Введение
Патогенез и патоморфология
Клинические проявления
Диагностика, дифференциальная диагностика
Лечение и реабилитация
Туберкулёз мозговых оболочек, или туберкулёзный менингит, является наиболее тяжёлой формой туберкулёза. Замечательным достижением медицины ХХ в. стало успешное лечение туберкулёзного менингита, до применения стрептомицина бывшего абсолютно смертельным заболеванием.
В доантибактериальный период туберкулёзный менингит был преимущественно заболеванием детского возраста. Удельный вес его среди впервые заболевших туберкулёзом детей достигал 26–37%. В настоящее время у детей с вновь выявленным туберкулёзом он составляет 0,86%, у взрослых - 0,13%, а общая заболеваемость туберкулёзным менингитом в 1997–2001 гг. составила 0,05–0,02 на 100 тыс. населения.
Снижение заболеваемости туберкулёзным менингитом в нашей стране достигнуто благодаря применению вакцинации и ревакцинации БЦЖ у детей и подростков, проведению химиопрофилактики у лиц из групп риска заболевания туберкулёзом и успехам химиотерапии всех форм туберкулёза у детей и взрослых.
В настоящее время заболевают туберкулёзным менингитом главным образом непривитые БЦЖ дети раннего возраста, из семейного контакта, из асоциальных семей. У взрослых чаще всего заболевают туберкулёзным менингитом ведущие асоциальный образ жизни, мигранты, больные с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза. У этих же категорий больных отмечают наиболее тяжёлое его течение и худшие исходы.
Туберкуле6зный менингит сегодня, как и в прошлые времена, является одним из наиболее труднодиагностируемых заболеваний. Своевременное выявление его (в срок до 10 дней) наблюдается лишь у 25 - 30% больных. Нередко туберкулёзный менингит представляет большие трудности в диагностике, особенно у лиц с невыясненной локализацией туберкулёза в других органах. Кроме того, позднее обращение к врачу, атипичное течение менингита, сочетание его с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза, наличие лекарственной устойчивости микобактерий приводит к снижению эффективности лечения. Поэтому совершенствование методов диагностики и лечения туберкулёзного менингита, улучшение противотуберкулёзной работы в целом остаются актуальными задачами фтизиатрии.
Патогенез
Туберкулёзный менингит - преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза. Туберкулёз этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулёзный менингит часто служит проявлением обострения туберкулёза и может быть его единственной установленной локализацией.
Локализация и характер основного туберкулёзного процесса влияют на патогенез туберкулёзного менингита. При первичном, диссеминированном туберкулёзе лёгких микобактерии туберкулёза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путём, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулёзное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактериальной) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулёзные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулёзной инфекции и, проникая через изменённые сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулёзное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.
При локализации туберкулёзного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путём. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулёзных очагов (туберкулём) в мозге вследствие активации в них туберкулёза.
Лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек встречают у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулёза из поражённого туберкулёзом верхнешейного фрагмента ярёмной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.
В патогенезе туберкулёзного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, перенесённые инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулёзом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.
Туберкулезный менингит - наиболее частая форма поражения центральной нервной системы, на которую приходится 5% случаев от общего количества внелегочных заражений микобактериями. Чаще всего страдают дети до 4-х лет и взрослые-носители ВИЧ-инфекции.
Признаки болезни тяжело отличить от типичного менингоэнцефалита. Только при появлении коматозного состояния, судорог, нарастании внутричерепного давления и гемипарезе диагноз становится очевидным, но прогноз обычно плохой.
Симптомы детского туберкулезного менингита могут напоминать тяжелую интоксикацию с высокой температурой, кашлем, рвотой, недомоганием и потерей веса. Спустя 6 дней появляются неврологические признаки: апатия, раздражительность, нарушения сознания, выбухание переднего родничка у младенцев, паралич черепных нервов, атрофия зрительных нервов, патологические движения и очаговые неврологические знаки, например, гемиплегия. Судороги у детей возникают чаще, чем в позднем возрасте.
У взрослых продромальный период с субфебрилитетом, недомоганием, потерей веса с последующим постепенным усилением головных болей длится 1 – 2 недели. Затем боль прогрессирует, добавляются рвота, спутанность сознания и кома. Спустя 6 дней возникает ригидность затылочных мышц, парезы VI, III и IV черепных нервов. Очаговые неврологические поражения, такие как моноплегия, гемиплегия, параплегия, задержка мочеиспускания, выступают дополнительными клиническими признаками.
Туберкулезный менингит следует подозревать у всех детей с лихорадкой, раздражительностью, скованностью затылочных мышц, сонливостью и ночной потливостью, головными болями и рвотой. Судороги, спутанность сознания являются более точными симптомами. Недавний контакт с человеком, имеющим туберкулез или риск его развития, должен навести на мысли об инфекции.
Параличи черепных нервов, атрофия зрительного нерва, патологические экстрапирамидные расстройства характерны больше для туберкулезного менингита. Исследование показало, что именно изменения зрительного нерва являются независимыми предикторами патологии туберкулезной природы.
Сложности диагностики
Ряд исследований подтверждает, что 70 – 90% детей имели недавний контакт с инфицированным человеком. В продромальный период примерно 28% пациентов жаловались на головные боли, еще у 25% – наблюдалась рвота, а у 13% - лихорадка. Только 2% пациентов испытывали признаки менингита. Например, клиническим проявлением была светобоязнь.
Разнообразие осложнений можно заметить, исходя из понимания очагов поражения и патологии туберкулезного менингита. Спайки приводят к параличам черепных нервов (особенно II и III, IV и VI, VII и VIII), сужение внутренней сонной артерии провоцирует инсульты, а обструкция оттоков ликвора повышает внутричерепное давление. Инфаркты происходят в 30% случаев, но чаще наблюдаются гемипарезы с двигательными нарушениями. Судороги из-за неадекватной секреции антидиуретического гормона характерны для детей и пожилых людей. Спастический или вялый паралич, потеря контроля сфинктера указывают на менингит.
Туберкулезный менингит у больных старшего возраста проявляется нетипично и чаще характеризуется спонтанными приступами нарушения кровообращения или нервных функций.
Факторы заражения туберкулезом таковы:
Тесный контакт с инфицированным человеком на протяжении года.
Рождение в регионе с большой распространенностью инфекции. К таким районам относятся Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана.
Контакты с ВИЧ-инфицированными, бездомными, наркоманами или заключенными - людьми, имеющими высокий риск заражения.
Люди, работающие или путешествующие в страны с обширной распространенностью туберкулеза, должны обсудить с врачом необходимость вакцинации. В регионах с высоким эпидемиологическим риском туберкулезный менингит чаще встречается у детей до 5-ти лет. Если уровень заболеваемости низок, то поражение ЦНС чаще происходит у взрослых.
Механизм развития менингита
Бактерии туберкулеза попадают в организм воздушно-капельным путем: при дыхании, во время кашля или чихания инфицированного человека. Затем они размножаются в легких и, попадая в кровоток, «путешествуют» в другие участки тела. Бактерии проникают через гематоэнцефалический барьер и формируют в тканях мозга мелкие гнойнички. Абсцессы разрушаются, что приводит к развитию туберкулезного менингита. Это может произойти сразу или через несколько месяцев после начальной инфекции. Во время болезни внутричерепное давление растет, поэтому нервные поражения являются наиболее тяжелыми.
Туберкулезный менингит развивается соответственно трем стадиям:
- В продромальный период резко ухудшается самочувствие, беспокоят головные боли.
- На стадии возбуждения появляются ригидность затылочных мышц, рвота, спутанность сознания и галлюцинации, усиливаются головные и мышечные боли.
- На стадии угнетения появляются параличи и парезы, возможно наступление комы.
Лабораторные исследования
Анализ спинномозговой жидкости является «золотым стандартом» для обнаружения туберкулезного менингита. Отмечается повышение лимфоцитов (50 – 450 клеток на микролитр), белка (0,5 – 3 г/л) и понижение глюкозы (ЦСЖ/плазма < 0,5). Иногда развивается картина с нормальным цитозом, но увеличенными нейтрофилами. О туберкулезном менингите говорит количество клеточных элементов выше 900 – 1000 на мл, нейтрофилов – менее 30 – 75% и концентрация белка более 1 г/л.
Обнаружение кислотоустойчивых микобактерий требуется обязательно. Но микроскопия находит признаки только одной трети и половины пациентов. Потому чаще применяется ПЦР-диагностика и «Interferon Gamma Release Assay», или IGRA, для дифференциальной диагностики.
Необходимо выявить очаги микобактерий вне центральной нервной системы с помощью рентгенографии грудной клетки, УЗИ брюшной полости. Дополнительно исследуются желудочный секрет, содержимое лимфатических узлов, асцитическая жидкость, костный мозг, печень. Ко вспомогательным тестам относится положительная туберкулиновая проба.
Зачастую требуется установить стадию туберкулезного менингита диагностикой с использованием методов визуализации. КТ головного мозга или магнитно-резонансная томография помогают обнаружить гидроцефалию, которая наблюдается у 80% детей и редко у взрослых или подростков. Увеличение базальных мозговых оболочек происходит у 75% пациентов. Также диагностика показывает туберкулемы и инфаркты.
Сочетание гидроцефалии, расширения базальных мозговых оболочек, инфарктов является специфическим признаком туберкулезного менингита, а также уплотнения в базальных цистернах у детей. На фоне ВИЧ-инфекции чаще случаются инфаркты и массовые поражения мозга.
Основы терапии
На практике лечение туберкулезного менингита требуется до того, как достоверный диагноз будет установлен.
Применяются две стратегии терапии:
- Назначение стрептомицина в расчете 40 мг на килограмм массы тела на протяжении двух месяцев с последующим снижением дозы до 20 мг длительностью до года.
- Комбинированное применение трех или четырех антибиотиков. Если состояние пациента улучшается спустя три месяца, то один препарат отменяется.
В международной практике терапия лекарственно-чувствительного туберкулезного менингита предполагает интенсивную фазу с использованием четырех препаратов («Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид» и «Этамбутол» или «Стрептомицин») на протяжении двух месяцев с последующим переходом на два препарата («Изониазид» и «Рифампицин»), которые принимаются короткими курсами весь год.
Подтверждена наибольшая безопасность «Этамбутола» для детей всех возрастов. «Пиридоксин» (витамин В6) помогает при устранении побочных эффектов лекарственной терапии.
После интенсивной фазы препараты принимаются дважды или трижды в неделю при амбулаторном лечении. Обычно пациентов изолируют. Практически у 10% больных туберкулезным менингитом симптомы парадоксально ухудшаются через несколько недель или месяцев после начала лечения, что вовсе не указывает на ошибочное предписание лекарств. Иногда дополнительно назначаются кортикостероиды.
Большая часть неврологических осложнений развивается из-за воспаления, вызванного повреждением и отеком головного мозга. Системные кортикостероиды помогают снизить заболеваемость и смертность. Микобактерии туберкулеза охотнее заражают макрофаги тканей на фоне повышенного уровня противовоспалительных цитокинов и хемокинов. Применение кортикостероидов подавляет выработку медиаторов воспаления. Рекомендовано назначать детям 12 мг в сутки «Дексаметазона» (8 мг при массе тела менее 25 кг).
На фоне болезни повышается выработка антидиуретического гормона, что приводит к развитию отека головного мозга. До сих пор ограничение потребления воды являлось основным методом лечения, хотя назначение антагонистов В2-рецепторов, наряду со снижением противовоспалительных молекул, способствует усилению диуреза.
Гидроцефалия является частым осложнением туберкулезного менингита. Хирургическое лечение при туберкулезном менингите вентрикулоперитонеальным шунтированием помогает снять повышенное внутричерепное давление.
Последствия заболевания
Наступление летального исхода и осложнения определяются неврологической стадией, на которой начато лечение. Терапия на поздних стадиях связана с 50%-ой смертностью. Однако время между первыми симптомами и постановкой диагноза может достигать от 2 до 365 дней. Но чаще всего, в 60% случаев, болезнь определяется за три недели. Среднее время госпитализации составляет месяц.
После выписки примерно третья часть пациентов имеет неврологические симптомы и у 10% они сохраняются на протяжении полугода. Остается паралич черепных нервов, гемипарез и парапарез. Больным с гидроцефалией требуется нейрохирургическое вмешательство, но все признаки патологии исчезают за 4 – 5 месяцев. В более раннем возрасте поражения нервов и туберкулемы повышают риск неврологических осложнений. Например, они чреваты потерей слуха.
Почему развивается болезнь?
Менингит - это осложнение туберкулеза. Во время инфекции бактерии колонизируют макрофаги, чтобы рассредоточиться по лимфатической системе. Обширная бактериемия увеличивает вероятность поражения ЦНС. Бактерии сосредотачиваются в паренхиме и оболочках мозга во время первоначального системного распространения. Их разрыв приводит к окклюзии сосудов и ишемии головного мозга. Из-за непроходимости базальных цистерн формируется гидроцефалия.
У пациентов развиваются интракраниальные туберкуломы или гранулематозные массы, состоящие из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами. Некротические участки внутри узлов содержат микобактерии. При разжижении ядра туберкуломы развивается абсцесс.
Туберкулез является распространенным заболеванием, и ежегодно фиксируются 8,8 миллионов новых случаев. Эпидемия вспыхнула в развитых странах с новой силой из-за миграции на фоне ВИЧ-инфекции и множественной лекарственной устойчивости. Примерно 5 – 15% случаев внелегочного туберкулеза относятся к неврологическим патологиям, но чаще – у детей и пациентов с ВИЧ.
Новые разработки
Изучение генома микобактерий штамма H37Rv позволяет расширить исследования в области разработки вакцины, механизмов лекарственной резистентности, факторов вирулентности. Некоторые бактериологические вещества могут связываться со специфическими рецепторами, что упрощает поражение мозговых оболочек.
Вместо кожных тестов проводится анализ на цитокины в ответ на микобактерии туберкулеза, что позволяет не только выявить инфекции, но и предсказать реакцию на вакцинацию. Экспресс-тесты на чувствительность к препаратам с помощью бактериофагов решают проблему выбора эффективной терапии.
Воспалительное заболевание оболочек головного мозга, возникающее при наличии очага туберкулеза в организме, называют туберкулезным менингитом. Как правило, он является вторичным.
Формы
Существует 3 клинических типа данного заболевания:
Инкубационный период
У данного заболевания делится на два этапа:
- Развитие туберкулеза после попадания возбудителя заболевания в организм.
- После развития основной болезни, инкубационный период менингита составляет от 5 до 7 дней.
Причины и группы риска
Как передается заболевание? Туберкулез способен поражать различные части и системы организма. При проникновении микобактерий этого заболевания в оболочки мозга, возникает менингит.
Изучается анамнез, выраженность менингеальных симптомов, показатели туберкулиновых проб, наличие и сроки вакцинации БЦЖ, ревакцинации. Окончательный диагноз возможен после анализа спинномозговой жидкости, исследования глазного дна , КТ и МРТ, рентгенографии.
Ликвор
Количество спинномозговой жидкости при данном заболевании всегда повышена в 4-6 раз, глобулиновые реакции явно положительные, процентный уровень сахара пониженный, содержание белка повышено.
Особым признаком туберкулезной этиологии является лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный цитоз . Наблюдается характерное выпадение через 12-24 часа фибринозной пленки, в которой обнаруживаются туберкулезные палочки.
Подробнее про сбор ликвора читайте в этой статье .
Микропрепарат
В сосудистых сплетениях и в веществе мозга туберкулезные бугорки не всегда видны. Отмечается набухание головного мозга, его отек, расширение желудочков мозга, вентрикулит, эпендиматит, периартериит, эндартериит.
Последний располагается в виде муфт из лимфоидных и эпителиоидных клеток вокруг сосудов, в которых возможно образование тромбов. Недостаточная терапия ПТП, как и поздняя диагностика, ведут к развитию фибропластических процессов.
Лечение туберкулезного менингита
Фтизиатр совместно с неврологом проводит диагностику и назначает курс лечения этого заболевания. Оптимальным считается применение препаратов изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола . Если применение средств дает должный эффект, через 2-3 месяца дозу изониазида снижают, этамбутол и пиразинамид отменяют. Прием препаратов длится не меньше 9 месяцев. Параллельно этому необходимый комплекс лечения назначается неврологом.
В него входят:
- дегидратационная терапия – фуросемид, ацетазоламид, маннитол, гидрохлоротиазид;
- дезинтоксикационная – инфузии декстрана, солевых растворов;
- глютаминовая кислота;
- витамины С, группы В;
- в тяжелых состояниях – глюкокортикоидная терапия.
При наличии парезов добавляется неостигмин, АТФ, а в случае атрофии зрительного нерва – никотиновая кислота, папаверин, гепарин, пирогенал. Постельный режим продолжается около двух месяцев, к концу третьего месяца пациенту позволяют ходить. Массаж и ЛФК рекомендуются не раньше 4-5 месяца заболевания.
Туберкулезный менингит лечат строго под контролем специалистов. Народных или альтернативных средств лечения не существует, потерянное на них время способно усугубить состояние больного .
Реабилитация
Больным с парезами и параличами назначают массаж и ЛФК уже через 5 недель после снятия острых симптомов. Для восстановления нервно-мышечной проводимости внутримышечно вводят прозерин, перорально – дибазол. Также рекомендуются физиотерапевтические назначения, витаминотерапия.
После прохождения полного курса лечения, больной направляется в специализированный санаторий на 3 месяца и дольше для долечивания и реабилитации. В дальнейшем возможно придется проходить противорецидивные курсы, сроки которых зависят от рекомендаций врача.
ВАЖНО! Наблюдение и назначение реабилитационных мероприятий при туберкулезном менингите будет выполняться противотуберкулезным диспансерным учреждением.
Осложнения
С момента появления менингеальных симптомов до десятого дня важно диагностировать болезнь и начать активную терапию. В таком случае нежелательных осложнений практически не бывает.
При запоздалом лечении основными остаточными явлениями будут:
- понижение четкости зрения;
- судорожные припадки на фоне эпилептического синдрома;
- расстройства психического статуса;
- когнитивные нарушения;
- параличи и парезы;
- слепота;
- умственная неполноценность.
Профилактика
Первичная профилактика заболевания включает.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013
Туберкулезный менингит (G01*)
Педиатрия, Фтизиатрия
Общая информация
Краткое описание
Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013
Туберкулезный менингит - воспаление мягкой мозговой оболочки вызываемое микобактериями туберкулеза, заболевание патогенетически вторичное. Вследствие массивной бациллемии специфическое воспаление развившееся в любом органе, преимущественно в легком, вызывает общую неспецифическую и местную специфическую сенсибилизацию организма.
Как правило, туберкулезный менингит локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания основание головного мозга от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга.
На фоне общей сенсибилизации организма его развитие идет в два этапа.
На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения, которые наряду с эндотелием капилляров мозговых оболочек служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера.
Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром, то есть развивается базилярный менингит.
Факторы риска:
Возраст - дети раннего возраста (от 0-5 лет);
Сезонность - весна и осень, интеркурентные и перенесенные заболевания снижающие реактивность организма, черепно-мозговые травмы.
(А.В.Васильев.,2000г.; Беркос К.П., Царева Т.И,1965; Бондарев Л.C., Расчунцев Л.П., 1986; Вайнштейн И.Г., Гращенков Н.И.,1962.;Гаврилов А.А., и др. 2001;Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. 1990 г)
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола - Туберкулезный менингит, менингоэнцефалит у детей и подростков с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ)
Код протокола
Код (коды) по МКБ -10
А 17.0 Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
Сокращения, используемые в протоколе
КТ - компьютерная томография
МБТ- микобактерии туберкулеза
МЛУ - множественная лекарственная устойчивость
МРТ - магнитно-резонансная томография
НКЛ -непосредственно контролируемое лечение.
ТМ- туберкулезный менингит
ТЛЧ- тест лекарственной чувствительности
ПТП- противотуберкулезные препараты
ПВР- противотуберкулезные препараты второго ряда
Дата разработки протокола
- апрель 2013 г., доработан - сентябрь 2013 г.
Пользователи протокола
-фтизиопедиатры, педиатры
Классификация
Клиническая классификация:
Различают 3 основные формы туберкулеза мозговых оболочек:
Базилярный туберкулезный менингит,
- туберкулезный менингоэнцефалит,
- спинальная форма туберкулезного менингита.
При базилярном менингите
на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. При ранней диагностике, возможно отсутствие поражения черепномозговых нервов.
Менингоэнцефалитическая форма
- клинически характеризуется сочетанием менингеального синдрома сопровождающимся различными проявлениями очаговых поражений вещества головного мозга (параличи и парезы, поражение пирамидных путей, и т.д.).
Спинальная форма
- на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, и в зависимости от уровня поражения определяются симптоматика в виде нарушения тех или иных функции иннервирующих органов и систем.
При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера.
При менингоэнцефалитической форме в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени.
Остаточные явления при спинальном менингите требуют более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Минимум обследования при направлении в стационар:
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови
Спинномозговая жидкость (с указанием цитоза, белка, сахара, хлоридов и т.д.)
Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна проекция)
Исследование мокроты на МБТ и ликвора методами микроскопии и посева на твердых и жидких средах с постановкой ТЛЧ к ПТП.
Туберкулиновая проба (Манту 2ТЕ)
Томография органов грудной клетки (одна проекция)
Перечень основных диагностических мероприятий, проводимых в стационаре:
| № | Кратность применения | |
| 1 |
Общий анализ крови٭ (все параметры): эритроциты, гемоглобин, гемотокрит, лейкоциты, тромбоциты, сегментоядерные, лимфоциты, моноциты, палочкоядерные, эозинофилы, СОЭ. |
1 раз в месяц (в течение лечения в интенсивной фазе) |
| 2 |
Общий анализ мочи٭ (все параметры): удельный вес, кислотность, лейкоциты, эритроциты, зпителии, соли, слизь, бактерии |
|
| 3 | Биохимический анализ крови٭ АлаТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий белок, мочевина, остаточный азот, креатинин, электролиты, | Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе) |
| 4 | Проба Реберга | перед началом лечения, далее - по показаниям |
| 5 | Коагулограмма: протромбиновое время, фибриноген, фибринолитическая активность плазмы٭ | 1 раз |
| 6 | Микроскопическое исследование мокроты٭٭ на МБТ (промывные воды желудка, индуцированная мокрота, мазок из зева, ликвор). | Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе) |
| 7 | Бакпосев мокроты (промывных вод желудка) на МБТ на твердых средах (Левенштейна-Йенсена)٭٭٭ (Перед началом лечения 3х-кратно, в динамике 2х- кратно) | Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе) |
| 8 | Бакпосев МБТ (индуцированной мокроты, промывных вод желудка и др. биологических материалов) на жидких средах (ВАСТЕС)٭٭٭ | 1 раз перед началом лечения |
| 9 | ТЛЧ на ППР и ПВР при росте культуры МБТ на твердых и жидких средах при отсутствии данных | 1 раз перед началом лечения и повторно при росте МБТ на 4 или 5 месяце лечения |
| 10 |
При наличии возможности для молекулярно-генетических методов (HAIN,Gene-XpertMTB/Rif) ٭٭٭ |
1 раз перед началом лечения |
| 11 | Исследование спинномозговой жидкости (цитоз, белок, сахар, хлориды, реакция Панди, пленка). |
на первой неделе до 2-3 раз, на 1 месяце лечения - 1 раз в неделю, на 2 - 1 раз в 2 недели, на 3 - 1 раз в месяц (по состоянию и тяжести процесса), далее по показаниям. |
| 12 | Иммунологические тесты: проба Манту 2ТЕ при отсутствии данных | 1 раз |
| 13 | Исследование крови на ВИЧ | 1 раз (перед лечением) |
| 14 | Определение группы крови и резус фактора | 1 раз |
| 15 | ИФА на наличие антител HbsAg | 2 раз |
| 16 | Микрореакция | 1 раз |
| 17 | УЗИ - печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки | 1 раз (перед лечением), далее - по показаниям |
٭ По клиническим показаниям, может быть чаще
٭٭Перед началом лечения 3х-кратно, затем 2х- кратно
٭٭٭ С постановкой ТЛЧ на ППР и ПВР (при положительном результате посева).
Дополнительные диагностические исследования в стационаре
| № | Дополнительные диагностические исследования | Кратность применения |
| 1 |
Рентгенография обзорная органов грудной клетки (одна или две проекции)٭٭ |
|
| 2 | Томография органов грудной клетки (3 среза с шагом 0,5 см через корни легких и в зависимости локализации поражения)٭٭ | Перед лечением, через 2, 4, 6, 8 месяцев интенсивной фазы (5 раз) |
| 3 | Рентгенография черепа в 2-проекциях ٭٭٭ | 1 раз (перед лечением) |
| 4 | Компьютерная и/или магнитно-резонансная томография головного мозга ЭКГ | 2 раза (перед лечением и в конце интенсивной фазы) |
| 5 |
Электроэнцефалография с компьютерной обработкой |
1 раз |
| 6 | Эхоэнцефалография | 1 раз |
| 7 | Исследование функции внешнего дыхания٭ | 1 раз (перед лечением) |
| 8 | ИФА на маркеры вирусного гепатита В, С | 1 раз |
| 9 | Исследование носоглоточной слизи на менингококк с изучением морфологических, биохимических и серологических свойств | 1 раз |
| 10 | Исследование патологического материала (ликвор, мокрота, промывные воды желудка и др.) на неспецифическую микрофлору с определением чувствительности к антибактериальным препаратам٭ | 1 раз (перед началом лечения) |
| 11 | Исследование носоглоточной слизи исследование на грибы рода кандида | 1 раз |
| 12 | Исследование крови (при высокой температуре тела -3х кратно). | 1 раз |
| 13 | Аудиометрия | 1 раз |
| 14 | УЗИ щитовидной железы٭ | 1 раз |
| 15 | Исследование тиреотропных гормонов٭ | 1 раз |
| 16 | 1 раз | |
| 17 | ФГДС٭ | 1 раз |
| 18 | Иммунологические тесты: Диаскинтест٭ | 1 раз |
٭ При наличии туберкулезного процесса в легких (если у больного расширенный режим №2)
٭٭ При наличии туберкулезного процесса в легких.
٭٭٭ По клиническим показаниям, м.б. чаще
- невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС,
- нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики,
- окулист - определение и наблюдение за изменениями на глазном дне,
Перечень основных мероприятий, во время поддерживающей фазы
проводится в РТД или ПМСП, если больной выписан с клиническим улучшением:
| № | Основные диагностические исследования | Кратность применения |
| 1 |
Общий анализ крови٭ (все параметры): эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, сегментоядерные лимфоциты, моноциты, палочкоядерные, эозинофилы, СОЭ. |
1 раз в 3 мес. |
| 2 |
Общий анализ мочи٭ (все параметры): удельный вес, кислотность, лейкоциты, соли, слизь, бактерии |
1 раз в 3 мес. |
| 3 | Биохимический анализ крови٭ АлаТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий белок. | 1 раз в 3 мес. |
| 4 | Микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ (2-х кратно | 1 раз в 3 мес. |
| 5 | Рентгенотомографическое исследование при сочетании с легочным процессом٭ | 1 раз в 3 мес. |
| 6 | При росте МБТ на поддерживающей фазе лечения повторная постановка на ТЛЧ к ПВР | 1 раз |
| 7 | КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга. | 1 раз |
| 8 | УЗИ органов брюшной полости и почек٭ | 1 раз |
| 9 | ФГДС٭ | 1 раз |
| 10 | Исследование тиреотропного гормона٭ | 1 раз |
٭ По клиническим показаниям, м.б. чаще
Жалобы и анамнез:
на головную боль, повышение температуры, рвота. Возможны снижение аппетита и массы тела. Начало постепенное с нарастанием симптомов интоксикации и нарушения самочувствия. Наличие контакта с больным туберкулезом, МЛУ ТБ.
Симптомы туберкулезного менингита: характерна триада симптомов - головная боль постепенно усиливающаяся постоянного характера, повышение температуры, рвота-центрального происхождения и без предварительной тошноты, после которого не наступает облегчение. Наличие менингеальных симптомов - ригидность мышц затылка, симптом Кернига и Брудзинского. Расстройство ЦНС, в виде вегетативных нарушений, нарушение сознания, наличие патологических рефлексов. Постепенное развитие менингеального симптомокомплекса на фоне температуры.
Физикальное обследование
Обследование больного туберкулезным менингитом начинают с наружного осмотра и положения больного в постели. Больной лежит на боку, ноги подтянуты к животу, согнуты в коленях (на спине - голова вдавлена в подушку), при поздней диагностике - в позе децеребрационной ригидности: лежит на спине, ноги вытянутые в положении экстензорной ригидности, руки - флексорной ригидности, живот втянут, ладьевидный, брюшные мышцы напряжены.
Опрос больного (попросить выполнение несложных задач) позволяет судить степень пораженности психики больного. Если больной в сознании, возможна загруженность, заторможенность, негативное отношение к осмотру.
Неврологическое исследование начинается с осмотра лица (VII пара - симметричность, слабость нижнелицевой мускулатуры) и обследования 12 пар черепно-мозговых нервов. Исследования глазных щелей и зрачков (III, IV, VI пары - положение, реакция на свет, аккомодация и конвергенция, нистагм). Проверяются менингеальные знаки, брюшные рефлексы, наличие патологических рефлексов (нарушение пирамидных путей), чувствительность кожи, дермографизм, сухожильные рефлексы и сила мышц конечностей, клонус стоп.
Клинические проявления
Симптомы заболевания развиваются постепенно. В клинической картине туберкулезного менингита выделяют 3 периода.
I продромальный период
- период предвестников ТМ проявляется неспецифическими симптомами: повышением температуры, недомоганием различной степени, различной степени, характеризуется поражением вегетативной нервной системы, чувствительно-двигательными расстройствами, нарушениями со стороны ЧМН.
На первой стадии заболевания появляются апатия, ухудшение настроения, снижение интереса к окружающим, потеря аппетита, тошнота, рвота и незначительный подъем температуры тела, сонливость, загруженность, заторможенность.
Изменение психики и оглушенность: дезориентация в месте и времени. К концу второй недели нарастают вялость, сонливость, адинамия. Больные с трудом вступают в контакт с окружающими, на вопросы отвечают скупо, односложно. Далее постепенно переход в сопор и кому.
Вегетососудистые реакции: тахикардия, сменяющиеся брадикардием, лабильность пульса при малейшем движении, подъем АД, потливость, яркий красный дермографизм, нарушение сна.
Менингеальные симптомы: в начальных стадиях обычно минимальные - легкая РМЗ, слабо положительный симптом Кернига, крайне редко положительный симптом Брудзинского.
II период раздражения ЦНС - появляются симптомы поражения ЧМН (8 -14 день), положительные менингеальные знаки - симптом Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка более выраженные. Общемозговая симптоматика проявляется более ярко: усиливается раздражительность, головная боль, которая носит постоянный характер; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи; повышение температуры до фебрильных цифр и зависит от остроты процесса. Общая вялость, нарушение психики. Присоединяется базальная неврологическая симптоматика, интенсивность которой зависит от степени распространения процесса.
Чаще при туберкулезном менингите поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III -VI пара), которая пара), которая проявляется в виде патологической реакции зрачка, косоглазии, нарушения движения глазных яблок. Присоединяется поражение лицевого нерва по центральному типу, в виде асимметрии лица, слабости нижнелицевой мускулатуры, опущение угла рта, лагофтальма.Появляются дополнительные симптомы: гиперестезия, светобоязнь, негативизм, анорексия, задержка стула, (атоническая форма центрального генеза без признаков метеоризма). Выраженный стойкий красный дермографизм, пятна Труссо - проявление нарушение вегетативного характера. Наблюдается различной степени нарушение от сонливости (ритма сна) и оглушенности, спутанности до ступора.
При распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы (языкоглоточный, блуждающий и подъязычный -IX ,X,XIIXII пары). В связи с нарастанием внутричерепного давления на глазном дне появляются застойные явления - в виде расширения и извитости вен, сужения артерий, нечеткости контуров диска и бледности зрительного нерва. Вследствие поражения головного проявляются симптомы нарушения движения конечностей, чаще односторонние гемипарезы, непроизвольные движения конечностей, судорожные подергивание конечностей с переходом в судороги.
III терминальный период - период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.
Туберкулиновая чувствительность : нормергическая или слабоположительная, иногда наблюдается отрицательная анергия при милиарном процессе.
Инструментальные исследования
Изменения на КТ и МРТ головного мозга: симптомы внутренней гипертензии, расширение желудочков, вторичная гидроцефалия, изменения в области турецкого седла, в более поздние сроки отек и набухание головного мозга.
Показания для консультации специалистов:
Невропатолог - для динамической оценки поражения ЦНС;
- нейрохирург- при гидроцефалии, нарушение ликвородинамики;
- окулист - определение и наблюдение за изменениями на глазном дне;
- инфекционист - исключение неспецифической этиологии менингита.
Лабораторная диагностика
Изменения в ликворограмме:
- повышение внутричерепного давления в пределах до 300 мм вод.ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.);
- повышение содержания белка (от 0,33 до 1,5-2% при норме 0,20-0,30г/л);
- плеоцитоз- от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарного характера, но в начале заболевания может наблюдаться смешанный - нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз с последующим переходом в лимфоцитарный;
- снижение сахара, уровень которого является одним из прогностических показателей (в норме 40-60 мг% сахара,);
- снижение хлоридов (норма - 600-700 мг%), выпадение нежной фибринозной паутинообразной пленки через 12-24 часа стояния в пробирке;
- положительные белковые реакции Панди и Нонне - Апельта.
Синдром белково-клеточной диссоциации указывает на застойные явления и является проявлением нарушения ликвородинамики. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, при сравнительно низком плеоцитозе.
Бактериоскопически МБТ определяются в спинномозговой жидкости при исследовании ликвора до начала химиотерапии, включая метод посева.
При менингоэнцефалите наблюдается значительное увеличение белка (до 4,0-5,0г/л), небольшой плеоцитоз (до 700-100 клеток в 1 мкл) лимфоцитарного характера, выраженное снижение содержания сахара и хлоридов.
При спинальной форме менингита ликвор, как правило, ксантохромный, что обусловлено застойными явлениями, количество клеток небольшое 60-80 в 1 мкл., как проявление белково-клеточной диссоциации.
В ликворе МБТ обнаруживаются редко, наиболее чаще выявляют его в образовавшейся пленке.
ОАК:
при диагностике менингита на раннем этапе заболевания выраженных изменений не наблюдается. В последующем, по мере прогрессирования процесса, может наблюдаться лейкоцитоз, увеличение СОЭ мм/час, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на фоне анемии.
ОАМ:
изменения невыраженные, небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.
Дифференциальный диагноз
| Клиническая форма | Типичные жалобы | Характерное начало | Выраженность менингеальных симптомов | Обще инфекционные симптомы | Изменения сознания |
|
Гнойные (менингокок- ковый, пневмококковый, стафило-стрептокок- ковый и др.) менингиты |
Быстро нарастающая головная боль, тошнота, озноб, рвота | Острое. Возможен короткий продром (несколько часов) | Резкая с нарастанием в первые часы и сутки | Значительное повышение температуры (39-40’С) озноб, гиперемия кожи | Оглушённость, сопор, кома. Иногда бред, галлюцинации |
| Серозные вирусные менингиты (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хориоменингит и др.) | Головная боль, озноб, тошнота, реже рвота | Острое, иногда после катара дыхательных путей и желудочно-кишечных расстройств | умеренная, преобладает внутричерепная гипертензия | Умеренная лихорадка, иногда двухфазная, кратковременная (3—7 сут.) | Обычно сомноленция, реже оглушённость, сопор, бред |
| Туберкулѐзный менингит | Утомляемость, анорексия, потливость, тошнота, несильная головная боль | Постепенное с общих симптомов астении, иногда у взрослых острое | Незначительная вначале с постепенным нарастанием | Субфебрилитет с преобладанием признаков интоксикации | Сознание сохранно, нарушено при неблагоприятном течении |
| Менингизм при общих инфекциях и соматических заболеваниях | Несильная головная боль | Различное | Умеренная | Зависит от основного заболевания | Нет. Исключение составляют крайне тяжѐлые формы |
Показатели ликвора в норме и при менингитах различной этиологии
| Показатель | Норма | Туберкулѐзный менингит | Вирусные менингиты | Бактериальные менингиты |
| Давление | 100-150 мм вод.ст., 60 капель в мин | Повышено | Повышено | Повышено |
| Прозрачность | Прозрачная | Прозрачная или слегка опалесцирующая | Прозрачная | Мутная |
| Цитоз, кл/мкл | 1 -3 (до 10) | До 100-600 | 400-1000 и более | Сотни, тысячи |
| Клеточный состав | Лимфоциты, моноциты | Лимфоциты (60-80%), нейтрофилы, санация через 4-7 мес | Лимфоциты (70-98%), санация через 16-28 дней | Нейтрофилы (70-95%), санация через 10-30 дней |
| Содержание глюкозы | 2,2-3,9 ммоль/л | Резко понижено | Норма | Понижено |
| Содержание хлоридов | 122-135 ммоль/л | Понижено | Норма | Понижено |
| Содержание белка | До 0,2-0,5 г/л | Повышено в 3-7 раз и более | Норма или незначительно повышено | Повышено в 2-3 раза |
| Реакция Панди | 0 | +++ | 0/+ | +++ |
| Фибриновая плѐнка | Нет | Часто | Редко | Редко |
| Микобактерии | Нет | "+" при исследовании ликвора до начала лечения 50% случаев | Нет |
Нет
|
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цель лечения:
- лечение воспаления мозговых оболочек и головного мозга;
- профилактика осложнений;
- санация ликвора;
- купирование менингиальных знаков и симптомов поражения ЦНС;
- снятие симптомов интоксикации;
- нормализация гемограммы.
Тактика лечения
Лечение больных ТБ мозговых оболочек и НЦС комплексное и проводится в условиях специализированных учреждений. Лечение в интенсивной фазе поводится в условиях стационара и в поддерживающей - в условиях санатория или амбулаторно.
Контроль лечения
Во время интенсивной фазы микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ(2х кратно) при сочетанном поражении легких, общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови - ежемесячно, рентгено-томографическое исследование ОГК при сочетании с легочным процессом 1 раз в 2-3 месяца, на поддерживающей фазе - ежеквартально. КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга. При сохранении культуральным методом МБТ на 4-5 месяце лечения повторная постановка ТЛЧ на ПВР.
Режим
Одни из главных компонентов лечения является строгий постельный режим до санации ликвора и исчезновения менингеальных знаков, с постепенным поэтапным расширением режима: перевод на положение - сидя, перевод на полупостельный режим. Каждый этап должен начинаться с минимальной нагрузки и времени с постепенным увеличением. Перевод больного с одного этапа на следующий этап расширения режима осуществляется на основании санации ликвора и купирования менингеальных знаков, с разрешения невропатолога, окулиста.
Диета
При туберкулезном менингите в начале лечения назначается гипонатриевая диета (пища готовится без добавления поваренной соли). Эта диета способствует усилению диуреза, рассасыванию жидкости, уменьшению гидрофильности тканей. Необходимо вводить с пищей повышенное количество белка (не менее 120-140 г/сутки), расход которого у этой группы больных повышен. Назначают легкоусвояемые белковые продукты (молоко, рыба, яйца, мясо). Количество жира рекомендуется в пределах физиологической нормы (100-120 г/сутки). Жиры следует давать легкоусвояемые, богатые витамином А (сливочное масло, сливки, сметана), около 1/3- в виде растительного жира, который является источником полиненасыщенных жирных кислот. Количество углеводов в пределах физиологической нормы (450-500 г/сутки). В тех случаях, когда при туберкулезе наблюдается нарушение углеводного обмена, аллергизация организма (аллергический диатез, бронхиальная астма, хронические экземы), избыточная масса тела, больным следует ограничить потребление углеводов до 300-400 г/сутки, главным образом за счет легко усвояемых (сахар, мед, варенье, сиропы и т.д.).
При туберкулезном менингите развивается дефицит витаминов (особенно аскорбиновой кислоты, витаминов А и группы В). Введение достаточного количества аскорбиновой кислоты повышает бактерицидные свойства сыворотки крови, увеличивает образование антител, снижает интоксикацию. Особое значение следует придавать обеспечению больных витаминами группы В, имеющих прямое отношение к белковому обмену, потребность в которых у этой группы больных повышена. В рацион питания вводятся продукты, богатые витаминами группы В (свежие овощи, мясо, блюда из отрубей, пивных или пекарских дрожжей). Калорийность диеты до 6000 ккал/сутки. При нарушении акта глотания, нарушении сознания пища вводится через желудочный зонд в протертом виде.
Этиотропная химиотерапия: общая длительность лечения составляет 20 и более месяцев (Приказ МЗ РК № 218) и назначается по схеме 8-12 Cm (Km, Am) + Lfx (Ofх) + Cs + Pto(Eto) + PAS + Z(E) // 12 Cs + Pto(Eto) + Lfx (Ofl) + PAS + (Е).
Детям - препараты второго ряда назначают строго в зависимости от веса, из расчета мг/кг/сутки.
Режим лечения:
- прием одного (или 2) из противотуберкулезных препаратов первого ряда: пиразинамид (Z) - в интенсивной фазе и при сохраненной чувствительности МБТ этамбутол (E) на весь период лечения,;
- введение одного инъекционного препарата второго ряда: капреомицин (Cm) 15-30 мг/кг, амикацин (Am)-15-22,5 мг/кг) или канамицин (Km)-15-30 мг/кг, из расчета веса. Длительность использования инъекционного препарата не должна превышать 12 месяцев. Фторхинолонов: офлаксацин (Ofх) - 15-20мг/кг или левофлаксацин (Lfx) - 7,5-10 мг/кг; тиоамиды: протионамид (Pto) - 15-20 мг/кг или этионамид (Eto) -15-20 мг/кг; циклосерин (Cs) - 10-20 мг/кг; Пара-аминосалициловая кислота (PAS) -150 мг/кг веса. При назначении ПАСК в стационарных условиях возможно сочетание перорального приема чередовать с инъекционной формой Натрия аминосалицилатом (Пасканат 400 в/в капельно х 3 раза в неделю, ПАСК внутрь х 4 раза в неделю), пиразинамид (Z) - 30-40 мг/кг веса, этамбутол (Е) - 25 мг/кг веса.
Препараты применяются в стационаре ежедневно - 7 раз в неделю, на амбулаторном этапе - 6 раз в неделю строго под непосредственным наблюдением медицинского персонала на протяжении всего курса лечения. В случае возникновения непереносимости суточную дозу можно разделить на два приема. Интенсивная фаза лечения 8 месяцев (240 доз), продление срока решается ЦВКК МЛУ ТБ.
Симптоматическое и патогенетическое лечение
Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной этиологии, является дезинтоксикация и поддержание водно-солевого баланса организма. Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Следует с особой осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в связи с опасностью развития отѐка мозга.
Состав инфузионной терапии определяется показателями коллоидно-осмотического давления (КОД). Основные параметры КОД должны поддерживаться на следующем уровне: альбумин 48-52 г/л; уровень ионов натрия 140—145 ммоль/л. Базовым раствором является 5 % декстрозы на 0,9 % натрия хлорида. Уровень глюкозы в крови поддерживается в границах 3,5-7,0 ммоль/л.
При гипоальбуминемии используют 10 % альбумин или свежезамороженную плазму - 10 мл/кг/сутки, для улучшения микроциркуляции - Декстран - 10 мл/кг/сутки, Гидроксиэтилкрахмал 6-10 % - 5-10 мл/кг/сутки. Стартовым раствором является 20 % раствор маннитола из расчѐта 0,25-1,0 г/кг/сутки, который вводится в течение 10-30 мин. Через час после введения маннитола вводят фуросемид 1-2 мг/кг массы тела.
Больным с признаками инфекционно-токсического шока назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.), сердечные средства (строфантин, Никетамид), адреномиметики (Фенилэфрин, эфедрин). Также при инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей. В первую порцию жидкости добавляют 125-500 мг. гидрокортизона или 30-50 мг преднизолона, а также 500-1000 мг. аскорбиновой кислоты, Никетамид, строфантин.
Коррекцию метаболического ацидоза детей первой недели жизни проводят 4 % раствором бикарбоната натрия.
Препараты нативной и свежезамороженной плазмы, донорский человеческий альбумин 5 и 10 % концентрации применяют для коррекции гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией в объѐме от 5 до 15 мл/кг/сут в зависимости от ситуации; для борьбы с бактериально-токсическим шоком - в сочетании с прессорными аминами (допамин, добутамин).
Для нормализации кислотно-основного состояния вводится раствор гидрокарбоната натрия 4 % по показателю дефицита оснований. Суточный объем вводимой парентерально жидкости определяется из расчета 8-10 мг/кг/сутки.
При ТБ менингите глюкокортикоиды назначаются (преднизолон из расчета 2 мг/кг/сутки, максимальная суточная доза 60 мг) в течение 4 недель, затем снижением дозы в течение последующих 2 недель.
При тяжелых процессах назначается дексаметазон в дозе эквивалентной к дозе преднизолона.
С целью восполнения калия дополнительно к лечению назначается препараты калия. Необходимо измерение количества вводимой жидкости и выделенной жидкости.
Профилактика и лечение побочных реакций на ПВР
Для устранения и профилактики побочных эффектов противотуберкулезных препаратов используются:
- витамины групп А, В, С (пиридоксин в дозе 200 мг в сутки и др. витамины),
- трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.),
- нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен и др.),
- ингибитор ксантиноксидазы (аллопуринол), Н2 блокаторы (ранитидин, фамотидин и др.),
- ингибиторы "протонной помпы"(рабепразол, омепразол, лансопразрол и др.),
- антациды (Алюминия оксид, магния оксид, Кальция карбонат, магния карбонат основной, лактулоза и др.),
- гепатопротекторы (эссенциальные фосфолипиды - эссенциальные фосфолипиды и др, адеметионин и др., карнитин оротат и др., дымянки лекарственной травы экстракт сухой, расторопши пятнистой плодов экстракт сухой и др.),
- противорвотные (метоклопрамид, лоперамид и др.) и коррекция электролитов (калия и магния аспарагинат, препараты кальция, калия и др.),
- профилактика психических нарушений (глютаминовая кислота, мебикар, карбамазепин, хлорпротиксен, хлорпромазин и др.) и психоза (галоперидол, рисперидон и др.),
- профилактика гипоетиреоза (левотироксин натрия - и др.) и аллергических реакций (антигистаминные препараты, кортикостероиды).
Возможно использование других альтернативных и доступных лекарственных средств аналогичного действия, для устранения или облегчения побочного эффекта ПВР.
Профилактика осложнений ТБ менингита
Лечение больного ТБ менингитом должно быть направлено на профилактику осложнений и назначается с первых дней лечения. Профилактика осложнений включает симптоматическую, патогенетическую, дегидратационную, гормональную терапию. Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга. Сосудистая и нейротропная терапия направлена на улучшение метаболических процессов и кровообращения головного мозга, сосудов глазного дна. Рассасывающая терапия направлена на профилактику окклюзионной гидроцефалии. Больным с гемипарезами по мере улучшения состояния и санации ликвора включается физиопроцедуры, начиная с легкого массажа в постели больного до ЛФК.
Отек и набухание головного мозга
Дегидратационная терапия направлена на уменьшение гипертензии, гидроцефалии и отека головного мозга. Фуросемид вводится внутривенно в дозе 0,3-1,4 мг/кг в сутки. Применение салуретиков может сочетаться с введением в желудочный зонд сорбитол в дозе 1г/кг в сутки. Маннитол - вводят внутривенно капельно в дозе 0,25-1г/кг в сутки (требуется постоянный контроль осмотических показателей крови и при осмолярности выше 310 мосм/кг препарат не применяется). При гиперосмолярности обусловленной гипернатриемией (более 155 ммоль/л) предпочительнее использование фуросемида.
Альбумин 10% раствор - вводят внутривенно капельно в дозе 3-6 мл/кг в сутки.
Необходимо проводить ежедневный контроль за суточным объемом вводимой и выделенной жидкости.
Профилактика трофических расстройств:
не реже одного раза в 1-2 часа изменение положения тела больного, проведение перкуссионного массажа, применение противопролежневых матрасов или мешочков с просом, простыни должны быть хорошо расправлены. Ежедневная обработка кожи, полости рта.
Профилактиктическая защита глаз: для исключения возникновения эрозий роговицы, у больных находящихся в коме при открытых глазах, используют глазную мазь и пассивно закрывают их лентой, для профилактики вторичной инфекции - прикладываются салфетки смоченные раствором нитрофурала.
Лечение вторичного или сопутствующего неспецифического воспаления
Для лечения неспецифических воспалительных заболеваний, протекающих на фоне туберкулезного менингита, антибактериальные препараты отбираются в соответствии с чувствительностью микрофлоры к ним. При выявлении кандидоза назначаются противогрибковые препараты, также с учетом чувствительности.
Перечень основных и дополнительных медикаментов
Перечень основных медикаментов:
Противотуберкулезные препараты второго ряда٭
Амикацин, пор. для инъекции 500 мг.
Канамицин, пор. для инъекции фл.1г.
Капреомицин, пор. для инъекции, фл.1,0
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный менингит
Что такое Туберкулезный менингит
Гематогенная диссеминация МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие головной или спинной мозг, вызывает менингит.Туберкулезный менингит - это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.
Что провоцирует Туберкулезный менингит
Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.
МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного менингита
Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.
1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.
В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.
Туберкулы могут стать причиной:
1. воспаления менингеальных оболочек;
2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;
3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.
Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита.
В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени - интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.
Симптомы Туберкулезного менингита
Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.
По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.
Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:
1) продромальный;
2) раздражения;
3) терминальный (парезов и параличей).
Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.
Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.
В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).
Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.
При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.
При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.
Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.
При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.
Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.
При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.
Диагностика Туберкулезного менингита
Установление диагноза:
- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;
- позднее - после 15 дней.
Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика.
Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:
1) туберкулеза лимфатических узлов;
2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;
3) увеличения печени или селезенки;
4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.
Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).
Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:
1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид
кость вытекает частыми каплями или струей).
2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через
24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады
спинного мозга имеет желтоватый цвет.
3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).
4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-
0,45 г/л.
5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.
6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.
Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.
Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.
Лечение Туберкулезного менингита
Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.
При отсутствии лечения исход летальный. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, чем ясней сознание больного в момент начала лечения, тем лучше прогноз.
Профилактика Туберкулезного менингита
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.
Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.