Пищевые токсикоинфекции (ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) - полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.
Коды по МКБ -10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления.
А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii).
А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.
А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.
Этиология (причины) пищевых токсикоинфекций
Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.
Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.
Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами:
· семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
· семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
· семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
· семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
· семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.
Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).
Эпидемиология пищевых токсикоинфекций
Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов - водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).
Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus - в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков.
Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка - животные, больные маститом.
Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. Пищевые токсикоинфекции - это болезни «грязной пищи».
Вспышки пищевых токсикоинфекций имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.
При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.
Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие - санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.
В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.
Патогенез пищевой токсикоинфекции
Для возникновения болезни имеет значение:
· инфицирующая доза - не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;
· вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.
Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.
При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.
Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота - защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.
Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.
Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.
Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.
В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.
Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.
Клиническая картина (симптомы) пищевой токсикоинфекции
Инкубационный период - от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии - до 30 мин. Острый период болезни - от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.
Классификация пищевых токсикоинфекций
По распространённости поражения:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.
По тяжести течения:
- лёгкое;
- среднетяжёлое;
- тяжёлое.
По осложнениям:
- неосложнённая;
- осложнённая ПТИ.
Первые симптомы пищевой токсикоинфекции - боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем - слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.
У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже - постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях - обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте пищевой токсикоинфекции наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.
Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда - 40 °С. Продолжительность лихорадки - от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации - бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции.
О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже - брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).
Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.
Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.
Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.
Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.
Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период - от 30 мин до 4–6 ч.
Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.
У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение - ИТШ.
Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.
Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.
Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
· острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.
При прогрессировании заболевания - тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;
· холероподобное течение - острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;
· развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.
Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.
Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже - колит. Продолжительность диареи - до 3 сут.
Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).
Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период - от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы - слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.
Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.
Стрептококковой пищевой токсикоинфекции свойственно лёгкое течение. Основные симптомы - диарея, боли в животе.
Малоизученная группа пищевых токсикоинфекций - аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.
Основной симптом - гастроэнтерит различной степени тяжести.
Осложнения пищевых токсикоинфекций
Регионарные расстройства кровообращения:
- коронарного (инфаркт миокарда);
- мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
- мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).
Пневмония.
Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) - инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезентериальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения (7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).
Диагностика пищевых токсикоинфекций
Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 17-7).
Таблица 17-7. Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию
| Исследование | Изменения показателей |
| Гемограмма | Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов |
| Анализ мочи | Протеинурия |
| Гематокрит | Повышение |
| Электролитный состав крови | Гипокалиемия и гипонатриемия |
| Кислотно-основное состояние (при обезвоживании) | Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях - декомпенсированный |
| Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка | Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе |
| Серологическое исследование в парных сыворотках | РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштаммом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условнопатогенной флорой |
Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.
Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.
Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).
При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.
Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.
Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.
Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций
Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.
При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.
Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.
Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.
Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.
Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.
Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).
Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.
Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ - на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.
Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ.
Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом - водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.
Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.
В дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.
Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.
Пищевые токсикоинфекции и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.
При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.
Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза.
При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.
Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы® подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.
Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка менструаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.
В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.
У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки.
Характерно быстрое прекращение рвоты.
При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.
Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.
Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.
Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.
Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.
При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН.
При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.
Показания к консультации других специалистов
Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений пищевой токсикоинфекции необходимы консультации:
· хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
· терапевта (ИМ, пневмония);
· гинеколога (нарушенная трубная беременность);
· невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
· токсиколога (острые отравления химическими веществами);
· эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
· реаниматолога (шок, ОПН).
Пример формулировки диагноза
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести.
Лечение пищевой токсикоинфекции
Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.
Таблица 17-8. Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией
| Клинические формы болезни | Этиотропное лечение | Патогенетическое лечение |
| ПТИ лёгкого течения (интоксикация не выражена, обезвоживание I–II степени, диарея до пяти раз, 2–3-кратная рвота) | Не показано | Промывание желудка 0,5% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия; оральная регидратация (объёмная скорость 1–1,5 л/ч); сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие средства (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.) |
| ПТИ средней тяжести (лихорадка, обезвоживание II степени, диарея до 10 раз, рвота - 5 раз и более) | Антибиотики не показаны. Их назначают при продолжительной диарее и интоксикации лицам пожилого возраста, детям | Регидратация комбинированным методом (внутривенно с переходом на приём внутрь): объём 55–75 мл/ кг массы тела, объёмная скорость 60–80 мл/мин. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.) |
| ПТИ тяжёлого течения (лихорадка, обезвоживание III–IV степени, рвота и диарея без счёта) | Антибиотики показаны при продолжительности лихорадки более двух дней (при стихании диспепсических явлений), а также больным пожилого возраста, детям, лицам, страдающим иммунодефицитом. Ампициллин - по 1 г 4–6 раз в сутки в/м (7–10 дней); хлорамфеникол - по 1 г три раза в сутки в/м (7–10 дней). Фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин - по 0,4 г в/в через 12 ч). Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в течение 3–4 дней до нормализации температуры. При клостридиозе - метронидазол (по 0,5 г 3–4 раза в сутки в течение 7 дней) | Внутривенная регидратация (объём 60–120 мл/кг массы тела, объёмная скорость 70–90 мл/мин). Дезинтоксикация - реополиглюкин по 400 мл в/в после прекращения диареи и ликвидации обезвоживания. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид - по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.) |
Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I - ликвидация обезвоживания, II - коррекция продолжающихся потерь.
Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.
Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.
Основа лечения больных пищевой токсикоинфекцией - регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотноосновного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.
Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.
Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
· глюкосолан (оралит);
· цитроглюкосолан;
· регидрон® и его аналоги.
Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.
Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.
Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.
Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.
На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.
При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.
Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.
Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.
Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом - 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.
При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).
Пример расчёта. У пациента с ПТИ - III степень обезвоживания, масса тела - 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.
С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор - реополиглюкин.
Медикаментозная терапия пищевой токсикоинфекции
Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici - 0,5 г, Dermatoli - 0,3 г, calcium carbonici - 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат - по две таблетки четыре раза в день.
Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит - по 9–12 г/сут (растворить в воде).
Сорбенты: лигнин гидролизный - по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь - по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта® по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.
Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) - по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.
Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.
Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.
Пробиотики: аципол®, линекс®, ацилакт®, бифидумбактерин-форте®, флорин форте®, пробифор®.
Ферменты: ораза®, панкреатин, абомин®.
При выраженном диарейном синдроме - кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс® (по 1–2 капсулы три раза в день).
Антибиотики для лечения больных пищевой токсикоинфекцией не применяют.
Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.
Прогноз
Причины редких летальных исходов - шок и ОПН.
Осложнения пищевой токсикоинфекции
Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.
Прогноз - благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.
Примерные сроки нетрудоспособности
Пребывание в стационаре - 12–20 дней. При необходимости продления сроков - обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном бактериологическом анализе - выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений - наблюдение поликлиники.
Диспансеризация
Не предусмотрена.
Памятка для пациента
Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя, острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов) в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике.
Общая характеристика группы условно-патогенных бактерий, хх типизации. Определенную роль в возникновении пищевых заболеваний людей могут играть некоторые бактерии, объединяемые названием условно-патогенные. К. ним относят группы кишечной палочки и протея, которые чаще являются виновниками пищевых заболеваний. Эти бактерии довольно широко распространены во внешней среде, встречаются или постоянно обитают в кишечнике животных и человека. Как и бактерии рода сальмонелла, морфологически представляют собой палочки с закругленными концами или овальной формы, длиной 1-4 мкм и 0.5-0,6 мкм в ширину. За исключением некоторых, являются подвижными, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют, аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах.
Название «кишечная палочка» носит собирательный характер, так как включает в себя большое количество разновидностей, отличающихся друг от друга культуральными, биохимическими, серологическими и патогенными свойствами. По Минкевичу, в эту группу входят подгруппы В. colicommune, colicitrovorum, aerogenes и paracoli. Название «эшерихия» эта группа получила в честь немецкого ученого Эшериха, который в числе первых в 1885 г, выделил кишечную палочку. Бактерии группы кишечной палочки имеют сложное строение антигена. В отличие от сальмонёллГ они имеют не два, а три различных антигена: О (соматический), Н (жгутиковый) и К (капсульный). Среди всей этой группы бактерий встречаются патогенные серотипы, условно патогенные и даже полезные для человека. Полезная для человека роль кишечной палочки сводится к их участию в синтезе витаминов комплекса В и К, а также в антагонистическом действии на сибиреязвенные и дизентерийные палочки, стафилококки и др. Серологическая типизация кишечных палочек по 0-антигену позволяет отличить патогенные штаммы от непатогенных.
Биохимически кишечные палочки весьма активны. Все они расщепляют лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, декстрозу, галактозу и ксилозу; разжижают желатин, редуцируют нитраты в нитриты, подавляющее большинство образует индол, но они не разлагают инозита и не образуют сероводород. Для выделения кишечной палочки из различных объектов и дифференциации их подгрупп »в лабораторных условиях широко используют элективные среды Эндо, Левина, Хейфеца, В. М. Карташовой, Симонса, Кларка, «нитрин-6», для определения колититра среду Кесслера и т. д.
Бактерии группы протея также имеют различную антигенную структуру, которая Кауфманом и Перчем положена в основу серологической типизации и диагностики. На основании ряда культурально-биохимических признаков описаны такие виды протея, как Proteus vulgaris, Pr. mirabllis, Pr. morganii, Pr. rettgeri и др.
Наиболее постоянный признак для всех видов протея-способность разлагать мочевину. Все условно-патогенные бактерии обладают относительно высокой устойчивостью. На различных объектах внешней среды сохраняются от 10 дней до 6 мес, устойчивы к высоким концентрациям поваренной соли и к высыханию, не погибают при минусовых температурах, жизнеспособны в сырой колодезной и водопроводной воде и т. д. Быстро погибают эти бактерии при температуре 68 °С и вьпш^^
Патогенность. К настоящему времени систематизировано около ста патогенных серотипов кишечной палочки, вызывающих заболевания у человека, животных, в том числе и птиц;
Из представителей группы кишечной палочки наиболее патогенной считают подгруппу A. aerogenes (И. С. Загаевский). Эти бактерии часто вызывают колибактериоз у телят и детей, тяжелые маститы у коров, острое воспаление легких и мочеполовых путей у человека и животных. Кроме заболевания, некоторые виды бактерий кишечной палочки вызывают порчу молока и молочных продуктов. Бактерии группы протея у животных иногда являются причиной тяжелых гастритов и гастроэнтеритов. Они также могут отягощать основное заболевание (у человека - раневую инфекцию, у молодняка животных-паратиф), вызывая секундарную инфекцию.
Длительное время считали, что эти условно-патогенные бактерии у людей не вызывают пищевых заболеваний. Такое утверждение обосновывали тем, что кишечная палочка постоянно обитает в желудочно-кишечном тракте человека, а В. proteus vulgaris в 6-8% случаев обнаруживают в кишечнике здоровых людей. На основании многочисленных исследований и наблюдений в последние десятилетия эпидемиологическая роль условно-патогенных бактерий, особенно кишечной палочки и протея, в возникновении пищевых токсикоинфекций у людей полностью доказана. Доказано и то, что далеко не все штаммы кишечной палочки способны вызвать у человека пищевое заболевание, а токсикоинфекцию вызывают только те, которые приобрели и имеют известную степень патогенности. Одно из условий возникновения токсикоинфекций данной этиологии - массивная обсемененность этими бактериями пищевых продуктов.
Инкубационный период при токсикоинфекций колибакте-риоидной этиологии у людей составляет от 8 часов до одних суток. Клинически проявляется схваткообразными болями в области живота, тошнотой и жидким многократным стулом. Температура тела чаще нормальная и редко повышается до 38- 39 "С, выздоровление наступает через 1-3 дня. Пищевые токсикоинфекций, вызываемые палочкой протея, развиваются обычно через 8-20 ч после приема пищи. Заболевание может иметь бурное начало, сопровождаться режущими болями в кишечнике, тошнотой, рвотой, поносом. Болезнь длится 2-3, иногда 5 дней. В тяжелых случаях наблюдают цианоз, судороги, ослабление сердечной деятельности, приводящие к летальному исходу (смертность до 1,5-1,6%). Процесс возникновения и развития заболевания аналогичен с таковым при пищевых саль-монеллезах, так как непременным условием является также попадание в организм человека с пищевыми продуктами живых бактерий.
Эпидемиология и профилактика. Фактором передачи инфекционного начала, как и в случаях пищевого сальмонеллеза, может оказаться мясо вынужденно убитых животных. Особая роль обводится мясным полуфабрикатам и готовым пищевым продуктам, при производстве и хранении которых был нарушен санитарно-гигиенический режим. Нарушение санитарного режима производства создает условия их экзогенного обсеменения кишечной палочкой и протеем, а при недостаточной тепловой обработке в процессе производства и хранении продуктов при температуре выше 10 °С эти бактерии очень быстро растут и размножаются. Для профилактики необходимо принимать меры к защите пищевых продуктов от обсеменения этими бактериями, проводить их тщательную тепловую обработку и хранить при низких плюсовых температурах (4-5°С). Так же как и при обсеменении сальмонеллами, рост и размножение кишечной палочки в мясе и мясных продуктах не изменяют их органолеп-тических признаков несвежести. Бактерии протея обладают прО-теолитическими свойствами, и при росте их чистых культур в мясе происходят органолептические изменения несвежести с появлением специфических запахов. Так, рост Pr. vulgaris вызывает запах плесени, a Pr. mirabilis-запах тухлых яиц.
Санитарная оценка мяса и мясопродуктов при обсеменении условно патогенной микрофлорой проводится так же, как при обсеменении сальмонеллезами.
МИКРОБАМИ
К условно патогенным микробам относятся бактерии групп coli, proteus, споровый анаэроб Cl.perfringens, энтерококки - Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium и др.
Эти микробы являются постоянными обитателями кишечника человека и животных и широко распространены в окружающей среде.
Термин «условно патогенные» возник в связи с тем, что все эти микробы при определённых условиях могут являться возбудителями ряда патологических процессов у человека и животных (ослабленный организм, новорождённые и т.д.).
Диагностика пищевых отравлений, вызванных условно патогенными микробами, значительно сложнее, чем при сальмонеллёзах. Обнаружение условно патогенных микробов в выделениях пострадавших и даже в пищевых продуктах ни в коей мере ещё не характеризует их причастность к возникновению пищевого отравления.
Профилактика пищевых отравлений, вызванных условно патогенными микробами, ничем особенно не отличается от профилактики отравлений другой этиологии.
Кишечная палочка: Escherichia coli
Различают сапрофитные (непатогенные) и патогенные штаммы кишечной палочки (рис. 2).
Рис. 2. Кишечная палочка
Бактерии этой группы имеют единое происхождение-кишечник человека и теплокровных животных.
В отличие от сальмонеллёзов главная роль в обсеменении пищевых продуктов принадлежит людям (больные колиэнтеритом, холециститом, аппендицитом, парапроктитом и др., реконвалесценты и бактерионосители). До 5 % клинически здоровых людей, в основном, детей являются носителями патогенных серотипов кишечной палочки. Среди животных наиболее частыми источниками обсеменения продуктов питания являются больные колибациллёзом телята, поросята, ягнята и др. Обсеменение пищевых продуктов кишечной палочкой происходит такими же путями, как и при сальмонеллёзах.
Колитоксикоинфекции чаще всего возникают вследствие употребления мясных, рыбных, яичных овощных и других кулинарных изделий, не подвергающихся повторной тепловой обработке.
Клинические проявления похожи на таковые при желудочно-кишечной форме сальмонеллёзов. Инкубационный период составляет 4-10 часов Пищевое отравление проявляется в виде острого, но быстро проходящего гастроэнтерита, с преобладанием поноса, болей в животе, температура тела колеблется от 37 до 38°C. Длительность заболевания 1-3 дня. Могут быть массовые, групповые и семейные вспышки.
Вспышки чаще наблюдаются в тёплое время года. В случаях массовых отравлений одним и тем же продуктом тяжесть заболевания зависит от количества съеденной пищи.
При лабораторной диагностике применяют микробиологические исследования употреблявшихся продуктов и фекалий больных, определяют нарастание титра агглютининов к выделенным штаммам у заболевших.
Патогенные типы кишечной палочки (рис.2.) являются возбудителями инфекционных заболеваний у детей раннего возраста. До 70% детей в возрасте до года болеют колиэнтеритами. Заражение происходит в основном фекально-оральным путём, а источником заражения являются люди больные и бактериовыделители.
Колиэнтериты детей раннего возраста являются острыми инфекционными заболеваниями. Некоторые авторы считают, что возможна передача инфекции в детских коллективах не только фекально-оральным, но и капельным путём (плач, крик, чиханье и т.д.).
Профилактика пищевых токсикоинфекций, вызываемых кишечной палочкой, как и вызываемых сальмонеллами, основывается на следующих основных положениях:
Защита продуктов от заражения этими бактериями;
Предупреждение возможности их значительного размножения;
Тщательная тепловая обработка пищевых продуктов и готовой пищи.
Для профилактики токсикоинфекций колибактериальной природы необходимо:
Своевременное лечение работников пищевых объектов, больных колибактериальными холециститами, пиелитами, парапроктитами и др.;
Выявление среди пищевиков носителей патогенных серотипов кишечной палочки и их санация;
Выявление больных колибациллёзом животных (особенно молодняка!) и реализация их мяса для пищевых целей как условно годного после тепловой (холодильной) обработки или посола;
Строгое выполнение санитарных правил технологии изготовления пищевых продуктов и блюд, не подвергающихся повторной тепловой обработке (холодные мясные, рыбные, яичные, молочные, овощные, студни, заливные, гарниры);
Хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода отдельно от сырья и полуфабрикатов;
Строгое соблюдение установленных сроков реализации продуктов;
Перевозка продуктов в специально предназначенном транспорте;
Тщательное мытьё и дезинфекция инвентаря и оборудования, соблюдение правил по раздельному его использованию;
Соблюдение личной и производственной гигиены.
Протей (рис. 3.) широко распространён в природе и известен как возбудитель аэробного гниения. Чаще всего в качестве причины пищевых отравлений фигурируют Proteus mirabilis и Proteus vulgaris.
 |
Рис. 3. Протей
Многие штаммы протея обладают высокой гемолитической активностью и на твёрдых средах дают «ползучий» рост в виде тончайшей вуали. Обсеменённость бактериями группы протеус происходит при нарушении санитарно-гигиенического режима, наличии продуктов гниения.
Бактерии резистентны к высыханию, большим концентрациям (до 17%) хлорида натрия, колебаниям рН среды. Температура размножения колеблется от 10°C до 43°C. Наиболее часто обнаруживаются в мясе, рыбе, винегретах, салатах, блюдах из картофеля.
Пищевые токсикоинфекции возникают после употребления продуктов, органолептически вполне доброкачественных, несмотря на обильное содержание в них протея. Это явление объясняется тем, что протей сам по себе не расщепляет белок. Его участие в гнилостных процессах начинается лишь со стадии разложения полипептидов.
Клиническая картина сходна с таковой при сальмонеллёзах, хотя температурная реакция обычно слабее (37,5-38,5°C).
Инкубационный период длится от 4 до 20 часов. Характерны схваткообразные боли в кишечнике, тошнота, рвота, часто многократная, жидкий стул, нередко с примесью крови. Продолжительность болезни до 3-5 суток.
Тяжёлые случаи сопровождаются цианозом, судорогами, падением сердечной деятельности.
Диагноз может быть установлен лишь на основании лабораторных данных. Ведущим является микробиологическое исследование рвотных масс, промывных вод желудка, крови и подозреваемых пищевых продуктов, биохимические тесты, постановка реакции агглютинации с выделенными штаммами протея, биологические пробы.
Источником инфекции являются человек и животные. Механизм заражения фекально-оральный. На пищевые продукты протей попадает из выделений человека и животных через промежуточные факторы передачи в процессе хранения, обработки или транспортировки.
Особенностью вспышек токсикоинфекций, вызванных протеем, является длительный, иногда рецидивирующий, характер, поэтому установить связь заболевания с потреблением какого-то одного продукта бывает затруднительно. Во многих случаях, как правило, отмечается антисанитарное состояние предприятия, вся среда которого массивно обсеменена протеем.
Такие вспышки удаётся купировать только после наведения санитарного порядка во всех звеньях приготовления пищи и усиления санитарного надзора.
Энтерококки
Энтерококки или фекальные стрептококки как показано на рис. 4 – постоянные обитатели кишечника человека и животных. По численному содержанию не уступают E. colli и в отличие от неё встречаются не только в нижнем отделе кишечника, но и в тонком, а иногда и в желудке. Возбудители пищевых токсикоинфекций относятся к группе Streptococcus faecalis.
Источниками инфекции являются человек и животные. Обсеменение пищи происходит теми же путями, как и при других видах инфекций.
 |
Особенностью энтерококков является высокая устойчивость к вредным воздействиям. Их выживаемость в воде и почве равна выживаемости кишечной палочки.
Рис. 4. Стрептококки (энтерококки)
Энтерококки способны размножаться при температуре от 10 до 45°C, переносят концентрацию хлорида натрия до 6,5%, выдерживают нагревание при 60°C в течение 30 минут. Устойчивы к высыханию, хорошо переносят низкие температуры.
Энтерококки часто обнаруживаются в объектах внешней среды, даже в воздухе закрытых помещений, воде и, разумеется, в продуктах. Энтерококки интенсивно размножаются при комнатной температуре в разнообразных пищевых продуктах, достигая максимальной концентрации в первые сутки. Они вызывают ослизнение продуктов и придают им неприятный горький вкус.
Клинические проявления токсикоинфекций, обусловленных энтерококками, мало характерны и протекают в виде острого гастроэнтерита. После инкубационного периода от 5 до 18 часов появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Заболевание длится от нескольких часов до суток.
Clostridium Perfringens
Клостридиум перфрингенс (рис. 5) является спорообразующим микробом. Споры сохраняются в продуктах и блюдах после их термической обработки. При длительном хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в течение короткого времени накопиться в огромном количестве.
Рис. 5. Клостридии
В связи с этим продукты и блюда из мяса, молока, рыбы, даже хорошо термически обработанные, подлежат быстрой реализации.
Источником инфекции являются человек и животные. Основной причиной заболевания являются мясо и мясопродукты.
Встречаются как сапрофиты этих микроорганизмов, так и патогенные их разновидности. У человека при кишечных заболеваниях, вызываемых клостридиями перфрингенс, выделяются 4 типа микроорганизмов этого вида: А, С, D и F.
Чаще заболевание протекает легко. Инкубационный период длится от 5 до 22 часов. Внезапно появляется тошнота, спазмы в брюшной полости, многократный зловонный понос характера энтерита, который может длиться 12-24 часа. Стул имеет резкий запах гнили и сопровождается сильным газообразованием. Температура поднимается редко. Микробы выделяются в большом количестве из продуктов и каловых масс заболевших и сохраняются в фекальном содержимом до 14 дней. Длительность заболевания 1-2 суток. Для диагностики используется реакция агглютинации.
Прочие условно патогенные микробы
Vibrio parahaemolyticus
Эти пищевые отравления занимают первое место в Японии. Природным резервуаром микробов является морская вода. Вибрионы сильно обсеменяют рыбу и ракообразных, которые используются жителями в сыром виде. Размножение вибриона происходит только в выловленной рыбе.
Васillus.cereus.
Вас.cereus относится к аэробным спорообразующим бактериям, является постоянным обитателем почвы и широко распространена во внешней среде, в том числе и на пищевых продуктах.
Вас.cereus способна размножаться в разнообразных продуктах животного и растительного происхождения, не вызывая их органолептических изменений. Наиболее интенсивное размножение микробов происходит при температуре 3-32°C, а при температуре 65°C вегетативные формы погибают в течение 30 минут. Микроб устойчив к низким температурам. Растворы хлорида натрия задерживают размножение только при концентрации не ниже 10%.
Хранение пищевых продуктов при температуре 4-6°C не сопровождается размножением бациллус цереус. Споры термоустойчивы: при температуре 125°C выдерживают нагревание 10 минут, могут прорастать при температуре от 3 до 70°C и РН от 4 до12,5.
Вспышки токсикоинфекций, обусловленные бациллус цереус, возникали при употреблении ванильного соуса, кремового яичного соуса, консервированного мяса в подливе, ванильного пудинга, жареной свинины и др.
Инкубационный период продолжается от 4 до 16 часов. Заболевание начинается остро: коликообразные боли в животе, тошнота, понос. Стул жидкий, водянистый, с большим количеством слизи, до 20 раз в сутки. Температура нормальная или субфебрильная. Рвота бывает редко. Продолжительность болезни до 2 суток.
Подтверждением этиологической роли бациллус цереус в случае отравления является выделение микробов из продуктов питания, испражнений, рвотных масс и промывных вод желудка. К моменту выздоровления выделение микроорганизмов с калом прекращается.
Профилактические мероприятия такие же, что и при других пищевых токсикоинфекциях.
Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулез) или Yersinia enterocolitica (кишечный иерсиниоз)
Иерсиниоз вызывается бактериейYersinia enterocolitica – подвижной грамотрицательной факультативно-анаэробной палочкой. Иерсинии отлично переносят пониженные температуры, в холодильнике при 4-6 °С способны не только сохраняться, но и размножаться на продуктах. Нередко иерсиниоз называют «болезнью холодильников», поэтому хранение продуктов в холодильнике не является гарантией безопасности от инфекции.
Бактерии легко переносят замораживание и последующее оттаивание, продолжительно сохраняются в воде, почве, но при этом чувствительны к солнечному свету, высушиванию, кипячению и химическим дезинфектантам. Иерсинии выделяют энтеротоксин , цитотоксины и эндотоксин.
Больной кишечным иерсиниозом или носитель при определенных условиях может явиться источником инфекции для окружающих.
Резервуаром и источником иерсиниоза являются преимущественно животные: различные грызуны, домашний скот (в основном свиньи), собаки. Люди могут распространять инфекцию, но заражение от человека происходит довольно редко. В городах инфекцию в основном разносят грызуны, именно их скопления формируют эпидемические очаги инфекции в периоды вспышек.
Иерсиниоз передается по фекально-оральному механизму пищевым и водным путем. Продукты питания животного происхождения, недостаточно обработанные термически, водные источники, загрязненные испражнениями больных животных, способствуют реализации путей заражения. В редких случаях реализуется контактно-бытовой путь передачи (как правило, связан с низкой гигиенической культурой).
Естественная восприимчивость человека к иерсиниозу – низкая. Здоровые люди практически не заболевают клиническими формами инфекции. Тяжелое и манифестное течение характерно для детей, лиц, страдающих иммунодефицитными состояниями, хроническими заболеваниями, способствующими выраженному ослаблению защитных свойств организма. Поэтому иерсиниозом чаще болеют дети от 3 до 5 лет, реже раннего и более старшего возраста. Что касается детских коллективов, то вспышки заболевания здесь чаще обусловлены единым источником питания. Эпидемические вспышки иерсиниоза довольно редки и чаще всего происходят при массовом употреблении овощей, загрязненных микробами.
Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем, при употреблении салатов из сырых овощей. Особенно опасна для заражения капуста. Минуя желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий катаральный или язвенно-некротический характер. Поражает желудочно-кишечный тракт, печень, опорно-двигательный аппарат и другие органы.
Инкубационный период кишечного иерсиниоза составляет 1-6 дней, клиническая картина обычно представлена несколькими синдромами.
Чаще всего отмечается общетоксический синдром, проявляющийся в виде лихорадки, достигающей 38-40°С, озноба, головных болей, общей слабости, ломоты в мышцах и суставах. Аппетит снижен, при тяжелом течении могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности. Лихорадочный период обычно длиться 7-10 дней (значительно удлиняясь в случае генерализованного иерсиниоза).
При гастроинтестинальной форме общей интоксикации обычно сопутствует диспепсия (тошнота, рвота, диарея, боль в животе).
В редких случаях при иерсиниозе появляется экзантема. Высыпания пятнисто-папулезные, мелкоточечные либо крупнопятнистые (иногда кольцевидные), появляются на различных участках кожи, чаще всего в нижней части конечностей (симптом «носков» и «перчаток»). Сыпь может сопровождаться жжением в ладонях, после себя оставляет участки шелушения. При некоторых формах иерсиниоза отмечается артропатический синдром (артралгии). Суставы конечностей (кистей, стоп, локтевые и коленные) болезненны, отечны, движения в пораженных суставах ограничены.
При генерализованном иерсиниозе может отмечаться гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки).
В клинической практике чаще всего встречается гастроинтестинальная форма иерсиниоза. Заболевание протекает наподобие других инфекционно-токсических поражений кишечника, характеризуется преимущественно проявлениями интоксикации и (в половине случаев) диспепсическими расстройствами. Интоксикация обычно предшествует, но может развиться и одновременно с диспепсией. Иногда эта форма инфекции сопровождается высыпаниями, катаральным или артропатическим синдромом. Выраженная интоксикация может способствовать развитию гепатоспленомегалии, а также иногда отмечается умеренная полилимфоаденопатия (лимфоузлы увеличены, но безболезненны и не утрачивают подвижность).
В зависимости от тяжести течения, продолжительность заболевания колеблется от 2-3 дней до двух и более недель. Длительно протекающий кишечный иерсиниоз приобретает волнообразный характер, появляются признаки дегидратации
Профилактика иерсиниоза:
Профилактика иерсиниоза подразумевает соблюдение личной гигиены, в том числе и гигиены питания, а также санитарно-эпидемический контроль лечебно-профилактических учреждений и предприятий общественного питания и пищевой промышленности.
Необходимо вести контроль над состоянием водных источников, проводить своевременно дератизацию населенных пунктов и сельскохозяйственных угодий.
Тщательно обрабатывать овощи и фрукты, предназначенные для приготовления салатов, особенно из холодильника и ошпаривать их горячей водой. С белокочанной капусты рекомендуется снять 5 верхних листьев и облить кипятком.
Так же не хранить очищенные овощи в воде, даже в холодильниках.
ИНТОКСИКАЦИИ (ТОКСИКОЗЫ)
К бактериотоксикозам относятся отравления ботулотоксином и стафилококковым энтеротоксином.
Помимо сальмонелл в возникновении пищевых токсикоинфекций играют некоторую роль и другие микроорганизмы: некоторые виды кишечной палочки, протей, энтерококк, перфрингенс. Эти бактерии относятся к сапрофитам, но некоторые из них способны при попадании в пищу вызывать токсикоинфекцию, поэтому эти бактерии назвали условно-патогенными.
Отравления, вызываемые условно-патогенными бактериями, протекают аналогично сальмонеллезнымтоксикоинфекциям, но с более легким течением и с меньшей продолжительностью.
Токсикоинфекции, вызванные условно-патогенными бактериями, чаще всего связаны с употреблением в пищу готовых изделий, зараженных после кулинарной обработки (салаты, студни, изделия из мяса и рыбы и др.). Такое вторичное обеспечение кулинарных изделий и размножение в них бактерий является следствием несоблюдения санитарных правил при изготовлении, хранении и реализации пищевых продуктов.
Кишечная палочка.
Кишечная палочка - постоянный обитатель кишечника человека и животных. Впервые были выделены Т.Эшерихом в 1885 г., поэтому получили название эшрихий. Кишечная палочка признана санитарно-показательным микроорганизмом. Она выполняет полжительную роль в жизнедеятельности человека являясь: 1) антагонистом гнилостной микрофлоры; 2) продуцентом витаминов группы В и Е; 3) выделяет биологически активные вещества, поддерживающие тонус кишечника; 4) стимулирует развитие эпителия; 5) участвует в процессах пищеваривания.
Однако некоторые виды кишечных палочек могут вызывать различные заболевания у людей (холециститы, пиэлиты, перетониты, воспаление легких, сепсис, раневые инфекции и т.д.)
Кроме этих заболеваний кишечная палочка может вызывать пищевые токсикоинфекции, при массовом развитии в пищевом продукте кишечную палочку относят к условно патогенным микроорганизмам, так как некоторые ее разновидности вырабатывают токсин и способны вызывать различные заболевания у людей. Такие палочки называются энтеропатогенными, а заболевания вызываемые ими – эшерихиозами.
Они подразделяются на:
Эшерихиозы детей раннего возраста;
Эшерихиозы взрослых и детей:
Дизентериеподобные энтероколиты
Дизентериеподобныегастроэнтероколиты
гастроэнтериты, сходные с легкой формой холеры
Морфология.
Кишечная палочка – спор и капсул не образует, подвижная – перетрих, граммотрицательная, факультативный анаэроб. Температурный оптимум 37 0 С, но хорошо растет при 40 - 45 0 С и комнатной температуре, ферментирует углеводы с образованием кислоты и газа, белки с образованием Н 2 S и инзола. Энтеропатогенные штаммы образуют эндо и экзотоксины. Хорошо растет на обычных питательных средах.
Устойчивость.
Кишечная палочка устойчива к факторам внешней среды. Во внешней среде сохраняется в течение нескольких месяцев. Хорошо переносит высушивание и действие низких температур. При нагревании до 55 0 С погибает в течение 1 часа, до 60 0 С - через 15 минут.
Источники инфекции и пути передачи.
Источником являются больные и носители энтеропатогенных кишечных палочек. Путь передачи в основном алиментарный, но возможен контактно-бытовой и даже воздушнокапельный.
На пищевые продукты кишечная палочка может быть занесена руками. Некоторые пищевые продукты (овощи) могут обсеменяться кишечнойпалочкой из почвы.
Протей.
Некоторые пищевые токсиноинфекции возникают вследствие употреления продуктов обсеменных протеем.
Бактерии группы протея представляют собой бесспоровые, подвижные, мелкие палочки.
По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам. Хорошо растет на обычных питательных средах, t 0 оптимум 37 0 С, минимум 5 0 С, хорошо переносит низкие температуры.
В основном это сапрофиты, но встречаются и патогенные штаммы, вызывающие заболевания у людей (пневмонии, отиты, риниты и другие воспалительные процессы, многочисленны сообщения о протее как возбудителе пищевых таксиноинфекций.
Причиной отравлений является пища инфицированная протеем (салаты, винегреты, отварное мясо, рыба и изделия из них).
Заболевание развивается остро, после короткого инкубационного периода и сопровождается тошнотой, рвотой, слабостью, поносом.
Обнаружение протея, как и кишечной палочки, в значительных количествах в пищевых продуктах сигнализирует о санитарном, а также о возможном эпидемиологическом неблагополучии.
Нужно отметить, что протей не вызывает заметных изменений органолептических свойств продукта.
Перфрингенс.
В связи с участившимся в последние годы случаями пищевых токсикоинфекций, вызываемых клостридиямиперфрингенс изучение этих микроорганизмов представляет определенный интерес для специалистов торговли и общественного питания.
При исследовании (Ю.П.Пивоваров и др.) различных продуктов питания из торговой сети и предприятий общественного питания C.perfringens обнаружен в 33 % образцов сырого мяса, 48 % мясных полуфабрикатов, 100 % котлетного фарша и 19 % образцов сырого молока.
Возбудитель был открыт в 1892 году М.Уэлчем и Г.Неттамм. Этот микроорганизм является нормальным обитателем кишечника животных и людей.
По антигенной структуре он подразделяется на 6 типов (А, В, С, D, E, F) из них основная роль в возникновении пищевых отравлений принадлежит типу А.
Морфология возбудителя.
C. perfringens представляет собой толстую, полимерную с закругленными концами неподвижную грамположительную палочку. В организме животных человека она образует капсулу, во внешней среде овальную спору, расположенную центрально субтерминально и превышающую поперечник самой бактерии C.perfrinsens анаэроб, растет на обычных питательных средах. Оптимальная t 0 роста 35 – 45 0 С. В пищевых продуктах размножается при t 0 не ниже 15 – 20 0 С. Обладает сильными протеолитическими свойствами, разлагает белки с образованием Н 2 S. Образует ложный по химическому составу токсин, обладающий летальными, некротическими и гемолизирующими свойствами, а также протоксин, способный переходить в активный, действующий токсин лишь под влиянием протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта.
Распространение возбудителя в природе и его устойчивость.
Возбудители заболевания очень широко распространены в природе: встречаются в почве, воде куда они попадают с выделениями животных и людей. Обсеменение продуктов в основном связано с загрязнением их почвой.
Споры С.perfringens устойчивы к воздействию факторов внешней среды (выдерживают кипячение до 5 часов), однако вегетативные клетки почти полностью погибают при термической обработке продукта. В кислой среде (РН ниже 4) возбудитель не развивается и не образует токсин.
В пищевых продуктах, прошедших тепловую обработку, этот микроб размножается быстрее, чем в сырых, так как тепловая обработка продуктов значительно снижает количество сапрфитов - антагонистов этого возбудителя.
Отравления чаще всего связаны с употреблением изделий из мяса. Находящиеся в продукте токсины, поступают в желудочно-кишечный тракт, действуют на слизистую кишечника и желудка, всасывается в кровь и обуславливают весь патогенез заболевания.
Клиническая картина характеризуется тошнотой, рвотой, желудочными болями и общей слабостью.
Профилактика.
Меры профилактики сводятся к исключению обильного обсеменения продуктов почвой, микрофлорой кишечного происхождения и строгому соблюдению правил приготовления, хранения и реализации пищи.
Энтерококки.
Энтерококки (фекальные стрептококки входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека и животных, а также находятся в почве, воде, на растениях.
Энтерококки - представляют из себя кокки соединенные в цепочку или попарно. Спор и капсул не образуют, неподвижные, факультативные анаэробы. Довольно устойчивы к действию факторов внешней среды (высушиванию, повышенному содержанию NaCl, замораживанию кислой реакции среды).
Нагревание до 60 - 70 % выдерживают в течение 30 минут.
Отравление возникает при употреблении продуктов обсемененных Str.fecatis.
Заболевание протекает аналогично другим пищевым токсикоинфекциям.
Профилактика пищевых заболеваний и отравлений.
Причинами пищевых заболеваний чаще всего являются нарушения санитарных правил и технологического режима изготовления, хранения, транспортирвоания и реализации пищевых продуктов, а также не соблюдение правил личной гигиены работниками, непосредственно соприкасающимися с продуктами питания.
В целях профилактики пищевых заболеваний проводится комплекс ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение заражения пищевых продуктов патогенными микроорганизмами, устранение условий, способствующих размножению и токсинообразованию микробов в продукте, а также на уничтожение микроорганизмов путем тепловой обработки пищи.
Важнейшими профилактическими мероприятиями являются следующие:
Систематический ветеринарно-санитарный надзор за убойными животными и условиями убоя скота, первичной обработки и разделки туши.
Строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, в торговой сети и при транспортировании продуктов.
Содержание статьи
Некоторые микроорганизмы, встречающиеся на наружных покровах и слизистых оболочках у здоровых людей, могут обусловить определенные патологические состояния. Причиной этого может быть чрезвычайно массивное заражение микроорганизмами. Не исключено, что некоторые разновидности микробов патогенны для человека, тогда как другие безвредны.
Микробы рода протея
Микробы рода протея - грамотрицательные, бескапсульные, в большинстве подвижные бактерии.Протей образует токсические вещества типа экзотоксина (так называемый ранний токсин) и эндотоксина («поздний токсин»).
Различные виды протея широко распространены в природе. Они могут быть выделены из воды, почвы, воздуха. Важным источником инфекции могут быть животные. Например, из кишечника животных, поступивших на бойню, Протеи выделяли в 40, из печени в 33, из лимфатических узлов в 35% случаев.
Нередко обнаруживается протей и в кишечнике здоровых людей.
Из организма источников инфекции и из внешней среды протей может попасть в пищевые продукты, в которых происходит накопление микробов, чему способствует длительное нахождение этих продуктов при комнатной температуре. Такие продукты способны вызвать заболевания людей с клиникой пищевого отравления. Заболевания могут быть связаны с различными продуктами питания, чаще всего с мясными.
Инкубационный период болезни - 6-12 ч. Обычно заболевает 25-50% потребителей зараженного продукта.
Своеобразная особенность протейных вспышек - их затяжной (несколько дней) или рецидивирующий характер. В этих случаях обнаруживается массивная зараженность протеем пищевых продуктов. Затяжные и рецидивирующие вспышки возникают, как правило, на фоне крайне неудовлетворительного санитарного состояния пищевых предприятий и различных нарушений санитарных правил приготовления и хранения пищи.
Этиологически близки к протею вспышки пищевых отравлений, связанные с арбузами. Возбудитель Ervinia carotovora. Инкубационный период - от 15 до 50 мин. Возбудитель сохраняется в арбузных семечках, которые при этом не теряют всхожести. Заболевание обусловлено токсическими веществами, продуцируемыми возбудителем, который накапливается в мякоти арбуза при температуре 25-37° С. При накоплении возбудителя в мякоти появляются органолептические изменения - участки темного цвета, пропитанные жидкостью. Сок становится мутным.
Энтерококки (или стрептококки группы D) делятся на Str. faecalis и Str. faecium. Пищевые отравления могут вызвать Str. faecalis, если концентрация энтерококков достигает 10й и более живых клеток в 1 г (мл) продукта. При этом возникают органолептические изменения - ослизнение и горький вкус продукта.
Энтерококки
Энтерококки - устойчивые микробы: рост их возможен в температурном диапазоне от 10 до 50° С и при рН от 3 до 12. Температуру 60° С энтерококки выдерживают до 30 мин, хорошо сохраняются при значительных концентрациях хлорида натрия, устойчивы к высыханию.Источниками инфекции являются люди, в кишечнике которых содержатся энтерококки. Реже их находят в носоглотке. Носители обсеменяют энтерококками различные объекты внешней среды, в том числе пищевые продукты. Энтерококки были найдены в 42% проб молочных и в кисломолочных продуктах, в 29% мясных изделий, их находили в продуктах детского питания.
Описано много вспышек с клиникой пищевого отравления, при которых роль этиологического фактора приписывалась энтерококкам.
Профилактика
Установление этиологии протейных и энтерококковых заболеваний представляет определенные трудности. Дело в том, что обнаружение этих микроорганизмов в кале больных людей и заподозренных продуктах питания не является доказательством их этиологической роли. Ведь протеи и энтерококк находятся в кишечнике здоровых людей и часто обнаруживаются в доброкачественных продуктах питания. Поэтому доказательством этиологической роли протея является обнаружение большого количества этого микроба в пищевых продуктах, рвотных массах и испражнениях, а также выявление антител к выделенному микробу в сыворотке крови переболевших, прослеженное в динамике. Что касается энтерококковых пищевых отравлений, то доказательным является обнаружение в заподозренном пищевом продукте протеолитических штаммов энтерококков в количествах более 106 в 1 г (мл), а в кале больных - более 104 в 1 г.Профилактические мероприятия включают строгое соблюдение санитарного режима в пищевых предприятиях; хранение сырья, полуфабрикатов и готовых блюд в условиях, неблагоприятных для накопления микроорганизмов; тщательная термическая обработка пищи перед реализацией. Для профилактики заболеваний применяется жидкий коли-протейный бактериофаг. В очагах инфекции его дают 2 раза с интервалом 3 дня. Разовая доза для детей до 6 мес - 10 мл, для детей от 6 мес до 3 лет - 15-20 мл, в более старшем возрасте - 25-30 мл.