Клещевой энцефалит у собак. Как узнать что у собаки энцефалит после укуса клеща Как определить энцефалит у собак

Энцефалитом или является заболеванием, при котором происходит тяжелое поражение головного мозга животного в результате действия инфекции и вызванной токсинами аллергии. Различают 2 формы болезни:

  • первичная – развивается в виде отдельной болезни, вызываемой вирусом, бактериями токсоплазмы или другими инфекционными агентами;
  • вторичная является осложненной формой после перенесенного воспалительного заболевания (гнойного отита, сепсиса, травмы головы и т. д.).

Возбудителями острого первичного энцефалита могут стать вирусы гепатита, герпеса, лептоспироза, бешенства, а также грибки и нематоды, ленточные черви.

На заметку!

Кроме энцефалита, иксодовые клещи могут быть переносчиками и других инфекций. Из-за их укусов , бартонеллезом, гепатозоонозом и др. Поэтому любой владелец собак должен знать первые признаки болезни своего питомца, чтобы вовремя успеть оказать первую помощь и спасти от гибели.

Как выглядит энцефалитный клещ

При обнаружении на своей собаке клеща, необходимо точно знать, какие действия предпринимать дальше. внешне ничем не отличается от других «кровопийц». Обнаруживают его чаще всего уже в увеличенном состоянии. А для того, чтобы насытиться полностью, клещу необходимо 2-10 ч.

Клеща не надо выбрасывать. При подозрении на возможное заражение его надо поместить в стеклянную банку и отвезти в лабораторию в ветклинику, чтобы и понять, был ли он заражен энцефалитом.

Специалисты не рекомендуют для вытягивания клеща использовать масло или керосин с целью закупорки дыхательной системы, т. к. от их действия «кровопийца» от испуга способен быстрее выстрелить содержимым своего желудка вместе с инфекцией.

Как происходит заражение

Вирус пироплазмоза или клещевого энцефалита у собак попадает под кожу вместе со слюной, которую впрыскивает зараженный клещ. Вместе с ним он добавляет обезболивающее вещество, которое обеспечивает «кровопийце» время для того, чтобы успеть закрепиться на выбранном для укуса месте.

Взяв нужное ему количество крови, насытившийся клещ медленно переваривает пищу, а затем выпускает в кровь жертвы свои «отходы» в виде зараженной вирусом плазмы. Далее вирус распространяется по кровеносным сосудам, поражая важные системы организма собаки. Во время поглощения крови самки клеща обычно сильно , иногда почти в 10 раз.

Период, который проходит после укуса энцефалитного клеща и до появления первых признаков болезни, называется инкубационнымд. Его длительность зависит от ряда факторов:

  • состояние здоровья и иммунитет собаки;
  • количество укусов;
  • возраст питомца, т. к. собаки старше 4 лет обладают устойчивостью к вирусу, но после 8-летнего возраста их иммунитет на вирус снижается;
  • если у собаки уже было заражение пироплазмозом, то вырабатывается временный иммунитет на его действие;
  • при сделанной стойкость к действию вируса повышается: болезнь проходит в более легкой форме, а в острой стадии – поддается контролю и лечению.

На заметку!

По данным исследований, инкубационный период заболевания может продолжаться от 20 ч до 2 недель.

Возможные последствия укуса клеща проявляются в следующем:

  • происходит активное размножение вируса в клетках и повреждение эритроцитов крови;
  • погибшие клетки и фрагменты их выводятся через почки питомца, что приводит к интоксикации организма, возможна почечная недостаточность;
  • негативное действие на печень и нервную систему;
  • происходит отек головного мозга из-за воспаления тканей – это проявляется в судорогах и может закончиться гибелью животного.

Симптомы энцефалита у собак

Опасный вирус, попадая в кровь собаки, действует губительно на эритроциты. При проникновении его с кровью в сосуды головного мозга происходит нарушение координации движения у питомца и общая интоксикация организма.

Симптомы энцефалитного клеща у собак развиваются достаточно быстро, в течение нескольких часов:

  • ухудшение общего состояния, повышение температуры тела до +40-41°С, апатия и подавленное состояние могут наблюдаться 1-2 дня, а затем отступают, из-за чего многие хозяева принимают данные признаки за небольшое недомогание;
  • полный отказ от приема пищи;
  • шатающаяся походка – задние лапы слабеют, возможна потеря равновесия;
  • моча изменяет цвет на буро-коричневый, а затем черно-зеленый – самый четкий и определяющий признак, как проявляется энцефалит у заболевшего питомца;
  • появляется диарея (расстройство желудка) с кровяными выделениями, рвота;
  • бледнеют склеры глаз и приобретают желтый оттенок.

Поэтому, наблюдая такие признаки энцефалита после укуса клеща у собаки, любой хозяин должен как можно быстрее обратиться за помощью к специалистам, чтобы начать лечение.

Что делать при обнаружении болезни

Диагностику делает врач по результатам осмотра собаки, однако установить точный диагноз можно только после сдачи в лабораторию.

Для этого делают следующие обследования:

  • анализы крови и мочи;
  • УЗИ или рентген;
  • анализ цереброспинального ликвора на бактерии;
  • компьютерная томограмма.

Лечение энцефалита у собак при подтверждении наличия заражения у клеща необходимо начинать сразу, даже до появления первых симптомов, а не ждать, что будет с питомцем в ближайшие часы.

При применении терапии энцефалита на ранней стадии выздоровление у собаки наблюдается уже через несколько дней, а осложнения отсутствуют. В запущенном состоянии вылечить удается только 75% животных, а продолжительность лечения составляет 1-3 недели.

Обычно лечение энцефалита проходит в ветклинике под наблюдением специалистов. После комплексной терапии животному необходимо пройти восстановительный период.

Профилактики заражения энцефалитом

Чтобы ситуация, когда собаку укусил энцефалитный клещ, не произошла и не вызвала тяжелого заболевания у домашнего питомца, следует заранее оградить животное от возможного нападения «кровопийц».

Регулярное предупреждение нападения клещей поможет избежать заражения собаки вирусным энцефалитом, а своевременное начатое лечение при первых признаках укуса позволит спасти животного от гибели.

Энцефалит у собак – группа болезней, характеризующихся воспалением головного мозга. Это одна из самых частых патологий центральной нервной системы у собак. По локализации воспаления разделяется на:

  • Энцефалит – воспаление головного мозга;
  • Менингоэнцефалит – воспаление головного мозга и его оболочек;
  • Менингоэнцефаломиелит – воспаление головного, спинного мозга и их оболочек.

По происхождению воспаления энцефалит бывает:

Воспаление головного мозга происходит из-за повреждающего фактора – травмы или инфекции, однако существует несколько групп аутоиммунных энцефалитов, которые возникают без внешних причин, как бы сами по себе. Инфекция, вызывающая поражение мозга бывает бактериальной, вирусной, грибковой или протозойной, в зависимости от вида инфекции меняется и лечение.

Симптомы энцефалита у собак

Симптомы воспаления мозга у собак могут проявляться по-разному в зависимости от объёма поражения, точной его локализации, вовлечения оболочек мозга. Это может выглядеть как необычное поведение, изменение предпочтений в еде, нарушение зрения, нарушение чувства равновесия, или даже доходить до судорожного приступа с потерей сознания.

Бактериальный энцефалит . Данный вид воспаления мозга развивается при проникновении бактерий через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), в норме защищающий мозг от проникновения инфекции. Воспалительные болезни, которые могут привести к разрушению ГЭБ, и, как следствие, к энцефалиту – это сепсис, средний и внутренний отит, фронтит, ринит, абсцессы в области головы. Для бактериального энцефалита характерно острое начало проявления клинических признаков, при этом конкретная картина зависит от области поражения и может включать в себя шаткость походки (атаксия), дрожь (тремор), вестибулярные нарушения, парезы и параличи, судороги.

Грибковый энцефалит у собак часто вторичен по отношению к грибковому отиту. Для грибкового энцефалита характерно медленное развитие в течение нескольких недель или даже месяцев. Неврологический дефицит выражен неярко, чаще всего это атаксия, тремор и летаргия.

Течение вирусного менингоэнцефалита может быть, как острым, так и хроническим. У собак при чуме плотоядных сначала прогрессируют симптомы основного заболевания, затем симптомы поражения центральной нервной системы. У некоторых пациентов признаки основной болезни могут отсутствовать, а болезнь начаться остро с развития неврологического дефицита.

Протозойный энцефалит протекать может остро и хронически, клинические проявления включают судороги, параличи и парезы, изменения поведения, увеит. При неоспорозе клиническая картина схожа с токсоплазмозом, однако поражения периферической нервной системы более выражены, чем центральной. Тяжелее всего протекает при внутриутробном заражении. Характерны для неоспороза постепенная атрофия мышц и ригидность тазовых конечностей из-за восходящего паралича. Паралич прогрессирует до полной контрактуры мышц, в том числе жевательных. Для собак старше шести месяцев характерно поражение ЦНС как с признаками полимиозита, так и без. Помимо неврологических расстройств токсоплазмоз может сопровождаться лихорадкой, лимфоаденопатией, желтухой, нарушениями работы ЖКТ.

Аутоиммунные энцефалиты .

  • Гранулематозный менингоэнцефаломиелит GME
  • Некротизирующий менингоэнцефалит NME
  • Некротизирующий лейкоэнцефалит NLE

GME возникает идиопатически у любых собак в любом возрасте. Чаще встречается в возрасте от 1 до 5 лет, суки более подвержены чем кобели. Редко бывает у крупных пород. Зрительная форма может сопровождаться увеитом, внезапной слепотой, чаще поражения двусторонние. Фокальная форма GME протекает, как правило, подостро, в течение нескольких недель, характер неврологического дефицита зависит от локализации поражения. Нарушения функций черепно-мозговых нервов чаще асимметричное. Мультифокальная форма GME, напротив, часто имеет острое начало, быстро прогрессирует. Неврологические нарушения включают судороги, парезы, параличи, атаксию, потерю зрения, боль в шейном отделе, поражения черепно-мозговых нервов могут быть как симметричными так и несимметричными.

NME возникает остро, характерен для таких пород как: мопс , мальтийская болонка, пекинес, ши-тцу, папильон, чихуахуа и других карликовых пород. Чаще всего воспаление затрагивает кору головного мозга, реже ствол, поэтому симптомы соответствуют поражению коры – угнетение, бесцельное блуждание, атаксия, тремор, судороги.

NLE медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением белого вещества ГМ. Может быть фокальным и мультифокальным. Характерен для йоркширских терьеров и других карликовых пород собак. Клинические проявления соответствуют поражению ствола мозга – вестибулярные нарушения, атаксия, судороги.

Диагностика энцефалита у собак

В первую очередь обследование неврологического пациента начинается с осмотра. Только ветеринарный невролог может определить зону поражения нервной системы, что очень важно для диагностики. После определения локализации повреждения и тяжести состояния пациента назначаются специфические исследования.

Бактериальный энцефалит . Диагностика включает в себя: МРТ, анализ ликвора, общее обследование по поводу первичного заболевания. Точный диагноз ставится при обнаружении бактерий в ликворе.

Грибковый энцефалит . Также как и бактериальный, грибковый энцефалит чаще провоцируется болезнями носовых, фронтальных пазух и внутреннего уха, возможен занос инфекции из легких. Самые распространенные возбудители – грибы родов Cryptococcus, Coccidioides и Aspergillus. Диагностика затруднена в связи с невыраженностью клинических признаков, должна включать в себя весь комплекс доступных клинических исследований. Из специфических методов рекомендуется МРТ и посев ликвора. Картина МРТ может быть сходна с новообразованием ГМ. Клинический анализ ликвора часто бывает без отклонений от нормы. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга.

Вирусный Энцефалит . Диагностика вирусного менингоэнцефалита часто затруднена, так как МРТ часто непоказательна, а анализ ликвора может соответствовать норме или выявить незначительные изменения. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга, поэтому прижизненная диагностика включает в себя специфические тесты на возбудителя инфекции при наличии соответствующей клинической картины.

Протозойный менингоэнцефалит . Возбудители – Toxoplasmagondiiу кошек и собак, и Neosporacaninumу собак. Диагностика: МРТ (может быть не показательна), общий анализ ликвора, ПЦР-анализ ликвора.

Прижизненная специфическая диагностика аутоиммунного энцефалита включает в себя МРТ и анализ ликвора.


Лечение энцефалита у собак

Лечение воспаления головного мозга или спинного мозга различается в зависимости от причины. Если причиной является травма – лечебные мероприятия будут направлены на устранение повреждений, стабилизацию переломов, лечение мягких тканей, окружающих головной и спинной мозг. При бактериальном воспалении лечение включает в себя антибиотикотерапию и лечение основной болезни, спровоцировавшей энцефалит. При грибковом – противогрибковые средства.

Прогнозы при энцефалите у собак

Бактериальный и грибковый энцефалиты . Прогноз при своевременном начале лечения благоприятный. При вирусном поражении головного мозга прогноз будет зависеть от конкретного вируса и общего состояния животного.

Аутоиммунный . В зависимости от типа аутоиммунного поражения будут различаться прогнозы по поводу длины и качества жизни пациента.

Энцефалит у собак — воспалительное поражение головного мозга животного, протекающее с вовлечением в процесс спинного мозга или оболочек головного. В зависимости от того, какие органы затронуты воспалительным процессом, различают и типы недуга:

  • Менингоэнцефалит – возникает в результате одновременного поражения головного мозга и его оболочек.
  • Энцефаломиелит – при поражении спинного и головного мозга.
  • Менингоэнцефаломиелит – заболевание, характеризующееся поражением оболочек головного и спинного мозга.

Энцефалит коварен своей «многоликостью», поскольку гнойные и негнойные процессы могут быть вызваны самыми различными причинами.

Что может вызвать болезнь?

Воспалительный характер этого заболевания может быть обусловлен как попаданием в организм животного инфекции, так и наличием инфекционно-аллергической реакции. Возбудители энцефалита:

Нередко это заболевание называют клещевой энцефалит, однако стоит отметить, что случаев поражения животного Ixodes ricinus (собачий клещ) в ветеринарной практике отмечено крайне мало. Зачастую этот недуг путают с боррелиозом или пироплазмозом. Если заболевание стало следствием травмы, гнойного отита, сепсиса или осложнением любого иного процесса в организме животного, то оно носит название вторичного воспалительного процесса. В противном случае – первичного энцефалита.

Какие животные входят в группу риска?

Данный воспалительный процесс характеризуется видовой, возрастной и половой предрасположенностью собак. В группу риска входят:

  • молодые особи младше 2 лет (высокий риск поражения организма инфекционными заболеваниями);
  • пожилые особи мужского и женского пола старше 8 лет (слабый иммунитет, сопротивляемость инфекционным заболеваниям);
  • собаки до 6 лет входят в группу риска по заболеваемости идиопатическим и иммуноопосредованными энцефалитом;
  • мелкие породы домашних питомцев ( , ) предрасположены к гранулематозному менингоэнцефалиту. Хотя в ветеринарной практике отмечены случаи заболеваемости и у крупных пород;
  • , немецкие короткошерстные пойнтеры – группа риска по заболеваемости пиогранулематозным типом воспаления.
  • мальтийская болонка – особый вид недуга мальтийский энцефалит;
  • бигль, бернский бувье.

Как проявляет себя воспаление головного мозга у животных?

У большинства собак отмечается крайне острое и подострое начало клинических проявлений, которые очень быстро прогрессируют. Если энцефалит вызван грибковыми, протозойными инфекциями, то признаки заболевания носят скорее хронический характер. Такие же характеристики течения может иметь гранулематозный менингоэнцефалит.

Более детально описать признаки заболевания не удастся. Это связано с многообразием причин возникновения недуга, которые и определяют симптоматику и клиническую картину заболевания. Патогенез энцефалита также определяется локализацией воспалительного процесса и степенью повреждения участков мозга и оболочек. Ветеринары отмечают, что у собак могут отмечаться любые неврологические нарушения:

  • манежные движения;
  • судороги;
  • паралич;
  • сильный тремор. Наиболее выраженный симптом у мальтийских болонок;
  • общая слабость, отсутствие аппетита, апатия.

Это все внешние признаки болезни, которые могут быть вызваны формированием серозных, гнойных инфильтратов, очагов некроза, дистрофическими изменениями в нервных клетках, отеком мозга, точечными кровоизлияниями в мозг и прочими последствиями воспалительного процесса в организме животного.

Укус клеща и проявления болезни

Эту редкую разновидность энцефалита называют весенне-летним вирусным заболеванием. Переносчиком вируса выступает собачий клещ, укус которого особо опасен для собак с ослабленной иммунной системой. Опасность данной разновидности заболевания состоит в мгновенной реакции организма животного на укус насекомого. Инфицирование происходит в течение 3-7 минут после укуса. Весенне-летний клещевой энцефалит имеет инкубационный период – до 3-3,5 недель. Если в течение первых 2-5 дней домашний питомец не получил правильного лечения, то летального исхода заболевания не избежать.

После укуса клеща, вирус поражает центральную нервную систему, потому симптомы клещевой разновидности недуга будут в большинстве своем неврологического характера. Часто отмечают:

  • резкое повышение температуры тела;
  • судороги;
  • сильное нарушение моторных функций;
  • паралич конечностей;
  • собака крайне чувствительна даже к незначительной боли, особенно в районе головы и шеи;
  • у животного может резко меняться настроение – от апатии к агрессии;
  • полный паралич глазных, лицевых мышц при запущенном течении недуга.

Как распознать воспалительные процессы мозга?

Поскольку клинические симптомы разнообразны, а разновидностей у заболевания очень много, то, помимо описания клинической картины и общего ветеринарного осмотра животного, проводят целый ряд лабораторный исследований биологического материала. Диагноз ставится на основании изучения всех полученных данных. Если у специалиста возникло подозрение, что у собаки на лицо все признаки воспаления головного мозга, то он назначает:

  • исследование спинномозговой жидкости;
  • рентгенографическое исследование головы;
  • компьютерную томографию головы;
  • УЗИ диагностику внутренних органов;
  • ЭЭГ головного мозга;
  • гематологические исследования биологического материала – крови;
  • бактериологический посев ликвора – без исследований цереброспинального ликвора поставить диагноз зачастую невозможно.

Комплекс анализов отчасти зависит от породы животного. Особо тщательным исследованиям подвергают собак, попадающих в группу риска заболеваемости. Перечисленные виды исследований позволяют выявить не только возбудителя энцефалита у собак, но и определиться с теми нарушениями, которые возникли вследствие заболевания, назначить наиболее эффективное лечение.

Прогноз и лечение

Даже при максимально эффективном лечении энцефалита прогноз не всегда утешительный, поскольку разрушительные последствия воспалительного процесса в мозгу животного необратимы. Если энцефалит излечен полностью, то после выздоровления происходит лишь частичное восстановления временно утраченных функций. Животные, перенесшие этот недуг, сильнее подвержены вирусным инфекциям, что повышает шансы рецидива болезни.

Энцефалиты - это поражения головного мозга воспалительного характера, обусловленные инфекционным или инфекционно-аллергическим процессом. Сочетанное поражение головного мозга и его оболочек называют менингоэнцефалитом, головного и спинного мозга - энцефаломиелитом, а при вовлечении в воспалительный процесс по типу энцефаломиелита мозговых оболочек говорят о менингоэнцефаломиелите.

Первичные энцефалиты обусловлены внедрением вирусов (бешенства, чумы плотоядных, инфекционного перитонита кошек), бактерий (листерии), простейших (токсоплазмы) и прионов.

Вторичные энцефалиты развиваются как осложнения других заболеваний, например гнойного отита, сепсиса, бактериемии, травм.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к менингоэнцефаломиелитам. Существуют заболевания, которые не затрагивают спинной мозг: менингоартериит породы бигль и бернского бувье, менингоэнцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширского терьера и мальтийской болонки. У последней выявляют также синдром маленьких белых дрожащих собак (генерализованный тремор мальтийской болонки). Золотистые ретриверы предрасположены к эозинофильному менингоэнцефаломиелиту (Л. Козиниль, 2003).

По характеру экссудата выделяют гнойные и негнойные энцефалиты .

Патогенез

Патогенез энцефалита многообразен, поскольку причин его возникновения существует множество: проникновение возбудителя в головной мозг, развитие токсических и аллергических процессов и пр. При этом в тканях мозга возникают реакции в форме периваскулярных инфильтратов, отека мозговой ткани, нарушения гемо- и ликвородинамики, точечных кровоизлияний, обратимых и необратимых дистрофических изменений нервных клеток, реакции глии, демиелинизации проводящих путей, формирования гнойных и серозных инфильтратов, возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек, формирование очагов некроза.

В связи с нарушением гематоэнцефалического барьера в патогенез развития энцефалитов вовлекается иммунная система , и это коренным образом влияет на выбор лечения, длительность проводимого курса и прогноз заболевания.

Диагностика

Клинические признаки

Клиническая картина энцефалитов разнообразна и характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.

Наблюдают патологические изменения локомоторной функции центрального происхождения в виде атаксий, парезов, параличей. Атаксия вестибулярной или мозжечковой природы возникает при повреждении ствола головного мозга, а также спинного мозга. Возможен неврологический дефицит черепно-мозговых нервов, который определяется по нарушению функций этих нервов: слепоте. нарушению зрачкового рефлекса, нистагму, развитию паралича лицевого нерва (VII пара). Также наблюдают поражение двигательной ветви тройничного нерва (V пара), в результате чего нарушается иннервация жевательной мускулатуры, возможно повреждение чувствительной ветви тройничного нерва, что проявляется в снижении или исчезновении чувствительности в области морды, при этом функции лицевого нерва могут быть сохранены.

Энцефалиты довольно часто сопровождаются эпилептиформными манифестациями, которые ошибочно принимаются за проявления идиопатической эпилепсии. Могут быть нарушения сознания.

Возможно развитие гипо- и гиперрефлексии, а также полное или частичное нарушение чувствительности на конечностях и корпусе, что свидетельствует о паренхиматозном повреждении спинного и/или головного мозга. Разнообразие клинических симптомов при энцефалитах не дает возможности диагностировать заболевание только на основании анамнеза и указанных симптомов. Более того, клиническая картина не отражает в полной мере степени повреждения головного мозга и, соответственно, прогноз заболевания, а также не позволяет назначить адекватное лечение.

Наличие неврологического дефицита отличает паренхиматозные формы энцефалитов от менингитов. Последствием энцефалита может быть неврологический дефицит в участках тела, иннервируемых поврежденными центрами.

Визуальная диагностика

Краниография (рентгенографическое исследование головы) обязательно используется в исследовании пациентов с подозрением на энцефаломиелит для дифференциации механических повреждений, новообразований, структурных нарушений костей черепа.

Краниография не дает данных о степени повреждения головного мозга, но тем не менее может оказать влияние на постановку диагноза. Контрастная рентгенография (вентрикулография и миелография). Миелографическое (позитивное) исследование в области шейного отдела позвоночника может указать на отек мозга. При этом необходимо обращать внимание на неравномерное распределение контрастного препарата в субарахноидальном пространстве.

Позитивная вентрикулография может дать существенные сведения о состоянии желудочков головного мозга пациента и в ряде случаев иметь решающее значение для определения прогноза. Для проведения применяют омнипак-300, иглу «Спинокан». На сегодняшний день этот метод исследования остается актуальным в ветеринарной практике.

У собак мелких и карликовых пород с гидроцефалией в анамнезе указанная патология нередко осложняется воспалением головного мозга и мозговых оболочек. После соответствующего лечения их состояние существенно улучшается.

С помощью компьютерной томографии (КТ-диагностики) можно диагностировать аномалии желудочков (вторичную гидроцефалию), смещение срединных структур, отек, уплотнение паренхимы, а также поступление избыточного количества контраста в паренхиму или перивентрикулярную область. КТ не слишком информативный метод для исследования головного мозга у мелких домашних животных в сравнении с МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет гораздо лучше визуализировать описанные выше повреждения, поскольку метод более чувствителен.

УЗИ-диагностика в ряде случаев необходима для дифференциальной диагностики гидроцефалии , если у животного есть родничок (в норме он имеется у чихуахуа, той-терьера). Для исследования используют микроконвексный датчик (В-режим, частота 5-7 МГц).

Лабораторные исследования

Гематологические исследования

Биохимическое исследование проводится с целью дифференциальной диагностики почечной и печеночной недостаточности, гипогликемии, минеральных нарушений (при энцефалитах специфических изменений не обнаруживается).
Клинический анализ осуществляется для дифференциации гипогемоглобинемии и анемий. В ряде случаев при энцефалитах отмечается умеренный лейкоцитоз.
Серологическое исследование проводится для выявления возбудителей листериоза, бруцеллеза, токсоплазмоза, бешенства, инфекционного перитонита кошек, чумы плотоядных.
Микроскопия крови и бактериологический посев проводятся для выявления бактериемии.

Исследование ликвора

При энцефалите у собак таких пород, как йоркширский терьер или мопс, мозговые оболочки могут оставаться интактными, поскольку повреждения развиваются в гораздо более глубоких слоях.

Исследование цереброспинального ликвора позволяет дифференцировать нарушения, связанные с воспалением и другими расстройствами ЦНС. Без исследования ликвора подтвердить диагноз невозможно
Бактериологический посев ликвора проводят для выделения возбудителя и подтитровки антибиотиков к нему.

Лечение

Антибиотикотерапия при бактериальном характере процесса проводится препаратами, проникающими через гематоэнцефалический барьер (таблица 1), с учетом определенной чувствительности. Предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, обладающим бактерицидными свойствами и по возможности низкой токсичностью:

Цефалоспоринам III и IV поколения (цефтазидиму, цефепиму);
- карбопинемам (меронему, тиенаму);
- фторхинолонам (пефлокса-цину).

Дозы цефалоспоринов должны составлять 40-50 мг/кг (2 раза в день, внутривенно).

Для лечения энцефалита, вызванного L. monocytogenes , используют аминогликозиды (амикацин).

В зависимости от степени неврологических расстройств и с учетом действия иммунной системы на ЦНС назначают кортикостероидную терапию в неврологических дозировках. Предпочтение отдают метилпреднизолону, который благодаря метильной группе лучше проникает через гематоэнцефалический барьер. Его неврологическая дозировка составляет 15 мг/кг, 4 раза в сутки, внутривенно. У пациентов с выраженными клиническими симптомами данное лечение продолжается в течение трех суток, затем дозировка может быть снижена до иммунносупрессивной (2 мг/кг 2 раза в сутки, внутривенно/внутримышечно). Данное лечение может продолжаться в течение нескольких недель, после чего дозу постепенно уменьшают до 1 мг/кг в сутки, внутрь. Лечение длится 3-4 месяца. Дексаметазон менее предпочтителен при данной патологии. В случае необходимости его применения дозировка в первое введение составляет 5 мг/кг, во все последующие - 2 мг/кг, 2 раза в день.

хорошо

хорошо при воспалении

плохо даже при воспалении

не проникают

изониазид

азтреонам

гентамицин

клиндамицин

пефлоксацин

амикацин

карбеницилин

рифампицин

амоксициллин

группа макролидов

ко - тримоксазол

ампициллин

норфлоксацин

ванкомицин меронем

ломефлоксацин

линкомицин

хлорамфеникол

офлоксацин

цефалоспорины 3-4 поколения

ципрофлоксацин

стрептомицин

Таблица 1. Способность проникновения через гематоэнцефалический барьер некоторых антибиотиков

Необходимо использование препаратов, понижающих внутричерепное давление (маннитол, диакарб). Остальное лечение проводится симптоматически.

Использование иммунностимуляторов при лечении энцефалитов любой этиологии противопоказано.

ЭЭГ при энцефалитах

При диагностике воспалительных заболеваний головного мозга ЭЭГ является одним из ключевых методов исследования. Ее данные объективно отражают степень поражения мозга, выявляют локализацию патологического очага и позволяют в динамике отслеживать эффективность проводимого лечения.

При воспалениях оболочек головного мозга (менингитах, арахноидитах) ЭЭГ может не отличаться от нормы и/или носить пограничный характер между нормой и патологией и в редких случаях способна выявить выраженные диффузные изменения.

Выраженные патологические изменения на ЭЭГ в большинстве случаев свидетельствуют о более тяжелом органическом поражении головного мозга, чем при арахноидите. При менингитах в острой фазе на ЭЭГ можно наблюдать грубые изменения в виде диффузных нарушений с высокоамплитудными дельта- и тета-волнами, фокусами эпилептической активности. По окончании острой фазы заболевания изменения на ЭЭГ характеризуются резидуальными явлениями, соответствующими степени остаточных изменений в мозге. Нередко наблюдаются эпилептические разряды, которые могут иметь неблагоприятное прогностическое значение в плане последующего развития эпилепсии. Обнаружение таких изменений на ЭЭГ может влиять на назначение профилактической и превентивной терапии. Наблюдение за динамикой патологических изменений в ходе заболевания служит критерием продолжительности специфической терапии.

Клинический случай энцефалита мопсов

В клинику поступила собака породы мопс в возрасте 7 месяцев с симптомами поражения головного мозга (нарушениями скоординированных движений глазных яблок, невозможностью движения в заданном направлении). При исследовании ликвора: 70 эритроцитов в 1 мкл, 225 лимфоцитов в 1 мкл, белок - 0,87 г/л, глюкоза - 4,4 ммоль/л, микрофлора не обнаружена, рН 7,5, единичные менингиальные клетки. Проведена электроэнцефалография, результаты которой свидетельствовали о нарушениях электрической активности практически всего головного мозга, зафиксированы спайки, острые волны, волны тета-диапазона, медленные волны дельта-диапазона с высокой амплитудой.

Затем проведена магниторезо-нансная томография, заключение которой подтвердило поражение большей части головного мозга.
Собаке назначено лечение с использованием метилпреднизолона в неврологических дозах. После проведенного лечения на энцефалограмме острые волны отсутствовали, амплитуда волн тета-и дельта-диапазонов значительно уменьшилась, спайки в незначительном количестве наблюдались в затылочной части головного мозга. При осмотре проявлений поражения головного мозга не наблюдалось.

Улучшение клинического состояния подтверждено результатами электроэнцефалограммы.

После прекращения лечения состояние собаки резко ухудшилось, развился судорожный синдром. Самостоятельное передвижение собаки было невозможно. На электроэнцефалограмме наблюдается резкое увеличение количества острых волн спайков и увеличение амплитуды волн тета- и дельта-диапазонов. В этом случае данные ЭЭГ полностью отражали клиническое состояние пациента.
Клинический случай менингоэнцефаломиелита у той-терьера

У данного пациента клинически при поступлении был выражен паралич центрального происхождения, IV степень неврологического дефицита; нарушение тонуса мышц с левой стороны шеи и спины, полностью отсутствовала возможность передвигаться.

При исследовании крови биохимических изменений не выражено, нейтрофилия. В ликворе: нейтрофилы (53% от выявленного количества клеток), лимфоциты (23%), менингеальные клетки (20%), диплококки, стрептококки. По всей записи ЭЭГ спайки и острые волны, преимущественно с правой стороны, высокоамплитудный бета-ритм, расцениваемый как признак эпилептической активности.

Клинический случай энцефалита у беспородной собаки

Собака в возрасте 2 лет поступила в клинику с эпилептиформными судорогами. На основании клинических симптомов, исследовании ликвора поставлен диагноз асептический менингоэнцефалит. Проведена электроэнцефалография.

По всем каналам зафиксированы значительные нарушения электрической активности головного мозга. Собаке было назначено лечение с использованием метилпреднизолона в неврологических дозах - 15 мг/кг, 4 раза в день, 3 суток, затем 10 мг/кг, 2 раза в день, 7 дней. Далее указанный препарат собака получала в дозировке 16 мг/гол., 2 раза в день, внутрь, курс 20 дней. Уже через 3 дня у собаки прекратились эпилептиформные приступы, противоэпилептические препараты не назначались.

Через 1 месяц лечения клинических симптомов поражения головного мозга у животного не наблюдали. При повторном проведении ЭЭГ (рис. 11) выявлено значительное восстановление электрической активности головного мозга.

В этом клиническом случае четко видна взаимосвязь данных ЭЭГ-исследования и клинических симптомов. Функции мозга восстановлены, и ЭЭГ после проведенного лечения близка к норме. Рецидивов заболевания у данного животного не наблюдается уже более 1 года.

В.В. СОТНИКОВ, ветеринарный врач, «Ветеринарная клиника доктора Сотникова». г. Санкт-Петербург