Большинство людей слышали о таком страшном заболевании инфекционного характера, передающемся половым путем, как сифилис. Данный недуг поражает внутренние органы человека, слизистые оболочки, кожные покровы, даже кости. Болезнь тяжело поддается лечению, приводит к серьезнейшим поражениям внутренних органов.
Но мало кто знает об осложнений или запущенной стадии данного заболевании, именуемом нейросифилисом. Оно способно развиться, если больному сифилисом не оказывается должного лечения, и патология перешла в третью и самую тяжелую стадию своего развития. При этом инфекция доходить до нервной системы человека, поражая ее, приводя к тяжелым формам инвалидности или даже смерти.
Что такое нейросифилис, что служит катализатором развития этого заболевания, и вследствие чего оно возникает? Давайте разбираться.
Почему возникает?
Развитие нейросифилиса связано с поражением ЦНС вследствие неконтролируемого распространения бледной трепонемы в организме, подавления ею иммунной системы. Зачастую сифилис нервной системы развивается на третьей стадии течения первичного заболевания. Однако существуют исключения, при которых поражения ЦНС начинаются раньше, при вторичном сифилисе.
Истинным возбудителем нейросифилиса является определенная бактерия – бледная трепонема. Внешне этот микроорганизм при рассмотрении под микроскопом имеет спиралевидное тело с количеством равномерных завитков, достигающих 15 штук. От большинства сапрофитов, к которым она относится, трепонему отличает выраженная способность к подвижности. Условиями для жизнедеятельности бледной трепонемы являются определенный уровень влажности и температуры, человеческий организм является идеальной средой ее обитания.
Кроме того, можно выделить ряд факторов, которые предрасполагают к возникновению нейросифилиса:
- Позднее обследование при первичном заражении, последствиями которого становится несвоевременное лечение и развитие болезни до более тяжелых стадий;
- Иммунодефицит или временное снижение иммунитета по какой-либо другой причине (сопутствующие болезни, стрессы, переохлаждения и прочее) может сделать человека более уязвимым к сифилису или ускорить его прогрессирование;
- Всевозможные травмы головного мозга, от легких до тяжелых, делают центральную нервную систему более уязвимой.
Что касается степени «заразности» конкретно этого заболевания, многое зависит от у зараженного человека, на момент контакта со здоровым.
Важно знать! Некоторые ученые убеждены, что развитие нейросифилиса может не наступить даже при условии длительно протекающей инфекции. Многое зависит от состояния иммунитета здорового человека, количества бледных трепонем, проникших в его организм и ряда сопутствующих факторов.
Классификация болезни
Нейросифилис бывает врожденный, но можно выделить еще две его формы, являющиеся частыми:
- Ранний нейросифилис – характерен развитием в первые несколько лет после заражения, что соответствует периодам первичного и вторичного сифилиса. При этом у пациента может наблюдаться поражение оболочек и сосудов головного мозга, ухудшение умственных способностей, асоциальное поведение. Наиболее вероятными проявлениями течения ранней стадии болезни считаются проявления сифилитического менингита, менингомиелита того же происхождения или менинговоскулярного нейросифилиса.
- Поздний нейросифилис – этой форме заболевания характерно развитие в течение 7-9 лет, что соответствует периоду течения третичного сифилиса. Поздний нейросифилис известен более тяжелыми проявлениями, среди которых приобладают обширные поражения нервных клеток, волокон мозга, а также нейроглии, из которой состоит порядка 40% всей центральной нервной системы. К формам проявления позднего нейросифилиса относят такие заболевания, как , прогрессивный паралич.
Как вы можете понимать, любые проявления нейросифилиса способствуют постепенному развитию неврологических проблем, и чем дольше человек живет с этим заболеванием, тем тяжелее становятся последствия.
Симптомы и осложнения
Симптомы нейросифилиса на ранних стадиях имеют скрытый характер, из-за чего распознать болезнь сразу крайне тяжело. Однако для выявления заболевания есть некоторые «приемы» — следует обращать внимание на . Для третичного сифилиса характерно 100-процентное проникновение бледных трепонем в нервную систему, а сам нейросифилис помимо симптомов может принимать разные формы, о которых мы сейчас поговорим.
Асимптомный или латентный нейросифилис
В этом случае какие-либо неврологические нарушения отсутствуют, однако, имеют место отклонения в составе цереброспинальной жидкости, среди которых фигурирует увеличение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз. В большинстве случаев асимптомный нейросифилис выявляется у людей на начальных, то есть ранних стадиях обычного сифилиса. Этот признак является не столько симптомом, сколько методом подтверждения диагноза.
Острый сифилитический менингит
Данная патология встречается крайне редко, но ее проявление характерно для первых двух годов развития нейросифилиса. Помимо общих менингеальных симптомов этому состоянию присущи головные боли, тошнота, рвота. Очень редко одновременно с этими симптомами может появляться пятнисто-папулезная сыпь.
Данное осложнение опасно частыми проблемами со зрительным, слуховых, лицевым и глазодвигательным нервами, а также упомянутым ранее плеоцитозе и повышением содержания белка в ликворе, а также прочими осложнениями.
Менинговаскулярный сифилис
Нейросифилис способен провоцировать проявления этой болезни уже через 2-3 месяца после инфицирования, но все же чаще подобные осложнения типичны для третичного периода. В сосудах головного мозга развивается полноценная закупорка крупных и мелких артерий, провоцируя их сужение или расширение.
Проявлениями менинговаскулярного сифилиса может быть клиника внезапного ишемического, а в некоторых случаях и геморрагического инсульта. Прединсультное состояние при нейросифилисе характеризуется головными болями, нарушениями сна, частыми головокружениями, а также изменениями личностного характера за несколько недель до острого нарушения кровообращения в мозгу.
Помимо нарушений артериальной проходимости в головном мозгу, подобные патологии могут затрагивать системы спинного мозга, приводя к аналогичным последствиям.
Прогрессивный паралич
Возрастающие с годами титры вируса в организме и усугубление течения нейросифилиса приводят к этому позднему и очень страшному заболеванию. В течение 10-20 лет сифилис способен приобрести энцефалитную форму, вследствие чего бледные трепонемы все больше проникают в центральную нервную систему и поражают клетки мозга.
Подобные осложнения нейросифилиса приводят к затуханию памяти и мышления, развиваются серьезные личностные изменения и даже слабоумие. Часто подобные изменения сопровождаются бредом, галлюцинациями, маниакальным синдромом, депрессивными состояниями.
По мере прогрессирования, болезнь приобретает еще более страшные последствия, среди которых присутствуют:
- Дизартрия – нарушения в работе речевого аппарата;
- Интенционный тремор – дрожание конечностей в состоянии покоя;
- Снижения мышечного тонуса;
- Проблемы в работе тазовых органов;
- Эпилептические припадки.
В конечном итоге прогрессирование этого заболевание приводит к летальному исходу, смерть наступает в течение 1-3 месяцев после появления наиболее серьезных признаков.
Спинная сухотка
У больных нейросифилисом инкубационный период развития этого недуга может занимать от 5 до 10 лет. В целом же это заболевание затрагивает работу и приводит к дегенерации задних корешков спинного мозга.
Неврология нарушений, связанных с этим заболевание, сопровождается множеством опасных симптомов:
- Острые боли в области вхождения задних корешков в спинной мозг;
- Нарушения глубокой чувствительности;
- Сенситивная атаксия;
- Нейрогенные расстройства;
- Нарушения потенции и прочее.
Сифилитическая гумма
Одним из проявлений данного нейросифилиса является локализации в местах позиционирования базальных ликворных цистерн. Это приводит к передавливанию нервов у основания головного мозга.
Проявления и особенности течения этой болезни выглядят, как обширные мозговые повреждения, сопровождающихся синдромом повышения внутричерепного давления, также именуемого гипертензией. В некоторых случаях гумма способна локализоваться не в головном мозгу, а в спинном, приводя к парапарезу конечностей и нарушениям в работе органов таза.
Врожденный
Врожденная формы нейросифилиса передается от матери ребенку внутриутробно или при рождении. Подобные инциденты случаются крайне редко, ведь во время вынашивания ребенка роженица неоднократно проходит ряд обследований, в том числе на выявление сифилитической инфекции. Но если все же внутриутробное заражения плода произошло, выявить патологию не так уж просто.
Попытки выявить нетрепонемные реакции у малыша часто не дают результатов, так как даже при отсутствии инфекции могут быть положительными. Это объясняется передачей материнских антител ребенку. В подобных случаях может помочь рентгенография костей трубчатого типа с целью выявить характерные костные поражения. В любом случае, есть риск врожденного инфицирования нейросифилисом, младенцу показана люмбальная пункция.
Кроме того, врожденная форма болезни отличается от приобретенной во взрослом возрасте еще несколькими признаками, проявляющимися преимущество после рождения:
- Гидроцефалия;
- Частичная или полная глухота;
- Кератит – глазное воспаление, при котором наблюдается помутнение, покраснение или даже изъязвление роговицы.
- Видоизменение верхних резцов, при котором они принимают цилиндрическую или бочкообразную форму с выемкой в виде полукруга.
Своевременно начатое лечение по отношению к младенцу способна давать положительные результаты, вплоть до остановки процесса инфицирования. Однако полученные от нейросифилиса повреждения на уровне нервной системы сопровождают человека всю оставшуюся жизнь.
Диагностические меры
Дабы выстроить правильную и наиболее эффективную тактику лечения нейросифилиса, важно иметь точное представление о природе его возникновения, стадии заболевания, нанесенных организму повреждений и прочего, то есть провести полную диагностику нейросифилиса.
Дабы удостовериться в том, болен ли человек нейросифилисом, существует три основных критерия для подтверждения диагноза:
- Исследование сыворотки крови, которое может дать положительный либо отрицательный результат (то есть первичное выявление инфекции сифилиса в организме);
- Проверка признаков присутствия нейросифилиса неврологического характера (на ранних этапах развития болезни наблюдаются не всегда);
- RW-диагностика на наличие определенных химических изменений в составе церебральной жидкости, иначе это исследование называется реакцией Вассермана.
Разумеется, последовательность проводимых исследований может несколько отличаться, но в любом случае больному показан поход к неврологу. Врач обязан провести полноценное неврологическое обследование на предмет каких-либо отклонений.
Не менее важно посетить окулиста, ведь осмотр глазного дна и проверка зрения способны дополнить клиническую картину и могут дать некоторую дополнительную информацию о развитии болезни.
Еще более важные данные дают компьютерная томография и магниторезонансная томограмма головного мозга. Эти два теста на нейросифилис, при положительном результате, свидетельствуют о целом ряде возможных отклонений. На снимках могут быть видны следующие аномалии:
- Повышение контраста оболочек мозга;
- Мультифокальные поражения белого вещества;
- Атрофия мозга;
- Гуммы;
- Инфаркты и прочее.
Последние обследования также дадут опытному специалисту пищу для размышлений, помогут в постановке наиболее верного лечения, позволят выявить наследственные аномалии. Но все-таки главным образом они служат для исключения сторонних заболеваний, не связанных с сифилисом.
Методика лечения заболевания
В случаях с нейросифилисом больному обязательно показано лечение в условиях стационара, где он будет находиться под постоянным наблюдением врачей. Основу терапии в первую очередь составляет двухнедельное внутривенное введение инъекций антибактериальных препаратов на основе пенициллина в больших дозах.
Почему именно внутривенно? Все просто, внутримышечные инъекции не позволят антибиотику в нужных дозах воздействовать на церебральную жидкость, из-за чего эффект от подобного лечения нейросифилиса будет в разы слабее. Однако бывают ситуации, когда внутривенное введение невозможно. В подобных случаях возможны внутримышечные инъекции, но уж в сочетании с препаратами, задерживающими выведения антибиотиков из организма.
Важно знать! В первые 24 часа после начала лечения у больного может наблюдаться сильная реакция на антибиотик, выражающаяся в виде ухудшения симптомов неврологии, лихорадке, сильными головными болями, тахикардией и прочим. Дабы избежать подобных осложнений, к традиционной терапии на время добавляют кортикостероиды и противовоспалительные препараты.
Дабы отследить динамику проводимой терапии нейросифилиса, выявить сдвиги в лучшую или худшую сторону, медики проводят периодически анализы церебральной жидкости. Однако подобные исследования проводятся не только во время лечения, но также по завершении терапии с периодичностью в 6 месяцев. При сохранении положительных результатов показано дальнейшее наблюдение с интервалом в 12 месяцев. Но если анализы на сифилис вновь ухудшаются, к имеющимся ранее неврологическим отклонениями добавляются новые или наблюдается усугубление старых симптомов, человеку требуется повторный курс антибиотикотерапии.
Если при повторном лечении анализы ликвора не приносят удовлетворительных результатов, принимается решение о продлении курса терапии антибиотиками.
Что касается методов борьбы с нейросифилисом на его поздних этапах, подобных принципов лечения в современной медицине просто не существует. Даже при условии задействования еще более высоких доз антибактериальных препаратов, никакого положительного влияние на течение болезни это не окажет, напротив, больной может почувствовать себя хуже из-за перегруженности организма сильнодействующими препаратами. В целях снижения скорости развития заболевания и отсрочить его дальнейшее развитие, медики прибегают к использованию кортикостероидов.
Помимо описанной методики борьбы с заболеванием, лечение нейросифилиса должны быть применены и другие медикаменты:
- Использование витаминных комплексов А, В, С, Е;
- Применение сосудистых препаратов;
- Медикаменты метаболического ряда;
- Введение в терапию ноотропных средств;
- Задействование антиагрегантов, препятствующих тромбообразованию и прочее.
Прогнозирование выздоровления
Важно понимать, что чем раньше обнаружено заболевание, тем выше шанс успеха в его лечение. Например, если вам удастся обнаружить нейросифилис в период инкубации, который ранее мы называли «пред сифилисом», вероятность успешного лечения, пожалуй, может быть выше 90%.
На первых этапах заболевание тоже вполне удачно поддается лечению, все еще возможно полноценное выздоровление.
Что же касается поздних стадий, как уже было сказано, даже усиленная терапия антибиотиков не дает должных результатов, максимум – удается остановить прогрессирование нейросифилиса, но нанесенный им ущерб никуда не денется.
В целом же лучше вовсе не давать болезни поразить вас. Для этого всегда следуйте правилам личной гигиены, при половых контактах обязательно пользуйтесь контрацептивами, а также веди здоровый образ жизни, поддерживая крепость своей иммунной системы. В таком случае ни сифилис, ни даже его «пред» стадия могут никогда вас не побеспокоить.
Инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса. Нейросифилис проявляется симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения головного мозга в связи с образованием в нем сифилитической гуммы. Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.
Общие сведения
Еще несколько десятилетий назад нейросифилис был весьма распространенным осложнением сифилиса . Однако массовые обследования пациентов на сифилис, своевременное выявление и лечение инфицированных лиц привели к тому, что современная венерология все реже сталкивается с такой формой заболевания как нейросифилис, несмотря на то, что заболеваемость сифилисом неуклонно растет. Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных характеристик его возбудителя - бледной трепонемы - в том числе и со снижением ее нейротропности.
Классификация нейросифилиса
Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.
Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса , в основном в первые 2 года заболевания. Но может возникнуть в течение 5-ти лет от времени заражения. Протекает с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит .
Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет от момента заражения и соответствует периоду третичного сифилиса . Характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии. К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.
Симптомы нейросифилиса
Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита : сильная головная боль , шум в ушах, тошнота и рвота не зависимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела. Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис в виде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива. Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.
Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта , за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна , головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.
Сифилитический менингомиелит протекает с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.
Спинная сухотка возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения. Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией , нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции . Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии . Характерен синдром Аргайла-Робертсона - неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.
Прогрессивный паралич может появиться у пациентов с 10-20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции . Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей. Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами , дизартрией , нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки. Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.
Сифилитическая гумма локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов , тугоухости и пр. По мере роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавления вещества мозга. Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.
Диагностика нейросифилиса
Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 основных критериев: клинической картины, положительных результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только после проведения неврологом полного неврологического обследования пациента. Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дает исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.
Лабораторные исследования на сифилис применяются комплексно и, при необходимости, многократно. К ним относятся RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются). При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция . Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл. Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.
МРТ головного мозга и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейросифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии , атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других, сходных по клинике, заболеваний.
Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами , бруцеллезом , саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.
Лечение нейросифилиса
Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости. Поэтому при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин , применяют цефтриаксон.
В первые сутки лечения нейросифилиса может произойти временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной головной болью, тахикардией , артериальной гипотензией, артралгиями . В таких случаях пенициллинотерапию нейросифилиса дополняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных препаратов.
Эффективность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению показателей цереброспинальной жидкости. Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости каждые полгода. Появление новых неврологических симптомов или нарастание старых, а также сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного курса лечения нейросифилиса.
Нейросифилис – это группа заболеваний нервной системы, вызываемых бледной трепонемой.
Распространенность сифилитического поражения нервной системы составляет до 264, 6 на 100 тыс. населения. Чаще болеют сельские жители и представители женского пола.
Классификация
1. Ранний нейросифилис. Между заражением и неврологическими проявлениями прошло менее 5 лет. Страдают оболочки и сосуды мозга (мезенхимный нейросифилис).
Ранний бессимптомный сифилитический менингит;
Острый сифилитический менингит;
Хронический сифилитический менингит;
Ранний мениговаскулярный сифилис;
Сифилитический менингомиелит;
Сифилитический гипертрофический шейный пахименингит;
Невриты зрительных и слуховых нервов.
2. Поздний нейросифилис. Между заражением и возникновением клинических проявлений прошло более 5 лет. Страдает паренхима мозга (паренхиматозный нейросифилис).
Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис;
Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис);
Поздний зрачковый моносиндром;
Претабес;
Сухотка спинного мозга;
Прогрессивный паралич;
Гумма мозга.
В настоящее время сифилис приобретает стертую клиническую окраску, атипичное и малосимптомное течение. Это связано с так называемым патоморфозом заболевания, т.е. изменением течения заболевания под воздействием ряда факторов.
Такое клиническое течение может быть связано с изменением экологии, ухудшением социально-экономических условий, сочетанием с ЧМТ, воздействием стрессовых факторов, ростом алкоголизма, повышением солнечной активности, снижением иммунитета, неконтролируемым использованием антибиотиков.
Ранний нейросифилис
Наиболее часто встречается латентный асимптомный менингит . Он протекает с головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок. Характерных менингеальных симптомов, однако, не наблюдается. Имеются симптомы интоксикации – недомогание, слабость, бессонница, раздражительность, угнетение состояния. При проведении люмбальной пункции в ликворе обнаруживаются типичные признаки менингита – плеоцитоз, белок, повышение ликворного давления.
Острый генерализованный сифилитический менингит является более редкой формой. Он протекает с высокой температурой, интенсивной головной болью, головокружением, рвотой, выраженными менингеальными симптомами. Могут быть эпилептические припадки, патологические рефлексы, т.е. в процесс вовлекается и вещество мозга.
При развитии базального сифилитического менингита в патологический процесс вовлекаются черепно-мозговые нервы. Чаще всего это III, V, VI, VIII нервы. Появляется птоз, косоглазие, асимметрия лица. Поражение слуховых нервов проявляется снижением костной проводимости. Нередко в процесс вовлекаются зрительные нервы. Это проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, концентрическим сужением полей зрения.
Ранний менинговаскулярный сифилис является редкой клинической формой. Для него характерны умеренно выраженные общемозговые симптомы, оболочечные симптомы. Очаговые симптомы проявляются в виде афазий, судорожных припадков, гемипарезов, нарушений чувствительности и альтернирующих синдромов.
Для сифилитического менингомиелита характерно острое начало, быстрое развитие параплегии нижних конечностей с тазовыми нарушениями и расстройствами чувствительности по проводниковому типу.
При вовлечении в процесс спинномозговых корешков возникают менингорадикулиты с выраженным болевым синдромом.
Среди других проявлений раннего нейросифилиса можно назвать следующие:
Анизокория и одностороняя деформация зрачка.
Вялость зрачковых реакций.
Синдром Аргайла-Робертсона.
Слабость конвергенции.
Горизонтальный нистагм.
Центральный парез VII пары.
Парез XII пары.
Анизорефлексия.
Нарушение чувствительности.
Синдром вегетативной дистонии.
Вовлечение в процесс гипоталамуса может вызвать изменение цикла месячных, акрогипотермию, симпатоадреналовые кризы, мигренозные головные боли, жажду, голод, отсутствие аппетита, кахексию, нарушение сна, поражение суставов.
Диагностика ранних форм осуществляется на основании анализа ликвора: повышается белок от 0.5 до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз (50-100 в 1 мкл), паралитический тип коллоидной реакции Ланге. RW положительна в 90-100%. Кроме этого обнаруживаются изменения на ЭЭГ и по данным УЗДГ.
Лечение ранних форм проводится пенициллином. Проведение антибактериальной терапии предотвращает развитие поздних форм нейросифилиса.
Поздний нейросифилис
Клиника позднего нейросифилиса проявляется на 7-8 год после заражения.
Патоморфология. Изменения носят воспалительно-дистрофический характер. Поражаются нервные клетки, глия, проводящие пути. Страдает внутренняя стенка сосудов с явлениями некроза интимы, пролиферацией соединительной ткани и закупоркой сосудов. В ткани мозга обнаруживаются очаги размягчения, инфильтраты. Гуммозные узлы образуются первоначально из оболочек, а затем врастают в вещество мозга. С течением времени гумма начинает распадаться в центре.
Клиника
Поздний сифилитический менингит. Начинается постепенно, отсутствует характерная для менингитов температурная реакция. Течение менингита хроническое и рецидивирующее. Общемозговые симптомы проявляются головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы выражены слабо. Сифилитический менингит чаще всего бывает базальным, поэтому характерным признаком является вовлечение в процесс черепно-мозговых нервов. Чаще всего страдает III пара. Можно выявить синдром Аргайла-Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении на конвергенцию и аккомодацию). Кроме этого может быть миоз, анизокория. Поражение II пары проявляется снижением остроты зрения, гемианопсией. На глазном дне может быть атрофия, застойные диски. В ликворе можно обнаружить увеличение белка до 0,5-1 г/л и плеоцитоз 20-70 клеток.
Васкулярный сифилис и поздний менинговаскулярный сифилис. Протекают с поражением одного или нескольких сосудов мозга. Заболевание протекает по типу острого нарушения мозгового кровообращения. Очаговые симптомы проявляются в виде гемипарезов, гемиплегий, нарушений чувствительности, афазий, расстройств памяти, альтернирующих синдромов.
Поздний зрачковый моносиндром протекает с явлениями анизокории, птоза, синдрома Аргайла-Робертсона.
В диагностике поздних форм нейросифилиса особое значение имеют серологические реакции. RW положительная в 40%, РИФ в 70%, высокочувствительным методом является РИБТ.
Спинная сухотка или Tabes dorsales является проявлением наиболее позднего сифилиса нервной системы (так называемого четвертичного сифилиса). Развивается заболевание через 25 лет после перенесенного острого периода.
Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в спинном мозге в задних столбах и задних корешках на грудном и поясничном уровнях. Наибольшие изменения наблюдаются в пучках Голля и Бурдаха. Кроме этого обнаруживаются изменения в мягкой мозговой оболочке по задней поверхности спинного мозга. Картина соответствует хроническому гиперпластическому лептоменингиту. Изменения обнаруживаются в некоторых черепно-мозговых нервах, спинномозговых нервах, вегетативных ганглиях и сплетениях.
Клиника. Наиболее часто в клинической картине встречаются боли, парестезии, гиперестезии, связанные с раздражением задних корешков.
Боли носят стреляющий или ланценирующий характер. Локализуются чаще всего в нижних конечностях, длятся 1-2 секунды. Болевые приступы начинаются внезапно. Больные говорят, что возникает ощущение пронзающего электрического тока. Иногда болевые приступы длятся несколько часов.
Парестезии ощущаются в виде стягивания живота поясом, чувством покалывания, жжения в конечностях. В поздних стадиях больной испытывает ощущение прослойки под ногами, идет как по войлоку.
Гипестезии возникают на болевые и тактильные раздражители чаще всего на уровне сосков, по медиальной поверхности предплечья и латеральной поверхности голени. На боковых поверхностях туловища наблюдается гиперестезия к холоду. Как проявление гипестезии можно считать следующие симптомы: Абади – безболезненность сжимания ахиллова сухожилия) и Бернацкого (нечувствительность локтевого нерва при его сдавлении).
Одними из основных симптомов табеса являются табетические кризы. Это приступы болей в том или ином органе с временным нарушением функции этого органа. Боли могут быть в области желудка, имитируя язвенную болезнь. Сопровождаются рвотой. Боли могут быть в области кишечника, сопровождаются поносом и коликами. Сердечные кризы напоминают приступы стенокардии. Почечные кризы имитируют МКБ.
Поражение задних столбов спинного мозга ведет к нарушению вибрационного и мышечно-суставного чувства и развитию сенситивной атаксии. Походка становится неуверенной, неловкой. Ее называют петушиной из-за того, что больной высоко поднимает ноги и ставит их на пятку со всего размаха. Трудно становится спускаться с лестницы.
Наиболее рано снижаются и затем утрачиваются коленные и ахилловы рефлексы. Причем первыми исчезают коленные. Кожные рефлексы остаются сохранными на протяжении всей болезни.
В мышцах нижних конечностей возникает гипотония и как следствие переразгибание в суставах.
Тазовые расстройства встречаются часто. Сначала бывает задержка мочеиспускания, затем развивается недержание. Страдает половая функция.
Кроме этого при сухотке возможно развитие зрачковых расстройств, поражаются зрительные, слуховые и отводящие нервы.
Среди трофических расстройств описаны безболезненные артропатии, прободающие язвы стоп, выпадение волос и зубов, истончение кожи.
В диагностике сухотки имеет значение анализ ликвора: жидкость бесцветная, прозрачная, давление может быть повышено, белок повышен незначительно, плеоцитоз достигает 20-30 клеток в 1 мкл.
По своему течению сухотка спинного мозга – длительное, хроническое заболевание. Может тянуться 20-30 лет. Различают следующие стадии: Невралгическая. Для нее характерны болевые феномены, зрачковые расстройства и нерезко выраженные тазовые расстройства. Вторая стадия атактическая. Страдает глубокая чувствительность и развивается атаксия. Третья стадия паралитическая. Больной обездвижен из-за тяжелой атаксии, выражены тазовые расстройства.
Диагностика сухотки строится на основании клинических проявлений, имеют значение в постановке диагноза табетические кризы. В цереброспинальной жидкости обнаруживается небольшое увеличение количества белка, лимфоцитарный плеоцитоз до 20-30 клеток в 1 мкл. Может быть положительной реакция Вассермана, РИБТ, РИФ, кривая Ланге носит паралитический характер.
Прогрессивный паралич
Развивается также через 10-20 лет после заражения. Ядро клиники составляют изменения личности: нарушаются память, счет, письмо, утрачиваются приобретенные навыки, абстрактное мышление. В неврологическом статусе имеются синдром Аргайла-Робертсона, парезы конечностей, нарушения чувствительности, эпилептические припадки. В настоящее время классические формы – маниакальная и экспансивная – практически не встречаются, а имеют место дементные формы со слабоумием, расстройством критики, апатией, благодушием. В ряде случаев симптомы спинной сухотки сочетаются с нарастанием слабоумия, деградацией личности, галлюцинаторным синдромом. В таких случаях речь идет о табопараличе.
В дифференциальной диагностике прогрессивного паралича, маниакально-депрессивного психоза, опухоли лобной доли имеют значение исследования цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка до 0,45-0,6 г/л, положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге).
Гумма головного и спинного мозга
Встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Излюбленная ее локализация – основание мозга; реже гумма располагается в мозговом веществе. Клиническое течение напоминает опухоль мозга, с которой и следует проводить дифференциальный диагноз. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли.
В дифференциальном диагнозе решающее значение имеют положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге, положительные РИБТ и РИФ.
Лечение нейросифилиса. Проводят препаратами йода и висмута. В течение первых 2-4 недель назначают йодид калия (3% раствор по 1 столовой ложке 3-4 раза в день; 2-5 г в сутки). После этого проводят лечение висмутом: бийохинол или бисмоверол (по 2 мл внутримышечно через день; на курс 20-30 мл бийохинола или 16-20 мл бисмоверола). Это лечение должно проводиться под контролем анализов мочи для своевременного выявления висмутовой нефропатии. Пенициллинотерапию начинают с дозы 200 000 ЕД каждые 3 ч. Больной должен получить 40 000 000 ЕД пенициллина, после чего опять проводят лечение бийохинолом до общей дозы 40-50 мл. После перерыва в 1-2 месяца назначают повторный курс пенициллинотерапии с последующим применением препаратов висмута. После повторного 2-3-месячного перерыва проводят еще 1-2 курса лечения солями тяжелых металлов. Критерием эффективности противосифилитического лечения являются данные клинического и ликворологического обследования. До начала и на всем протяжении специфического лечения рекомендуются поливитамины, витамин В12 в больших дозах, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), АТФ, сосудистые препараты (никотиновая кислота), средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин). При табетических болях не следует назначать наркотики, так как вероятно развитие наркомании. Предпочтение отдают карбамазепину (тегретолу). Лечение дополняют неспецифическими средствами, оказывающими пирогенное действие (пирогенал). После проведения курсов специфического лечения можно направлять больных на курорты с серными и радоновыми источниками. Для лечения атаксии разработаны специальные комплексы упражнений (по Френкелю), при которых больному прививаются навыки замещать зрением недостающий контроль за движениями.
Поздний нейросифилис с симптомами (спинная сухотка, tabes dorsalis) — это форма позднего нейросифилиса (третичный сифилис), характеризующаяся поражением корешков и задних столбов спинного мозга.
Распространенность спинной сухотки: 1,5-2% среди больных сифилисом. Мужчины болеют чаще (65%), средний возраст — от 40 лет. В анамнезе имеется указание на перенесенный сифилис. В 20% случаев отмечаются злоупотребление алкоголем, травмы.
Симптомы позднего нейросифилиса
Симптомы заболевания проявляются постепенно в течение 10-15 лет после заражения сифилисом, неуклонно прогрессируют. Острые «стреляющие» боли в пояснице с распространением в ноги, нарушение функций тазовых органов беспокоят с начала заболевания. Отмечаются снижение зрения (20%), ухудшение настроения (70%), раздражительность/обидчивость (45%), снижение памяти (35%).
При объективном осмотре выявляют чаще симметричное поражение (85%); корешковый болевой синдром (70%); анизокорию, птоз, симптом Аргайля-Робертсона (55%). Отмечаются парестезии в нижних конечностях, снижение вибрационной и проприоцептивной чувствительности, мышечная гипотония, атрофии мышц тазового пояса, выпадение ахилловых и коленных рефлексов (75%); фасцикуляции (35%); неустойчивость в позе Ромберга, сенситивная атаксия, «штампующая» походка (70%); тазовые расстройства (60%). Характерны психические изменения (импульсивность, снижение критики, снижение памяти, депрессия) (45%); трофические язвы стоп, снижение потоотделения (15%); табетические желудочные кризы (15%); изменение величины, формы и функции суставов (чаще коленного) (15%).
Диагностика
- Серологические реакции крови на сифилис.
- Исследование ликвора (незначительный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка и IgG, положительные серологические реакции на сифилис).
- Рентгенография суставов (остеопатии, табетическая артропатия — сустав Шарко).
- Консультация нейроофтальмолога (атрофия зрительных нервов).
Дифференциальный диагноз:
- Сифилитический гуммозный менингит.
- Полиневропатии.
- Фуникулярный миелоз.
Лечение позднего нейросифилиса
Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Показаны антибиотики группы пенициллина; анальгетики, транквилизаторы, нейролептики.
Основные лекарственные препараты
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
- (цефалоспорин III поколения, антибиотик). Режим дозирования: внутримышечно 1,0 г 4 р/д. Курс лечения 14 дней.
- Пенициллин (антибиотик широкого спектра действия). Режим дозирования: внутривенно 12-24 млн ЕД в день. Кратность введения 4-6 раз в сутки. Курс лечения 10 дней.
- Хлорпромазин (нейролептик). Режим дозирования: внутрь по 25-600 мг/сут., максимальная разовая доза — 300 мг. В/м до 1 г/сут., максимальная разовая доза 150 мг. В/в до 250 мг/сут., максимальная разовая доза 100 мг.
- (анальгезирующее средство). Режим дозирования: в/в, в/м, п/к в разовой дозе 50-100 мг, возможно повторное введение препарата через 4-6 ч. Максимальная суточная доза — 400 мг.
- Что такое Нейросифилис
- Что провоцирует Нейросифилис
- Симптомы Нейросифилиса
- Диагностика Нейросифилиса
- Лечение Нейросифилиса
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Нейросифилис
Что такое Нейросифилис
Нейросифилис развивается в результате проникновения в центральную нервную систему возбудителя заболевания - бледной трепонемы.Несколько десятилетий назад сифилитическое поражение центральной нервной системы встречалось достаточно часто. В настоящее время в результате разработки эффективных методов лечения сифилиса и резкого снижения заболеваемости, а также из-за редкости поражения центральной нервной системы в результате своевременной и адекватной терапии нейросифилис утратил свое практическое значение. Однако до настоящего времени нейросифилис, хотя и редко, встречается в практике как общей, так и судебной психиатрии. Более того, с учетом роста заболеваемости сифилисом в последние годы нельзя исключить увеличения заболеваемости нейросифилисом в будущем, если не будут предприняты адекватные профилактические меры.
Что провоцирует Нейросифилис
Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum) , принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время - антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.
С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.
Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.
Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.
Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.
Патогенез (что происходит?) во время Нейросифилиса
Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.
Симптомы Нейросифилиса
У нелеченых больных сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.
Инкубационный период – 20-40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.
Первичный период продолжается от момента появления твердого шанкра до возникновения генерализованных высыпаний (6-7 нед.).
Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции и длится 3-4 года. Поражения нервной системы во вторичном периоде называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов (сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты).
Третичный период развивается у 40% больных на 3-4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Возникают ложные воспалительные инфильтраты в виде бугорков и гумм.
Бледные трепонемы проникают в нервную систему уже на ранней стадии заболевания.
Латентный (асимптомный) нейросифилис характеризуется изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка) при отсутствии каких бы то ни было неврологических нарушений. Латентный нейросифилис выявляется чаще в первые несколько лет после инфицирования у больных с ранним сифилисом (первичным, вторичным, ранним латентным).
Острый сифилитический менингит - редкое состояние, проявляющееся в первые 1-2 года после инфицирования: головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки. В 10% случаев одновременно присоединяется пятнисто-папулезная сыпь. Лихорадка часто отсутствует. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. Иногда развивается гидроцефалия с внутричерепной ликворной гипертензией и застойными дисками зрительных нервов.
Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскулярный сифилис проявляется внезапно клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нарушение кровообращения чаше происходит в бассейне средней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается головная боль, головокружение, расстройство сна, эмоциональная лабильность, личностные изменения. Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов).
Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органон. Иногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно для тромбоза бороздчатой артерии (ветвь передней спинной артерии).
Спинная сухотка (tabes dorsalis)
Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атексией, нейрогенные расстройства, импотенция. Выяется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию), нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.
Прогрессивный паралич - позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций (памяти, мышления) с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. В неврологическом статусе выявляется синдром Аргайла Робертсона, дизартрия, интенционный тремор, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов, эпилептические припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.
Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.
Диагностика Нейросифилиса
Кроме типичной клинической картины различных вариантов нейросифилиса ведущим методом диагностики является серологическая (реакция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном, реакция иммунофлюоресценции - РИФ, реакция иммобилизации трепонем - РИТ). В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев:
- положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови;
- неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса;
- изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0,6г/л, положительная РИФ).
КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга) и служат главным образом для исключения других заболеваний.
Дифференцировать необходимо с серозным менингитом другой этиологии, васкулитами, саркоидозом, клещевым боррелиозом, бруцеллезом и др.
Лечение Нейросифилиса
Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. Внутримышечное введение пенициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего выведение почками пенициллина. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней.
В первые часы после начала лечения может возникнуть острая лихорадка, озноб, тахикардия, снижение АД, головная боль и миалгии (реакция Яриша-Герксгеймера), углубление существовавших неврологических синдромов. Обычно эти симптомы регрессируют в течение суток, способствуют этому кортикостероиды (60 мг преднизолона) и нестероидные противовоспалительные средства.
Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.
25.04.2019
Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...
05.04.2019
Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...
20.02.2019
Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез
18.02.2019
В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...
Медицинские статьи
Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...
Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...
Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.
Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем