Ортостатическая гипотензия: причины, симптомы и лечение. Ортостатическая артериальная гипотеюия Что это такое

Может развиваться вследствие вегетативной недостаточности или при нейрогенных обмороках. При вегетативной недостаточности непереносимость ортостатического положения постоянная и проявляется сразу же после вставания; при нейрогенных (например, вазовагальном) обмороках симптомы возникают пароксизмально, обычно через некоторое время после вставания и, как правило, при воздействии каких-либо дополнительных триггерных факторов.

Клинические проявления в обоих случаях одинаковы: возникают ощущение жара, дискомфорт в животе, чувство «пустоты» или «легкости» в голове, невозможность сконцентрироваться, потемнение или затуманивание зрения, звон в ушах или снижение слуха и в конечном итоге обморок. Часто наблюдают бледность кожных покровов и повышенную потливость. Полное развитие симптомов может занимать от нескольких секунд до 1-2 мин; если пациент успевает принять сидячее или лежачее положение, симптоматика исчезает или уменьшается.

При возникновении обморока сосудистая этиология предшествовавшего головокружения очевидна, но у многих пациентов клиническая картина ограничивается только пресинкопальными симптомами.

Распространенность ортостатической гипотензии увеличивается с возрастом, у пожилых ее частота достигает 5-30%. Это связано как с возрастной дегенерацией вегетативной нервной системы, так и с большей распространенностью в пожилом возрасте некоторых неврологических заболеваний, сопровождающихся нарушением вегетативных функций (идиопатическая вегетативная недостаточность, мультиси-стемная атрофия, болезнь Паркинсона, диабетическая невропатия).

Ортостатическая гипотензия усугубляется некоторыми факторами, которые могут вызывать ее даже в отсутствие вегетативной недостаточности, особенно когда они действуют в комбинации (например, постельный режим, лихорадка и снижение объема циркулирующей крови). У некоторых пациентов ортостатическая гипотензия усиливается после приема пищи. Нейрогенную ортостатическую гипотензию наблюдают во всех возрастных группах, она возникает при воздействии тех или иных факторов, вызывающих падение АД (длительное нахождение в положении стоя, венепункция).

Синдром постуральной тахикардии - вариант ортостатической гипотензии, характеризующийся увеличением ЧСС до 120-170 в минуту в положении стоя. Пациенты жалуются на симптомы ортостатической гипотензии, такие как плохая концентрация внимания и чувство «легкости» в голове, однако ортостатическая проба у них отрицательная (АД снижается незначительно или вообще не снижается). Сопутствующая гипервентиляция, приводящая к сужению сосудов головного мозга, отчасти объясняет это несоответствие.

Характерные особенности головокружения при ортостатической гипотензии :
1. Анамнез :
- Кратковременные (от нескольких секунд до нескольких минут) эпизоды несистемного головокружения после перехода в вертикальное положение; головокружение уменьшается при принятии положения сидя или лежа; может сопровождаться обмороком.
- Факторы риска: пожилой возраст; дегидратация; высокая температура окружающей среды; прием пищи, богатой углеводами; длительный постельный режим; прием некоторых лекарственных препаратов

2. Клинические проявления : снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более при переходе в вертикальное положение

3. Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии :
- Многофакторный; вегетативная недостаточность, снижение объема циркулирующей крови, вазодилатация, сопутствующая анемия.
- При нейрогенных обмороках - рефлекторный механизм

4. Дополнительные исследования : ортостатическая проба; вариабельность сердечного ритма; иногда другие исследования функции вегетативной нервной системы, включая пробу с пассивным ортостазом

5. Лечение головокружения при ортостатической гипотензии :
- Отмена или снижение дозы препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию; увеличение потребления соли и жидкости; частое дробное питание; сон с приподнятыми головой и туловищем; флудрокортизон, мидодрин, препараты эритропоэтина.
- Обучение пациента медленному вставанию; ортостатические упражнения при нейрогенных обмороках

Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии

Для поддержания адекватной перфузии головного мозга в вертикальном положении тела существенное значение имеют периферическая вазоконстрикция, опосредуемая симпатическими нервными волокнами и церебральной ауторегуляцией. Эффективность обоих механизмов снижается с возрастом; в определенных ситуациях эти механизмы могут нарушаться и у лиц молодого возраста. При нейрогенных обмороках снижение АД обычно развивается при длительном нахождении в положении стоя, что связано с депонированием крови в венах нижних конечностей.

Возникающее при этом снижение венозного возврата к сердцу либо другие специфические триггерные факторы вызывают рефлекторное снижение симпатического тонуса, приводящее к периферической вазодилатации.

Головокружение при ортостатической гипотензии связано не с ишемией лабиринта, а с гипоперфузией всего головного мозга. Это приводит к нарушению обработки сенсорных сигналов, что проявляется расстройством пространственной ориентации, снижением уровня внимания и в конечном итоге потерей сознания.

Факторы, вызывающие или усугубляющие ортостатическую гипотензию :
- Потеря соли, уменьшение объема циркулирующей крови
- Длительный постельный режим
- Лихорадка

- Гипервентиляция
- Лекарственные препараты (диуретики, вазодилататоры, антигипертензивные, дофаминергические, антихолинергические)
- Анемия
- Двусторонний стеноз сонной артерии

Диагностика головокружения при ортостатической гипотензии

Ортостатическую пробу (измерение АД в положении лежа, сразу после перехода в вертикальное положение и затем в течение следующих 3 мин) следует выполнять всем пожилым пациентам с головокружением, а также всем пациентам с жалобами на ортостатическое головокружение. Значимым считают снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более либо диастолического АД на 10 мм рт.ст. и более. Следует учитывать, что возможны ложноотрицательные результаты, поскольку иногда ортостатическая гипотензия возникает в определенное время, например только по утрам или только после приема пищи.

Повышенное АД в покое не противоречит диагнозу ортостатической гипотензии. Напротив, ортостатическую гипотензию чаще всего наблюдают у пожилых пациентов, получающих антигипертензивные препараты. Более того, у пациентов с вегетативной недостаточностью нередко отмечают артериальную гипертензию в положении лежа. Дополнительную информацию можно получить, оценивая во время ортостатической пробы не только АД, но и ЧСС. Фиксированная ЧСС свидетельствует в пользу вегетативной недостаточности. Расширенное исследование функций вегетативной нервной системы необходимо в редких случаях.

У пациентов с нейрокардиогенными обмороками проведение пробы с пассивным ортостазом позволяет выявить предрасположенность к циркуляторному коллапсу. При типичном анамнезе (возникновение обморока или предобморочного состояния при воздействии специфических триггерных факторов) необходимости в проведении пробы с пассивным ортостазом нет.

Дифференциальная диагностика головокружения при ортостатической гипотензии

Диагноз ортостатического головокружения можно легко поставить на основании анализа анамнеза пациента. Его легко отличить от позиционного головокружения, которое возникает при изменении положения головы относительно вектора силы тяжести, а не при изменении положения тела в пространстве. Например, позиционное головокружение может возникнуть, если пациент садится из положения лежа на спине, но не при вставании из положения сидя, если голова пациента остается в вертикальном положении. Кроме того, позиционное головокружение может возникать при переходе в положение лежа на спине, а связанное с ортостатической гипотензией головокружение при этом исчезает.

Иногда ортостатические симптомы наблюдают и в отсутствие значимого снижения АД в ортостатической пробе, например, при гипервентиляции или синдроме постуральной тахикардии.

Типичные провоцирующие факторы нейрогенных обмороков :
- Длительное нахождение в положении стоя
- Повышенная температура окружающей среды
- Чувство страха или беспомощности
- Вид крови или инъекционной иглы
- Венепункция или другие инвазивные медицинские процедуры
- Внезапная боль
- Мочеиспускание

Лечение головокружения при ортостатической гипотензии

Прежде всего необходимо отменить препараты (или снизить их дозу), способные вызывать ортостатическую гипотензию. Не менее важное значение имеет увеличение потребления соли (дополнительно 3-6 г) и жидкости (до 3-4 л/сут). Сон с приподнятыми на 30-40° головой и туловищем позволяет избежать артериальной гипертензии в положении лежа и ночного натрийуреза, предотвращая, таким образом, снижение объема циркулирующей крови. Изометрические упражнения, увеличивающие тонус мышц ног, улучшают венозный возврат к сердцу. Эффективно ношение адекватно подобранных эластичных чулок, однако они часто плохо переносятся. Следует избегать горячих ванн.

Рекомендуют медленное вставание с постели (переход в положение сидя на 1 мин, затем медленное вставание). Пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и ортостатической гипотензии лечат аналогичным образом, если только у них нет сопутствующей сердечной недостаточности. Для предотвращения гипертензии в положении лежа они должны оставаться в вертикальном положении в течение дня и принимать антигипертензивные препараты на ночь. При постпрандиальной ортостатической гипотензии показаны частые приемы пищи небольшими порциями с ограничением количества углеводов, употребления кофе. При нейрогенных обмороках необходимо выявление и устранение триггерных факторов.

Ортостатическая гипотензия - важный клинический синдром, встречающийся при многих неврологических и соматических заболеваниях. При ортостатической гипотензии невролог сталкивается прежде всего с проблемами падений и обмороков.

В основе клинических проявлений этого синдрома лежат ортостатические гемодинамические расстройства в виде постуральной гипотензии и обмороков в положении стоя. Главный симптом ортостатической гипотензии заключается в резком снижении, а иногда и в падении до нуля артериального давления у больных при переходе из горизонтального положения в сидячее или вертикальное. Может наблюдаться различная тяжесть клинических проявлений. В легких случаях вскоре после принятия вертикального положения (вставания) больной начинает ощущать признаки предобморочного состояния. Это состояние, называемое липотимией, проявляется ощущением дурноты, головокружением, предчувствием потери сознания. Больной, как правило, предъявляет жалобы на общую слабость, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах и в голове, неприятные ощущения в области эпигастрия, иногда чувство «проваливания», «уплывания почвы из-под ног», «пустоты в голове» и т.п. Отмечаются бледность кожных покровов, иногда с восковым оттенком, кратковременная постуральная неустойчивость. Длительность липотимии - 3-4 с.

В более тяжелых случаях перечисленные симптомы становятся более выраженными, возможно появление негрубых психосенсорных расстройств. Ортостатические нарушения гемодинамики в легких случаях ограничиваются проявлениями липотимического состояния, в более выраженных случаях вслед за стадией липотимии развивается обморок. Длительность бессознательного состояния зависит от вызвавшей его причины. При нейрогенных, рефлекторных обмороках она составляет около 10 с. В тяжелых случаях (например, при синдроме Шая - Дрейджера) она может длиться десятки секунд. Грубые ортостатические расстройства кровообращения способны привести к летальному исходу. Во время бессознательного состояния отмечаются диффузная мышечная гипотония, расширение зрачков, глазные яблоки отведены кверху; вследствие западения языка возможна механическая асфиксия; пульс нитевидный, артериальное давление падает.

При большей длительности бессознательного состояния (более 10 с) возможно появление судорог (так называемый судорожный обморок). Судороги носят преимущественно тонический характер, по интенсивности могут достигать опистотонуса, сопровождаются сжатием кулаков. Зрачки резко расширены, сухожильные рефлексы угнетены, может отмечаться гиперсаливация, при тяжелых и глубоких обмороках - упускание мочи, редко кала, в крайне редких случаях может иметь место прикус языка. Клонические судороги отмечаются редко, обычно в виде изолированных отдельных подергиваний, никогда не принимающих генерализованный характер. После возвращения сознания больные жалуются на общую слабость, потливость, головную боль или тяжесть в голове, иногда отмечается сонливость. Выраженность данных феноменов зависит от глубины и длительности постуральной атаки.

Для оценки тяжести ортостатических нарушений кровообращения, помимо учета клинических проявлений, удобно использовать два показателя: уровень систолического артериальное давление и скорость наступления обморока (или липотимии) после принятия вертикального положения тела. На практике более простым и надежным способом является второй (в связи с индивидуальными различиями в критическом значении артериального давления, при котором возможно развитие обморока). Так, при синдроме Шая - Дрейджера интервал времени от момента перехода больного из горизонтального положения в вертикальное до развития обморока может сокращаться до нескольких минут или даже до 1 мин и меньше. Этот показатель всегда адекватно осознается больным и довольно точно характеризует тяжесть ортостатических нарушений кровообращения. В динамике он отражает и скорость прогрессирования заболевания. В тяжелых случаях обморок может развиться даже в положении сидя. В менее выраженных случаях ортостатических нарушений кровообращения можно использовать пробу 30-минутного стояния (например, при нейрогенных обмороках).

Идиопатическая ортостатическая гипотензия - заболевание нервной системы неизвестной этиологии, ведущим проявлением которого служит ортостатическое падение артериального давления. Течение идиопатической ортостатической гипотензии (или синдрома Шая - Дрейджера) неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.

Ортостатические расстройства кровообращения при синдроме Шая - Дрейджера создают предпосылки для ишемического повреждения внутренних органов и мозга. Этим объясняют аноксические судороги во время ортостатических обмороков. Известно также, что острые нарушения мозгового кровообращения ишемического характера являются частой причиной смерти при синдроме Шая - Дрейджера.

Ортостатические изменения гемодинамики вынуждают больных приспосабливать позу или походку к этим нарушениям: при отсутствии мозжечковой и сенситивной атаксии больные нередко передвигаются широким, направленным чуть в сторону быстрым шагом на слегка согнутых в коленях ногах, низко наклонив туловище вперед и опустив голову (поза конькобежца). Для продления времени пребывания в вертикальном положении больные нередко напрягают мышцы ног, скрещивают их и т.д. с целью увеличения венозного возврата крови к сердцу.

Причины и патогенез ортостатической гипотензии

В норме при переходе из горизонтального положения в вертикальное развиваются гравитационные перемещения крови с одновременным автоматическим включением компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы, направленных на поддержание адекватного кровообращения мозга. В случае недостаточности компенсаторных реакций в ответ на ортостаз развиваются ортостатические нарушения кровообращения.

Развитие ортостатических нарушений кровообращения может быть обусловлено как патологией центральных механизмов регуляции ортостатических реакций, так и нарушениями исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы (пороки и другие болезни сердца).

В любом случае непосредственной причиной потери сознания является ишемическая аноксия. В ее основе могут лежать следующие механизмы:

несоответствие обеспечения миокардом достаточного сердечного выброса;
нарушение сердечного ритма, не обеспечивающего адекватной церебральной перфузии (фибрилляция, резкая брадикардия или аритмия);
снижение артериального давления вследствие активной периферической вазодилатации, приводящей к недостаточному току крови к мозгу.

При ортостатических нарушениях кровообращения, связанных с патологией вегетативной нерв, чаще наблюдается один из следующих патологических механизмов:

снижение венозного возврата крови к сердцу, ведущее к уменьшению объема кровообращения;
нарушение компенсаторной тонической реакции сосудов, обеспечивающих стабильность давления крови в аорте;
нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения.

Известную патогенетическую роль может играть также недостаточное учащение сердечных сокращений в ответ на ортостатику (например, фиксированный сердечный ритм при синдроме Шая - Дрейджера или брадикардия при синдроме Адамса - Стокса - Морганьи).

Артериальная гипертензия увеличивает риск церебральной ишемии при быстром снижении кровяного давления (снижается порог к ишемии, в силу чего последняя может развиться даже при кратковременном снижении давления крови.

В основе идиопатической ортостатической гипотензии, впервые описанной S. strongradbury, С. Egglestone в 1925 г., лежит прогрессирующая вегетативная недостаточность, связанная в данном случае с поражением преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга. Идиопатическая ортостатическая гипотензия и синдром Шая - Дрейджера рассматриваются некоторыми авторами как варианты единой патологии; оба термина нередко употребляются как синонимы.

Развитие ортостатических нарушений кровообращения связывают с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему. Снижение тонуса симпатической иннервации проявляется также гипофункцией потовых желез (вплоть до развития ангидроза). Известно, что приступы потери сознания у этих больных отличаются от других обмороков наличием гипо- и ангидроза и отсутствием вагальной реакции замедления ритма сердца. Симпатическая денервация сопровождается развитием гиперчувствительности альфа-адреноблокаторов кровеносных сосудов к норадреналину. В связи с этим даже медленное внутривенное введение норадреналина таким больным чревато развитием тяжелых гипертензивных реакций.

Этиология идиопатической ортостатической гипотензии и синдрома Шая - Дрейджера неизвестна. Морфологическим субстратом являются дегенеративные изменения в структурах мозга, относящихся к сегментарным и стволовым вегетативным (адренергическим) и двигательным системам (черная субстанция, бледный шар, боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии и др.). В зависимости от распространенности патологического процесса в мозге могут развиваться сопутствующие неврологические синдромы (паркинсонизм, реже мозжечковый синдром, амиотрофии, миоклонии и другие факультативные симптомы). В настоящее время синдром Шая - Дрейджера вместе с оливо-понто-церебеллярной и стрионигральной дегенерацией предлагают включать в группу пресенильных прогрессирующих мультисистемных дегенерации (атрофии) мозга (multiple system atrophy). Последний термин постепенно получает все большую популярность в зарубежной литературе.

Диагностика ортостатической гипотензии

Если ортостатические нарушения кровообращения протекают с приступами потери сознания, то перед неврологом возникает задача проведения дифференциального диагноза с широким крутом синдромов и заболеваний, сопровождающихся пароксизмальными расстройствами сознания. Наиболее актуальной является задача разграничения пароксизмальных нарушений сознания (и пароксизмальных состояний вообще) эпилептической и неэпилептической природы. Наличие судорог в картине пароксизма не облегчает дифференциальный диагноз, так как судороги могут появляться через 15-20 с после снижения эффективного церебрального кровотока независимо от его патогенетического механизма. Решающим в диагнозе ортостатических нарушений кровообращения является установление ортостатического фактора в их генезе. Непереносимость длительного стояния (очереди, выжидание транспорта и т. д.), резкого вставания, постепенное развитие приступа с признаками липотимии, выраженная артериальная гипотензия с бледностью, ослабленным пульсом - все эти моменты типичны для обмороков и легко выявляются в анамнезе.

Обмороки очень редки в горизонтальном положении тела и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на повротном столе (пассивная смена положения тела). После того как больной находился в горизонтальном положении в течение нескольких минут, его поворачивают в вертикальное положение. В течение короткого времени артериальное давление падает, а ЧСС повышается недостаточно (или не повышается вообще), и больной может упасть в обморок. Результаты диагностических ортостатических проб всегда рекомендуется сопоставлять с другими клиническими данными.

Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Для уточнения характера обморока необходимо кардиологическое исследование с целью исключения кардиогенной природы синкопа; определенное диагностическое значение имеют проба Атттнера, а также такие приемы, как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, пробы 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.

Для исключения эпилептической природы пароксизма необходимо тщательное ЭЭГ-исследование. При этом обнаружение неспецифических изменений на ЭЭГ в межприступном периоде или снижение порога судорожной готовности не являются достаточными основаниями для диагноза эпилепсии. Лишь наличие классических эпилептических феноменов на ЭЭГ в момент приступа (например, комплекс пик - волна) позволяет диагностировать эпилепсию. Выявлению последних может помочь предварительная депривация ночного сна или полиграфическое исследование сна. Необходимо также помнить,что эпилепсия может протекать с бессудорожными эпилептическими пароксизмами. Проба с гипервентиляцией может спровоцировать как простой (нейрогенный) обморок, так и эпилептический припадок. Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с обмороками, возникающими при мочеиспускании, дефекации, беттолепсии (кашлевой обморок, иногда протекающий с судорогами) и других состояниях, сопровождающихся кратковременным повышением внутригрудного давления.

Замедление пульса более чем на 10-12 в 1 мин при пробе Даньини-Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва (чаще всего у больных с нейрогенными обмороками).

Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса (синдром ГКС). У таких больных в анамнезе выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких лиц способна спровоцировать липотимию либо обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия, как уже говорилось выше, может сопровождаться (или не сопровождаться) определенной неврологической симптоматикой (паркинсонизм, синдром Шая-Дрейджера). В любых случаях речь идет о генерализованном поражении симпатической нервной системы. При этом ортостатические нарушения кровообращения занимают центральное место в клинических проявлениях. Симптомы более выражены в утренние часы, а также после приема пищи. Ухудшение наступает при жаркой погоде и после физической нагрузки, а также при всех ситуациях, вызывающих нежелательное перераспределение объема крови.

Ортостатическая гипотензия - главный признак первичной периферической вегетативной недостаточности. Вторично она может наблюдаться при амилоидозе, алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена-Барре, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов, лепре и других заболеваниях.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине Аддисоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (ганглиоблокаторы, гипотензивные препараты, дофаминомиметики типа накома, мадопара, парлодела и т. п.).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затрудненного аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции и т. д. Почти у каждого больного со значительным аортальным стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).

Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и антиадренергических агентов. Предрасполагают к обморокам некоторые состояния, связанные со снижением объема крови (анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объем плазмы, дегидратация). У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объема крови важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Вероятность ортостатической гипотензии и синкопа при потере крови зависит от количества потерянной крови и быстроты этой потери, от испуга больного и состояния кардиоваскулярной системы. У профессиональных доноров, у которых нет страха перед венепункцией и кровопотерей, синкоп развивается лишь в том случае, если извлекается от 15 до 20 % объема в течение от 6 до 13 мин. Гораздо чаще синкоп является результатом боли или страха потери крови. Более редкой причиной синкопа является механическое затруднение венозного возврата у беременных женщин, когда растянутая матка может сдавливать нижнюю полую вену при лежачем положении больной. Коррекция позы обычно позволяет устранить симптом. Описаны синкопы при брадикардии вследствие усиления вагального рефлекса. При этом происходит остановка сердца и потеря сознания при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Предполагают, что стимулы, способные вызвать такой вегетативный ответ, могут исходить из разных органов, афферентная иннервация которых бывает вагальной, тригеминальной, глоссофарингеальной или спинальной. Синкоп вследствие усиленного вагального рефлекса может развиться при давлении на глазные яблоки, эзофагальной дилатации (например, при глотании содового напитка), растянутой прямой кишке или растянутом влагалище. Общим фактором здесь, вероятно, бывает висцеральная боль. Атропин является эффективным средством предупреждения последствий усиленных вагальных рефлексов.

, , , , , , [Если неврогенный обморок удается успешно лечить с помощью психотропных, вегетотропных и общеукрепляющих средств (транквилизаторы, антидепрессанты, холинолитики, препараты спорыньи, стимуляторы, антигистаминные средства и др.). то лечение идиопатической ортостатической гипотензии всегда является достаточно трудной для врача задачей.

В лечении ортостатической гипотензии существует два принципа. Один заключается в ограничении объема, который может быть занят кровью при принятии вертикального положения, другой - в увеличении массы крови, которая заполняет этот объем. Как правило, используют комплексное лечение. Показаны препараты, способные повысить эндогенную активность симпатической нервной системы и вызвать вазоконстрикцию (альфа-адреномиметики). Их применение, однако, сопряжено с риском появления артериальной гипертензии и других осложнений. Такие препараты назначают осторожно (например, эфедрин), в то же время некоторые больные получают облегчение от комбинации этих препаратов с ингибиторами МАО (например, ниаламид в обычной дозировке) или дигидроэрготамином. Показан бета-адреноблокатор пиндолол (вискен), благотворно влияющий на сердечную мышцу. Используют и обзидан (с целью предупреждения периферической вазодилатации). Таким же свойством обладают нерукал и индометацин. Показана богатая солью диета. Вводят препараты, задерживающие соль (синтетические фторсодержащие кортикостероиды), кофеин, йохимбин, производные тирамина. Описан положительный результат имплантации кардиостимулятора, задающего частоту сердечных сокращений 100 в 1 мин. Используют также тугое бинтование нижних конечностей, тазового пояса и живота, специальные надувные костюмы. Хороший эффект оказывает плавание. Необходимо рекомендовать полноценное 4-разовое питание. Некоторые виды ортостатической гипотензии (например, вызванные дофаминомиметиками) за рубежом успешно предотвращают с помощью блокатора периферических дофаминовых рецепторов - домперидона. Есть также сообщения о благоприятном эффекте комбинации минералокортикоидов (ДОКСА), симпатомиметиков, L-дофы и ингибиторов моноаминоксидазы. Вольному с ортостатической гипотонией рекомендуют спать с чуть приподнятой головой (на 5-20 градусов), что способствует снижению гипертензии в положении лежа, а также ночного диуреза. Поскольку неоднократно описывалось достоверное усиление неврологической симптоматики у больных синдромом Шая - Дрейджера во время курения, таким пациентам следует настоятельно рекомендовать прекратить курение.

О ртостатическая гипотензия - это процесс резкого падения давления, порой до критических отметок. Развивается явление как у хронических, «злостных» гипотоников, так и у обычных, вполне здоровых людей при определенных условиях (длительный стресс, нахождение в одном положении без движения, сон и т.д.).

Частным случаем ортостатической формы понижения уровня АД считается постуральная гипотензия - явление, при котором происходит падение цифр на фоне резкой перемены положения тела. Часто их объединяют и используют как синонимы.

Механизм развития ортостатической гипотонии кроется в резком отливе крови от головного мозга и церебральных структур при вставании из лежачего или сидячего положения. Подобное возможно по причине нарушения гемодинамики при разных патологиях, как сердечного, так и внесердечного происхождения (ортостаз - это вертикальное положение тела).

Частыми виновниками выступают сердечная недостаточность, нарушения метаболизма и липидного обмена, недостаток гипертензивных веществ в организме при болезнях надпочечников и т.д.

Ортостатический коллапс (другое названия этого явления) редко провоцирует опасные для здоровья и жизни последствия, но подобный сценарий возможен. Потому пренебрегать лечением, рассчитывая на то, что патология сама отступит, не стоит.

Ортостатическая гипотензия классифицируется по этиологии процесса. То есть основной критерий подразделения - причина развития патологии. Среди разновидностей выделяют шесть форм.

Гиповолемия

Редкий клинический вариант болезни. Сопровождается острой кровопотерей, снижением объема циркулирующей крови в организме. Отсюда резкое падение уровня АД.

Синдром Шая-Дрейджера

В этом случае снижение артериального давления имеет вторичный характер. Нарушается выработка кортикостероидов, таких как норадреналин и адреналин.

Эти вещества обладают выраженными гипертензивными (повышающими давление) свойствами. В отсутствии адекватной секреции происходит нарушение регуляции сосудистого тонуса. Итог - резкие скачки АД даже при минимальной физической нагрузке.

Ортостатическая гипотензия медикаментозного происхождения

Развивается у пациентов с гипертонией, которым прописаны бета-блокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ.

Все указанные группы препаратов при неграмотном использовании способны резко сбить давление и снизить тонус сосудов . Необходима консультация с врачом-кардиологом для коррекции дозировки или подбора другого лекарства.

Неврологическая или неврогенная форма

Встречается почти в 60%, что делает ее абсолютным рекордсменом по частоте клинических ситуаций.

Считается самостоятельной нозологической единицей, и представлена в международном классификаторе болезней.

Обуславливается нейроциркуляторными нарушениями по причине изменения характера работы симпатический и парасимпатической нервной системы.

Механизмы порой столь сложны, что разобраться «сходу» невозможно.

Идиопатическая форма процесса

Это своего рода «мусорный» диагноз, когда факт наличия явления налицо, а определить причину невозможно. Часто идиопатическую ортостатическую гипотензию ставят на первичном приеме, до выяснения этиологии процесса и верификации диагноза.

Причины развития

Причина ортостатической гипотензии не одна: среди факторов выделяют как сердечные, так и внесердечные патологии, сопряженные с нарушениями работы организма общего характера.

Среди основных факторов:

Недостаточное питание. Дифицит витаминов группы B сказывается на состоянии сердца и сосудов, также на составе и количественно-качественных характеристиках крови. Чаще всего неправильное питание и алиментарный фактор вообще встречаются у молодых женщин, следящих за своей внешностью. Возможны и вынужденные факторы: по определенным социальным причинам. Анорексия тем более приводит к такому последствию.
Варикоз нижних конечностей. На первый взгляд кажется странным: где ноги, а где сердце? Но все находится в рамках логики. В результате варикозного расширения вен нижних конечностей происходит застой крови. Объем циркулирующей гематологической жидкости остается прежним, но в процессе гемодинамики принимает участие не вся кровь. Отсюда снижение артериального давления, до тех пор, пока процесс не нормализуется.
Невропатии различной этиологии. В том числе печеночной энцефалопатии, нарушения нейроциркуляторной функции и т.д. причины ортостатической гипотензии в этом случае кроются в нарушении процесса регуляции тонуса сосудов на высшем уровне: «приказы» отдает нервная система, которая совсем не в кондиции командовать. Встречаются подобные явления и при диабете, и при гипотиреозе.
Опухоли мозга различного типа и локализации. Особенно часто выраженные нарушения регуляции уровня АД дают глиомы ствола головного мозга, герминомы, крупные аденомы гипофиза, давящие на гипоталамус и другие. Создается масс-эффект: неоплазия искусственно стимулирует ткани мозга отдавать ложные сигналы, порой хаотичные.
Другая весомая причина - сердечные патологии. В том числе врожденные и приобретенные пороки развития органа, сердечная недостаточность, болезни, сопряженные с воспалением миокарда.

Отдельно стоит сказать об инфаркте. В первые несколько месяцев и даже более возможно развитие гипотензии ортостатического плана из-за вялого кровообращения в организме. Постепенно все придет в норму, в раннем реабилитационном периоде это нормально.

Инфекционные патологии . Здесь речь идет не только и не столько о банальных простудах, сколько о тяжелых патологиях бактериального и вирусного происхождения. Например, о хроническом туберкулезе. Организм отдает все силы на борьбу с инфекцией. Помимо этого, происходит проникновение токсинов, вырабатывающихся микобактерией в структуры головного мозга. Отсюда ложная стимуляция гипоталамуса и особых центров, вызывающих индуцированное снижение артериального давления.
Тромбоэмболия. В первый момент сопровождается артериальной гипотензией. В дальнейшем заканчивается острой ишемией тканей и летальным исходом в короткие сроки.

Нарушения эндокринного профиля. В том числе сказывается изменение характера работы коры надпочечников (болезнь Аддисона и др.), недостаточный синтез специфических веществ щитовидной железы (гипотериоз). Вторая по частоте причина становления ортостатической гипотензии у людей всех возрастов и полов.

Гипоталамический синдром.
Анемия железодефицитного происхождения.
Обезвоживание организма.

Причины могут быть не только патологическими, но и вполне естественными. Они не требуют коррекции, кроме редких случаев: беременность, менопауза, подростковый возраст, длительное соблюдение постельного режима, недостаток физической активности.

В большей части случаев сделать нельзя ничего, нужно переждать неблагоприятный период. Так, спустя 3-4 недели от родоразрешения явления ортостатической гипотензии сходят на нет, менопаузальные признаки корректируются специальными препаратами. Что качается гиподинамии - все в руках самого пациента.

Симптомы

Клиническая картина складывается в первый момент после физической нагрузки и длится не более 1-5 минут в среднем. Большая продолжительность приступа ортостатической гипотензии требует срочной медицинской помощи.

Среди проявлений:

Острая головная боль тюкающего характера. Локализуется в затылочной области, следует в такт биению сердца.
Головокружение. Резкое, способное привести к нарушению ориентации в пространстве и падению.
Синкопальное (обморочное) состояние. Сопровождается шумом в ушах, пациент слышит все звуки отдаленно, возникает ощущение зуда в волосистой части головы, чувство нереальности происходящего вокруг.
Потемнение в глазах. Визитная карточка ортостатической гипотензии и снижения артериального давления вообще. Сопровождает пациента в первый момент после изменения положения тела, может указывать на становление обморока.
Тахикардия. Резкое увеличение частоты сердечных сокращений или, напротив, снижение скорости биения сердца.
Гипергидроз (повышенная потливость, особенно ладоней и лба).
Цианоз носогубного треугольника. Посинение анатомического участка.
Боли в груди. Могут быть острыми, тянущими или тупыми давящими. Редко при ортостатической гипотензии развивается инфаркт миокарда, но такое тоже возможно.
Одышка, нарушение процесса дыхания.
Тошнота и рвота.

Длительность симптомов варьируется от человека к человеку. Но долго состояния продолжаться не должно.

Первая помощь при потере сознания

Чтобы пациент не травмировался и не погиб от сопутствующих осложнений необходимо предпринять ряд мер:

Уложить больного на спину, голову поместить на высокую жесткую подушку для обеспечения мозга кислородом и питательными веществами.
Повернуть голову на бок, убедиться, что язык на запал и не мешает нормальному дыханию. Эта мера необходима для того, чтобы человек не захлебнулся рвотными массами в случае рефлекса.
Освободить шею от тугих предметов гардероба или давящих украшений. Давление на каротидный синус, что находится недалеко от сонной артерии, еще больше снижает показатели тонометра.
Обеспечить приток свежего воздуха в комнату. Это поможет стабилизировать состояние больного.
Дать понюхать раствор аммиака. Не нужно совать банку под нос пациенту. Это может спровоцировать ожог дыхательных путей или слизистых оболочек. Достаточно смочить ватный кусочек в нашатырном спирте и машущими движениями направить летучее вещество к лицу пациента.

При отсутствии эффекта нужно вызывать скорую для решения вопроса помощи на месте или транспортировки больного в стационар для проведения первичных мероприятий, в том числе реанимационных, если речь о серьезном случае. Нужно помочь врачам погрузить пациента и, при необходимости, сопровождать его.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя трясти человека, бить его по щекам, пытаясь вывести из обморочного состояния. Эффекта от этого не будет, а вот спровоцировать рвоту или иные явления вполне возможно.

Чем опасна ортостатическая гипотензия?

Опасности следующие:

Инсульт. В результате острой ишемии головного мозга возможно отмирание клеток церебральных структур. Это так называемый ишемический инсульт.
Инфаркт. Итог недостаточной трофики миокарда. Встречается при ортостатической гипотензии относительно редко, но гарантий не даст никто.
Сердечная недостаточность застойного характера. Предынфарктное состояние. Требует обязательной коррекции. Развивается при длительно текущей ортостатической гипотензии.
Развитие очаговой симптоматики в результате недостаточного питания тканей головного мозга. При поражении затылочной доли - страдает зрение. Лобной - поведение и так называемое творческое мышление и т.д.
Проблемы с почками и выделительной системой.
Энцефалопатия и раннее слабоумие.

Повышаются риски становления шизофрении и болезни Альцгеймера.

Необходимые исследования

Диагностика ортостатической гипотензии включает в себя ряд инструментальных и лабораторных методик.

Ведением пациентов с процессом занимаются специалисты по кардиологии в тандеме с эндокринологами, нефрологами и неврологами.

Примерная схема обследования выглядит следующим образом:

Оценка жалоб пациента на состояние. Требуется для объективизации симптомов, а значит определения примерной клинической картины.
Сбор анамнеза. Личного и семейного. Ортостатическая гипертензия часто имеет вторичное происхождение.
Исследование уровня артериального давления в состоянии покоя и после резкой перемены положения тела. Позволяет оценить показатель в динамике.
Электрокардиография с нагрузочными тестами. Проводится с большой осторожностью.
Оценка эндокринного статуса, неврологического состояния.
Эхокардиография.
Суточное холтеровское мониторирование. Дает исчерпывающую информацию о динамике артериального давления на протяжении 24 часов.

На усмотрение врачей могут проводится анализы крови и мочи.

Методы лечения

Лечение ортостатической гипотензии комплексное, с применением медикаментов и, при необходимости, хирургических методик. Направлено на устранение первопричины патологического состояния. Это этиологическое лечение.

Симптоматическое направлено на купирование симптомов, оно большой роли в данном случае не играет. Для снятия приступа используются тонизирущие препараты (« », «Аспирин», кофеин). В строго выверенных врачом дозировках. Для ограничения способности сосудов к расширенью - «Мидодрин».

Большую роль играет изменение характера жизни. Нельзя употреблять алкоголь, курить, нужно полноценно питаться и нормально отдыхать (спать не менее 8 часов в сутки, избегать стрессов), отказаться от излишней физической активности. Изматывать себя в тренажерных залах нельзя, это противопоказано и не добавит здоровья.

Среди методов этиологического лечения: операции по устранению атеросклеротических бляшек, нормализации состояния сердца при врожденных и приобретенных пороках, гормональная заместительная терапия и т.д. Методика подбирается исходя из конкретного случая.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Ортостатическая гипотензия не течет агрессивно почти никогда. Благодаря целому набору симптомов она обращает внимание на себя с первых же дней.

Однако надеяться на авось не стоит: длительное присутствие патологии ассоциировано с большим риском осложнений. Необходима помощь специалистов указанных выше профилей.

Сохранение трудоспособности возможно при проведении лечения. Для жизни опасностей нет почти никогда.

При физиологическом характере явления прогноз благоприятный даже без лечения.

Ортостатическая гипотензия или гипотония - это резкое снижение артериального давления в широких пределах. Требует обязательной диагностики и, при необходимости, лечения под контролем группы специалистов.

Прогноз благоприятный почти всегда, есть все шансы на восстановление нормальной жизнедеятельности и полное избавление от патологии. Важно не упустить момент для лечения.

Ортостатическая гипотензия - резкое падение АД (как правило, более чем на 20/10мм рт.ст.) при переходе в вертикальное положение. Это не специфическое заболевание, а скорее проявление нарушенной по разным причинам регуляции АД.

Причины и механизм развития

В нормальных условиях при внезапном вставании действие силы тяжести вызывает скопление крови в венозных (емкостных) сосудах ног и туловища. Обусловленное этим транзиторное уменьшение венозного возврата и СВ ведет к снижению АД. Барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетативные рефлексы, быстро нормализующие АД и вызывающие кратковременную тахикардию. Эти изменения в первую очередь отражают подъем уровня катехоламинов в крови, связанный с возбуждением симпатической нервной системы; в результате повышается тонус гладкой мускулатуры емкостных сосудов, возрастает ЧСС и сократимость миокарда и, таким образом, увеличивается сердечный выброс (СВ). Сужение артериальных и венозных сосудов опосредовано сходными механизмами.

Ритм сердца ускоряется также в связи с торможением активности блуждающих нервов. При длительном пребывании в положении стоя секреция антидиуретического гормона и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывают затем задержку в организме воды и натрия и увеличение объема циркулирующей крови.

Если в результате заболевания или медикаментозной терапии происходят нарушения в афферентном, центральном или периферическом отделе рефлекторной дуги, то при снижении сократимости миокарда или сосудистой реактивности либо при гиповолемии или гормональных расстройствах эти гомеостатические механизмы могут оказаться недостаточными для нормализации АД. Симптомы нарушения мозгового кровообращения представляют собой первичное проявление сниженной тканевой перфузии, однако постуральные изменения АД нельзя считать надежным признаком недостаточности кровоснабжения мозга.

Самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии - гиповолемия, обусловленная избыточным приемом мочегонных средств (например, петлевых диуретиков типа фуросемида, буметанида, этакриновой кислоты), и относительная гиповолемия, связанная с медикаментозным расширением сосудов нитропрепаратами и антагонистами кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) или ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Этиологическим фактором может быть и гиповолемия, вызванная длительным пребыванием в постели. Ортостатическая гипотензия бывает также результатом дилатации сосудов в лихорадочной фазе молниеносной трехдневной малярии.

Значительную частоту ортостатической гипотензии у пожилых людей объясняют снижением чувствительности барорецепторов (наряду с уменьшением растяжимости артериальных сосудов). Хотя есть данные, что ортостатическая гипотензия встречается примерно у 20% не подвергавшихся специальному отбору пожилых людей, ее распространенность у здоровых лиц пожилого возраста, живущих у себя дома (т.е. в обычной социальной среде), гораздо ниже. Однако у обитателей домов для престарелых и аналогичных учреждений нередко наблюдаются сочетания различных расстройств, ведущие к нарушению сердечно-сосудистого гомеостаза.

Часто причиной ортостатической гипотензии бывают лекарственные средства, нарушающие вегетативные рефлекторные механизмы, например избыточные дозы антигипертензивных препаратов (таких, как метилдофа, клонидин, резерпин и ганглиоблокаторы), а также прием большого числа лекарственных препаратов. Бета-блокаторы редко вызывают ортостатическую гипотензию, однако препараты, блокирующие альфа-адренорецепторы (типа празозина), могут быть причиной этого состояния, особенно в самом начале лечения ("эффект первой дозы"). Применение лекарств, способных провоцировать постуральную гипотензию, следует начинать с малых доз.

Важным отрицательным эффектом некоторых лекарственных средств является обратимое нарушение вегетативных рефлексов и снижение АД при переходе в вертикальное положение. Таким действием обладают многие лекарства, используемые для лечения психических расстройств, например ингибиторы моноаминоксидазы (изокарбоксазид, фенелзин, транилципромин), применяемые при депрессивных состояниях; трициклические антидепрессанты (нортриптилин, амитриптилин, дези-прамин, имипрамин и протриптилин), тетрациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, промазин и тиоридазин). К другим средствам, способным вызывать ортостатическую гипотензию, относятся хинидин, L-дофа, барбитураты и алкоголь. Тяжелую ортостатическую гипотензию вызывает и противоопухолевый препарат винкристин в связи с его нейротоксичностью.

Тяжелая острая или подострая гиповолемия может вызвать ортостатическую гипотензию в результате уменьшения СВ несмотря на сохранность вегетативных рефлексов. Это бывает при кровопотере, рвоте или поносах, чрезмерном потоотделении, а также при осмотическом диурезе в связи с не поддающимся лечению сахарным диабетом. При этих состояниях, если не проводится адеватного возмещения потерь жидкости и/или электролитов, возможны уменьшение объема циркулирующей крови, дегидратация организма и ортостатическая гипотензия. Гипокалиемия нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. К гиповолемической ортостатической гипотензии может привести гипофункция надпочечников при аддисоновой болезни в случае недостаточного поступления в организм натрия.

Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы нарушают целостность симпатической рефлекторной дуги, ослабляя адренергические реакции на вставание. Это нередко наблюдается при диабетической невропатии, амилоидозе, порфирии, спинной сухотке, сирингомиелии, поперечном разрыве спинного мозга, пернициозной анемии, алкогольной невропатии, синдроме Гийена-Барре (постинфекционная полиневропатия) и синдроме Райли-Дея (наследственная дисфункция вегетативной нервной системы). Падение АД при вставании может быть результатом хирургической симпатэктомии, нарушений вазоспастических реакций и недостаточности периферических сосудов (в особенности тяжелого варикозноного расширения вен). При многих видах вторичной артериальной гипертензии, когда нормализация АД не достигается с помощью обычных гомеостатических механизмов, переход в вертикальное положение может вызвать ортостатическое падение АД; особенно резко это выражено у большинства больных с феохромоцитомой, а также наблюдается при первичном гиперальдостеронизме. Парадоксально, но эти больные страдают ортостатической гипотензией, имея в положении лежа повышенное АД. Назначение L-дофа может усилить постуральную гипотензию при болезни Паркинсона.

Синдром Шая-Дрейджера и идиопатическая ортостатическая гипотензия - две (вероятно, родственные) первичные невропатии, обычно сопровождаемые тяжелой ортостатической гипотензией. У больных с синдромом Шая-Дрейджера уровень норадреналина в плазме при вставании не повышается; при идиопатической ортостатической гипотензии, по-видимому, истощены запасы норадреналина в симпатических нервных окончаниях. Для этих состояний характерны широко распространенные поражения симпатической и парасимпатической нервной системы, базальных ганглиев и трактов спинного мозга, приводящие не только к нарушению констрикции артериол и вен, но и к другим разнообразным проявлениям вегетативной дисфункции - к угнетению потоотделения, атонии кишечника, мочевого пузыря и желудка, импотенции, уменьшению слюноотделения и слезоотделения, расширению зрачка и ухудшению зрительной аккомодации. В результате утраты как симпатической, так и парасимпатической регуляции сердечнососудистой системы АД в положении лежа может быть парадоксально повышенным даже при тяжелой ортостатической гипотензии.

Внезапное возникновение постуральной гипотензии должно наводить на мысль о недиагностированном инфаркте миокарда или сердечной аритмии. К другим связанным с болезнями сердца причинам постуральной гипотензии (отражающей неспособность к увеличению СВ) относятся тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит и далеко зашедшая сердечная недостаточность.

Ред. Н. Алипов

"Ортостатическая гипотензия, причины развития" - статья из раздела

Дефиниция . Ортостатическая [артериальная] гипотензия (далее - ОГ) - это патологическое снижение систолического АД в положении стоя [ортостаз]. По разным оценкам, распространенность ОГ колеблется от 5 до 20% (в том числе в зависимости от возраста). Нередко это состояние остается недиагностированным. Наиболее часто ОГ встречается во взрослом и пожилом возрасте (одной из причин этого является возрастное снижение чувствительности барорецепторов).

Классификация . По времени возникновения после перехода в положение стоя выделяют раннюю, классическую и замедленную (отсроченную) ОГ. Ранняя ОГ развивается в пределах первых 15 секунд после вставания и характеризуется снижением АД более чем на 40 мм рт.ст. сразу после перехода в вертикальное положение. Затем АД спонтанно и быстро нормализуется, поэтому гипотония и симптомы сохраняются короткое время - менее 30 с (ранняя ОГ - частая причина возникновения симптомов ортостатической недостаточности, действительно, многие люди знакомы с чувством «легкости в голове» и потемнением в глазах, возникающих непосредственно после вставания). Классическая ОГ характеризуется снижением систолического АД≥20 и диастолического АД≥10 мм рт.ст. в течение 3 минут после перехода в положение стоя. Она развивается у больных с чистой вегетативной недостаточностью, гиповолемией и другими формами недостаточности вегетативной системы. Замедленная (прогрессирующая, отсроченная) ОГ характеризуется медленным прогрессирующим снижением систолического АД между 5-й и 45-й минутами после перехода в вертикальное положение. Время появления ОГ коррелирует со степенью автономной недостаточности. Нередко наблюдается у пожилых людей. Ее связывают с возрастным нарушением компенсаторных рефлексов и уплотнением миокарда у пожилых пациентов, чувствительных к снижению преднагрузки.

Обратите внимание ! Существует синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). У некоторых пациентов, в основном молодых женщин, наблюдаются ортостатические симптомы (но без обморока), которые сочетаются с резким увеличением ЧСС (более чем на 30 в минуту или более 120 в минуту) и нестабильностью АД. СПОТ часто ассоциируется с синдромом хронической усталости. Механизмы его развития не установлены.

По течению ОГ можно разделить на острую и хроническую. Острая развивается за относительно короткий период времени, чаще манифестирует симптомным течением и является следствием таких состояний, как ишемия миокарда, начало применения ряда медикаментозных препаратов, сепсиса, дегидратации. Хроническая ОГ развивается постепенно за относительно длительный период времени и в начальном периоде нередко протекает бессимптомно (см. схему).

Этиологическая классификация ОГ традиционно выделяет нейрогенные формы ОГ, являющиеся следствием заболеваний как центральной, так и периферической автономной нервной системы (АНС), медикаментозно индуцированную ОГ и ОГ со сниженным объемом циркулирующей крови (см. «причины развития ОГ).

Симптомы ОГ, как правило, развиваются в ответ на внезапное изменение положения тела (чаще всего при переходе из положения лежа в положение стоя, редко развиваясь при этом в лежачем положении), а также при приеме пищи (постпрандиальная артериальная гипотензия) и длительном пребывании в положении стоя (также симптомы могут усугубляться при нагрузке и при повышении температуры окружающей среды). Симптомы ОГ являются следствием церебральной гипоперфузии и включают в себя общую слабость, головокружение и предобморочное состояние, помутнение зрения или потемнение в глазах, при выраженных проявлениях - потерю сознания (обморок, или синкопе). Реже ОГ может приводить к развитию стенокардии или инсульта. Пациенты могут также предъявлять жалобы на боли в подзатылочной области, по задней поверхности шеи, в области надплечий. Необходимо помнить, что у лиц с сохраненными механизмами ауторегуляции церебрального кровообращения ОГ может быть бессимптомной, однако у таких пациентов всё равно имеется риск падений и потери сознания. Выраженность симптомов ОГ может варьировать от легкой до крайне тяжелой. Пациенты с тяжелой ОГ порой не могут перейти из горизонтального в вертикальное положение, не испытывая предобморочного состояния или не теряя сознания. В редких случаях ОГ сопряжена с развитием сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений, с риском развития застойной сердечной недостаточности и пароксизмальной фибрилляции предсердий, с повышенным риском падений и повышению смертности пожилых лиц, обусловленной падениями. В противоположность этому, у части пациентов ОАГ может проходить бессимптомно. Следует также принимать во внимание, что у многих больных с ОГ, особенно с уже имеющейся вегетативной недостаточностью, наблюдается систолическая гипертензия в положении сидя или лежа.

Обратите внимание ! «Непереносимостью ортостаза» называют совокупность симптомов (в различных сочетаниях), которые возникают в вертикальном положении в результате нарушения циркуляции. Они включают в себя обмороки, а также (1) головокружение и предобморочное состояние, (2) слабость, усталость, нарушение ориентации, (3) сердцебиения, потливость, (4) нарушения зрения (в том числе туман перед глазами, усиление яркости, туннельное зрение), (5) нарушение слуха (в том числе снижение слуха, потрескивание и шум в ушах), (6) боль в шее (в области затылка, шеи и плеча), нижней части спины или сердца. Различные клинические синдромы непереносимости ортостаза перечислены в (к ним относятся также формы рефлекторного обморока, при которых триггером служит ортостатический стресс).

Нейрогенная ОГ развивается во второй половине жизни, за исключением генетически детерминированных заболеваний. Она включает заболевания как центральной, так и периферической АНС и характеризуется фиксированным пульсом (не учащающийся при вставании пульс), а также артериальной гипертензией в положении лежа. При этом ОГ часто, особенно при заболеваниях центральной АНС, сопровождается локальной автономной недостаточностью, проявляющейся дисфункцией различных органов (мочевого пузыря, кишечника и половой системы). Клинические проявления локальной автономной недостаточности включают гипогидроз, гастропарез, импотенцию, недержание мочи, поносы и запоры.

Чистая (изолированная) автономная недостаточность (синдром Бредбери - Эгглстона). Дегенеративное заболевание вегетативной нервной системы, дебютируюшее в зрелом возрасте, чаще встречающееся у мужчин. Характеризуется острым началом, постепенно-прогрессирующим течением, хорошо поддается лечению. ОГ - ядро клинической картины. Нарушения потоотделения, саливации, мочеиспускания и другие вегетативные нарушения возможны, но не доминируют. Двигательные нарушения отсутствуют, редко состояние прогрессирует до болезни Паркинсона или деменции с тельцами Леви. При этом заболевании содержание норадреналина в плазме крови и моче существенно снижено, иногда до 10 % от нормы и ниже (самостоятельность данной нозологической формы сомнительна, вероятно, она идентична синдрому Шая - Дрейджера).

Множественная системная атрофия (синдром Шая - Дрейджера). Это спорадическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся вегетативной дисфункцией, синдромом паркинсонизма и атаксией в различных комбинациях. Выраженная вегетативная дисфункция возникает на ранних стадиях болезни и может являться единственным симптомом, проявляется ОГ, импотенцией, нарушением мочеиспускания. Синдром паркинсонизма и мозжечковые знаки обычно возникают в комбинации, но иногда могут доминировать отдельные его проявления. Средняя продолжительность жизни пациентов значительно снижена и составляет 7 - 9 лет.

Болезнь Паркинсона. ОГ возникает на поздних стадиях болезни и не у всех больных, часто провоцируется антипаркинсоническими препаратами. Очень редко ОГ бывает столь же тяжелой, как при множественной системной атрофии. Деменцию Леви важно распознавать у пациентов с синдромом паркинсонизма. При этом заболевании ОГ возникает на ранних стадиях болезни. Прогрессирующая деменция у этих пациентов может иметь драматические последствия, нередко сопровождается зрительными галлюцинациями. Когнитивный дефицит предшествует паркинсонизму или сопровождает его.

Дефицит допамин-β-гидроксилазы является, пожалуй, единственным синдромом первичной автономной недостаточности, механизм и специфическое лечение которого разработаны в настоящее время наиболее полно. Допамин-β-гидроксилаза - ключевой фермент образования норадреналина. Основное клиническое проявление заболевания - ОГ, симптомы которой начинают проявляться в детском и подростковом возрасте. В литературе описан клинический случай успешного лечения дроксидопой дефицита допамин-β-гидроксилазы у пациентки 20 лет. Время нахождения ее в вертикальном положении до начала лечения составляло 2минуты, а в результате медикаментозного лечения и обучения она смогла успешно участвовать в марафонском забеге.

Любой патологический процесс, вызывающий периферическую нейропатию с вовлечением тонких волокон, может привести к автономной недостаточности. Наиболее распространенной причиной вторичной автономной недостаточности является сахарный диабет. Из других заболеваний этой группы следует выделить амилоидоз и рак легких. Гораздо реже ортостатическая гипотензия ассоциирована с периферическими нейропатиями, возникающими при дефиците витамина В12, воздействии нейротоксинов, инфекциях (например, синдроме приобретенного иммунодефицита) и порфирии.

Необходимо отметить, что диагностический подход к пациентам с выявленной ОГ следует основывать прежде всего на выявлении потенциально излечимых состояний, которые могут являться причиной или значительно усугублять ортостатическую гипотензию. При обследовании следует уточнить следующие параметры:

подробный перечень применяемых пациентом лекарственных препаратов (как рецептурных, так и безрецептурных); некоторые из них, способные приводить к ОГ;

наличие в недавнем анамнезе событий, которые могут являться причиной уменьшения объема циркулирующей крови (рвота, диарея, ограничение потребления жидкости, лихорадка);

наличие в анамнезе застойной сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, сахарного диабета, алкоголизма;

наличие у пациента паркинсонизма, атаксии, полиневропатии или дизавтономии (например, нарушение зрачкового рефлекса, запор или эректильная дисфункция).

Всю необходимую информацию о патогенезе, диагностике и терапии ОГ Вы можете получить в следующих источниках:

статья «Ортостатическая артериальная гипотензия при неврологических заболеваниях: понятие, этиология, алгоритмы диагностики и лечения» Ю.А. Селивёрстов (журнал «Нервные болезни» №3, 2014) [читать ];

лекция «Ортостатическая гипотензия. Взгляд кардиолога» Г.А. Головина, Федеральное государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Самарский медицинский клинический центр» Федерального медико-биологического агентства, Тольятти, Россия; Д.В. Дупляков, Государственное учреждение здравоохранения «Самарский областной клинический кардиологический диспансер», Самара, Россия (журнал «Артериальная гипертензия» №2, 2014) [читать ];

статья «Синдром постуральной ортостатической тахикардии» Д.В. Дупляков, Самарский областной клинический кардиологический диспансер; О.В. Горбачева, Г.А. Головина, ФБУЗ СМКЦ ФМБА России, Тольятти (журнал «Вестник аритмологии» № 66, 2011) [читать ];

Рекомендации по диагностике и лечению обмороков (2009 г.); Рабочая группа по диагностике и лечению обмороков Европейского общества кардиологов (ESC); журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» №6(1), 2010 [читать ];

статья «Ортостатическая гипотензия как модифицируемый фактор риска развития когнитивных нарушений: обзор литературы» Остроумова О.Д., Ших Е.В., Реброва Е.В., Рязанова А.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ - ОСП «Российский геронтологический научно-клинический центр», Москва; ФГБОУ «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Волгоград (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2019) [читать ].

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “справочник невролога” Tag

Зрительная объектная агнозия

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор…
ПИТ-синдром (PICS-синдром)

Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой…