(!LANG:מאפיינים כלליים של זיהום ב-HIV. זיהום ב-HIV. היסטוריה וגורם סיבתי לזיהום ב-HIV

הגורם הגורם לזיהום ב-HIV הוא נגיף הכשל החיסוני האנושי: HIV - יכול להיות משני סוגים (1 ו-2) (באנגלית HIV).

הגורם לזיהום ב-HIV שייך למשפחת ה-Retroviridae. נציגים של משפחה זו מדביקים מגוון רחב של בעלי חיים - מכרסמים, ציפורים, יונקים, כמו גם בני אדם. וירוסים השייכים למשפחה זו הם RNA, הם מסוגלים ליצור DNA על תבנית ה-RNA הנגיפית באמצעות תעתיק הפוך. לאחר מכן ה-DNA מסוגל להשתלב בכרומוזום התא ולהתקיים שם. זה נובע מהמוזרויות של האפידמיולוגיה של זיהומים רטרו-ויראליים - נוכחותם של נתיבי העברה אופקיים ואנכיים כאחד. נתיב ההעברה האנכי הוא נתיב ההעברה לצאצאים כחלק מהכרומוזום (לא במהלך הלידה, אלא בהורשה במהלך היווצרות הזיגוטה).

הגורם לזיהום ב-HIV שייך לסוג Lentovirus, הכולל את אותם בני משפחת רטרו-וירוס הגורמים לזיהומים ויראליים איטיים.

HIV-1 התגלה ב-1982 על ידי גאלו ובמקביל ל-Mortanye, HIV-2 ב-1985, שתואר לראשונה במערב אפריקה. מבחינה מבנית, HIV-1 שונה מ-HIV-2 במבנה של גליקופרוטאין ממברנה. הנפוץ ביותר הוא HIV-1. המרפאה, הפתוגנזה של מחלות הנגרמות על ידי וירוסים זהה.

מבנה הנגיף. במרכז חלקיק הנגיף נמצאות שתי מולקולות RNA מזוגזג. יחד עם מולקולות ה-RNA ישנן שתי מולקולות של transcriptase הפוך (או revertase). הם ארוזים עם חלבונים: p-15, p-24. לנגיף יש קליפה חיצונית, המיוצגת על ידי חלבון p-18, וקליפה של ליפופרוטאין - סופרקפסיד. לליפופרוטאין יש דטרמיננטים אנטיגנים - מולקולות גליקופרוטאין הדומות לפטרייה, שגבעולה טבול בקרום העל-קפסיד, והכובע מופנה כלפי חוץ. המכסה נוצר על ידי מה שנקרא גליקופרוטאין p-120, והגבעול מיוצג על ידי gp-41. כל הקולטן לגליקופרוטאין, הכולל גם את הכובע וגם את הגבעול, נקרא gp-160.

לוירוס יש צורה מעוגלת, הגודל הממוצע הוא 100-140 ננומטר. הנגיף מורכב, כלומר, הוא מוקף בסופרקפסיד ובמעילי חלבון. גנום הנגיף מכיל 9 גנים, מתוכם 3 מבניים ו-6 רגולטורים. הגנום משתנה מאוד: יש תהליך מתמיד של סחף אנטיגני. ישנם מספר גזעים סרולוגיים של הנגיף: 8 גרסאות אנטיגניות כבר נוצרו: A, B, C, D, E, F, G, H. הערך של וריאנט הנגיף מרמז על מקור הזיהום. לדוגמה, באפריקה, הווריאציות האנטיגניות הנפוצות ביותר הן F, G, H. אפשרות B מועברת לרוב בקרב הומוסקסואלים.

השונות והנזילות הגבוהות של ההרכב האנטיגני מקשות ביותר על פיתוח טיפול מונע ספציפי – פיתוח חיסון.

עמידות לווירוסים. לנגיף יש עמידות ממוצעת לנגיפים מורכבים. הוא מת באופן מיידי כשהוא רותח, אבל כדי להבטיח שהנגיף ייהרג, אתה צריך להרתיח במשך 20-30 דקות. הוא מת מהר מאוד בהשפעת חומרי חיטוי שונים - מי חמצן, גלוטראלדהיד, תכשירים המכילים כלור, פנול. כלורהקסידין מומלץ לטיפול ביד והליכי חיטוי, אלכוהול אינו הורג את הנגיף במהירות רבה (70% תוך 10 דקות). כאשר מחומם ל-180 מעלות צלזיוס, הנגיף מת תוך שעה - ב-100%, כאשר הוא מחומם ב-100%. נכון לעכשיו, שיטות שבאמת יכולות להבטיח הרס של HIV הן חיטוי ועיקור אוויר. כל שאר השיטות הן שיטות של חיטוי אינטנסיבי, אך לא עיקור, שכן איש אינו יודע במה מכוסים הווירונים בחומר המעובד. Virions יכולים להיות בתוך גוש של נוזל ביולוגי ולשרוד טיפול חיטוי.

האינטראקציה של הנגיף עם תאי הגוף. בגוף, וירוסים מקיימים אינטראקציה עם קולטני CD-4, הממוקמים על פני השטח של תאים בעלי יכולת חיסונית - לימפוציטים, מקרופאגים. האינטראקציה של הנגיף עם תא המטרה כוללת 6 שלבים: ספיחה לקולטני CD-4, ניקור תאים, לאחר מכן אנדוציטוזיס, דה-פרוטאין בהשתתפות חלבונים קינאזות של התא המארח, סינתזת DNA על תבנית (-) RNA בהשתתפות של תעתיק הפוך, על תבנית ה-DNA אז יכולה להתרחש סינתזה של RNA ויראלי. ה-DNA של הנגיף נכלל בגנום התא, לאחר מכן מתרחשת סינתזה של רכיבים ויראליים - חלבונים, ולאחר מכן הרכבה עצמית של הנגיף והניצנים שלו, במהלכה הנגיף רוכש סופרקפסיד. תהליך האינטראקציה של הנגיף עם תא רגיש מתרחש בקצבים שונים: הנגיף יכול להימשך בתא מבלי להראות את עצמו בשום צורה, ייתכן שהוא חסר סינתזה של חומצות גרעין וחלבונים. הסוג השני של אינטראקציה מתאים להתרבות אטית וניצנים של הנגיף וזיהום של תאים חדשים. האפשרות השלישית היא ריבוי מהיר של הנגיף בתא, מותו ושחרור הנגיף. בדרך כלל נוצרים 10 אלף וירוסים חדשים בתא אחד.

שיטות טיפול ומניעה מבוססות על שימוש בשלבים אלה של אינטראקציה בין וירוסים ותאים.

אפידמיולוגיה של זיהום ב-HIV. על פי ההערכות, הנגיף היה קיים באוכלוסיית בני האדם לפני תחילת המגיפה. כבר לאחר גילוי הנגיף, הוכח מהסרה ששרד כי הנגיף נמצא ב-1976 באנגליה, ב-1966 באפריקה, ב-1952 באפריקה. עם זאת, התפרצויות קבוצתיות לא נרשמו.

HIV קיים באדם חולה בכל התאים בהם יש קולטנים ל-CD-4 - אלו הם עוזרי T, מקרופאגים של רקמות, בתאי מעיים, ריריות וכו'. באדם נגוע הנגיף מופרש עם כל הנוזלים הביולוגיים: הכמות המקסימלית נמצאת בדם, בנוזל הזרע. הכמות הממוצעת של הנגיף נמצאת בלימפה, בנוזל השדרה, בהפרשות מהנרתיק (100-1000 וירוסים ל-1 מ"ל). עוד פחות וירוס בחלב של אם מניקה, רוק, דמעות, זיעה. תכולת הנגיף בהם היא כזו שלא מספיקה כדי לגרום לזיהום.

מנגנון, דרכי העברת הנגיף. אין מסלולי העברה של הנגיף באמצעות תרסיס, צואה-פה, לא הוכח נתיב מועבר, אם כי נרשמה נוכחות הנגיף בפשפשים. הנגיף גם אינו מועבר באמצעות משק בית. לפיכך, הנגיף מועבר רק מינית - הומו והטרוסקסואלית.

מתואר מנגנון מלאכותי של העברת HIV, כלומר נתיב העברה מלאכותי דרך חשיפה כירורגית או מלאכותית, עם פגיעה בעור או בריריות. ברפואה מדובר בהתערבויות כירורגיות, זריקות וכדומה. בנוסף, הנתיב המלאכותי אפשרי במספרות וכן בשימוש במברשות שיניים, במריחת קעקועים.

ישנם 19.5 מיליון אנשים רשומים שנדבקו ב-HIV ברחבי העולם (למעשה פי 5 יותר), מתוכם 18 מיליון מבוגרים ו-1.5 מיליון ילדים; 6 מיליון אנשים עם איידס. ברוסיה - כ-1000 נגועים ב-HIV. המגיפה לא מתפתחת בצורה אינטנסיבית כמצופה. לשנת 1995, חזו 500 מיליון אנשים נגועים ב-HIV. באמריקה, נתיב ההפצה העיקרי (70%) הוא הומוסקסואל, 20% מהחולים הם מכורים לסמים. ביפן, סין, זיהום מתרחש באמצעות עירוי דם. ברוסיה, 30% מהחולים הם הומוסקסואלים, ב-30% ההדבקה התרחשה באמצעים הטרוסקסואלים, 10% באמצעות עירוי דם, השאר באמצעות מזרק נפוץ ועוד דרכים אחרות.

ישנם זיהומים תעסוקתיים בקרב עובדים רפואיים. הסיכון לזיהום אצל עובדי שירותי בריאות המתמודדים עם מניפולציות מיוחדות הקשורות לפציעה של חולה הוא 0.5-1%. בעצם, מדובר במנתחים, מיילדים, רופאי שיניים. בעת עירוי דם של נגוע ב-HIV, הסיכון לחלות הוא כמעט 100%. אם אדם חולק מזרק עם אדם נגוע ב-HIV, הסיכון הוא 10%. מגעים הטרוסקסואלים, מנקודת מבט של אפידמיולוגיה, בטוחים יותר, עם מגע בודד עם נגוע ב-HIV, הסיכון למחלה הוא 0.1%, במגע הומוסקסואלי - 10-50% במגע בודד.

פתוגנזה. ההדבקה מתחילה בהחדרת הנגיף לגוף האדם. הפתוגנזה של הדבקה ב-HIV כוללת 5 תקופות עיקריות. תקופת דגירהנמשך מהדבקה ועד להופעת נוגדנים ונע בין 7 ל-90 ימים. הנגיף מתרבה באופן אקספוננציאלי. לא נצפו תסמינים. האדם נהיה מדבק תוך שבוע. שלב הביטויים הראשוניים מתאפיין בריבוי נפיץ של הנגיף בתאים שונים המכילים את הקולטן CD-4. המרה סרוקית מתחילה בתקופה זו. מבחינה קלינית, שלב זה דומה לכל זיהום חריף: יש כאב ראש, חום, עייפות וייתכן שיש שלשולים. התסמין המדאיג היחיד הוא עלייה בבלוטות הלימפה בצוואר הרחם והבית השחי. שלב זה נמשך 2 4 שבועות, ואז מתחילה התקופה הסמויה. במהלך תקופה זו, הנגיף מאט את שכפולו ונכנס למצב של התמדה. התקופה הסמויה נמשכת זמן רב למדי - 5-10 שנים, לנשים - עד 10 שנים, לגברים בממוצע 5 שנים. בתקופה זו, התסמין הקליני היחיד הוא לימפדנופתיה - לטווח ארוך, מוכלל ובלתי הפיך, כלומר. עלייה כמעט בכל בלוטות הלימפה. מספר עוזרי ה-T יורד ביחס למדכאי T, תגובות רגישות יתר מסוג מושהות נעלמות (לדוגמה, תגובת Mantoux). התקופה הרביעית כוללת את המתחם הקשור לאיידס (או טרום איידס). הנגיף מתחיל להתרבות באופן אינטנסיבי בכל הרקמות והאיברים, משתכפל בצורה נפיצה עם נזק לתאים. עוזרי T נפגעים בצורה החמורה ביותר, מתרחש הרס מוחלט, מה שמוביל לדה-רגולציה של כולו מערכת החיסון, חסינות הומורלית ותאית מופחתת בחדות. על רקע זה מתפתחים ביטויים זיהומיים ולא זיהומיים: א) סרקומה של Kaloshi הוא גידול ממאיר בגפיים התחתונות, שהוא נדיר ביותר, ובחולים עם זיהום ב-HIV הוא פוגע ב-80% מהחולים; ב) לימפומה, זיהומים ופלישות מגוונים ביותר ומהווים איום ישיר על חיי המטופל; ג) זיהומים ויראליים - וירוס הרפס. מבין החיידקים, Mycobacterium tuberculosis, staphylococci, streptococci, legionella מופעלים. זיהומים פטרייתיים: קנדידה, ממחלות הנגרמות על ידי פרוטוזואה - פנאומוקונוזיס, קריפטוס-פורידיוזיס, והלמינתיאזיס אחת - סטרונגילואידיאזיס.

בשלב החמישי - האיידס עצמו - יש היעדר מוחלט של תגובה חיסונית. משך המחלה הוא כ-1-2 שנים, סיבת המוות המיידית היא זיהומים משניים.

טיפול ומניעה. פותחו שלושה כיוונים בטיפול בזיהום ב-HIV:

1. טיפול אטיוטרופי. נעשה שימוש בתרופות הבאות: 1) Azidothymizine (AZT), המשבית את ה-Reverse Transcriptase של הנגיף. תרופה זו היא רעילה ויקרה, אך היא מאריכה את חיי המטופל; 2) אלפא אינטרפרון יחד עם AZT מאריכים את התקופה הסמויה על ידי דיכוי שכפול.

2. אימונוסטימולציה. הזן אינטרלוקין-2, אינטרפרונים ואימונוגלובולינים.

3. טיפול בגידולים, זיהומים משניים ופלישות (באמצעות אציקלוביר וכדומה).

מְנִיעָה. רק לא ספציפי. דם לעירוי חייב להיבדק עבור HIV. ניסיונות ליצור חיסונים, כולל הנדסה גנטית, המיוצרים בכל העולם, עדיין לא צלחו.

תסמונת כשל חיסוני נרכש- איידס, זיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי - זיהום ב-HIV; תסמונת כשל חיסוני נרכש-איידס (אנגלית), תסמונת אימונודפקט Erworbenen - EIDS (גרמנית). תסמונת ד "מחסור חיסוני - SIDA (צרפתית).

זיהום ב-HIV- מתקדם לאט מחלה מדבקת, הנובע מזיהום בנגיף המשפיע על מערכת החיסון האנושית, מה שמוביל למוות של החולה מדלקת מוח תת-חריפה או מנגעים משניים של זיהומים אופורטוניסטיים וגידולים.

זיהום ב-HIVתוארה לראשונה בשנת 1981 לאחר שזוהה בארצות הברית בקרב גברים הומוסקסואלים צעירים הסובלים מדלקת ריאות pneumocystis וסרקומה של קפוסי, המתרחשת על רקע כשל חיסוני. מצב זה נקרא תסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס). הגורם הגורם למחלה הוא וירוס שמדביק לימפוציטים, מקרופאגים, תאים מערכת עצביםואיברים נוספים - הוקצו בשנת 1984 על ידי ל' מונטנייה עם קבוצת עובדי המכון. פסטר בפריז והווירולוג האמריקאי ר' גאלו וצוותו. לאחר גילוי הפתוגן וזיהוי שונים ביטויים קלינייםזיהום ב-HIV, הוא הוכר כ-nosoform עצמאי (1988). נמצא כי קדמה להתפתחות האיידס תקופה א-סימפטומטית של שנים רבות של הידבקות ב-HIV, אשר הורסת באיטיות את מערכת החיסון האנושית, שגופה הופך להיות רגיש מאוד לזיהומים אופורטוניסטיים, לאופלורה שלו ולגידולים שלו, לרוב למחלת קפוסי. סרקומה ולימפומות.

עד לגילוי הראשון איידסבארצות הברית, הודות למחקרים סרולוגיים ספציפיים, התברר שהמחלה נפוצה באפריקה ובאיים הקריביים, וחולים בודדים זוהו במדינות אחרות בעולם. מ-1981 עד מאי 1990, מספר מקרי האיידס שדווחו על ידי ארגון הבריאות העולמי עלה מ-300 ל-200,000. עד 1994, היו 850,000 מהם. לצד העלייה במספר מקרי ההידבקות ב-HIV במדינות שבהן התגלה לראשונה, היא החלה להירשם בשטחי מדינות שהיו בעבר חופשיות ממנו, מה שנתן סיבה לשקול את שכיחות ההידבקות ב-HIV כמגיפה. עד תחילת המאה ה-XXI. מספר האנשים שנדבקו ב-HIV בעולם הגיע ל-50 מיליון, ומספר מקרי המוות מאיידס עלה על 20 מיליון. נכון לעכשיו, אין כמעט מדינה בעולם שבה לא זוהה הדבקה ב-HIV. כשהחלו לערוך מחקר רלוונטי, הוא נמצא בכל מקום, כולל רוסיה. שכיחות ההידבקות ב-HIV בארצנו ממשיכה לגדול במהירות. המקרים הראשונים של HIV אובחנו בקרב תושבים משוזרים של אפריקה (N.S. Potekaev, V.I. Pokrovsky ואחרים). עד סוף 1994, יותר מ-150 רוסים מתו מאיידס. בשנת 2005, השכיחות של HIV הייתה 21.36 לכל 100,000 אוכלוסייה.

HIV-2אינו נפוץ כל כך. הוא בודד לראשונה מדמם של ילידי גינאה-ביסאו במרפאת איידס שלא היה להם HIV-1. HIV-2 נפוץ בעיקר במדינות מערב אפריקה.

רוב HIV-1 נפוץהחלו למצוא תת-סוגים, המסומנים באותיות של האלפבית הלטיני מ-A עד H, O, וכו'. הקשר בין תכונות הביטויים הקליניים לבין תת-הסוג של הנגיף לא נקבע. השונות של הנגיף גדולה, כמו גם יכולת ההתרבות, המתרחשת תוך 1-2 ימים, ועד 1 מיליארד וירוסים נוצרים מדי יום.

וירוס מהיר מתאבדבהשפעת חומרי חיטוי קונבנציונליים; רגיש לפעולה 70% אלכוהול אתילי, 0.5% נתרן היפוכלוריט. עמיד בפני ייבוש וקרינה אולטרה סגולה (UVR). כאשר מחומם ל-70-80 מעלות צלזיוס, הוא מושבת לאחר 10 דקות. הנגיף בדם התורם נמשך שנים, סובל היטב טמפרטורות נמוכות.

הידבקות ב-HIV

זיהום ב-HIV - זוהי מחלה זיהומית ארוכת טווח הנגרמת על ידי נגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV), בעל תמונה קלינית פולימורפית עם התפתחות תסמונת כשל חיסוני נרכש (AIDS) עם דיכוי מוחלט של מערכת החיסון, המלווה בהתפתחות של זיהומים אופורטוניסטיים וגידולים (סרקומה של קאפוזי, לימפומות). המחלה תמיד קטלנית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.המומחים המובילים בעולם מגדירים את הדבקה ב-HIV כמגיפה עולמית - מגיפה, שקשה עדיין להעריך את קנה המידה שלה.

הידבקות ב-HIV היא מחלה חדשה. המקרים הראשונים של זה החלו להופיע בארצות הברית מאז 1979: הם היו הומוסקסואלים צעירים שאובחנו עם דלקת ריאות pneumocystis וסרקומה של קפוסי. ההתרחשות ההמונית של מחלות אופורטוניסטיות אלו בקרב צעירים בריאים הובילה לאפשרות של מחלה חדשה, שהביטוי העיקרי שלה הוא מצב של כשל חיסוני. בשנת 1981, המחלה נרשמה רשמית כאיידס - תסמונת הכשל החיסוני הנרכש. לאחר מכן, השם שונה לזיהום ב-HIV, והשם "איידס" נותר רק לשלב האחרון של המחלה. בשנים שלאחר מכן, התפשטות ההידבקות ב-HIV קיבלה אופי של מגיפה, שלמרות כל המאמצים של הרופאים והממשלות, ממשיכה להתפתח, ומכסה עוד ועוד מדינות חדשות. עד 1991 נרשמה הדבקה ב-HIV בכל מדינות העולם, מלבד אלבניה. לפי ארגון הבריאות העולמי, עד תחילת 1992, 12.9 מיליון אנשים נדבקו ברחבי העולם, מתוכם 4.7 מיליון נשים ו-1.1 מיליון ילדים. חמישית מהנדבקים הללו (2.6 מיליון) סבלו מאיידס בתחילת 1992 (השלב ​​האחרון של המחלה). יותר מ-90% מהחולים הללו כבר מתו. רוב החולים נמצאו בארה"ב, מערב אירופה ואפריקה. במדינה המפותחת ביותר בעולם, ארצות הברית, אחד מכל 100-200 אנשים כבר נדבק. נוצר מצב קטסטרופלי במרכז אפריקה, שבו 5-20% מהאוכלוסייה הבוגרת נגועה באזורים מסוימים. כל 8-10 חודשים בערך מכפיל את מספר החולים, מתוכם מחציתם מתים תוך 5 שנים. לפי ארגון הבריאות העולמי, עד שנת 2000 סך הכלנגועים יהיו 30-40 מיליון אנשים.

בקרב החולים שולטים בני 20-50 (שיא המחלה מתרחש בגיל 30-40). ילדים חולים לעתים קרובות.

מקור ההדבקההם אדם חולה ונשא וירוס. הריכוז הגבוה ביותר של הנגיף נמצא בדם, בזרע, בנוזל השדרה, בכמויות קטנות יותר הנגיף נמצא בדמעות, ברוק, בהפרשות צוואר הרחם והנרתיק של החולים. שלושה דרכי העברה של הנגיף הוכחו עד כה:

ומיניות (עם מגעים הומוסקסואלים והטרוסקסואלים);

▲ על ידי מתן פרנטרלי של הנגיף עם מוצרי דם או מכשירים נגועים;

▲ מאם לילד (טרנסשליה, עם חלב). מסלולים מקובלים תיאורטית אחרים, כגון מוטס, מגע-ביתי, צואה-פה, ניתנים להעברה (דרך עקיצת חרקים מוצצי דם), לא קיבלו עדויות משכנעות. כך, מתוך 420,000 נסקרים שהיו במגע ביתי עם נגועי HIV, במשך 6 שנים, זוהה אדם נגוע אחד, אשר, כפי שהתברר, קיים מגע מיני עם נשא וירוס.

קבוצות סיכון להדבקה ב-HIV.בקרב אוכלוסיית ארה"ב, קנדה, כמו גם מדינות אירופה, מוגדרת בבירור קבוצת האוכלוסייה שבה שכיחות ההידבקות ב-HIV גבוהה במיוחד. אלו הן קבוצות הסיכון המכונות: 1) הומוסקסואלים; 2) מכורים לסמים המשתמשים בהזרקת סמים לווריד; 3) חולים עם המופיליה; 4) מקבלי דם; 5) בני זוג הטרוסקסואלים של חולים עם זיהום ב-HIV ונשאי וירוסים, כמו גם אלה בסיכון; 5) ילדים שהוריהם שייכים לאחת מקבוצות הסיכון.

מגיפת ה-HIV של העשור הראשון (שנות ה-80) התאפיינה בהתפלגות גיאוגרפית, גזעית ומגדרית לא אחידה של מקרים. בקנה מידה עולמי, זוהו 3 דגמים (אופציות). בארצות הברית ובמדינות מתועשות אחרות עם מספר רב של מקרים, דרכי ההדבקה העיקריות של הנגיף היו הומוסקסואליות שימוש תוך ורידיתרופות, ובין החולים היו פי 10-15 יותר גברים. במרכז, במזרח ובדרום אפריקה, כמו גם בכמה מדינות באיים הקריביים, הידבקות ב-HIV הועברה בעיקר בצורה הטרוסקסואלית, עם יחס זכר לנקבה של 1. באזורים אלה, התפקיד של העברה סב-לידתית (מאם לילד) של הנגיף היה גבוה (15-22% מהנדבקים היו ילדים; בארה"ב - רק 1-4%), וכן הדבקה ב- תרם דם. במזרח אירופה, המזרח התיכון, אסיה, צוינו רק מקרים בודדים של זיהום במהלך מגע מיני. וזריקות לווריד, בחלק מהמקרים המחלה נגרמה מדם מיובאים ומוצרי דם.

בשנת 1991, החל העשור השני של מגיפת ה-HIV, שצפויה להיות חמור יותר מהראשון. ארגון הבריאות העולמי צבר חומר המצביע על כך שהזיהום ב-HIV בכל המדינות חרג מקבוצות הסיכון המפורטות לעיל. בשנת 1991, יותר מ-80% מהזיהומים החדשים ברחבי העולם התרחשו באוכלוסייה הכללית. יחד עם זאת, חל שינוי במבנה של המקרים המושפעים לקראת עלייה במספר המוחלט והיחסי של נשים וילדים שנדבקו ב-HIV. המגיפה ממשיכה להתפתח, ומתפשטת לטריטוריות חדשות. הודו ותאילנד, שעדיין היו נקיות מ-HIV באמצע שנות ה-80, הפכו לאחד האזורים המושפעים ביותר בתחילת שנות ה-90. עם זאת, רוסיה עדיין מושפעת מעט מהידבקות ב-HIV. עד סוף 1995 היו רשומים 1,100 נגועים ב-HIV, מתוכם רק 180 אובחנו כחולי איידס, בעוד שבארצות הברית מספר חולי האיידס עלה על 500,000.

התפשטות ההידבקות ב-HIV ברוסיה נבלמה עקב שתי נסיבות: הבידוד הפוליטי של המדינה בשנות ה-70 וה-80 (שהגביל במידה רבה את המגעים המיניים עם זרים, שהיא אחת הסיבות העיקריות לחדירת ה-HIV לטריטוריות חדשות) וכן מספר צעדים בזמן שננקטו על ידי מדינות השירות נגד מגיפות. מאז 1987 הוכנסה בדיקות חובה לתורמים: מאז אותה תקופה לא נרשמו מקרים של זיהום במהלך עירוי דם. ברוסיה, מאז 1987, מוקדם יותר מאשר במדינות אחרות, הוכנס רישום של כל הנגועים ב-HIV, ולא רק חולי איידס, שמילא תפקיד בארגון בזמן של אמצעים נגד מגיפות. ברוסיה מתבצעת בדיקה המונית של האוכלוסייה לאיתור נוגדנים ל-HIV, המכסה עד 24,000,000 איש בשנה. כאשר מזוהים אנשים נגועים, מתבצעת חקירה אפידמיולוגית חובה, המאפשרת לזהות הן את גורמי ההדבקה והן אנשים נגועים אחרים. אמצעים אלה מילאו תפקיד חשוב במיוחד באיתור ובלוקליזציה של התפרצויות נוזוקומריאליות של זיהום ב-HIV בקרב ילדים באליסטה, רוסטוב-על-דון ובוולגוגרד בשנים 1989-1990. מזה מספר שנים, לא הייתה התפשטות נוזוקומאלית של HIV במדינה.

כך, בעוד שהתפתחות המגיפה ברוסיה היא בקצב איטי. עם זאת, מצב ה-HIV הכולל ממשיך להחמיר. הדבר מקל, ראשית, על ידי המגעים ההולכים ומתגברים עם מדינות זרות בשנים האחרונות, אשר יגדילו בהכרח את יבוא ה-HIV למדינה, ושנית, על ידי "המהפכה המינית" המתרחשת ברוסיה, שאינה מלווה על ידי עלייה בתרבות המינית של האוכלוסייה. באופן בלתי נמנע, חדירת HIV לסביבה של מכורים לסמים, זונות, שמספרן הולך וגדל. הסטטיסטיקה מראה שהמגיפה בקרב גברים הומוסקסואלים כבר החלה. גם העברה הטרוסקסואלית של HIV לא תיפסק. המצב האפידמיולוגי הנוכחי ברוסיה אינו מאפשר לנו לבנות תחזית אופטימית לעתיד.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.נגיף המחלה זוהה לראשונה בשנת 1983 באופן עצמאי על ידי R. Gallo (ארה"ב) ול. Montagnier (צרפת). התברר שמדובר בנגיף ממשפחת רטרו-וירוס ה-T-לימפוטרופיים, שב-1986 קיבל את השם HIV. לאחרונה, הוא כונה HIV-1, שכן נגיף שני ("נגיף האיידס האפריקאי") התגלה, HIV-2, שנמצא לעתים קרובות אצל ילידי מערב אפריקה. בנוסף, התגלו מספר עצום של זנים שונים של הנגיף בשל נטייתו הפנומנלית לעבור מוטציה.

אורז. 8. מבנה נגיף הכשל החיסוני האנושי (סכמה).

הוכח שכל גנום HIV ראשון מכיל לפחות שגיאה גנטית אחת במהלך כל שכפול; אף ויריון ילד לא משחזר את שיבוט האב בדיוק. HIV קיים רק כריבוי של מעין מינים.

מקורו של הנגיף שנוי במחלוקת. הפופולרית ביותר היא תיאוריית המוצא האפריקאי, לפיה HIV קיים כבר זמן רב במרכז אפריקה, שם הידבקות ב-HIV הייתה אנדמית. באמצע שנות ה-70, עקב הגירת אוכלוסין מוגברת ממרכז אפריקה עקב בצורת ורעב, הוכנס HIV לארצות הברית. מערב אירופה, שם הוא הסתובב במשך זמן רב בקרב הומוסקסואלים, ולאחר מכן החל להתפשט לפלחי אוכלוסייה אחרים.

הקוטר של חלקיקים ויראליים בוגרים הוא 100-120 ננומטר (איור 8). הנוקלואיד מכיל 2 מולקולות RNA (גנום ויראלי) ותעתיק הפוך. הקפסיד מכיל 2 גליקופרוטאין נגיפי (חלבוני מעטפת) - gp41 ו-gpl20, המחוברים ביניהם בקשר לא קוולנטי ויוצרים תהליכים על פני הוויריון. הקשר בין gpl20 ל-gp41 הוא לאבילי. כמות משמעותית של מולקולות gpl20 (עד 50% מסונתזות על ידי התא) מנותקת מחלקיקים ויראליים ונכנסת לדם, מה שתורם תרומה משמעותית לפתוגנזה של הדבקה ב-HIV (ראה להלן). חלבון המעטפת gpl20 מספק קישור ספציפי של הנגיף לתאים הנושאים את האנטיגן CD4 על פני השטח שלהם.

HIV אינו יציב בסביבה החיצונית ומת בטמפרטורה של 56 מעלות צלזיוס למשך 30 דקות, ב-70-80 מעלות צלזיוס לאחר 10 דקות, מושבת במהירות על ידי אלכוהול אתילי, אצטון, אתר, תמיסת גלוטראלדהיד 1% וכו', אך עמיד יחסית לפעולת קרינה מייננת וחשיפה לאולטרה סגול.

התכונות הביולוגיות של HIV-2 דומות בבסיסן לאלו של HIV-1, אך יש גם הבדלים. לדוגמה, חוזק הקישור לקולטן CD4 של חלבון מעטפת HIV-1 gpl20 גבוה בסדר גודל מזה של חלבון מעטפת HIV-2 ההומולוגי. למחלה באנשים הנגועים ב-HIV-2 יש דינמיקה איטית, כלומר. מתקדם לאט יותר.

פתוגנזה.כאשר נדבק, HIV חודר לזרם הדם (בין אם ישירות בהזרקה או דרך ריריות פגומות של מערכת המין) ונקשר לתאים שלגביהם יש לו טרופיזם, כלומר. נושאים אנטיגן CD4 על הממברנה שלהם, אלו הם בעיקר T4-לימפוציטים (עוזרים), מונוציטים, מקרופאגים, תאים דנדריטים, מקרופאגים תוך אפידרמיסיים (תאי לנגרהנס), מיקרוגליות, נוירונים. היכולת שהתגלתה לאחרונה של הנגיף להדביק תימוציטים, אאוזינופילים, מגה-קריוציטים, לימפוציטים B, תאי טרופובלסט שליה ו-spermatozoa מוסברת גם על ידי נוכחותם של קולטני CD4 על פני השטח של תאים אלה. בנוסף, HIV מסוגל להדביק תאים שאין להם קולטן CD4 (זה נכון במיוחד עבור HIV-2): תאי אסטרוגליה, אוליגודנדרוגליה, אנדותל כלי דם, אפיתל מעי וכו'. ככל הנראה, רשימת התאים הנגועים לעיל אינה מלאה . אבל כבר ברור שזיהום ב-HIV אינו יכול להיחשב כממוקם במערכת החיסון האנושית, כפי שנראה בהתחלה לאחר העבודה הראשונה על בידוד הנגיף וביסוס הטרופיזם שלו עבור תת-האוכלוסיה של לימפוציטים עוזרי T4. HIV הוא זיהום כללי המערב את רוב תאי הגוף. ייתכן שלנגיף אין טרופיזם כה רחב לאוכלוסיות תאים שונות בתחילה עם ההדבקה, אלא רוכש אותו בגוף בהדרגה, בשל השונות הפנומנלית שלו. כמו כן, יש לציין ש-HIV יכול להשתלב מחדש עם וירוסים אחרים ליצירת פסאודובירונים, כולל אלו הנושאים את גנום ה-HIV המוקף במעטפת של וירוס אחר. זה מאפשר ל-HIV להדביק תאי מטרה "זרים" הספציפיים למעטפת של וירוס אחר.

כאשר נגיף יוצר אינטראקציה עם תא מטרה, מעטפתו מתמזגת עם קרום התא ותכולת חלקיק הנגיף, כולל החומר הגנטי, נמצאת בתוך התא (חדירה). לאחר מכן מגיע שחרור הנוקלאוטיד וה-RNA הגנומי של הנגיף. בעזרת תעתיק הפוך, מוסר מה-RNA של הנגיף עותק DNA, הנקרא פרו-וירוס, אשר מוחדר ל-DNA הכרומוזומלי של תא המטרה (שילוב גנום הנגיף בגנום התא). חומר גנטי ויראלי נשאר בתא לכל החיים, וכשהתא מתחלק הוא מועבר לצאצאים.

HIV מתנהג בצורה שונה בהתאם לסוג התא הנגוע, רמת הפעילות שלו ומצב מערכת החיסון.

אצל עוזרי T4 הוא יכול להיות במצב סמוי ללא הגבלה, מוסתר ממערכת החיסון של הגוף (זה מסביר את האפשרות של נשא וירוס סמוי לטווח ארוך בהדבקה ב-HIV). השלב הסמוי של ההדבקה הוא התקופה שבה ה-DNA של הפרובירוס משולב בגנום, אך אין שעתוק ותרגום עם גנום הנגיף. בהתאם לכך, אין ביטוי לאנטיגנים של וירוסים. לכן, שלב זה של זיהום אינו מוכר על ידי שיטות אימונולוגיות. הפעלה של לימפוציטים מסוג T4, למשל, כאשר הם נגועים בחומר אחר, עלולה לעורר שכפול ויראלי מהיר, מה שגורם להיווצרות של וירונים רבים הניצנים מקרום התא: במקרה זה, מתרחש מוות תאים מסיבי - ההשפעה הציטופטית של וירוס (איור 9).

אורז. 9. אינטראקציה של HIV ותאי המטרה העיקריים - לימפוציטים T (עוזרים) ומקרופאגים - בשלבים שונים של הדבקה ב-HIV (סכמה).

במונוציטים ומקרופאגים, שכפול מתרחש ללא הרף, אך לאט מאוד, נוצרים ויריון בציטופלזמה (בדרך כלל משתמשים באלמנטים של ממברנות אולטרה-מבנה), ללא השפעה ציטופטית בולטת, אלא משנים את המצב התפקודי של התא. סוג זה של תאים ממלא את התפקיד של "סוס טרויאני" הנושא HIV לרקמות שונות, ובעיקר למערכת העצבים המרכזית, שם נמצא HIV ב-90 % נגועים, ו דייטים מוקדמיםמתחילת ההדבקה. כפי שהתברר, HIV ישירות (בהיעדר זיהומים אופורטוניסטיים וניאופלזמות) מוביל למוות של 33-30% מהנוירונים.

ההתנהגות המגוונת של הנגיף בתאים שונים נקבעת על ידי הארגון המורכב של הגנום שלו, הכולל לא רק גנים מבניים (קביעת סינתזה של חלבונים ספציפיים לנגיף), אלא גם גנים מווסתים (נמצאו 7 גנים מווסתים), האינטראקציה אשר קובע את תחילת ועוצמת שכפול הנגיף. המנגנונים המורכבים של ויסות שכפול ויראלי ברמת גנום ה-HIV עצמו נמצאים באינטראקציה הדוקה עם מנגנוני הוויסות ברמת התא הנשא וברמת האורגניזם.

בתהליך האבולוציה רכש HIV את היכולת להשתמש במנגנוני ההפעלה של תאי מערכת החיסון לצורך הפעלתו. לפיכך, ביטוי הנגיף בלימפוציטים T נגרם מהגורמים הבאים: 1) גירוי אנטיגני ספציפי (כאשר אנטיגן חודר לגוף, הפעלת HIV מתרחשת בעיקר בשיבוטים ספציפיים לאנטיגן של לימפוציטים מסוג T); 2) מיטוגנים של לימפוציטים מסוג T; 3) ציטוקינים (IL-1; ID-2; IL-6; TNF-a וכו'); 4) הדבקה בו-זמנית עם וירוסים אחרים (ציטומגלווירוס, וירוסי הרפס, אדנוווירוסים וכו').

במונוציטים, זיהום HIV סמוי יכול להיות מופעל על ידי גורמים כמו TNF, IL-6, כמו גם חומרים אימונוסטימולנטיים חיידקיים (מיקובקטריאלי, סלמונלה וכו'). לפיכך, זיהומים משותפים הנגרמים על ידי וירוסים וחיידקים אחרים עשויים להיות גורמים חזקים בביטוי הקליני והתקדמות של זיהום HIV. להיפך, אינטרפרון-a מדכא את ייצור ה-HIV, ופוגע בתהליכים של ניצנים של ויריון בת מתאי נשאים. ישנן עדויות לכך שברמת האורגניזם, רביית הנגיף מווסתת על ידי הורמוני קורטיקוסטרואידים: הוכח שדקסמתזון והידרוקורטיזון פועלים באופן סינרגטי עם TNF-a ו-IL-6, מגבירים את הביוסינתזה של חלבונים ויראליים ומגבירים את רבייה של הנגיף. עלייה בטמפרטורת הגוף מעל 40 מעלות צלזיוס מובילה לעלייה בהתרבות של HIV, בניגוד לווירוסים רבים אחרים.

למרות שלזיהום ב-HIV יש פנים רבות, הביטוי העיקרי, העיקרי והקבוע שלו הוא הכשל החיסוני ההולך וגובר, אשר מוסבר במעורבות של כל חלקי מערכת החיסון בתהליך. הקשר המוביל בהתפתחות חוסר חיסוני הוא התבוסה של לימפוציטים T4 (עוזרים), אשר מאושרת בחולים עם זיהום ב-HIV עם לימפפניה מתקדמת (בעיקר עקב עוזרי T) וירידה ביחס של T4 / T8 (עוזר -מדכא), שבמטופלים תמיד פחות מ-1. ירידה במדד המדכא עוזר היא אחד המאפיינים העיקריים של פגם אימונולוגי בחולים עם זיהום ב-HIV ונקבעת על כל גרסאותיו הקליניות.

לא ניתן לצמצם את מנגנון הלימפפניה רק ​​להשפעה הציטופטית של הנגיף, המתבטאת במהלך השכפול האינטנסיבי שלו, שכן רק אחד מתוך 1000 תאים מכיל את הנגיף. ישנה חשיבות רבה ליצירת סימפלסטים רב-גרעיניים שאינם קיימא במהלך האינטראקציה של המעטפת של נגיף ה-gpl20 המשקפיים, המתבטאת בדרך כלל על פני תא נגוע, עם חודרים CD4 על תאי T4 נורמליים. יתרה מכך, תא נגוע אחד יכול לקשור עד 500 תא נורמלי. לעתים קרובות מתבטאים על פני השטח של תאים נגועים, אנטיגנים ויראליים מעוררים תגובה חיסונית בצורה של ייצור של נוגדנים נגד HIV ולימפוציטים ציטוטוקסיים, הגורמים לציטוליזה של תאים פגומים. גם תאי T4 שאינם מושפעים נופלים תחת התקפת מערכת החיסון, שבמקרים מסוימים קושרת מולקולות חופשיות של gpl20 הנגיפי.

הוכח כי HIV מוביל לא רק ללימפוניה, אלא גם לאובדן יכולתם של תאים שורדים לבצע זיהוי אנטיגן - שלב מכריע בתגובה החיסונית. המנגנון העיקרי שאחראי לכך הוא גם קשירת חלבון הקפסיד gpl20 המסתובב בחופשיות לקולטני CO4 של לימפוציטים T4 תקינים, המהווה "אות שלילי" לתא, המוביל לסילוק מהיר ומשמעותי של מולקולות CD4 מהתא. משטח. כידוע, תפקידה של מולקולת CD4 הוא להבטיח את האינטראקציה של קולטן ה-T-לימפוציטים לאנטיגן עם אנטיגנים מסוג II של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי 2-MHC על תאים המציגים אנטיגן. כתוצאה מהיעלמותם של קולטני CD4, התא מאבד את יכולתו לקיים אינטראקציה תקינה עם מולקולת 2-MCGS וקולטן האנטיגן, כלומר. לתגובה חיסונית תקינה. לפיכך, לא רק נגיפי HIV שלמים שמדביקים ישירות לימפוציטים T עוזרים, אלא גם חלבון מסיס נפרד gpl20 גורמים לדיכוי חיסוני חזק על ידי השבתת תפקוד רגילמולקולות CD4. ל-Gpl20 המצטבר עם נוגדנים ספציפיים יש השפעה מדכאת חיסונית חזקה במיוחד. בנוסף, נראה שלחלבון הנגיפי p67 יש מנגנון דיכוי חיסוני דומה. בהתפתחות של דיכוי חיסוני בזיהום ב-HIV, גם מנגנונים אוטואימוניים משחקים תפקיד, עקב תגובתיות צולבת של האנטיגנים של התא עצמו ושל האנטיגנים הוויראליים. לפיכך, נמצאו נוגדנים אנטי-ויראליים שיכולים להגיב עם אנטיגנים 2-MCGS ויכולים לעכב ביעילות את תפקוד התאים המציגים אנטיגן, ומכאן גם את התגובה החיסונית.

שינויים כמותיים ואיכותיים בלימפוציטים T4 (עוזרים), שהם ה"מוליכים" של התהליך החיסוני, כמו גם פגיעה במקרופאגים על ידי הנגיף, מביאים לפירוק גס של חסינות תאית (בעיקר) וגם של חסינות הומורלית. שינויים חסינות תאיתבחולים נגועים ב-HIV אושרו על ידי ירידה חדה (עד אובדן מוחלט בסופי של המחלה) של תגובות HRT לאנטיגנים שונים, כמו גם ירידה בתגובה של טרנספורמציה פיצוץ במבחנה. הפרות של חסינות הומורלית מתבטאות בהפעלה פוליקונלית לא ספציפית של תאי B, מלווה בעלייה ברמת האימונוגלובולינים בסרום. תגובה זו מוסברת על ידי גירוי מתמשך ומאסיבי של לימפוציטים B על ידי אנטיגנים ויראליים, כמו גם שחרור של גורמים הומוראליים מ-T-לימפוציטים ומקרופאגים פגומים הממריצים את מערכת הלימפוציטים B - TNF, IL-1, IL-6 , IL-2 וכו' היכולת לתגובה הומורלית ספציפית יורדת ככל שהמחלה מתקדמת. מוצע שגירוי יתר של מערכת B בתנאים של חוסר T-אימוניות הוא הגורם להופעת לימפומות ממאירות בזיהום HIV. בסוף המחלה מתפתח גם דיכוי החסינות ההומורלית.

תכונות של אינטראקציה של HIV עם התא, כמו גם נזק מוקדם ומתקדם למערכת החיסון, מובילים לכך שהגוף אינו מסוגל לחסל את HIV עצמו וגם להתנגד לזיהום משני. הגנה מפני וירוסים, פטריות וחיידקים מסוימים (במיוחד Mycobacterium tuberculosis), המתבצעת בעיקר על ידי מנגנונים תאיים, מושפעת במיוחד. גם חסינות נגד גידולים סובלת. מוביל פנימה תמונה קליניתזיהומי HIV הופכים לזיהומים וגידולים אופורטוניסטיים.

הפתוגנזה של זיהום HIV.כיום מאמינים שכל הנדבקים ב-HIV יפתחו את המחלה במוקדם או במאוחר. הדבקה ב-HIV מתפתחת לאורך תקופה ארוכה (בין שנה ל-15 שנים), מתקדמת באיטיות, עוברת מספר תקופות (שלבים) בעלות ביטוי קליני ומורפולוגי מסוים.

1. תקופת דגירה. ככל הנראה, תקופה זו תלויה בדרכי ואופי ההדבקה, בגודל המינון הזיהומי וכן במצב ההתחלתי של מערכת החיסון ויכולה להימשך בין מספר שבועות ל-10-15 שנים (בממוצע, 28 שבועות). במהלך תקופה זו ניתן לקבוע את עצם ההדבקה על ידי קביעת האנטיגן בדם או מעט מאוחר יותר (מהשבוע ה-6-8 למחלה) - נוגדנים נגד HIV. תקופת ההופעה של נוגדנים נגד HIV נקראת המרת סירו.כמות האנטיגנים הנגיפים בדם בהתחלה עולה בחדות, אך לאחר מכן, ככל שהתגובה החיסונית מתפתחת, היא מתחילה לרדת עד שהיא נעלמת לחלוטין (3-17 שבועות). במהלך תקופת ההמרה הסרוקית תיתכן תסמונת הנקראת זיהום HIV חריף (ב-53-93% מהחולים), המתבטאת בתסמינים בדרגות חומרה שונות: מעלייה בבלוטות הלימפה הפריפריות בלבד ועד להתפתחות פצעון דמוי פצעון. או מחלה דמוית מונונוקלאוזיס. התסמינים השכיחים ביותר בזיהום חריף ב-HIV הם חום, חולשה, כאב ראש, כאב גרון, מיאלגיה, ארתרלגיה, לימפדנופתיה ופריחה מקולופפולרית. משך התקופה החריפה של זיהום, ככלל, משתנה בין 1-2 ל-6 שבועות. הקושי באבחון התקופה החריפה של המחלה נובע מהיעדר ברוב המקרים של ביטויים קליניים של כשל חיסוני האופייניים לזיהום ב-HIV.

2. לימפדנופתיה כללית מתמשכת. הוא מאופיין בעלייה מתמשכת (יותר מ-3 חודשים) בקבוצות שונות של בלוטות לימפה. הוא מבוסס על תגובתיות יתר לא ספציפית של תאי B, המתבטאת בהיפרפלזיה פוליקולרית - עלייה בזקיקים לימפואידים עקב עלייה חדה במרכזי האור. משך השלב 3-5 שנים.

3. PreAIDS, או קומפלקס הקשור לאיידס, מתרחש על רקע של כשל חיסוני בינוני. זה מאופיין בלימפדנופתיה, חום, שלשולים, ירידה במשקל (בדרך כלל עד 10%). בתקופה זו ישנה נטייה לפתח זיהומים משניים – SARS, שלבקת חוגרת, פיודרמה וכו'. גם שלב זה נמשך מספר שנים.

4. תסמונת כשל חיסוני נרכש - איידס. זהו השלב הרביעי של המחלה, המתאפיין בפיתוח תמונה מפורטת של איידס עם זיהומים אופורטוניסטיים וגידולים האופייניים לה, הנמשכת בממוצע עד שנתיים. במהלך תקופה זו, ככלל, מספר הנוגדנים נגד HIV יורד.

(בסוף ייתכן שהם לא יתגלו כלל) ומספר האנטיגנים הנגיפיים עולה. יש לקחת בחשבון נסיבות אלו בעת אבחון המחלה בשלב זה.

מִיוּן.מהלך ההידבקות ב-HIV, משך השלבים והביטויים הקליניים והמורפולוגיים משתנים ביותר, ולכן נוצרו מספר סיווגים (בעיקר קליניים) של הדבקה ב-HIV. ה-CDC (המרכז לבקרת מחלות, אטלנטה) ו-WR (וולטר ריד - שם המקום בו נערך סימפוזיון הרופאים שאימצו סיווג זה) קיבלו את הסיווגים הנרחבים ביותר של שלבי המחלה.

על פי סיווג CDC, ישנם 4 שלבים של זיהום ב-HIV:

I. תסמונת דמוית שפעת-מונונוקליוזיס אקוטית חולפת בשלבים המוקדמים לאחר ההדבקה (חום, חולשה, לימפדנופתיה, דלקת הלוע). משך 2-4 שבועות.

II. שלב אסימפטומטי קליני. משך מחודש עד 10 שנים או יותר.

III. לימפדנופתיה כללית היא התסמונת הקלינית היחידה.

IV. הוא מורכב מהביטויים הבאים: א) חולשה כללית, חום ממושך, שלשול ממושך;

ב) תסמינים נוירולוגיים שוררים (נוירו-איידס);

ג) 1 - זיהומים אופורטוניסטיים חמורים (דלקת ריאות Pneumocystis carinii וכדומה), 2 - זיהומים אופורטוניסטיים בינוניים (קנדידה של חלל הפה, הוושט וכו'); ד) סרקומה של קפוסי; ה) מחלות אינדיקטור אחרות הקשורות לאיידס (דלקת ריאות אינטרסטיציאלית וכו').

סיווג שלבי ההידבקות ב-HIV לפי WR כולל, בנוסף לנתונים הפיזיים, שלושה מדדים של בדיקות מעבדה, שבלעדיהם קשה לקבוע אבחנה מדויקת (טבלה 8): 1) הימצאות נוגדנים נגד HIV או אנטיגנים ויראליים; 2) ריכוז לימפוציטים T4 בדם; 3) בדיקת עור HRT.

טבלה 8. סיווג שלבי הדבקה ב-HIV לפי "WR"