Боковой атеросклероз. Причины возникновения бокового амиотрофического склероза: у кого может быть? Механизм развития атеросклеротической бляшки

АТЕРОСКЛЕРОЗ - распространенное хроническое заболевание, характеризующееся липидной инфильтрацией внутренней оболочки аорты, артерий крупного и среднего калибра и разрастанием в их стенках соединительной ткани. При атеросклерозе суживается просвет артерий, возрастает плотность артериальной стенки, уменьшается ее растяжимость; в отдельных случаях наблюдается аневризматическое растяжение стенок артерий.

Одним из основных факторов развития атеросклероза считают гипер- и дислипопротеинемию - диспропорцию в содержании различных классов липопротеинов в плазме крови, из которых одни способствуют переносу холестерина в сосудистую стенку, т. е. являются атерогенными, другие препятствуют этому процессу. Наиболее распространенные типы гиперлипидемии - IIа по Фредериксону (уровень холестерина превышает 5,2 ммоль/л, уровень триглицеридов в норме), IIб (уровень холестерина выше 5,2 ммоль/л, триглицеридов - выше 1,6 ммоль/л), IV тип (уровень холестерина в пределах нормы, триглицеридов - выше 1,6 ммоль/л). Стойкие атерогенные гипер и дислипопротеинемии, как правило, носят семейно-наследственный характер. Возникновению подобных нарушений и развитию заболевания возможно способствует длительное употребление пищи, содержащей избыток жиров животного происхождения, богатых холестерином.

Кроме гипер- и дислипопротеинемии, большое значение в возникновении атеросклероза имеют , недостаточная физическая активность и .

Наиболее ранние проявления атеросклероза - липидные пятна, или липидные полоски - плоские пятна желтоватого цвета, различного размера, располагающиеся под внутренней оболочкой аорты, чаще всего в ее грудном отделе. Желтоватый цвет пятнам придает содержащийся в них холестерин. Со временем некоторые липидные пятна рассасываются, тогда как другие, напротив, растут, занимая все большую площадь. Постепенно плоское пятно превращается в выступающую в просвет артерии холестериновую бляшку (развивается склероз артерии). В дальнейшем бляшка уплотняется, прорастая соединительной тканью, нередко в ней откладываются соли кальция (кальциноз артерий). Растущая бляшка суживает просвет артерии (стеноз артерии), а иногда и полностью закупоривает его. Сосуды, снабжающие бляшку кровью и лежащие в ее основании, травмируются бляшкой и могут разрываться с образованием кровоизлияния, которое приподнимает бляшку, усугубляя сужение просвета артерии вплоть до полного закрытия. Недостаточное кровоснабжение самой бляшки нередко ведет к тому, что се содержимое частично некротизируется, образуя кашицеобразный детрит. Подобные бляшки могут быть множественными; в этих случаях говорят об атероматозе. Из-за недостаточного кровоснабжения поверхность фиброзной бляшки иногда изъязвляется, при этом покрывающий бляшку эндотелий слущивается. Тромбоциты крови, не приклеивающиеся к неповрежденной сосудистой стенке, оседают в области, лишенной эндотелия, давая начало развитию тромба и увеличивая стеноз артерии. Поражение средней оболочки стенки артерии снижает ее упругость и прочность, что может быть причиной развития аневризмы.

Клинические проявления атеросклероза зависят от преимущественной локализации. При атеросклеротическом сужении венечных артерий развивается , проявляющаяся стенокардией, инфарктом миокарда, различными нарушениями проводимости и аритмиями сердца. Длительная повторная ишемия миокарда, а особенно повторные инфаркты ведут к замещению ткани сердечной мышцы соединительнотканными рубцами - кардиосклерозу. Если общая масса погибших и замещенных соединительной тканью клеток сердечной мышцы достаточно велика, сердечный выброс уменьшается, развивается .

Распространенный и значительно выраженный атеросклероз и атероматоз аорты может быть причиной формирования ее аневризмы (см. аорты), что проявляется симптомами сдавления прилежащих к аорте органов. Наиболее опасные осложнения аневризмы аорты - ее расслаивание и разрыв.

Атеросклероз артерий головного мозга и внечерепных артерий, питающих мозг (сонных, позвоночных), проявляется снижением памяти, особенно о недавних событиях, головокружениями, изменениями личности (обычно патологически обостряются те черты личности, которые преобладали еще до развития атеросклероза: бережливый человек становится скрягой, эмоционально ранимый - слабодушным и т. п.), иногда периодами помрачения сознания. Выраженный атеросклероз мозговых артерий предрасполагает к возникновению инсульта, особенно у больных с высокой артериальной гипертензией.

При тяжелом атеросклерозе артерий брюшной полости часто наблюдаются боли в животе - брюшная жаба. Грозное осложнение атеросклероза брыжеечных артерий - с омертвением участка кишки. этих артерий проявляется сильной болью в животе и непроходимостью кишечника.

Атеросклеротический стеноз или почечных артерий проявляется высокой и часто не поддающейся медикаментозному лечению реноваскулярной, или вазоренальиой, артериальной гипертензией.

Нередко при атеросклерозе поражаются артерии нижних конечностей. Облитерация или окклюзия развивается в месте разделения (бифуркации) брюшной аорты на подвздошные артерии (синдром Лериша), реже поражаются бедренные артерии и артерии более мелкого калибра.

Острая окклюзия проявляется сильной болью в одной или обеих ногах, побледнением и похолоданием, а также мраморностью кожи. При медленно нарастающей облитерации, когда развиваются коллатсрали в обход пораженных артерий, наблюдается так называемая перемежающаяся хромота - боль в ноге, возникающая при ходьбе и прекращающаяся почти сразу после остановки.

В ранних стадиях заболевания (до появления фиброзных изменений) возможно обратное развитие холестериновых бляшек в артериях при соблюдении диеты с минимальным содержанием жиров животного происхождения и простых углеводов (сахар, сладости), из которых в организме синтезируются липиды. Рекомендуют диету, содержащую растительные жиры, богатые полиненасыщенными жирными кислотами - кукурузное, льняное масло, ряд сортов маргарина. Если на фойе соблюдения диеты дислипопротеинемия сохраняется, показана медикаментозная терапия. Обычно используют в качестве монотерапии никотиновую кислоту, снижающую уровень холестерина и триглицеридов в крови; статины - (ливакор), симвастин (закор), (липостат) - уменьшающие синтез холестерина в печени и эффективные при IIа и IIб типах гиперлипидемии; фенофибрат, снижающий уровень триглицеридов в крови и эффективный при IV типе гиперлипидемии. Лекарственная терапия назначается врачом, проводится длительно (иногда годами) и требует периодического контроля биохимических показателей крови. Адекватная коррекция нарушений липидного обмена замедляет развитие атеросклероза и снижает смертность среди больных от сердечно-сосудистых заболеваний.

Хирургическое лечение проводят в стационаре. Его применяют при значительных стенозах, закупорке или аневризме крупных артерий. Если стенозирующая артерию бляшка расположена вблизи устья сосуда, иногда удаляют только бляшку (эндартериэктомия). При стенозирующем атеросклерозе находит применение растяжение суженного участка сосуда с помощью специального баллончика, расположенного на конце сосудистого полого катетера: внутрисосудистую баллонную дилатацию или чрескожную (катетер вводят в артерию через иглу) внутрисосудистую ангиопластику. При выраженном облитерирующем атеросклерозе артерий разных областей применяют операции шунтирования кровеносных сосудов, т. е. создания кровотока в обход пораженного участка сосуда с помощью собственной вены больного (аутотрансплантация), кровеносного сосуда-другого человека (гомотрансплантация) или искусственного протеза (гетеротрансплантация). При аневризме аорты проводят протезирование пораженного участка.

Прогноз зависит от локализации, тяжести и распространенности атеросклеретического поражения артерий. В ряде случаев проявления атеросклероза развиваются крайне медленно, на протяжении нескольких лет или даже десятилетий (например, нередко возникает в возрасте после 60 лет, и на протяжении нескольких лет приступы наблюдаются лишь при значительной физической нагрузке). В таких случаях прогноз относительно благоприятный. При тяжелых проявлениях атеросклероза (в первую очередь при ишемической болезни сердца), развивающихся в молодом возрасте у больных с семейно-наследственными гипер- или дислипопротеинемиями, прогноз неблагоприятный и в отношении работоспособности, и в отношении жизни. Неблагоприятно влияют на прогноз сопутствующая , .

Профилактика. Основой профилактики атеросклероза является рациональный образ жизни: режим труда и отдыха, уменьшающий вероятность психического перенапряжения; исключение гиподинамии, занятия оздоровительной физической культурой; отказ от курения и употребления спиртных напитков; правильное питание; обеспечение стабильности нормальной массы тела. Важное значение в профилактике атеросклероза имеет своевременное выявление артериальной гипертензии, а также сахарного диабета, предрасполагающего к развитию поражений сосудов, и их систематическое тщательно контролируемое лечение.

Энциклопедичный YouTube

    1 / 5

    ✪ Атеросклероз, часть 1

    ✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

    ✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

    ✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

    ✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

    Субтитры

    Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

  • теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
  • теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
  • аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
  • моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
  • вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
  • перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
  • генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
  • хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
  • гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

  • I - препятствующие всасыванию холестерина
  • II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
  • III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
  • IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

  • IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
  • IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
  • IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

  • IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
  • IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

  • IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
  • IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

  • 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
  • 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
  • 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
  • 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
  • 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
  • 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
  • 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
  • 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
  • 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
  • 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
  • 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

  • Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
  • Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
  • Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
  • Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
  • Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
  • Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
  • Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
  • Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
  • Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
  • Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
  • Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
  • Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
  • Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
  • Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
  • Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
  • Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

  1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
  2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
  3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
  4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
  5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
  6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
  7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
  8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
  9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

Справка. Помимо бокового склероза амиотрофического типа в группу медленных инфекций ЦНР входят такие редкие заболевания как губчатые энцефалопатии, куру, или «хохочущая смерть»,заболевание Герстмана – Штройслера, амиотрофический лейкоспонгиоз, подострый склерозирующий панэнцефалит Ван Богарта.

Летальность заболевания будет зависеть от стадии прогрессирования. Не смотря на большой объем поражений организма, латеральный амиотрофический склероз не затрагивает умственные способности человека.

Классификация болезни

Болезнь делится на следующие формы:

  • склероз, возникающий в пояснично-крестцовом отделе;
  • шейно-грудное поражение;
  • поражение периферийного нейрона в стволе мозга, именуемого в медицине бульбарным видом;
  • поражение центрального мотонейрона.

Также можно разделить боковой склероз амиотрофического типа на виды по скорости развития болезни и наличия определенных неврологических симптомов.

  1. При марианской форме признаки болезни появляются рано, но течение болезни медленное.
  2. Спорадический или классический БАС диагностируется у большинства заболевших. Болезнь развивается по стандартному сценарию, скорость прогрессирования средняя.
  3. Болезнь Шарко семейного типа характерна генетической предрасположенностью, причем первые симптомы появляются довольно поздно.

Причины возникновения бокового амиотрофического склероза

Болезнь развивается вследствие отмирания моторных нейронов. Именно эти нервные клетки контролируют двигательную способность человека. В результате происходит ослабление мышечной ткани и ее атрофия.

Справка. В 5-10% случаев БАС может передаваться на генетическом уровне.

В других случаях латеральный амиотрофический склероз возникает спонтанно. До сих пор ведется изучение этой болезни, и ученые могут назвать основные причины появления БАС:

У кого может появиться данное заболевание, об этом свидетельствуют факторы риска:

      1. 10% больных БАС получили болезнь в наследство от родителей.
      2. Чаще всего болезнь поражает людей в возрасте от 40 до 60 лет.
      3. У мужчин диагностируют заболевание чаще.

Факторы внешней среды, которые повышают риск развития бокового амиотрофического склероза:

      1. По статистике больные БАС в прошлом были активными курильщиками, таким образом, у курящих людей повышается риск развития заболевания.
      2. Проникновение в организм паров свинца, при работе на вредном производстве.

Симптоматические проявления

У любой формы болезни Шарко имеются общие объединяющие признаки:

      • органы движения перестают функционировать;
      • нарушения в органах чувств отсутствуют;
      • дефекация и мочеиспускание происходят в обычном режиме;
      • болезнь прогрессирует даже при наличии лечения, со временем человек становится полностью обездвиженным;
      • временами появляются судороги, сопровождающиеся сильными болями.

Роль неврологии в диагностике

Как только человек заметит изменения в системе мышц, стоит сразу же обратиться в неврологию к специалисту неврологу. К сожалению, диагноз Боковой амиотрофический склероз на ранних стадиях заболевания ставится не часто. Только по прошествии определенного времени можно с точностью назвать именно эту болезнь.

Задача невролога собрать подробный анамнез больного и его неврологический статус:

      1. Выявляются рефлексы.
      2. Сила мышечных тканей.
      3. Тонус мышц.
      4. Зрительный и осязательный статус.
      5. Координация движений.

На ранних этапах заболевания симптомы БАС схожи с другими неврологическими расстройствами. Врач направит пациента, прежде всего, на следующие методы исследования:

      1. Электронейромиография.
      2. Магнитно резонансная томография.
      3. Исследование мочи и крови. Данный метод позволяет исключить наличие других заболеваний.
      4. Биопсия мышечной ткани, проводится для того чтобы исключить мышечные патологии.

Специфической терапии заболевания не существует. У БАС имеется существенное отличие от похожего заболевания – рассеянного склероза. Боковой амиотрофический склероз не протекает стадиями обострения и ремиссии, а характеризуется неуклонно прогредиентным течением.

Заключение

В среднем люди с диагнозом БАС живут от 3 до 6 лет. Несмотря на то, что даже при раннем выявлении болезни двигательных мотонейронов прогноз будет неутешительным, но все же отсрочить прогрессирование патологии можно.

Современная медицина постоянно развивается. Ученые создают все новые лекарства от неизлечимых ранее заболеваний. Однако сегодня специалисты не могут предложить адекватное лечение против всех недугов. Одной из таких патологий является болезнь БАС. Причины этого заболевания до сих пор остаются неизученными, а количество пациентов с каждым годом лишь увеличивается. В данной статье мы более подробно рассмотрим эту патологию, ее основные симптомы и способы лечения.

Общая информация

Боковой амиотрофический склероз (БАС, болезнь Шарко) представляет собой серьезную патологию нервной системы, при которой наблюдается поражение так называемых двигательных нейронов в области спинного мозга, а также в коре головного мозга. Это хроническое и неизлечимое заболевание, постепенно приводящее к дегенерации всей нервной системы. На последних стадиях недуга человек становится беспомощным, но при этом у него сохраняется ясность ума и психическое здоровье.

Болезнь БАС, причины и патогенез которой до конца не были изучены, не отличается специфическими методами диагностики и лечения. Ученые и сегодня продолжают активно ее изучать. Сейчас точно известно, что недуг развивается преимущественно у людей в возрасте от 50 и приблизительно до 70 лет, однако известны случаи и более раннего поражения.

Классификация

В зависимости от локализации первичных проявлений заболевания специалисты выделяют следующие его формы:

  1. Пояснично-крестцовая форма (происходит нарушение двигательной функции нижних конечностей).
  2. Бульбарная форма (поражаются некоторые ядра головного мозга, что влечет за собой характера).
  3. Шейно-грудная форма (первичные симптомы проявляются с изменения привычной двигательной функции верхних конечностей).

С другой стороны, специалисты выделяют еще три типа болезни БАС:


Почему возникает болезнь БАС?

Причины данного заболевания, к сожалению, до сих пор остаются малоизученными. Ученые в настоящее время выделяют ряд факторов, при существовании которых вероятность заболеть в несколько раз увеличивается:


БАС болезнь. Симптомы

Фото пациентов с этим недугом можно посмотреть в специализированных справочниках. Всех их объединяет только одно - внешние симптомы болезни на поздних стадиях.

Что касается первичных клинических признаков патологии, то они весьма редко вызывают настороженность со стороны пациентов. Более того, потенциальные больные зачастую объясняют их постоянными стрессами или отсутствием отдыха от рабочей рутины. Ниже перечислим симптомы недуга, появляющиеся на ранних стадиях:

  • слабость в мышцах;
  • дизартрия (затруднения в разговоре);
  • частые мышечные спазмы;
  • онемение и слабость конечностей;
  • легкие подергивания мышц.

Все эти признаки должны насторожить каждого и стать поводом для обращения к специалисту. В противном случае болезнь будет прогрессировать, что в несколько раз увеличивает вероятность развития осложнений.

Течение заболевания

Как развивается БАС? Болезнь, симптомы которой были перечислены выше, первоначально начинается с мышечной слабости и онемения конечностей. Если патология развивается с ног, то больные могут испытывать трудности при ходьбе, постоянно запинаться.

Если недуг проявляется с нарушения работы верхних конечностей, возникают проблемы с выполнением самых элементарных заданий (застегивание рубашки, поворот ключа в замке).

Как еще можно распознать болезнь БАС? Причины недуга в 25% случаев кроются в поражении продолговатого мозга. Первоначально возникают трудности с речью, а затем и с глотанием. Все это влечет за собой проблемы с жеванием пищи. Как следствие, человек перестает нормально питаться и теряет вес. В связи с этим многие пациенты впадают в депрессивное состояние, так как болезнь обычно не влияет на

У некоторых больных появляются трудности с образованием слов и даже нормальной концентрацией внимания. Незначительные нарушения такого рода чаще всего объясняются плохим дыханием в ночное время суток. Медицинские работники уже сейчас должны рассказать больному об особенностях течения недуга, вариантах терапии, чтобы он смог заблаговременно принять осознанное решение о своем будущем.

Большая часть пациентов умирает от дыхательной недостаточности или пневмонии. Как правило, летальный исход наступает через пять лет с момента подтверждения недуга.

Диагностика

Подтвердить наличие данного заболевания может только специалист. В этом вопросе первостепенная роль отводится грамотной интерпретации имеющейся клинической картины у конкретного пациента. Крайне важна дифференциальная диагностика болезни БАС.

Каким должно быть лечение?

К сожалению, медицина сегодня не может предложить эффективную терапию против этого недуга. Как можно побороть болезнь БАС? Лечение должно быть направлено в первую очередь на замедление течения патологии. Для этих целей используются следующие мероприятия:

Лечение стволовыми клетками

Во многих европейских странах пациентам с БАС сегодня проводят лечение собственными стволовыми клетками, что также позволяет замедлить развитие недуга. Такого рода терапия направлена на улучшение первичных функций головного мозга. Стволовые клетки, трансплантированные в область повреждения, восстанавливают нейроны, улучшают снабжение мозга кислородом и способствуют появлению новых кровеносных сосудов.

Выделение самих стволовых клеток и их непосредственная трансплантация, как правило, проводятся в амбулаторных условиях. После терапии пациент еще 2 суток находится в больнице, где специалисты наблюдают за его состоянием.

В данной статье мы рассказали о том, что представляет собой такая патология, как БАС. Болезнь, симптомы которой могут не проявляться в течение длительного времени, в настоящее время невозможно вылечить до конца. Ученые всего мира продолжают активно изучать этот недуг, его причины и скорость развития, пытаются найти эффективное лекарственное средство.

С чувством пульсации в голове знакомы многие. Такое состояние не обязательно говорит о патологии, оно возможно и в норме при определенных условиях. Чаще всего ощущение пульсации у здоровых людей провоцируют стресс, сильные эмоции, физическая перегрузка или резкое изменение погоды. В этих случаях неприятные ощущения имеют кратковременный характер и проходят сами собой.

В то же время, пульсация сопровождает мигрень, атеросклероз, вегетативную дисфункцию и многие другие заболевания, принося пациенту немало дискомфорта и волнений. Ее можно считать тревожным симптомом, так как без обследования невозможно сказать, чем именно она вызвана и действительно ли не говорит о патологии. Причина бывает относительно безобидной — вегетативная дисфункция (ВСД), например, или весьма серьезной - опухоль, аневризма.

Пульсация в голове может протекать с шумом, звоном в ушах, головокружением, приступами паники, возникает она в различных ее областях - висках, затылочной части, в одной половине. Патологическая пульсация бывает длительной, повторяющейся многократно, и это как раз тот случай, когда стоит отправиться к врачу - неврологу или терапевту.

Возможна также пульсация шейных сосудов, которая может быть физиологической или связанной с атеросклеротическим их поражением, пороками сердца, аритмией, артериальной гипертензией. В этом случае также необходимо обследование для исключения патологического характера пульсации.

Причины пульсации сосудов головы

Причины пульсации в голове чрезвычайно разнообразны. Среди них и те заболевания, которым в большей степени подвержены люди в возрасте, и те, которые встречаются у молодых людей, протекая до поры до времени бессимптомно. По характеру пульсации сосудов невозможно определить точную причину появления этого симптома. Специалист после беседы с пациентом и простейшего осмотра может лишь предположить ту патологию, которая провоцирует сосудистые нарушения, а уточнить ее помогут дополнительные инструментальные обследования.

Пульсация в голове сопровождает такие заболевания как:

  • Вегетативная дисфункция (вегето-сосудистая дистония (ВСД);
  • Дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника - грыжи, остеохондроз, нестабильность, врожденные особенности развития;
  • Поражения сосудистой стенки - атеросклероз, васкулит;
  • Аневризма, сосудистая мальформация;
  • Новообразования головы и шеи;
  • ЛОР-патология;
  • Глаукома, неправильно подобранные очки;
  • Перенесенные черепно-мозговые травмы;
  • Неврозы, неврастения и другие психиатрические проблемы.

Артериальная гипертензия - одна из наиболее частых причин пульсации в голове. Эта болезнь еще и очень распространена среди людей зрелого и пожилого возраста, для которых пульсация в голове - хорошо знакомый симптом.

При гипертонии поражаются, прежде всего, артерии и артериолы, которые от постоянного высокого давления спазмируются, вследствие чего нарушается кровоток в головном мозге. На фоне резкого подъема давления - криз - пациент чувствует пульсацию в висках, боли в затылке, возможно головокружение и шум в ушах. Чем выше цифра давления, тем явнее и мучительнее пульсирующее чувство, но по мере снижения показателей давления до нормы симптомы постепенно проходят.

Вегетативная дисфункция распространена среди молодых людей, детей и подростков. Чаще нарушением страдают лица женского пола, при этом нарушается регуляция сосудистого тонуса вегетативной нервной системой, в результате чего происходят колебания систолического давления, пульса и вполне возможно возникновение пульсирующего чувства даже в горле.

Пульсация на фоне вегетативной дисфункции провоцируется стрессом, эмоциональными переживаниями, физической перегрузкой и переутомлением. Негативное влияние оказывают курение и злоупотребление алкоголем.

Пульсация при ВСД бывает без боли, однако нередко сопровождается другими признаками вегетативного расстройства - потливость, покраснение лица, неприятные ощущения и урчание в животе, кардиалгия, чувство нехватки воздуха с учащением дыхания, слабость и сниженная работоспособность, субфебрильная лихорадка. Характерны также перепады настроения, панические атаки, которые часто помогают диагностике причины пульсации.

Дегенеративные изменения в позвоночнике можно выявить практически у каждого второго взрослого жителя планеты. Такому широкому распространению патологии способствует малоподвижный образ жизни, сидячая работа, лишний вес. Грыжи дисков, аномалии развития костных отростков позвонков, остеохондроз вызывают компрессию сосудов и нервов, следствием чего становится боль и пульсация в затылке, теменных областях. Пульсации сопутствуют онемение в конечностях, боли в шее, колебания артериального давления.

Структурные изменения сосудистых стенок в виде атеросклероза, воспаления (васкулит) могут быть причиной сужения их просвета и нарушения гемодинамики. Когда артерия стенозирована атеросклеротической бляшкой наполовину, головной мозг начинает испытывать гипоксию даже при активной работе коллатеральных путей кровотока. Пациенты с атеросклерозом артерий головы предъявляют жалобы не только на чувство пульсации, но и на шум, звон в ушах и голове, снижение памяти и умственной работоспособности, они склонны к депрессии и апатии.

Воспаление сосудистой стенки именуют артериитом. Он может быть следствием аутоиммунного заболевания, травмы, оперативного вмешательства, инфекционного заболевания. В остром периоде васкулита возникает пульсация с интенсивной головной болью, общая слабость, возможно беспокойство.

Чрезвычайно опасной причиной пульсации сосудов головы считается аневризма или артерио-венозная мальформация. Аневризма представляет собой клубок патологически развитых сосудов, который может располагаться в любом отделе головного мозга. Артерио-венозная мальформация - переплетение артериальных и венозных дисплазированных сосудов. Эти образования почти всегда имеют врожденный характер, долгое время протекают бессимптомно и могут проявляться периодической пульсирующей болью в определенной части головы - в висках, затылке, темени.

Так как сосудистые аномалии сопровождаются нарушением строения стенки образующих их сосудов, то при определенных условиях может произойти их разрыв - при скачке давления, травме, сильном стрессе. Разрыв сосудов оборачивается кровоизлиянием в вещество мозга или под его оболочки, которое зачастую фатально.

Чувство пульсации зависит от размеров аневризмы - чем она больше, тем отчетливее пациент ощущает пульсацию. Небольшие аневризмы могут не вызывать боли, но пульсирующие симптомы, как правило, беспокоят. Помимо пульсации возможны и иные признаки мальформации: шум в голове, снижение памяти, тревожность, при крупных аневризмах - судороги.

Новообразования в голове и шее тоже могут способствовать неприятной ощутимой пульсации. Встречаются они намного реже, чем гипертония, атеросклероз или остеохондроз, но зачастую поражают детей и людей молодого возраста. Помимо пульсации при опухолях возникает боль, головокружение, при нарастании внутричерепного давления присоединяются тошнота и не приносящая облегчения рвота, возможны судороги и другая неврологическая симптоматика - снижение зрения, параличи конечностей, кома и т. д.

Пульсация без иных симптомов может сопровождать некрупные неоплазии, которые давят на сосуды из вне и затрудняют ток крови по ним. Чаще она появляется утром и по мере роста опухоли нарастает. Пульсация в голове может быть одним из первых симптомов опухолевого роста.

Воспалительные процессы ЛОР-органов, сопровождающиеся скоплением там экссудата, могут проявить себя пульсирующими ощущениями в голове, чувством переливания жидкости со стороны пораженного уха. Помимо этого, больных беспокоят головные боли, шум, свист в голове, прогрессирующее снижение слуха.

Глаукома, некорректно подобранные очки либо отказ от них при недостаточной остроте зрения создают не только негативные ощущения в глазах, провоцируют еще большие проблемы со зрением, головокружение и чувство дурноты, но и способны вызвать пульсацию в висках, лобной зоне.

Такая пульсация становится заметнее при нарастании внутриглазного давления, напряжении глаз при работе с компьютером, чтении, ей сопутствует головная боль.

Пульсация в голове в ряде случаев сопровождает черепно-мозговые травмы. В острой фазе она сочетается с сильнейшей головной болью, рвотой, судорогами, а в тяжелых случаях нарушается и сознание. Последствием травмы могут стать периодически повторяющиеся приступы боли и пульсации в голове.

Разнообразные невротические расстройства, шизофрения и другие психиатрические заболевания нередко протекают с пульсацией в голове, которую пациент может описывать весьма красочно, четко определяя место ее локализации, что может затруднить диагностику, ведь проверить, правду ли говорит пациент, довольно сложно.

Неврастения - это пограничное расстройство, которое провоцируется стрессами, переутомлением, неправильным режимом труда и отдыха, индивидуальными особенностями эмоционального реагирования. Хроническое напряжение нервной системы рано или поздно приводит к ее истощению, и человек превращается в больного-неврастеника, который жалуется на постоянную усталость, бессонницу или сонливость, раздражительность, сниженный аппетит и плохое настроение. Помимо этих жалоб, характерной является и пульсация в голове, болезненность, шум, усиливающиеся на фоне эмоциональных переживаний.

В случае шизофрении и других психотических расстройств ситуация сложнее: неясная пульсация и шум могут быть частью галлюцинаций, которые испытывает пациент, и помимо яркого описания симптомов, врач нередко сталкивается с их преувеличением, что существенно затрудняет объективную оценку симптоматики.

Пульсация в шее

Пульсация в шее часто приобретает большое диагностическое значение при разнообразной сосудистой и кардиальной патологии, но она может быть и в норме. Колебания стенок сосудов заметны невооруженным глазом у худощавых взрослых, плачущих детей, но это не обязательно говорит о заболевании, однако всегда требует уточнения причины, если пульсация становится постоянной и хорошо заметной окружающим, сопутствует головным болям или аритмии.

На шее возможна как венозная пульсация, чаще всего связанная с сердечными проблемами, так и пульсация артерий при поражении собственно сосудистых стенок, гипертонии и т. д.

Пульсация шейных артерий

Наиболее вероятными причинами очень заметной артериальной пульсации считаются аневризма аорты (локальное расширение просвета сосуда), образованная в ее начальном отделе, дуге, грудной части, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз с тахикардией и гипертоническими кризами, недостаточность клапана аорты, когда часть крови возвращается в левый желудочек, создавая дополнительную пульсацию сонных артерий и их ветвей, видимую невооруженным глазом.

Недостаточность аортального клапана может встречаться у пожилых людей с атеросклерозом, после перенесенного ревматизма или сифилитического поражения сосудистой стенки и клапана. Этот порок имеет довольно характерный признак - так называемую «пляску каротид», когда сонные артерии на боковой поверхности шеи сокращаются синхронно с ритмом сердца. Помимо сонных, пульсируют при недостаточности клапана аорты также височные, плечевые артерии, сосуды рук и даже стоп. На фоне пульсации сонных артерий появляются покачивающие движения головы в такт биениям сердца.

Пульсация вен шеи

Такие пороки как недостаточность трикуспидального клапана, сужение устья верхней полой вены, а также тяжелые расстройства ритма (пароксизмальная тахикардия, полная АВ-блокада) провоцируют пульсацию вен шеи, однако и при сильном стрессе, волнении ее тоже можно заметить.

Пульсация шейных венозных стволов часто сопровождает патологию, протекающую с увеличением центрального венозного давления. У здоровых людей пульсация вен тоже может прослеживаться на боковой поверхности шеи выше угла грудины на 4 см, но только в лежачем положении с приподнятым изголовьем кровати. При вставании венозная пульсация в норме исчезает, а если сохраняется, то можно думать о патологии правой половины сердца с ее расширением и формированием застоя в венах большого круга кровообращения.

Венозный застой в шее сопровождается расширением просветов сосудов, их набуханием и различимой глазом пульсацией соответственно сердечным сокращениям, что считается следствием возврата венозной крови из желудочка в предсердие сквозь несостоятельный трехстворчатый клапан.

Пульсацию вен шеи могут называть положительным венным пульсом, от колебания стенок сонных артерий она отличается меньшей силой и невозможностью ощутить ее при ощупывании. Клинический пульсация вен шеи проявляется:

  1. Набуханием и пульсирующими колебаниями венозных стенок на шее до нижней челюсти;
  2. Расширением просветов вен при вдохе, надавливании на правое подреберье;
  3. Сочетанием с отечностью тканей шеи, пульсирующими сердечными толчками, пульсацией в эпигастральной области.

Наиболее вероятными причинами пульсации венозных сосудов шеи считают пороки сердца, особенно - недостаточность трикуспидального клапана, перикардит, недостаточность сердца с застоем в венозном отделе, гемотампонаду, легочную патологию (эмфизема, пневмоторакс), синдром верхней полой вены, загрудинный зоб больших размеров.

Что делать при пульсирующих ощущениях в голове или шее?

Пульсация в голове и шее не может не обеспокоить. Возникнув впервые и неожиданно, она способна привести к панике и сильному страху, ведь этот симптом может говорить о ряде серьезнейших заболеваний. К повторяющейся пульсации пациенты с мигренью или ВСД вполне могут привыкнуть, не воспринимая ее как симптом опасной патологии, но это не освобождает от необходимости посещения врача.

Вне зависимости от причины, которую пациент даже может предполагать, пульсация в голове или шее должна стать поводом для консультации у специалиста и обследования. С такими симптомами следует отправляться к терапевту, неврологу, флебологу (при венозной пульсации на шее). Терапевт может отправить на консультацию к кардиологу, эндокринологу, психиатру, окулисту, онкологу в зависимости от других жалоб и результата первичного осмотра.

При беседе с врачом важно уточнить, в какое именно время суток появляется пульсация, связана ли она с нервным или физическим напряжением, погодными изменениями, фазой менструального цикла у женщины. Помимо пульсации, следует описать и иные симптомы, если они есть (боль, головокружение и т. д.).

При пульсации в голове показано проведение МРТ, ангиографии, ультразвука с допплерометрией сосудистых стволов головы и шеи, рентгенографии шейного отдела позвоночника, энцефалографии. Венозная пульсация часто требует флебографии, эхокардиографии, снятия ЭКГ. Точный список обследований составляет терапевт или невролог, подозревая конкретные причины пульсации.

Лечение при пульсации в голове и шее может состоять в назначении анальгетиков, гипотензивных средств, сосудистых препаратов и ноотропов, а в ряде случаев необходима операция - удаление опухоли, аневризмы, имплантация искусственного клапана сердца. Всем пациентам с таким симптомом рекомендуется нормализовать режим, исключить стрессы и физические перегрузки, соблюдать рациональное питание и двигательную активность.

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных сосудов

УЗДГ БЦС - метод диагностики заболеваний сосудов шеи и головного мозга. Процедура проводится практически в каждом медицинском учреждении. Это один из видов ультразвукового исследования брахиоцефальных сосудов, при его проведении осматриваются основные отделы артерий. Наиболее важной является оценка состояния ответвлений аорты. Они обеспечивают головной мозг кислородом и питательными веществами.

В ходе процедуры могут обнаруживаться нарушения функций нескольких артерий:

  • позвоночной;
  • сонной;
  • подключичной.

Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных сосудов выявляет патологии в кровеносной системе шеи и головы. Она несколько отличается от других способов диагностики.

Обследование не приносит организму вреда, при его проведении пациент не испытывает каких-либо неприятных ощущений. Противопоказания к УЗИ отсутствуют, его можно выполнять неограниченное количество раз. Средняя стоимость исследования - 2000 руб.

В каких случаях назначается УЗДГ БЦС?

УЗИ проводится как при уже имеющихся патологиях, так и для их профилактики. Плановый осмотр проводится при повышении артериального давления и уровня сахара, системной красной волчанке, наличии в анамнезе инсульта. Другие показания к исследованию БЦС:

  • резкое снижение зрения;
  • нарушение координации движений;
  • наличие болей и пульсации в сосудах шеи;
  • ухудшение памяти;
  • снижение внимательности;
  • появление ряби и точек перед глазами.

УЗДГ назначается при частом возникновении обмороков.

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи не подразумевает специальной подготовки. Но перед прохождением обследования рекомендуется соблюдать несколько правил. Это облегчает процесс проведения осмотра и повышает его информативность:

Техника проведения исследования

Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий относится к неинвазивным диагностическим методикам. Это значит, что вмешательства в работу организма не происходит. Процедура удобна как для больного, так и для специалиста функциональной диагностики.

Выполняется она тем же способом, что и простое ультразвуковое исследование. Человек должен лечь на кушетку и занять удобное положение. Исследуемую часть тела освобождают от одежды. Длится процедура от 20 до 60 минут. УЗДГ БЦА может назначаться пациентам любого возраста.

Этот метод позволяет обнаружить различные патологии сосудистой системы воротниковой зоны. На ранних стадиях атеросклероза выявляются утолщения интима-медиа комплекса сонной артерии. При осмотре обнаруживаются холестериновые бляшки, оседающие на стенках сосудов. Определяется степень сужения и протяженность пораженного участка. При формировании бляшек артерия может подвергаться окклюзии (полной закупорке) или стенозу (частичному сужению просвета).

УЗДГ брахиоцефальных артерий помогает выявить деформацию сосудов, локализацию и степень выраженности патологических изменений. В результате исследования обнаруживается нарушение кровообращения. С помощью УЗИ можно выявить и врожденные аномалии сосудистой сети - полное отсутствие артерий и отклонение их размеров от нормальных. Обнаруживаются:

  • выпячивания стенок;
  • расширения;
  • дополнительные ходы между различными ветвями.

С помощью процедуры выявляется расслоение сосудов, называемое диссекцией. Утолщение стенок наводит врача на подозрение о синдроме Такаясу (неспецифическом аортоартериите). Патологические изменения, свойственные этому заболеванию, сложно отличить от признаков атеросклероза, поэтому врач должен внимательно изучать артерии. В ходе УЗДГ обнаруживается разность верхнего давления на плечах. В таком случае речь идет о закупорке одного из участков позвоночной артерии.

При поражении шейного отдела происходит рефлекторное воздействие на сосуды позвоночника, возникает их компрессия или спазм. Процедура нередко используется для оценки эффективности проводимой терапии.

Расшифровка результатов выполняется неврологом или сосудистым хирургом. При отсутствии патологий артерии должны иметь прямолинейный ход, равномерную поверхность и стенки нормальной толщины. При наличии атеросклеротических бляшек в заключении указывается их состав, размеры и локализация. Отмечается их влияние на гемодинамику и степень сужения сосудов пораженных областей.

Расшифровка должна содержать подробное описание характера деформаций. Указывается место их расположения, выраженность влияния на кровоток, тип патологии. При обследовании врач осматривает внутренние поверхности стенок.

Парные артерии должны иметь одинаковые диаметры просветов и толщину стенок. Для позвоночных сосудов первый показатель равен 4 мм.

Измеренные в ходе допплерографии скорости кровотока сравниваются с нормативами. Таким же способом вычисляется пульсационный индекс и показатель устойчивости. Эти характеристики свидетельствуют о проходимости сосудов и степени их сопротивления. УЗДГ дает возможность выявить некоторые заболевания артерий головы и шеи, однако для установления точного диагноза требуется применение дополнительных методик.