. - М.: Советская Энциклопедия, 1989.
• «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
• Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .

Петехии. Единичные высыпания диаметром 1-2 мм обычно располагаются на туловище, нижних конечностях и на конъюнктиве. Петехии увеличиваются в размере по мере прогрессирования заболевания, нарастания тромбоцитопении и присоединения ДВС-синдрома.

Экхимозы. Петехиальная сыпь сливается и увеличивается в размере, формируя пурпуру и экхимозы, преимущественно на конечностях.

Фульминантная пурпура. В крайне редких случаях в результате ДВС-синдрома и окклюзии сосудов кожа всей поверхности конечностей или отдельных частей тела покрывается пурпурой, а затем некротизируется.

Пятнисто-папулезная сыпь. Возникает у некоторых пациентов на ранних стадиях заболевания, не является пурпурой и легко может быть принята за сыпь при вирусной инфекции. Может напоминать тобой неприметные следы от укуса.

Менингококки (Neisseria meningitidis) вызывают менингит и сепсис. Симптомы обычно тяжелые, включают нарушение сознания, сыпь, недостаточность функций различных внутренних органов, шок и диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию. Диагноз подтверждается клинически и выделением культуры возбудителя. Лечение - пенициллин или цефалоспорин.

Во всем мире заболеваемость эндемичной менингококковой инфекцией составляет 0,5-5/100 000, с увеличением количества случаев зимой и весной при умеренном климате. Локальные вспышки происходят наиболее часто в районе Сахары в Африке между Сенегалом и Эфиопией - эта область известна как пояс менингита. По основным африканским эпидемиям показатели колеблются от 100 до 800/100 000.

В США ежегодный уровень колеблется от 0,5 до 1,1/100 000. Большинство случаев проявляются спорадически, как правило, у детей <2 лет; <2% приходятся на вспышки. Вспышки чаще регистрируются в полузакрытых коллективах (например, военные лагеря призывников, общежития колледжа, школы, дневные детские сады), и часто поражают пациентов в возрасте 5-19 лет.

Патогенез и патологическая анатомия . Если поражается оболочка мозга, то развивается менингит, иногда в процесс вовлекается вещество мозга - менингоэнцефалит. Появляется гнойный экссудат. Эндотоксины приводят к развитию тяжелого состояния. Инфекционно-токсический шок - нарушается микроциркуляция, обменные процессы, что приводит к нарушению внутрисосудистого свертывания крови, поражаются сосуды, развиваются кровоизлияния в кожу, слизистые, в надпочечники, внутренние органы. Токсикоз может привести к отеку мозга, параличу сосудов, двигательного и дыхательного центра и к летальному исходу.

Патологическая анатомия - твердые мозговые оболочки напряжены, извилины мозга сглажены. Гной скапливается в оболочках основания черепа и передней половины свода- «гнойный чепчик», развивается склерозирование оболочек мозга, гидроцефалия. Желудочки мозга растянуты и содержат гнойную жидкость. При молниеносном течении - гиперемия и пропитывание оболочек серозной жидкостью. Надпочечники на разрезе багрово-красные. Мозг набухает, полнокровный, со стазами в капиллярах и дистрофией нервных клеток. При сепсисе резко выражен геморрагический синдром - кровоизлияния до некроза в кожу, в слизистые и во внутренние органы. В сосудах тромбы. Появляются спайки, что тоже способствует развитию гидроцефалии.

Причины менингококковой инфекции

Выделяют 12 серогрупп, из которых три группы А, В, С вызывают заболевания, эпидемии и эпидемические вспышки. Выделяет сильный эндотоксин.

Эпидемиология менингококковой инфекции

Источник инфекции - бактерионосители и больные.

Наиболее опасны больные с назофарингитом, так как заболевание протекает легко и пациент социально активен. Характерен весенне-зимний сезон. Пик заболеваемости - февраль-апрель. Возможны повторные заболевания.

Болезни, вызываемые менингококками

Более чем в 90% случаев менингококковая инфекция протекает в 2 формах:

• менингит,
• сепсис.

Патогенез менингококковой инфекции

Менингококки могут колонизировать ротоглотку и носоглотку в виде бессимптомного носительства. Комбинация факторов риска, вероятно, вызывает переход от носительства к заболеванию. Несмотря на зарегистрированные высокие показатели колонизации, развитие заболевания происходит редко и прежде всего у ранее незараженных пациентов. Передача обычно происходит через прямой тесный контакт с респираторными выделениями носителя носоглоточной инфекции. Показатели по носительству резко повышаются во время эпидемий.

В случае генерализации инфекции N. meningitidis развиваются менингит и тяжелая бактериемия у детей и взрослых, что приводит к глубоким сосудистым поражениям. Инфекция может быстро прогрессировать, летальные исходы наблюдаются у 10-15% заболевших. Среди тех пациентов, которые выздоравливают, у 10-15% могут развиваться серьезные осложнения, такие как постоянная потеря слуха, нарушения умственной деятельности или потеря фаланг или конечностей.

Факторы риска. Дети в возрасте от 6 мес до 3 лет поражаются наиболее часто. Другие группы риска включают подростков, призывников в вооруженные силы, первокурсников учебных заведений, проживающих в общежитиях. Инфекция или вакцинация обеспечивают типоспецифический иммунитет.

Симптомы и признаки менингококковой инфекции

Наиболее частыми клиническими формами являются следующие.

Острый назофарингит начинается с субфебрильной температуры, иногда она повышается до 38,5 С, боль при глотании, першение в горле, покашливание, насморк со слизисто-гнойным выделением, заложенность носа. Эта форма может перейти в генерализованную.

Обычно острое, бурное начало, температура - 38,5-39,5 °С, озноб, экзантема на 2-7-й день, выступающая над уровнем кожи. При тяжелом течении - цианоз. Через несколько часов - геморрагическая - розеолезная, папулезная сыпь может быть неправильной формы, в виде звездочек различной величины. Может быть гангрена ушных раковин, кончиков пальцев (заживает медленно).

Чаще сыпь локализуется на конечностях, бедрах, ягодицах, туловище, в тяжелых случаях - на лице, веках. Могут быть моно- и полиартриты.

При молниеносной форме - бурное начало, повышение температуры, менингеальный сепсис с симпто-мокомплексом Уотерхауза-Фридериксена (кровоизлияния в надпочечники), экзантема обильная, обширная геморрагия, напоминающая трупные пятна. Кожа холодная, липкая, черты заостренные, цианоз. Судороги, возбуждение, потеря сознания, температура до нормы. Могут быть менингеальные симптомы.

Менингит : острое начало, температура - 39-40 °С. Озноб. Возбуждение, иногда сменяется заторможенностью. Рвота обильная, не связанная с приемом пищи, многократная, не приносит облегчения на фоне усиления головных болей, бред. Гиперестезии, резко выражены к свету, прикосновениям, шуму.

Преобладание септицемии. Симптомы и признаки септицемии, шока, респираторного дистресс-синдрома. Могут в течение нескольких часов прогрессировать от первых симптомов до смерти. Пурпура возникает практически всегда, однако на момент поступления может отсутствовать. У пациентов симптомы менингизма часто не определяют. После взятия крови на бактериологическое исследование немедленно назначают антибиотик. Срочно вызывают врача отделения интенсивной терапии. Не выполняют поясничную пункцию и КТ.

Преобладание менингита. Шок, респираторный дистресс-синдром отсутствуют. Доминируют неврологические симптомы, в то время как сыпь иногда может отсутствовать.

Бактериемия без менингита или сепсиса. Неспецифические гриппоподобные симптомы при наличии или отсутствии сыпи. Положительный результат посева крови обычно является неожиданностью. Сыпь наблюдают реже, чем при других формах менингококкоеой инфекции. Диссеминация инфекции может привести к септическому артриту или перикардиту.

Хроническая менингококцемия. Субфебрилитет, пурпура, артрит часто путают с гонококкемией. У пациента не развивается сепсис и менингит, и заболевание может длиться в течение многих недель до тех пор, пока не будет диагностировано.

Рецидивирующая менингококцемия. Следует заподозрить иммунную патологию, особенно недостаточность комплемента.

Пятнисто-папулезная или геморрагическая петехиальная сыпь часто появляются вскоре после начала болезни. Менингеальные признаки выявляются во время физикального осмотра. Быстроразвивающиеся синдромы менингококкемии включают синдром Уотерхауза - Фридерихсена, сепсис с недостаточностью многих органов, шок.

Осложнения

• отек головного мозга;
• кровоизлияния в надпочечниках;
• инфекционно-токсический шок;
• артриты;
• неврит зрительного нерва;
• гидроцефалия - головная водянка.

Диагностика менингококковой инфекции

• Метод бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму, выделение культуры менингококка и серологические методы.

Neisseria маленькие, грамотрицательные кокки, быстро идентифицируются Грамокрашиванием. Серологические методы, такие как латексная агглютинация и тесты склеивания, позволяют подтвердить диагноз N. meningitides при исследовании крови, ЦСЖ, синовиальной жидкости и мочи. Метод ПЦР для выявления N. meningitidis получает развитие.

Диагностика проводится на основании:

• анамнеза болезни - острое, бурное начало, лихорадка, озноб;
• эпидемиологического анамнеза - длительный контакт с больным или бактерионосителем;
• жалоб и клинического обследования - головная боль, рвота, светобоязнь, менингеальный симптом гиперестезии (менингит), кровоизлияния под кожу, характерна экзантема на 1-2-й день на ягодицах, на туловище, руках, лице;
• лабораторного обследования.
• серологических методов экспресс-диагностики - ИФА, РПГА, РИГА, ИЭФ, ВИЭФ (встречный иммуноэлектрофорез);
• иммунологических - ЛА (латекс агглютинон);

Дифференциальная диагностика проводится с на-офарингитами другого генеза, геморрагическим васкулитом, гриппом, менингитами другой этиологии, сыпным тифом, корью, краснухой, субарахноидальны-ми кровоизлияниями.

• Цефтриаксон.
• Дексаметазон.

Иммунокомпетентным взрослым с подозрением на наличие менингококковой инфекции назначают цефалоспорин плюс ванкомицин. У пациентов >50 лет нужно принимать во внимание возможность листереллезного процесса Listeria monocytogenes, добавляя ампициллин.

Кортикостероиды снижают вероятность развития неврологических осложнений у детей и взрослых. При использовании кортикостероидов их нужно давать совместно или перед первой дозой антибиотиков.

Лабораторно-инструментальные методы исследования

Бактериологическое исследование крови. Выполняют незамедлительно. Также берут пробу крови с ЭДТА для исследования методом ПЦР и мазок из зева. OAK, концентрация мочевины и креатинина, глюкозы, функциональные пробы печени, коагулограмма.

КТ головного мозга. Должна быть выполнена до проведения поясничной пункции в случае угнетения сознания или наличия неврологической симптоматики (оценка по шкале ком Глазго <12 или нестабильное состояние, очаговая симптоматика, отек диска зрительного нерва, припадки, брадикардия и гипертензия), перед КТ вводят антибиотики. НЕЛЬЗЯ ОТКЛАДЫВАТЬ ЛЕЧЕНИЕ! Не проводят больным с преобладанием признаков септицемии, поскольку это приводит к задержке начала интенсивной терапии.

Поясничная пункция: не выполняют у больных с преобладанием в клинической картине септицемии (манипуляция требует прерывания проводимой интенсивной терапии и может быть опасной при ДВС-синдроме). В целом всем пациентам с подозрением на менингит перед проведением поясничной пункции необходимо выполнить КТ головного мозга. Однако это приводит к задержке с началом адекватной терапии, поэтому согласно недавно принятым рекомендациям Британского общества инфекционных заболеваний поясничная пункция может быть выполнена без предварительного КТ у пациентов с менингитом без септицемии, угнетения сознания и очаговых неврологических симптомов. НЕЛЬЗЯ задерживать введение антибиотиков более чем на 30 мин.

Дифференциальная диагностика при пурпуре

Гонококкемия.

Бактериальная септицемия с ДВС-синдромом.

Гематологическое заболевание, сопровождаемое сепсисом.

Пурпура Шенляйн-Геноха.

У путешественников может наблюдаться:

• вирусные геморрагические лихорадки.

Данные лабораторного исследования ликвора при менингококковой инфекции

• Давление. Часто увеличено.
• Лейкоциты. Увеличение почти на 100%: среднее число 1200 клеток/мкл, преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, но на фоне проводимого лечения клеточный состав может быть смешанным.
• Белок. Повышение в 90% случаев.
• Глюкоза. Снижение в 75-80% случаев.
• Окрашивание по Граму. При обнаружении микрофлоры в мазке в 10-15% случаев посев бывает отрицательным.
• Посев. Положительный у 50-80% больных с менингитом.
• Обнаружение антигена возбудителя. Положительный результат в 50% случаев и коррелирует с результатами окрашивания мазка по Граму.

Менингококковая инфекция: антибиотикотерапия

При подозрении на менингококковую инфекцию с преобладанием менингококцемии начинать лечиться надо немедленно. При подозрении на преобладание менингита без признаков септицемии выполняют поясничную пункцию при отсутствии противопоказаний, но не откладывают введение антибиотика более чем на 30 мин.

Если антибиотикотерапию назначает врач общей практики, ему следует помнить, что пенициллин назначают 1,2 г внутримышечно или внутривенно или цефапоспорин третьего поколения перед тем, как транспортировать пациента в больницу.

Лечение менингококковой инфекции

• Цефотаксим.
• При наличии в анамнезе указаний на анафилактическую или иную тяжелую аллергическую реакцию на пенициллин первоначально можно назначить хлорамфеникол.
• Если у пациента возможен пневмококковый менингит и есть выраженное угнетение сознания, вместе с введением антибиотика или непосредственно перед ним вводят дексаметазон. Как показали исследования, это позволяет существенно снизить летальность.

Профилактика менингококковой инфекции

Каждый случай менингококковой инфекции должен быть немедленно зарегистрирован в местной службе по санитарноэпидемиологическому надзору.

Служба по санитарно-эпидемиологическому надзору консультирует врачей по вопросам антибактериальной профилактики.

Профилактика требуется лишь в случае тесного контакта с пациентом до начала заболевания, например проживание в одной семье, особенно в стесненных условиях, поцелуи, проживание в условиях интерната и т.п.

Профилактические мероприятия в отношении медицинских работников должны проводиться только в том случае, если они принимали участие в проведении реанимационных мероприятий или интубации и санации трахеи без маски.

Взрослые:

• ципрофлоксацин 500 мг однократно (нелицензированное показание), или
• рифампицин, или
• цефтриаксон внутримышечно без промедления.

• рифампицин.

Профилактика антибиотиками . Тесные контакты с больными менингококковой инфекцией увеличивают риск заболевания, поэтому необходим профилактический прием антибиотика.

Варианты включают:

• Рифампицин.
• Цефтриаксон.
• Для взрослых фторхинолон.

Азитромицин обычно не рекомендуют, но недавнее исследование показало, что одна доза 500 мг была эквивалентна рифампицину при химиопрофилактике и поэтому может быть альтернативой для пациентов с противопоказаниями к рекомендуемым препаратам.

Ципрофлоксацин-резистентную менингококковую инфекцию регистрировали в нескольких странах (Греция, Англия, Уэльс, Австралия, Испания, Аргентина, Франция, Индия). Позже 2 американских штата (Северная Дакота, Миннесота) сообщили о ципрофлоксацин-резистентных менингококках и рекомендовали, чтобы профилактика ципрофлоксацином не использовалась в качестве профилактического лечения для тех людей, у которых был тесный контакт с пациентом, у которого была обнаружена менингококковая инфекция.

Вакцинация . Менингококковая конъюгированная вакцина доступна в США. Вакцина включает 4 из 5 серологических групп менингококка (все, кроме В). Одноразовая обязательная вакцинация рекомендована всем детям в возрасте от 11 до 18 лет. Прививка также рекомендована лицам в возрасте 19-55 лет и лицам из групп риска, включая призывников вооруженных сил, первокурсников учебных заведений, проживающих на территории кампуса, путешественников в гиперэндемичные или эпидемические области и людей с лабораторным или индустриальным подверганием аэрозолям N. meningitidis. Взрослые и дети в возрасте 2-10 лет с периодической недостаточностью компонента комплемента или функциональной или фактической аспленией также должны быть привиты.

Поддерживающая терапия

• Существенное значение имеет проведение мониторинга при проведении интенсивной терапии любому пациенту с шоком или глубоким угнетением сознания.
• При шоке экстренное возмещение жидкости необходимо производить под инвазивным контролем гемодинамики.
• ДВС-синдром лечат по принципам поддерживающей терапии. Роль дротрекогина альфа окончательно не выяснена: может быть противопоказан по причине тромбоцитопении и риска возникновения кровотечения.

Прогноз менингококковой инфекции

• Менингит без шока: летальность составляет приблизительно 10%, неврологические последствия возникают редко.
• Молниеносная менингококцемия: летальность определяется полиорганной недостаточностью и составляет 20-80%.

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С. Фактором патогенности является капсула, защищающая микроб от поглощения фагоцитами и от других неблагоприятных факторов. Токсические свойства менингококка обусловлены эндотоксином, представляющим собой липополисахарид, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксинами энтеробактерий, но превосходящий их по силе своего действия в 5–10 раз. По антигенным свойствам менингококк подразделяют на 11 типов (А, В, С, D, Z, Х, У, а также неагглютинирующие типы 29Е, 135, В0 и N). В Украине и России имеет место постоянная циркуляция менингококков серогруппы А, которые периодически вызывают рост заболеваемости, а также штаммы В и С, которые чаще вызывают заболевания в Западной Европе. В типичных случаях менингококк в препаратах выглядит как неподвижный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно попарно, похожий на кофейные зерна, что используется в качестве предварительной диагностики. Менингококк растет на средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости, молока или желтка. Микроб является аэробом, оптимальной температурой для размножения менингококка является 36–37 °С при слабощелочной РН = 7,2–7,4.

Эпидемиология
Резервуаром и источником заражения является больной менингококковой инфекцией человек или здоровый бактерионоситель. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении здоровые носители менингококка, которые в периоды спорадической заболеваемости составляют 1–2 % всего населения. По разным данным, соотношение между больными и носителями может составлять от 1: 2000 до 1: 50 000. В 1–3 % случаев заболевания менингококковой инфекцией источником заражения являются генерализованные формы, в 10–30 % - больные менингококковым назофарингитом, в 70–80 % - носители менингококка. Длительность носительства составляет в среднем 11 дней. Основной механизм передачи - воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в окружающую среду из носоглотки при разговоре, кашле, чихании. Передача контактным путем практического значения не имеет в силу нестойкости возбудителя. Наиболее эффективно заражение происходит на расстоянии до 50 см от источника. Восприимчивость к менингококку невысока и составляет 0,5 %. Большое значение для заражения имеют концентрация возбудителя в воздухе, скученность детей, длительное и тесное общение, нарушение температурного режима и влажности в помещении. Мы наблюдали случай, когда зимой в момент большого поступления больных в инфекционный стационар и при отсутствии свободного бокса в приемном покое молодой врач зашел в салон машины скорой помощи, где осмотрел больного с менингококковой инфекцией и там же заполнил историю болезни. В общей сложности врач находился в машине не более 30 минут. Через 5 дней этот врач заболел менингококковой инфекцией и, несмотря на предпринятые меры, умер.

Циклические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10–12 лет продолжительностью до 4–6 лет. Начало грядущей эпидемии ожидают в 2010–2011 гг., но с учетом демографических процессов в странах СНГ (миграция и другие факторы) она может наступить в более ранние сроки. Считают, что подъем заболеваемости будет обусловлен менингококком серогруппы А, который заменится возбудителями серогруппы В и С.

Особенно восприимчивы к менингококку дети, которые составляют 50 % от всех заболевших в возрасте до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность (февраль - март), которую объясняют как погодными условиями (колебаниями температуры, влажностью), так и повышенной заболеваемостью гриппом и другими ОРЗ.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10–15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты. Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Очевидно, в ряде случаев менингококки преодолевают местные защитные барьеры и проникают в кровь, развивается первичная бактериемия, которая проявляется наличием единичных розеолезно-папулезных или геморрагических экзантем, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, изменениями со стороны периферической крови в виде палочкоядерного сдвига формулы крови влево, высокой СОЭ, выделением возбудителя из крови. Однако первичная бактериемия носит кратковременный характер, ей не хватает, если говорить образно, запала для развития системных реакций организма, активации «вторичных патогенетических механизмов». При этом и развитие клинически выраженного менингококкового назофарингита далеко не обязательно. Об этом свидетельствует тот факт, что у 70–80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями. При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже - воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия
Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

Симптомы Менингококкового менингита

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров
с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4–6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры - от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5–15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки некроза отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. Геморрагическая сыпь обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, реже - на верхних конечностях. Но сыпь может быть и другого характера - розеолезная, папулезная, эритематозная, герпетическая по ходу тройничного нерва (верхняя и нижняя губа, нос).

В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 %
случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется.

Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции
К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией
Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

Серозный менингит
В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению (В.И. Покровский с соавт., 1987).

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5–10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7–10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Синдром Уотерхауза - Фридериксена
Развитие надпочечниковой недостаточности в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Вместе с тем синдром Уотерхауза - Фридериксена чрезвычайно редко развивается при менингококковом менингите.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5–39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой тревоги ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них - появление вначале на нижних ко¬нечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %).

Диагностика Менингококкового менингита

Основные диагностические критерии менингококкового менингита
1. Эпиданамнез - зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.
2. Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.
3. Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия.
4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.
5. В 70–90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5–15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.
6. Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.
7. Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.
8. При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В анализе периферической крови определяются лейкоцитоз в пределах 15–25 х 109/л с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево до юных и миелоцитов, повышенная СОЭ, анэозинофилия. В литературе имеются указания на то, что при относительно легких формах менингококкового менингита анализ крови может быть нормальным. Нам это представляется маловероятным и требует перепроверки качества выполненного общего анализа крови и уточнения диагноза.

Исследование ликвора. Люмбальная пункция проводится в стерильных условиях. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки (минимум по 1 см3): пробирка № 1 - для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирка № 2 - для бактериологических исследований и пробирка № 3 - для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позже чем через 2 часа после забора. ЦСЖ мутная, беловатого цвета, при высоком плеоцитозе напоминает разведенное молоко, вытекает под повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено, глюкозы - снижено. При пункции, сделанной в первые сутки заболевания, ликвор может быть еще прозрачным, плеоцитоз - умеренным, смешанного характера. При поздней диагностике (позже 3–5-го дня болезни) или при гипотензивной форме менингита ликвор может не вытекать, а «стоять» в игле. В первом случае это обусловлено повышенной вязкостью и начавшейся организацией гноя с выпадением нитей фибрина, во втором - отсутствием давления ликвора. В этих случаях его следует отсасывать шприцем.

Бактериоскопическое исследование. Исследуют материал из носоглотки, ликвор, соскобы с кожи, взятые на границе некротизированных и здоровых участков, мазки крови (толстая капля), а также пунктаты элементов сыпи у больных менингококковым менингитом. Во всех биологических пробах ищут грамотрицательные кокки или диплококки, расположенные вне- и внутриклеточно. Бактериоскопическое выявление диплококков не является этиологическим подтверждением диагноза, а лишь косвенно свидетельствует о наличии менингококковой инфекции.

Бактериологическому исследованию подлежат ликвор, кровь, моча, слизь из носоглотки, а в случае неблагоприятного исхода - трупный материал. Для выделения культуры менингококков материал засевают на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость (на 20% агар и шоколадный агар, кровь засевают на 0,1% агар).

Серологические исследования. С помощью серологических исследований определяют наличие специфических антител в сыворотке крови в реакции непрямой гемагглютинации и минимальную концентрацию в крови и моче больных менингококкового токсина в реакции встречного иммуноэлектрофореза. Кровь, мочу и ЦСЖ можно использовать для реакций количественного иммуноэлектрофореза для выявления капсулярных антигенов живых и погибших менингококков.

Перспективным является молекулярно-генетическое исследование с выявлением специфических для менингококка фрагментов ДНК.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

Лечение Менингококкового менингита

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4-5 мг/кг), лазикса (0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15-20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин - перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне дегидратации в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во-первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов - до 1 л и более).

Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!).

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах - 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости - литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:
- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);
- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);
- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально - начальная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38,0°С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Профилактика Менингококкового менингита

Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому.

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С.

Вакцинация.
Особенностью вспышек менингококковой инфекции является появление вторичных случаев заболевания спустя несколько недель после первого случая. Это дает возможность устанавливать этиологию и применять вакцины из антигенов бактерий надлежащих серотипов в самом начале эпидемии.

В настоящее время выпускаются моно (A), ди (A+C) и поливалентные менингококковые вакцины, обладающие высокой протективной активностью и малой реактогенностью. В РФ выпускается моно-А-вакцина, а также зарегистрированы А и С-вакцины (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского, Россия и фирмы "Пастер Мерье Коннот", Франция). Вакцина, выпускаемая в США, содержит антигены 4 серогрупп: A, C, Y и W-135.

Следует иметь в виду, что компонент вакцины из антигенов серогруппы А иммуногенен у детей 3 месяцев и старше, компонент из антигенов серогруппы С - у детей, начиная с 18-месячного возраста. Для контроля эпидемий, вызванных серогруппой А, детям моложе 18 месяцев делают 2-кратную прививку с интервалом 3 мес. Если детям моложе 18 мес. вводят 4-валентную вакцину, то получают иммунный ответ преимущественно к бактериям серогруппы А.

Продолжительность иммунитета точно не установлена, но она не менее 3 лет у детей, привитых в возрасте старше 2 лет. Побочные реакции встречаются редко и имеют местный характер.

Плановая иммунизация против менингококковой инфекции не проводится, за исключением детей и взрослых из групп высокого риска. В США вакцинируются все военнослужащие.

Иммунный ответ взрослых на введение менингококковых вакцин характеризуется быстрым нарастанием титров антител, достигающих пика через 2-3 недели, и затем снижением на 50% в течение 3 лет. Однако и после этого срока уровень антител остается достаточным в течение нескольких лет. Однако иммунный ответ на С-полисахарид менее стабилен, чем на А-полисахарид. Поэтому повторная иммунизация вакциной группы С детей моложе 18 мес. не обеспечивает бустерного ответа, однако имеет место при введении вакцины группы А. Поэтому 2 прививки вакциной группы А обеспечивают защиту детей с 3-месячного возраста.

В России также зарегистрирована менингококковая вакцина против серогруппы В (Республика Куба), которая сконструирована на основе (оболочечных) капсульных белков бактерий серогруппы В и полисахарида бактерий группы С. Эта вакцина показала эффективность в разных странах от 50 до 80%. Однако эта вакцина оказалась малоэффективной у детей, и продолжительность иммунитета относительно короткая.

Планируются клинические испытания экспериментальной вакцины, предназначенной для профилактики бактериального менингита типа А. Она создана в рамках международной программы Meningitis Vaccine Project, которую курирует Всемирная организация здравоохранения. Предполагается, что новая вакцина будет надежно защищать маленьких детей от менингококковой инфекции и индуцировать более продолжительный иммунитет, нежели остальные препараты аналогичного действия.

Кроме того, по словам представителей фонда Meningitis Trust, разработан опытный образец вакцины, который эффективен против штамма менингококков группы B, против которого еще не было разработано препаратов. Испытания также показали, что вакцина эффективна при септицемии - заражении крови, часто сопутствующем заболеванию - и при менингите типа С. Вакцина была разработана исследовательской группой Центра прикладной микробиологии и исследований (Centre for Applied Microbiology and Research), расположенного недалеко от города Солсбери в Уилтшире, Великобритания. Она изготовлена с использованием безвредной бактерии Neisseria Lactamica, которая живет на слизистой носа и горла 10% детей и взрослых.

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Прививки - единственный способ уберечь себя от смертельной инфекции 18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

1. Бактерионосителям токсигенных коринебактерий дифтерии целесообразно назначать:

1) антитоксическую противодифтерийную сыворотку

2) АДС-анатоксин

3) антибиотик широкого спектра действия *

2. При расчете дозы антитоксической сыворотки, вводимой больному дифтерией, учитывают:

1) массу тела

2) клиническую форму болезни *

3. При подозрении на дифтерию врач поликлиники обязан:

1) ввести больному противодифтерийную сыворотку

2) осуществить экстренную госпитализацию *

3) ввести больному антибиотик

4. При локализованной форме дифтерии ротоглотки:

1) температура свыше 40 градусов С

2) резкая боль при глотании

3) яркая гиперемия миндалин

4) налеты, не выходящие за пределы миндалин *

5) отек клетчатки шеи

5. К специфическим осложнениям дифтерии относят все перечисленные, кроме:

1) миокардита

2) менингоэнцефалита *

3) полиневрита

4) нефрита

6. Вакцинация против дифтерии проводится при отсутствии противопоказаний у детей раннего возраста:

3) АД-М анатоксином

7. Какая сыпь характерна для скарлатины:

1) петехиальная

2) мелкая пятнистая *

3) пятнисто-папулезная

4) везикулезная

8. Какой микроорганизм вызывает скарлатину:

1) золотистый стафилококк

2) пневмококк

3) бета гемолитический стрептококк *

9. Укажите инкубационный период при скарлатине:

1) 2-7 дней *

2) 11-21 день

3) 5-35 дней

1) цефалоспорины

2) полусинтетические пенициллины

3) фторхинолоны *

4) природные пенициллины

5) макролиды

11. Укажите пути передачи скарлатины:

1) воздушно-капельный

2) контактно-бытовой

3) пищевой

4) все выше перечисленное *

12. При скарлатине сыпь располагается на:

1) неизмененном фоне кожи:

2) геперемированном фоне кожи *

13. Какие осложнения характерны для скарлатины:

1) токсические

2) септические

3) аллергические

4) все выше перечисленное *

14. К какой линии патогенеза при скарлатине относят ранние осложнения:

1) токсические

2) токсические и септические *

3) аллергические

4) все выше перечисленное

15. При скарлатине лицо больного:

1) одутловатое, пастозное

2) отечность век, склерит, конъюнктивит серозное отделяемое из полости носа

3) яркий румянец щек, малиновые губы, бледный носогубный треугольник *

16. Инкубационный период при кори у не получивших иммуноглобулин непривитых детей составляет:

1) от 9 до 17 дней *

2) от 9 до 21 дня

3) с 11по 21 день

17. Активная иммунизация против кори проводится:

1) АКДС – вакциной

2) гамма-глобулином

3) анатоксином

4) живой вирусной вакциной *

5) инактивированной вирусной вакциной

18. При кори антибактериальная терапия назначается:

1) в продромальном периоде

2) в разгаре болезни

3) при наличии осложнений *

19. Сыпь при кори характеризуют все симптомы, кроме:

1) этапность

2) пятнисто-папулезная, склонная к слиянию

3) на неизменном фоне кожи

4) без сгущения в естественных складках кожи

5) на гиперемированном фоне кожи *

20. При кори ранним глазным проявлением заболевания могут быть:

1) птоз и косоглазие

2) покраснение глаз и светобоязнь *

21. На слизистой оболочке полости рта при кори появляются:

1) пузырьковые высыпания

2) пленчатые наложения

3) пятна Филатова-Коплика*

22. Перечислены специфические осложнения при кори, кроме:

1) пневмония, ларингит, ларинготрахеит, бронхит

2) стоматит, энтерит, колит

3) энцефалит, менингоэнцефалит, менингит

4) блефарит, кератит, кератоконьюнктивит

5) эндокардит *

23. Характерные симптомы катарального периода кори все, кроме:

1) заложенность носа и выделения слизистого характера

2) навязчивый кашель

3) конъюнктивит

4) повышение температуры

5) светобоязнь

6) боли в суставах *

24. Сроки изоляции больного корью?

1) до 3 дня катарального периода

2) до 2 дня периода высыпания

3) до исчезновения пигментации

4) до 5 дня высыпания включительно *

25. Возбудитель коклюша:

1) Bordetella pertussis *

2) Haemophylus influenzae

3) Bordetella parapertussis

26. Механизмы передачи коклюша:

1) воздушно-капельный *

2) фекально-оральный

3) трансплацентарный

4) парентеральный

27. Кашель с репризами характерен для:

2) синдрома крупа

3) коклюша *

4) пневмонии

28. Во время реприза при коклюше затруднен:

29. Разобщение детей, контактировавших с больным коклюшем предполагается на:

2) 7 дней *

30. При коклюше наиболее целесообразно назначение:

1) оксациллина

2) пенициллина

3) эритромицина *

4) линкомицина

31. Тяжесть при коклюше оценивают по следующим критериям, кроме:

1) частота и характер приступов

2) выраженность симптомов кислородной недостаточности

3) наличие рвоты после судорожного кашля

4) степень нарушения сердечно-сосудистой системы

5) вялость, недомогание, снижение аппетита *

6) наличие осложнений

32. Больного коклюшем изолируют от сверстников сроком:

1) на 25-30 дней от начала заболевания

2) на 14 дней от начала заболевания *

33. Ветряная оспа преимущественно передается:

1) фекально-оральным путем

2) воздушно-капельным путем *

3) парентеральным путем

34. Высыпания при ветряной оспе возникают:

1) в течение нескольких дней толчкообразно *

2) поэтапно: в 1-й день болезни - на лице, во 2-й день болезни - на туловище, на 3-й день болезни -на конечностях

3) одномоментно

35. Опоясывающий герпес возникает у человека, перенесшего:

1) простой герпес

2) ветряную оспу *

3) инфекционный мононуклеоз

36. Антибактериальная терапия при ветряной оспе проводится:

1) при проявлении везикул на слизистых оболочках полости рта

2) при проявлении гнойных осложнений *

3) при энцефалите

4) с целью профилактики осложнений

37. При ветряной оспе назначение кортикостероидных гормонов показано:

1) при тяжелой форме

2) при появлении гнойных осложнений

3) при энцефалите *

38. Инкубационный период при ветряной оспе составляет:

1) от 8 до 17 дней

2) от 11 до 21 дня *

3) от 8 до 21 дня

39. Больной ветряной оспой является заразным:

1) за сутки до появления высыпаний и 5 дней после начала высыпаний

2) за сутки до появлений, весь период высыпаний и 5 дней после последних высыпаний *

3) за сутки до появления высыпаний и 7 дней от начала высыпаний

40. Для ветряной оспы характерны следующие неспецифические осложнения, кроме:

1) импетиго

2) флегмона

3) стоматит

4) энцефалит *

41. При лечении врождённой цитомегаловирусной инфекции используют:

1) ацикловир

2) цитотект *

42. При врождённой герпетической инфекции развитие менингоэнцефалита:

1) характерно *

2) не характерно

43. Укажите типичный характер сыпи при менингококкемии:

1) петехиальная

2) розеолезная

3) геморрагическая звездчатая *

44. Профилактика менингококковой инфекции проводится:

1) живой вакциной

2) убитой вакциной

3) полисахаридной вакциной *

45. Гипертоксическая форма менингококковой инфекции чаще возникает у детей:

1) раннего возраста *

2) старшего возраста

46. При менингококковой инфекции в периферической крови определяется:

1) лейкоцитоз + лимфоцитоз

2) лейкоцитоз + нейтрофилез *

47. Основной путь передачи менингококковой инфекции:

1) фекально-оральный

2) воздушно-капельный *

3) вертикальный

4) контактно-бытовой

48. При контакте с больным менингококковой инфекцией в семье проводится:

1) госпитализация детей этой семьи

2) двукратное бактериологическое обследование членов семьи

3) однократное бактериологическое обследование членов семьи и химиопрофилактика *

49. При менингококковом менингите отменить антибиотик возможно при цитозе в ликворе не более:

1) 1000 клеток в 1 мкл, нейтрофильного характера

2) 100 клеток в 1 мкл, лимфоцитарного характера *

3) 300 клеток в 1 мкл, смешанного характера

50. При менингококцемии в ликворе определяется цитоз:

1) нейтрофильный

2) лимфоцитарный

3) нормальный *

51. Укажите дозу бензилпенициллина, для лечения менингококкового менингита различной степени тяжести:

1) 50 мг/кг в сутки

2) 100 мг/кг в сутки

3) 200-300-500 мг/кг в сутки *

4) все выше перечисленное

52. Назовите способ транспортировки больного с подозрением на менингококковую инфекцию в инфекционный стационар:

1) самостоятельно на общественном транспорте

2) самостоятельно на личном транспорте

3) в машине скорой помощи с обязательным сопровождением врача *

4) все выше перечисленное

53. Наиболее частая причина смерти детей раннего возраста при менингококковой инфекции:

1) острая надпочечниковая недостаточность *

2) острая дыхательная недостаточность

3) все выше перечисленное

54. Какие из перечисленных симптомов указывают на возможное поражение мозговых оболочек:

2) головная боль

3) положительные менингеальные симптомы

4) все выше перечисленное *

55. Кожа над пораженной околоушной слюнной железой при эпидемическом паротите:

1) не изменена *

2) гиперемирована

56. Для менингита паротитной этиологии не характерно:

1) лихорадка

2) повторная рвота

3) головная боль

4) менингеальные знаки

5) геморрагическая сыпь *

57. Для орхита при эпидемическом паротите не характерно:

1) увеличение размеров яичка

2) болезненность яичка

3) отек мошонки

4) иррадиация болей в паховую область

5) затрудненное мочеиспускание *

58. В каком возрасте проводится вакцинация против эпидемического паротита:

1) в 3 месяца

2) в 6 месяцев

3) в 12 месяцев *

4) в 6-7 лет

59. Возбудителями инфекционного мононуклеоза являются вирусы семейства Herpesviridae:

1) верно *

2) неверно

60. В периферической крови при инфекционном мононуклеозе возможны:

1) лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары

2) лимфопения, атипичные мононуклеары

3) лимфоцитоз, атипичные мононуклеары *

61. При инфекционном мононуклеозе для лечения ангины ампициллин:

1) не используют *

2) используют

62. Начальные симптомы при инфекционном мононуклеозе:

1) лихорадка, кашель, конъюнктивит, увеличение лимфатических узлов

2) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, сыпь

3) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, заложенность носа *

63. Для инфекционного мононуклеоза ВЭБ этиологии в остром периоде характерно наличие в крови следующих маркеров, кроме:

1) Ig M к капсидному антигену

2) Ig G к ранним антигенам

3) Ig G к нуклеарному антигену *

64. Вирус иммунодефицита человека отнесен к семейству:

1) ретровирусов *

2) пикорнавирусов

3) миксовирусов

4) реовирусов

65. В V стадии ВИЧ – инфекции в периферической крови выявляются:

1) лейкоцитоз + лимфоцитоз

2) лимфоцитоз + лейкопения

3) лейкопения + лимфопения *

66. При ВИЧ – инфекции показатели сывороточных иммуноглобулинов:

1) низкие

2) нормальные

3) повышенные *

67. Определение специфических антител у ВИЧ-инфицированных возможно через:

1) 10-14 дней

2) 15-30 дней

3) 3 и более месяцев *

68. При ВИЧ-инфекции количество Т-лимфоцитов-хелперов:

1) повышается

2) снижается *

3) остается неизменным

69. Для идентификации вируса гриппа можно применить:

1) вирусологический метод

4) исследование парных сывороток (титра антител)

5) все выше перечисленное *

70. Степень стеноза гортани определяет:

1) наличие в легких влажных хрипов

2) степень дыхательной недостаточности *

3) шумное дыхание

71. Укажите ведущий синдром поражения респираторного тракта при гриппе:

2) бронхит

3) трахеит *

4) ларингит

72. Для стеноза гортани 1 степени характерно:

1) акроцианоз, мраморность кожи

3) инспираторная одышка при беспокойстве, физической нагрузке *

4) все выше перечисленное

73. Для аденовирусной инфекции характерно наличие:

1) катара верхних дыхательных путей

2) конъюнктивита

3) гепатоспленомегалии

4) лимфоаденопатии

5) все выше перечисленное *

74. Какие осложнения характерны для гриппа:

1) пневмония

2) энцефалит

3) синдром Гийена-Барре

4) менингит

5) все выше перечисленное *

75. Для стеноза гортани 3 степени характерно:

1) мраморность кожи, диффузный цианоз

2) участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

3) инспираторная одышка в покое

4) все выше перечисленное *

76. Фарингоконъюнктивальная лихорадка наблюдается при:

1) риновирусной инфекции

2) гриппе

3) аденовирусной инфекции *

4) парагриппе

77. Изменения в ротоглотке при краснухе характеризуются всеми симптомами, кроме:

1) умеренной гиперемией миндалин дужек

2) пятнистая энантема на мягком небе

3) разлитой гиперемией, отеком слизистой, дужек *

78. Для профилактики краснухи применяется вакцина:

1) живая *

2) химическая

3) рекомбинантная

79. Классический синдром врожденной краснухи (триада Грега) составляет:

1) катаракта, пороки сердца, глухота *

2) глаукома, пороки сердца, глухота

3) гидроцефалия, пороки сердца, катаракта

4) катаракта, менингиты, гепатит

80. Гематологические данные при краснухе характеризуются симптомами, кроме:

1) лейкопения

2) лимфоцитоз

3) нейтропения

4) наличие плазматических клеток

5) эозинофилия *

81. Посткраснушный энцефалит следует диагностировать при условии:

1) на 4-5-й день болезни краснухой

2) нового подъема температуры до 39-40 градусов Цельсия

3) головной боли, рвоты, потери сознания, судорог, очаговой симптоматики

4) всех перечисленных симптомов *

82. Респираторно-синцитиальный вирус чаще вызывает формирование:

1) трахеита

2) ларингита

3) бронхиолита *

4) все выше перечисленное

83. Сыпь при краснухе:

1) пятнисто-папулезная, розового цвета на неизмененном фоне кожи *

2) уртикарная, неправильной формы

3) папулезно-везикулезная

4) геморрагическая

84. Заболеваемость детей в первом полугодии жизни кишечными инфекциями чаще всего обусловлена инфицированием:

1) сальмонеллой энтеритидис

2) иерсиниями энтероколитика

3) условно-патогенной микрофлорой *

4) шигеллами Бойда

5) лептоспирами

85. Новорожденные и дети в возрасте до 6 мес. редко болеют ротавирусной инфекцией, что можно объяснить:

1) анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта ребенка

этого возраста

2) наличием пассивного иммунитета *

3) особенностями питания детей этого возраста

4) соблюдением строгого эпидрежима в отделениях для новорожденных

86. Высокая заболеваемость энтеропатогенным эшерихиозом имеет место у детей в возрасте:

1) до 3-х лет *

2) старшего возраста

87. Энтероинвазивный эшерихиоз поражает преимущественно детей:

1) раннего возраста и новорожденных

2) старшего возраста *

88. Основной причиной летальных исходов при энтерогеморрагическом эшерихиозе является развитие:

1) кишечного кровотечения

2) перфорации кишечника

3) гемолитико-уремического синдрома (Гассера) *

4) ДВС-синдрома

89. Псевдомембранозный колит новорожденных чаще всего является результатом инфицирования:

1) антибиотикорезистентными штаммами клостридий перфрингенс

2) антибиотикоиндуцированными штаммами клостридий дефицилле *

3) эшерихиями коли 0157:Н7

90. Подъем заболеваемости в летне-осенний период года имеет:

1) ротавирусная инфекция

2) шигеллез Зонне и Флекснера *

3) иерсиниоз кишечный

91. Кишечный иерсиниоз имеет подъем заболеваемости в зимне-весенний период года, так как:

1) основным путем инфицирования являются овощи и фрукты, хранившиеся в местах, доступных для грызунов (погреб, овощные базы и др.) *

2) заражение происходит воздушно-капельным путем

3) в этот период года резко повышается восприимчивость детей к иерсиниозной

инфекции за счет угнетения Т-хелперного звена иммунитета

92. Инфицирование детей, находящихся на грудном вскармливании, чаще всего происходит при острых кишечных инфекциях бактериальной этиологии:

1) пищевым путем

2) водным путем

3) контактно-бытовым *

4) воздушно- капельным

93. При пищевом пути инфицирования и массивной инвазии шигеллезы начинаются с:

1) высокой лихорадки, головной боли, повторной рвоты, затем появляется колитический

синдром *

2) сильных схваткообразных болей в животе, жидкого стула, затем повышение

температуры тела и появляется рвота

94. В патогенезе развития синдрома нейротоксикоза при шигеллезах у детей ведущим является:

1) массивный прорыв токсических начал в кровь (экзо - или эндотоксинов) с

преодолением гемато-энцефалического барьера *

2) гиперэргическая ответная реакция организма на внедрение возбудителя

3) накопление токсических продуктов обмена в крови и непосредственное их

воздействие на ЦНС

95. Диарейный синдром при шигеллезе Зонне является результатом:

1) развития дисахаридазной недостаточности, повышения осмотической активности и нарушения всасывания воды и электролитов энтероцитами

2) воспалительного процесса на всем протяжении ЖКТ

3) инвазии шигелл в колоноциты и развитием воспалительного процесса *

4) нарушений в системе циклических нуклеотидов и простагландинов

96. Боли в животе при шигеллезе Флекснера:

1) схваткообразные, не связаны с актом дефекации

2) схваткообразные, появляются перед актом дефекации *

3) постоянные, без четкой локализации, ноющего характера

97. Характерной особенностью диарейного синдрома при шигеллезе является наличие:

1) жидкого, пенистого, непереваренного стула с патологическими примесями

2) обильного, жидкого стула с большим количеством мутной слизи, зелени и крови

3) скудного, зловонного стула с примесью слизи, зелени и крови

4) скудного, без калового запаха стула с примесью мутной слизи и прожилок крови.*

98. Особенностью холеры является:

1) начало заболевания с жидкого стула, затем появляется рвота *

2) начало заболевания с рвоты, затем появляется жидкий стул

3) острое начало с многократной рвоты, гипертермического синдрома, сильных болей в животе, одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий стул.

99. Зооантропонозом является:

1) сальмонеллез *

2) ротавирусная инфекция

100. Водный путь инфицирования является ведущим при следующей кишечной инфекции:

1) холера *

2) ротавирусная инфекция

3) сальмонеллез

4) ботулизм

101. Особенностью шигеллеза у детей первого года жизни не является:

1) слабовыраженный или отсутствующий дистальный колит

2) выраженный с первых часов заболевания дистальный колит *

3) энтероколитный характер стула

4) наличие эквивалентов тенезмов

102. Сальмонеллез у детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования протекает как:

1) гастроэнтерит *

2) энтероколит

4) гастроэнтероколит

103. Стул при типичной форме шигеллеза:

1) жидкий, обильный, водянистый

2) скудный с большим количеством слизи и прожилками крови *

104. Особенностью брюшного тифа у детей раннего возраста не является:

1) острое, бурное начало заболевания с высокой лихорадки и судорог

2) жидкий с патологическими примесями стул с первых дней болезни

3) отсутствие или появление скудной розеолезной сыпи

4) тифозный статус с максимальной выраженностью к концу первой недели от начала болезни *

105. В течение какого срока дети, перенесшие ОКИ, должны наблюдаться в поликлинике:

1) 3 месяца

2) 6 месяцев

3) 2 недели

4) 1 месяц *

106. Проводится ли в РФ активная иммунизация против эшерихиозов:

1) не проводится *

2) только по эпидпоказаниям

3) только при энтеротоксигенном эшерихиозе

107. Клиническим критерием диагностики ботулизма у детей является:

1) неукротимая рвота и профузная диарея

2) резкое сужение зрачков

3) нарушение зрения (двоение предметов, «туман» перед глазами и др.) *

4) затемнение сознания, вплоть до комы

108. Клиническим симптомом, позволяющим заподозрить протейную этиологию кишечной инфекции, является:

1) боли постоянного характера в правой подвздошной области

2) жидкий, пенистый с примесью слизи, крови с резким гнилостным запахом стула *

3) жидкий стул с большим количеством слизи, зелени типа «болотной тины»

4) податливость и зияние ануса

109. Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

1) уробилина

2) конъюгированного билирубина *

3) биливердина

110. Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:

1) анти -HAV IgG

2) анти -НВс IgM

3) анти - НВе

4) анти - HAV IgM *

111. Гепатит В всегда заканчивается выздоровлением:

2) неверно *

112. При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появления желтухи:

1) ухудшается

2) улучшается *

113. На первом году жизни дети чаще болеют:

1) гепатитом А

2) гепатитом В *

114. Исходом гепатита А чаще всего является:

1) хронический гепатит

2) хронический холангит

3) холецистит

4) полное выздоровление *

115. Морфологической основой фульминантной формы гепатита В и D является:

1) балонная дистрофия

2) массивный некроз *

3) цирроз

116. Для лечения хронического вирусного гепатита в настоящее время применяется:

1) рекомбинантный интерферон *

2) нормальный человеческий иммуноглобулин

3) вакцина против гепатита В

117. Тактика ведения новорождённого, родившегося от матери с НВV – инфекцией:

1) нет особенностей ведения

2) проведение специфической вакцинации *

3) назначение глюкокортикоидной терапии

118. В ответ на введение вакцины против гепатита В в организме происходит выработка:

1) Anti-HAV IgG

3) Anti-HBcore (сумм.)

119. Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

1) повышенный уровень сывороточных трансаминаз *

2) нормальный уровень сывороточных трансаминаз

120. Гепатит Е наиболее неблагоприятно протекает у:

1) детей раннего возраста

2) беременных женщин *

3) детей школьного возраста и подростков

121. Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:

2) плазменная

3) рекомбинантная

4) инактивированная *

122. При вирусном гепатите С часто отмечается:

1) фульминантная форма

2) хронизация процесса *

3) выздоровление

123. При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую эпидемиологическую опасность в:

1) преджелтушном периоде *

2) желтушном периоде

124. При хроническом гепатите С уровень сывороточных трансаминаз всегда повышен:

125. Противопоказанием к вакцинации против гепатита В является:

1) хронический гепатит С

2) гипертермическая реакция на вакцину АКДС

3) острая фаза инфекционного заболевания *

126. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

1) грудное молоко

2) воздушно - капельный

3) интранатальный *

127. Для активной иммунизации против гепатита В применяется:

1) живая вакцина

2) анатоксин

3) рекомбинантная дрожжевая вакцина *

128. Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

1) анти-НВс IgG

2) анти- HBs *

3) анти- НВе

129. Об эффективности противовирусной терапии при хронических вирусных гепатитах судят по:

1) нормализации показателей сулемовой пробы

2) нормализации уровня сывороточных трансаминаз *

3) понижению уровня гипербилирубинемии

130. Суперинфекция дельта-вирусом представляет опасность для больных:

1) гепатитом В *

2) гепатитом А

3) гепатитом С

131. Наиболее распространённой формой хронического гепатита у детей является:

1) аутоимунный

2) вирусный *

3) билиарный

4) лекарственный

5) алкогольный

132. Вакцинопрофилактика гепатита В защищает больного от гепатита Д:

1) верно *

2) неверно

133. При врожденном иммунодефиците разрешено применение вакцины:

1) коревой

2) полиомиелитной

3) паротитной

4) рекомбинантной против гепатита В *

134. Пути передачи псевдотуберкулеза:

1) контактно-бытовой

2) алиментарный *

3) трансплацентарный

4) воздушно-капельный

5) парентеральный

135. Какой синдром является ведущим при псевдотуберкулезе:

1) артралгии

2) экзантема *

4) менингит

136. Кто является главным источником инфекции при псевдотуберкулезе:

2) мышевидные грызуны *

137. При повреждениях, нанесенных дикими животными, для профилактики бешенства применяют:

1) антирабический гамма-глобулин

2) антирабическая культуральная вакцина

3) антирабический гамма-глобулин+антирабическая вакцина *

138. Самый частый признак лептоспироза:

1) желтуха

2) боли в икроножных мышцах *

3) экзантема

4) гепатоспленомегалия

139. Этиотропная терапия лептоспироза преимущественно проводится:

1) карбопенемами

2) пенициллином *

3) фторхинолонами

140. Основной путь передачи приобретенного токсоплазмоза:

1) воздушно - капельный

2) алиментарный *

3) трансмиссивный

141. Болезнь Лайма вызывается:

1) рикеттсиями

2) спирохетами *

3) вирусами

4) простейшими

142. Постэкспозиционная профилактика болезни Лайма осуществляется:

1) вакцинацией

2) введением специфического иммуноглобулина

3) антибиотиками *

143. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов диссеминированной болезни Лайма с поражением нервной системы в виде менингоэнцефалита осуществляется:

1) в течение 1 года

2) в течение 2 лет

3) не менее 5 лет *

144. Кожевниковская эпилепсия может развиваться при всех формах клещевого энцефалита, кроме:

1) полиомиелитической *

2) энцефалитической

3) менингоэнцефалитической

145. Для лечения прогредиентных форм клещевого энцефалита используются:

1) специфический иммуноглобулин

2) рекомбинантные интерфероны *

3) специфическая вакцина

146. Для специфической активной профилактики клещевого энцефалита используется:

1) живая вакцина

2) неживая вакцина *

3) комбинированная вакцина

147. Вялые параличи развиваются при всех формах клещевого энцефалита, кроме:

1) полиэнцефалитической

2) полиоэнцефаломиелитической

3) полиомиелитической

4) менингоэнцефалитической *

148. В синдромокомплекс ГЛПС входят все синдромы, кроме:

1) интоксикационного

2) острой почечной недостаточности

3) геморрагического

4) диарейного *

149. Какое значение мочевины сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:

1) 15 ммоль/л и выше

2) 30 ммоль/л и выше *

3) 45 ммоль и выше

150. Какое значение креатинина сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:

1) больше 100 мкмоль/л

2) больше 200 мкмоль/л

3) больше 300 мкмоль/л

4) больше 350 мкмоль/л *

151. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ГЛПС осуществляется в течение:

1) 3 месяцев

2) 6 месяцев

4) пожизненно

152. Заражение лептоспирозом происходит через:

4) предметы

153. Для лечения лептоспироза необходима:

1) инфузионная терапия

2) антибиотикотерапия в сочетании с применением специфического поливалентного

иммуноглобулина *

3) десенсибилизирующая терапия

154. Исход герпетического энцефалита:

1) выздоровление с грубой очаговой неврологической симптоматикой

2) вегетативное состояние

3) летальный

4) все перечисленные *

155. При энтеровирусной инфекции отмечается:

1) боли в суставах

2) некротическая ангина

3) энцефалит и миокардит новорожденных *

156. При паралитическом полиомиелите не выявляется:

1) расстройство чувствительности *

2) лимфоцитарный цитоз в ликворе

3) расстройство двигательных функций

157. Для висцерального лейшманиоза характерны все симптомы, кроме:

1) острое начало болезни *

2) постепенное начало болезни

3) волнообразная лихорадка

5) гепатоспленомегалия

158. Основной симптом столбняка:

1) потеря сознания

4) судороги *

159. Передача столбняка невозможна через:

1) поврежденную кожу

2) неповрежденную кожу *

3) поврежденные слизистые оболочки

4) пуповинный остаток

160. В лечении столбняка применяют:

1) зовиракс

2) энтеросорбенты

3) специфический иммуноглобулин + анатоксин *

161. Основным источником заболевания малярией является:

1) больной человек *

2) грызуны

Раздел 8. Принципы лечения, противоэпидемический мероприятия и вакцинопрофилактика, диспансерное наблюдение реконвалесцентов инфекционных заболеваний. Аллергические состояния.

1. В ФОРМИРОВАНИИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ОСНОВНАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ:

2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:

А) распространение инфекционных болезней среди животных

Б) наличие возбудителей в окружающей среде

В) взаимодействие микро- и макроорганизма *

Г) зараженность инфекционными агентами переносчиков

Д) распространение болезней среди людей

3. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ:

А) способностью возбудителя преодолевать защитные барьеры макроорганизма

Б) полиэтиологичностью *

В) цикличностью течения

Г) инфекционностью

Д) формированием иммунитета

4. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

А) специфичностью возбудителя

Б) наличием инкубационного периода

В) заразительностью

Г) формированием иммунитета

Д) ациклическим течением *

5. ЭКСТРЕННОЕ ИЗВЕЩЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННОМ БОЛЬНОМ СЛЕДУЕТ ОТПРАВИТЬ:

А) в местное управление здравоохранения

Б) в городскую бактериологическую лабораторию

В) в местный центр Госсанэпиднадзора *

Г) в дезинфекционную станцию

Д) в Минздрав

6. 46-летний мужчина получил глубокие раны при падении с трактора. НЕ СЛЕДУЕТ ВВОДИТЬ ПСС В СЛЕДУЮЩЕМ СЛУЧАЕ:

А) последнее введение столбнячного анатоксина было 12 лет назад

Б) он не получал столбнячный анатоксин

В) он получил 2 инъекции столбнячного анатоксина в течение жизни

Г) он получил полный курс иммунизации и 2 года назад ревакцинацию *

Д) пять лет назад вводилась противостолбнячная сыворотка

7. ИСКУССТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А) инфекционной болезни

Б) бессимптомной инфекции

В) введения вакцины *

Г) введения иммуноглобулина

Д) введения иммунной сыворотки

8. ЕСТЕСТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А) бессимптомной инфекции *

Б) вакцинации

В) серопрофилактики

Г) введения нормального человеческого иммуноглобулина

Д) введения специфического иммуноглобулина

9. ГОМОЛОГИЧНЫМ ПРЕПАРАТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) противодифтерийная сыворотка

Б) противостолбнячная сыворотка

В) противоботулиническая сыворотка

Г) противогриппозный иммуноглобулин *

Д) бруцеллин

10. ДЛЯ СОЗДАНИЯ ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

А) живую вакцину

Б) инактивированную вакцину

В) бактериофаг

Г) иммуноглобулин *

Д) интерферон

11. ДЛЯ СОЗДАНИЯ АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

А) бактериофаг

Б) гомологичную сыворотку

В) гетерологичную сыворотку

Г) анатоксин *

Д) иммуноглобулин

12. ПРИ СЕПСИСЕ:

А) наиболее частыми возбудителями являются патогенные микроорганизмы

Б) наибольшую опасность представляют госпитальные штаммы условно-патогенных микроорганизмов *

В) характерно циклическое течение болезни

Г) клинические проявления болезни в первую очередь зависят от этиологического фактора

Д) болезнь чаще развивается у лиц с не отягощенным преморбидным фоном

13. ИЗНУРЯЮЩИЙ ТИП ЛИХОРАДКИ (ГЕКТИЧЕСКИЙ) ХАРАКТЕРЕН:

А) для сепсиса *

Б) для геморрагических лихорадок

В) для лептоспироза

Г) для инфекционного мононуклеоза

Д) для столбняка

14. ТЕМПЕРАТУРНАЯ КРИВАЯ ГЕКТИЧЕСКОГО ТИПА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА:

А) для сыпного тифа

Б) для брюшного тифа

В) для сепсиса *

Г) для бруцеллеза

Д) для скарлатины

15. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СЕПСИСА ЯВЛЯЮТСЯ:

А) лихорадка неправильного типа

Б) ознобы, поты

В) гепато-лиенальный синдром

Г) выраженная интоксикация

Д) полиаденопатия *

16. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ СЕПСИСЕ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ:

А) поражение органов пищеварения *

Б) высыпания на коже

В) деструктивная пневмония

Г) поражение почек

Д) прогрессирующая анемия

17 УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА СЕПСИСА ИСПОЛЬЗУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕТОДЫ:

А) бактериологическое исследование крови

Б) обнаружение антител против возбудителя *

В) обнаружение антигенов возбудителя методом иммуноферментного анализа

Г) бактериологическое исследование отделяемого из гнойно-воспалительных очагов

Д) бактериологическое исследование мокроты, плеврального экссудата, мочи, цереброспинальной жидкости и других биосубстратов в зависимости от локализации септических очагов

18. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЕПСИС:

А) обычно вызывается условно-патогенной бактериальной флорой

Б) обычно является аутоинфекцией

В) развивается обычно в результате экзогенной инфекции *

Г) развивается у лиц с нарушенными защитными механизмами

Д) характеризуется стойкой бактериемией

19. ПРИ СЕПСИСЕ:

А) этиотропные средства следует назначать после установления этиологии болезни

Б) при установлении этиологии болезни следует применять антимикробные препараты широкого спектра действия

В) антимикробная терапия должна проводиться с учетом чувствительности возбудителя *

Г) санация первичного очага не имеет существенного значения для исхода болезни

Д) при отсутствии заметного клинического эффекта в течение 2 суток нужно производить смену антибиотиков

20. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СЕПСИСА ХАРАКТЕРНО:

А) наличие входных ворот инфекции или первичного очага

Б) стойкая бактериемия

В) формирование множественных вторичных очагов инфекции

Г) циклическое течение болезни *

Д) выраженный интоксикационный синдром

21. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЕПСИСА:

А) ведущую роль играет антимикробная терапия

Б) важное значение имеет хирургическая санация первичного гнойно-воспалительного очага

В) эффективна специфическая и неспецифическая заместительная иммунотерапия

Г) после определения чувствительности возбудителя следует назначать антимикробные препараты широкого спектра действия *

Д) необходимы мероприятия, направленные на профилактику дисбактериоза

22. ПЕРВОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

восприимчивый организм

механизм передачи

источник инфекции *

путь передачи

факторы передачи

23. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС СОСТОИТ ИЗ

трех различных возбудителей

трех взаимосвязанных звеньев *

передач заболеваний от одного к другому

фаз смены хозяев

путей передачи

24. ФАКТОР, РЕАЛИЗУЮЩИЙ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

спинно-мозговая жидкость

25. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ЗАВИСИТ ОТ

формы заболевания

вида возбудителя

локализации возбудителя *

особенностей организма

формы заболевания

26.. КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ

возникновением заболеваний по цепочке *

минимальным инкубационным периодом

преимущественным заболеванием взрослых лиц

связью с водоисточником

наличием грызунов

27.. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗДУШНО-ПЫЛЕВЫМ ПУТЕМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

климатическими условиями

устойчивостью возбудителя во внешней среде *

особенностями выделяемого больным патологического секрета

скоростью снижения вирулентности возбудителя во внешней среде

дисперсностью аэрозоля

28. ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ РЕАЛИЗУЮТ

нестерильные медицинские инструменты

тараканы

кровососущие насекомые*

29. ВЕРТИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ОЗНАЧАЕТ, ЧТО ВОЗБУДИТЕЛЬ ПЕРЕДАЕТСЯ

через воздух

зараженной почвой

зараженными овощами

через пыль в жилище

от матери к плоду *

30. ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

выявление больных

выявление бактерионосителей

заключительная дезинфекция *

госпитализация больных

31. МЕРЫ, ВЫПОЛНЯЕМЫЕ В ОЧАГЕ В ОТНОШЕНИИ ИСТОЧНИКА ИНФЕКЦИИ

дератизация

госпитализация больного *

вакцинопрофилактика

уничтожение членистоногих

дезинфекция

32. ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ МЕРОПРИЯТИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА ТРЕТЬЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

дезинфекция

дератизация

вакцинация населения *

выявление больных

выявление носителей

33. УЧАСТКОВЫЙ ВРАЧ, ЗАПОДОЗРИВШИЙ ИНФЕКЦИОННУЮ БОЛЕЗНЬ, ОБЯЗАН ОПРЕДЕЛИТЬ ГРАНИЦУ ОЧАГА

заполнить «экстренное извещение» *

провести заключительную дезинфекцию

организовать мероприятия по ликвидации очага

провести дезинфекционные мероприятия

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, клинически характеризующееся значительным полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита или менингококкемии.

Актуальность.

Одна из самых актуальных инфекций для Беларуси. Генерализованные формы инфекции приводят к летальному исходу у 10-13% больных. Локализованные формы инфекции у взрослых (назофарингит, носительство) этиологически не расшифровываются, представляя основной источник инфекции для детей.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель болезни менингокок Jjf Neisseria meningitidis , выделен в 1887 г. Вексельбаумом. Диплококк имеющий характерную форму боба или кофейного зерна, размером 0,6-1,0 мкм, неподвижен. Спор и капсул не образует. В мазках ликвора и крови располагается попарно как внутриклеточно, так и внеклеточно, грамотрицателен. Аэроб и факультативный анаэроб. Исключительно требователен к составу питательных сред, размножаясь только при наличии человеческого или животного белка или же специального набора аминокислот. Оптимальная температура для роста 3 7°С при pH 7,4-7,6. Во внешней среде малоустойчив. При нагревании до 50°С погибает через 5 мин, при кипячении - через 30 секунд. При низких температурах (-10°С) погибает через 2 часа. Прямой солнечный свет и ультрафиолетовое облучение на менингококк действуют губительно. Очень чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам. При гибели возбудителя высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы. По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, Д, X, У, Z, и др.). В нашей стране в период подъема заболеваемости преобладают серотипы А и В.

Основные проявления эпидемического процесса.

Менингококковая инфекция - строгий антропоноз. Источником инфекции могут быть “здоровые" носители, больные менингококковым назофарингитом и генерализованными формами болезни. “Здоровые” носители обладают значительно меньшей заражающей способностью, но число их в сотни раз превышает число больных (до 2 тыс. носителей на 1 больного). Они являются источником инфекции для 70-80% заболевших, в то время как больные менингококковым назофарингитом для 10- 30% заболевших. В период вспышки в очаге инфекции число носителей может достигать 30%. Длительность здорового носительства не превышает 2-3 недель, но у лиц с хроническими воспалительными процессами в носоглотке этот период может удлиняться до 6 недель.

Единственный путь передачи инфекции воздушно-капельный при разговоре, кашле, чихании. Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. В возрастной структуре заболеваемости преобладают дети и подростки, из них около 50% дети в возрасте до 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев приходится на возрастную группу 15-30 лет. Характерна для менингококковой инфекции зимне-весенняя сезонность с максимальным подъемом в феврале-апреле и преобладание в структуре заболеваемости лиц мужского пола. Перенесенное заболевание оставляет довольно стойкий иммунитет. Доказано развитие иммунитета и в результате носительства.

Патоморфогенез.

Входными воротами инфекции являются слизистые верхних дыхательных путей , чаще всего носоглотка. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь. Бактериемия может быть кратковременной (транзиторной) или длительной и приводить к развитию менингококкемии, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов, расстройству гемодинамики и развитию диссеминированного внутрисосудистго свертывания. Нарушение свертывающей системы крови носит фазный характер: вначале преобладает процесс птер коагуляции, что сопровождается увеличением содержания фибриногена и других факторов свертывания. Затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В случае тромбоза сосудов может развиться гангрена пальцев, кончика носа, мочки уха.

Патологоанатомически у погибших людей обнаруживаются характерные изменения в сосудах , тромбозы, кровоизлияния во внутренние органы, в том числе в надпочечники. При гистологическом исследовании элементов экзантемы выявляют поражение сосудов кожи и перифокальные воспалительные изменения. В сосудах обнаруживаются лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие менингококки. Кожные высыпания при менингококкемии. по существу, являются вторичными метастатическими очагами инфекции.

Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве случаев происходит гематогенным путем . Лимфатические пути носа, продолжающиеся непосредственно в арахноидальное пространство, так же могут быть одним из путей проникновения инфекции. В этих случаях, возбудитель попадает в субарахноидальное пространство сквозь решетчатую кость по периваскулярным и пернневральным лимфатическим путям, минуя общий кровоток. Возникает вначале серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. При поражении эпендимы желудочков развивается гнойный эпендиматит. Макроскопически головной мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой, мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах гиперемирована и отечна. Отек мозга, увеличение внутричерепного давления могут приводить к смещению мозга и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга.

Клиника. Классификация.

Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 10 дней (в среднем 5-7 дней). Классификация клинических форм менингококковой инфекции (В.И.Покровский, 1965):

1. Локализованные формы:менингококконосительство,острый назофарингит
2. Генерализованные формы:менингококкемия(типичная, молниеносная, хроническая); менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма (менингит + менингококкемия)
3. Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония Острый назофарингит - наиболее распространенная форма болезни.

Характеризуется кратковременным (в течение 1-3 дней) повышением температуры тела до субфебрильных или умеренных цифр, разбитостью, головной болью, заложенностью носа, першением в горле. Отмечается гиперемия и отечность задней стенки глотки, а со 2-3 дня гиперплазия лимфоидных элементов. У детей младшего возраста часто гиперемия миндалин и слизистой мягкого неба. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением в течение 3-7 дней, но в отдельных случаях возможна генерализация инфекции.

Менингит. Начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, озноба. Иногда развитию менингита предшествует клиника назофарингита. Рано появляется и быстро усиливается головная боль в лобно-височных, реже затылочных областях. Головная боль сильная, диффузная, распирающего характера, усиливается по ночам, при изменении положения тела, при резком звуке, ярком освещении.

Лихорадка, головная боль и рвота - триада симптомов характерных для менингита . Весьма часто у больных наблюдается гиперестезия кожи, светобоязнь, гиперакузия, нарушается сон. При тяжелом течении болезни уже в первые сутки возникают судороги: клонические, тонические или смешанные. В большинстве случаев имеет место расстройство сознания от легкой оглушенности (сопора) до комы. Нередко потеря сознания развивается вслед за психомоторным возбуждением. Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптом Брудзинского) появляются через 8-12 часов от начала болезни. В тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу: лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных: и тазобедренных суставах, прижаты к животу (поза взведенного курка). В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп).

Один из наиболее ранних и постоянных симптомов - ригидность мышц затылка, а так же симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа и др. При наличии менингеальных явлений, обусловленных не менингитом, а раздражением мозговых оболочек интоксикациями, вторичными инфекциями, говорят о менингизме.

В крови высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ . При спинномозговой пункции ликвор, как правило, мутный, вытекает под повышенным давлением.

Менингококковый менингоэнцефалит . Встречается преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нару¬шение сознания, судороги, поражение III, IV, VII, VIII, пар реже других черепных нервов. Возможны геми- и монопарезы. Иногда могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчетливо . Заболевание протекает тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.

Менингококкемия начинается остро, но возможны продромальные явления в виде назофарингита . Появляется озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, иногда рвота. Температура тела повышается до 38-40°С. В первые сутки на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от петехий до крупных экхимозов, плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. В начальном периоде болезни сыпь может носить розеолезно-папулезный характер или сочетаться с геморрагической. Розеолезные и папулезные элементы в течение 1-2 суток бесследно исчезают, мелкие геморрагии пигментируются, крупные геморрагии часто уже в первые дни некротизируются, затем покрываются корками, после отторжения которых остаются рубцы. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, кончика носа, фаланг пальцев кистей и стоп. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, в тяжелых случаях носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, внутренние органы.

Гемограмма характеризуется выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, анэозинофилией и высокой СОЭ.

Молниеносные формы менингококкемии протекают с инфекционно-токсическим шоком (синдром Уотерхауза-Фредерихсена). Заболевание начинается бурно: появляется резкий озноб, головная боль, рвота, температура тела повышается до 40-41°С. Через несколько часов появляется обильная геморрагическая сыпь с наличием некрозов. В это время температура тела критически снижается до нормальных или субнормальных цифр. Отмечается тахикардия, одышка, цианоз, двигательное возбуждение. Артериальное давление на короткое время повышается, а затем стремительно снижается. Нарастает тахикардия, становится нитевидным пульс, одышка достигает 40-60 дыханий в 1 минуту. Цианоз становится тотальным. На коже появляются крупные багрово¬синие пятна (стазы крови), прекращается мочеиспускание. Нарастает двигательное возбуждение, нарушается сознание, появляются судороги, менингеальный синдром. При отсутствии заместительной гормональной терапии и интенсивного лечения смерть наступает через 6-48 часов от начала болезни.

Диагностика.

Диагностика всех форм менингококковой инфекции основывается на анамнестических и эпидемиологических данных с последующим лабораторным подтверждением. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую значимость при различных клинических формах менингококковой инфекции. Диагноз менингококконосительства устанавливается путем выделения возбудителя при бактериологическом исследовании слизи из носоглотки у контактных. В диагностике менингококкового назофарингита главное значение имеют эпидемиологический анамнез и бактериологическое исследование слизи из носоглотки, так как на основании клинических проявлений определить этиологию назофарингита невозможно.

Диагноз менингита основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических симптомов относятся: острое начало болезни, высокая температура, головная боль, рвота, общая гиперстезия, менингеальный синдром, оглушенность или возбуждение. Решающее диагностическое значение имеет люмбальная пункция: ликвор вытекает под повышенным давлением, мутный с белесоватым оттенком, наблюдается клеточно¬белковая диссоциация с нейтрофильным характером цитоза, положительные глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта), уменьшение содержания сахара и хлоридов.

Исследование ликвора . Нормальное давление ликвора в положении лежа равно 980-1470 гПа (100-150 мм вод. ст.), в положении сидя-до 2940 гПа (300 мм вод. ст.). Жидкость при нормальном давлении вытекает умеренно частыми каплями (около 60 капель в минуту), при повышенном давлении - учащенными каплями или струёй. В норме спинномозговая жидкость совершенно прозрачна. Легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов или форменных элементов попавшей в него крови. Первое характерно для менингита, второе - для кровоизлияния. В норме жидкость бесцветная. Красная окраска говорит о примеси крови. Если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обес¬цвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой). После отстаивания или центрифугирования ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным. Если в нем появилась кровь в связи с кровоизлиянием в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, то истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугирования. Через несколько дней после кровоизлияния ликвор принимает желтоватую окраску (ксантохромия). Желтоватая окраска его может быть при застойных явлениях в головном мозгу и особенно при опухолях спинного мозга .

В нормальном ликворе белка содержится не более 0,16-0,40 г/л. , а качественные глуболиновые реакции (реакция Панди, Нонне-Аппельта) бывают отрицательными. Увеличение белка в ликворе происходит главным образом за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о застойных явлениях в мозге содержание глюкозы в нормальном ликворе равно 2,3-3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менингите, а увеличение - при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее. Содержание хлоридов в норме равно 120-128 ммоль/л.

Число форменных элементов определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса-Розенталя , емкость которой равна 3,2 мм. Поэтому общее число клеток делят на 3. В лаборатории деления на 3 не производят, обозначая цитоз в виде дроби с тройкой в знаменателе. В ликворе здорового человека содержится 4-6 106 клеток/л.

Диагноз менингококкемии устанавливается на основании острого начала болезни с повышения температуры тела до высоких цифр в течение нескольких часов, выраженных явлений интоксикации, появления в первые сутки на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище характерной геморрагической сыпи неправильной звездчатой формы размером от петехий до крупных экхимозов, частого сочетания менингококкемии с менингитом.

В качестве экспрес-метода используется бактериоскопия мазка крови, бактериоскопия ликвора. Обязательным является бактериологическое исследование ликвора, крови, экссудата или соскобов геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки. Для подтверждения генерализованных форм менингококковой инфекции используются серологические методы диагностики (РНГА, ИФА). РНГА ставится с менингококковыми эритроцитарными диагностиками серогрупп А и В при поступлении и спустя 7-10 дней. Диагностический титр при первом исследовании 1:40-1:80 для менингококка серогруппы А и 1:160 для серогруппы В. У детей до 3 лет 1:20 и 1:40 соответственно. Нарастание титра противоменингококковых антител в сыворотке крови в 4 и более раз при повторном исследовании подтверждает менингококковую этиологию заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными менингитами другой этиологии : стафилококковыми, пневмококковыми, стрептококковыми, грибковыми и др. Менингококкемию необходимо дифференцировать с корью, краснухой, полиморфной эксудативной эритемой, геморрагическим капиляротоксикозом, сепсисом, токсикоаллергической реакцией на прием антибиотиков.

Лечение.

Лечение больных менингококковой инфекцией должно быть комплексным и включать назначение этиотропных , патогенетических и симптоматических средств. Антибиотиком назначаемым по показаниям (тяжелое течение менингита), дополнительно к пенициллину может быть цефалоспорин (цефтриаксон).

Наряду с этиотропной терапией , следует проводить патогенетическую терапию. Для борьбы с токсикозом необходимо обеспечить введение достаточного количества жидкости с учетом электролитного балланса. Используют кристаллоидные растворы (“Трисоль", "Ацесоль", “Лактосоль", "Хлосоль", р-р Рингера. 5-10°о растворы глюкозы), коллоидные растворы (реополиглюкин, реомакродекс, желатинолъ). плазму, альбумин. Обычно вводят 40 50 мл. жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При неосложненных формах болезни инфузионная терапия проводится в течение 3 5 суток. Одновременно проводится дегидратация путем назначения мочегонных средств (лазикс, фуросемнд, маннит, манннтол). Вместе с инфузионными растворами вводят витамин С, В, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин, глютаминовую кислоту. В тяжелых случаях менингококковой инфекции назначают глюкокортикостероиды. Доза устанавливается индивидуально и зависит от тяжести состояния больного, динамики основных симптомов болезни и наличия осложнений. При нарушении дыхания показана интубация и перевод на аппаратное дыхание.

Выявленные носители менингококков санируются на дому или стационарно. Используют ампициллин или левомицетин по 0,5*4 раза в день в течение 4-х дней. Для санации носителей в закрытых коллективах взрослых назначают рифампицин по 0,3 г 2 раза в день в течение 2-х суток. Через 3 дня после окончания курса санации проводится однократно бактериологическое исследование слизи из носоглотки. Реконвалесцентам после генерализованных форм болезни бактериологическое исследование в стационаре проводится дважды, с интервалом 1-2 дня, а после выписки из стационара однократно не ранее чем через 5 дней после выписки. При отрицательных результатах посевов дети допускаются в детские коллективы.

Диспансеризация.

Перенесшие генерализованные формы инфекции подлежат диспансерному наблюдению у инфекциониста и неврапатолога в течение 3-х лет. Обследование проводят в течение 1-го года 1 раз в три месяца, в течение второго года - 1 раз в шесть месяцев, 3-го года - 1 раз в конце года перед снятием с учета.

Профилактика.

В очаге инфекции в детских коллективах : детсад, школа (класс) накладывается карантин сроком на 10 дней, проводится 2-х кратное с интервалом 7 дней бактериологическое обследование контактных, влажная уборка помещений, частое проветривание, максимальное разуплотнение спальных помещений. Непривитым детям в возрасте от 7 месяцев до 7 лет не позднее 7 дней после контакта вводят человеческий иммуноглобулин в соответствии с инструкцией по его применению.

При резком подъеме заболеваемости и показателе 20 на 100.000 населения проводится массовая вакцинация всего населения в возрасте до 20 лет полисахаридной вакциной А и С. Грипп - Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. - Клещевой энцефалит - определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. - 17/08/2012 15:47