Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
"Саратовский государственный медицинский университет
имени В.И. Разумовского"
Министерства здравоохранения Российской Федерации
(ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ
им. В.И. Разумовского Минздрава России)
Кафедра нервных болезней
Чувствительность и ее расстройства. Типы и виды нарушений чувствительности. Центральные и периферические механизмы боли
Выполнила
студентка 4 курса 20 группы
лечебного факультета
Петрова Наталья
Саратов, 2014
1. Общие положения о чувствительности
Головной мозг человека должен постоянно получать информацию о процессах, происходящих в самом организме и в окружающем его пространстве. Это необходимо для поддержания относительного постоянства внутренней среды организма, его зашиты от возможных вредных внешних воздействий; обеспечения рефлекторных двигательных реакций, скоординированных и осмысленных движений; реализации биологических, социальных (этических, эстетических) и интеллектуальных потребностей и адаптации к внешней среде.
В покровных и других тканях организма содержится множество относительно специализированных рецепторных аппаратов, трансформирующих разные виды воздействующей на них энергии в нервные импульсы, через посредство которых обеспечивается поступление в мозг многообразной информации о том, что происходит в организме и вне его. Часть этой информации воспринимается в виде ощущений, представлений, поэтому человек получает возможность осознавать состояние окружающего пространства, положение в нем частей собственного тела, определять воздействующие на него экзогенные и эндогенные раздражители.
Естественнонаучные основы материалистического понимания сущности ощущений изложены в работах многих отечественных и зарубежных ученых, в частности в трудах И.М. Сеченова, И.П. Павлова и В.М. Бехтерева.
И.П. Павлов ввел понятие об анализаторах. Каждый анализатор можно рассматривать как систему, обеспечивающую чувствительность определенной модальности, включающую рецепторы (периферический отдел анализатора), афферентные (центростремительные) нервные пути и связанные через их посредство с рецепторами проекционные зоны коры больших полушарий (корковый конец анализатора).
Принято считать, что ощущения, адекватные характеру, интенсивности и месту раздражения, возникают на основе тех нервных импульсов, которые достигают коры большого мозга. Другая часть импульсов, возникающая в нормально функционирующих органах и тканях, не осознается. Однако и они, достигая подкорковых структур, в частности лимбико-ретикулярных образований, включая гипоталамический отдел мозга, определенным образом воспринимаются мозгом и способствуют поддержанию нормальной жизнедеятельности и относительного постоянства внутренней среды (гомеостаза), выполнению автоматизированных двигательных актов.
Способность человека ощущать воздействие на его рецепторный аппарат различных экзогенных и эндогенных раздражителей называется чувствительностью. Чувствительность - это только это часть более широкого понятия - перцепции (собирательное обозначение центростремительной импульсации, возникающей в рецепторах всех видов).
2. Основные варианты нарушения общих видов чувствительности и их значение в топической диагностике
Зона и характер выявляемых у пациента нарушений чувствительности могут содействовать решению вопроса о локализации имеющегося у него патологического очага. Топическая диагностика, несомненно, станет более достоверной, если при этом будут учитываться сведения и о других изменениях неврологического статуса, сопутствующих расстройствам чувствительности.
При поражении различных уровней системы общих видов чувствительности характерны определенные неврологические синдромы.
1) Периферические нервы, чувствительные или смешанные, имеющие в своем составе волокна, обеспечивающие чувствительную иннервацию определенных участков тела. Эти участки не соответствуют дерматомам в связи с тем, что большинство периферических нервов (исключение составляют лишь межреберные нервы) формируются в нервных сплетениях, функционально связанных с несколькими сегментами спинного мозга, расположенными по соседству друг с другом. Выявив расстройство чувствительности в зоне иннервации определенного периферического нерва (или нервов), можно говорить о наличии у больного неврального варианта нарушения чувствительности по периферическому типу и, таким образом, определить пострадавший нерв
По периферическому нерву от определенной части тела проходят импульсы всех видов чувствительности, поэтому при его тотальном поражении в соответствующей зоне наступает снижение или полное выпадение всех видов чувствительности (гипестезия или анестезия). Однако в связи с тем, что иногда в периферическом нерве могут избирательно поражаться преимущественно волокна определенной модальности, степень нарушения разных видов чувствительности в зоне иннервации пораженного нерва может быть неодинаковой. Кроме того, надо иметь в виду, что эта зона отчасти перекрывается расположенными по соседству территориями, иннервируемыми соседними нервами, поэтому даже рассечение периферического нерва обычно проявляется анестезией только в центральной (автономной) части иннервируемой им зоны.
В связи с тем, что большинство периферических нервов являются смешанными (содержат чувствительные, двигательные и вегетативные волокна), в зоне, иннервируемой пораженным нервом, одновременно с чувствительными возможны двигательные и вегетативные расстройства.
2) Поражение нервного сплетения ведет к нарушению чувствительности и других функций в зонах, иннервируемых периферическими нервами, формирующимися в этом сплетении.
3) При множественном поражении дистальных отделов периферических нервов (полиневропатии) чувствительность обычно оказывается нарушенной в симметричных частях конечностей "по типу перчаток и носков". Такое расстройство можно назвать дистальным (полиневритическим) вариантом нарушения чувствительности по периферическому типу).
При этом варианте расстройства чувствительности в тех же дистальных отделах конечностей возможны двигательные нарушения (периферические дистальные парезы) и вегетативные расстройства.
4) При поражении задних корешков расстройства чувствительности возникают в зоне соответствующих дерматомов). В них нарушаются все виды чувствительности (корешковый, или сегментарный, вариант нарушения чувствительности). В случае поражения спинномозговых нервов такие нарушения чувствительности могут сочетаться с нарушением двигательных мышц соответствующих миотомов. Расстройства чувствительности при поражении спинномозговых нервов и/или задних спинальных корешков, при этом надо иметь в виду, что если поражен один спинномозговой нерв или задний корешок, то нарушения чувствительности могут не выявляться в связи с перекрытием одноименного с ними дерматома соседними дерматомами, иннервация которых сохранена.
На туловище человека зоны дерматомов (корешковые зоны) являются опоясывающими, тогда как на конечностях они располагаются в продольном направлении. Дерматомы, соответствующие последним крестцовым и копчиковым сегментам (S3-Со1, Со2), находятся в анальной зоне. Для того чтобы понять, почему дерматомы расположены таким образом, можно представить человека в позе, обычной для его четвероногих предков. В таком положении человека можно отметить, что дерматомы у него расположены последовательно и почти параллельно друг другу.
Следует отметить, что на практике приходится часто сталкиваться с заболеваниями, обусловливающими раздражение спинномозговых нервов и спинальных корешков и проявляющимися клинически исключительно или преимущественно болями в зоне соответствующих сегментов тела.
5) При поражении задних рогов спинного мозга (в связи с нарушением функции расположенных здесь тел вторых нейронов путей болевой и температурной чувствительности) возникает один из вариантов нарушения чувствительности по диссоциированному типу - нарушается болевая и температурная чувствительность в соответствующих пораженным сегментам спинного мозга дерматомах на той же стороне тела. Глубокая чувствительность при этом остается сохранной, так как пути проведения импульсов глубокой чувствительности, войдя в спинной мозг, минуют его серое вещество и участвуют в формировании задних канатиков. В связи с тем, что избирательное поражение сегментов спинного мозга характерно для сирингомиелии, этот тип расстройства чувствительности нередко называют еще и сирингомиелитическим типом. При сирингомиелии нарушения чувствительности, заштрихованные на схематическом рисунке человека, иногда напоминают описанную В.К. Ротом полукуртку или куртку.
6) Поражение заднего канатика спинного мозга, состоящего из аксонов псевдоуниполярных клеток, проводящих импульсы глубокой чувствительности, ведет к нарушению мышечно-сустав-ной, вибрационной и отчасти тактильной чувствительности на той же стороне тела больного ниже уровня локализации патологического очага. В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по заднеканатиковому (заднестолбовому) типу. В связи с тем, что поражение задних канатиков спинного мозга обычно имеет место при спинной сухотке (tabes dorsalis), заднестолбовой тип чувствительных расстройств нередко называется еще и табетическим типом.
7) Поражение бокового канатика спинного мозга ведет к нарушению функции расположенного в нем латерального спиноталамического пути, проводящего импульсы болевой и температурной чувствительности и состоящего из аксонов вторых нейронов, тела которых находятся в задних рогах противоположной патологическому очагу половине спинного мозга, при этом на стороне, противоположной патологическому очагу, с уровня на 2-3 дерматома ниже очага поражения возникает нарушение болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу.
Следует иметь в виду, что в соответствии с законом эксцентрического расположения длинных проводящих путей в спиноталамическом проводящем пути аксоны нейронов, тела которых расположены в нижних отделах спинного мозга, находятся снаружи. Поэтому, если страдает только наружная часть спиноталамического пути, то чувствительные расстройства появляются сначала в нижних отделах противоположной половины тела, иннервация которых обеспечивается за счет низко расположенных сегментов спинного мозга. При дальнейшем давлении снаружи на спиноталамический путь нарушения чувствительности нарастают снизу вверх и почти достигают уровня локализации патологического процесса.
Если же патологический процесс распространяется по поперечнику спиноталамического пути, переходя с медиальных его отделов на латеральные, то расстройства болевой и температурной чувствительности возникают на противоположной половине тела: сначала в дерматоме, близком к уровню поражения спинного мозга, а затем постепенно спускаются вниз. Эта закономерность особенно существенна при дифференциальной диагностике между процессами, сдавливающими спинной мозг снаружи или исходящими из центральных отделов спинного мозга (интрамедуллярными), в частности между экстрамедуллярными и интрамедуллярными внутрипозвоночными новообразованиями.
8) Поражение ствола мозга на уровне медиальной петли, выше места сближения путей глубокой и поверхностной чувствительности, ведет к расстройству всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела, так как при этом оказывается нарушенной функция аксонов вторых нейронов, подвергшиеся ранее перекресту. При частичном поражении медиальной петли на противоположной патологическому очагу половине тела может быть нарушена преимущественно глубокая или поверхностная чувствительность. Локализация патологического очага в стволе мозга обычно ведет к одновременному поражению расположенных на уровне патологического очага ядер и корешков черепных нервов. В результате возникает альтернирующий (перекрестный) синдром, характер которого зависит от уровня расположения патологического очага в стволе мозга, при этом на стороне патологического очага нарушается функция того или иного черепного нерва, а на противоположной стороне возникает проводниковое расстройство всех видов чувствительности по гемитипу.
9) При поражении таламуса, являющегося своеобразным коллектором всех видов чувствительности, на стороне, противоположной патологическому очагу, могут нарушаться все виды чувствительности, при этом обычно обращает на себя внимание особенная выраженность расстройств глубокой и тактильной чувствительности. Поражение таламуса может вести к возникновению в противоположной половине тела своеобразных, трудно локализуемых мучительных болей жгучего характера, известных как таламические боли, которые обычно сочетаются с гиперпатией, а иногда и с дизестезией. Кроме того, в связи с нарушением глубокой чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу, могут быть непроизвольные движения по типу псевдоатетоза, при этом характерен симптом таламической руки.
10) В случаях поражения задней трети заднего бедра внутренней капсулы, состоящей из аксонов третьих нейронов путей общих видов чувствительности, тела которых находятся в вентролатеральном ядре таламуса, возникают расстройства всех видов чувствительности на противоположной патологическому очагу половине тела (гемигипестезия или гемианестезия). В таких случаях обычно говорят о нарушении чувствительности по капсулярному. Нередко они сочетаются с центральными гемипарезом или гемиплегией, а иногда и с гемианопсией на той же стороне (синдром трех "геми").
11) Патологический очаг в белом веществе полушария головного мозга в области лучистого венца также может обусловить расстройства всех видов чувствительности на противоположной стороне тела. Ввиду веерообразного рассеивания проводящих путей, идущих в составе лучистого венца, чем ближе к коре локализуется патологический очаг, тем обычно менее обширной оказывается зона чувствительных нарушений.
12) Для поражения проекционной зоны коры большого полушария, локализующейся в постцентральной извилине, также характерно возникновение расстройства чувствительности на стороне, противоположной патологическому очагу. Ввиду большой протяженности задней центральной извилины приходится иметь дело с очагами, поражающими какую-то ее часть. Это ведет к возникновению расстройств чувствительности по монотипу (нарушение чувствительности отмечается лишь в какой-то части противоположной половины тела - на руке, ноге, лице).
Раздражение постцентральной извилины может обусловить возникновение на противоположной половине тела локальных парестезии, которые возникают в части тела, проецируемой на раздражаемый участок коры.
Так, например, раздражение коры в верхней части правой постцентральной извилины может привести к возникновению парестезии в левой ноге, раздражение коры в нижней части левой постцентральной извилины - к возникновению парестезии.
3. Проводящие пути импульсов болевой и температурной чувствительности
Импульсы болевой и температурной чувствительности возникают под воздействием адекватных раздражителей в соответствующих рецепторах и следуют в центростремительном направлении по нервным волокнам, представляющим собой дендриты псевдоуниполярных клеток (первые нейроны чувствительных путей), тела которых расположены в спинномозговых узлах. Как и импульсы глубокой чувствительности, они проходят через ветви периферических нервов, их стволы, нервные сплетения, ветви спинномозговых нервов, спинномозговые нервы и достигают спинномозговых узлов. Далее импульсы болевой и температурной чувствительности перемещаются по аксонам псевдоуниполярных клеток в спинной мозг. Там они проходят краевую зону Лиссауера и студенистое вещество (желатинозную субстанцию Роланди), отдавая по пути анастомозы к клеткам этих образований, и заканчиваются у собственных клеток задних рогов спинного мозга, являющихся телами вторых нейронов путей импульсов поверхностной чувствительности.
Аксоны вторых нейронов, пройдя в косом направлении через переднюю спинальную спайку двух-трех сегментов, попадают главным образом в боковой канатик противоположной половины спинного мозга, формируя в его передне-латеральной части латеральный спиноталамический проводящий путь (iractus spinothalamics lateralis), который в филогенетическом отношении развивается относительно поздно и в связи с этим иногда именуется неоспинальным таламическим трактом. Меньшая часть аксонов вторых нейронов пути, проводящих главным образом тактильные и слабо дифференцированные прессорные импульсы от рецепторов кожи, перейдя в спинном мозге на противоположную сторону, формирует передний спиноталамический путь.
Латеральный и передний спиноталамические проводящие пути в стволе мозга, располагаются в его покрышке, где примыкают к бульботаламическому пути, образующему медиальную петлю. Заканчивается оба спиноталамические пути в вентролатеральном ядре таламуса, в котором располагаются тела третьих нейронов чувствительных путей, при этом следует отметить, что в случаях некоторых форм патологии импульсы болевой и температурной чувствительности, достигшие таламуса, ощущаются, но не дифференцируются, а воспринимаются как болевое ощущение протопатического характера. Дифференциация качества этих импульсов в сознании происходит только в тех случаях, когда они достигают коры большого полушария.
Переключившись в вентролатеральном ядре таламуса со второго на третий нейрон, импульсы поверхностной чувствительности дальше следуют по таламокортикальному пути, ход которого рассмотрен ранее (задняя треть задней ножки внутренней капсулы, лучистый венец, кора задней центральной извилины). Импульсы, достигшие коры большого полушария мозга, достаточно тонко дифференцируются.
К сказанному можно добавить, что в латеральном спиноталамическом пути наиболее длинные волокна, идущие от низко расположенных сегментов спинного мозга, находятся снаружи, что соответствует закону эксцентрического расположения длинных проводящих путей Ауэрбаха-Флотау. Так как волокна латерального спиноталамического пути, проводя болевую и температурную чувствительность, плотно прилежат друг к другу, при его повреждении страдает как болевая, так и температурная чувствительность, хотя и не всегда в равной степени.
Проводящие пути импульсов глубокой чувствительности
Для того чтобы под влиянием раздражителя возникло соответствующее ощущение, необходимо возникновение в рецепторах нервных импульсов и преодоление ими пути по цепи нейронов до коры больших полушарий, при этом пути следования импульсов глубокой и поверхностной чувствительности (кроме тактильной) не идентичны. Импульсы тактильной чувствительности проходят частично совместно с импульсами других видов поверхностной чувствительности (болевой и температурной), частично вместе с импульсами глубокой чувствительности. Правильная интерпретация нарушений чувствительности, выявленных в процессе изучения данных анамнеза и обследования, невозможна без знания функциональной анатомии соматосенсорных путей, связывающих части тела пациента с корой головного мозга. Такие пути, изображенные на схеме, состоят, как правило, из трех нейронов, объединенных двумя находящимися в пределах центральной нервной системы синаптическими аппаратами, при этом тело первого сенсорного нейрона располагается в спинномозговом ганглии или в его аналоге на расположенном на краниальном уровне (в системе черепных нервов).
4. Редкие формы нарушения чувствительности
При поражении центральных отделов системы общих видов чувствительности могут выявляться некоторые редко встречающиеся виды ее расстройств.
Дизестезия - возникновение ощущения, неадекватного раздражителю: прикосновение воспринимается как боль, болевой раздражитель - как температурный и т.п.
Аллодиния - разновидность дизестезии, при которой неболевое раздражение воспринимается как болевое.
Полиестезия - одиночное раздражение воспринимается как множественное. чувствительность болевой нервный рецептор
Аллоестезия - раздражение по своей модальности ощущается адекватно, но проецируется в другом месте.
Аллохейрия - раздражение ощущается не в месте нанесения, а на симметричном участке противоположной половины тела.
Синестезия (соощущение) - возникновение при раздражении рецепторов одного из органов чувств, не только адекватных, но и каких-либо иных ощущений.
Примером синестезии может быть так называемый цветной слух (способность ощущать цвет слышимых звуков).
Вариантом синестезии является синопсия - возникновение определенных цветовых ощущений при прослушивании музыки.
5. Простые и сложные виды чувствительности
Принято различать простые и сложные виды чувствительности. В процессе проверки простых видов чувствительности выясняется способность больного воспринимать раздражение соответствующих рецепторных аппаратов, при этом в сознании человека возникают элементарные ощущения соответствующей раздражителю модальности - чувство прикосновения, боли, тепла, холода, давления и т.д.
Сложные виды чувствительности основаны на синтезе элементарных ощущений в ассоциативных зонах коры. К сложным видам чувствительности относятся чувство локализации, чувство дискриминации (способность дифференцировать несколько одновременно наносимых раздражений), двухмерно-пространственное чувство, трехмерно-пространственное чувство, или стереогноз.
6. Рецепторы
Рецепторы представляют собой нервные структуры с особенно высокой степенью раздражимости, преобразующие определенные виды энергии в биоэлектрический потенциал - нервный импульс. Для того чтобы раздражение рецепторов обусловило возникновение ощущения, необходима достаточная интенсивность этого раздражения. Минимальная интенсивность воздействующего на рецепторный аппарат раздражения, достаточная для возникновения ощущения, называется порогом чувствительности.
Рецепторы обладают относительной специфичностью к раздражителям с определенной модальностью. В зависимости от того, какие по характеру раздражители способны обусловить возникновение нервного импульса в рецепторе, специфичны его структура и место расположения.
Наиболее сложное строение имеют так называемые дистант-рецепторы (рецепторы обонятельного, зрительного и слухового анализаторов), а также вестибулярные и вкусовые рецепторы. Давление на ткани ведет к возникновению нервных импульсов в рецепторах, известных как тельца Фатера-Пачини (пластинчатые тельца) и тельца Гольджи-Маццони; на растяжение мышц реагируют главным образом находящиеся в них рецепторные структуры - мышечные веретена, а также расположенные в сухожилиях мышц рецепторы Гольджи. Температурные раздражители - на теплое и холодное - вызывают возникновение нервного импульса, соответственно, в тельцах Руффини и колбах Краузе, тактильные раздражители - в тельцах Мейсснера (осязательных тельцах), дисках Меркеля (осязательных менисках), а также в рецепторах волосяных фолликулов. Самые простые по строению рецепторы - свободные нервные окончания и гломерулярные тельца - являются болевыми (ноцицептивными) рецепторами.
Существуют различные классификации рецепторов. Среди них различают контакт-рецепторы и дистант-рецепторы (телерецепторы). В отличие от контакт-рецепторов дистант-рецепторы (зрительные, слуховые и пр.) реагируют на раздражители, источник которых находится на расстоянии. В зависимости от модальности рецепторов выделяют механорецепторы, к которым относятся рецепторы, раздражаемые механическими факторами: прикосновением, давлением, растяжением мышц и т.д.; терморецепторы, хеморецепторы, в которых нервные импульсы возникают соответственно под влиянием температурных и химических (обонятельных, вкусовых и др.) раздражителей; и, наконец, болевые рецепторы, возбуждаемые различными по характеру (механическими, химическими, температурными) воздействиями, обусловливающими разрушение тканевых структур.
В зависимости от места расположения рецепторы по Шеррингтону (Ch. Sherrington, 1906) делят на три группы:
1) экстерорецепторы - рецепторы поверхностной чувствительности, расположенные в покровных тканях, главным образом в коже, имеющей эктодермальное происхождение; к ним относятся контакт-рецепторы (болевые, температурные, тактильные);
2) проприоре-цепторы - рецепторы глубокой чувствительности, находятся в тканях главным образом мезодермального происхождения (в мышцах, сухожилиях, связках, суставных сумках, в вестибулярном лабиринте и т.д.); к глубокой чувствительности относят мышечно-суставное чувство, а также чувство давления, массы и вибрации;
3) интерорецепторы - барорецепторы, осморецепторы и хеморецепторы, располагающиеся во внутренних органах и в стенках сосудов, в частности в каротидном синусе, и относящиеся к вегетативной нервной системе.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Понятие чувствительности как способности организма воспринимать раздражение из внешней и внутренней среды. Характеристика рецепции, функции анализаторов. Основные виды рецепторов. Клиническая классификация чувствительности, особенности ее сложных видов.
презентация , добавлен 26.04.2015
Понятие нарушения чувствительности вследствие структурных и функциональных нарушений в центральных и периферических отделах нервной системы. Рассмотрение причин повреждения сенсорного анализатора. Церебральный, спинальный и периферический типы нарушений.
презентация , добавлен 07.05.2014
Синдромы двигательных нарушений. Значение нервной системы в деятельности организма. Проводники поверхностной и глубокой чувствительности. Классификация боли по продолжительности. Сенсорные феномены при невропатической боли, вегетативные расстройства.
презентация , добавлен 29.03.2016
Классификация рецепторов в зависимости от функциональных особенностей, по скорости их адаптации и характеристикам соответствующих им рецепторных полей. Пути проведения поверхностной и глубокой чувствительности. Типы поражений периферических нервов.
презентация , добавлен 05.11.2016
Характеристика ноцицептивной системы, включающей в себя особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге. Путь и механизм болевой чувствительности. Описание эндогенной опиатной системы.
презентация , добавлен 06.10.2014
Функции кожи: защитная, иммунная, рецепторная, терморегулирующая, обменная, резорбционная, секреторная, экскреторная и дыхательная. Слои кожи: эпидермис, дерма и подкожно-жировая клетчатка. Анализаторы болевой, температурной и тактильной чувствительности.
контрольная работа , добавлен 15.10.2013
Строение и функции проводящих путей головного и спинного мозга. Виды чувствительности. Краткая история учения о локализации поражения в нервной системе (на примере афазии). Клинический диагноз и локализация поражения. Методы топической диагностики.
презентация , добавлен 06.04.2016
Гипотеза Фрея о существовании специфических болевых рецепторов. Особенность свободных немиелинизированных окончаний. Теории интенсивности Гольдшайдера. Механизмы возникновения ноцицептивной информации на периферии. Система контроля афферентного входа.
реферат , добавлен 26.06.2009
Механизмы развития патологических процессов в нервной системе, патология нейрона. Нейрогенные механизмы расстройств чувствительности. Центральные структуры сенсорной системы. Механизмы формирования и развития боли. Антиноцицептивная система и ее роль.
презентация , добавлен 28.11.2010
Основные методы понижения болевой чувствительности. Первое применение наркоза стоматологом-ортопедом Томасом Мортоном. Классификация наркозных средств. Основные преимущества и недостатки различных видов наркоза. Ингаляционный и неингаляционный наркозы.
"Боль - это всегда сигнал организма. Боль указывает на то, что в организме что-то не в порядке. Поэтому недостаточно просто заглушить боль, напротив, вы должны как можно скорее выяснить причину боли и устранить её".
Проблема боли и обезболивания с давних времен привлекала внимание людей. В последние годы резко возрос интерес к применению обезболивания при одной из наиболее массовых форм медицинского обслуживания - лечении зубов.
В связи с возникновением болевого синдрома и психоэмоционального дискомфорта, при выполнении стоматологических вмешательств больные отказываются от своевременной стоматологической помощи, что способствует превращению этой медицинской проблемы в социальную. Хорошо известно, что у подавляющего большинства пациентов посещение стоматолога ассоциируется с чувством страха и боли.
В последние десятилетия на основе новейших анестезиологических концепций созданы методики обезболивания, включающие местную анестезию, премедикацию и наркоз. В отечественной литературе редко встречаются комплексные оценки методик местной анестезии (Кузин М.И., 1982 г., Егоров П.М., 1985 г., Пащук А.Ю., 1987 г. и др.), а единственная книга по общему обезболиванию в стоматологической практике вышла более 15 лет назад (Бажанов Н.Н., Ганина С.С., 1979 г.). Немногочисленны публикации по этой важной проблеме и в зарубежной литературе (Alien G.D., 1984).
С успехом применявшиеся методы ингаляционного наркоза постепенно утрачивают свои позиции и вытесняются изящными по исполнению и безопасными методами сбалансированной премедикации и внутривенной анестезии. Это обстоятельство ни в коей мере не исключает применение местной анестезии и ингаляционного наркоза в амбулаторной практике. Гармоничное сочетание методов анестезии и рациональное применение каждого из них является альтернативным вариантом современной анестезии.
Проводившееся в последние годы изучение проблемы боли и эмоционального стресса, а также механизмов действия психотропных и анальгетических средств сыграло большую роль в выработке качественно нового подхода к проведению анестезии в поликлинике. Изучение реакций организма на стоматологическое вмешательство показало, что, помимо обезболивания необходимо добиться угнетения психического восприятия, торможения вегетативных реакций до и во время лечения зубов. Значительные изменения активности этих систем под влиянием страха и боли могут послужить причиной серьезных нарушений жизнедеятельности организма, особенно у больных, имеющих сопутствующие заболевания. Накопленный опыт свидетельствует, что адекватная защита организма может быть достигнута только в том случае, если рассматривать общую анестезию как комплексное понятие, включающее несколько компонентов: угнетение сознания, аналгезию, нейровегетативную защиту.
Физиологические механизмы боли
Боль - явление, затрагивающее различные аспекты деятельности человека и общества в целом. Она служит симптомом большинства острых и хронических заболеваний человека, создает в современном обществе ряд проблем медицинского, социального и экономического характера.
Тысячелетний опыт изучения боли показал, что, несмотря на кажущуюся простоту этого явления, оно представляет собой феномен, выражающийся в разнообразных физиологических, биохимических и психологических реакциях организма, которые тесно связаны с медициной и другими сферами деятельности человеческого общества.
Под анестезиологией принято понимать учение о состоянии организма в экстремальных условиях, о предотвращении и лечении нарушений работы различных органов и систем, об управлении жизненно важными функциями организма. Было бы упрощением определять задачу анестезиологии только как борьбу с болью. В том виде, в котором она существует в настоящее время, эта наука ставит перед собой значительно более сложные задачи, поэтому собственно анестезией, т.е. устранением всех восприятий и выключением сознания, роль анестезиологии не исчерпывается. Несмотря на огромный фактический материал, накопленный в процессе изучения различных аспектов обезболивания, до сих пор нельзя дать окончательный ответ на вопрос: что такое боль?
Попытки дать определение предпринимались неоднократно, и ни с одним из них не соглашались в дальнейшем другие исследователи. Эти неудачи имеют реалистическую основу: боль - сложный комплекс физиологических и психологических реакций, чувствительности и состояния духа человека в конкретный момент, привычек, воспитания, культуры. В то же время правильный ответ на этот вопрос нельзя получить без анализа сведений о механизмах, процессах и явлениях в тех системах мозга, которые воспринимают и перерабатывают импульсы, возникающие вследствие воздействия на организм болевых факторов. Известно, что болевые воздействия вызывают различные ощущения. Такие признаки боли, как сенсорное качество (острая, тупая), интенсивность, локализация, эмоциональные, вегетативные и моторные проявления, легли в основу различных классификаций.
Неоднозначность понятия "боль" и многообразие проявлений боли по-разному оценивают врачи и психологи, различая первичную и вторичную, острую и хроническую, висцеральную (жгучая, колющая, тупая), физическую и психологенную боль.
При рассмотрении клинико-физиологических основ анестезиологии в стоматологии целесообразно выделить два фактора боли - физиологический и психологический. Боль, как физиологическая реакция, в свою очередь проходит ряд этапов: импульсация с рецепторов, реакция центральных структур мозга и афферентные механизмы боли в виде комплекса вегетативных и двигательных реакций, которые влияют на все жизненно важные и вспомогательные функции организма.
В таком делении боли есть определенная условность, заключающаяся в том, что основой психологического фактора боли является психогенная катехоламинемия.
боль, обусловленная внешними воздействиями. Ее локализация - кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняется полость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;
боль, связанная с внутренними патологическими процессами. В возникновении такой боли кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения или отраженной боли, сохраняются функции механизмов, модулирующих боль, и проведение по афферентным волокнам;
боль, явившаяся следствием повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, каузалгия, фантомная боль).
Психогенная боль обусловлена, главным образом психологическими или социальными факторами (эмоциональное состояние личности, окружающая ситуация) и представляет собой феномен, образованный интеграцией анатомического, физиологического, психологического компонентов, каждый из которых имеет собственную структуру (Кассиль Г.К., 1975 г.; Лиманский Ю.П., 1986г.; Sternbach R., 1978; Melzach P., 1981).
Существующие в медицине взгляды на рецепцию боли отражают теоретические воззрения, появившиеся в XIX веке и до последнего времени практически не вызывавшие сомнений. Определяющими считались два взгляда на рецепцию боли: наличие специфических болевых рецепторов и восприятие боли любыми рецепторами, когда раздражающий стимул достигает определенной величины. Болевые импульсы воспринимаются и передаются терминалями сенсорных волокон типа А-8, при этом болевые рецепторы являются претерминальными участками этих волокон (Хаютин В.М., 1980 г.).
Принято считать, что существуют две системы передачи болевых (ноцицептивных) импульсов. Филогенетически более молодая система, действующая через волокна А-5 (тонкие миелинизированные), немедленно дает информацию о характере и локализации повреждения (локальная, быстрая или эпикрическая боль). Эту систему называют первичной и экстероцептивной, так как она реагирует, главным образом, на внешние раздражители. Другая система, эволюционно более древняя и универсальная, действует замедленно через С-волокна (немиелинизированные) и передает тупую диффузную, длительно проводящуюся (протопатическую) боль. Ее называют интерорецептивной, поскольку она сигнализирует преимущественно о патологических процессах, происходящих в тканях и органах (Зильбер А.П., 1984 г.).
Многообразие характера боли зависит от многих факторов. Так, локализованная острая эпикрическая боль передается по лемнисковой афферентной системе через задние столбы спинного мозга и спиноцервикальный тракт в зрительный бугор, откуда проецируется преимущественно в первую соматосенсорную зону коры. Диффузная длительная протопатическая боль связана с экстралемнисковой системой и передается в ретикулярную формацию, откуда проецируется преимущественно во вторую соматосенсорную зону коры.
Воздействие на боль с лечебной целью осуществляют на разных уровнях, различными методами в зависимости от ее характера. Все это позволяет предложить гипотезу о боли как многокомпонентной реакции организма, которая, развиваясь по одной или нескольким программам "болевого поведения", проявляется в зависимости от качества, интенсивности, пространственных и временных параметров ноцицептивных стимулов, а также от индивидуальных особенностей ЦНС, либо как неприятное сенсорное ощущение, либо как эмоциональный ответ или мотивационное состояние. (Лиманский Ю.П., 1986 г.).
Многие ученые пытались дать четкое научное определение боли давно. Одно из самых, на наш взгляд, удачных определений принадлежит П.К.Анохину, который квалифицировал боль как "своеобразное психическое состояние человека, определяющееся совокупностью физиологических процессов в ЦНС, вызванных каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражением".
Заслуживает внимания гипотеза, предложенная Г.Лабори (1970 г.), объясняющая причины возникновения и формирования зубной боли при сверхпороговом раздражении тканей зуба.
Боль и обезболивание всегда остаются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли или уменьшение ее интенсивности - одна из самых важных задач врача. В последние годы достигнуты определенные успехи в понимании механизмов восприятия и формирования боли. Однако, остается еще много нерешенных теоретических и практических вопросов.
Боль представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.
Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).
Классификация боли . Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной нервной системе в ответ на повреждающие или тканеразрушающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее дизадаптивное и патогенное значение для организма. Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.
По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. По локализации выделяются кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную ), глубокую (проприоцептивную ) и висцеральную (интероцептивную) боль.
Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, костях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны так называемые иррадиирующие боли. Например, в левую руку и лопатку при стенокардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике. По характеру, течению, качеству и субъективным ощущениям боли различают приступообразные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие и др.
Ноцицептивная система .
Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.
Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями. Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.
Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.
а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);
б) плазменные (брадикинин, каллидин);
в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).
Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Считается, что субстанции, содержащиеся в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в афферентах. Другие (простагландины), сами не вызывают боли, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Третьи (субстанция P) выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается также, что субстанция P, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.
В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающий воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.
По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, "не ноцицептивные" стимулы. В формировании боли в этом случае
главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС. В последние годы получены весьма убедительные данные о наличии "неспецифических" ноцицепторов в сердце, кишечнике, легких.
В настоящее время считается общепризнанным, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миэлиновые А- дельта и без миэлиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.
Сейчас общепринято следующее разделение боли на:
1) первичную- светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;
2) вторичную- темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.
Показано, что "первичная" боль связана с афферентной импульсацией в А- дельта волокнах, а "вторичная" - с C-волокнами.
Восходящие пути болевой чувствительности . Существуют два основные "классические" - лемнисковые и экстралемнисковые восходящие системы. В пределах спинного мозга одна из них располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая- в его вентролатеральной части. В ЦНС не существует специализированных путей болевой чувствительности, и интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложного взаимодействия лемнисковых и экстралемнисковых проекций. Однако, доказано, что значительно большую роль в передаче восходящей ноцицептивной информации играют вентролатеральные проекции.
Структуры и механизмы интеграции боли . Одной из главных зон восприятия афферентного притока и его переработки является ретикулярная формация головного мозга. Именно здесь оканчиваются пути и коллатерали восходящих систем и начинаются восходящие проекции к вентро-базальным и интраламинарным ядрам таламуса и далее - в соматосенсорную кору. В ретикулярной формации продолговатого мозга существуют нейроны, активирующиеся исключительно ноцицептивными стимулами. Наибольшее их количество (40-60%) выявлено в медиальных ретикулярных ядрах. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию, формируются соматические и висцеральные рефлексы, которые интегрируются в сложные соматовисцеральные проявления ноцицепции. Через связи ретикулярной формации с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбическим мозгом реализуются нейроэндокринные и эмоционально- аффективные компоненты боли, сопровождающие реакции защиты.
Таламус . Выделяют 3 основных ядерных комплекса, имеющих непосредственное отношение к интеграции боли: вентро-базальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра.
Вентро-базальный комплекс является главным релейным ядром всей соматосенсорной афферентной системы. В основном здесь оканчиваются восходящие лемнисковые проекции. Считается, что мультисенсорная конвергенция на нейронах вентро-базального комплекса обеспечивает точную соматическую информацию о локализации боли, ее пространственную соотнесенность. Разрушение
вентро-базального комплекса проявляется проходящим устранением "быстрой", хорошо локализованной боли и изменяет способность к распознаванию ноцицептивных стимулов.
Считается, что задняя группа ядер наряду с вентро-базальным комплексом участвует в передаче и оценке информации о локализации болевого воздействия и частично в формировании мотивационно-аффективных компонентов боли.
Клетки медиальных и интраламинарных ядер отвечают на соматические, висцеральные, слуховые, зрительные и болевые стимулы. Разно модальные ноцицептивные раздражения - пульпы зуба, А-дельта, С-кожных волокон, висцеральных афферентов, а также механические, термические и др. вызывают отчетливые, увеличивающиеся пропорционально интенсивности стимулов, ответы нейронов. Предполагается, что клетки интраламинарных ядер осуществляют оценку и раскодирование интенсивности ноцицептивных стимулов, различая их по продолжительности и паттерну разрядов.
Кора головного мозга . Традиционно считалось, что основное значение в переработке болевой информации имеет вторая соматосенсорная зона. Эти представления связаны с тем, что передняя часть зоны получает проекции из вентро-базального таламуса, а задняя- из медиальных, интраламинарных и задних групп ядер. Однако в последние годы представления об участии различных зон коры в перцепции и оценке боли существенно дополняются и пересматриваются.
Схема корковой интеграции боли в обобщенном виде может быть сведена к следующему. Процесс первичного восприятия осуществляется в большей мере соматосенсорной и фронто-орбитальной областями коры, в то время как другие области, получающие обширные проекции различных восходящих систем, участвуют в качественной ее оценке, в формировании мотивационно-аффективных и психодинамических процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль.
Следует подчеркнуть, что боль в отличие от ноцицепции это не только и даже не столько сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и "своеобразное психическое состояние" (П.К. Анохин). Поэтому боль как психофизиологический феномен формируется на основе интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов ЦНС.
Антиноцицептивная система .
Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептив-ную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.
Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга.
Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического значения. При нарушении же деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.
Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для нормального его функционирования необходим постоянный приток афферентной информации, при ее дефиците функция антиноцицептивной системы ослабляется.
Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами - опиоидной, моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин), холин-ГАМК-эргическими системами.
Кратко остановимся на вышеуказанных механизмах.
Опиатные механизмы обезболивания . Впервые в 1973 г. было установлено избирательное накопление веществ, выделенных из опия, например морфина или его аналогов, в определенных структурах мозга. Эти образования получили название опиатных рецепторов. Наибольшее их количество находится в отделах мозга, передающих ноцицептивную информацию. Показано, что опиатные рецепторы связываются с веществами типа морфина или его синтетическими аналогами, а также с аналогичными веществами, образующимися в самом организме. В последние годы доказана неоднородность опиатных рецепторов. Выделены Мю-, дельта-, каппа-, сигма-опиатные рецепторы. Так, например, морфиноподобные опиаты соединяются с Мю-рецепторами, опиатные пептиды- с дельта рецепторами.
Эндогенные опиаты . Выяснено, что в крови и спинномозговой жидкости человека имеются вещества, обладающие способностью соединяться с опиатными рецепторами. Они выделены из мозга животных, имеют структуру олигопептидов и получили название энкефалинов (мет- и лей-энкефалин). Из гипоталамуса и гипофиза были получены вещества с еще большей молекулярной массой, имеющие в своем составе молекулы энкефалина и названные большими эндорфинами . Эти соединения об- разуются при расщеплении бета-липотропина, а учитывая, что он является гормоном гипофиза, можно объяснить гормональное происхождение эндогенных опиоидов. Из других тканей получены вещества с опиатными свойствами и иной химической структуры- это лей-бета-эндорфин, киторфин, динорфин и др.
Различные области ЦНС имеют неодинаковую чувствительность эндорфинам и энкефалинам. Например, гипофиз в 40 раз чувствительнее к эндорфинам, чем к энкефалинам. Опиатные рецепторы обратимо соединяются с наркотическими аналгетиками, и последние могут быть вытеснены их антагонистами с восстановлением болевой чувствительности.
Каков же механизм обезболивающего действия опиатов? Считается, что они соединяются с рецепторами (ноцицепторами) и, так как имеют большие размеры, препятствуют соединению с ними нейротрансмиттера (субстанции P). Известно также, что эндогенные опиаты обладают и пресинаптическим действием. В результате этого уменьшается выделение дофамина, ацетилхолина, субстанции P, а также простагландинов. Предполагают, что опиаты вызывают угнетение в клетке функции аденилатциклазы, уменьшение образования цАМФ и, как следствие, торможение выделения медиаторов в синаптическую щель.
Адренэргические механизмы обезболивания . Установлено, что норадреналин тормозит проведение ноцицептивных импульсов как на сегментарном (спинной мозг), так и стволовом уровнях. Этот его эффект реализуется при взаимодействии с альфа-адренорецепторами. При болевом воздействии (равно как и стрессе) резко активируется симпатоадреналовая система (САС), мобилизуются тропные гормоны, бета-липотропин и бета-эндорфин как мощные аналгетические полипептиды гипофиза, энкефалины. Попадая в спинномозговую жидкость, они влияют на нейроны таламуса, центрального серого вещества мозга, задние рога спинного мозга, тормозя образование медиатора боли- субстанции Р и обеспечивая таким образом глубокую анальгезию. Одновременно с этим усиливается образование серотонина в большом ядре шва, который также тормозит реализацию эффектов субстанции Р. Считается, что эти же механизмы обезболивания включаются при акупунктурной
стимуляции не болевых нервных волокон.
Для иллюстрации многообразия компонентов антиноцицептивной системы следует сказать, что выявлено много гормональных продуктов, оказывающих аналгетический эффект без активации опиатной системы. Это вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин. Причем, аналгетический эффект их может быть в несколько раз сильнее энкефалинов.
Есть и другие механизмы обезболивания. Доказано, что активация холинэргической системы усиливает, а блокада ее ослабляет морфийную систему. Предполагают, что связывание ацетилхолина с определенными центральными М- рецепторами стимулирует высвобождение опиоидных пептидов. Гамма-аминомасляная кислота регулирует болевую чувствительность, подавляя эмоционально-поведенческие реакции на боль. Боль, активируя ГАМК и ГАМК- эргическую передачу, обеспечивает адаптацию организма к болевому стрессу.
Острая боль . В современной литературе можно встретить несколько теорий, объясняющих происхождение боли. Наибольшее распространение получила т.н. "воротная" теория Р. Мельзака и П. Уолла. Она заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога, которая обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов, выступает в роли ворот, пропускающих ноцицептивные импульсы вверх. Причем, важное значение принадлежит Т-клеткам желатинозной субстанции, где происходит пресинаптическое торможение терминалей, в этих условиях болевые импульсы не проходят дальше в центральные
мозговые структуры и боль не возникает. По современным представлениям, закрытие "ворот" связано с образование энкефалинов, которые тормозят реализацию эффектов важнейшего медиатора боли - субстанции Р. Если увеличивается приток афферентации по А-дельта и С-волокнам, активируются Т- клетки и ингибируются клетки желатинозной субстанции, что снимает ингибиторный эффект нейронов желатинозной субстанции на терминали афферентов с Т-клетками. Поэтому активность Т-клеток превышает порог возбуждения и возникает боль вследствие облегчения передачи болевых импульсов в мозг. "Входные ворота" для болевой информации в этом случае открываются.
Важным положением этой теории является учет центральных влияний на "воротный контроль" в спинном мозге, ибо такие процессы, как жизненный опыт, внимание оказывают влияние на формирование боли. ЦНС осуществляет контроль сенсорного входа за счет ретикулярных и пирамидных влияний на воротную систему. Например, Р. Мельзак приводит такой пример: женщина неожиданно обнаруживает у себя уплотнение в груди и, беспокоясь, что это рак, может вдруг почувствовать боль в груди. Боль может усиливаться и даже распространяться на плечо и руку. Если врачу удастся убедить ее, что это уплотнение не представляет опасности, может наступить моментальное прекращение боли.
Формирование боли обязательно сопровождается активацией антиноцицептивной системы. Что же влияет на уменьшение или исчезновение боли? Это прежде всего информация, которая поступает по толстым волокнам и на уровне задних рогов спинного мозга, усиливает образование энкефалинов (о их роли мы говорили выше). На уровне ствола мозга включается нисходящая аналгетическая система (ядра шва), которая посредством серотонин-, норадреналин-, энкефалинэргических механизмов оказывает нисходящие влияния на задние рога и таким образом на болевую информацию. За счет возбуждения САС также тормозится передача болевой информации, и это является важнейшим фактором усиления образования эндогенных опиатов. Наконец, за счет возбуждения гипоталамуса и гипофиза активируется образование энкефалинов и эндорфинов, а также усиливается прямое влияние нейронов гипоталамуса на задние рога спинного мозга.
Хроническая боль .При длительном повреждении тканей (воспаление, переломы, опухоли и т.д.) формирование боли происходит так же, как и при острой, только постоянная болевая информация, вызывая резкую активацию гипоталамуса и гипофиза, САС, лимбических образований мозга, сопровождается более сложными и продолжительными изменениями со стороны психики, поведения, эмоциональных проявлений, отношения к окружающему миру (уход в боль).
По теории Г.Н. Крыжановского хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса. При этом в мозге формируется генератор возбуждения. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов в определенных структурах ЦНС вследствие недостаточности тормозных механизмов возникают генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), активирующие положительные связи, вызывая эпилептизацию нейронов одной группы и повышение возбудимости других нейронов.
Фантомные боли (боли в ампутированных конечностях) объясняются в основном дефицитом афферентной информации и в результате этого тормозное влияние Т-клеток на уровне рогов спинного мозга снимается, а любая афферентация из области заднего рога воспринимается как болевая.
Отраженная боль. Ее возникновение связано с тем, что афференты внутренних органов и кожи связаны с одними и теми же нейронами заднего рога спинного мозга, которые дают начало спинно-таламическому тракту. Поэтому афферентация, идущая от внутренних органов (при их поражении), повышает возбудимость и соответствующего дерматома, что воспринимается как боль в этом участке кожи.
Основные различия проявлений острой и хронической боли .
1.При хронической боли автономные рефлекторные реакции постепенно уменьшаются и в конечном счете исчезают, а превалируют вегетативные расстройства.
2.При хронической боли, как правило, не бывает самопроизвольного купирования боли, для ее нивелирования требуется вмешательство врача.
3.Если острая боль выполняет защитную функцию, то хроническая вызывает более сложные и длительные расстройства в организме и приводит (J.Bonica,1985) к прогрессивному "изнашиванию", вызванному нарушением сна и аппетита, снижением физической активности, часто избыточным лечением.
4.Кроме страха, характерного для острой и хронической боли, для последней свойственны также депрессия, ипохондрия, безнадежность, отчаяние, устранение больных от социально-полезной деятельности (вплоть до суицидальных идей).
Нарушения функций организма при боли . Расстройства функций Н.С. при интенсивной боли проявляются нарушением сна, сосредоточенности, полового влечения, повышенной раздражительностью. При хронической интенсивной боли резко уменьшается двигательная активность человека. Больной находится в состоянии депрессии, повышается болевая чувствительность в результате снижения болевого порога.
Небольшая боль учащает, а очень сильная замедляет дыхание вплоть до его остановки. Может увеличиться частота пульса, системное АД, развиться спазм периферических сосудов. Кожные покровы бледнеют, а если боль непродолжительна, спазм сосудов сменяется их расширением, что проявляется покраснением кожи. Изменяется секреторная и двигательная функция ЖКТ. За счет возбуждения САС сначала выделяется густая слюна (в целом слюноотделение увеличивается), а затем за счет активации парасимпатического отдела нервной системы- жидкая. В последующем уменьшается секреция слюны, желудочного и панкреатического сока, замедляется моторика желудка и кишечника, возможна рефлекторная олиго- и анурия. При очень резкой боли появляется угроза развития шока.
Биохимические изменения проявляются в виде повышения потребления кислорода, распада гликогена, гипергликемии, гиперлипидемии.
Хронические боли сопровождаются сильными вегетативными реакциями. Например, кардиалгии и головные боли сочетаются с подъемом АД, температуры тела, тахикардией, диспепсией, полиурией, повышенным потоотделением, тремором, жаждой, головокружением.
Постоянным компонентом реакции на болевое воздействие является гиперкоагуляция крови. Доказано повышение свертываемости крови у больных на высоте приступа болей, во время оперативных вмешательств, в раннем послеоперационном периоде. В механизме гиперкоагуляции при боли основное значение имеют ускорение тромбиногенеза. Вы знаете, что внешний механизм активации свертывания крови инициируется тканевым тромбопластином, а при боли (стрессе) наблюдается выброс тромбопластина из интактной сосудистой стенки. Кроме того, при болевом синдроме уменьшается содержание в крови физиологических ингибиторов свертывания крови: антитромбина, гепарина. Еще одним характерным изменением при боли в системе гемостаза является перераспределительный тромбоцитоз (поступление в кровь зрелых тромбоцитов из депо- легких).
Вопрос о рецепторах (см.), воспринимающих боль, окончательно не решен. Некоторые авторы полагают, что восприятие боли связано с диффузной сетью тонких миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон - свободных нервных окончаний. Однако большинство исследователей склоняется к тому, что боль возникает при чрезмерно сильном или повреждающем раздражении любого специализированного рецепторного образования, а восприятие боли определяется не функцией рецептора, а интегративным процессом, возникающим в ЦНС вслед за раздражением рецептора. Эдриан (1928) считает, что болевое раздражение определяется длительностью афферентного залпа. Гассером (Н. S. Gasser, 1935) и др. установлено, что проведение болевых импульсов в периферических нервных стволах осуществляется преимущественно по толстым миелинизированным волокнам типа А (у- и Л-вол окна) со скоростью проведения возбуждения 10-45 м/сек и по немиелинизированным волокнам типа С со скоростью проведения возбуждения менее 2 м/сек.
Болевое возбуждение поступает в спинной мозг через его задние корешки. По данным Свита (W. Н. Sweet, 1959), болевое возбуждение связано с латеральным пучком в основном немиелинизированных. волокон, который разделяется на восходящую и нисходящую ветви, идущие в зону Лиссауэра. Волокна оканчиваются на клетках ядер задних рогов спинного мозга и на некоторых клетках желатинозной субстанции. От этих клеточных групп берут начало длинные восходящие (афферентные) пути, которые проходят в переднелатеральных столбах спинного мозга, образуя спино-таламический тракт, а также короткие пути, идущие по цепям нейронов, расположенных в сером веществе.
Часть волокон латерального пучка уже при вступлении в спинной мозг оканчивается на ретикулярных клетках. Значительная часть волокон спиноталамического тракта на пути к таламусу прерывается, оканчиваясь на клетках ретикулярной формации на различных ее уровнях; самые длинные восходящие волокна спиноталамического тракта, пройдя через весь длинник ретикулярной формации ствола мозга, оканчиваются непосредственно на ядрах ретикулярной формации межуточного и конечного мозга (пара-фасцикулярный комплекс ядер таламуса, субталамус, гипоталамус). Ряд авторов связывает проведение болевой чувствительности по ретикулярной формации с «медленной» нелокализованной болью, тогда как «быстрая» боль, по их мнению, проводится по задним столбам спинного мозга и медиальной петле до заднего вентрального ядра таламуса [Почин (Е. Pochin), 1938; Боушер (D. Bowsher), 1957].
В формировании болевой реакции принимают участие обширные подкорковые образования (ретикулярная формация ствола мозга, таламуса и гипоталамуса, а также лимбическая система мозга). После открытия механизма восходящих активирующих влияний ретикулярной формации мозгового ствола на кору мозга [Моруцци и Мегун (G. Moruzzi и Н. Magoun)] проблема боли стала рассматриваться с точки зрения корково-подкорковых отношений. Изменились и представления об участии коры головного мозга в этих реакциях. Было установлено, что только кратковременное одиночное ноцицептивное раздражение вызывает в соответствующей проекционной зоне коры локальную реакцию в форме вызванного ответа. В отличие от этого, длительное ноцицептивное раздражение приводит к генерализованному возбуждению всей коры больших полушарий (П. К. Анохин, В. Г. Агафонов, 1956), которое определяется восходящими активирующими влияниями адренергических элементов ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса и лимбической системы. При разрушении этих структур или введении аминазина, оказывающего на них избирательное блокирующее действие, генерализованное возбуждение коры исчезает. Формы локального и диффузного возбуждения коры мозга при ноцицептивном раздражении могут быть идентифицированы с «быстрой» и «медленной» боли. Наличие генерализованной реакции коры при боли позволяет понять трудность ее субъективной локализации. Интегративный комплекс центральных возбуждений при болевой реакции специфическим образом распространяется на эффекторные образования. Среди них особо важное значение принадлежит вегетативной нервной системе, которая, в свою очередь, может повышать возбудимость рецепторов к болевым раздражениям (Л. А. Орбели, Н. И. Гращенков). Центральное болевое возбуждение, распространяясь по вегетативным и соматическим нервам, приводит к формированию специального оборонительного поведения.
Боль – сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, формирующееся под действием патогенного раздражителя и в результате возникновения органических или функциональных нарушений в организме, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Боль – не только особый психофизиологический феномен, но и важнейший симптом многих разных по природе заболеваний и патологических процессов, имеющий сигнальное и патогенное значение. Болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции поврежденного органа. Боль постоянный спутник и важнейшее составляющее жизни человека. Боль ценнейшее приобретение эволюции животного мира. Она формирует и активирует различные защитно-приспособительные реакции, обеспечивает восстановление нарушенного гомеостаза и его сохранение. Недаром есть крылатое выражение «Боль – сторожевой пес организма, здоровья». Однако часто боль является компонентом патогенеза различных патологических процессов, участвует в формировании «порочных кругов», способствует утяжелению течения болезни, может сама быть причиной расстройств функций ЦНС, структурно-функциональных изменений и повреждения внутренних органов. Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система). Согласно современных взглядов, боль возникает вследствие превалирования активности ноцицептивной (алгогенной) системы над активностью постоянно функционирующей в здоровом организме антиноцицептивной (антиалгогенной) системы. Чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы: от воспринимающих болевые ощущения чувствительных нервных окончаний до проводящих путей и центральных нервных структур. Предполагается наличие особых рецепторов боли, ноцицепторов, активизирующихся под воздействием специфических раздражителей, алгогенов (кинины, гистамин, ионы водорода, АХ, субстанция Р, КА и ПГ в высоких концентрациях).
Ноцицептивные раздражители воспринимаются:
Свободными нервными окончаниями, способными регистрировать воздействия разных агентов как болевые;
Специализированными ноцицепторами – свободными нервными окончаниями, активизирующимися только при действии специфических ноцицептивных агентов и алгогенов;
Чувствительными нервными окончаниями различных модальностей: механо-, хемо-, терморецепторами и др., подвергающимися сверхсильным, зачастую разрушающим воздействиям.
Сверхсильное воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей также может вызывать болевые ощущения.
Проводниковый аппарат ноцицептивной системы представлен различными афферентными нервными путями, передающими импульсы с участием синапсов нейронов спинного и головного мозга. Передача болевой афферентной импульсации осуществляется с участием таких нервных трактов, как спиноталамических, лемнисковых, спиноретикулярных, спиномезэнцефальных, проприоретикулярных и др.
Центральный аппарат формирования чувства боли включает кору больших полушарий переднего мозга (первую и вторую соматосенсорные зоны), а также моторную область коры больших полушарий, структуры таламуса и гипоталамуса.
Чувство боли контролируют нейрогенные и гуморальные механизмы, входящие в состав антиноцицептивной системы. Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией от нейронов серого вещества гипокампа, покрышки мозга, миндалевидного тела, ретикулярной формации, отдельных ядер мозжечка, которая тормозит поток восходящей болевой информации на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга и ядер среднего шва продолговатого мозга (nucleus raphe magnus). Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадренергической и ГАМКергической системами мозга. Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до ее центральных структур.
Различают эпикритическую и протопатическую боль.
Эпикритическая («быстрая», «первая») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы на рецепторные образования кожи и слизистых оболочек. Эта боль острая, непродолжительная, к ней быстро развивается адаптация.
Протопатическая («медленная», «тягостная», «длительная») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей. Ее источником обычно бывают патологические процессы во внутренних органах и тканях. Эта боль тупая, ноющая, долго сохраняется, имеет более "разлитой" характер по сравнению с эпикритической. К ней медленно развивается или вовсе не развивается адаптация.
Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной и моторной областей коры больших полушарий мозга и возбуждения их, формирующих субъективные ощущения боли. Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов таламуса и гипоталамических структур, что и обуславливает системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный и поведенческий компоненты. Только сочетанная, протопатическая и эпикритическая боль даёт возможность оценить локализацию патологического процесса, его характер, выраженность, масштаб.
По биологической значимости выделяют физиологическую и патологическую боль.
Физиологическая боль характеризуется адекватной реакцией нервной системы, во-первых, на раздражающие или разрушающие ткани стимулы, во-вторых, на воздействия, являющиеся потенциально опасными, а значит, предупреждающие об опасности дальнейших повреждений.
Патологическая боль характеризуется неадекватной реакцией организма на действие алгогенного раздражителя, возникающей при патологии центрального и периферического отделов нервной системы. Такая реакция формируется при болевой афферентации при отсутствии части тела или возникающей в ответ на действие психогенных факторов.
Основные причины формирования патологической боли периферического происхождения:
Хронические воспалительные процессы;
Действие продуктов распада ткани (при злокачественных новообразованиях);
Хронические повреждения (сдавливание рубцами) и регенерация чувствительных нервов, демиелинизация и дегенеративные изменения нервных волокон, что делает их высокочувствительным к гуморальным воздействиям (адреналина, К + и др.), на которые они не реагировали в нормальных условиях;
Формирование неврином – образований из хаотически разросшихся нервных волокон, окончания которых чрезмерно чувствительны к различным экзогенным и эндогенным воздействиям.
Уровни и факторы повреждения приводящие к формированию патологической боли периферического происхождения: чрезмерное раздражение ноцицепторов; повреждение ноцицептивных волокон; повреждение спинномозговых ганглиев (гиперактивация нейронов); повреждение задних корешков.
Особенностью патогенеза патологической боли периферического происхождения является то, что ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает «воротный контроль» в задних рогах спинного мозга, состоящий из аппарата тормозных нейронов роландовой (желатинозной) субстанции, который регулирует потоки входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект имеет место при интенсивной ноцицептивной стимуляции либо при недостаточности тормозных механизмов «воротного контроля».
Патологическая боль центрального происхождения возникает при гиперактивации ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях (дорзальные рога спинного мозга, каудальное ядро тройничного нерва, ретикулярная формация ствола мозга, таламус, кора головного мозга.
Гиперактивированные нейроны образуют генераторы патологически усиленного возбуждения. При формировании генератора патологически усиленного возбуждения в задних рогах спинного мозга возникает центральный болевой синдром спинального происхождения, в ядрах тройничного нерва – тригеминальная невралгия, в ядрах таламуса – таламический болевой синдром и др.
Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль. Только при вовлечении в процесс высших отделов системы болевой чувствительности (таламус, ретикулярная формация ствола мозга, кора головного мозга) боль проявляется как синдром, как страдание. Тот отдел ноцицептивной системы, под влиянием которого образуется патологическая боль, играет роль первичной детерминанты. Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами ЦНС новая патологическая интеграция – патологическая алгическая система. Образования измененной ноцицептивной системы различных уровней составляют основной ствол патологической алгической системы. Уровни поражения ноцицептивной системы, ответственные за формирование патологической алгической системы, представлены в таблице 27.
Таблица 27
Уровни и образования измененной ноцицептивной системы, составляющие основу патологической алгической системы
| Уровни поражения ноцицептивной системы | Структуры измененной ноцицептивной системы |
| Периферические отделы | Сенситизированные ноцицепторы, очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие нервы, демиелинизированные участки нервов, невринома); группы гиперактивированных нейронов спинальных ганглиев |
| Спинальный уровень | Агрегаты гиперактивных нейронов (генераторы) в афферентных ноцицептивных реле - в дорсальных рогах спинного мозга и в ядрах спинального тракта тройничного нерва (каудальное ядро) |
| Супраспинальный уровень | Ядра ретикулярной формации ствола, ядра таламуса, сенсо-моторная и орбитофронтальная кора, эмоциогенные структуры |
По патогенезу различают три основных вида болевых синдромов: соматогенные, нейрогенные, психогенные.
Соматогенные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицептивных рецепторов в момент и после травмы, при воспалении ткани, опухолях, различных повреждениях и заболеваниях внутренних органов. Они проявляются развитием чаще эпикритической, реже протопатической боли. Боль всегда воспринимается в зоне повреждения или воспаления, однако она может выходить и за ее пределы.
Нейрогенные болевые синдромы возникают в результате значительных повреждений периферических и (или) центральных структур ноцицептивной системы. Они отличаются значительной вариабельностью, что зависит от характера, степени и локализации повреждения нервной системы. Развитие нейрогенных болевых синдромов обусловлено морфологическими, метаболическими и функциональными нарушениями в структурах ноцицептивной системы.
Психогенные болевые синдромы возникают в результате значительного психоэмоционального напряжения при отсутствии выраженных соматических расстройств. Психогенная боль часто проявляется развитием головных и мышечных болей и сопровождается отрицательными эмоциями, психическим перенапряжением, межличностными конфликтами и т.д. Психогенная боль может возникать как при функциональных (истерическом, депрессивном неврозе), так и при органических (шизофрении и других видах психозов) расстройствах ВНД.
К особым разновидностям клинических болевых синдромов относят каузалгию и фантомную боль. Каузалгия – приступообразная, усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (обычно лицевого, тройничного, седалищного и др.). Фантомная боль формируется в сознании как субъективное болевое ощущение в отсутствующей части тела и возникает вследствие раздражения центральных концов перерезанных при ампутации нервов.
Среди других видов боли также выделяют проекционные, иррадиирующие, отраженные и головные боли. Проекционные боли ощущаются в периферическом участке нерва, при раздражении его центрального (проксимального) участка. Иррадиирующие боли возникают в области иннервации одной ветви нерва при наличии очага раздражения в зоне иннервации другой ветви этого же нерва. Отраженные боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, где расположен очаг повреждения. Головные боли отличаются очень большим разнообразием по характеру, типу, форме, интенсивности, длительности, тяжести, локализации с вовлечением как соматических, так и вегетативных реакций. К ним приводят многообразные расстройства мозгового и системного кровообращения, нарушения кислородного и субстратного обеспечения мозга, а также различные повреждения.
Боль в условиях затянувшейся патологии выступает в роли важного патогенетического фактора развития патологических процессов и заболеваний.
В современной медицинской практике с целью обезболивания используются подходы направленные на снижение активности ноцицептивной системы и повышение активности антиноцицептивных систем. Для этого применяется этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия боли и следующие методы обезболивания:
Фармакологические (используются средства местного, общего и комбинированного обезболивания);
Психологические (внушение, самовнушение, гипноз и др.);
Физические (электроакупунктура, электронаркоз, электрофорез, диадинамические токи, горчичники, массаж);
Хирургические (иммобилизация костей при их переломах, вправление вывихов, удаление опухолей, желчных или почечных камней, иссечение соединительнотканных рубцов, при длительных нетерпимых болях проводят коагуляцию нервных структур, волокон – источника болевой афферентации).