В МЕДИЦИНЕ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Очаговая неврологическая симптоматика (очаговый неврологический дефицит) - термин, который обозначает неврологические симптомы, характерные для локального поражения определённых структур центральной или периферической нервной системы.

Очаговые неврологические симптомы характерны для целого ряда заболеваний, в том числе черепно-мозговой травмы, опухолей головного мозга, инсультов и других заболеваний

Поражения коры головного мозга

Очаговые неврологические симптомы при поражении коры лобной доли зависят от локализации и распространённости патологического процесса. При поражении прецентральной извилины наблюдаются центральные парезы или параличи на противоположной стороне тела. Раздражение прецентральной извилины вызывает эпилептиформные джексоновские приступы. Они не сопровождаются потерей сознания.

Поражение задних отделов средней лобной извилины вызывают парез взгляда в противоположную сторону («глаза смотрят на очаг поражения»). Раздражение приводит к судорожным подёргиваниям мышц лица, головы туловища и противоположных от патологического очага конечностях. При поражении премоторной зоны возникают гипокинезия.

Поражение полюса лобных долей приводит к возникновению корковой атаксии, зоны Брока - моторная афазия.

При поражении постцентральной извилины теменной доли отмечаются нарушения чувствительности в виде гипестезии и анестезии. При поражении верхней теменной дольки возникает астереогноз. Также могут отмечаться апраксия, алексия, аграфия и агнозия.

Височная доля содержит центры, ответственные за речь и восприятие слуха. Очаговыми симптомами поражения височной доли являются афазия Вернике, слуховая агнозия и др.

Затылочная часть ответственна за зрение. При её поражении возникает зрительная агнозия.

Нарушения высшей нервной деятельности

В умении правильно говорить, читать, способности выражать свое логическое мышление, проявлять способность своего интеллекта принимает участие весь мозг человека. Вместе с тем существуют определенные центры коры большого мозга (левое полушарие у правшей), поражение которых вызывает разнообразные расстройства речи, а также чтения, счета и письма.

Моторная афазия - нарушение способности произносить слова и фразы. Речь и смысл слов окружающих понимаются правильно. Одновременно с явлением моторной афазии иногда наблюдаются литеральная и вербальная парафазии (перестановка букв, слов). Моторная афазия проявляется при патологических процессах в задней трети нижней лобной извилины в левом полушарии у правшей (центр Брока, поля 44-45) и часто сочетается с нарушением чтения - алексией - при патологических процессах в задненижних отделах теменной области (угловая извилина), а также с расстройством письма - аграфией - при патологических процессах в задних отделах средней лобной извилины.

Сенсорная афазия - нарушение понимания устной речи, когда больной слышит обращенную к нему речь, но не может понять ее смысл. Это состояние возникает при поражении задних отделов верхней височной извилины (центр Вернике, поле 22). Близость расположения патологического очага к задненижним отделам теменной области (угловая извилина), где расположен центр чтения и понимания прочитанного, нередко вызывает нарушения других речевых функций, прежде всего чтения (алексия).

Амнестическая афазия . Больной не помнит названия хорошо знакомых ему предметов. Подсказ врачом первых букв забытого слова нередко помогает вспомнить название предмета. Патологический процесс при этом располагается на стыке височно-теменно-затылочной области в левом полушарии у правшей - поле 37. Нередко сочетается с сенсорной афазией. Наиболее часто афазии возникают при инсультах (бассейн корковых ветвей левой средней мозговой артерии у правшей), энцефалитах, черепно-мозговой травме, опухолях, прогрессирующих деменциях (болезнь Альцгеймера, Пика, Бинсвангера).

Апраксия - нарушение целенаправленных движений бытового или профессионального характера (невозможно причесаться, зажечь спичку). Различают моторную апраксию (нарушение спонтанных движений и движений по подражанию), часто ограничивающуюся одной конечностью; конструктивную апраксию (невозможность конструировать целое из частей - составить фигуру из спичек) и идеаторную (нарушение движений по просьбе врача с сохранностью движения по подражанию). Очаг поражения находится в передних отделах лобных долей - поля 8-9, 10 у правшей. Идеаторная апраксия всегда двусторонняя (правая и левая рука). Патологический очаг у больных с моторной и конструктивной апраксией располагается на границе левой теменно-затылочной области у правшей (поля 39, 40). Для поражения мозолистого тела характерны проявления левосторонней апраксии. Причины возникновения апраксии те же, что и афазий (сосудистые, травматические, опухолевые, воспалительные процессы).

Агнозия - нарушение узнавания при сохранности функции органов чувств, нередко сочетается с апраксией. Зрительная агнозия характеризуется тем, что больной при сохранности зрения не узнает знакомых предметов, людей. Иногда предметы воспринимаются неправильно (увеличенными или уменьшенными). Патологический очаг у правшей располагается в задних отделах левой теменно-затылочной области (поля 18, 19, 39). При слуховой агнозии слух сохранен, но отсутствует узнавание знакомых звуков, голосов, мелодий и патологический очаг у правшей расположен в верхней височной извилине (поля 20-22, 41-42, 52).

Астереогноз - нарушение узнавания предметов на ощупь при сохранности поверхностной и суставно-мышечной чувствительности. Нередко больной ощущает "лишние ноги" (три), шесть пальцев (псевдомелия) или путает правую и левую сторону тела (аутотопагнозия). Патологический очаг, обусловленный сосудистым, опухолевым, воспалительным процессом, локализуется у правшей в передних отделах левой теменной доли (поле 40).

Двигательные расстройства

Двигательная активность человека в норме обусловлена согласованным взаимодействием корковых центров головного мозга, подкорковых узлов, мозжечком и спинным мозгом.

Произвольные, или целенаправленные, движения контролируются пирамидной системой: клетки Беца (нейроны гигантопирамидальные) в передней центральной извилине, лучистый венец, передняя треть заднего бедра внутренней капсулы, основание ножки мозга, мост мозга (варолиев мост) и продолговатый мозг, где большая часть волокна переходит на другую сторону, в боковые столбы спинного мозга, а не перекрещенные волокна - в передние столбы спинного мозга, двигательные клетки передних рогов спинного мозга.

Непроизвольные, или автоматизированные, движения контролируются экстрапирамидной системой (стриопаллидарный отдел - полосатое тело, в которое входят хвостатое ядро и скорлупа, и паллидум, включающее бледный шар, черное вещество, красное и субталамическое ядро) и мозжечком, который также регулирует равновесие тела, тонус и координацию движений в конечностях. Экстрапирамидная система тесно связана с корой лобной доли, что позволяет экстрапирамидной системе подключаться к произвольным движениям. Эфферентные волокна из экстрапирамидной системы концентрируются в красном ядре, ретикулярной формации ствола, зрительном бугре, четверохолмии, вестибулярных ядрах, куда направляются сигналы из мозжечка. Вот почему стриопаллидарные и мозжечковые импульсы совместно подходят к двигательным клеткам передних рогов спинного мозга.

Центральный паралич или парез - поражение двигательных центров в коре большого мозга, а также двигательного (пирамидного) пути на всем протяжении полушарий и ствола мозга до соответствующих мотонейронов передних рогов спинного мозга (альфа-большие клетки, альфа-малые клетки и гамма-нейроны); характеризуется невозможностью произвести произвольное движение из-за слабости в конечностях.

Гемиплегия - поражение обеих конечностей на одной стороне в виде сгибательной контрактуры верхней и разгибательной - нижней конечности (поза Вернике - Манна), что наиболее часто наблюдается при нарушении пирамидного пути в области заднего бедра внутренней капсулы.

Гемипарез - ослабление произвольных движений конечностей с одной стороны (монопарез - слабость одной конечности); возникает в случаях, когда двигательный путь нарушен не полностью, а также в восстановительный период после церебральных инсультов.

Альтернирующие параличи . Кроме гемиплегии, имеются параличи определенных черепных нервов на противоположной стороне, что указывает на поражение в области ствола мозга.

Перекрестный паралич. Наблюдается одноименный парез или паралич верхней конечности и противоположной нижней - при поражении нижних отделов продолговатого мозга в области перекреста пирамид.

Двусторонний спастический паралич, или параплегия , - поражение всех четырех конечностей - встречается при поражении верхних отделов спинного мозга.

Нижняя параплегия, или парапарез , - поражение ног. Наблюдается при заболеваниях нижних отделов спинного мозга или поясничного утолщения (опухоль, рассеянный склероз, арахномиелиты, аномалии развития спинного мозга и позвоночника, детская спастическая гемиплегия, чаще с преобладанием в нижних конечностях - болезнь Литтла, семейная спастическая параплегия Штрюмпелля, болезнь Аддисона-Бирмера, когда наряду со спастическим парезом ног развиваются выпадение глубокой чувствительности, заднестволовая атаксия, парестезии в результате одновременного поражения задних столбов спинного мозга).

Спастичность - повышение мышечного тонуса, сухожильных и периостальных рефлексов, сочетающееся с клонусом надколенных чашечек и стоп, а также появлением патологических стопных рефлексов разгибательного (рефлекс Бабинского и его варианты - Оппенгейма, Шеффера, Чаддока) и сгибательного (рефлекс Бехтерева, Жуковского, Якобсона) характера. Повышение мышечного тонуса характерно для пирамидных расстройств.

Ригидность - состояние мышц, характеризующееся их уплотнением, напряженностью и сопротивлением пассивным движениям. Частичная ригидность, когда сопротивление пассивному движению усиливается толчками, носит название "феномен зубчатого колеса".

Атетоз (двойной атетоз) - медленные непроизвольные сгибательные или разгибательные (атетоидные) движения, преимущественно пальцев рук и ног. При этом гипертония одной мышечной группы сменяется гипотонией, и наоборот. В патологический процесс вовлекаются мышцы лица в виде выпячивания губ, высовывания языка, наморщивания лба, что нередко сопровождается причмокивающими звуками и усиливается при эмоциональном возбуждении. Наблюдается при ревматических энцефалитах, опухолях подкорковой локализации, наследственных заболеваниях и последствиях черепно-мозговой травмы.

Миоклонии - быстрые ритмичные сокращения, как правило, мелких мышц лица, конечностей. Встречаются при энцефалитах, травмах головы, интоксикациях некоторыми промышленными ядами или вместе с эпилептическими припадками при болезни Унферрихта - Лундборга и кожевниковской эпилепсии.

Торсионная дистония - наследственное заболевание или синдром при ряде нейроинфекций, интоксикаций и последствиях родовой травмы - медленные переразгибания туловища, преимущественно в поясничном отделе позвоночника, нередко вычурные повороты тела.

Спастическая кривошея - кривошея, обусловленная сокращением мышц шеи: голова повернута в сторону или сильно наклонена к плечу за счет судорожного сокращения шейной мускулатуры. Также наблюдается, как торсионная дистония, при воспалительных или сосудистых заболеваниях ЦНС, но может иметь психогенную основу.

Лицевой гемиспазм, или параспазм , - периодически повторяющиеся клонико-тонические судороги соответственно мышц половины или всего лица.

Блефароспазм - двусторонние судорожные сокращения круговых мышц глаза. Наблюдается при поражении ствола головного мозга, подкорковых узлов (ревматическая хорея, эпидемический энцефалит, атеросклероз).

Тремор - ритмическое мелкоразмашистое дрожание в пальцах конечностей, напоминающее атетонические движения нижней челюсти и головы. Наблюдается при тиреотоксикозе, неврозах, алкоголизме, наркомании, мозжечковой атаксии, гепатоцеребральной дистрофии, эссенциальном треморе.

Интенционное дрожание - дрожание, возникающее или усиливающееся при целенаправленных движениях, нередко переходя в выраженные гиперкинезы у больных с рассеянным склерозом.

Писчий спазм - судорожное непроизвольное сокращение пальцев кисти, возникающее, как правило, во время быстрого и длительного письма и сопровождающееся хроническим эмоциональным переутомлением.

Экстрапирамидные двигательные расстройства проявляются изменением мышечного тонуса в виде гипо- или гипертонии пластического характера ("зубчатое колесо") и гиперкинезами (непрерывные движения стереотипного характера) конечностей или определенных частей тела.

Периферический, или вялый, паралич характерен для поражения мотонейронов ствола головного и спинного мозга, а также передних корешков, нервов, сплетений и выражается атонией, резким снижением сухожильных и периостальных рефлексов, амиотрофией и фибриллярными подергиваниями.

Синдром паркинсонизма - сочетание дрожания, усиливающегося при движении, замедления движений, повышенного тонуса и ригидности мышц. При болезни Паркинсона, в основе которой лежит нарушение усвоения нейромедиатора двигательного возбуждения - дофамина, Клиническая картина проявляется общей скованностью, амимией, монотонной речью, замедленной походкой, мелким нечетким почерком. На фоне общей скованности и пластического мышечного тонуса обращает на себя внимание тремор кистей, нижней челюсти, головы и стоп.

В других случаях (например, после перенесенного энцефалита) наблюдаются гиперкинезы пальцев кистей, оральной мускулатуры, отдельных мышечных групп лица, туловища или конечностей (миоклонии), сокращения круговой мышцы глаз (блефароспазм), пальцев кисти (писчий спазм), мышцы половины лица (лицевой гемиспазм), крупных движений в конечностях и туловище (гемибаллизм) на фоне выраженной гипотонии.

Атаксия - нарушение координации движений, когда движения становятся неловкими, нарушается равновесие при ходьбе, движениях (динамическая атаксия) и стоянии (статическая атаксия). В неврологической практике различают сенситивную (чувствительную) атаксию, которая обусловлена поражением задних столбов спинного мозга, задних корешков, зрительного бугра, теменной доли головного мозга, что наблюдается при фуникулярном миелозе, спинной сухотке, полиневритах, сосудистых и опухолевых процессах в головном мозге. При ходьбе у таких больных отмечается "штампующая походка": ноги с большой силой опускаются на пол, ощущение ходьбы по вате. С помощью контроля зрения больные компенсируют движения, а при закрывании глаз становятся невозможными стояние и ходьба.

Мозжечковая атаксия встречается при заболеваниях различных отделов мозжечка (опухоли, энцефалиты, сосудистые процессы, рассеянный склероз). При этом больные падают в сторону, нередко назад, характерна ходьба с широко расставленными ногами ("пьяная походка"), закрывание глаз не влияет на стояние и ходьбу. Речь растянута, толчкообразна (скандированная речь), почерк становится неровным, с большими буквами (мегалография), мышечный тонус низкий.

Вестибулярная атаксия характерна для заболеваний вестибулярного аппарата (ядра ствола, вестибулярный нерв, корковый центр височной доли) при ушных заболеваниях, арахноидитах задней черепной ямки, синдроме Меньера, опухолях IV желудочка и характеризуется системным головокружением (предметы движутся в определенном порядке), тошнотой и рвотой, падением с отклонением головы, а также рук в пораженную сторону. При этом закрывание глаз усиливает атаксию. Для уточнения вестибулярной атаксии необходимы отоневрологические обследования.

Корковая атаксия (лобная, височная и затылочные области коры) отмечается при опухолях, сосудистых процессах, энцефалитах и выражается неустойчивостью при ходьбе, падением в сторону, противоположную пораженному полушарию, невозможностью ходить (абазия), стоять (астазия), изменением психики, нарушением обоняния (лобная доля), гомонимной гемианопсией, обонятельными галлюцинациями (височно-затылочная область).

Невротическая атаксия наблюдается чаще у женщин как следствие патологической фиксации ранее перенесенных вестибулярных приступов при болезни Меньера, заболеваниях уха, гипертонических кризах, падении артериального давления от применения гипотензивных средств, а также переживших автомобильные и железнодорожные катастрофы, наводнения или землетрясения.

Обращают на себя внимание выраженное качание тела у таких больных, что особенно проявляется в позе Ромберга, больные падают назад при полном отсутствии балансирования руками или, наоборот, целенаправленно цепляются руками за окружающие предметы. В то же время при отвлечении внимания падение и качание тела прекращаются.

Атактические расстройства являются основным клиническим симптомом семейной атаксии Фридрейха, наследственной мозжечковой атаксии Пьера Мари, атаксии - телеангиэктазии Луи-Бар.

Тетраанестезия - потеря чувствительности на всех конечностях и туловище (опухоль, воспаление или травма в области шейных сегментов спинного мозга).

Параанестезия - потеря чувствительности в области обеих ног и нижних отделов туловища (патологический процесс в области нижнегрудных сегментов спинного мозга).

Моноанестезия - анестезия одной руки или ноги (патологический процесс в области коры задней центральной извилины).

Гипестезия - неполное нарушение поверхностной чувствительности. Так, при полиневритах и полиневропатиях инфекционного или токсико-метаболического происхождения, когда поражаются дистальные отделы периферических нервов конечностей, гипестезия или анестезия распределяются в виде перчаток и носков.

Поражение зон коры большого мозга, формирующих болевую, температурную, тактильную чувствительность (задняя центральная извилина, верхняя теменная и отчасти нижняя теменная доли), вызывает гемианестезию на противоположной стороне тела, главным образом с поражением руки или ноги (моноанестезия), а также отдельных их участков (ульнарные полосы предплечья, перонеальные области голени). Значительно сильнее при этом нарушаются двумерно-пространственная чувствительность, дискриминация и стереогноз.

Чувствительные расстройства при поражении внутренней капсулы в области заднего бедра характеризуются гемианестезией противоположной стороны тела, при этом дистальные отделы конечностей страдают в большей степени, нежели туловища. Одновременно с этим развиваются гемиплегия (поза Вернике-Манна) и гемианопсия.

Астереогноз вторичный (стереоанестезия) - нарушение мышечно-суставной и осязательной чувствительности в руках, что обусловливает невозможность определить предметы на ощупь (воспалительные, сосудистые, специфические заболевания спинного мозга, болезнь Аддисона-Бирмера).

Синдром задних столбов возникает в результате поражения чувствительных путей в задних корешках и столбах спинного мозга. Клиническая картина проявляется сверлящей болью, что может симулировать почечные или печеночные кризы, а также стенокардию. На фоне парестезии в области пораженных сегментов возникает нарушение тактильной, болевой, суставно-мышечной и вибрационной чувствительности. Постепенно угасают сухожильные рефлексы. Заднестолбовой синдром наиболее характерен для позднего (спустя 5-10 лет после заражения) нейросифилиса (tabes dorsalis). В этот период чаще всего страдают ноги, поэтому больные не могут ходить с закрытыми глазами. Пассивные движения пальцев и даже стоп больные не воспринимают; решающее значение приобретают появление симптома Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на свет при сохранности реакции на конвергенцию и аккомодацию), положительная реакция Вассермана, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Дифференциальный диагноз спинной сухотки следует проводить с диабетической полиневропатией, синдромом Эйди, с фуникулярным миелозом при пернициозной анемии (болезнь Аддисона-Бирмера), авитаминозе, тиреотоксикозе, бруцеллезе.

Поражение задних рогов спинного мозга вызывает диссоциированную анестезию: нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранности суставно-мышечной и тактильной чувствительности в области пораженных сегментов, что создает представление о форме "куртки", "полукуртки" или "рукава" при сирингомиелии, гематомиелии, интрамедуллярной опухоли.

Таламический синдром (синдром Дежерина-Русси) возникает при патологических процессах (инсульт, опухоль, нейроинфекции) в области таламуса. Характеризуется гемианестезией (болевая, температурная, тактильная) на противоположной стороне тела с одновременным проявлением гемиалгии, гемигиперпатии и дизестезии. При этом наблюдаются парез мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне и характерная "таламическая рука", когда предплечье согнуто и пронировано, а пальцы совершают непрерывные атетоидные движения (псевдоатетоз), что резко отличает таламическую контрактуру (нарушение кровообращения в задней мозговой артерии) от контрактуры при гемиплегии (нарушение кровообращения в средней мозговой артерии).

Невралгия - поражение преимущественно чувствительных нервов, проявляющееся постоянными или кратковременными (1-2 мин) приступами мучительной боли, локализующейся в зоне иннервации соответствующих нервных стволов (II-III, реже I ветвей тройничного нерва), и болезненностью точек выхода ветвей нерва - супра-, инфраорбитальной или ментальной. Болевой синдром обычно сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, слюноотделение при невралгии тройничного нерва) и может появляться одновременно или попеременно на одной из сторон лица (двусторонняя невралгия тройничного нерва).

При невралгии крылонёбного узла (синдром Сладера) острая боль из области глаза и носа имеет тенденцию к распространению в затылок, височно-ушную и шейную области. Почти постоянными провоцирующими факторами при всех невралгиях (синдром Шарлена, синдром Сикара, артралгия височно-нижнечелюстного сустава) являются механическое раздражение, переохлаждение или чрезмерное перегревание. В этиологии невралгий ведущее место занимают инфекция, интоксикации, а также аллергические изменения в ядерных образованиях чувствительных нервов.

Лечение. Положительное действие оказывают финлепсин (тегретол, стазепин), баклофен, димедрол, пипольфен, а также ганглиоблокаторы (пахикарпин, бензогексоний, пентамин).

Ганглионит развивается в результате проникновения вирусной инфекции (грипп, опоясывающий лишай) в ганглии пограничного симпатического ствола. При этом поражение нескольких узлов определяется как трунцит; в зависимости от уровня поражения (шейные, верхне- и нижнегрудные, поясничные и крестцовые) появляется сильная боль со склонностью к широкой иррадиации и иногда с герпетическими высыпаниями. Имеют место гиперпатия, гиперемия, цианоз, отечность с локальной болезненностью при пальпации и умеренными атрофиями мышц.

Поражение звездчатого узла характеризуется резкими болями в руке, шее, верхних отделах грудной клетки с явлениями тахикардии и стенокардии. В случаях постгерпетической невралгии гассерова узла тройничного нерва спустя 3-6 дней после жгучих болей в области иннервации одной из ветвей (I-III) возникают мелкопузырчатые высыпания в данной зоне.

Поражение узла колена лицевого нерва (синдром Ханта) проявляется ушной формой опоясывающего лишая с болевым синдромом в соответствующей половине лица и высыпаниями в области наружного слухового прохода, а иногда и на соответствующей половине лица. В последующем могут присоединиться головокружение, периферический паралич лицевых мышц и снижение слуха.

Лечение. Для купирования болей следует применять анальгин, ацетилсалициловую кислоту, карбамазепин (тегретол, финлепсин), реопирин, индометацин, пенталгин, баралгин, баклофен, дифенин. Хорошим эффектом обладает смесь из раствора анальгина, димедрола и витамина B12.

РАССТРОЙСТВА ЗРЕНИЯ. Амавроз - полное исчезновение зрения на один глаз, нарушение зрачкового рефлекса с сохранностью рефлекса зрачка пораженного глаза при освещении здорового глаза (поражение зрительного нерва).

Амблиопия - снижение остроты зрения, не обусловленное расстройством рефракции или болезнями глаза.

Скотомы - небольшие дефекты в поле зрения или сужение поля зрения (границы поля зрения в норме для белого цвета: наружная - 80°, внутренняя - 60°, нижняя - 70°, верхняя - 60°). Встречается при воспалительных процессах в области зрительного перекреста.

Гемианопсия. Потеря одной половины поля зрения приобретает разноименный (гетеронимный) характер при развитии чаще воспалительного процесса в области зрительного перекреста.

Повреждение внутренних (перекрещенных) волокон (туберкулома, гумма, опухоль гипофиза) вызывает битемпоральную гемианопсию, а повреждение наружных (неперекрещенных) волокон - биназальную гемианопсию (базальные арахноидиты, склерозирование и аневризмы внутренних сонных артерий).

Гомонимная (одноименная) гемианопсия появляется при поражении зрительных трактов, наружного коленчатого тела, внутренней капсулы, зрительной лучистости (пучка Грасиоле) и шпорной борозды (очаг слева вызывает правостороннюю гемианопсию, очаг справа - левостороннюю).

Гомонимная квадрантная гемианопсия - выпадение верхних или нижних квадрантов поля зрения - происходит при наличии очага поражения в височно-затылочной области. Двусторонняя гомонимная гемианопсия - казуистические случаи при опухолях затылочной области парасагиттальной локализации.

ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ. Синдром верхнеглазничной щели (синдром Жако) появляется в результате роста опухолевого процесса в данной области или сифилитического периостита.

Клиническая картина проявляется полным параличом всех (III, IV, VI пары) глазодвигательных нервов (офтальмоплегия), слепотой, гипестезией в области I ветви тройничного нерва с последующим понижением слуха, а иногда параличом жевательной мускулатуры на данной половине лица.

Тромбоз пещеристого синуса (синдром Бонне) возникает чаще в результате инфекционного поражения пещеристого синуса. Характеризуется офтальмоплегией с экзофтальмом, болью в глазнице (III, IV, V, VI пары черепных нервов), значительным отеком век и одноименной половины лица, поражением зрительного нерва. Процесс может переходить и на другую сторону.

Синдром наружной стенки пещеристого синуса (синдром Фуа) развивается при опухолях гипофиза, краниофарингиомах, воспалительных процессах в основной пазухе, аневризмах внутренней сонной артерии. Проявляется постепенной офтальмоплегией, невралгией I ветви тройничного нерва, экзофтальмом, отеком век и половины лица. Прогрессирование экзофтальма и орбитального отека может привести к атрофии зрительного нерва.

Болезненная офтальмоплегия (синдром Толосы - Ханта) появляется в результате воспалительного гранулематозного процесса в пещеристом синусе с его частичной облитерацией как осложнение плохо компенсированного сахарного диабета, вследствие опухолевого процесса в хрящевых образованиях турецкого седла (болезнь Олье)

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	ОСНОВНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ
Рубрика (тематическая категория)	Медицина

При поражении головного мозга, относящегося к центральному отделу нервной системы, развиваются общемозговая и очаговая симптоматика.

А. Общемозговая симптоматика проявляется головными болями, фотопсиями, головокружением, шумом в ушах, иногда психомоторным возбуждением, судорожными припадками, потерей сознания.

1. Часто причиной головных болей является гипертензионный синдром или синдром внутричерепной гипертензии. Он развивается при нарушении ликвородинамики, при опухолях, внутричерепных гематомах вследствие травм, воспалительных процессах в головном мозге. Его главный клинический признак –головная боль, сначала приступообразная, редкая, чаще по утрам, постепенно усиливающаяся распирающего характера. При прогрессировании патологического процесса она становится постоянной. Появляются оглушенность, вялость, бедность мимики. Взгляд становится тусклым. Временами на этом фоне развиваются гипертензионные кризы чаще ночью или рано утром после сна, натощак, на высоте невыносимой головной боли открывается рвота фонтаном.

У грудных детей при этом синдроме наблюдается увеличение черепа. Лицо кажется очень маленьким и имеет форму перевернутого равнобедренного треугольника. Отмечаются экзофтальм, ʼʼсимптом балконаʼʼ, когда лобная область нависает над орбитами. При пальпации черепа можно определить выбухание тканей в области не заращения родничков, м. б. расхождение костей свода черепа. При перкуссии слышен характерный звук ʼʼтеснувшего горшкаʼʼ. Диагностика: при обследовании окулистом глазного дна выявляются застойные соски зрительных нервов; при люмбальной пункции наблюдается повышение ликворного давления. В норме в горизонтальном положении 70- 200 мм. рт. ст.На краниограмме (обзорной рентгенограмме черепа) видны характерные ʼʼпальцевые вдавленияʼʼ, истончение костей свода черепа, углубление дна турецкого седла, расхождение швов свода черепа у детей. Лечение: этиотропное-это лечение основного заболевания; симптоматическое-приём мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид, глицерин). Назначается диета с ограничением употребления жидкости и соли.

Б.Очаговая симптоматика проявляется двигательными и чувствительными нарушениями, клиническая картина которых связана с локализацией очага поражения в головном. К примеру:

2. При поражении мозжечка развивается мозжечковый синдром , который проявляется шаткостью походки, неустойчивостью в позе Ромберга, мозжечковой атаксией (наблюдаются положительные пальценосовая и колено-пяточная пробы), горизонтальным нистагмом (нистагм - колебательные движения глазных яблок при их максимальном отведении), интенционным дрожанием, гипотонией мышц на стороне поражения, скандированной речью,.

3. При нарушении в области ствола мозга развивается бульбарный синдром, который проявляется дисфагией (нарушением глотания), поперхиванием, затеканием пищи в нос, дисфонией (гнусавостью голоса). При тяжелых стволовых нарушениях могут развиться остановка дыхания и сердечной деятельности, т. к. там расположены центры вегетативных функций.

4. Менингиальный синдром развивается при патологии мозговых оболочек: воспалении, кровоизлияниях под оболочки, травматических поражениях головного мозга, опухолях и абсцессах головного мозга. Клинически менингиальный синдром проявляется резкими головными болями, сопровождающимися рвотой, светобоязнью, гиперакузией (повышенной чувствительностью к звукам). При обследовании выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. С целью установления причины развития менингиального синдрома проводят люмбальную пункцию и исследуют ликвор.
Размещено на реф.рф
В случае если причиной является воспалительный процесс в мозговых оболочках, в ликворе обнаруживают значительное увеличение клеточных элементов (плеоцитоз) и небольшое, по сравнению с увеличением клеточных элементов, увеличение содержания белка. Такое соотношение клеточных элементов и белка в ликворе принято называть клеточно-белковой диссоциацией. В случае если причиной менингиального синдрома является опухоль, абсцесс или арахноидит, в ликворе значительно возрастает содержание белка, а содержание клеточных элементов увеличивается в меньшей степени. Такое соотношение клеточных элементов и белка в ликворе принято называть белково-клеточной диссоциацией.

При гриппе, кори, дизентерии или других заболеваниях, протекающих с тяжёлой интоксикацией, часто у детей развивается состояние клинически идентичное менингиальному синдрому, но в ликворе при этом воспалительных изменений не наблюдается, т. е. нет клеточно-белковой диссоциации. Такое состояние принято называть менингизм.

5. Синдром Броун-Секара проявляется при поражении половины поперечника спинного мозга , является характерным признаком экстрамедулярной опухоли спинного мозга. Вместе с тем, причиной этого синдрома бывают травмы спинного мозга, воспалительные и сосудистые заболевания спинного мозга. Клинически наблюдается нарушение глубокой чувствительности и спастические параличи на стороне поражения и нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне на два сегмента ниже. При этом на уровне очага поражения могу быть корешковые расстройства (боли, полосы гипэстезии, параличи мышц периферического характера).

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ АФФЕРЕНТНЫХ (ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ) ПУТЕЙ.

Расстройство чувствительности по периферическому типу развивается при поражении периферических нервов и нервных сплетений в определенной зоне тела, иннервируемой данным нервом или из данного сплетения. Поражение нервного сплетения ведет к нарушению чувствительности всех зон иннервируемых из данного нервного сплетения, при этом нарушается не только чувствительность, но и двигательная и вегетативная иннервация.
Нарушение чувствительности по полиневритическому типу развивается при множественном поражении удаленных от трофических центров (нейронов) дистальных отделов периферических нервов симметрично в зоне их иннервации по типу перчаток или носков.
Нарушение чувствительности по корешковому типу развивается при патологии спинальных канатиков и задних спинальных корешков в зонах иннервации из этих сегментов на туловище опоясывающего характера, на конечностях продольно.
Нарушение чувствительности по сегментарному типу развивается при избирательном поражении серого вещества задних корешков спинного мозга. При этом наблюдается Диссоциированное расстройство чувствительности: нарушаются болевая и температурная чувствительность. Расстройства глубокой чувствительности нет.
Нарушение чувствительностипо табетическому типу развивается при поражении задних столбов спинного мозга. При этом нарушается глубокая чувствительность. Tabes dorsalis-в переводе с латинского-спинная сухотка, одно из осложнений сифилиса.
Нарушение чувствительности по проводниковому типу развивается при поражении боковых столбов. При этом нарушается болевая и температурная чувствительности на противоположной стороне туловища на два сегмента ниже.

7. Нарушение сложных видов чувствительности развивается при поражении коры головного мозга. Учитывая зависимость отзоны поражения могут развиться такие нарушения как апраксия- нарушение движения, алексия -невозможность читать, аграфия -невозможность писать, нарушение двухмернопространственного чувства и нарушение трёхмернопрстранственного чувства -астереогнозия , при поражении лобных долей развивается ʼʼлобная психикаʼʼ.Человек становится апатичным, неряшливым, дурашливым, склонным к ʼʼплоскимʼʼ шуткам. У него сужается круг интересов, память. При поражении зрительных проекционных зон в области медиальной поверхности затылочной доли наблюдается выпадение полей зрения на противоположной стороне, фотопсии, может развиться слепота. При поражении левой височной области может наблюдаться нарушение речи. При поражении в области наружной стороны височных долей наблюдается снижение слуха, простые слуховые галлюцинации.

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЭФФЕРЕНТНЫХ (ДВИГАТЕЛЬНЫХ) ПУТЕЙ.

Травма, кровоизлияние или другой патологический процесс в области передней центральной извилины головного мозга приводит к развитию контрлатеральных, т. е. на противоположной стороне тела спастических (центральных) парезов или параличей. Парез- нарушение движения в конечности. Паралич (плегия) - отсутствие движений в конечности. Различают:

монопарезы и моноплегии - это нарушение или отсутствие движения в одной конечности;

парапарезы или параплегии это нарушение или отсутствие движения в двух руках или в двух ногах;

гемипарезы или гемиплегии - это нарушение или отсутствие движения в руке и ноге на одной стороне тела;

тетрапарез или тетраплегия- это нарушение или отсутствие движения во всех конечностях.

Параличи и парезы развиваются при поражении двигательных нейронов и двигательных (эфферентных) путей проведения нервных импульсов. Параличи и парезы, исходя из локализации очага поражения, делятся на центральные и периферические. При поражении центрального двигательного пути развивается центральный паралич. Признаками центрального паралича являются:

1. обездвиженность

2. гипертонус мышц (мышцы напряжены);

3. их гипертрофия (мышцы увеличены в объёме);

4. гиперрефлексия (наблюдается повышение сухожильных рефлексов с пораженных мышц);

5. появляются положительными патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и т. д.

При поражении периферического отдела двигательного пути развивается периферический паралич.

Признаки периферического паралича:

1. обездвиженность;

2. гипотония мышц;

3. гипотрофия мышц;

4. гипорефлексия мышц;

5. появляется, так называемая, реакция перерождения (извращённая реакция поражённой мышцы на раздражение электрическим током).

Нервная система делится на соматическую, которая иннервирует мышцы и вегетативную, которая иннервирует внутренние органы, железы, сосуды и другие ткани организма, играя большую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма-гомеостаза. Вегетативная нервная система делится на два отдела: симпатический и парасимпатический. Влияние этих отделов на внутренние органы носит в большинстве случаев антагонистический характер (см. таб.).

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Нервная система делится на соматическую и автономную. Автономная нервная система принято называть вегетативной. Она имеет два отдела: симпатический и парасимпатический, влияние которых на внутренние органы и системы в большинстве случаев носит антагонистический характер, а в некоторых случаях они действуют как синергисты.

Орган, система, функция	Симпатическая иннервация	Парасимпатическая иннервация
глаз	Вызывает экзофтальм, расширение глазной щели и зрачка	Вызывает энофтальм, сужение глазной щели и зрачка
Железы слизистой оболочки носа, слёзные железы, околоушная железа, подчелюстная железа	Сужает сосуды, уменьшает выделение густого секрета	Вызывает усиленное выделение жидкого водянистого секрета
Мышца сердца	Вызывает тахикардию, увеличивает силу сердечных сокращений, увеличивает артериальное давление	Вызывает брадикардию, уменьшает силу сердечных сокращений, уменьшает артериальное давление
Коронарные сосуды	Их расширение	сужение
Кровеносные сосуды кожи	суживает	расширяет
Бронхи	Расширяет, уменьшает выделение слизи	Суживает, увеличивает выделение слизи
Кишечник	Угнетает перистальтику, повышает тонус сфинктеров	Усиливает перистальтику, понижает тонус сфинктеров
Желчный пузырь	Понижает моторику	Усиливает моторику
Почки	Понижает диурез	Усиливает диурез
Мочевой пузырь	Угнетает деятельность мускулатуры, повышает тонус сфинктеров	Усиливает деятельность мускулатуры понижает тонус сфинктеров
Половые органы	Эякуляция семени	эрекция
Кровь	Повышает свертываемость	Понижает свертываемость
Основной обмен	Усиливает	Понижает
Физическая и психическая активность	Усиливает	Понижает

Особенности ухода за неврологическими больными .

По причине того, что у неврологических больных часто наблюдаются нарушения движений, возникает крайне важно сть оказания помощи при перемещении этих больных, одевании, проведении гигиенических процедур, при приёме пищи.

Нарушение поверхностной чувствительности может привести к травмам, ожогам, отморожениям, а нарушение глубокой чувствительности – к нарушению походки, равновесия.

ОСНОВНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ - понятие и виды. Классификация и особенности категории "ОСНОВНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ" 2017, 2018.

ГЛАВА 10

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

10.1 ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инсульт - это вызванное патологическим процессом острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге, сопровождающееся развитием стойких симптомов поражения ЦНС. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, проходящими в течение 24 часов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Основными причинами развития ишемического инсульта (инфаркта мозга) являются крупных артериальных сосудов; заболевания, сопровождающиеся тромботической эмболизацией мозговых артерий (поражение клапанов сердца, СССУ, мерцание предсердий, тромбы в полостях сердца и т.п.), заболевания, характеризующиеся поражением артериол (артериальная гипертензия, артерииты); гематологические заболевания (лейкозы, полицитемия и т.д.).

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока вследствие расстройства общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения. Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма, церебральная амилоидная ангиопатия, использования антикоагулянтов или тромболитиков.

Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены разрывом мешотчатой аневризмы (60% всех случаев), артериовенозной мальформацией (5% всех случаев) и примерно в 30% случаев установить причину не удается.

Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, парезу или параличу сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

1. Транзиторные ишемические атаки.

2. Гипертонические церебральные кризы.

II. Острая гипертоническая энцефалопатия.

III. Инсульты

1. Геморрагические

а) паренхиматозные.

б) субарахноидальные.

в) субдуральные и эпидуральные гематомы.

г) сочетанные.

2. Ишемические

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Патогномоничных признаков для того или иного вида острого нарушения мозгового кровообращения не существует.

Для диагностики геморрагического инсульта имеет значение следующее сочетание признаков:

1. Данные в анамнезе, указывающие на высокое артериальное давление и гипертонические церебральные кризы.

2. Острое начало заболевания, чаще днем, во время активной деятельности. Быстрое, прогрессирующее ухудшение состояния пациента.

3. Преобладание в клинической картине очаговых симптомов над общемозговыми, раннее развитие комы.

4. Выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в особенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, повышение температуры тела и другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипоталамуса.

5. Раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавленном мозгового ствола. При этом кроме нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности отмечаются глазодвигательные расстройства (сужение глазной щели, изменение величины зрачков - в 80% случаев мидриаз на стороне поражения, страбизм, диплопия) нистагм, расстройства мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии.

6. Возраст больных - 40-55 лет.

Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта:

1. Указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцательную аритмию и транзиторные ишемические атаки.

2. Менее бурное, чем при геморрагическом инсульте развитие, часто во сне или сразу после сна.

3. Преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, относительная устойчивость жизненно важных функций, сохранность сознания.

4. Возраст больных - старше 60 лет.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Недифференцированная терапия на догоспитальном этапе.

1. Больной с острым нарушением мозгового кровообращения при любой форме инсульта должен быть срочно госпитализирован в лежачем положении в сопровождении медицинского работника в неврологическое отделение больницы. Транспортировка осуществляется машиной скорой помощи, на носилках с приподнятым головным концом. Противопоказанием для транспортировки являются грубые нарушения дыхания или сердечно-сосудистой деятельности, предагональное состояние.

2. Нормализация жизненно важных функций - дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

3. Борьба с отеком мозга, направленная на снятие цитотоксического и перифокального отека. Наиболее перспективны в этом отношении кортикостероиды, в частности, дексаметазон, который в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки калия. В первые 2-3 дня инсульта дексаметазон назначают в дозе 16-20 мг/сут внутривенно капельно или струйно (по 4 мг каждые 6 часов) с постепенным снижением суточной дозы - 12-8-4 мг. Затем, если позволяет состояние больного, переходят на пероральный прием препарата. Продолжительность приема дексаметазона зависит от тяжести инсульта и выраженности отека головного мозга.

Эффективность кортикостероидов и возможность их назначения при геморрагических инсультах обсуждается до сих пор. При их применении следует помнить о таком противопоказании, как высокое АД. Однако многие авторы считают их назначение возможным и в этом случае, если в клинических симптомах преобладают явления отека мозга.

4. Вторая группа препаратов, к сожалению, очень редко используемая для снятия отека мозга - это осмотические диуретики. Некоторые авторы считают, что осмотические диуретики более эффективны, чем кортикостероиды. Используется маннитол в дозе 0,5-1 г/кг внутривенно капельно в виде 10-20% р-ра, приготовленного ex tempore на физиологическом растворе или 5% глюкозе. Максимальная разовая доза препарата - 3 г/кг. Однако при его применении следует помнить о таком неприятном феномене, как “симптом отдачи”, то есть повышение внутричерепного давления в среднем на 30-40% от исходного через 45 мин - 2 часа после введения препарата. С этим побочным эффектом можно бороться, во-первых, дробным введением препарата, разбивая суточную дозу на 2-3 приема, или, во-вторых, вводить между приемами маннитола, салуретики, например фуросемид в дозе 40 мг внутривенно струйно или в/м на физиологическом растворе. Применение только салуретиков (фуросемида и других), особенно при ишемическом характере инсульта, считается нецелесообразным. Эти препараты вызывают потерю электролитов с мочой, не оказывая значимого снижения внутричерепного давления. Кроме того, салуретики ухудшают микроциркуляцию и нарушают реологические свойства крови, что в свою очередь может способствовать дальнейшему развитию отека мозга.

Кроме маннитола из осмодиуретиков можно использовать глицерин, который не обладает “симптомом” отдачи и умеренно действует на системное артериальное давление. Применяется препарат внутривенно капельно в виде 10% р-ра следующего состава (глицерин - 30,0; аскорбинат натрия - 20,0; физиологический раствор - 250,0) в количестве 400-800 мл/сут в течение первых 2-3 дней заболевания. Возможно применение препарата перорально - по 1 г/кг каждые 6 часов.

5. Поскольку неврологический дефицит, возникающий после геморрагических инсультов связан не с самим кровозлиянием, а с ангиоспазмом и ишемией вокруг него, целесообразно применять препараты улучшающие кровоснабжение головного мозга. Предложен специальный препарат, улучшающий мозговое кровообращение - нимотоп (нимодипин), о котором будет сказано ниже. При его отсутствии можно использовать следующие лекарственные средства:

а) эуфиллин 2,4% р-р 10 мл внутривенно струйно или капельно на физиологическом растворе (препарат несовместим с растворами глюкозы!).

б) кавинтон (не ранее чем через 4-5 дней от начала геморрагического инсульта) - в дозе 1-2 мл (10-20 мг) внутривенно капельно на физиологическом р-ре.

6. Купирование рвоты - нейролептики, например по 0,4 - 1 мл 0,5% в/м или метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг в/м.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. Применение таких препаратов как хлористый кальций, викасол или аскорбиновая кислота для остановки кровотечения при геморрагических инсультах бессмысленно, так как они начинают действовать только через несколько суток.

2. Применение оксибутирата натрия и реланиума в качестве антигипоксантов при ишемическом инсульте возможно лишь при полной уверенности в характере инсульта, так как они могут стушевать картину заболевания.

10.4 ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Наиболее часто встречаются мигрень, головные боли напряжения и пучковая головная боль.

Мигрень

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Мигрень - это пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, периодически повторяющиеся, локализующиеся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в лобно-височно-теменной области, сопровождающиеся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких звуков, сонливостью и вялостью после приступа.

По классификации выделяют классическую мигрень (мигрень с аурой) и простую (мигрень без ауры).

Аура - предшествующие мигрени различные сенсорные или двигательные нарушения. Различают офтальмическую ауру - гомонимные зрительные нарушения в виде зигзагов, искр, сочетающихся с мерцающим спиралеподобным контуром; гемипарестетическую ауру - парестезии или ощущение онемения, возникающие локально и распространяющиеся медленно на половину тела; паралитическая аура - в виде односторонней слабости в конечностях; афатическая аура - в виде речевых нарушений.

Осложнение мигрени - мигренозный статус - приступы мигрени, следующие один за другим в течение нескольких дней, интенсивная боль часто сочетается с непрекращающейся тошнотой и рвотой.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Все лекарственные средства оказываются тем эффективнее, чем раньше начато лечение. При классической мигрени - на стадии появлении ауры, при простой мигрени - от момента появления головной боли. На высоте приступа большинство медикаментозных средств малоэффективно.

2. Многим больным с редкими приступами мигрени помогают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные: ацетилсалициловая кислота по 500 мг в таблетках или в виде более быстродействующей шипучей формы; парацетамол по 1000 мг; комбинированные препараты - седальгин, спазмовералгин - по 1-2 таблетке. Нередко эти препараты пациенты принимают еще до приезда бригады скорой помощи.

Основная терапия при развернутом приступе:

1. Наиболее эффективным препаратом для купирования приступов мигрени как в ранней, так и развернутой их стадии является суматриптан, который вводится подкожно или перорально. Обычная доза для подкожного введения 6 мг. При необходимости ее вводят повторно через 1 час (суммарная доза не должна превышать 12 мг/сут). Иногда используют более высокие дозы. Персонально по 100 мг; максимальная суточная доза 300 мг с интервалом не менее 2-х часов.

2. Достаточно эффективным средством также являются препараты спорыньи (эрготамин), как в виде монотерапии, так и в сочетании с анальгетиками, седативными и противорвотными средствами. Для лечения мигренозного приступа назначают эрготамина гидротартрат по 1 мг перорально (при необходимости можно повторять каждые 30 минут, но не более 5 таблеток за приступ) или комбинированный препарат кафергот (эрготамин - 1 мг + кофеин 100 мг) по 1-2 таблетки, при необходимости повторять, но также не более 5 таблеток за приступ. Если из-за тошноты или рвоты больной не может применять эрготамин внутрь его вводят парентерально: 0,5-1 мл 0,05% р-ра внутривенно или в/м. Для парентерального применения можно использовать дигидрированный алкалоид спорыньи - дигидроэрготамин по 1 мг п/к, в/м или в/в (предварительно для уменьшения тошноты вводят церукал (метоклопрамид) (5 мг) либо дипразин (25 мг). Если головная боль не прекращается в течение 30 минут, то вводят еще 0,5 мг дигидроэрготамина.

3. В качестве дополнительной терапии для уменьшения тошноты и рвоты, которая может быть вызвана как самим приступом, так и приемом эрготамина, назначают нейролептики, такие как прохлорперазин (компазин) по 5-10 мг в/м, галоперидол по 0,4-1,0 мл 0,5% в/м; метоклопрамид по 10 мг в/м.

4. Поскольку приступы мигрени прекращаются при засыпании, назначают снотворные и седативные средства: реланиум в/м или в/в по 2 мл 0,5% р-ра в/м или флуразепам перорально по 15-60 мг.

5. При тяжелых приступах головной боли и неэффективности вазоконстрикторов (препаратов эрготамина, суматриптана) и угрозе развития мигренозного статуса можно применять наркотические анальгетики кодеин (по 30-60 мг) или морфин (4-8 мг), каждые 3-4 часа.

6. При развитии мигренозного статуса больных необходимо госпитализировать с поддержанием сна в течение нескольких часов или даже дней. Показано внутривенно капельное введение кортикостероидов - преднизолон 30-90 мг; дегидратационная терапия (фуросемид по 40 мг внутривенно); 20 мл 40% р-ра глюкозы внутривенно струйно.

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ МИГРЕНИ

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. При мигрени и особенно при пучковой головной боли противопоказано введение сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, эуфиллин), так как они могут провоцировать развитие нового приступа и ухудшать течение настоящего.

2. Ненаркотические анальгетики при пучковой головной боли неэффективны.

3. Введение такого препарата как но-шпа бесполезно при всех видах головной боли.

Пучковая (кластерная) головная боль (болезнь Хортона)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Приступообразные интенсивные головные боли в области глазного яблока и в периорбитальной зоне, протекающие в виде серий (пучков), сопровождающиеся вегетативными проявлениями в лице на стороне боли - покраснение глаза, заложенность одной половины носа; психомоторным возбуждением и, в отличие от мигрени, поражающие преимущественно мужчин. Отсутствие ауры и кратковременность боли усложняют борьбу с приступом.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

Основная терапия приступа:

1. Суматриптан по 6 мг п/к обычно купирует приступ в любой его стадии.

2. При отсутствии суматриптана иногда приступ удается оборвать немедленным приемом препаратов эрготамина или внутривенным введением дигидроэрготамина (дозировку см. выше).

Дополнительная терапия при неэффективности вышеназванных средств.

3. Метисергид 4-8 мг/сут перорально.

4. При неэффективности или плохой переносимости метисергида назначают карбонат лития по 300 мг 3-4 раза в сутки.

5. Иногда приступ можно купировать закапыванием в нос 1 мл 4% лидокаина.

6. Есть данные, что ингаляции кислорода в течение 10 мин со скоростью 7 л/мин устраняют головную боль примерно в 80% случаев.

7. При неэффективности других методов купирования приступа можно применить кортикостероиды (например, преднизолон по 30-90 мг внутривенно капельно).

8. При неэффективности вышеперечисленных методов лечения возможно применение наркотических анальгетиков (например, кодеин по 30-60 мг, каждые 3-4 часа).

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ ХОРТОНА

Головные боли напряжения

Эта форма имеет наибольшую распространенность среди других форм головной боли. Боль носит мучительный ноющий характер, захватывает всю голову по типу “шлема”, “каски”, “обруча”, иногда сопровождается чувством тошноты, головокружения. Страдающие описанными головными болями, как правило, имеют и другие признаки эмоциональных нарушений: повышенная раздражительность, сниженное настроение, быстрая утомляемость, плохой сон, выраженные вегетативные нарушения и т. п. Боли могут длиться от нескольких часов до 7-15 дней - эпизодическая форма головной боли напряжения (ГБН), или до года и более - хроническая форма ГБН.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Важнейшее условие успеха - доверие больного. Иногда для существенного уменьшения головной боли достаточно лишь убедить его в отсутствии опасной болезни, развеяв его страхи о возможной опухоли или ином поражении мозга.

2. Иногда при ГБН помогают аспирин или парацетамол (дозировку см. выше), но наиболее эффективным средством являются трициклические антидепрессанты, например амитриптилин по 20 мг (2 мл) в/м или перорально по 1 таблетке (25 мг/сут) с постепенным увеличением дозы до 75-100 мг/сут. Положительный эффект амитриптилина при ГБН обусловлен его анксиолитическим, тимолептическим и выраженным седативным эффектом.

3. В более редких случаях, когда преобладают тревожность и мышечное напряжение рекомендуется сочетание бензодиазепинов, например, диазепама (5-30 мг/сут в/м или п/о) с аспирином или парацетамолом.

Основные дифференциально-диагностические признаки мигрени, пучковой головной боли и головной боли напряжения.

Признак	Болезнь Хортона	Мигрень	ГБН
Локализация	Всегда односторонняя, боли в периорбитальной области	Односторонняя, в ряде случаев двусторонняя	Двусторонняя, преимущественно в лобной и затылочной области
Характер	острый, непереносимый	пульсирующий	ноющий по типу “шлема”, “каски”
Возраст начала болезни	20-50	10-40	20-40
Встречаемость	90% мужчин	65-70% женщин	88% у женщин
Возникновение атак	Ежедневно в течение нескольких недель или месяцев	Интермиттирующее течение с различной частотой (обычно 1-8 раз в месяц)
Сезонность	Как правило весной или осенью	Не отмечается	Не отмечается
Число атак	1-6 в день	1-8 в месяц
Продолжительность боли	10 мин - 3 часа	4-48 часов	от нескольких часов до 13 месяцев
Продром	Отсутствует	Наблюдается в 25-30% случаев	Отсутствует
Тошнота, рвота	Редко	Часто	Редко
Фото/фонофобия	Редко	Часто	Часто
Слезотечение	Часто	Нечасто	Нечасто
Заложенность носа	Часто	Отсутствует	Отсутствует
Птоз	Нередко	Редко	Отсутствует
Полиурия	Нехарактерна	Нередко	Отсутствует
Мышечно-тонический синдром (в мышцах шеи и головы)	Нехарактерен	Редко	Характерен
Эмоционально-личностные нарушения	Психомоторное возбуждение в момент приступа	Редко	Часто - депрессивное или тревожное состояние
Семейный характер	Редко	Часто	Редко
Миоз	Часто	Отсутствует	Отсутствует

10.5 ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Симпатико-адреналовый криз характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки и головы, подъемом АД, тахикардией до 120-140 уд./мин, ознобом, похолоданием и онемением конечностей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощущением страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением удушья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.

Чаще, однако, вегетативные кризы носят смешанный характер, когда признаки симпатической и парасимпатической активации возникают одновременно или следуют один за другим. В зарубежных исследованиях эти состояния обозначают как “панические атаки”.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПАНИЧЕСКИХ АТАК

(1980, Американская ассоциация психиатров)

1. Вегетативные симптомы (сердцебиение, кардиалгии, чувство нехватки воздуха, потливость, чувство жара и холода).

2. Когнитивные (деперсонализация - психопатологическое расстройство самосознания с субъективным чувством отчуждения собственной личности (собственных мыслей, эмоций, действий) осознаваемое и болезненно переживаемое самим больным и т. п.).

3. Аффективные (страхи).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПАНИЧЕСКИХ АТАК

o в приступах - полисистемность.

o эмоционально-аффективный феномен (страх смерти, кардиофобия и т. п.).

o пароксизмальный характер - спонтанное возникновение приступа в течение короткого времени (10 минут).

o функционально-неврологический феномен (ком в горле, нарушения речи, зрения, слуха, судороги, утрата сознания, слабость в левой половине тела, тошнота, рвота, абдоминальный дискомфорт).

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Лечение как симпатоадреналового, так и вагоинсулярного кризов следует начинать с внутримышечного или внутривенного введения 2 мл 0,5 р-ра реланиума или в/м введения 10-20 мг амитриптилина (при наличии у пациента депрессивного фона).

2. Дополнительно при симпатоадреналовой направленности криза применяют β-блокаторы - пропранолол (анаприлин, обзидан) (40-120 мг/сут) сублингвально или перорально или альфа-адреноблокаторы - пирроксан 1-2 мл 1% р-ра в/м или перорально по 30-90 мг/сут. При вагоинсулярном кризе - платифиллин 1-2 мл 0,2% р-ра п/к.

3. Панические атаки требуют наблюдения и лечения у психоневролога с назначением курсов высокопотенцированных бензодиазепинов - альпразолама, клоназепама; трициклических антидепрессантов - амитриптилина, имипрамина; препаратов нормализующих тонус вегетативной нервной системы.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

1. Введение ненаркотических анальгетиков и но-шпы при вегетативных кризах неэффективно.

2. Антигистаминные препараты, такие как супрастин, димедрол не дают заметного эффекта и могут быть использованы только при отсутствии бензодиазепинов и трициклических антидепрессантов.

10.6 ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Вертеброгенный болевой синдром обусловлен грыжами межпозвонковых дисков, остехондрозом, спондилезом позвоночника и миофасциальными болями.

Грыжа межпозвонкового диска - это выпячивание пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал или межпозвоночное отверстие. Выпячивание чаще всего происходит в заднем или заднебоковом направлении. Обычно она представляет собой сплошное образование, сохраняющее связь с телом диска, но иногда ее фрагменты прорывают заднюю продольную связку и выпадают в позвоночный канал.

Клиническая картина грыж дисков в поясничном отделе проявляется болью в поясничном отделе позвоночника. Обычно она бывает ноющей и постепенно нарастающей, реже острой. Боль иррадиирует в ягодицу и по задней поверхности бедра и голени. Кроме того могут наблюдаться парестезии (онемение, ползание мурашек), снижение, снижение или утрата рефлексов в зоне пораженного корешка. Болевой синдром усиливается при подъеме тяжестей, кашле, чихании.

При грыжах дисков в шейном отделе возникают боли в задней шейной области иррадиирующие в руку. Также могут наблюдаться парестезии, расстройства чувствительности и выпадение рефлексов в зоне пораженного корешка.

Клиническая картина при грыжах в диска в грудном отделе аналогична вышесказанному. Но нужно помнить о том, что боли в грудном отделе позвоночника могут имитировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости.

Симптомы при остеохондрозе и спондилезе обычно такие же, как при грыжах дисков, соответствующих отделов позвоночника, но болевой синдром менее интенсивен.

Миофасциальные боли могут быть одним из симптомов при остеохондрозе и грыжах дисков либо самостоятельным заболеванием, возникшим без дегенеративных изменений в позвоночнике.

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ

1. Строгий постельный режим 3-5 дней.

2. Щит под матрац, удобное положение в постели.

3. Назначение нестероидных противовоспалительных средств - диклофенак 3,0 (75 мг) в/м или перорально 50-150 мг, разделенных на 2-3 приема. Максимальная суточная доза - 150 мг. Вместо нестероидных противоспалительных средств возможно также использование ненаркотических анальгетиков, например анальгина 50% - 2,0 в/м.

4. Миорелаксирующие средства - реланиум 0,5% 2 мл в/м или пероральные миорелаксанты: сирдалуд по 2 мг 2-3 раза в день или баклофен по 5 мг 2-3 раза в день.

5. При выраженном болевом синдроме применяют трициклические антидепрессанты - амитриптилин 2 мл в/м или перорально 25 мг по следующей схеме 1/4 таблетки утром, 1/4 днем, 1/2 на ночь.

6. Неотложное хирургическое лечение в специализированных нейрохирургических стационарах показано в случае сдавления срединной грыжей диска конского хвоста с развитием парапареза, снижения чувствительности в ногах и нарушения функции тазовых органов.

7. При неэффективности консервативного лечения грыж дисков в течение 3-4 месяцев показано плановое оперативное лечение.

СТАНДАРТНЫЕ ОШИБКИ ТЕРАПИИ

Назначение спазмолитиков (но-шпа, баралгин) при вертеброгенных болевых синдромах малоэффективно.

Патологические рефлексы (ПР) представляют собой группу рефлексов, которые проявляются в момент поражения главного нейрона. Нейрон локализован в центре головного мозга человека, нейронных путей, которые ведут к спинному мозгу, а также отделов черепных нервов.

Данные структуры отвечают за двигательные акты. Следствием их поражений становится образование новых связей между ощущениями (физическими) и реакциями организма на раздражители.

Получается, что патологические рефлексы проявляются неспецифическими двигательными действиями, которые происходят в результате воздействия раздражающих факторов извне.

Проявиться ПР могут только в случае поражения или нарушения пирамидальных путей. Чаще всего причиной этому становятся различные неврологические расстройства и недоразвитость центральной нервной системы у младенцев.

Наибольшее внимание сегодня привлекают патологические стопные рефлексы и орального автоматизма. Хотя кроме них существует огромное количество и других разновидностей рефлексов человека.

Возможные причины возникновения ПР

К этиологическим факторам возникновения патологических рефлексов принято относить экзогенные и эндогенные причины, провоцирующие развитие определенного заболевания.

Экзогенные причины:

Эндогенные причины подразделяются на первичные и вторичные. К первичным принято относить ишемию, получение различных травм головы и спины, отек ткани мозга, генетическая предрасположенность.

К вторичным относят такие, которые существуют в самой нервной системе под влиянием первичных и в следствие становятся главной причиной развития патологических процессов в организме:

нарушение нейронов;
определенные изменения в нейромедиаторах;
смена нейрона генома;
нарушения в межнейронной передаче;
изменения в нервной трофике;
чрезмерная активность нейронов;
патологическая детерминантность;
ГПУВ;
присутствие антител к ткани мозга.

Разновидности исследуемых рефлексов

Сегодня современная медицина предложила следующую классификацию патологических- рефлексов:

рефлексы верхних конечностей;
рефлексы нижних конечностей;
оральные рефлексы.

Неврологический осмотр верхних конечностей

К патологическим рефлексам верхних конечностей относятся следующие:

Россолимо (проявляется при ударе по концам согнутых 2-4 пальцев на руках).
Жуковского (возможно диагностировать при ударе по центру ладони в ответную реакцию на сгибание пальцев руки).
Бехтерева (для диагностирования необходимо ударить пациента по наружной стороне тыла кисти руки).
Якобсона-Ласка (применяется в момент исследования карпорадиального рефлекса, при этом происходит рефлекторное сгибание всех пальцев кисти руки).

Рефлексы данной этиологии могут проявиться в грудном возрасте и продолжать развиваться до 2-3 возраста ребенка. Проявление их в этот возрастной период не считается отклонением от нормы, поэтому н является поводом для беспокойства.

В том случае, если данные рефлексы присутствуют у детей 4-6 возраста, то можно предположить о развитии патологических процессов в центральной нервной системе.

В данном случае в обязательном порядке проводится осмотр невропатологом и назначаются клинические и лабораторные исследования для постановки и подтверждения предполагаемого диагноза.

Неврологический осмотр нижних конечностей

К патологическим рефлексам нижних конечностей относят следующие:

Оральные рефлексы

К патологическим рефлексам ротовой мускулатуры принято относить такие:

Патологические реакции безусловных рефлексов

Кроме патологических рефлексов верхних, нижних конечностей и ротовой мускулатуры выделяют так же и патологические реакции безусловных рефлексов:

Рефлексы извращенные . Провоцируют подобные рефлексы образование доминантного очага в области основного центра (например, сгибание руки). При растяжке сухожилий в момент раздражения из-за доминантного очага будет происходить не сгибание, а разгибание конечности. Такая патология может быть спровоцирована интоксикацией столбнячными токсинами, травмированием нервных окончаний и давлением на нервные волокна рубцов.
Контрактуры рефлекторные . Проявляются в той области, где произошел застой доминантного очага. Нервные импульсы, которые будут передаваться по суставам из области травмирования, вначале будут создавать, а позже усиливать данный очаг в самом спинном мозге. В результате такого процесса происходит сильное сгибание поврежденной конечности, которое при длительном протекании вызывает сильные боли и дискомфорт.
Паралич рефлекторный . Проявляются вследствие замедления мотонейронов импульсов более чувствительных нейронов. Примером может послужить образование рубцов в районе чувствительных нервных окончаний. При сильном надавливании и ущемлении нерва и может развиться паралич конечностей и тела.
Рефлексы, проявляющие неспецифической рефлекторной проекцией . Одним из ярких примеров данного типа рефлекса может послужить симптом Бабинского. Он заключается в сгибании пальцев на ноге при воздействии раздражителя на область от конца пятки до начала пальцев.

Прямое поражение пирамидального пути

Поражение пирамидального пути имеет такую классификацию:

Клонус стопы . Проявляется при сильном сжимании стопы в положении человека лежа. Положительная реакция будет заключаться в резких клонических двигательных действиях стопы.
Клонус надколенной чашечки . Для диагностирования необходимо захватить верхнюю часть коленной чашечки и немного потянуть ее вверх, а после чего резко отпустить. При наличии патологического нарушения будет проявляться сокращение четырехглавой мышцы бедра.

Синкинезия представляет собой рефлекс в ходе которого одно рефлекторное движение верхней или нижней конечности сопровождается рефлекторной реакцией другой.

Синкинезии подразделяются на:

глобальные (сгибание парализованной руки совместно с разгибанием парализованной ноги);
имитационные (непроизвольные двигательные акты парализованных конечностей привычных для здорового человека движений);
координаторные (произведение различных движений парализованными частями тела в ходе выполнения других сложных двигательных актов).

Для исключения развития патологических рефлексов, как в детском, так и во взрослом возрасте очень важно много времени уделять состоянию своего здоровья. Особое внимание необходимо уделить режиму дня, здоровому питанию, чередованию отдыха и физической активности.

В случае проявления неспецифических признаков болезни в срочном порядке потребуется обратиться за консультацией к врачу невропатологу.