Стафилококковый сепсис лечение. Сепсис. Показания к госпитализации

Принципы лечения сепсиса. Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Сепсис может быть результатом бактериального обсеменения организма из известного очага воспаления (нагноения), но достаточно часто входные ворота инфекции остаются невыясненными. Сепсис может протекать остро, иногда почти молниеносно (когда при отсутствии правильного лечения смерть наступает в течение нескольких часов или суток) либо хронически. В настоящее время характер течения сепсиса в значительной мере меняется в результате ранней антибактериальной терапии.

Этиология. Возбудителями сепсиса могут быть патогенные, условно-патогенные микроорганизмы: кокки (стафилококки, пневмококки, менингококки), кишечная палочка, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла и др. ; вирусы герпетиформной группы и др. ; грибы типа Candida, Aspergillus.

Патогенез. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, при попытке выдавить фурункул, из инфицированной тромбоцитной массы и т. п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфоцитов и т. д. Поэтому в большинстве случаев сепсис обусловлен одним возбудителем, размножению которого в норме препятствует иммунный ответ, т. е. определенное его звено, оказавшееся генетически или приобретенно поврежденным; смена возбудителей в течение одного заболевания представляет исключение, а не правило. Одновременное сосуществование нескольких возбудителей, их смена наблюдается при иммунодепрессии, вызванной применением цитостатиков, депрессией кроветворения в результате аплазии костного мозга или его лейкемического поражения, действием интенсивной инсоляции и загара, грубо подавляющих иммунный ответ в нескольких звеньях. Возвратная септическая бактериальная инфекция отмечается при наследственных дефектах комплемента С2, пропердина и других факторов системы комплемента. При грубых дефектах иммунитета часто возникают так называемые оппортунистические инфекции, вызываемые условно-патогенной флорой, сапрофитами. Примерно около 10% септических состояний обусловлены сочетанием возбудителей. Полимикробный сепсис встречается при нарушениях иммунитета, связанных с отсутствием селезенки, нарушениях клеточного (Т-хелперного) звена иммунитета при СПИДе.

У взрослых и детей без очевидных причин иммунодефицита (цитостатическая, стероидная терапия и т. п.) чаще всего возбудителем сепсиса является стафилококк или пневмококк, реже менингококк. На фоне цитостатической терапии (особенно в условиях внутрибольничного инфицирования) важную роль играет грамотрицательная микрофлора (кишечная или синегнойная папочка, протей). Возбудителем сепсиса из инфицированного тромба аневризмы аорты, системы нижней полой вены (дистапьнее установленного в ней фильтра), подключичной вены (при длительном стоянии в ней катетера) могут быть и стафилококки, и синегнойная палочка, и пневмококк. Лимфопропиферативные опухоли и лимфофанулематоз сопровождаются нарушением противовирусного иммунитета, что ведет к генерализованным герпетическим инфекциям (ветряная оспа, опоясывающий лишай, простой герпес) вплоть до сепсиса. При нарушениях нейтрофилопоэза в результате наследственных нейтропений встречаются рецидивирующие стафилококковые инфекции иногда с развитием стафилококкового сепсиса. При длительном приеме стероидных гормонов возможны хронические или острые бактериальные септические процессы и туберкулезный сепсис.

После удаления селезенки (по любому поводу) возникает предрасположение к септическим состояниям чаще менинго-кокковой или пневмококковой этиологии. Селезенка способна фагоцитировать неопсонизированные, не связанные с антителами бактерии, инкапсулированные бактерии (в частности, пневмококки и менингококки), тогда как в печени фагоцитируются только хорошо опсонизированные бактерии. Для того чтобы печень взяла на себя функцию уничтожения инкапсулированных, неопсонизированных бактерий после удаления селезенки, необходимо ввести большие объемы свежей плазмы, содержащей опсонины. После спленэктомии содержание в плазме таких опсонинов, как пропердин, туфтсин, вырабатываемых преимущественно селезенкой и необходимых для фагоцитоза микроорганизмов нейтрофилами, снижается. Пропердин является также фактором, ЂзапускающимЂ дополнительный путь активации системы комплемента (с компонента СЗ) - одного из важных звеньев гуморального иммунитета. Наконец, в селезенке вырабатывается в основном иммуноглобулин М. Недостаток всех этих факторов способствует развитию смертельного постсиленэктомического синдрома.

Важную роль в распространении инфекции играет формирование синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Массивная инфекция служит основой тканевого распада, выхода в кровь кининов и протеолитических ферментов, способствующих нарушению проницаемости сосудов, стазу, тромбообразованию в системе микроциркуляции. Множественные тромбозы становятся средой для роста микрофлоры. В развитии ДВС-синдрома при сепсисе существенную роль играют эндотоксин - липополисахарид из стенки кишечной палочки, капсулярный полисахарид пневмококка, коагулаза, продуцируемая капсулой стафилококка, и другие продукты бактериальной клетки. Один из наиболее изученных путей возбуждения ДВС-синдрома при сепсисе - активация XII фактора свертывания (фактора Хагемана). Влияя на сосудистуто стенку, эндотоксин активирует XII фактор, что ведет к повышению свертывания, образованию калликреина и его предшественников, а вместе с ними-к активации фибринолиза (превращению плазминоге-на в плазмин), образованию кининов, активации системы комплемента. Накопление брадикинина приводит к развитию шока -падению АД, повышению проницаемости сосудов и расстройствам микроциркуляции.

ДВС-синдром и шок-постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микроорганизмами, менингококкамии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза-характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую роль играет вначале сама инфекция, а по прошествии 2-3 нед- патология иммунных комплексов. Четкой границы между собственно септической органной патологией и иммунокомплексными синдромами после ликвидации основного бактериального и микротромботического процессов не существует. Инактивированные, но нефагированные бактерии в тромбах могут сохранять свою активность и вызывать рецидивы болезни, способствовать ее переходу в хронический, чаще моноорганный процесс. ДВС-синдром практически обязателен в патогенезе сепсиса; исчезновение его лабораторных и клинических признаков свидетельствует об успешном лечении.

Тромбоцитопения и снижение свертывания могут быть обусловлены не только потреблением тромбоцитов и факторов свертывания в тромбах. В связи с инфекцией, образованием антител, иммунных комплексов активируется фагоцитоз (в частности, фагоцитоз нейтрофилов); при этом из нейтрофилов высвобождаются ферменты эластаза, хемотрипоин. Избыток этих протеолитических ферментов способствует повреждению тканей (в частности, сосудистой стенки), лизису тромбоцитов и не которых факторов свертывания, что ведет, в свою очередь, к развитию геморрагического синдрома и острого респираторного дистресссиндрома.

Клиническая картина сепсиса зависит от возбудителя, источника проникновения инфекции и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулезной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией и постепенным повышением температуры тела. К частым, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особенно вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.

При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 нед от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерупонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях). Эту симптоматику, возникающую на фоне улучшения основных показателей септического

процесса и относящуюся к патологии иммунных комплексов, не следует путать с признаками собственно септической, бактериальной патологии. Основные проявления последней приходятся на первые дни болезни и характеризуются всеми признаками гнойно-септического процесса в том или ином органе (гнойный миокардит, эндокардит, варианты септического поражения легких и почек). Решающую роль в лечении сепсиса играют массивная антибактериальная терапия и борьба с ДВС-синдромом.

При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-син-дроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интеретициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.

Диагноз. Начало любого тяжелого воспалительного процесса, сопровождающегося ознобом, высокой температурой тела, на первый взгляд, нелегко отличить от начала сепсиса. Однако быстрый подъем температуры до 39-40(С, потрясающий озноб, общее тяжелое состояние без выраженной моноорганной патологии, высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом до 20-30%, клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома являются достаточным основанием для диагностики сепсиса и проведения соответствующей интенсивной терапии. Диагноз сепсиса крайне важно связывать с конкретным возбудителем, так как бактериостатическая, противовирусная или противогрибковая терапия носит строго специфический характер. Установление этиологического диагноза представляет большие трудности и не всегда возможно. Посев крови, выявление специфических бактериальных антигенов в 50-60% случаев не дают ответа на вопрос о природе возбудителя в первые дни болезни, когда определяют конкретную тактику лечения. Диагностика сепсиса с выявлением природы возбудителя предполагает ежедневные посевы крови независимо от отрицательных ответов в первые дни болезни и проводимой антибактериальной терапии, делающей возможность положительных результатов посева все менее и менее вероятной. Важную роль в установлении возбудителя сепсиса играют особенности клинической картины болезни и ее первых симптомов.

Стафилококковый сепсис характеризуется потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, появлением боли в мышцах и костях. Мышечная боль может быть почти ЂморфийнойЂ интенсивности. Обычно при этом на коже можно увидеть единичные папулы негеморрагической природы иногда с образованием мельчайших пузырьков на вершине папулы. Общее состояние больных тяжелое, но глубокого общего угнетения нет, сознание ясное, больные четко рассказывают о своих ощущениях. На рентгенограммах легких нередко выявляются множественные почти одинакового размера и плотности облаковидные тени, которые в дальнейшем сливаются, образуя неравномерные фокусы и зоны распада. В начале процесса отмечается сухой кашель, затем он становится влажным с отхождением обильной желтоватого цвета мокроты. Образующийся абсцесс легкого может прорываться в плевру с развитием эмпиемы. Миалгии нередко являются следствием микроабсцессов в мышцах. В дальнейшем возможно образование множественных флегмон, очагов остеомиелита, абсцессов печени, почек и других органов.

Менингококковый сепсис отличается нередко бурным началом с очень тяжелой интоксикацией, энтеропатией, которые в течение нескольких часов могут привести к развитию шока; характерны прогрессирующая загруженность, быстро наступающая потеря сознания. У ряда больных на коже появляются обильные полиморфные или мономорфные папулезные геморрагические высыпания. Констатация этой сыпи становится основанием для предположения о менингококко-вой природе сепсиса и немедленного назначения больших доз пенициллина внутривенно. Геморрагические высыпания свидетельствуют о тяжелом ДВС-синдроме; они захватывают не только кожу, но и подкожную клетчатку, поэтому развивающийся на их месте некроз может оказаться достаточно глубоким. Тяжелый микротромботический процесс способствует быстрому образованию глубоких пролежней; он же лежит в основе клинической картины гломерулонефрита (вплоть до развития анурии) и гепатита (умеренный подъем уровня билирубина, гипертрансаминаземия на фоне увеличения печени). Тяжелое осложнение менингококкового сепсиса -кровоизлияние в оба надпочечника (вследствие ДВС-синдрома), обусловливающее клиническую картину шока. На фоне улучшения состояния больного и нормализации температуры менингококковый сепсис может осложняться симметричной гангреной (сухой или влажной) пальцев ног, а при недостаточно активной терапии ДВС-синдрома - и более обширной гангреной, требующей ампутации конечностей. В гемограмме часто определяется гиперлейкоцитоз при палочкоядерном сдвиге до 20-40%. Клиническое улучшение и динамика картины крови могут не совпадать: лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг порой сохраняются на фоне нормальной температуры тела, которая под влиянием мощной антибактериальной терапии снижается в течение нескольких дней, а множественная органная патология и глубокие некрозы остаются на несколько недель. Наряду с высоким лейкоцитозом встречается и тромбоцитоз (иногда до 1 млн и более тромбоцитов в 1 мкл крови), в частности, за счет активации колониестимулирующих факторов гемопоэза под влиянием интерлейкина I, продуцируемого макрофагами, перерабатывающими антиген возбудителя.

С повышением уровня интерлейкина I (как эндогенного пирогена) связаны лихорадка, нейтрофилез, пролиферация Т-хелперов, выработка антител.

Пневмококковый сепсис характеризуется обычным для сепсиса началом: потрясающим ознобом, подъемом температуры тела до 39-40 "С. Однако в этих случаях возникает выраженная интоксикация с адинамией, но без потери сознания и шока. Больные односложно отвечают на вопросы, быстро истощаются. Высыпания на коже, миалгии, флегмоны и другие проявления септиколиемии пневмококковому сепсису не свойственны. Показательно отсутствие выраженной органной патологии на фоне крайне тяжелого общего состояния. Отличительной особенностью заболевания является нередко сохранение небольшого процента эозинофилов в крови, тогда как другим видам бактериального сепсиса свойственна анэозинофилия. Лейкоцитоз при пневмококковом сепсисе умеренный, но палочкоядерный сдвиг может быть выраженным. Геморрагический синдром обычно отсутствует. Течение пневмококкового сепсиса не столь бурное, как менингококкового (исключения могут быть!), но улучшение состояния под влиянием антибактериальной терапии также наступает не столь быстро, как при менингококковом сепсисе.

Первыми признаками адекватности лечения оказываются уменьшение слабости, исчезновение ознобов, появление аппетита, хотя температура тела еще на протяжении нескольких дней может оставаться повышенной, лишь обнаруживая тенденцию к снижению. Недооценка субъективного показателя улучшения весьма опасна, так как отсутствие лабораторных признаков улучшения на фоне сохраняющейся фебрильной температуры может создать ошибочное представление о неэффективности антибактериальной терапии, в то время как именно пенициллин (а не антибиотики широкого спектра действия) показан при пневмококковом сепсисе на протяжении всего заболевания, продолжающегося много недель, а иногда и месяцев (например, при инфицированном тромбе в крупном сосуде). О преждевременности отмены пенициллина свидетельствуют рецидив лихорадки, ухудшение общего состояния, возобновление озноба. Все это требует не смены антибиотика, а возвращения к лечению пенициллином в больших дозах (обычные при пневмококковом и менингококковом сепсисе дозы пенициллина для взрослых, составляющие 20 000 000-24 000 000 ЕД/ сут, не следует существенно увеличивать, так как при дозах 30 000 000-40 000 000 ЕД/сут может развиться тяжелый гемолиз, панцитолиз или геморрагический синдром, вызванный дезагрегацией тромбоцитов). Особенностью пневмококкового сепсиса является малая выраженность или полное отсутствие ярких органных проявлений болезни, хотя этот вид сепсиса, как и другие, может осложниться иммунокомплексным синдромом того или иного характера.

Сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), встречается либо при наличии крупных входных ворот (послеоперационные абсцессы в брюшной полости, абсцессы в малом тазу после гинекологических вмешательств, инфицированный тромб в аневризматически расширенной аорте), либо при резком подавлении иммунитета (цитостатическая терапия, лимфопролиферативные опухоли системы крови, острые лейкозы). В диагностике этих форм сепсиса важнейшую роль играет бактериологический анализ - посев крови, мочи, мокроты, бактериоскопия выделений из ран и отпечатков раневых поверхностей. Одним из проявлений синегнойного сепсиса (иногда стафилококкового) становится некротическое кровоизлияние: высыпания (порой единичные) насыщенного темно-красного, почти черного цвета, окруженные темно-красным валом и приподнимающиеся над кожной поверхностью. Эти иногда болезненные (особенно вначале) образования постепенно растут; температура тела остается фебрильной; возникают дочерние отсевы на других участках кожи и во внутренних органах (обнаруживаются при патологоанатомическом исследовании). Некротические кровоизлияния практически не поддаются обычным видам антибактериальной терапии из-за окружающего их плотного тромботического вала, но внутри этих образований существует активная патогенная флора. Механизм формирования некротических кровоизлияний, по-видимому, близок патогенезу номы и гангрены, при которых решающую роль играет очаг некроза, окруженный постепенно расширяющейся зоной тромбоза: инфекция провоцирует тромбообразование, тромбы составляют питательную среду для роста микроорганизмов и блокируют поступление антибиотиков в некротический очаг. Процесс оказывается самоподдерживающимся вследствие истощения системы фибринолиза. Основным средством разрыва этого порочного круга является местное применение диметилсульфоксида с антибиотиком на фоне обычной антибактериальной терапии и повышения фибринолитическои активности крови с помощью массивных переливаний свежезамороженной плазмы.

Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, на фоне иммунодепрессии (при цитостатической терапии, опухолях системы крови) отличается крайней тяжестью и быстро развивающимся шоком. Тот же сепсис, возникший при нормальных показателях крови в результате прорыва инфекции из инфицированного тромба, может протекать торпидно; состояние больных ухудшается постепенно; антибактериальная терапия оказывает некоторый положительный, ьо нестойкий эффект. Вообще сепсис, обусловленный грамотрицательной микрофлорой, без входных ворот, при нормальном составе лейкоцитов и без приема иммунодепрессантов весьма маловероятен. Для сепсиса, бытрое развитие шока (иногда буквально в течение 2-3 часов с момента появления фебрильной температуры).

Диагностика сепсиса, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, в гематологических и онкологических стационарах нередко ложится на плечи дежурного врача, который тем не менее до начала антибактериальной терапии (одновременно с первым введением антибиотика) должен взять кровь на посев в любую стерильную закрывающуюся посуду и поставить в термостат при 37 "С. В диагностике сепсиса не следует пренебрегать любым признаком, позволяющим оценить характер патогенной флоры. Так, если источником сепсиса стала какая-то нагноившаяся полость (эмпиема плевры, межкишечный абсцесс и т. п.), то характер микрофлоры пытаются определить в известной мере по запаху. v Клиническим признаком смены возбудителя на фоне текущего септического процесса служит изменение клинической картины болезни: на фоне прогрессирующего улучшения состояния внезапно поднимается температура тепа, появляется озноб, нарастает лейкоцитоз и вновь обнаруживается выраженный палочкоядерный сдвиг. Подобные изменения возможны и вследствие образования септикопиемической полости. Поэтому одновременно с поисками нового возбудителя необходимо всеми доступными средствами исключить наличие абсцесса внутренних органов (внутрипеченочный абсцесс, карбункул почки и т. п.).

Сепсис, вызываемый вирусами герпеса, встречается почти исключительно на фоне тяжелой иммунодепрессии при лимфопролиферативных заболеваниях (включая острый лим-фобластный Т-кпеточный лейкоз), лимфогранулематозе. Диагностика генерализации вируса опоясывающего лишая не представляет труда, когда процесс начинается с небольшого характерного сегментарного высыпания. Затем высыпания распространяются по всей коже и возникают на слизистой оболочке полости рта, трахеи, бронхов, пищевода, голосовых связок. Точно так же может протекать и сепсис, вызванный вирусом ветряной оспы, реже - вирусом простого герпеса. В развернутой картине все три процесса практически неразличимы. Повреждение поверхности высыпаний, снятие корочек (этого делать нельзя!) может сопровождаться вторичным инфицированном элементов сыпи и развитием обычно стафилококкового сепсиса.

Вслед за установлением диагноза из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминазы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соответственно характеру предполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удаляют около 1,5л плазмы, заменяя ее примерно на 2/3 соответствующим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы; вводить при этом надо не менее 2 л свежезамороженной плазмы.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторные признаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамицин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) или цефазолином (кефзолом) в дозе 4 г/сут в/в. Оценивать эффективность антибактериальной терапии на фоке остальных лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению числа старых или отсутствию новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 ч и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

Следующая схема эмпирической антибактериальной терапии предполагает, что сепсис вызван не стафилококком, незываемого кишечной палочкой, характерны отсутствие органной патологии и септикопиемии, быстрое развитие шока (иногда буквально в течение 2-3 часов с момента появления фебрильной температуры).

Диагностика сепсиса, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, в гематологических и онкологических стационарах нередко ложится на плечи дежурного врача, который тем не менее до начала антибактериальной терапии (одновременно с первым введением антибиотика) должен взять кровь на посев в любую стерильную закрывающуюся посуду и поставить в термостат при 37 "С. В диагностике сепсиса не следует пренебрегать любым признаком, позволяющим оценить характер патогенной флоры. Так, если источником сепсиса стала какая-то нагноившаяся полость (эмпиема плевры, межкишечный абсцесс и т. п.), то характер микрофлоры пытаются определить в известной мере по запаху.

Клиническим признаком смены возбудителя на фоне текущего септического процесса служит изменение клинической картины болезни: на фоне прогрессирующего улучшения состояния внезапно поднимается температура тепа, появляется озноб, нарастает лейкоцитоз и вновь обнаруживается выраженный палочкоядерный сдвиг. Подобные изменения возможны и вследствие образования септикопиемической полости. Поэтому одновременно с поисками нового возбудителя необходимо всеми доступными средствами исключить наличие абсцесса внутренних органов (внутрипеченочный абсцесс, карбункул почки и т. п.).

Сепсис, вызываемый вирусами герпеса, встречается почти исключительно на фоне тяжелой иммунодепрессии при лимфопролиферативных заболеваниях (включая острый лимфобластный Т-кпеточный лейкоз), лимфогранулематозе. Диагностика генерализации вируса опоясывающего лишая не представляет труда, когда процесс начинается с небольшого характерного сегментарного высыпания. Затем высыпания распространяются по всей коже и возникают на слизистой оболочке полости рта, трахеи, бронхов, пищевода, голосовых связок. Точно так же может протекать и сепсис, вызванный вирусом ветряной оспы, реже - вирусом простого герпеса. В развернутой картине все три процесса практически неразличимы. Повреждение поверхности высыпаний, снятие корочек (этого делать нельзя!) может сопровождаться вторичным инфицированном элементов сыпи и развитием обычно стафилококкового сепсиса.

Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.

Вслед за установлением диагноза из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, про-тромбин, трансаминазы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соответственно характеру предполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удаляют около 1,5л плазмы, заменяя ее примерно на 2/3 соответствующим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы; вводить при этом надо не менее 2 л свежезамороженной плазмы.

Помимо перечисленных выше признаков ДВС-синдрома, следует учитывать и симптом тромбирования иглы при венепункции, а также быстрое тромбирование после прокопа пальца для анализа крови. На фоне сепсиса этих признаков достаточно для надежного установления диагноза ДВС-синдрома. Вслед за плазмаферезом, а при необходимости и во время его проведения применяют гепарин в дозе 20 000-24 000 Ед/сут для взрослых. Гепарин вводят в/в капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следует. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. Если плазмаферез неосуществим, необходимо введение свежезамороженной плазмы в таком же объеме, как и при плазмаферезе. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии применяют симпатомимети-ки; при стойком снижении артериального давления внутри-венно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидные гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении (если нет кровоизлияния в надпочечники, то продолжительная терапия глюкокортикоидами крайне нежелательна) - в течение 2-3 дней. Сама по себе артериальная гипотензия не служит противопоказанием к плазмаферезу, который следует в этом случае начинать с введения в/в 500-1000 мл свежезамороженной плазмы и проводить в малом объеме (500-800 мл удаляемой плазмы).

Для проведения длительных и многочисленных внутривенных инфузий обычно возникает необходимость в катетеризации одной из периферических или реже центральных вен. Следует помнить при этом, что отсроченные подъемы температуры тела (после нескольких дней ее стойкого снижения) могут быть следствием тромбирования вены около катетера, а также инфицирования тромба или прилегающей подкожной клетчатки; кожа в этом месте оказывается гиперемированной. В таких случаях катетер либо извлекают совсем, либо вводят в другую вену.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторные признаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамицин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) или цефазолином (кеф-золом) в дозе 4 г/сут в/в. Оценивать эффективность антибактериальной терапии на фоке остальных лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению числа старых или отсутствию новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 ч и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной тера

Стафилококковые инфекции - широко распространённые антропозоонозные бактериальные инфекционные болезни с многообразными механизмами передачи возбудителя. Характеризуются развитием гнойного воспаления в очагах поражения, интоксикацией и нередкой генерализацией патологического процесса с развитием сепсиса.

Коды по МКБ -10
А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А41.0. Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus.
А41.1. Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком.
А41.2. Септицемия, вызванная неуточнённым стафилококком.
А48.3. Синдром токсического шока.

Этиология (причины) стафилококковой инфекции

Возбудитель - представители рода Staphylococcus семейства Micrococcaceae.

По наличию коагулазы стафилококки разделяют на коагулазоположительные и коагулазоотрицательные. На коже человека обитает 14 из 27 известных видов стафилококка. Из них в патологии человека играют роль три вида: S. aureus (коагулазоположительный), S. epidermidis и S. saprophyticus (коагулазоотрицательные). Этиологическим фактором у человека чаще всего становится S. aureus.

Стафилококки - шаровидные неподвижные грамположительные микроорганизмы, располагающиеся группами, которые напоминают гроздь винограда (греч. staphyle - гроздь, coccos - зерно).

Из факторов патогенности наиболее значимы поверхностные белки - адгезины, которые обеспечивают прилипание (адгезию) стафилококка к клеточной мембране; капсула, защищающая стафилококк от комплементопосредованного фагоцитоза; компоненты микробной клетки, инициирующие воспалительную реакцию, в частности тейхоевые кислоты (активируют по альтернативному пути систему комплемента, систему гемостаза, калликреин-кининовую систему), белок А (активирует комплемент, естественные киллеры, обладает свойствами суперантигена); ферменты: каталаза, β-лактамазы, липазы, коагулаза; токсины (стафилолизины, гемолизины, эксфолианты, токсин СТШ, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С1–3, D, E, G, H).

Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят высушивание, однако чувствительны к средствам дезинфекции, растут на простых питательных средах. Быстро вырабатывают устойчивость к антимикробным средствам.

При температуре 70–80 °С они погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология

Пути передачи возбудителя - воздушно-капельный, контактный и пищевой. Воздушно-капельный путь возможен, если источник возбудителя - больной ангиной, ринитом; контактный и пищевой - если источником возбудителя инфекции становятся больные гнойничковыми заболеваниями кожи, в том числе, медицинский персонал. Эта же группа служит источником при пищевом пути заражения, где факторами передачи могут быть молоко и молочные продукты, кондитерские изделия.

Стафилококковые инфекции распространены повсеместно. Заболевания возникают в течение всего года. Регистрируют как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки.

Восприимчивость к стафилококковым инфекциям низкая, однако постоянно действующий риск заражения способствует тому, что у большинства взрослых (до 40%) вырабатываются антитела против стафилококка и его токсинов. Группы риска инфицирования - новорождённые и дети до года, больные с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфицированные, внутривенные наркоманы, больные сахарным диабетом и др.).

Патогенез

Стафилококковая инфекция развивается в результате экзогенного инфицирования или аутоинфекции, когда возбудитель с участков колонизации переносится на травмированную поверхность или проникает во внутреннюю среду организма в результате инвазивных процедур (катетеризация, эндоскопия и др.). Несмотря на обилие факторов патогенности, стафилококк относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку он входит в состав нормальной микрофлоры наружных покровов человека. Патогенные свойства он проявляет при наличии дополнительных факторов: повреждении наружных покровов с формированием местного гнойно-воспалительного процесса, снижении местной резистентности органов и тканей и общей резистентности с развитием генерализованной инфекции, причём в нормальных условиях проникновение стафилококка в кровь не приводит к развитию сепсиса. Стафилококковая бактериемия наблюдается при многих тяжёлых инфекционных болезнях. Токсическое действие стафилококка проявляется при накоплении большой микробной массы и токсина в пищевых продуктах (пищевое отравление), вагинальных тампонах (СТШ). Воспалительная местная реакция при стафилококковых инфекциях всегда протекает при участии полиморфно-ядерных лейкоцитов и носит гнойный характер. Основные причины смерти при стафилококковой инфекции - поражение жизненно важных органов: сердца (эндокардит), лёгких (деструктивная пневмония), головного мозга (менингит, абсцесс), септический шок, тромбогеморрагический синдром, в частности тромбоэмболия магистральных сосудов.

Клиническая картина (симптомы) стафилококковой инфеции

Инкубационный период длится обычно от 4 до 16 дней, при пищевом отравлении стафилококковой этиологии - 2–4 ч, иногда сокращается до 30 мин и редко увеличивается до 6 ч, при СТШ - от 12 до 48 ч, при других формах, включая раневую, инфекции глаз и ЦНС - от 48 до 72 ч, у новорождённых - до 4–5 дней, у недоношенных - до 3 нед. Общепринятой классификации нет. Целесообразно дифференцировать местную стафилококковую инфекцию (с указанием локализации), генерализованную стафилококковую инфекцию и стафилококковые интоксикации.

Локализованная (местная) стафилококковая инфекция:
- кожи и мягких тканей (фурункул, пиодермия, абсцесс, флегмона, гидраденит);
- ЛОР-органов (ангина, отит, синусит);
- органа зрения (ячмень, мейбомит, дакриоцистит);
- мочеполовых органов (пиелонефрит, цистит);
- артрит, остеомиелит;
- колит, энтероколит.
Генерализованная стафилококковая инфекция:
- сепсис;
- пневмония, плеврит;
- эндокардит;
- менингит, абсцесс мозга.
Стафилококковые интоксикации:
- стафилококковое пищевое отравление;
- стафилококковый ожогоподобный синдром, включая болезнь Риттера;
- СТШ.

Основные клинические формы стафилококковой инфекции описаны в руководствах по соответствующим клиническим дисциплинам («Дерматология», «Пульмонология», «Офтальмология», «Оториноларингология», «Кардиология», «Хирургия», «Педиатрия»); стафилококковое пищевое отравление - в главе «Пищевые токсикоинфекции».

СТШ описан в 1978 г. у женщин, использующих вагинальные тампоны из синтетической ваты, которая является благоприятной средой для размножения стафилококка, продуцирующего особый токсин - токсин СТШ (toxic shock syndrome toxin, TSST). Развитие СТШ возможно при тампонировании ран, носовых ходов, при локализованных патологических процессах, которые вызваны штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего TSST. СТШ характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом, гипертермией, головной болью, миалгией, тошнотой и рвотой, диареей, болью в горле. Характерны диффузная гиперемия кожи, обильная пятнистая, пятнисто-папулёзная, петехиальная сыпь с последующим шелушением кожи. Отмечают диффузную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, языка, инъекцию конъюнктив. Тяжесть состояния обусловлена выраженным падением АД, развитием РДС взрослых, ОПН, поражением печени.

В крови отмечают нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Диагностика стафилококковых инфекций

Диагностика стафилококковой инфекции основана на результатах микробиологического исследования, так как клинические проявления неспецифичны и не позволяют в большинстве случаев провести дифференциальную диагностику с аналогичными клиническими формами, вызванными другой условно-патогенной флорой.

Для исследования используют соответствующие биосубстраты (гной, мокрота, плевральный экссудат, кровь, СМЖ, моча и др.). Выделенную культуру исследуют на наличие коагулазы (коагулазный тест), на способность к ферментативному расщеплению маннита, на способность синтезировать термостабильную ДНКазу, агглютинировать сенсибилизированные эритроциты барана; проводят фаготипирование выделенного штамма. Для экспресс-диагностики применяют РЛА. Обязательно определяют чувствительность выделенного штамма к антибактериальным препаратам (методом дисков или серийных разведений).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят на основании результатов микробиологического исследования. СТШ дифференцируют от септического и стрептококкового токсического шока, скарлатины, менингококкемии, риккетсиозной пятнистой лихорадки, лептоспироза, кори, медикаментозной токсикодермии.

Пример формулировки диагноза

А48.3. Синдром токсического шока, респираторный дистресс-синдром взрослых, тяжёлое течение (культура S. aureus, продуцирующая TSST-1 из вагинального тампона, чувствительная к метициллину).

Показания к госпитализации

Госпитализация обязательна в отношении больных с тяжёлой и среднетяжёлой формой заболевания, в том числе больных, которым невозможно обеспечить изоляцию и правильный уход в домашних условиях. Режим зависит от клинической формы болезни. Диета не требуется.

Лечение стафилококковой инфекции

Медикаментозная терапия

Лечение стафилококковой инфекции проводят в четырёх направлениях:

· этиотропная терапия;
· санация очагов инфекции;
· иммунотерапия;
· патогенетическая терапия.

Этиотропную терапию проводят, ориентируясь на результаты тестирования чувствительности к антимикробным средствам.

При выделении штаммов, чувствительных к метициллину, применяют оксациллин, цефалоспорины I поколения; при выделении устойчивых штаммов - ванкомицин, препараты пенициллинов, защищённые ингибиторами бета-лактамаз (сальбутамол, тазобактам, амоксициллин + клавулановая кислота). Применяют также рифампицин, линезолид, фузидовую кислоту, клиндамицин, фторхинолоны (левофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), стафилококковый бактериофаг (местно, перорально).

Обязательное условие эффективной терапии - хирургическая санация гнойных очагов (вскрытие, эвакуация гноя, иссечение нежизнеспособных тканей, дренирование).

Специфическую иммунотерапию проводят антистафилококковым иммуноглобулином. Вводят внутримышечно в дозе 5 МЕ на 1 кг массы тела антиальфастафилолизин, 3–5 инъекций ежедневно или через день. В ряде случаев вводят подкожно в нарастающих дозах: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 0,9; 1,2; 1,5 мл через день стафилококковый анатоксин, очищенный жидкий. Применяют также препараты нормального человеческого иммуноглобулина, например иммуноглобулин нормальный человеческий для внутривенного введения (пентаглобин; интраглобин; октагам; эндобулин С/Д). Для иммуностимуляции используют левамизол, имунофан, азоксимер.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за переболевшими не требуется.

Профилактика стафилококковой инфекции

Цель профилактических мероприятий - предупредить возникновение стафилококковой инфекции в быту, на производстве; стафилококковые пищевые отравления, внутрибольничную стафилококковую инфекцию. Для санации носителей и повышения невосприимчивости к стафилококковой инфекции иммунизируют очищенным адсорбированным стафилококковым α-анатоксином беременных и больных, подлежащих плановому хирургическому вмешательству.

Стафилококковая инфекция - сложный патологический процесс взаимодействия стафилококка и организма человека с широким диапазоном проявлений - от бессимптомного носительства до тяжелой интоксикации и развития гнойно-воспалительных очагов.

Благодаря высокой резистентности микроба к антибактериальным препаратам, заболевания стафилококковой этиологии занимают ведущее место среди всей гнойно-воспалительной патологии.

Стафилококк вызывает следующие заболевания:

• Фурункулез,
• Пиодермия,
• Абсцессы,
• Ангину,
• Остеомиелит,
• Энтероколит.

Этиология

Причина заболевания - стафилококки, которые представляют собой грамположительные кокки, относящиеся к семейству Micrococcaceae. Эти бактерии имеют правильную шаровидную форму и являются неподвижными. Стафилококк в мазке располагается в виде скоплений или гроздьев винограда.

К стафилококкам, вызывающим патологию у человека, относятся только три вида:

1. S. aureus – самый вредный,
2. S. epidermidis – менее опасный, но тоже патогенный,
3. S. saprophyticus – практически безвредный, но способный вызвать заболевание.

Это условно-патогенные бактерии, которые являются постоянными обитателями организма человека, при этом не вызывая никаких недугов.

При воздействии неблагоприятных внешних или внутренних факторов количество микробов резко повышается, они начинают вырабатывать факторы патогенности, которые приводят к развитию стафилококковой инфекции.

Золотистый стафилококк - основной представитель данной группы, вызывающий тяжелые заболевания у человека. Он коагулирует плазму крови, обладает выраженной лецитоветилазной активностью, ферментирует анаэробный маннит, синтезирует кремовый или желтый пигмент.

Свойства бактерий:

• Стафилококки – факультативные анаэробы, способные жить и размножаться как в присутствии кислорода, так и без него. Они получают энергию окислительным и бродильным путями.
• Бактерии устойчивы к заморозке, нагреванию, солнечному свету и воздействию некоторых химических веществ. Стафилококковый энтеротоксин разрушается при длительном кипячении или воздействии перекиси водорода.
• Устойчивость микробов к антибактериальным препаратам – проблема современной медицины. В лечебно-профилактических учреждениях постоянно формируются новые полирезистентные штаммы. Метициллинрезистентные стафилококки очень важны в эпидемиологическом отношении.

Факторы патогенности:

1. Ферменты – гиалуронидаза, фибринолизин, лецитовителлаза;
2. Токсины – гемолизины, лейкоцидин, энтеротоксины, эксфолиатины.

Ферменты расщепляют жиры и белки, разрушают ткани организма, снабжают стафилококки питательными веществами и обеспечивают их перемещение вглубь организма. Ферменты защищают бактерии от воздействия иммунных механизмов и способствуют их сохранению.

• Фибринолизин способствует проникновению микробов в кровь и развитию сепсиса – заражению крови.
• Гемолизины подавляют активность иммунокомпетентных клеток и помогают выживать стафилококкам в очагах воспаления в течение длительного времени. У детей и пожилых людей благодаря этим факторам инфекция приобретает генерализированную форму.
• Эксфолиатин повреждает клетки кожи.
• Лейкоцидин разрушает лейкоциты - белые клетки крови.
• Энтеротоксин – сильный яд, вырабатываемый стафилококками и вызывающий у человека пищевую токсикоинфекцию.

Эпидемиология

Источники инфекции – больные и бактерионосители. Микробы проникают в организм человека через ссадины и царапины на коже, а также слизистую органов дыхания, мочеполовой и пищеварительной системы.

Основные пути передачи возбудителя:

1. Воздушно-капельный,
2. Воздушно-пылевой,
3. Контактно-бытовой,
4. Алиментарный.

Воздушно-капельный путь преобладает среди всех остальных. Это связано с постоянным выделением стафилококков в воздух и их длительным сохранением в виде аэрозоля.

Контактно-бытовым путем передается стафилококк в лечебно-профилактических учреждениях через руки персонала, инструментарий, медицинские приборы, предметы ухода за больными.

В роддоме новорожденные заражаются стафилококком через растворы для питья, грудное молоко, детские смеси. Внутрибольничная стафилококковая инфекция представляет большую опасность для новорожденных детей.

Факторы, способствующие развитию инфекции:

• Ослабленный иммунитет,
• Длительный прием антибиотиков, гормонов или иммунодепрессантов,
• Эндокринная патология,
• Вирусные инфекции,
• Обострение хронических заболеваний,
• Длительная химиотерапия или рентгенотерапия,
• Воздействия вредных факторов внешней среды.

Стафилококковая инфекция обычно имеет спорадический характер, но может быть и в форме небольших вспышек. Стафилококковые пищевые интоксикации представляют собой групповые заболевания, возникающие при употреблении продуктов, обсемененных бактериями.

Патогенез

Микробы попадают в организм человека через кожу, слизистую рта, органов дыхания, пищеварения, глаз. На месте внедрения стафилококка развивается гнойно-некротическое воспаление. Дальнейшее развитие процесса может происходить по двум сценариям:

1. Напряженный специфический иммунитет не дает развиться болезни и способствует быстрой ликвидации очага.
2. Ослабленный иммунитет не может бороться с инфекцией. Возбудитель и токсины попадают в кровь, развивается бактериемия и интоксикация. При генерализации процесса стафилококк поражает внутренние органы с развитием септицемии и септикопиемии.

Неспецифические изменения, являющиеся следствием нарушенных обменных процессов в организме и накопления продуктов микробного распада, способствуют развитию инфекционно-токсического шока.

Стафилококковые токсины проникают в кровь из очага воспаления, что проявляется интоксикацией – рвотой, лихорадкой, потерей аппетита. Эритрогенный токсин вызывает скарлатиноподобный синдром.

Результатом распада микробных клеток является аллергическая реакция организма к чужеродным белкам. Это проявляется лихорадкой, лимфаденитом, аллергической сыпью и рядом осложнений - воспалением почек, суставов и прочими.

Аллергическая реакция и токсический компонент снижают иммунитет, повышают сосудистую проницаемость, приводят к развитию септического процесса, который сопровождается образованием множества гнойных очагов и формированием сепсиса.

Патоморфологические изменения

Симптоматика

Клинические признаки патологии определяются местом внедрения бактерии , степенью ее патогенности и активностью иммунной системы человека.

• При поражении кожных покровов стафилококком развивается пиодермия. Патология проявляется воспалением кожи у корней волос или фолликулитом – гнойничком с волосом в центральной части. К гнойно-некротическим заболеваниям кожи стафилококковой этиологии относятся фурункул и карбункул, которые представляют собой острое воспаление волосяного мешочка, сальной железы, окружающей кожи и подкожно-жировой клетчатки. Особую опасность для здоровья человека представляет расположение гнойно-воспалительных очагов на лице и голове. При неблагоприятном течении патологии возможно образование абсцессов в головном мозге или развитие гнойного менингита.
• Гнойное расплавление глубоко расположенных тканей называется . При абсцессе воспаление ограничено капсулой, которая препятствует распространению процесса на окружающие ткани. Флегмона - разлитое гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки.

Подкожная флегмона

• Пневмония стафилококковой этиологии – тяжелая, но достаточно редкая патология. Проявления пневмонии - интоксикационный и болевой синдромы, нарушение дыхания с выраженной одышкой. Осложнениями патологии являются абсцессы легких и эмпиема плевры.
• Гнойное воспаление мозговых оболочек стафилококкового происхождения развивается путем проникновения микробов с током крови из очагов инфекции на лице, в полости носа или придаточных пазухах. У больных появляются выраженные неврологические симптомы, признаки менингизма, эпипрепадки, нарушается сознание.
• Остеомиелит - гнойное инфекционно-воспалительное заболевание, поражающее костную ткань, надкостницу и костный мозг. Гнойные очаги, расположенные в кости, часто прорываются наружу. Признаки патологии - боль, отек тканей, образование гнойных свищей.
• Стафилококки часто поражают крупные суставы с развитием гнойного артрита, который проявляется болью, скованностью и ограниченностью движений, деформацией сустава, развитием интоксикации.
• Стафилококковый эндокардит - инфекционное воспаление соединительной ткани сердца, выстилающей его внутренние полости и клапаны. Симптомы заболевания - лихорадка, боль в мышцах и суставах, озноб, потливость, бледность кожи, появление мелкой сыпи и темно-красных узелков на ладонях и стопах. При аускультации обнаруживают шум в сердце. Эндокардит - тяжелая патология, приводящая к развитию сердечной недостаточности и отличающееся высокой смертностью.
• Инфекционно-токсический шок – неотложное состояние, обусловленное воздействием на организм человека бактерий и их токсинов. Он проявляется выраженной интоксикацией, диспепсией, спутанностью сознания, признаками сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, коллапсом.
• Пищевой токсикоз развивается вследствие употребления пищи, содержащей токсины стафилококка, и часто протекает по типу острого гастрита. Инкубация быстрая - 1-2 часа, после чего появляются выраженная интоксикация и диспепсия. Результатом рвоты часто становится обезвоживание организма.

Особенности стафилококковой инфекции у детей

Стафилококковая инфекция у детей протекает в виде эпидемий, спорадических, групповых, семейных заболеваний. Эпидемические вспышки обычно регистрируются в роддомах или отделениях для новорожденных. Эпидемии могут охватывать школы, детские сады, лагеря и прочие организованные детские коллективы. Это связано с употреблением детьми обсемененной бактериями пищей. Обычно пищевые отравления случаются в теплое время года.

Новорожденные дети заражаются стафилококком контактным путем от матери или персонала больницы. Основным путем передачи инфекции для грудничков является алиментарный, при котором в организм ребенка микробы попадают с молоком матери, больной маститом.

Дошкольники и школьники заражаются при употреблении некачественных продуктов питания. Стафилококк, размножаясь в живом организме, выделяет энтеротоксин, вызывающий гастроэнтероколит.

Стафилококковые респираторные заболевания возникают при заражении воздушно-капельным путем. Микроб попадает на слизистую оболочку носоглотки или ротоглотки и вызывает воспаление этих органов.

Факторы, обуславливающие высокую восприимчивость новорожденных и грудных детей к стафилококку:

1. Недостаточно сильный местный иммунитет органов дыхания и пищеварения,
2. Отсутствие иммуноглобулина А, отвечающего за местную защиту организма,
3. Ранимость слизистой и кожи,
4. Слабое бактерицидное действие слюны,
5. Сопутствующие патологии - диатез, гипотрофия,
6. Длительный прием антибиотиков и кортикостероидов.

Симптоматика у детей

Выделяют две формы стафилококковой инфекции - локальная и генерализованная.

К локальным формам у детей относятся: ринит, назофарингит, конъюнктивит. Эти патологии протекают легко и редко сопровождаются интоксикацией. Они обычно проявляются у грудничка потерей аппетита и дефицитом веса. В некоторых случаях локальные формы проявляются лихорадкой, общим ухудшением состояния и развернутой местной симптоматикой.

• Заболевания кожи стафилококковой этиологии у детей протекает в виде фолликулита, пиодермии, фурункулеза, гидраденита, флегмоны. Они сопровождаются регионарным лимфаденитом и лимфангитом. Эпидемическая пузырчатка - патология новорожденных, проявляющаяся симптомами, напоминающими или рожу: сыпью или очаговым покраснением кожи с четкими контурами. При пузырчатке отслаивается кожа целыми пластами, под которыми образуются крупные пузыри.
• Стафилококк в горле способен вызвать у детей острый тонзиллит или фарингит, часто на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Проявляется стафилококковая ангина болью в горле, интоксикацией, лихорадкой и появлением сплошного налета на миндалинах, дужках и язычке. Налет обычно желтого или белого оттенка, рыхлый, гнойный, легко снимается. При осмотре ребенка врач обнаруживает разлитую гиперемию слизистой горла без четких границ.

• Воспаление гортани стафилококкового происхождения обычно встречается у детей 2-3 лет. Патология развивается стремительно и не имеет специфической симптоматики. Часто сочетается с воспалением бронхов или легких.
• Стафилококковая пневмония – тяжелая патология, особенно у маленьких детей, часто осложняющаяся образованием абсцессов. Катаральные и интоксикационные признаки у детей появляются одновременно, при этом общее состояние резко ухудшается, появляются признаки дыхательной недостаточности. Ребенок вялый, бледный, сонный, отказывается от еды, часто срыгивает и даже рвет. Пневмония не всегда заканчивается выздоровлением, возможен летальный исход. Это связано с образованием булл в легких, на месте которых могут образовываться абсцессы, приводящие к развитию гнойного или .
• Скарлатиноподобный синдром у детей сопровождает инфицирование ран, ожогов, развитие лимфаденита, флегмоны, остеомиелита. Проявление болезни – скарлатиноподобная сыпь, возникающая на гиперемированной коже туловища. После исчезновения сыпи остается пластинчатое шелушение.
• Симптомы золотистого стафилококка при поражении пищеварительного тракта зависят от локализации патологии и состояния макроорганизма. Начинается гастроэнтерит остро с симптомов интоксикации и диспепсии. У детей возникает рвота, обычно многократная и неукротимая, появляется боль в животе, лихорадка, слабость, головокружение. При воспалении тонкой кишки начинается понос до 5 раз в сутки.
• Стафилококковый сепсис обычно развивается у новорожденных, часто недоношенных, детей. Заражение происходит через пупочную ранку, поврежденную кожу, органы дыхания и даже уши. Заболевание развивается бурно и протекаетс выраженной интоксикацией, появлением на коже высыпаний, образованием во внутренних органах абсцессов.

Больных детей госпитализируют в стационар для проведения антибактериального и симптоматического лечения.

Видео: о стафилококке – Доктор Комаровский

Стафилококк при беременности

Во время беременности иммунитет женщины ослаблен, защитные силы снижены. В это время женский организм наиболее уязвим и открыт для различных микробов, в том числе и для стафилококка.

Каждая беременная женщина после постановки на учет в женской консультации должна пройти ряд обязательных обследований, в том числе сдать анализы на стафилококк в микробиологической лаборатории. Врач-бактериолог подсчитывает количество выросших колоний, соответствующих по морфологическим, культуральным и биохимических свойствам золотистому стафилококку. Если их количество превышает норму, то беременной назначают соответствующее лечение, которое заключается в санации носоглотки антисептиками, использовании иммуномодуляторов, местных антибиотиков или стафилококкового бактериофага. Стафилококк в носу у беременных лечится путем закапывания антисептических растворов в носовые ходы. С целью профилактики инфицирования ребенка проводят иммунизацию беременных стафилококковым анатоксином.

Профилактические мероприятия при беременности:

• Личная гигиена,
• Регулярные прогулки на свежем воздухе,
• Сбалансированное питание,
• Проветривание помещения,
• Гимнастика для беременных.

При появлении первых симптомов стафилококка следует через каждые три часа и промывать нос теплым водно-солевым раствором.

Диагноз

Диагностика стафилококковой инфекции основывается на данных эпидемиологического анамнеза, жалобах больного, характерной клинической картине и результатах лабораторных испытаний.

Лабораторная диагностика

Основным диагностическим методом является микробиологическое исследование отделяемого носоглотки. Для этого у больных обычно берут мазок из зева на стафилококк. Материалом для исследования может быть кровь, гной, отделяемое ушей, носа, ран, глаз, экссудат плевральной полости, кал, промывные воды желудка, рвотные массы, выделения из цервикального канала у женщин, моча. Целью исследования является выделение и полная идентификация возбудителя до рода и вида.

Из исследуемого материала готовят ряд десятикратных разведений и засевают необходимое количество на одну из элективных питательных сред - молочно-желчно-солевой или желточно-солевой агар. Подсчитывают количество выросших колоний и изучают их.

Значимые дифференциальные признаки стафилококка:

1. Пигмент,
2. Лецитовителлаза,
3. Плазмокоагулаза,
4. Каталазная активность,
5. ДНК-аза,
6. Способность ферментировать маннит в анаэробных условиях.

Количество бактерий менее 10 3 указывает на бессимптомное носительство золотистого стафилококка. Более высокие показатели свидетельствуют об этиологической значимости выделенного микроба в развитии заболевания.

Для определения стафилококкового энтеротоксина в исследуемых пробах используют метод иммуноферментного анализа или реакцию преципитации в геле.

Серодиагностика заключается в выявлении в сыворотки крови антител к антигенам стафилококка. Для этого используют реакцию торможения гемолиза, реакцию пассивной гемагглютинации, ИФА.

Дифференцировать стафилококковую инфекцию следует со стрептококковой. Стафилококк проявляется воспалением, имеющим тенденцию к нагноению, образованию густого зеленоватого гноя и фибринозных наслоений. Стафилококковая инфекция характеризуется непостоянством температурной реакции, возвратами температуры, субфебрилитетом. Показатели крови при этом более постоянны - нейтрофильный лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов.

Стрептококки также вызывают , слизистой носа, лимфоузлов, ушей, легких. Обе инфекции имеют схожий патогенез и патоморфологию. Для них характерно развитие гнойно-некротического воспаления. Клиника заболеваний, вызванных стафилококком и стрептококком, включает интоксикационный, болевой и аллергический синдромы.

Отличительными признаками стрептококковой инфекции являются:

• Выраженная гиперемия, отечность и болезненность воспаленных слизистых,
• Быстрое развитие острого воспаления при поражении миндалин, ушей, лимфоузлов,
• Стрептококки не поражают кишечный тракт, не вызывают диареи, фурункулов и карбункулов,
• На стрептококковые поражения хорошо действует пенициллин в умеренных дозах.

Стафилококковая инфекция характеризуется:

1. Гиперемией слизистой с цианотичным оттенком,
2. Воспаление носоглотки всегда сопровождается регионарным лимфаденитом,
3. Более слабый эффект от больших доз пенициллина.

Лечение

Локальные формы стафилококковой инфекции лечат в домашних условиях. Госпитализация показана в случаях генерализации процесса при сепсисе, менингите, эндокардите или при необходимости оперативного лечения гнойно-некротических поражений кожи - фурункулов или карбункулов.

Лечение золотистого стафилококка комплексное, включающее антибактериальную терапию, использование иммунопрепаратов и санацию гнойных очагов.

Антибактериальное лечение

Антибиотики назначают больному после получения результатов микробиологического исследования отделяемого зева или носа. Больным назначают:

• Полусинтетические пенициллины – «Ампиокс», «Оксациллин»;
• Комбинированные пенициллины – «Амоксиклав»;
• Аминогликозиды – «Гентамицин»;
• Цефалоспорины – «Цефепим».

В настоящее время существуют микробы, ферменты которых разрушают указанные препараты. Они называются MRSA - метициллин-резистентный золотистый стафилококк. Справиться с такими штаммами помогут только несколько антибиотиков - «Ванкомицин», «Тейкопланин», «Линезолид». «Фузидин» часто назначают с «Бисептолом».

Применять антибиотики следует только по назначению врача. Антибактериальная терапия должна быть обоснованной и продуманной.

Нерациональное использование препаратов:

1. Уничтожает здоровую микрофлору организма,
2. Пагубно влияет на работу внутренних органов,
3. Наносит вред здоровью,
4. Провоцирует развитие дисбактериоза,
5. Осложняет течение стафилококковой инфекции.

Бактериофаги

Бактериофаги – биологическое оружие против бактерий. Это вирусы, которые действуют очень специфично, поражают вредоносные элементы и не оказывают отрицательного воздействия на весь организм. Бактериофаги размножаются внутри бактериальной клетки и лизируют их. Уничтожив опасные бактерий, бактериофаги погибают сами.

Для уничтожения золотистого стафилококка бактериофаг используют местно или перорально в течение 10-20 дней в зависимости от локализации патологии. Для лечения гнойных поражений кожи делают примочки или орошения жидким бактериофагом. Его вводят в суставную или плевральную полость, влагалище, матку, принимают внутрь, закапывают в нос и уши, ставят с ним клизмы.

Иммуностимуляция

• Аутогемотрансфузия - внутримышечное введение больному собственной венозной крови. Эта процедура широко используется для лечения фурункулеза. После внутримышечного введения кровь разрушается, а продукты распада стимулируют иммунитет.
• Подкожное или внутримышечное введение противостафилококковой антитоксической сыворотки или внутривенное введение противостафилококковой плазмы.
• Растительные иммуностимуляторы – «Лимонник», «Эхинацея», «Элеутерококк», «Женьшень», «Хитозан». Эти препараты нормализуют энергетический и основной обмен веществ, оказывают адаптогенное действие – помогают справиться с нагрузками и стрессом.
• Пациентам с выраженными признаками иммунной дисфункции показаны синтетические иммуномодуляторы – «Полиоксидоний», «Исмиген», «Тимоген», «Амиксин».
• Витаминотерапия.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при образовании инфекционных очагов с гнойным расплавлением - карбункулов, абсцессов, фурункулов в тех случаях, когда консервативная терапия не дает результатов.

Оперативное вмешательство заключается во вскрытии абсцессов и фурункулов, иссечении некротизированных тканей, удалении гнойного содержимого и инородных тел, дренировании очагов для создания беспрепятственного оттока гноя, местном введении антибиотиков. Нередко хирурги удаляют сам источник инфекции – катетер, искусственный клапан или имплантат.

Народная медицина

Народные средства дополняют основное медикаментозное лечение патологии.

Категорически запрещено использовать любые тепловые процедуры в домашних условиях для ускорения процессов созревания гнойников. Горячие ванны, баня и сауна только ухудшат состояние больного и приведут к дальнейшему распространению инфекции.

Тепловые процедуры можно использовать только в период выздоровления.

Профилактика

Профилактические мероприятия, направленные на предупреждение стафилококковой инфекции:

(от греч. sepsis – гниение) называют общую неспецифическую инфекционную болезнь нециклического типа, обусловленную ответной реакцией организма на фоне его сниженной резистентности на периодическое или постоянное попадание патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из инфекционного очага в кровяное русло.

Несмотря на изобретение новых антибиотиков последнего поколения с расширенным спектром действия сепсис остается тяжелым трудно излечиваемым заболеванием с прогрессирующим течением и высокими показателями смертности.

Классификация

Сепсис делят на первичный и вторичный.

Криптогенный (первичный) – процесс без видимого очага инфекции, то есть, при котором не были обнаружены входные ворота для патогенной флоры.

Вторичный – обнаружение гнойного очага и наличие в нем возбудителя.

Относительно характера входных ворот микрофлоры заболевание делится на ожоговый, раневой и начинающийся на фоне гнойно-воспалительных заболеваний каких-либо органов.

В зависимости от местонахождения первичного инфекционного очага различают следующие виды болезни:

Ротовой (стоматогенный) . Входными воротами является ротовая полость.
Одонтогенный. Очаг инфекции располагается непосредственно в твердых тканях зубов или зубодесневом прикреплении.
Отогенный . Начинается после отита острого или хронического течения.
Риногенный. Воротами патогенной флоры служат придаточные пазухи и сама полость носа.
Тонзилогенный . С очагом в миндалинах.
Пупочный . Характерен для деток в первые 12 месяцев жизни. Очаг – область отделения культи от пуповины.
Уросепсис . Источник гноеродной флоры – почки и другие органы мочевыводящей системы.
Ангиогенный . Возникает после многократных внутривенных инъекций либо внутрисосудистых инструментальных манипуляций.
Акушерско-гинекологический . Придатки или матка являются источником инфекции.
Эндокардиальный . Возбудители попадают в кровь из очага, расположенного в эндокарде, преимущественно на сердечных клапанах.
Кишечный . Первичный очаг – все язвенные процессы кишечника, в том числе язвенно-некротический энтероколит или колит.
Кожный . Входные ворота инфекции находятся в коже. Бактерии проникают в кровь из пустул с гнойным содержимым или из фурункулов.
Абдоминальный . Имеет три формы: перитонеальную, панкреатогенную и кишечную. Является частым осложнением вторичного перитонита.

Помимо вышеперечисленных локализаций очаг инфекции может располагаться и в других органах при их гнойно-деструктивных поражениях, например, в легких, плевре, желчных ходах и так далее.

Особо выделяют хирургический сепсис , который объединяет все варианты вторичного процесса с наличием первичного либо метастатического очага, доступного для хирургического удаления. В эту группу входят:

Раневой сепсис. Проникновение гноеродных возбудителей происходит через открытую рану.
Послеоперационный сепсис. Инфекция попадает в процессе операции или через загноившиеся швы в послеоперационном периоде.
Послеродовый сепсис. Микробы попадают из разрывов родовых путей, слизистой матки. В акушерстве на такой вид заболевания приходится более 65% случаев материнской смертности.

Существует несколько клинико-анатомических форм болезни:

Септемия – течение процесса без гнойных метастазов.
Пиемия – процесс с метастазами.
Септикопиемия – смешанная форма сепсиса.

По течению процесса и клинической картине различают:

Молниеносный сепсис, развивающийся в течение 1–3 суток.
Острый – от 4 до 60 дней с момента формирования инфекционного очага.
Подострый сепсис с нарастанием симптомов на протяжении 2–6 месяцев.
Хронический – течение до полугода и больше.
Рецидивирующий – периодическое возникающие обострения процесса.

Относительно вида возбудителя сепсис бывает:

стафилококковый,
стрептококковый,
менингококковый,
грибковый,
гнилостный,
синегнойный,
псевдомонозный,
колибациллярный и так далее.

Отдельного внимания заслуживает неонотальный сепсис – генерализованный инфекционный процесс, развивающийся при проникновении гноеродной или другой патогенной флоры из первоначального локального очага в кровь новорожденного. Характеризуется выраженными симптомами инфекционной интоксикации и метастазированием гнойных очагов в различные органы. Ранний вариант диагностируется у детей в первые три дня жизни, поздний – в течение первых трех месяцев.

Бывает внутриутробный сепсис, выявляемый у младенца сразу после рождения. Одни из симптомов – желтуха и геморрагический диатез.

Этиология сепсиса

Это заболевание полиэтиологично: возбудителями могут выступать самые разнообразные условно-патогенные бактерии – стрептококки, стафилококки, синегнойная или брюшнотифозная палочка, менингококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, сальмонелла и другие.

Эндогенная этиология подразумевает попадание инфекционного агента из окружающей среды, аутоинфекция – источником попадания микробов в кровь служить гнойный очаг, находящийся в каком-либо органе. Тяжелый процесс может быть спровоцирован ассоциацией различных возбудителей.

Септическое состояние обусловлено не столько влиянием микроорганизмов, сколько снижением иммунитета, сенсибилизацией к антигенам и неспособностью из-за этого к локализации возбудителей в первичном очаге воспаления.

Причины, предрасполагающие к возникновению сепсиса:

Неизлечимые болезни: сахарный диабет, онкология;
врожденные или приобретенные иммунодефициты;
обширные ожоги;
множественные травмы;
вынужденное снижение иммунитета за счет длительного приема иммуносупрессоров.

Патогенез сепсиса

В развитии заболевания играет роль бактериемия, при которой в циркулирующую кровь попадают микробы из первичного септического очага. Это является пусковым механизмом, однако одного наличия возбудителей недостаточно. Обнаружение в крови патогенной флоры наблюдается при некоторых болезнях, например, при туберкулезе или брюшном тифе, но сепсис при этом не развивается. Его возникновение сопряжено с изменением реактивности организма и его сенсибилизацией.

Существенно влияет на развитие сепсиса вид микроорганизма и его биологические особенности. Например, при стафилококковом сепсисе наблюдается распространение инфекции с метастазирование очагов в другие органы, в отличие от стрептококкового, при котором вероятность появления метастазов гораздо ниже, но преобладают симптомы интоксикации.

От свойств бактерий зависит появление и тяжесть осложнений: при грамположительной флоре такое осложнение, как септический шок бывает только в 5% случаев, а при грамотрицательной – у 20–25% пациентов.

Путь диссеминации бактерий из первичного очага влияет на бурность симптоматики. Как правило, бактериемия менее выражена при лимфогенной диссеминации, так как токсины и сами микробы поступают в кровь не все, какая-то их часть задерживается в лимфоузлах. Гематогенной диссеминации характерна высокая температура с ознобами.

Проявления сепсиса

Клиника сепсиса полиморфна. Она зависит от формы, степени болезни, наличия, размера и количества метастатических очагов, стадии декомпенсации органов и систем.

Молниеносная форма развивается бурно и стремительно. Болезнь быстро прогрессирует, характеризуясь картиной инфекционно-токсического шока. Смерть часто наступает на 1–3 сутки с начала появления первых признаков.

При острой форме сепсиса симптомы нарастают в течение месяца или двух. Выражены симптомы интоксикации:

Высокая температура (до 39 – 400С) не спадает при процессе без метастазов, а при их наличии отмечаются значительные колебания температуры (больше одного градуса) утром и вечером;
ознобы с проливным потом;
тахикардия, с превышением ЧСС относительно температуры тела;
артериальная гипертензия;
анемия;
высыпания на коже;
раздражительность;
головные боли;
бессонница;
аритмии сердца;
отеки на фоне олигурии;
диспепсические нарушения: поносы, тошнота, рвота;
землистость кожных покровов;
кахексия.

При обследовании часто обнаруживается увеличение селезенки (спленомегалия), печени (гепатомегалия). При метастатических абсцессах в легких начинается пневмония, в головном мозге – менингит. Бактериальный сепсис поражает сердце, печень, другие органы, нарушая их функции и приводя к декомпенсации. Развивается дыхательная, сердечная, почечная недостаточность. Гипоксия и интоксикация мозга приводит к развитию различных расстройств психики.

После этого периода клинические проявления стихают, но нередко течение становится волнообразным и сепсис переходит в подострую форму.

Хрониосепсис характеризуется длительным вялым течением со смазанной малозаметной симптоматикой. Рецидивирующий процесс отличает смена периодов обострений с ремиссиями.

Диагностика сепсиса

Сепсис подозревается при наличии двух или более критериев, характеризующих ССВО (синдром системного воспалительного ответа):

Гипертермия > 380C или гипотермия 20 в минуту;
тахикардия с числом сердечных сокращений у взрослых > 90 ударов в минуту;
лейкоцитопения 12,0*10 9/л или незрелые формы лейкоцитов до 10%.

Диагноз выставляется при обнаруженном и доказанном очаге +2 или более признаках ССВО + обнаружения хотя бы одной органной недостаточности.

Статистика
По данным статистики ВОЗ в мире каждую минуту от сепсиса умирают до 14 больных. Неутешительные показатели свидетельствуют от ежегодном диагностировании заболевания более чем у 18 миллионов человек, проживающих в разных станах.

Для обнаружения общего воспаления в крови и выявления возбудителя требуется ряд лабораторных исследований:

Анализы крови (биохимические и клинические);
анализ мочи (общий);
коагулограмма;
бактериологический посев материала (мочи, мокроты, крови, гноя из серозных полостей и ран) для выявления возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам;
кровь на стерильность (при разных видах сепсиса забор производится как венозной, так и артериальной крови);
коагулологические тесты для выявления ДВС-синдрома (нарушения диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Для поиска гнойного очага назначают рентген органов грудной клетки, УЗИ и другие исследования.

Лечение сепсиса

Комплексное лечение состоит из консервативного и оперативного. Последнее заключается в радикальной ликвидации очага (некрэктомии).

Интенсивная терапия включает:

Антибиотикотерапию;
экстракорпоральную детоксикацию и гемокоррекцию;
инфузионную терапию;
восстановление тканевой и органной перфузии;
иммунокоррекцию;
десенсебилизацию с использованием глюкокортикоидов и ингибиторов свободных радикалов.

Осложнения сепсиса

Главное и самое опасное осложнение – септический шок. Его основные признаки – это быстропрогрессирующая недостаточность кровообращения с нарушением тканевого обмена, гипертермия, олигурия, спутанность сознания, выраженная одышка, аритмичный учащенный пульс, ознобы, критическое падение артериального давления.

Сепсис может иметь и другие последствия в виде различных патологий и заболеваний. Некоторые из них:

эндокардит,
тромбозы,
пневмония,
пиелит,
пролежни,
эмболии,
гепаторенальный синдром,
кровотечения.

Прогноз при сепсисе

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения, вирулентности микрофлоры и резистентности организма. При относительной благоприятности всех составляющих в большинстве случаев специалисты добиваются излечения. В других случаях (в непрофильных стационарах, при не определенном вовремя диагнозе, при серьезных сопутствующих заболеваниях, преклонном возрасте пациентов) смертность превышает 50%.

Профилактика сепсиса

Рекомендации для предупреждения сепсиса:

Укрепление иммунитета;
минимизация травматизма;
своевременное распознавание и лечение любых очагов инфекции и гнойно-воспалительных заболеваний;
соблюдение всех правил антисептики и асептики при различных инвазивных манипуляциях, оперативных вмешательствах, инфузионной терапии, в/м

В настоящее время ведущее место в этиологии сепсиса у детей занимает патогенный стафилококк. Особенно часто он развивается у новорожденных, у недоношенных и у детей в возрасте до 1 года.

Сепсис возникает обычно при наличии первичного септического очага. У новорожденных это главным образом омфалит и стафилококковые кожные повреждения (пиодермия, пемфигус, абсцесс и др.). По локализации первичного очага различают пупочный, кожный, легочный, энтеральный, тонзиллогенный, отогенный сепсис, а по характеру его течения и проявлений — септицемию, наблюдающуюся преимущественно у детей в возрасте первых 2 нед, и септикопиемию, сопровождающуюся развитием септических метастатических очагов (в мышцах, легких и других висцеральных органах, мозге и его оболочках, в костях и суставах и др.).

Болезнь протекает бурно, с выраженной интоксикацией, тяжелыми нарушениями различных функций. У новорожденных, особенно у недоношенных, пупочный сепсис может принять вялое длительное течение при наличии лишь субфебрильной и даже нормальной температуры, интоксикации, выражающейся потерей аппетита, похуданием, вялостью, периодической рвотой, дисфункцией кишечника (Л. Г. Квасная и др., Г. А. Тимофеева, Е. Ч. Новикова и Г. П. Полякова).

Типичные для стафилококковой инфекции гематологические сдвиги (гиперлейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом влево) выражены слабо или отсутствуют. Но при этом часто выявляется анемия. Тяжелым осложнением сепсиса у недоношенных является некротически-язвенный энтероколит.

При сепсисе у детей с большой частотой (в 80 % по Г. А. Тимофеевой) из крови высевается стафилококк, однако бактериемия нередко обнаруживается при различных формах стафилококковой инфекции.

Сущность сепсиса определяется не только наличием возбудителя в крови, но и глубоким нарушением защитных функций организма. Стафилококковый скарлатин о подобный синдром. Это — симптомокомплекс, наблюдающийся при очаговой стафилококковой инфекции (абсцесс, флегмона, остеомиелит, ангина и др.) у детей старше 2 — 3-летнего возраста.

Он характеризуется появлением на коже скарлатиноподобной точечной сыпи, зудом, точечными кровоизлияниями, пигментацией кожных складок.

От скарлатины данное заболевание отличается наличием первичного очага гнойной инфекции, появлением сыпи не в первые 2 дня болезни, а в более поздние сроки, большей интенсивностью сыпи в области первичного очага инфекции, отсутствием бледности носогубного треугольника, типичных для скарлатины изменений со стороны зева, языка и передне-шейных лимфатических узлов.

Чаще, чем при скарлатине, наряду с мелкоточечной сыпью наблюдаются мелкопятнистые высыпания на коже. Обильное шелушение — грубое отрубевидное на туловище и пластинчатое на подошвах и ладонях, наступает на 5 — 8-й день высыпания.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Источником заражения являются больные различными формами стафилококковых инфекций — пиодермией, тонзиллитом, пневмонией, маститом и др., и носители,патогенных стафилококков. Источниками заражения детей нередко бывает персонал родильных домов, больниц и детских учреждений. Именно среди медицинских работников этих учреждений часто выявляются упорные («злостные») носители патогенного стафилококка. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым и алиментарным путями. В результате значительной стойкости…

Формы стафилококковых инфекций весьма разнообразны. Они могут проявляться в поражении наружных покровов (пиодермия, фурункулез, панариций, абсцесс, омфалит), небных миндалин и лимфатических узлов (тонзиллит, гнойные лимфангоит и лимфаденит), уха (гнойный отит), органов дыхания (назофарингит, синуит, ларинго-трахеобронхит, пневмония, плеврит), желудочно-кишечного тракта (энтероколит, пищевая токсикоинфекция), опорно-двигательного аппарата (остеомиелит, артрит), мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит), нервной системы (гнойный менингит) и,…

Стафилококковая пневмония может развиваться первично (как первичный очаг инфекции) или вторично при наличии в организме других стафилококковых очагов. Нередко Она наслаивается при острых респираторных инфекциях, кори, дизентерии и др. Стафилококковая пневмония отличается тяжелым прогрессирующим течением, выраженным токсикозом и быстрым нарастанием физикальных явлений; она имеет очаговый или сливной характер. Иногда массивному легочному поражению, определяемому рентгенологически, не…

Это за последнее время очень частое явление. Стафилококк присоединяется при очень многих инфекционных болезнях: острых реепираторных вирусных инфекциях, коклюше, кори, кишечных инфекциях, вирусном гепатите и др. Такая смешанная инфекция неблагоприятно влияет на течение основного заболевания; она способствует развитию осложнений, затяжному течению патологических процессов и ухудшению исходов.Диагноз Клиническое определение стафилококковой природы заболевания представляет большие трудности. Учет…

ЛечениеВ комплексном лечении стафилококковой инфекции важная роль принадлежит антибиотикам. Они должны применяться возможно раньше с учетом чувствительности к ним возбудителя. Вначале назначают лечение антибиотиками широкого спектра действия, а после получения сведений из лаборатории о спектре чувствительности выделенного стафилококка подбирают соответствующий активный препарат. Большинство штаммов стафилококка сохранили высокую чувствительность к полусинтетическим препаратам пенициллина (к метициллину, ампициллину,…