סיבוכים תרומבואמבוליים בפרקטיקה אונקולוגית. סיבוכים תרומבואמבוליים ורידים בפרקטיקה אונקולוגית (סקירת ספרות) כל חולה סרטן עשירי מת לא מסרטן, אלא מפקקת ורידים

הפרעות במערכת קרישת הדם והשלכותיהן (פקקת ודימום) הן אחד מגורמי המוות העיקריים בקרב חולים במחלות גידול. אם אלח דם והתקדמות הגידול עומדים באופן עקבי במרשם של סיבות מוות ישירות בחולים עם ניאופלזיה, אז פקקת ותרומבואמבוליזם התיישבו במקום השלישי. הפרין נמצא בשימוש נרחב כטיפול מונע להפרות של מערכת ההמוסטזיס וסיבוכים טרומבואמבוליים הקשורים בחולים עם ניאופלזמה. היעילים ביותר הם הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (LMWHs), בעלי זמינות ביולוגית גבוהה וגורמים לתרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין במידה הרבה פחות. על פי מחקרים רב-מרכזיים, טיפול מניעתי ב-LMWH מפחית את השכיחות של פקקת ורידים לאחר ניתוח פי 10-12.
פקקת ותרומבואמבוליזם בחולים עם ניאופלזמה גורמים לבעיה נוספת - עלויות חומריות הקשורות לצורך באשפוז של חולים וטיפול אינטנסיבי, לעיתים יקר. מדוע פקקת מסבכת את מהלך המחלות האונקולוגיות בצורה כה רצינית? דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור V.V. פטושקין.

גורמים לתרומבואמבוליזם בנאופלזיה
פקקת ותסחיף הם אחד מגורמי המוות המובילים בחולים עם מחלות גידול. מדענים זיהו מספר כיוונים עיקריים של הפעלה של דימום פרוקואגולנטי בחולים עם גידולים:
ביטוי יתר של גורם המוסטזיס VII, המפעיל את השלבים הראשוניים של מערכת הקרישה;
יכולת הגידול לשחרר חומר מעודד קרישה;
הפעלת מערכת הקרישה בתגובה לגירוי מערכת החיסון.
הגוף מגיב לכל גידול כאילו הוא רקמה זרה, מנסה לחסל אותו. הפעלת מערכת החיסון מביאה לשחרור ציטוקינים פרו-דלקתיים (אינטרלוקין 1, גורם קרישה VII, גורם נמק גידול), היוצרים משטח טרומבוגני "אידיאלי" של האנדותל.
לצד גידולים בהם תדירות הסיבוכים הטרומבואמבוליים עולה באופן דרמטי, ישנם גם גידולים שאינם מובילים לפקקת. התקדמות הפקקת מתאפשרת על ידי טיפול הורמונלי (במיוחד טיפול אנטי אסטרוגן ארוך טווח), טיפול ציטוסטטי, הפוגע הן בתאי הגידול עם שחרור חומרים מעודדי קרישה לזרם הדם והן באנדותל כלי הדם עם ירידה בייצור נוגדי קרישה. ושחרור מבנים תת-אנדותליאליים (קולגן, אלסטין) המפעילים טסיות דם וחלבוני קרישה. התקנת צנתרי כלי דם קבועים והתערבויות כירורגיות מגדילות מאוד את הסיכון לפקקת. ההשפעות הנ"ל, על ידי הגברת המוכנות לתרומבואמבולית, יכולות להעלות משמעותית את התמותה של חולים בקבוצות הסיכון הגבוהות ביותר.

הסיכון להגברת פעילות היווצרות פקקת עולה ביחס ישר למידת התפשטות תהליך הגידול. עצם גילוי קריש דם בחולה עם מחלת גידול מעלה את הסיכון למותו תוך 6 חודשים ב-60%. זה מפחית באופן מובהק סטטיסטית את חציון ההישרדות הכוללת בקבוצת החולים עם גידולים מתקדמים ומחלות פקקת.

סיבוכים טרומבואמבוליים מתרחשים לעתים קרובות כתוצאה מהפעלה של קישור הפלזמה של המוסטזיס. לחולים עם ניאופלזיה יש רמה מוגבהתצורות מופעלות של גורמים VIII ו- XII, כמו גם סמני קרישה. שחרור של ליפוסכרידים מהממברנות המתפרקות של תאי הגידול לזרם הדם יכול להפעיל את טסיות הדם, אשר, בתורן, יוצרות גורם טסיות V ופוספוליפידים הנחוצים להפעלת גורם הקרישה X. שינויים אלו שכיחים ביותר, ולפי דיווחים מסוימים, מתרחשים ב-90% מהחולים עם ניאופלזיה. עדויות למשמעות הקלינית של הפעלת קרישה מגיעות ממחקרים שלאחר המוות המראים פקקת ורידים ותרומבואמבוליזם. עורק ריאהב-50% מהחולים.
הפתוגנזה של הפעלת קרישת דם בחולים עם מחלות גידול מגוונת. בין הגורמים התורמים לתהליך זה, יש לציין את שחרור של תרומבפלסטין רקמה ומפריק קרישה על ידי תאי גידול. לפיכך, אדנוקרצינומות ריריות מפרישות סוד המכיל חומצות סיאליות ומסוגל להפעיל את פקטור X. נזק ספציפי לכבד מלווה לרוב בירידה בסינתזה של חלבונים C ו-S, בעלי השפעה אנטי-טרומבוטית. בסרטן, התוכן של כמה ציטוקינים פרו-דלקתיים (אינטרלוקין 1, גורם נמק של גידול, אינטרפרון γ), שעלול לפגוע באנדותל, גדל לעתים קרובות. גידול הגידול עצמו יכול ליצור תנאים להיווצרות פקקת על ידי האטת זרימת הדם במהלך דחיסה וחדירה של כלי הדם.

נוגדי קרישה
בהתייחס לטיפול, אנו מציינים מספר סוגים של תרופות אנטי-טרומבוטיות שיכולות למנוע היווצרות או לרזות פקקים תוך-וסקולריים. קודם כל מדובר בנוגדי קרישה ישירים (הפרינים, הירודין, אנטיתרומבינים סינתטיים) ועקיפים (אנטי ויטמין K - וורפרין, קומרין) המונעים היווצרות פיברין. המחלקה השנייה כוללת חומרים המונעים את ההפעלה של קישור הטסיות של המוסטזיס, או חומרים נוגדי טסיות (חומצה אצטילסליצילית, דיפירידמול, קלופידוגרל). הקבוצה השלישית כוללת תרומבוליטיקים (אורוקינאז, מפעיל פלסמינוגן של רקמות) - תכשירי אנזימים שיכולים לזרז סיבי פיברין ולגרום להרס של קרישי דם שנוצרו.
אולי החשובים ביותר ברשימה זו הם נוגדי קרישה ישירים, בפרט הפרינים, בעלי השפעה נוגדת קרישה מהירה ובולטת, היוצרים קומפלקס עם חלבון הפלזמה אנטיתרומבין וגורמים לשינויים בקונפורמציה שלו, מה שמוביל לעלייה של פי אלף ביכולת לחסום את המפתח. אנזים של מפל קרישת הדם - תרומבין. תרומבין ידוע כמגיב ישירות עם פיברינוגן בדם, וממיר חלבון מסיס זה לפיברין הפולימרי הבלתי מסיס, הבסיס של הפקקת. בנוסף, קומפלקס ההפרין-אנטיתרומבין משבית במידה מסוימת אנזימים חשובים אחרים של מפל הקרישה, בפרט, פקטור X משופעל, אשר, בהיותו באזור המפגש של המפל החיצוני והפנימי של קרישת הדם, בשילוב עם פקטור V משופעל, פוספוליפידים ויוני סידן, הופכים פרוטרומבין לא פעיל לתרומבין פעיל. מיקום זה של פקטור X הופך אותו לרגולטור אסטרטגי של פעילות טרומבין. המטולוגים מציינים מרכיב חשוב נוסף בפעילות נוגדת הקרישה של הפרין - עלייה בשחרור של מעכב של גורם קרישת רקמות על ידי תאי האנדותל.

הפרינים במשקל מולקולרי נמוך באונקולוגיה
כל החולים בסיכון בינוני צריכים שימוש מניעתינוגדי קרישה ישירים. מסורתית היא הזרקה תת עורית של מינונים נמוכים (5000 IU ґ 2-3 פעמים ביום) של הפרין רגיל (UFH). בינתיים, ל-UFH יש מספר חסרונות משמעותיים: זמינות ביולוגית נמוכה (לא עולה על 29% במתן תת עורי) 22, השפעה נוגדת קרישה בלתי צפויה, טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין 23 . הפרינים המיוצרים על ידי מפעלים שונים משתנים מאוד בפרמטרים הפרמקוקינטיים שלהם, כך שהשפעת השימוש בהפרין כזה או אחר היא לרוב בלתי צפויה. בנוסף, כדי להשיג את האפקט האופטימלי של הפרין לא מפורק, נדרשת עירוי תוך ורידי של התרופה עם בחירת מינונים בשליטה של ​​APTT, מה שמקשה מאוד על הטיפול ומעלה את עלותו ומפחית את איכות החיים של המטופל 24 -29.

נכון לעכשיו, בפרקטיקה הקלינית הבינלאומית, העדפה להפרינים במשקל מולקולרי נמוך (LMWH), בגלל. מחקרים רבים הראו שיש להם השפעה מונעת טובה, הם נוחים יותר לשימוש, ומספר הסיבוכים הדימומיים נמוך יותר. בסיכון בינוני, מינונים קטנים של LMWH נמצאים בשימוש נרחב: 20 מ"ג (0.2 מ"ל) קלקסן (אנוקספרין נתרן) פעם אחת ביום מתחת לעור הבטן, או 2500 IU של פרגמין (נתרן דלתפרין) פעם אחת ביום או 0.3 מ"ל של פרקסיפרין (סידן נדרופארין) פעם אחת ביום. החדרת LMWH מתחילה לפני הניתוח ונמשכת 7-10 ימים עד לגיוס מלא של המטופל. הפעילות המעכבת נגד Xafactor Clexane נמשכת 24 שעות לאחר הזרקה בודדת, לפרגמין ופראקספרין - 17 שעות, מה שמאשר שוב את הקביעה שהפרינים במשקל מולקולרי נמוך אינם ניתנים להחלפה. המלצה חלופית בחולים בסיכון בינוני עשויה להיות דחיסה פנאומטית לסירוגין, אותה יש להתחיל על שולחן הניתוחים ולהמשיך ברציפות עד להיעלמות הצורך במנוחה במיטה.

כיום ישנן עדויות הולכות וגדלות לכך שהשילוב של טיפול מניעתי תרופתי ודחיסה אלסטית מפחית עוד יותר את שכיחות פקקת ורידים בחולים בקבוצת סיכון זו. שילוב זה שימושי במיוחד בחולים עם דליות של הגפיים התחתונות 30 .

יש לתת לכל החולים בסיכון גבוה טיפול מונע. במקרה זה, יש להעלות את המינון של נוגדי קרישה. מינונים מומלצים של UFH - לפחות 5000 ґ 3 פעמים ביום או מינונים שנבחרו תחת שליטה של ​​APTT, ונתון זה צריך לעלות פי 1.5-2. עלייה בלתי מבוקרת במינונים של UFH מגבירה באופן משמעותי את תדירות סיבוכים דימומיים.

יש להגדיל גם את המינונים של LMWH. קלקסאן ניתנת 40 מ"ג (0.4 מ"ל) פעם ביום, Fragmin 5000 IU 2 פעמים ביום, Fraxiparine - 0.4 מ"ל במשך 3 הימים הראשונים, ולאחר מכן 0.6 מ"ל ליום (עם משקל גופו של מטופל מעל 70 ק"ג), תחת עור הבטן. יחד עם זאת, בקרת APTT אינה נדרשת.

מניעת סיבוכים תרומבואמבוליים
לפני שנשקול אמצעי מניעה, נציין שהתערבויות כירורגיות בחולים עם ניאופלזיה מגדילות את הסבירות לסיבוכים תרומבואמבוליים. אימוביליזציה ממושכת של חולים, הגורמת לקיפאון דם ולשחרור תרומבפלסטין של הרקמה לזרם הדם במהלך כריתת רקמות, מפעילה באופן משמעותי את מערכת הקרישה. לדברי חלק מהמומחים, יש לסווג ניתוחים עם סיכון בינוני או נמוך לפקקת או תרומבואמבוליזם בחולים עם גידולים כסיכון גבוה לסיבוכים אלה, בהשוואה להתערבויות אורטופדיות. עבור קבוצת חולים זו, השימוש המניעתי בהפרין נחשב לסטנדרט.
לחולים עם מחלות ניאופלסטיות שכבר חלו בפקקת יש סיכון גבוה ביותר להישנות סיבוכים אלו, ולכן לרוב ניתן להם טיפול מונע אנטי-טרומבוטי משני. במקרה זה, הטיפול, ככלל, מתחיל בשימוש בהפרין, ובעתיד, אם יש צורך בתחזוקה ממושכת של מצב ההיפו-קרישה של הדם, נקבעים נוגדי קרישה עקיפים דרך הפה. טכניקה זו הוכיחה את עצמה בחולים ללא גידולים, עם סיכון גבוה לפקקת. יחד עם זאת, חולים עם ניאופלזיה מייצגים קבוצה מיוחדת מבחינת היעילות והרעילות של שיטות טיפול סטנדרטיות ומניעה של סיבוכים טרומבואמבוליים. היעילות הכוללת של טיפול מונע אנטי-טרומבוטי ראשוני ומשני בהם לרוב נמוכה יותר, ותדירות הסיבוכים הדימומיים גבוהה יותר מאשר בחולים באוכלוסייה הכללית. מתן מניעתי של נוגדי קרישה עקיפים בחולים עם ניאופלזיה פחות יעיל.
בנוסף, טיפול בנוגדי קרישה עקיפים עלול להסתבך על ידי אינטראקציות תרופתיות, והקאות, תת תזונה ונזק לכבד גידולי או גרורתי מובילים לתנודות בלתי צפויות בריכוז של קבוצת תרופות זו. הצורך בהתערבויות כירורגיות חירום מגביר את הסיכון לסיבוכים עקב ההשפעה נוגדת הקרישה הנמשכת 2-3 ימים לאחר ביטול נוגדי הקרישה העקיפים. כימותרפיה, המסובכת על ידי תרומבוציטופניה ומכתיבה את הצורך להפסיק את הטיפול בנוגדי קרישה, מצריכה מעקב מעבדתי מתמיד אחר רמת ההיפו-קרישה, מה שלא תמיד נוח בחולים עם גישה ורידית מוגבלת. LMWH יכול להפוך לחלופה לנוגדי קרישה עקיפים, בעלי פרופיל חיובי של אינטראקציות תרופתיות וניתן להשתמש בהם ביעילות בחולים עמידים לטיפול באנטי ויטמין K. הסיכון לסיבוכים דימומיים.

יש לשלב מתן מניעתי של נוגדי קרישה בקטגוריה זו של חולים עם אמצעים מכניים להאצת זרימת הדם הוורידית בגפיים התחתונות (לדוגמה, דחיסות ריאות לסירוגין).

יש להתחיל במניעה לפני הניתוח בכל קבוצות הסיכון, שכן בכמחצית מהמקרים מתחילה להיווצר DVT (פקקת ורידים עמוקים) כבר על שולחן הניתוחים. המנה הראשונה של UFH צריכה להינתן שעתיים לפני הניתוח. LMWH ניתנת גם לחולים בסיכון בינוני שעתיים לפני הניתוח. בסיכון גבוה לפקקת (למשל, בחולים אורטופדיים), LMWH במינון גבוה יותר ניתנת 12 שעות לפני הניתוח.

בניתוח דחוף, כמו גם במקרים של סכנה לדימום תוך ניתוחי משמעותי, ניתן להתחיל בטיפול בהפרין לאחר סיום ההתערבות הכירורגית, אך לא יאוחר מ-12 שעות לאחר מכן. במקרה זה, יש צורך להשתמש במינונים גבוהים יותר של LMWH.

במהלך הניתוח במקרים כאלה, רצוי להשתמש באמצעים להאצת זרימת הדם הוורידית. נעשה שימוש גם בדקסטראנים במשקל מולקולרי נמוך, אולם אין נתונים ספרותיים משכנעים המאשרים את יעילותם למניעת פקקת לאחר ניתוח.

השילוב של הרדמה ספינלית או אפידורלית עם LMWH מניעתי הוא כנראה אחת הדרכים היעילות ביותר למנוע סיבוכים תרומבואמבוליים לאחר הניתוח. עם זאת, זה נושא סיכון מסוים לפתח המטומה בעמוד השדרה. לכן במקרים כאלה יש צורך להקפיד על כללים מסוימים: 1) ניקור עמוד השדרה אפשרי רק 10-12 שעות לאחר המינון המניעתי הראשוני של LMWH; 2) יש צורך להסיר, במידת האפשר, את קטטר עמוד השדרה לפני תחילת מתן נוגדי קרישה; 3) אם הקטטר נשאר במקומו, הוא מוסר 10-12 שעות לאחר המנה האחרונה של LMWH ושעתיים לפני המנה הבאה; 4) יש צורך לדחות את השימוש בנוגדי קרישה עבור ניקור טראומטי בעמוד השדרה / אפידורל; 5) יש להיזהר בשימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות על רקע השימוש ב-LMWH והרדמה אזורית (המלצות ה-FDA האמריקאי).

יש לרשום נוגדי קרישה מונעים לאחר ניתוח למשך 7-10 ימים לפחות, הכנסתם נחוצה עד לגיוס מוחלט של המטופל. במקרים מסוימים (לאחר אוסטאוסינתזה והתערבויות אורטופדיות), על פי הספרות, הסיכון לפקקת נמשך עד 35 ימים. 32 יש לדון בהארכת טיפול מונע כאשר האשפוז מתארך או הסיכון לסיבוכים תרומבואמבוליים נמשך לאחר שחרורו של החולה מבית החולים. מתן מניעתי של UFH ו-LMWH מבוטל ללא מינוי נוגדי קרישה עקיפים.

הצורך בטיפול מניעתי תרופתי ארוך טווח (בתוך מספר חודשים) עשוי לדרוש שימוש בנוגדי קרישה עקיפים (וורפרין, סינקומאר או פנילין). השימוש בהם בתקופה המיידית לאחר הניתוח אינו מוצדק בשל יעילות לא מספקת של מינונים נמוכים קבועים והתדירות הגבוהה של סיבוכים דימומיים במינון טיפולי (יחס מנורמל בינלאומי - INR * - 2.0-2.5) 31 . יחד עם זאת, משטר כזה של טיפול מונע נוגד קרישה הוא ריאלי למדי בתקופה המאוחרת שלאחר הניתוח. הנושאים של משך הזמן האופטימלי של מתן מניעתי קרישה במהלך פעולות שונות (במיוחד לאחר החלפת מפרקים, אוסטאוסינתזה וכימותרפיה לאחר ניתוח למחלות אונקולוגיות) דורשות מחקר נוסף, אם כי חוקרים זרים כבר הוכיחו את היעילות הקלינית של שימוש ארוך טווח (עד 30). -35 ימים) של אנוקספרין בניתוח מפרק ירך. השימוש במינונים נמוכים של אספירין כגורם מופרך הוא אמצעי יעיל למניעת תרומבוזיס עורקי. לגבי DVT נרשמה גם השפעתו המניעתית, אך היא נחותה משמעותית מזו של שימוש בנוגדי קרישה ואף דחיסה אלסטית 33 .

נכון לעכשיו, מתנהל מחקר על סוגים חדשים של נוגדי קרישה: פנטסכריד (הנקשר ישירות ל-ATIII), אנלוגים סינתטיים של הירודין ומעכבי טרומבינים ישירים אחרים (כולל תכשירים אנטרליים). היעילות והבטיחות המניעתית שלהם עדיין לא נחקרו מספיק.

חולים בסיכון גבוה לדימום, הן עקב הפרעות קרישה והן עקב פרוצדורות כירורגיות ספציפיות, צריכים לקבל טיפול מונע מכני.

הסיבוך של מהלך של ניאופלזמות ממאירות על ידי תהליכים פקקת כבר שם לב במשך זמן רב. עוד בשנת 1865, טרווסן דיווח על שילוב של סרטן קיבה עם פקקת ורידים. לדעתו, thrombophlebitis ו phlebothrombosis יכולים להיות הסימן הראשון לגידול סמוי, אך לא מזוהה בגוף, גידול ממאיר, ופקקת כלי דם טבועה בדרך כלל בניאופלזמות ממאירות. Osier and McCrae (1900) גם צפו בשילוב של פקקת ורידים עם קרצינומה של קיבה גרורתית. M. G. Serdyukov and B. A. Egorov (1934) תיארו מטופלת ששנתיים לאחר ניתוח לסרטן הרחם חלתה בטרומבופלביטיס על רקע הסתננות סרטנית נרחבת באגן הקטן.

על חומר חתך, I. P. Vasiliev (1929) הראה שסרטן נמצא ב-44 חולים מתוך 226 שמתו מפקקת ותסחיף איברים פנימיים. ספרול (1938) דיבר גם על השילוב של סרטן של איברים שונים עם פקקת. המחבר חשף בנתיחות שלאחר המוות (4528) קרישי דם בלב, בעורקים ובוורידים ב-616 נפטרים, מתוכם 551 נמצאו עם ניאופלזמות ממאירות. השילוב הנפוץ ביותר של גידול ממאיר עם פקקת כלי דם נמצא בסרטן הלבלב, במיוחד כאשר הגוף והזנב של איבר זה נפגעו (56.2%). באופן אופייני, ב-108 חולים עם גידולים ממאירים ושפירים של הלבלב, בכל מקרה לא נמצאו ריבוי פקקת, ורק ל-20 חולים היו קרישי דם בודדים בכלי הדם. בסרטן הכבד נצפתה פקקת ב-27.2%, סרטן הקיבה - ב-21.8%, סרטן ריאות - ב-14.8% מהמקרים.

כמו הדיווחים של E.M. Tareev (1951), E.D. Semenova (1955), A. A. Shelagurov (1960), Jennings and Russel (1948), Pride (1949), Smith and Albrigt (1952), Thompson show and Rodgers (1952), Strang ו-Walton (1953), Smith and Jates (1955) ואחרים, סיבוך של סרטן הלבלב עם פקקת כלי דם נצפה לעתים קרובות למדי, במיוחד כאשר גופו וזנבו מושפעים.

הנתונים של A. A. Naumova (1961) מדברים גם על תדירות משמעותית של סיבוכים פקקתיים בניאופלזמות ממאירות. מתוך 89 פקקת ממקורות שונים, 18 היו סיבוכים של סרטן. לפי Fowler and Bollinger (1954), כ-10% מהחולים עם קרצינומה של האיברים הפנימיים מתו מתסחיף ריאתי. Anlyan וחב' (1956) מצאו ניאופלזמות ממאירות ב-44 חולים עם תרומבואמבוליזם ורידי. B.P. Kushelevsky ו-E.D. Schmidt (1958) מצאו שכ-40% מהפקקת הוורידית נובעת מגידולים ממאירים. האחרון לאחר מחלות לב וכלי דם מסובכות לרוב על ידי פקקת ותסחיף. A.I. Strukov and N. N. Vasilyeva (1958) מצאו 160 (16.8%) פקקת ותסחיפים ב-951 נתיחות שלאחר המוות של אלה שמתו מגידולים. על פי הנתונים שלהם, הגידולים הממוקמים באיברי חלל הבטן והאגן הקטן (28 מתוך 34 מקרים) מסובכים לרוב על ידי תרומבואמבוליזם, ושל הגידולים בחלל הבטן (17 מקרים), גידולי קיבה הם לרוב. מסובך על ידי תרומבואמבוליזם (12 מקרים). AV Melnikov (1960) מצא פקקת ורידים ב-22 מתוך 216 שמתו מסרטן הקיבה, ב-4 הוא ציין שילוב של פקקת ורידים ועורקים, וב-12 - פקקת עורקים ותסחיף. מתוך 185 חולים שנותחו עקב סרטן בחלק הלבבי של הקיבה והוושט, ב-21 בתקופה שלאחר הניתוח, Yu. E. Berezov et al (1960) ציינו תרומבואמבוליזם. D. P. Pavlovsky (1963) על 1600 נתיחות של מי שמתו מנאופלסמות ממאירות מצאו פקקת ורידים ב-91 אנשים, ותסחיף ריאתי קטלני ב-31. מתוך 83 החולים עם תסחיף ריאתי שתואר על ידי M. I. Teodori (1963), ב-23 היו ניאופלסמות ממאירות. מתוכם 9 חלו בסרטן הקיבה. פקקת ותסחיף תכופים בחולים עם ניאופלזמות ממאירות גם לפי M. P. Belyaev (1963); מתוך 117 חולים עם תרומבואמבוליזם, ל-35 היו ניאופלזמות ממאירות, כולל 29 - סרטן הקיבה.

פקקת ותסחיף שכיחים במיוחד בחולים עם סרטן קיבה לאחר התערבות כירורגית(G. M. Mints, 1936; I. N. Ershova, 1958; V. E. Mlynchik, 1959; A. V. Melnikov, 1960; A. I. Saenko, 1962; M. L. Maizel, 1963; M. P. Belyaev, 1963).

Ya. D-Bondarenko ו-EE Elizarova (1958) מאמינים כי thrombophlebitis היא לעתים קרובות מסכה של נגע ממאיר של איברים פנימיים. ההערכה של סימפטום זה ניתנת על ידי מחברים שונים בדרכים שונות. If A. N. Synchuk (1956), I. G. Turovets (1958), (1961), T. V. Bugoslovskaya, E. S. Rom-Bugoslovskaya (1962), Rizzo (1957), Bastaroli et al. (1960), ליברמן ועמיתיו לעבודה (1961) אחרים רואים בטרומבופלביטיס סימן מוקדםסרטן נסתר, לאחר מכן V.A. Germanov ו-E.D. Zinoviev (1961), S. A. Malkhasyan (1961), James and Matheson (1935), Edwars (1949), Perlov and Daniels (1956), Anlyan and Hart (1957) ואחרים מתייחסים לזה סימנים מאוחרים של המחלה. יחד עם זאת, Jennings and Russel (1948), Hubay and Holden (1954) ואחרים מצביעים על כך שטרומבופלביטיס יכולה להתרחש הן בשלבים המוקדמים והן בשלב המאוחרים של הסרטן.

20.06.2013

בתמונה הקלינית, המקום הראשון תופס בהופעת קוצר נשימה לפתע הן במנוחה והן לאחר מאמץ גופני קל. אופי קוצר הנשימה הוא "שקט", מספר הנשימות הוא בין 24 ל-72 בדקה אחת. זה עלול להיות מלווה בשיעול כואב ולא פרודוקטיבי. לעתים קרובות יותר, תלונות על שיעול מופיעות כבר בשלב של אוטם ריאתי; בשלב זה, השיעול מלווה בכאבים בחזה

תסחיף ריאתי (PE) מוגדר כתסמונת של אי ספיקת נשימה ולב חריפה המתרחשת כאשר קריש דם או תסחיף חודרים למערכת עורקי הריאה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

פקקת ורידים עמוקים של הרגל התחתונה היא הגורם ל-PE ב-5% מהחולים.

פקקת במערכת הווריד הנבוב התחתון היא הגורם ל-PE, לפי V.B. Yakovleva (1995), ב-83.6% מהמטופלים.

מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, בעלי נטייה רבה להתפתחות של קרישי דם ותסחיף בעורק הריאה, הם:

שיגרון, במיוחד בשלב הפעיל, עם נוכחות של היצרות מיטרליופרפור פרוזדורים;

אנדוקרדיטיס זיהומית;

מחלה היפרטונית;

מחלת לב איסכמית (בדרך כלל אוטם טרנס-מורלי או תת-אנדוקרדיאלי);

צורות חמורות של דלקת שריר הלב שאינה ראומטית;

קרדיומיופתיה.

ניאופלזמות ממאירות מובילות לעתים קרובות להתפתחות של תרומבופלביטיס חוזרת של הגפיים העליונות והתחתונות (תסמונת פאראנופלסטית), אשר יכולה להיות מקור ל-PE. לרוב זה קורה עם סרטן הלבלב, הריאות, הקיבה.

התהליך הספטי המוכלל בחלק מהמקרים מסובך על ידי פקקת, שהיא בדרך כלל ביטוי לשלב הקרישה יתר של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC), שעלולה לגרום לתסחיף ריאתי (PE).

מצבים טרומבופיליים הם נטייה מוגברת של הגוף לפקקת תוך-וסקולרית, הנובעת מהפרה מולדת או נרכשת של מנגנוני הוויסות של מערכת הדימום.

תסמונת אנטי-פוספוליפידים היא קומפלקס סימפטומים, המבוסס על התפתחות תגובות אוטואימוניות והופעת נוגדנים לפוספוליפידים המצויים על גבי ממברנות הטסיות, תאי האנדותל, רקמת העצבים, מה שעלול להוביל לפקקת של לוקליזציה שונות.

גורמי סיכון (A.N. Okorokov, 2000):

מנוחה ממושכת במיטה ואי ספיקת לב (עקב זרימת דם איטית והתפתחות גודש ורידי);

טיפול משתן מסיבי (משתן בשפע מוביל להתייבשות, עלייה בהמטוקריט ובצמיגות הדם);

פוליציטמיה וסוגים מסוימים של המובלסטוזים (עקב תכולה גבוהה של תאי דם אדומים וטסיות דם בדם, מה שמוביל להתקבצות יתר של תאים אלה ולהיווצרות קרישי דם);

שימוש ארוך טווח באמצעי מניעה הורמונליים (הם מגבירים את קרישת הדם);

מחלות מערכתיות רקמת חיבורודלקת כלי דם מערכתית (עם מחלות אלו, יש עלייה בקרישת הדם ובצבירת טסיות הדם);

סוכרת;

היפרליפידמיה;

דליות (נוצרים תנאים לקיפאון של דם ורידי והיווצרות קרישי דם);

תסמונת נפרוטית;

קטטר קבוע בווריד המרכזי;

שבץ מוחי ופציעות חוט השדרה;

ניאופלזמות ממאירות וכימותרפיה לסרטן.

פתוגנזה. חסימה מכנית של הגזע המשותף של עורק הריאה על ידי פקקת מסיבית או תסחיף גורמת למפל של תגובות רפלקס פתולוגיות.

arteriolospasm מוכלל באופן מיידי מתרחש במחזור הדם הריאתי וקריסה של כלי המעגל הגדול. מבחינה קלינית זה מתבטא בירידה בלחץ הדם ועלייה מהירה ב יתר לחץ דם עורקיעיגול קטן (CVP מוגבר).

עורקים כלליים מלווה ברונכוספזם מוחלט, הגורם להתפתחות ARF.

אי ספיקת חדר ימין נוצר במהירות, הנובע מעבודת החדר הימני כנגד התנגדות גבוהה במעגל הקטן.

פליטה קטנה של החדר השמאלי נוצרת עקב ירידה קטסטרופלית בזרימת הדם לתוכו מהריאות. הירידה בנפח השבץ של החדר השמאלי גורמת להתפתחות של רפלקס ארטריולוספזם במערכת המיקרו-סירקולציה ולהפרה של אספקת הדם ללב עצמו, מה שעלול לעורר הופעת הפרעות קצב קטלניות או התפתחות AMI. נתונים שינויים פתולוגייםלהוביל במהירות להיווצרות של אי ספיקת לב מוחלטת חריפה.

צריכה מסיבית של כמות גדולה של חומרים פעילים ביולוגית מאתרי איסכמיה לזרם הדם: היסטמין, סרוטונין, כמה פרוסטגלנדינים מגבירה את החדירות של ממברנות התא ותורמת להופעת כאבים אינטרוספטיביים.

כתוצאה מחסימה מוחלטת של העורק הריאתי, מתפתח אוטם ריאתי המחמיר את ה-ARF.

גרסאות אנטומיות של PE לפי לוקליזציה (V.S. Saveliev et al., 1990)

רמה פרוקסימלית של חסימה אמבולית:

עורקים מקטעים;

עורקים משותפים ובינוניים;

עורקי ריאה ראשיים וגזע ריאתי. הצד של התבוסה:

ימין;

דוּ צְדָדִי.

צורות קליניות של PE

בָּרָק. המוות מתרחש תוך דקות.

חד (מהיר). מוות יכול להתרחש תוך 10-30 דקות.

תת-חריף. מוות יכול להתרחש תוך שעות או ימים.

כְּרוֹנִי. זה מאופיין באי ספיקת חדר ימין מתקדם.

חוזר ונשנה.

מָחוּק.

תמונה קלינית

בתמונה הקלינית, המקום הראשון תופס בהופעת קוצר נשימה לפתע הן במנוחה והן לאחר מאמץ גופני קל. אופי קוצר הנשימה הוא "שקט", מספר הנשימות הוא בין 24 ל-72 בדקה אחת. זה עלול להיות מלווה בשיעול כואב ולא פרודוקטיבי. לעתים קרובות יותר, תלונות על שיעול מופיעות כבר בשלב של אוטם ריאתי; בשלב זה, השיעול מלווה בכאבים בחזה ובהפרשה של ליחה דמית (המופטיזיס נצפתה אצל לא יותר מ-25-30% מהחולים). האמונה הרווחת שהמופטיזיס היא סימפטום חיוני של PE מוקדם אינה תמיד נכונה. לאכול. Tareev (1951) ב-3 הימים הראשונים ציין המופטיז ב-10-12%, P.M. זלוצ'בסקי (1978) פגש תסמונת זו ב-19% מהחולים. יש להדגיש שהמופטיס אופייני יותר ל-6-9 ימי מחלה, ולא ל-1-2 ימים. hemoptysis נגרמת על ידי דימום לתוך alveoli עקב שיפוע בין לחץ נמוך בעורקי הריאה המרוחקים לתסחיף לבין לחץ תקין בענפים הסופיים של עורקי הסימפונות.

כמעט מיד מופיעה טכיקרדיה מפצה, הדופק הופך לחוטי, וכל חולה רביעי עלול לחוות פרפור פרוזדורים. יש ירידה מהירה בלחץ הדם. הלם במחזור הדם מתפתח אצל 20-58% מהחולים והוא קשור בדרך כלל לחסימה ריאתית מסיבית, הנחשבת לאחד הסימנים השכיחים של PE.

בהתאם לוקליזציה של הפקקת, תסמונת הכאב עשויה להיות בעלת אופי של אנגינוזיס, ריאתי-פלאורלי, בטן או מעורב. עם תסחיף של תא המטען הראשי של עורק הריאה, מתרחש כאב רטרוסטרנלי חוזר עקב גירוי של מנגנון העצבים המוטבע בדופן העורק הריאתי. במקרים מסוימים של PE מסיבי, כאב חד עם הקרנה רחבה דומה לזה של מפרצת אבי העורקים מנתחת. משך הכאב יכול לנוע בין מספר דקות למספר שעות. לעיתים ישנם כאבים בעלי אופי אנגינה פקטוריס, המלווים בסימני א.ק.ג של איסכמיה בשריר הלב עקב ירידה בזרימת הדם הכליליים עקב ירידה בנפחי שבץ ודקות. חשיבות מסוימת היא לעלייה בלחץ הדם בחללי הלב הימני, אשר משבשת את יציאת הדם דרך הוורידים הכליליים. ייתכנו כאבים חדים בהיפוכונדריום הימני, בשילוב עם paresis מעיים, שיהוקים, סימפטומים של גירוי פריטונאלי הקשורים לנפיחות גודשת חריפה של הכבד עם אי ספיקת חדר ימין או התפתחות של אוטמים מסיביים של הריאה הימנית. עם ההתפתחות בימים הבאים של אוטם ריאתי, מציינים כאבים חריפים בחזה, המחמירים על ידי נשימה ושיעול, הם מלווים ברעש חיכוך פלאורלי.

עם PE מסיבי או תת-מסיבי, חריף cor pulmonale, המאופיינת בתסמינים הבאים: נפיחות של ורידי צוואר הרחם, פעימה פתולוגית באזור האפיגסטרי ובחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה; הרחבה של הגבול הימני של הלב, מבטא והתפצלות של הטון II מעל עורק הריאה, אוושה סיסטולית על תהליך ה-xiphoid, CVP מוגברת, נפיחות כואבת של הכבד ותסמין חיובי של Plesh (לחץ על הכבד הכואב גורם לנפיחות של ורידי צוואר הרחם). העור נעשה חיוור בצבע (אפשר גוון אפרורי), לח, קר למגע. על רקע פליטה קטנה, סינון-

דרומות של נגעים במערכת העצבים המרכזית: התנהגות לא הולמת, תסיסה פסיכומוטורית. הפרעות מוחיות ב-PE יכולות להתבטא בשתי דרכים:

סינקופה (כמו סינקופה עמוקה) עם הקאות, עוויתות, ברדיקרדיה;

בתרדמת.

בנוסף, ניתן להבחין בתסיסה פסיכומוטורית, hemiparesis, polyneuritis, סימפטומים של קרום המוח.

סימפטום תכוף של PE הוא עלייה בטמפרטורת הגוף, המתרחשת בדרך כלל מהשעות הראשונות של המחלה. לרוב החולים יש חום תת-חום ללא צמרמורות, בחלק קטן יותר מהחולים - חום. משך הזמן הכולל של תקופת החום הוא בין 2 ל-12 ימים.

אבחון של PE

אם יש חשד ל-PE, על הרופא לאשר את נוכחותו של תסחיף, לקבוע לוקליזציה שלו, להעריך את מצב ההמודינמיקה של המעגל הקטן והגדול, לחסל את האיום על החיים ולרשום טיפול הולם. אנגיופולמונוגרפיה סלקטיבית, טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית עם ניגודיות כלי דם, סריקת ריאות אוורור-זלוף, צילום חזה, אלקטרוקרדיוגרפיה, קביעת D-dimer בדם ואבחון פקקת ורידים עמוקים יכולים לספק סיוע באבחון. נתוני מעבדה משכנעים המאשרים פתולוגיה זו אינם זמינים כעת.

אנגיופולמונוגרפיה סלקטיבית היא השיטה האינפורמטיבית ביותר באבחון של תסחיף ריאתי; הסימנים האנגיו-פולמונוגרפיים הבאים אופייניים:

עלייה בקוטר של העורק הריאתי;

חוסר מלא (עם חסימה של הענף הימני או השמאלי הראשי של עורק הריאה) או חלקי (עם חסימה של עורקים מגזריים) חוסר ניגודיות של כלי הריאה בצד הנגע;

אופי "מטושטש" או "מנוקד" של כלי מנוגדים עם חסימה מרובה אך לא מלאה של הלובר, כמו גם עורקים מגזריים;

מילוי פגמים בלומן של הכלים בנוכחות פקקים פריאטליים בודדים;

דפורמציה של דפוס הריאתי בצורה של התרחבות ופיתול של כלי סגמנטלי ואוני עם נגעים מרובים של ענפים קטנים.

בדיקה אנגיוגרפית חייבת לכלול בהכרח גם חיטוט של הלב הימני וגם רטרוגרדית או אוקאוגרפיה, המאפשרת להבהיר את מקורות התסחיף, שהם לרוב פקקים צפים ב-iliac ו-inferior vena cava.

טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית עם ניגודיות כלי דם. שיטה זו יכולה לדמיין קרישים בעורק הריאה ולזהות מחלות ריאה אחרות כגון גידולים, חריגות כלי דם וכו'.

סריקת אוורור-זלוף של הריאות. PE מאופיין בנוכחות של פגם זלוף עם אוורור שמור של מקטעי הריאות המושפעים.

בהתאם לחומרת פגמי זלוף רקמת הריאה, ישנם פגמים גבוהים (> 80%), בינוניים (20-79%) ונמוכים (< 19%) вероятность наличия ТЭЛА.

נתוני רנטגן. עַל שלבים מוקדמיםשיטות מחקר רנטגן PE עשויות להיות אינפורמטיביות מספיק. הסימנים האופייניים ביותר ל-PE הם: בליטה של ​​חרוט הריאתי (המתבטא בהחלקת מותני הלב או בליטה של ​​הקשת השנייה מעבר לקו המתאר השמאלי) והתרחבות צל הלב ימינה עקב הפרוזדור הימני; עלייה בקווי המתאר של הענף של עורק הריאה, ולאחר מכן הפסקה במהלך הכלי (עם תסחיף ריאתי מסיבי); התרחבות חדה של שורש הריאה, חיתוך שלה, דפורמציה; הארה מקומית שדה ריאותבאזור מוגבל (סימפטום של וסטרמרק); עמידה גבוהה של כיפת הסרעפת (עקב קמטים רפלקסים של הריאה בתגובה לתסחיף) בצד הנגע; הרחבת הצל של הווריד הנבוב העליון וורידים לא מזווגים, הווריד הנבוב העליון נחשב מורחב עם הגדלת המרחק בין הקו תהליכים ספוגייםואת קו המתאר הימני של mediastinum הוא יותר מ 3 ס"מ. לאחר הופעת אוטם ריאתי, חדירת רקמת הריאה מזוהה (לעיתים בצורה של צל משולש), לעתים קרובות יותר ממוקם subpleurally. תמונה אופיינית של אוטם ריאתי נמצאה לא לפני היום השני ורק ב-10% מהחולים. בנוסף, אתה צריך לדעת את הדברים הבאים: כדי לקבל תמונה באיכות גבוהה, יש צורך לבחון את המטופל במכשיר רנטגן נייח עם עצירת נשימה. מכשירים ניידים, ככלל, מקשים על קבלת תמונה באיכות גבוהה. על סמך זה, על הרופא להחליט באופן חד משמעי בשאלה: האם המטופל צריך מצב רציני, בדיקת רנטגן.

א.ק.ג. ישנם סימנים לא ספציפיים לעומס יתר של הלב הימני: תמונה SI, QIII, TIII, המורכבת מגל S עמוק בעופרת I סטנדרטית, גל Q עמוק והיפוך גלי T בעופרת III. יש עלייה בגל R ב-Lead III והסטה של ​​אזור המעבר שמאלה (ב-V4-V6), פיצול של קומפלקס QRS ב-V1-V2, וכן סימני חסימה של בלוק הענף הימני. עם זאת, סימפטום זה עשוי להיעדר.

קביעת D-dimer בדם. הבסיס לשיטת מחקר זו הוא נוכחות של פיברינוליזה אנדוגנית, המלווה בהרס של פיברין עם היווצרות של D-dimers (בדרך כלל, רמת ה-D-dimers היא פחות מ-500 מיקרוגרם/ליטר). הרגישות של עלייה ב-D-dimer באבחון של PE מגיעה ל-99%, אך הספציפיות היא 53%, מאחר ו-D-dimer זה מוגבר גם במחלות רבות אחרות: AMI, דימום, לאחר ניתוח וכו'.

נתוני מעבדה אינם ספציפיים. תיתכן לויקוציטוזיס נויטרופילי עם שינוי דקירה, לימפופניה, מונוציטוזיס יחסי, עלייה ב-ESR; רמות מוגברות של לקטט דהידרוגנאז; היפרבילירובינמיה בינונית אפשרית; עלייה בתוכן של seromucoid, הפטוגלובין, פיברין; קרישת יתר.

עקרונות של טיפול נמרץ עבור PE

בהתבסס על פתוגנזה, העקרונות של טיפול נמרץ צריכים להכיל את הכיוונים הבאים.

שמירה על החיים בדקות הראשונות.

חיסול תגובות רפלקס פתולוגיות.

סילוק פקקת.

קריסת כוסות רוח.

לחץ מופחת במחזור הדם הריאתי.

טיפול בחמצן.

תמיכת חיים בדקות הראשונות כוללת מערך של אמצעי החייאה (ראה סעיף 20.3. החייאה לב-ריאה).

חיסול תגובות רפלקס פתולוגיות כולל מאבק בפחד, כאב. למטרה זו, השתמש ב:

ביצוע הרדמה עם משככי כאבים נרקוטיים או שיטת נוירולפטאנלגזיה (NLA), המפחיתים פחד וכאב, מפחיתים היפרקטכולמינמיה, משפרים את התכונות הריאולוגיות של הדם;

הפרין משמש לא רק כנוגד קרישה, אלא גם כתרופה אנטי-סרטונין;

להקלה על עווית עורקים וסמפונות, משתמשים בתרופות מקבוצת הקסנטין, אטרופין, פרדניזולון או אנלוגים שלה.

קריסת כוסות רוח. עם לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית. והנוכחות של סימנים של תפוקת לב נמוכה ב/בסילון, יש להתחיל בהחדרת תמיסות קולואידיות עד לעלייה בלחץ הדם הסיסטולי מעל 90 מ"מ כספית. המטרה היא להגביר את מילוי הלב על ידי הגדלת BCC, וכתוצאה מכך, לנרמל את תפוקת הלב.

אם לאחר מתן תוך ורידי של 500 מ"ל של תמיסה קולואידית, תת לחץ דם עורקי אינו מופסק, יש להוסיף מתן דובוטמין בקצב של 10 מיקרוגרם/ק"ג/דקה לטיפול בעירוי. אם אין עלייה בלחץ הדם תוך 5-10 דקות, יש להעלות את קצב מתן הדובוטמין ל-40 מיקרוגרם/ק"ג/דקה.

אם לאחר מכן לחץ הדם הסיסטולי נשאר נמוך מ-90 מ"מ כספית, יש להחליף את הדובוטמין בדופמין או בנוראדרנלין. אם לאחר 30-60 דקות לחץ הדם הסיסטולי נשאר נמוך מ-90 מ"מ כספית. והאבחנה של PE מבוססת בבירור, בהיעדר התוויות נגד, יש להתחיל בטיפול תרומבוליטי (Springings D., Chambers J., 2006).

חיסול פקקת יכול להתבצע בצורה שמרנית ואופרטיבית, אולם הדרך האחרונה (אופרטיבית), למרות ניסיונות חוזרים ונשנים להשתמש בה, לא הייתה בשימוש נרחב עקב קשיים טכניים גדולים ורמת תמותה גבוהה לאחר הניתוח.

לטיפול פתוגני שמרני יש שני כיוונים.

טיפול תרומבוליטי.

עצור פקקת נוספת.

טיפול טרומבוליטי (TLT) מסומן בנוכחות PE מסיבי או תת-מסיבי. נדרשת תמיכה מעבדתית מתאימה. קריטריונים לטרומבוליזה הם שמירה על לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית. לאחר טיפול בתמיסות קולואידיות (ראה לעיל), נוכחות של סימנים קליניים אופייניים של PE, נוכחות של גורמי סיכון לתרומבואמבוליזם והיעדר מחלה סבירה אחרת. השיטה הטובה ביותרטיפול תרומבוליטי הוא החדרת תרומבוליטיקה דרך צנתר המוחדר לעורק הריאתי ובשליטה של ​​ממיר אלקטרוני-אופטי, המובא ישירות לפקקת. אולי החדרת טרומבוליטים בווריד המרכזי או ההיקפי. נכון להיום, סטרפטוקינאז ואלטפלז נחשבות לתרופות המועדפות לטיפול תרומבוליטי.

במהלך הטיפול בסטרפטוקינאז, במהלך 30 הדקות הראשונות, ניתנים 250,000 IU לווריד, מומסים בתמיסה איזוטונית של נתרן כלורי או גלוקוז. ב-12-72 השעות הבאות, המשך להזריק התרופה הזובקצב של 100,000 יחידות לשעה. כדי לעצור תגובות אלרגיות אפשריות עם המנה הראשונה של סטרפטוקינאז, מומלץ להזריק 60-90 מ"ג של פרדניזולון לווריד.

כאשר מטופלים ב-alteplase, 10 מ"ג ניתנים לווריד במשך 1-2 הדקות הראשונות, ולאחר מכן 90 מ"ג למשך 2 השעות הבאות (המינון הכולל המרבי הוא 1.5 מ"ג לק"ג בחולים ששוקלים פחות מ-65 ק"ג).

טיפול טרומבוליטי עם סטרפטוקינז או אלטפלז צריך להתבצע תחת ניטור מתמיד של הפרמטרים של מערכת קרישת הדם. זמן תרומבין (TT) או זמן טרומבופלסטין חלקי (APTT) צריך להיקבע 3-4 שעות לאחר הפסקת מתן תרופות אלו. אם ה-TT/APTT עלה בפחות מפי 2, יש להמשיך בהפרין.

טיפול נוגד קרישה. נעשה שימוש בנוגדי קרישה ישירים: הפרין לא מפורק (UFH), הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (LMWH) ונוגדי קרישה עקיפים (בעיקר וורפרין).

נוגדי קרישה ישירים (NFH). יש להשתמש בהפרין כאשר קיים חשד סביר ל-PE. השימוש בו מונע התפתחות של פקקת ממושכת במיטה הריאתית-עורקית, בהשפעתו מתקבעים גבולות החסימה הפקקת בוורידים הראשיים והמיקרו-סירקולציה משתפרת (V.S. Saveliev et al., 2001).

יש לטפל ב-UFH על ידי עירוי תוך ורידי מתמשך; קצב הניהול מוסדר על ידי APTT, אשר נשמר ברמה של 1.5-2.5 H בקרה (Springings D., Chambers J., 2006).

מתן עירוי של סודיום הפרין שאינו חלקי

(מצוטט ב-Drug and Therapeutics Bulletin 1992; 30: 77-80). מינון טעינה 5,000-10,000 IU (100 IU/kg) IV במשך 5 דקות. עירוי של 25,000 יחידות מדוללות במי מלח ל-50 מ"ל (500 יחידות/מ"ל). התחל עירוי במהירות 1400 U/h (2.8 מ"ל לשעה) באמצעות פיפטה. קבע את זמן הטרומבופלסטין החלקי המופעל (APTT) ב-6 שעות.

התאם את המינון באופן הבא:

מקדם APTT (בקרת יעד 1.5-2.5x) - פעולה.

7.0 - השהה עירוי למשך 30-60 דקות, ולאחר מכן הפחית את קצב העירוי ב-500 U/h.

5.1-7.0 - הערך מחדש את ה-APTT לאחר 4 שעות, ולאחר מכן הפחית את קצב העירוי ב-500 U/h.

4.1-5.0 - הערך מחדש את ה-APTT לאחר 4 שעות, ולאחר מכן הפחית את קצב העירוי ב-300 U/h.

3.1-4.0 - הערך מחדש את ה-APTT 10 שעות מאוחר יותר, ולאחר מכן הפחית את קצב העירוי ב-100 U/h.

2.6-3.0 - הערך מחדש את ה-APTT 10 שעות מאוחר יותר, ולאחר מכן הפחית את קצב העירוי ב-50 U/h.

1.5-2.5 - הערכה מחדש של APTT 10 שעות מאוחר יותר, ולאחר מכן אל תשנה את קצב העירוי

1.2-2.4 - הערכה מחדש של APTT 10 שעות מאוחר יותר, ולאחר מכן הגדל את קצב העירוי ב-200 U/h

< 1,2 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем увеличьте скорость введения на 400 ЕД/ч и повторно определите АЧТВ через 4 ч

לאחר כל שינוי בקצב העירוי, המתן 10 שעות להערכת APTT הבאה מלבד APTT >5 או<1,2, когда повторная оценка необходима через 4 ч.

בקצב עירוי יציב, הערך את ה-APTT מדי יום.

נתרן הפרין עלול לגרום לתרומבוציטופניה בתיווך חיסוני, אשר לעיתים קרובות מסובכת על ידי פקקת: הערך את ספירת הטסיות מדי יום אם נעשה שימוש בהפרין במשך יותר מ-5 ימים, והפסק את הפרין מיד אם מתרחשת טרומבוציטופניה.

בהיעדר אפשרות של עירוי מתמשך של UFH, ישנן שיטות של מתן תוך ורידי חלקי או s/c של הפרין.

המינון הראשוני של UFH קונבנציונלי נקבע כדלקמן: משקל הגוף של המטופל מוכפל ב-450 יחידות, ואז המספר המתקבל מחולק במספר ההזרקות של התרופה. אז, עם מתן תוך ורידי חלקי של הפרין, מספר ההזרקות הוא 8 (בתדירות של 3 שעות כל אחת), עם מתן s/c - 3 (בתדירות של 12 שעות).

כדי להשיג את ההשפעה הנוגדת קרישה המהירה ביותר, עליך תחילה בולוס של 5,000 IU של הפרין.

המינון של הפרין נבחר בנפרד על סמך קביעת המעבדה של זמן טרומבופלסטין מופעל (APTT) וזמן טרומבין (TT). הניתוח מתבצע מיד לפני כל הזרקה הבאה ביום הראשון לטיפול. כאשר מושגת אפקט טיפולי, מחקרים דימוסטזיס מתבצעים מדי יום. הערכים של אינדיקטורים אלה צריכים להיות גבוהים פי 1.5-2 מהנורמה (מצוטט על ידי V.S. Saveliev et al., 2001).

נוגדי קרישה ישירים. להפרינים במשקל מולקולרי נמוך (LMWH), כגון סידן נדרופארין (פרקסיפרין), יש השפעה טיפולית בולטת. בהיבט השוואתי עם UFH, הם נותנים תדירות נמוכה יותר של סיבוכים דימומיים, יש להם השפעה ארוכה יותר, ונודעת קלות שימוש (2 זריקות ליום). LMWH ניתנת תת עורית, בקרת APTT אינה נדרשת.

הנתרן הפרין (UFH) - 450 IU / kg IV או s / c ליום.

אנוקספרין (קלקסן) (LMWH) - 1 מ"ג/ק"ג s.c. 2 פעמים ביום.

Dalteparin (fragmin) (LMWH) - 100 IU/kg s.c. 2 פעמים ביום.

סידן Nadroparin (fraxiparin) (LMWH) - 85 IU s / c 2 פעמים ביום.

תוספת חובה לטיפול בהפרין, במיוחד בימים הראשונים, היא שימוש בתכשירי דקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך (ריאופוליגלוצין, ריאומקרודקס), במינון של 10 מ"ל/ק"ג ליום (מצוטט על ידי A.V. Pokrovsky, S.V. Sapelkin,

נוגדי קרישה עקיפים. במהלך טיפול בהפרין, וורפרין נקבע, הם צריכים להילקח בו זמנית למשך 3-4 ימים: במהלך תקופה זו, ה-APTT והיחס המנורמל הבינלאומי (INR) מוערכים מדי יום.

וורפרין נלקח בדרך כלל תוך 3-6 חודשים לאחר האפיזודה הראשונה של PE (יש צורך לשמור על INR ברמה של 2.0-3.0). עבור תרומבואמבוליזם חוזר, ניתן להצביע על טיפול לכל החיים.

ניתן להפסיק את החדרת הפרין לאחר 5 ימים, בתנאי שה-INR הוא יותר מ-2.0.

לחץ מופחת במחזור הדם הריאתי. בהיעדר מרפאת הלם ב-PE, nitrovasodilators הם אמצעי יעיל להפחתת לחץ ב-LA. עם התפתחות של cor pulmonale חריפה או תת-חריפה בשלב הטרום-אשפוזי, מומלץ לרשום תכשירי ניטרוגליצרין לווריד או דרך הפה בצורות קצרות טווח בשליטה של ​​לחץ דם.

בנוסף מוזרק אופילין לווריד - 10 מ"ל תמיסת 2.4% לכל 200 מ"ל תמיסת נתרן כלורי איזוטונית. אופילין מפחית לחץ בעורק הריאתי, גורם לאפקט מרחיב סימפונות. Eufillin ניתן תחת שליטה של ​​לחץ הדם. כאשר רמת לחץ הדם הסיסטולי נמוכה מ-100 מ"מ כספית. מהכנסת חנקות ואמינופילין צריך להימנע.

עם התפתחות אוטם דלקת ריאות - טיפול אנטיבקטריאלי: צפלוספורינים פרנטרליים מהדור השלישי [cefotaxime (Claforan) 4-8 גרם ליום, ceftriaxone (Longacef) 2-4 גרם ליום] + מקרולידים פרנטרליים (ספירמיצין 1.5-3 גרם ליום, אריתרומיצין 1-2 גרם ליום) או מקרולידים דרך הפה [אזיתרמיצין (סומאמד) 500 מ"ג ליום]. אמצעים חלופיים - פלואורוקינולונים פרנטרליים [ציפרלקס (סיפרוביי) 0.5-1.0 גרם ליום, פפלוקסצין (אבקטאל) 0.8-1.2 גרם ליום)]; ceftazidime (fortum, mirocef) 2-6 גרם ליום) + אמינוגליקוזידים (אמיקאצין 10-15 מ"ג/ק"ג ליום, גנטמיצין 240 מ"ג ליום).

שאיפת חמצן לחות מתבצעת באמצעות צנתר לאף בקצב של 2-7 ליטר לדקה.

נפח טיפול חירום לחשוד ב-PE

לספק סיוע החייאה במידת הצורך.

באופן עקבי, תוך ורידי, הזן 10-20 אלף IU של הפרין, 10 מ"ל של תמיסה 2.4% של אמינופילין, 90-120 מ"ג של פרדניזולון.

במידת הצורך, הזן תרופות, משככי כאבים, mezaton, נוראפינפרין.

רשום א.ק.ג. אם אפשר, אם מצבו של המטופל מאפשר, בצע צילום רנטגן של בית החזה.

לאחר אישור האבחנה, התחל טיפול נוגד קרישה.

העברה והמשך טיפול ביחידה לטיפול נמרץ והחייאה.

מניעת PE מורכבת באבחון וטיפול בזמן של thrombophlebitis של הוורידים של הגפיים התחתונות, הרחבת מנוחה במיטה בתקופה שלאחר הניתוח ובחולים עם פתולוגיה לבבית.

בשנים האחרונות, על מנת למנוע PE, הושתל מסנן מטרייה בווריד הנבוב התת-כלתי. פעולה זו מסומנת: עבור פקקת תסחיף של מקטע ileocaval, כאשר אי אפשר לבצע כריתת תסחיף; עם תסחיף חוזר במערכת עורקי הריאה בחולים עם מקור לא ידוע לתסחיף; עם PE מסיבי.

תגיות: TELA
תחילת פעילות (תאריך): 20.06.2013 20:24:00
נוצר על ידי (מזהה): 1
מילות מפתח: PE, תסחיף ריאתי

19.10.2017

פקקת ורידים עמוקים של הגפיים התחתונות ותסחיף ריאתי (PE) הם הסיבוכים המסוכנים ביותר של "ההיסטוריה הטבעית של הגידול". נוכחות סרטן בגוף מהווה גורם סיכון מרכזי לפקקת ורידים. במהלך 50 השנים האחרונות, התמותה במהלך החודש הראשון לאחר הניתוח בחולי סרטן ירדה מ-8.7% ל-0.7%, אשר קשורה ישירות להכנסת מתן נוגדי קרישה מונעים בתקופה שלפני ואחרי הניתוח.

פקקת ורידים
מחלה זו תוארה לראשונה על ידי הרופא האיטלקי ג'ובאני בטיסטה מורגני (1682-1771), אשר במהלך הנתיחה מצא לעתים קרובות קרישי דם ורידים מסיביים בעורק הריאתי.

המונח "תסחיף" שייך לפיזיולוג והמורפולוג הגרמני רודולף וירצ'וב (1821-1902). הוא היה הראשון שהבחין בין שני סוגי פקקים: "... האחד המופיע בווריד ההיקפי ומקבל תסחיף לריאות, והסוג השני, המופיע בעיקר בעורק הריאתי המרוחק כתוצאה מזרימת דם עומדת. " באותן שנים תוארו המנגנונים הפתופיזיולוגיים של היווצרות פקקים ורידים, הידועים כיום כטריאדת Virchow: האטת תנועת הדם בכלי הדם, פגיעה בדופן כלי הדם וקרישיות יתר.

בסוף המאה ה-19 הציע המנתח הגרמני פרידריך טרנדלנבורג להשתמש בקשירה של הפה של וריד הספינוס הגדול, הירך, כדי למנוע נדידת קרישי דם מוורידי הגפיים התחתונות אל תוך הווריד הנבוב התחתון. מעט מאוחר יותר (1908), טרנדלנבורג ניסה לבצע כריתת פקקת מעורק הריאה, אך רק תלמידו קירשנר (1924) הצליח לבצע את הניתוח הזה. לאחר הניתוחים הללו בשנות ה-30. במאה ה-20, כל מרפאה בגרמניה נדרשה להחזיק ערכות ניתוח ליד המיטה לכריתת פקקת חירום מעורק הריאה בכל מטופל מנותח. במשך 10 שנים בוצעו 300 ניתוחים כאלה, אך רק 10 חולים שרדו.

בשנת 1944 קרא המנתח הנודע אלטון אושנר, בפנייה לאיגוד הכירורגים האמריקאי, למנוע תסחיף ריאתי והתעקש שהטיפול הניתוחי ב-PE יהפוך לנחלת העבר.
באותן שנים, כבר היו כל התנאים למניעת תרופת פקקת ורידים.

בשנת 1916 גילה הסטודנט ג'יי מקלין את הנוגד קרישה הראשון, אשר לימים נקרא הפרין. בסוף שנות ה-20 צ'ארלס בסט (חתן פרס נובל) וצוות המעבדה שלו באוניברסיטת טורונטו השיגו הפרין מטוהר. הניסויים הקליניים הראשונים בשימוש מניעתי בהפרין נערכו ב-1935 על ידי גורדון מאריי. עבודתו תרמה לפיתוח שיטות המודיאליזה והשתלת כליה.

בשנות ה-30 פול לינק גילה את הוורפרין, שנמצא בשימוש נרחב בפרקטיקה קלינית מאז 1955. ב-50 השנים הראשונות לאחר גילויה, תרופה זו הקדימה את הפרין המסחרי מבחינת מכירות.
ב-1966 החל ייצור הפרינים במשקל מולקולרי נמוך, התרופה האנטי-טרומבוטית קלציפרין.

סרטן ופקקת
הקשר הראשון בין פקקת ורידים לסרטן נוצר על ידי הרופא הצרפתי ארמנד טרסו (1861). בהרצאתו "שילוב של phlegmasia alba dolens ו-tumor cachexia", הוא אמר כי "בקצ'קסיה סרטנית, מצב הדם נוטה לקרישה ספונטנית שלו". תסמונת טרסו (מסכה טרומבוטית של סרטן) מכונה כיום תהליכים פאראנופלסטיים. למרבה האירוניה, 5 שנים לאחר ההרצאה המפורסמת, טרסו עצמו חלה בדלקת פלביטיס ומאוחר יותר אובחן כחולה בסרטן הקיבה. טרסו כתב: "... פיתחתי פלביטיס, שפשוט לא מותיר לי ספק לגבי מהות המחלה שלי".
פקקת ורידים אכן מלווה את הסרטן.

לדברי V. Shen ו-E. Pollak, לפני 25 שנים, 1 מכל 7 חולי סרטן מאושפזים מת ממחלת ה- PE. סרטן מגביר את הסיכון לסיבוכים תרומבואמבוליים פי 4-6, פקקת ורידים מתרחשת ב-15% מחולי הסרטן. שיעור התמותה של חולי סרטן עם סיבוכים טרומבואמבוליים גבוה פי 2-3 בהשוואה לחולי סרטן ללא פקקת.

חולים עם פקקת ורידים אידיופטית ידועים כבעלי סיכון מוגבר לפתח סרטן בשנים מאוחרות יותר. סרטן שאובחן תוך שנה לאחר פקקת ורידים אידיופטית (VTE) מתקדם יותר וקשור להישרדות גרועה יותר מאשר סרטן שאובחן לאחרונה שלא קדם לו פקקת ורידים.

עד 80% מהפקקות ההיקפיות לאחר הניתוח מתרחשות ללא ביטויים קליניים ומתגלים רק עם הופעת PE או בנתיחה.

ביולוגיה של סרטן משפיעה על שכיחות של פקקת ורידים: לאדנוקרצינומה יש סיכון גבוה יותר מקרצינומה של תאי קשקש. הסיכון המרבי לפקקת אופייני לסרטן הלבלב, גידולי מוח, סרטן שחלות, רחם, קיבה וכליות. תדירות הפקקת מוגברת (עקב שכיחות המחלה) בסרטן ריאות וסרטן המעי הגס.

יחד עם זאת, גידולי ראש וצוואר, סרטן השד וסרטן הערמונית קשורים בסיכון נמוך יותר לפתח פקקת ורידים, וגורמים נוספים עולים לעין כאשר מעריכים את הצורך בטיפול טרומבופרופילקסי בחולים כאלה.

מנוחה במיטה, דחיסה של הוורידים על ידי הגידול, פגיעה בכלי (חדירה של תאי גידול, פלביטיס כימית, פגיעה מכנית בכלי הדם כתוצאה מאמצעים טיפוליים) מובילה לרוב לפקקת ורידים בחולי סרטן.

הפעלה פתולוגית של מערכת הדימום בסרטן נובעת מכניסה של גורם רקמה פעיל מאוד וחומרי קרישה ספציפיים לסרטן מתאי הגידול לזרם הדם. מטופלים עם אדנוקרצינומות מפרישות מוצין נוטים במיוחד להתפתחות של פקקת ורידים. התהליך האונקולוגי מלווה גם בעלייה בפעילות הפלסמינוגן, ירידה ברמת האנטיתרומבין III ובנוגדי קרישה טבעיים. פרוסטציקלין וטרומבוקסן משתחררים גם על ידי תאי אנדותל וסרטן פצועים, מה שמוביל להידבקות והצטברות טסיות. ציסטאין פרוטאזות, המתבטאות רק על ידי תאים סרטניים ורקמת מי שפיר, מסוגלים להפעיל את פקטור X בהיעדר פקטור VIIa ולעורר את מפל הקרישה. בנוסף, הסיכון לפקקת מוגבר עקב התגובה הדלקתית של רקמות ותאים לגידול - ציטוקינים - המופרשים בכמויות משמעותיות על ידי הגידול ותאי הדם, מגבירים את צבירת הטסיות ומפעילים אותם.

בדם של חולה סרטן, טסיות דם משופעלות מקדמות את היצמדות תאי הגידול לתאי האנדותל, מה שמוביל להגירה שלהם דרך דופן כלי הדם על ידי שחרור הפרנאז. בהתקדמות גרורתית, טסיות דם נמצאות על פני השטח של תאי גידול במחזור הדם ומגינות עליהם מפני נזק על ידי תאי מערכת החיסון.

סיבה רצינית לסיכון המוגבר לפקקת בחולי סרטן יכולה להיות אמצעים טיפוליים נגד גידולים, בעיקר התערבויות כירורגיות נרחבות וכימותרפיה ציטוטוקסית. פקקת מוגברת קשורה לרעילות ישירה לאיברים ספציפיים של תרופות, עלייה ברמת מולקולות מעודדות קרישה, ירידה ברמת נוגדי קרישה אנדוגניים, אפופטוזיס של תאי אנדותל עם שחרור ציטוקינים, עלייה בפעילות גורם הרקמה והפעלה. של טסיות דם, מונוציטים ומקרופאגים.

כל התערבות כירורגית בנוכחות מחלות אונקולוגיות נחשבות כפעולות עם סיכון גבוה לפקקת ורידים.

ההחלטה הקלינית לקיים טיפול מונע תרופתי מבוססת על קביעת הפעילות הגופנית של המטופל (אשפוז מגביר באופן דרמטי את הסיכון לסיבוכים), סיכון פקקת פרטני והסיכון לדימום.

הערכת הסיכון לסיבוכים פקקתיים
הסיכון לפקקת של אדם קשור לנוכחות של אחד או יותר מהדברים הבאים:
. טיפול פעיל בגידול או בסרטן;
. ירידה בניידות במשך 3 ימים או יותר או צורך בטיפול חיצוני;
. גיל מעל 60 שנים;
. ניתוח בהרדמה כללית שנמשך מעל 90 דקות;
. השמנת יתר (BMI> 30 ק"ג / מ"ר);
. ניתוח באזור האגן או בגפיים התחתונות שנמשך מעל 60 דקות בהרדמה כללית;
. ניתוח המגביל את הניידות;
. תחלואה נלווית (≥1 מחלות נלוות);
. חַד פתולוגיה כירורגית;
. תותבות ירך או ברכיים;
. שבר של עצם הירך;
. פקקת ורידים בהיסטוריה;
. טיפול הורמונלי חלופי או טיפול מניעה המכיל אסטרוגן;
. התייבשות;
. תרומבופיליה;
. דליות או פלביטיס;
. הריון או תקופה מוקדמת לאחר הלידה (6 שבועות לאחר הלידה).

ל
חולי חוץ המקבלים כימותרפיה, הסיכון לפקקת ורידים נקבע על פי סולם הורן. חולים עם קרצינומה של הלבלב וחולים עם מיאלומה המקבלים טיפול בסיסי ב-β מוקצים אוטומטית לקבוצת הסיכון הגבוה (טבלה 1).

בתרגול שגרתי, יש להעריך את כל החולים בכניסה לבית החולים מבחינת הסיכון לפתח פקקת ורידים ודימום (סולמות קפריני ו-ASSR). סיכונים מוערכים באופן קבוע תוך 24 שעות לאחר האשפוז ולפחות כל 48 שעות לאחר האשפוז.

חשוב שהבעיה של מניעת פקקת תזלזל על ידי הרופאים עצמם. כתוצאה מכך, פקקת ורידים עמוקים ו-PE מאופיינים בתת-אבחון in vivo ואי-מספיק טיפול יעיל, למרות שהם מתגלים בנתיחה ב-50% מהחולים עם סרטן גרורתי.

המחקר התצפיתי הבסיסי FRONTLINE, שנערך בשנים 2001-2003, הראה כי 50% מהמנותחים ורק 5% מהאונקולוגים מבצעים מניעת פקקת לאחר ניתוח בחולי סרטן. הדעה הרווחת בקרב כימותרפיסטים היא שהסיכון לפקקת בחולי סרטן נמוך.

למרבה הצער, באוקראינה בשנת 2011, עד 50% מהרופאים האמינו שנטילת אספירין מספיקה כדי למנוע פקקת ורידים.

בחירת נוגד קרישה ומשך הטיפול המונע
הדרישות המודרניות לנוגדי קרישה בפרקטיקה האונקולוגית כוללות שיטה נוחה למתן מינון קבוע, אין צורך בניטור מעבדתי במהלך הטיפול, תאימות לתרופות כימותרפיות ופרופיל אינטראקציה תרופתי מקובל בדרך כלל, סיכון נמוך לדימום וזמינות של בסיס ראיות .

הדרישות המודרניות מתקיימות על ידי הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (LMWH) - תכשירים ביולוגיים - בעלי משקל מולקולרי דומה (קטן יותר מאשר במולקולת ההפרין האנדוגנית), אך עם מאפיינים ביולוגיים, תרופתיים וקליניים אינדיבידואליים. מחקרים אקראיים בינלאומיים רבים מראים ש-LMWH יעיל יותר מהפרין לא מפורק (UFH) בגלל גורם הקרישה Xa החוסם בעיקרו. היכולת של LMWH לעורר שחרור של מעכב מסלול גורם הרקמות (שיכול להיות מופרש על ידי הגידול) מהאנדותל חשובה ביותר עבור חולי סרטן. בנוסף, ל-LMWHs יש סיכון נמוך לתרומבוציטופניה, זמינות ביולוגית גבוהה והופעת פעולה מהירה, מכיוון שהם אינם נקשרים לתאי פלזמה וחלבונים. התרופה ניתנת 1-2 פעמים ביום וניתן להשתמש בה למניעה וטיפול בפקקת ורידים בבית החולים ובמרפאות חוץ. מעבר לכל ההטבות המפורטות LMWH אינם דורשים ניטור מעבדתי יומי, מספקים תגובה נוגדת קרישה צפויה יותר מאשר UFH, ויש להם תכונות פרמקוקינטיות צפויות יותר (כולל פינוי ואינטראקציות בין תרופתיות). תִפקוּד לָקוּי מערכת עיכולאינו משפיע על מתן תת עורי של התרופה. תכונות המינון של LMWH בחולי סרטן מוצגות בטבלה. 2, 3.

מניעת פקקת ורידים באמצעות מינוי LMWH מתבצעת ללא כישלון במהלך אשפוז של חולה אונקולוגי עקב מצב דחוף, וכן בחולים אונקולוגיים שעברו ניתוחים גדולים.

מניעת LMWH עד 4 שבועות מבוצעת בחולי סרטן העוברים ניתוחי אגן או בטן בנוכחות סימנים בסיכון גבוה (חוסר תנועה, השמנת יתר, היסטוריה של VTE באנמנזה). סיכום של ההמלצות הבינלאומיות לטיפול סטנדרטי ומורחב של VTE בחולים אונקולוגיים כירורגיים בבית החולים מוצג בטבלה. 4.

חולים עם סרטן גרורתי פעיל שנקבעו להם סוג כזה או אחר של טיפול משולב נגד סרטן צריכים לקבל LMWH למשך 6 חודשים לפחות. חולים עם פקקת ורידים עמוקים אסימפטומטיים שאובחנו במקרה ו-PE צריכים לקבל LMWH באותו אופן כמו אלה עם VTE סימפטומטי. עם PE של סניפים קטנים, הבעיה נפתרת בנפרד.

טיפול מונע של LMWH אינו מיועד בחולי סרטן בחוץ עם סיכון פקקת נמוך, כמו גם בחולים עם סיכון גבוה לדימום β (למשל, עם גידולי מוח ראשוניים).

לאחר זיהוי VTE הקשור לגידול, יש להמשיך במונותרפיה ב-LMWH למשך 6 חודשים לפחות, כמו גם אם למטופל יש התקדמות ממאירה מתמשכת ומתוכנן המשך טיפול אנטי סרטני. עבור חולים בסיכון נמוך להישנות, לאחר 6 חודשים, ניתן להפסיק את הטיפול בנוגדי קרישה בהיעדר ממאירות פעילה (ריפוי או הפוגה) ובתנאי שלא יקבלו טיפול אנטי-סרטני נוסף. יש להמשיך בטיפול נוגד קרישה בחולים בסיכון גבוה להישנות, אך עם הערכה מחדש של סיכון/תועלת מעת לעת.

במקרה של VTE שחוזר בזמן נטילת נוגדי קרישה, יש לרשום לחולה אונקולוגי LMWH במינון טיפולי אם קיבל בעבר תרופות מקבוצות אחרות או LMWH במינון לא מספיק. אם מתרחש סיבוך בעת נטילת מינון טיפולי של LMWH, יש להעלות את מינון התרופה ב-25%. יש להתקין מסנני Cava רק אם יש התוויות נגד מוחלטות ל-LMWH (למשל, דימום פעיל).

לפיכך, יש לראות בשימוש ב-β-הפרינים במשקל מולקולרי נמוך בחולים אונקולוגיים כמרכיב חובה בטיפול מורכב בשלבים שונים של תהליך הטיפול.

סִפְרוּת
1 חליל ואח'. תרומבואמבוליזם ורידי בחולי סרטן: בעיה בריאותית מרכזית שאינה מוערכת. World J of Surg Oncology, 2015; 13:204.

2. לימן ג.ה. et al. מניעת תרומבואמבוליזם ורידי וטיפול בחולים עם סרטן: עדכון הנחיות ה-American Society of clinical oncology clinical clinical 2014. J Clin Oncol, 2015; 33:654-656.

3 גולד מ.ק. et al. מניעת VTE בחולים כירורגיים לא-אורטופדיים: טיפול אנטי-תרומבוטי ומניעת פקקת, מהדורה 9: American College of Chest Physicians הנחיות לתרגול קליני מבוסס ראיות. חזה, 2012; 141(Suppl): e227s-e277s.

4 מנדלה מ' ואח'. תרומבואמבוליזם ורידי בחולי סרטן: הנחיות פרקטיקה קלינית של ESMO לניהול. Annals of Oncolog, 2010; 21(Supp l.5): v274-v276.

5. שטריף מ.ב. et al. מחלה תרומבואמבולית ורידית הקשורה לסרטן, גרסה 1.2015. J Natl Compr Canc Netw, 2015; 13(9): 1079-95.

6. קקר א.ק. et al. פקקת ורידים בחולי סרטן: תובנות מסקר FRONTLINE. אונקולוג, 2003; 8(4): 381-8.

7. Shen V.S., Pollak E.W. תסחיף ריאתי קטלני בחולי סרטן: האם טיפול מונע הפרין מוצדק? South Med J, 1980 יולי; 73(7): 841-3.

מהדורה מיוחדת של הגיליון הנושא של העיתון "בריאות אוקראינה" "אונקולוגיה, המטולוגיה, כימותרפיה" 2017

נתונים סטטיסטיים לפי נושאים אונקולוגיה והמטולוגיה

18.07.2019 אונקולוגיה והמטולוגיהאסטרטגיית טיפול בחולה ללוקמיה לימפוציטית כרונית: עדויות מרפואה מבוססת ראיות

בתאריכים 18-19 באפריל 2019, התקיים בקייב הכנס המדעי והמעשי ה-IX בהשתתפות בינלאומית "פרספקטיבות של אבחון וטיפול במחלות המטולוגיות". וטרינרים פוטנציאליים ומומחים זרים שיתפו את ההישגים הנותרים של אבחון וקבלה של חולים עם פתולוגיה אונקהמטולוגית, הציגו המלצות בינלאומיות רלוונטיות לטיפול בחולים כאלה ורפואה מבוססת ראיות ליעילות של אסטרטגיות טיפוליות אחרות. ...

18.07.2019 אונקולוגיה והמטולוגיהפזופניב בטיפול בסרקומות של רקמות רכות: דוח ממרכזים רב תחומיים

סרקומות של רקמות רכות (SMT) הן קבוצה הטרוגנית למדי של גידולים ממאירים נדירים, הדומים לרקמות מזנכימליות - כיבים, גידים, רקמת שומן, כלי דם נושאי דם וכלי לימפה, עצבים ורקמות נאווקו-גלובליות. ...

18.07.2019 אונקולוגיה והמטולוגיהסקירת המלצות קליניות מעודכנות לניהול תגובות שליליות באימונותרפיה של מחלות אונקולוגיות

בשאר העולם, אימונותרפיה נגד סרטן מתפתחת במהירות. המחקר של המעמד הידוע כבר של נוגדנים חד שבטיים נמצא בעיצומו והוא מוכנס לפרקטיקה הקלינית בטיפול עם שינויים של תאי T אוטולוגיים. אנו מעודדים את הקוראים לעיין בהמלצות המעודכנות של הרשת הלאומית המקיפה לסרטן (NCCN) עבור מאות תופעות לוואי חיסוניות של תרופות אלו...

18.07.2019 אונקולוגיה והמטולוגיהאפשרות לברוטיניב בטיפול בחולים עם לוקמיה לימפואידית כרונית ולימפומה עם קליטין באזור המעטפת

עבור רופא אונקוהמטולוג, הופעתן בשוק התרופות של טכניקות אנטי-נאופלסטיות חדשות פותחת אפשרויות חדשות לטיפול בחולי סרטן, טיפול בחולים עם נפיחות לימפתית של מחלת תאי B. Zavdyaky new danim של רפואה מבוססת ראיות בעולם משנה בהדרגה את הפרדיגמה של התרוממות רוחם של חולים כאלה ...