Рефлекторные болевые синдромы. Рекомендации по лечению вертебрального синдрома Прогностически неблагоприятные признаки

Актуальность. Вертеброгенные болевые синдромы являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет. Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и, согласно результатам исследований последних лет, лишь порядка 1-5% нуждаются в хирургической помощи. Ведущей причиной острого вертеброгенного болевого синдрома является остеохондроз. Источниками болевой импульсации могут быть не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент.
Необходимо подчеркнуть существование двух основных групп синдромов - рефлекторных и компрессионных. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, который приводит к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Выделение этих синдромов имеет существенное значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, однако следует учитывать возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.
Основными задачами лечения больного с острым вертеброгенным болевым синдромом являются максимально полное купирование болей и обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий.
Наиболее распространенным методом лечения пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), эффективность которых подтверждена многочисленными клиническими исследованиями. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность ингибировать активность циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты - предшественника простагландинов. Уменьшение синтеза простагландинов сопровождается угнетением образования медиаторов отека и воспаления, снижением чувствительности нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующимся в тканях при воспалении. Вместе с тем обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ, но и другими механизмами.
Амелотекс - нестероидный противовоспалительный препарат производства компании «Сотекс», обладает противовоспалительным, жаропонижающим, анальгетическим действием. Относится к классу оксикамов, является производным энолиевой кислоты. Селективно ингибирует ферментативную активность ЦОГ-2. Подавляет синтез простагландинов в области воспаления в большей степени, чем в слизистой оболочке желудка или почках. Реже вызывает эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта.
При лечении больных с вертеброгенными болевыми синдромами широко используются и препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В. Хорошо известно, что данные витамины являются нейротропными и существенным образом влияют на процессы в нервной системе (на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения).
В клинической практике витамины группы В применяются очень широко. Парентеральное использование комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина хорошо купирует боль, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Во многих работах подчеркивается, что как комбинация, так и раздельное применение витаминов В1, В6 и В12 обладают анальгезирующим эффектом. Показано, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина - главных антиноцицептивных нейромедиаторов. Кроме того, в эксперименте обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре.
Практика показывает, что витамины группы В в больших дозах действительно обладают анальгезирующими свойствами, а также способны усиливать обезболивающие эффекты при применении одновременно с простыми анальгетиками или НПВП. Положительные результаты были получены в лечении как мышечно-скелетной, так и нейропатической боли. Есть указания на то, что витамины группы В усиливают анальгезию при одновременном их применении с НПВП при острых болях в спине, что может сократить сроки лечения и уменьшить дозировки НПВП, снизив, таким образом, риск побочных явлений.
Препарат КомплигамВ компании «Сотекс» выпускается в ампулах по 2,0 мл. Отличием КомплигамаВ от других витаминных препаратов является форма выпуска - в одной ампуле содержатся большие дозы витаминов В1, В6 и В12 в сочетании с местным анестетиком: 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина.
Практическая значимость. Главными особенностями современных методов лечения вертеброгенных болевых синдромов являются отказ от строгой иммобилизации больных и переход к быстрой активизации с помощью лечебной физкультуры. При этом одним из условий успешной терапии является купирование болевого синдрома, начиная с первого дня острого периода. Традиционно для этого используют простые анальгетики (ацетилсалициловую кислоту, парацетамол), НПВП, мышечные и эпидуральные блокады. Наряду с этими подходами, достаточно популярными в купировании острой боли, применяются комбинированные витаминные препараты, содержащие тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12).
Цель исследования - анализ эффективности комплексного лечения вертеброгенных болевых синдромов с помощью диагностических шкал для оценки выраженности болевого синдрома, влияния боли на повседневную деятельность пациентов.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 30 больных, средний возраст которых составил 43,9±11,7 года, из них мужчин - 11 (37%), средний возраст - 43±13,6 года; женщин - 19 (63%), средний возраст - 44±10,4 года (табл. 1).
Всем больным проводились общее неврологическое обследование, вертеброневрологическое исследование, рентгенологическое исследование пораженного отдела позвоночника. Диагностический процесс также включал субъективную оценку боли пациентом.
Для оценки интенсивности острой боли применялась 10-балльная шкала интенсивности боли при поступлении пациента и после окончания терапии.
Изучение анкеты, заполненной пациентом, позволяло составить представление о локализации и характере болевых ощущений. Применялся Мак-Гилловский болевой опросник, с помощью которого определяли индекс числа выделенных дескрипторов (ИЧВД) в баллах. Проводилась оценка ИЧВД при поступлении по сенсорной шкале опросника.
Опросник Освестри использовался для динамической оценки влияния болевого синдрома на повседневную деятельность пациента до начала лечения и после завершения его 2-недельного курса.
У пациентов с хроническим болевым синдромом применялись также опросник для диагностики нейропатической боли DN 4, опросник при хронической боли, шкала состояния здоровья (использовалась в первый и последний дни обращения пациента).
Для исключения болей, обусловленных воспалительными, сосудистыми заболеваниями, а также заболеваниями внутренних органов проводился обязательный диагностический скрининг, включавший клиническое и лабораторно-инструментальное исследования.
Минимальный курс лечения каждого пациента с вертеброгенными болевыми синдромами составлял 15 дней, назначались препараты Амелотекс в дозе 1,5 мл/сут. на 5 дней и КомплигамВ в дозе 2,0 мл/сут. на 15 дней.
Результаты
При исследовании вертеброневрологического статуса наиболее часто встречались болевые рефлекторные синдромы поясничного уровня (люмбалгия, люмбоишиалгия) - у 23% пациентов; болевые синдромы шейно-воротниковой области (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия) - у 10%, заднебоковой поверхности грудной клетки (торакалгия) - у 27%, области крупных суставов (плечелопаточный периартроз) - у 13% (табл. 2).
Хроническое течение заболевания отмечалось у 5 пациентов (17%), острое - у 25 (83%). Признаки поражения периферической нервной системы (вертеброгенная радикулопатия) обнаружены у 13% пациентов. Среди них чаще всего выявлялись вертеброгенные поражения корешков С6, С7, L5 и S1. В 0,3% случаев диагностирован синдром парализующего ишиаса.
Сопутствующие заболевания наблюдались у 21 пациента (70%), наиболее часто встречались гипертоническая болезнь (37%), хронический холецистопанкреатит (10%), хронический гастрит (10%).
У всех больных рентгенологически выявлен остеохондроз шейного, грудного или поясничного отделов позвоночника I, II, III стадий по классификации Зекера.
Всем больным исследуемой группы перед началом комплексной терапии проводилась оценка риска развития язвенной болезни. Индекс G. Singh свидетельствовал о наличии низкого риска (1-10) у 53% пациентов (из них - у 55% мужчин и 53% женщин), умеренного (11-22) - у 47% пациентов (у 46% мужчин и 47% женщин), высокая степень риска образования язвы в исследуемой группе не отмечена (табл. 3).
Оценка состояния пациента по диагностическим шкалам проводилась при первом обращении пациента и после окончания проводимой терапии на 15-й день.
Шкала состояния здоровья (ШСЗ). До начала лечения: мужчины - 31±15,3; женщины - 35±12,7. После окончания терапии: мужчины - 93±10,5; женщины - 95±6,8. В целом до начала лечения - 33,5±13,7; при завершении терапии - 94±8,3. Таким образом, показатель увеличился в 2,8 раза (на 60,6 единицы) (табл. 4).
Шкала интенсивности боли (ШИБ). При поступлении: мужчины - 7±1,6; женщины - 7±1,6; на 15-й день лечения: мужчины - 0,6±0,8; женщины - 0,6±0,74. В целом при поступлении - 7±1,6, после лечения - 0,63±0,8 (табл. 5). Показатель увеличился на 6,4 единицы.
Шкала Освестри. При поступлении индекс ответов ODI составил 32,3±19,2% (мужчины - 36±21,4%; женщины - 30±17,9%), после лечения - 4,5±8,9% (мужчины - 7±12,5%, женщины - 3±6%) (табл. 6).
Отмечено значительное снижение индекса ответов ODI после проведения комплексной терапии - на 27,8%.
Мак-Гилловский болевой опросник (индекс числа выделенных дескрипторов (ИЧВД)): мужчины - 4,7±2,6; женщины - 3,2±1,28; в целом - 3,8±1,9 (табл. 7). Максимальный показатель - 11, минимальный - 1.
Опросник для диагностики невропатической боли DN4. При проведении исследования невропатическая боль выявлена у 5 пациентов (17%), из них у 3 мужчин (27%) и 2 женщин (11%). Шкала общего клинического впечатления представлена в таблице 8.
После окончания 2-недельной терапии с использованием препаратов Амелотекс в дозе 1,5 мл/сут. 5 дней и КомплигамВ в дозе 2,0 мл/сут. 15 дней отмечено значительное улучшение состояния у 19 пациентов (63,3%), заметное улучшение - у 10 (33,3%), незначительно улучшение - у 1 больного (3,3%).

Выводы
Проведенное исследование подтверждает высокую эффективность комбинации витаминов группы В в терапии острых болей в спине.
Комбинированная терапия (НПВП + витамины группы В) позволяет использовать меньшие дозы НПВП в целях предупреждения нежелательных побочных явлений при достижении максимального обезболивания. Выраженный положительный эффект комбинированной терапии отмечается уже в первый день лечения, что важно учитывать при необходимости срочного купирования болевого синдрома.
Таким образом, совместное применение НПВП и витаминов группы В хорошо переносится больными, в короткие сроки купирует болевой синдром и восстанавливает трудоспособность пациентов.

П.Р. Камчатнов, кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУ, Москва

Боль в нижней части спины является исключительно часто встречающимся синдромом, который возникает в течение жизни у 70-90% популяции (J. Frymoyer, 1988) , причем примерно половина лиц трудоспособного возраста ежегодно испытывают эту боль (A. Nachemson, 1992) . Вертеброгенные болевые синдромы являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет (Low Back pain, 1999) . Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и согласно результатам исследований последних лет лишь порядка 1-5% нуждаются в хирургической помощи (А.С. Никифоров и соавт., 2002) . Согласно результатам систематизированного анализа 15 исследований, посвященных изучению течения болевого синдрома в нижней части спины, при оказании соответствующей медицинской помощи у подавляющего большинства пациентов боли купируются в течение 4 нед и 82% из них возвращаются к трудовой деятельности. Вместе с тем у 73% больных в течение первого года развивается как минимум однократное обострение (L. Pengel и соавт., 2003) .

Ведущей причиной острого вертеброгенного болевого синдрома является остеохондроз . Источниками болевой импульсации могут являться не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент. Клиническая картина вертеброгенных болевых синдромов подробно описана в соответствующих руководствах (А.С. Никифоров и соавт., 2002; Я.Ю. Попелянский и соавт., 2003) . Необходимо подчеркнуть существование двух основных групп синдромов — рефлекторных и компрессионных. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающим мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Выделение этих синдромов имеет существенное значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, однако следует учитывать возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.

Клиническая диагностика вертеброгенных болевых синдромов основывается на установлении характера болей, их связи с физическими (статическими или динамическими) нагрузками, выявлении триггерных точек, наличия симптомов «натяжения нервных стволов». Исключительное значение имеют методы визуализации, в первую очередь КТ и МРТ. Меньшей диагностической ценностью обладает рентгенография, способствующая, однако, в ряде случаев правильной постановке диагноза. У большинства пациентов, в особенности при первом приступе болей, требуются общий и биохимический анализ крови, клинический анализ мочи. Установлению характера патологического процесса способствуют совместные осмотры с хирургом (в том числе проктологом), гинекологом, ревматологом. Целью инструментальных диагностических процедур является исключение заболеваний, имеющих сходную клиническую картину (новообразования и воспалительные поражения спинного мозга, корешков, костей позвоночника, спинальная травма, заболевания внутренних органов и пр.), и выявление признаков компрессионного (радикулярного, миелопатического) синдрома.

Основными задачами лечения больного с острым вертеброгенным болевым синдромом являются максимально полное купирование болей, обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий. Больным с острым болевым синдромом показано избегать ситуаций, способных спровоцировать обострение болей, при этом нежелательно чрезмерно длительное ограничение физических нагрузок. Следует констатировать, что за последнее десятилетие изменилась тактика ведения больных с острыми вертеброгенными болевыми синдромами: вместе длительного пребывания в постели, полного исключения физических нагрузок в настоящее время рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры (G. Waddell и соавт., 1996) .

Постельный режим и организация повседневной физической активности пациента

Соблюдение постельного режима целесообразно на протяжении 1-3 дней, в особенности при наличии корешкового синдрома. Установлено, что отдаленные исходы лечения у больных, пребывавших на постельном режиме на протяжении 2 и 7 сут, существенным образом не различаются (R. Deyo и соавт., 1986) , а у пациентов с острым вертеброгенным болевым синдромом, не сопровождающимся развитием очагового неврологического дефицита, поддержание режима двигательной активности и исключение постельного режима сопровождались меньшим сроком временной утраты трудоспособности (G. Waddell, 1997) . Ранняя активизация пациентов приводит к сокращению сроков временной утраты трудоспособности и снижению частоты развития ипохондрических и депрессивных расстройств. В то же время подчеркивается нецелесообразность использования непривычных для больного чрезмерно высоких нагрузок в острой фазе заболевания (A. Malmivaara и соавт., 1996) , в ряде случаев они могут спровоцировать усиление болевого синдрома и привести к увеличению сроков выздоровления (A. Indahl и соавт., 1997) . Специфические направленные упражнения следует подключать по мере регресса болевого синдрома (I. Lindstrom и соавт., 1992) .

Большое значение имеет правильная организация повседневной физической активности пациента. Необходимо исключить тяжелую физическую нагрузку — наклоны вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища. Также следует ограничить время пребывания в сидячем положении, которое, теоретически, может повышать внутридисковое давление и усиливать болевой синдром (А. Patel и соавт., 1986) . Основание постели должно быть жестким, не допускающим «провисания» спины, поверх него следует располагать матрас, обеспечивающий комфортное положение во время лежания. По мере купирования болевого синдрома обязательно следует расширять двигательный режим, при этом пациент должен быть максимально полно информирован о требующемся характере и объеме физических нагрузок, о необходимости избегать определенных движений и положений тела.

Иммобилизация позвоночника

При невозможности ограничения физических нагрузок следует обеспечить временную иммобилизацию соответствующего отдела позвоночника при помощи ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости. Также показано их применение при нестабильности позвоночных двигательных сегментов. В последующем пациентам с повторными эпизодами болей в спине, испытывающим частые физические перегрузки, имеющим прочие факторы риска поясничных болей, показано периодическое ношение фиксирующих поясов. Считается целесообразным применение фиксации позвоночника на небольшой срок (до нескольких недель) у пациентов со спондилолистезом, выраженным остеопорозом. Учитывая возможность нарушения трофики мышц при использовании ортезов, необходимо их дозированное, кратковременное использование (несколько часов в день) и одновременное назначение лечебной гимнастики (N.Walsh и соавт., 1990) . Следует отметить, однако, что далеко не всеми исследователями признается целесообразность применения фиксирующих поясов. Так, при наблюдении за 9000 работниками физического труда, которые на протяжении 6 мес использовали пояса, не было выявлено отличий частоты обострений боли в спине по сравнению с сопоставимой контрольной группой (J. Wassell и соавт., 2000) .

Фармакотерапия

Нестероидные противовоспалительные препараты и анальгетики

Одним из основных направлений лечения больных с болями в спине является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) . Целесообразность такого подхода получила обоснование в результате многочисленных экспериментальных исследований, а эффективность установлена в ходе целого ряда клинических испытаний. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность ингибировать активность циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента синтеза простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. Хорошо известна роль ЦОГ в качестве ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты — предшественника простагландинов. Для функционирования организма характерно существование двух изоформ ЦОГ: структурного изофермента (ЦОГ-1), регулирующего продукцию простагландинов, участвующих в обеспечении физиологической функциональной активности клеток, и индуцируемого изофермента (ЦОГ-2), в нормальных условиях отсутствующего в большинстве тканей, экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления (J. Vane и соавт., 1997) . ЦОГ-2 может функционировать в качестве важнейшего катализатора в процессе метаболизма арахидоновой кислоты, который сопровождается образованием медиаторов отека и воспаления. Имеются данные о роли ЦОГ-2 в формировании болевых синдромов (В.А. Насонова, 2001) . Оказывая влияние на болевые окончания в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующихся в тканях при воспалении (N. Adams и соавт, 1997) .

Согласно современным представлениям точкой приложения большинства НПВП является преимущественно ЦОГ-2, с угнетением активности которой связаны основные терапевтические эффекты — противовоспалительный, обезболивающий, жаропонижающий, тогда как наиболее значимые побочные эффекты (поражение слизистой оболочки желудка, нарушение функции почек) в больше степени обусловлены снижением активности ЦОГ-1 (J. Vane, 1994) .

Обезболивающий эффект НПВП обусловлен не только торможением активности ЦОГ-2. Диссоциация между противовоспалительным и анальгетическим эффектами НПВП позволяет предполагать существование иных механизмов реализации обезболивающих эффектов, в частности, при вертеброгенном болевом синдроме. Не установлено прямой зависимости между степенью подавления синтеза медиаторов воспаления и анальгетической активностью препаратов.

Важными преимуществами фармакокинетики лекарственных средств данной группы являются короткий период полувыведения, отсутствие кумулятивного эффекта и энтеропеченочной рециркуляции, накопление в области воспаления. Благодаря этим качествам большинство НПВП имеет хорошее соотношение польза/риск. Быстрота наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств в первую очередь для купирования острых болевых синдромов различной интенсивности.

Желательно максимально раннее применение НПВС. Препаратом выбора является диклофенак натрия , обладающий мощной обезболивающей и противовоспалительной активностью, которые сочетаются с хорошей переносимостью. Помимо широкого спектра фармакологических эффектов, присущих остальным НПВП, получены доказательства сложного анальгетического механизма действия диклофенака. Его периферический антиноцицептивный эффект может быть результатом активации некоторых типов К + -каналов мембраны нейрона, вызывающих гиперполяризацию периферических терминалей первичных афферентов. Важной особенностью фармакологического действия диклофенака является отсутствие отрицательного влияния на метаболизм хрящевой ткани.

Широко используется пролонгированная форма диклофенака натрия (содержит 75-150 мг активного вещества). Среднее значение максимальной концентрации препарата в плазме при пероральном приеме достигается в среднем через 4 ч и сохраняется в течение 24 ч. Прием пищи не оказывает значимого влияния на всасывание активного вещества из таблеток ретард и его системную биодоступность. Возможно использование ректальных суппозиториев, характеризующихся высокой скоростью всасывания (она может соответствовать таковой при пероральном приеме или быть незначительно ниже ее при приеме таблеток с кишечно-растворимой оболочкой). Так, после ректального введения 50 мг диклофенака натрия максимальная концентрация его в плазме регистрируется в среднем в пределах 1 ч. Можно сочетать назначение таблетированной формы в первой половине дня и применение свечи на ночь.

Определенный интерес вызывает возможность применения калиевой соли диклофенака (А.Н. Селезнев, 2004) . Отличительной особенностью этой соли является хорошая растворимость в воде, что позволяет изготавливать лекарственную форму с немедленным высвобождением действующего вещества. Всасывание диклофенака калия происходит преимущественно в желудке, аналгезирующий эффект проявляется уже через 20-30 мин после приема препарата, а концентрация в крови достигает максимума через 40-50 мин (A. Marzo и соавт., 2000) . Высказывается мнение о том, что быстрое всасывание препарата обусловливает малое время его контакта со слизистой оболочкой желудка и, соответственно, относительно невысокий риск ульцерогенного действия.

В ряде случаев возможно применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 , способных ингибировать синтез медиаторов воспаления и не оказывающих влияния на продукцию простаноидов при коротких курсах лечения (целекоксиб, нимесулид). Учитывая необходимость повторных курсов терапии, важным является низкий риск поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К сожалению, обезболивающий эффект ингибиторов ЦОГ-2 при остром вертеброгенном болевом синдроме не всегда достаточен, что требует повышения доз препаратов. В последнее время появились данные о том, что длительное применение рофекоксиба и вальдекоксиба значительно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний (Е. Topol, 2004) . Необходимо, однако, иметь в виду, что речь идет о многомесячном систематическом применении этих препаратов. Кроме того, имеются данные о том, что кардиотоксический эффект целекоксиба (целебрекс) намного ниже, чем у других представителей этой группы, что позволяет использовать его короткими курсами у больных с невысоким риском сердечно-сосудистой патологии.

Достаточно эффективными являются производные оксикамов (пироксикам, лорноксикам). Лорноксикам отличается коротким периодом полувыведения (от 3 до 5 ч), что объясняет крайне низкую вероятность кумуляции и снижение риска передозировки. Анальгетические свойства препарата связаны как с подавлением активности ЦОГ, так и с торможением синтеза интерлейкина-6, индуцибельного оксида азота и снижением концентрации биогенных аминов, обладающих алгогенными свойствами. За счет стимуляции выработки динорфина и эндорфина, под влиянием лорноксикама активизируется антиноцицептивная система. Кроме того, обезболивающее действие может быть обусловлено увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата.

Лорноксикам вызывает локальную блокаду синтеза ПГ в таламических центрах болевой чувствительности. Анальгетическая активность лорноксикама в дозе 4 мг примерно соответствует аналогичному эффекту 650 мг ацетилсалициловой кислоты и 200 мг ибупрофена. Лорноксикам обладает настолько выраженным анальгетическим эффектом, что в определенных ситуациях может заменять или сочетаться с опиоидными анальгетиками при лечении умеренной и сильной боли. В клинических испытаниях лорноксикам, применявшийся по 4-16 мг в сутки, продемонстрировал такой же противоболевой эффект, как и диклофенак (50 мг в сутки), при купировании болей в нижней части спины. Побочные эффекты при его применении аналогичны тем, которые вызываются другими НПВП, чаще со стороны ЖКТ.

Производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен) имеют малый период полувыведения (составляет порядка 4 ч), и характеризуются хорошей переносимостью при относительно низком риске побочных эффектов. Они быстро всасываются в кишечнике и быстро элиминируются, не кумулируются даже при нарушении метаболических процессов. Вследствие умеренно выраженного подавления синтеза простагландинов по своему противовоспалительному действию уступают диклофенаку. Их применение показано при умеренно выраженном болевом синдроме. При необходимости кратность приема может быть увеличена до 3-4 раз в сутки.

Учитывая наличие у большинства НПВП ульцерогенного действия, в каждом индивидуальном случае решается вопрос о целесообразности их применения, дозировках и способе введения в организм. Факторами риска развития гастропатии на фоне приема НПВП являются возраст старше 65 лет, длительный (более 3 мес) прием НПВП, применение двух и более препаратов из этой группы, одновременный прием кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов, наличие язвенной болезни желудка в анамнезе (G. Singh, 2000) . Вероятными факторами риска являются женский пол, курение, злоупотребление алкоголем, наличие хеликобактерной инфекции (В.А. Насонова, 1994) . Риск поражения слизистой оболочки желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов (ранитидин), антацидных препаратов (R.W. Moskowitz, 1996) .

Трансдермальные формы НПВП (мази, кремы, гели) широко применяются, однако биодоступность препаратов при локальном введении на порядок ниже, чем при пероральном или парентеральном применении (J. Lin, 2004) . Например, биодоступность диклофенака при пероральном введении достигает 50%, а при локальном — только 6%. В связи с этим целесообразно многократное (не менее 4-6 раз в сутки) применение трансдермальных форм, в основном при умеренно выраженных болевых синдромах. Результаты метаанализа исследований, посвященных результатам применения трансдермальных форм ПНВП, свидетельствую о том, что эффект от их применения наблюдается в первую неделю лечения. В последующем он не отличается от такового при использовании плацебо.

Возможно применение анальгетиков, в частности парацетамола (ацетаминофен), обладающего сложным механизмом действия. Его эффект во многом связан с повышением порога болевой чувствительности, хотя нельзя исключить и центральное действие препарата. В больших дозах ацетоминофен способен оказывать нефро- и гепатотоксическое действие, причем риск увеличивается при приеме алкоголя и прочих экзогенных интоксикациях. Выраженность обезболивающего эффекта повышается при использовании комбинированных препаратов (анальгетик + кодеин), однако одновременно имеет место увеличение частоты побочных эффектов в виде общей слабости, разбитости (A. De Craen и соавт., 1996) . Наркотические препараты крайне редко применяют у больных с вертеброгенными болевыми синдромами. Исключение составляют острые травматические повреждения и новообразования (чаще — метастазы в кости позвоночника).

Миорелаксанты

Эффективность применения анальгетиков и НПВП может быть повышена за счет сочетания лекарственных препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза болевого синдрома. С этой целью широко применяют миорелаксанты — производные бензодиазепинов (диазепам, тетразепам), толперизон, тизанидин, эффективность которых была подтверждена в результате серии рандомизированных клинических исследований (M.W. van Tulder и соавт., 2004) . Важно, что тизанидин помимо расслабляющего действия на поперечнополосатую мускулатуру обладает умеренным гастропротективным действием, которое может быть обусловлено торможением выработки желудочного секрета, предотвращением изменения гликопротеинов слизистой оболочки желудка под действием НПВП (A. Bes и соавт., 1988) . Следует иметь в виду, что миорелаксанты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях.

Современным препаратом, применение которого целесообразно у больных с вертеброгенными дорсопатиями, является флупиртин . Препарат является селективным активатором нейрональных калиевых каналов («Selective Neuronal Potassium Channel Opener» — SNEPCO) и относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания. Считается, что флупиртин оказывает анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротективное действие вследствие непрямого антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам, а также активации механизмов модуляции боли и модуляции ГАМКергических процессов.

Кортикостероиды

У больных с тяжелым компрессионным корешковым синдромом возможно применение кортикостероидов. Обычно применяют преднизолон (40-60 мг, до 100 мг в сутки) или дексаметазон (4-8 мг в сутки) на протяжении 3-5 дней с последующей быстрой отменой. Естественно, при их назначении повышается риск осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, в особенности при одновременном применении НПВС.

Комбинированные препараты

Комбинированным препаратом, сочетающим обезболивающее и противоотечное действие и оказывающим положительное влияние на метаболизм пораженных тканей, является амбене . В состав препарата входят фенилбутазон (375 мг), дексазон (3,5 мг) и цианокобаламин (2,5 мг). Смесь для инъекции готовится непосредственно перед введением и содержит лидокаин, обеспечивающий обезболивающий эффект непосредственно в месте введения. Фармакологическое действие обусловлено сочетанием эффектов фенилбутазона (НПВП пиразолонового ряда, ингибирующий ЦОГ) и дексаметазона, обладающего мощным противовоспалительным, противоаллергическим и противоотечным действием. Вводится внутримышечно 1 раз в 2-3 дня, всего 2-4 инъекции. Оказывает выраженный обезболивающий эффект, сочетающийся с хорошей переносимостью. Отдельные компоненты препарата способны вызывать нежелательные побочные эффекты (ульцерогенное действие, кожные проявления — крапивница, сухая экзема, преходящая гипергликемия). Амбене не следует применять у больных с острыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением обмена углеводов (снижение толерантности к глюкозе).

Локальное введение лекарственных препаратов

Купирование болевого синдрома может быть достигнуто локальным введением лекарственных препаратов — блокированием болезненных мышечных групп или триггерных точек. Возможность травматизации спинальных корешков при выполнении блокады требует аккуратности выполнения. При условии соблюдения правил выполнения эти манипуляции обладают достаточной эффективностью и не вызывают осложнений. Смесь препаратов для введения включает анестетик (лидокаин, бупивакаин) и небольшую дозу кортикостероида (дипроспан, суспензия гидрокортизона). Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в ткани, нецелесообразно. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения. У некоторых пациентов с остро развившимся болевым синдромом может быть использовано эпидуральное введение кортикостероидов (препарат вводится чрез крестцово-копчиковое сочленение первое крестцовое отверстие) (G.Buttermann, 2004) . Показанием для эпидурального введения лекарственных препаратов является стойкий упорный болевой синдром (не менее 4-6 нед), корешковые нарушения (Editorial BMJ, 2004) .

Прочие препараты

Широко используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В , внутривенное введение препаратов. Целесообразность применения этих принципов лечения, сформулированных эмпирически и не подтвержденных результатами рандомизированных клинических исследований, должна рассматриваться в каждом индивидуальном случае. Необходимо учитывать возможный психотерапевтический эффект от проводимого интенсивного, по мнению больного, лечения, а также роль эффекта плацебо.

Длительность медикаментозного лечения больных с острой вертеброгенной болью в спине определяется интенсивностью болевого синдрома. Желательно систематическое, через равные промежутки времени, введение препаратов. Прием НПВП, миорелаксантов и прочих средств прекращается по достижении эффекта. Нецелесообразно профилактическое применения НПВП в отсутствие болевого синдрома — убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений значительно возрастает.

Целесообразно привести клинические признаки, заставляющие усомниться в первичном вертеброгенном характере процесса и требующие детального обследования больного:

— первое появление болевого синдрома в возрасте моложе 20 или старше 55 лет,

— нарастающий болевой синдром,

— онкологические заболевания в анамнезе,

— стойкая лихорадка,

— снижение массы тела,

— общая слабость,

— возникновение болей в связи с травмой.

Особого внимания требуют пациенты с клиническими признаками компрессии спинного мозга или конского хвоста — элементами спастического пареза, проводниковыми расстройствами чувствительности, расстройствами тазовых функций. Как правило, именно они нуждаются в консультации нейрохирурга с обсуждением вопроса о целесообразности оперативного лечения.

Немедикаментозные методы лечения

Наряду с лекарственными методами лечения при ведении больных с вертеброгенными болевыми синдромами широко используются немедикаментозные методы лечения. Так, установлена противоболевая активность лечения применением ультразвуковых колебаний, в ряде случаев — чрескожной электронейростимуляции (A. Gam, 1995) . К настоящему времени не получено убедительных данных о положительной роли вытяжения (как сухого, так и подводного) у рассматриваемого контингента больных (A. Beurskens и соавт., 1997) . В результате метаанализа серии из 9 исследований, посвященных изучению результатов применения массажа при боли в спине, была установлена его эффективность по сравнению с контролем (имитация лазеротерапии, чрескожная электронейростимуляция, варианты мануальной терапии) (А. Furlan и соавт., 2004) . По мнению авторов метаанализа, целесообразно применять массаж по миновании стадии острого болевого синдрома, при этом положительный эффект сохраняется на протяжении порядка 12 мес. В ряде исследований отмечено некоторое преимущество массажа с воздействием на акупунктурные точки по сравнению с классическим массажем, однако отличия не носили достоверного характера и эта проблема требует дальнейшего изучения.

Мануальная терапия, в особенности методики мобилизации, тракции, противопоказаны при остро выраженном болевом синдроме, наличии признаков компрессии корешков или конского хвоста. При умеренном болевом синдроме подключаются методики мануальной терапии, в частности постизометрической релаксации. Эффективность их значительно возрастает при начале лечения не позже 3 мес от дебюта заболевания и комбинации с элементами лечебной гимнастики (UK BEAM Trial Team, 2004) .

Традиционная акупунктура широко применяется у больных как с острыми, так и хроническими болевыми синдромами в нижней части спины. Вместе с тем результаты систематизированного анализа позволяют констатировать эффективность метода, несколько превышающую таковую в группе плацебо (ложная акупунктура) и не отличающуюся от чрескожной электростимуляции и местного введения анестетиков (M. vanTulder и соавт., 2004) . Авторы отмечают, что в связи с недостаточным качеством анализированных исследований необходимо дальнейшее изучение эффективности акупунктуры у этих больных.

Наряду с рациональной лекарственной терапией, проведением мануальной терапии, массажа, лечебной гимнастики исключительное значение в профилактике повторных эпизодов боли в спине играет разъяснительная работа с пациентом, выработка правильного двигательного стереотипа, обучение навыкам самостоятельного предупреждения и своевременного купирования болевого синдрома. Механизмы и способы внедрения обучающих программ могут быть различными, однако их необходимость, подтвержденная данными метаанализа результатов 19 исследований, включающих 2373 пациента, сомнений не вызывает (R. Di Fabio, 1995) .

Учитывая риск хронизация болевого синдрома, в особенности у пациентов с тревожными, депрессивными расстройствами, в ряде случаев следует прибегать к назначению препаратов антидепрессивного, седативного, противотревожного действия, также возможно назначение антиконвульсантов. Представляется, что индивидуально подобранный комплекс лекарственных, немедикаментозных способов лечения, обучения пациента позволит добиться быстрого и эффективного купирования острого болевого вертеброгенного синдрома.

Описание:

Боль в груди – одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу. Дифференциальная диагностика и лечение в этих ситуациях – сложная задача. Известно, что существует около 40–50 причин болей в грудной клетке. По частоте встречаемости лидируют кардиологические причины (стенокардия, инфаркт миокарда и т.д.), в то же время остается высокий процент больных с вертеброгенной болью.

Симптомы:

Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника связаны с его функционально-анатомической спецификой. Так, опорная функция грудных межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы межпозвонковых дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения. При различных деформациях позвоночника страдают суставы головок ребер и бугорков ребер или в целом композитный реберно-позвоночный сустав. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки, и в первую очередь . Боли в верхней конечности и плечевом поясе могут быть обусловлены сдавлением нервно-сосудистого пучка различными плотными структурами (кости, связки, мышцы) в апертуре грудной клетки. Поскольку сосудисто-нервный пучок проходит в тесном пространстве между ключицей и первым ребром, а также лестничными мышцами на шее, то при всяком патологическом отклонении в них может происходить сдавление сосудов или нервов.
Основными клиническими проявлениями вертеброгенной патологии на грудном уровне являются дорсалгии и пекталгии. Они являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Боль носит глубинный, ломящий, ноющий, жгучий характер, наиболее интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону. Выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины. Боль в суставах головок и бугорков ребер усиливается при глубоком вдохе. Она локализуется в межреберных промежутках, сопровождаясь иногда затруднением дыхания, особенно вдоха. Боль может держаться сутки и более. Провоцирующими тестами к ее возникновению являются перкуссия по остистым отросткам, зонам капсул суставов бугорков ребер и вращение туловища. Характерен синдром болезненности грудины – зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям рук. При патологии синхондроза VII–X ребер повышается подвижность конца одного хряща, что приводит к его скольжению и травматизации нервных образований. При вертеброгенном раздражении рецепторов пораженного двигательного сегмента (рецепторы фиброзного кольца межпозвонкового диска, задней продольной связки, капсул суставов, аутохтонных мышц позвоночника) возникают не только местные боли в грудном отделе и мышечно-тонические нарушения, но и разнообразные рефлекторные ответы на расстоянии – в области покровных тканей, иннервационно связанных с пораженными позвоночными сегментами. Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов. Это мышечно-тоническое напряжение паравертебральной и экстравертебральной скелетной мускулатуры. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры – эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный). В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают миофасциальные, компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.
Миофасциальные синдромы встречаются в 7–35% случаев. Их возникновение провоцируется травмой мягких тканей с кровоизлиянием и серозно-фиброзными экстравазатами, патологической импульсацией при висцеральных поражениях, вертеброгенными факторами. Боль обусловлена мышечным спазмом и нарушением микроциркуляции в мышце. Характерно появление или усиление боли при сокращении мышечных групп, движении рук и туловища. Интенсивность может варьировать от ощущения дискомфорта до сильнейшей боли.
Компрессионные синдромы в грудном отделе позвоночника достаточно редки, несмотря на богатую рентгенологическую манифестацию. Клинически это проявляется опоясывающей болью и гипалгезией в соответствующих дерматомах при компрессии корешка, а при компрессии спинного мозга – болью, проводниковой гипалгезией и тазовыми спинальными нарушениями. Объективное нарушение чувствительности выражается в виде гиперестезии или гипестезии. Чаще нарушается болевая и тактильная, реже – температурная чувствительность. Мышечно-суставное чувство обычно сохраняется. Чувствительные расстройства обнаруживаются в зоне иннервации пораженных корешков. Двигательные расстройства не так выражены и зависят от локализации и степени поражения корешка, произвольные движения в остром периоде ограничены, но парезы встречаются редко. Иногда могут наблюдаться фасцикуляции в мышцах, иннервируемых корешками. Кроме компрессионно-ишемических радикулопатий еще более часто встречаются межреберные невропатии. Этому способствуют некоторые топографоанатомические отношения межреберных нервов. В нижних отделах грудной клетки межреберные нервы у своего начала проходят непосредственно у капсулы и головки нижележащего ребра. Здесь в связи с нередкими артрозами и периартрозами суставов головки ребра и складываются условия для невропатии межреберных нервов. Глубина аналгезии при патологии меньше, чем при компрессионных радикулопатиях. При опоясывающих болях, парестезиях нередко диагностируют и межреберную невралгию. Однако следует знать, что истинной межреберной невралгией является только острый герпетический ганглионеврит (Herpes zoster). При компрессии грыжей диска радикуломедуллярных артерий или их ветвей развивается спондилогенная радикуломиелоишемия. Симптомы поражения грудных сегментов спинного мозга при этом появляются остро, медленно прогрессируют на протяжении нескольких недель. Появление симптомов поражения спинного мозга требует углубленного клинико-неврологического и параклинического исследования. Мануальная терапия противопоказана.

Причины возникновения:

Как правило, первичные вертеброгенные боли в области грудной клетки связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника (дорсопатией, спондилезом и спондилоартрозом). Их развитие связано с генетической предрасположенностью, возрастом, влиянием факторов риска. Дегенеративно-дистрофические изменения ведут к появлению функциональных блокад и другим нарушениям биомеханики позвоночного столба. Это может служить пусковым механизмом заболеваний внутренних органов, сегментарно связанных с пораженным отделом позвоночника.
В то же время следует учитывать, что внутренние органы не имеют строгой сегментарной иннервации. Так, например, желудок, печень, почки, поджелудочная железа получают иннервацию из одного и того же чревного сплетения. Все физиологические и патологические реакции не ограничиваются только одним сегментом, а переходят в зоны соседних метамеров. Кроме этого, патология позвоночника служит причиной многосторонних расстройств нервной регуляции и трофики различных внутренних органов, что ведет к развитию функциональных нарушений и органической патологии и может вызывать соматическое заболевание. Многие отечественные и зарубежные авторы утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает неравномерная натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвонковых нервов. Пораженный в результате позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует спазмированные участки в мышцах, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты (trigger points). Данные триггерные пункты вызывают развитие так называемых миофасциальных болевых синдромов, обусловливающих тяжесть заболевания пациентов.
Вторичные вертеброгенные боли встречаются при поражении позвоночника различными заболеваниями (инфекционными, онкологическими, травмами и т.д.). Чаще встречаются травматические и инфекционные заболевания, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реже – опухоли и идиопатическая (юношеский дорсальный кифоз, или болезнь Шайермана–Мау).
Наиболее частой причиной первичных вертеброгенных болей являются дорсопатии. Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Обсуждая вопросы боли в груди, необходимо отметить, что дорсопатия - сложный каскадный процесс. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно ишемизированные, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близких к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.

Лечение:

Для лечения назначают:

Основными принципами медикаментозной терапии вертеброгенной боли в груди являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Медикаментозная терапия состоит из нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (как однократного - для купирования приступа, так и курсового приема) и центральных миорелаксантов.
Для лечения боли в груди первостепенное значение имеет адекватная аналгезия. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВП. При использовании традиционных НПВП противовоспалительные, жаропонижающие и антиангинальные эффекты иногда сочетаются с ульцерогенным гастротоксическим действием и могут привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению функции почек и др. Этот риск связан с основным механизмом действия НПВП – неизбирательным торможением биосинтеза простагландинов в разных органах. Хотя в настоящее время известно уже около 100 НПВП различных классов, поиск новых представителей этой группы продолжается. Это связано с потребностью в препаратах, имеющих как оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия, так и высокую степень безопасности.
Одним из современных препаратов этой группы, оптимально сочетающим выраженный анальгетический эффект с минимальным количеством побочных эффектов и осложнений, является Ксефокам (лорноксикам). Препарат представляет собой НПВП с выраженным анальгетическим действием вследствие ингибирования синтеза простагландинов, угнетения изоферментов циклооксигеназы и подавления образования свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов. Препарат активно стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что является дополнительным физиологическим механизмом купирования болевых синдромов любой интенсивности и локализации. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет приблизительно 4 ч, что значительно меньше аналогичного периода у других НПВП группы оксикамов. Благодаря такому короткому периоду полувыведения из плазмы крови Ксефокам обладает меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление физиологического уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках, при этом отсутствуют кумуляция и риск передозировки. Абсолютная биодоступность препарата составляет 97%, максимальная концентрация его в плазме достигается уже через 15 мин после внутримышечного введения, а степень связывания с белками плазмы составляет 99%, что, однако, не препятствует активному проникновению его в сустав. Препарат полностью метаболизируется в печени под действием цитохрома Р-450 с образованием фармакологически неактивных метаболитов, примерно 1/3 которых выводится почками с мочой, а 2/3 – печенью и кишечником, при этом энтеропеченочная циркуляция отсутствует. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость Ксефокама, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или коррекции его дозы не требуется. Фармакокинетические процессы у лиц пожилого возраста и молодых людей при использовании препарата протекают примерно одинаково, поэтому какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых также не требуется. В общем, в отличие от других НПВП, Ксефокам обладает низкой гепато-, нефро- и гематотоксичностью, хорошей гастроинтестинальной переносимостью, его аллергический потенциал также был признан низким.
С целью достижения быстрого обезболивающего эффекта без использования парентерального (внутримышечного) пути введения, характерного для «стандартных» НПВП, компанией был разработан препарат Ксефокам Рапид. Это таблетированный препарат, который предназначен для быстрого и эффективного лечения острой боли. Все существующие сегодня таблетированные формы НПВП растворяются и всасываются в тонком кишечнике человека, что значительно увеличивает время до начала действия препарата. Фармакокинетика Ксефокама Рапид при пероральном приеме аналогична внутримышечному способу введения обезболивающего ненаркотического препарата. Время начала обезболивающего действия препарата сокращается с 30–40 до 10–15 мин, т.е. практически в
3 раза. Это достигается благодаря уникальному составу и конструкции новой таблетки Ксефокам Рапид. Лорноксикам, содержащийся в таблетке Ксефокам Рапид, помещен в микрогранулы, покрытые буферным веществом. Покрытие гранул, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь.

Title Клиника, диагностика и лечение вертеброгенных болевых синдромов
_Author
_Keywords

Л.Г.Турбина, доктор медицинских наук, профессор, МОНИКИ, Москва

Боли в спине и конечностях, не связанные с воспалительным поражением периферических нервов, в нашей стране традиционно относят к вертеброгенным, подразумевая в качестве этиологического фактора остеохондроз позвоночника. Однако исследования последнего десятилетия показали, что остеохондроз является только одной из причин таких болей, но – не главной.

Причины болей в спине можно разделить на вертеброгенные и невертеброгенные.

Вертеброгенные причины болей в спине и конечностях:

Грыжа диска
Спондилез
Остеофиты
Сакрализация или люмбализация
Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов
Анкилозирующий спондилит
Стеноз позвоночного канала
Нестабильность позвоночного сегмента со спондилолистезом
Переломы позвонков
Остеопороз
Опухоли позвонков
Анкилозирующий спондилоартроз
Функциональные нарушения позвоночника

Невертеброгенные причины болей в спине:

Миофасциальный болевой синдром
Психогенные боли
Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов
Интра- и экстрамедуллярные опухоли
Метастатические поражения
Сирингомиелия
Ретроперитонеальные опухоли

Рассмотрим детально этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение наиболее часто встречающихся вертеброгенных и невертеброгенных болей.

Вертеброгенные боли

Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках.

Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска.

Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами процесс может стабилизироваться за счет фиброза диска, однако обратному развитию никогда не подвергается.

К развитию остеохондроза позвоночника и утяжелению его течения приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы (см. таблицу).

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего уровня. Однако следует помнить, что разделение вертеброгенных синдромов на компрессионные и рефлекторные весьма условно, поскольку рефлекторные синдромы могут встречаться в чистом виде или сопровождать компрессионные проявления.

По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.

Шейные синдромы

Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.

Компрессионные синдромы шейной локализации

На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним спастическим парапарезом.

Компрессии корешков клинически можно разделить на:

корешок С3 – боли в соответствующей половине шеи;
корешок С4 – боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи. Возможны кардиалгии;
корешок С5 – боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
корешок С6 – боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
корешок С7 - боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
корешок С8 – боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.

Шейные рефлекторные синдромы

Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает.

Следует отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например, рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата. Так, при плечелопаточном периартрозе многие исследователи отмечают у таких больных поражение С5-С6 дисков, а также травму плечевого сустава, либо инфаркт миокарда, либо другие заболевания, которые играют роль пусковых.

Клинически при плечелопаточном периартрозе отмечаются боль в периартикулярных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Возможны только маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости (синдром замороженного плеча). Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, особенно в области клювовидного отростка и подакромиальной зоне. Чувствительные расстройства не определяются, сухожильные рефлексы сохранены, иногда несколько оживлены.

К рефлекторным шейным синдромам относится синдром передней лестничной мышцы. Передняя лестничная мышца соединяет поперечные отростки средних и нижних шейных позвонков с первым ребром. При вовлечении в процесс этой мышцы возникают боли по передне-наружной поверхности шеи, иррадиирующие по локтевому краю предплечья и кисти. При пальпации передней лестничной мышцы (на уровне середины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, несколько латеральнее) определяется ее напряжение, а при наличии мышечных триггерных точек в ней воспроизводятся зоны распространения боли – плечо, грудь, лопатка, кисть.

Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в том числе специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).

В лечебной практике первое место по обращаемости занимают поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

Поясничные компрессионные синдромы

Верхнепоясничные компрессионные синдромы – относительно редкая локализация.

Компрессия корешка LII (диск LI-LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов.

Компрессия корешка LIV (диск LII-LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

Компрессия корешка LV (диск LIV-LV) – частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

Компрессия корешка SI (диск LV-SI) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Поясничные рефлекторные синдромы

Люмбаго – острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется.

Люмбалгия – хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2-2,5 см от средней линии) в поясничном отделе. Движения в поясничном отделе ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

Синдром грушевидной мышцы

Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция – отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела – боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.

Кокцигодиния – боли в области крестца. Полиэтиологичный клинический синдром, который может быть обусловлен дископатией первого копчикового диска, вызывающей рефлекторное напряжение мышц тазового дна, или патологией связок. Чувствительных нарушений не выявляется. Ректальное обследование выявляет зоны болезненности со стороны заинтересованных мышц (чаще со стороны мышцы, поднимающей задний проход).

Дифференциальная диагностика компрессинных и рефлекторных вертеброгенных синдромов

Компрессионные	Рефлекторные
Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы	Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации
Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании	Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении
Характерны регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела	Регионарные вегетативно-сосудистые нарушенияне характерны
Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов	Симптомы выпадения отсутствуют

1. Создать покой позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5-7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль.

2. Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 месяцев) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания.

3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.

4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя: диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (долак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3-5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток.

Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (мовалис), лорноксикам (ксефокам), кетопрофен (кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания даже в стадии ремиссии, перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (целебрекс) – селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 суток.

Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад.

2. Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств, нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток пентоксифиллина (трентала).

3. Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину - от 25 до 75 мг/сут. в течение 2-3 мес., тианептину (коаксилу), миансерину (леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими эктрапирамидных расстройств тифидазином (сонапаксом) - 25-50 мг/сут., сульпиридом (эглонилом) - 25-50мг/сут.

Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и “скручивающих” нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.

Литература

Белова А. Н., Шепетова О. Н. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушенями. М., 1998. 221 с.
Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов//Боль. 2003. № 1. С. 5-13.
Подчуфарова Е. В., Яхно Н. Н., Алексеев В. В. и др. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов//Боль. 2003. № 1. С. 34-38.
Шмырев В. И. Программа лечения и реабилитации пациентов с дорсалгиями. Методические рекомендации. М., 1999. 28 с.
Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. Т. 1. 2001.

Описание:

Симптомы Вертеброгенной боли в груди:

Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника связаны с его функционально-анатомической спецификой. Так, опорная функция грудных межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы межпозвонковых дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения. При различных деформациях позвоночника страдают суставы головок ребер и бугорков ребер или в целом композитный реберно-позвоночный сустав. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки, и в первую очередь хронические обструктивные заболевания легких. Боли в верхней конечности и плечевом поясе могут быть обусловлены сдавлением нервно-сосудистого пучка различными плотными структурами (кости, связки, мышцы) в апертуре грудной клетки. Поскольку сосудисто-нервный пучок проходит в тесном пространстве между ключицей и первым ребром, а также лестничными мышцами на шее, то при всяком патологическом отклонении в них может происходить сдавление сосудов или нервов.
Основными клиническими проявлениями вертеброгенной патологии на грудном уровне являются дорсалгии и пекталгии. Они являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Боль носит глубинный, ломящий, ноющий, жгучий характер, наиболее интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону. Выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины. Боль в суставах головок и бугорков ребер усиливается при глубоком вдохе. Она локализуется в межреберных промежутках, сопровождаясь иногда затруднением дыхания, особенно вдоха. Боль может держаться сутки и более. Провоцирующими тестами к ее возникновению являются перкуссия по остистым отросткам, зонам капсул суставов бугорков ребер и вращение туловища. Характерен синдром болезненности грудины – зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям рук. При патологии синхондроза VII–X ребер повышается подвижность конца одного хряща, что приводит к его скольжению и травматизации нервных образований. При вертеброгенном раздражении рецепторов пораженного двигательного сегмента (рецепторы фиброзного кольца межпозвонкового диска, задней продольной связки, капсул суставов, аутохтонных мышц позвоночника) возникают не только местные боли в грудном отделе и мышечно-тонические нарушения, но и разнообразные рефлекторные ответы на расстоянии – в области покровных тканей, иннервационно связанных с пораженными позвоночными сегментами. Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов. Это мышечно-тоническое напряжение паравертебральной и экстравертебральной скелетной мускулатуры. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры – эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный). В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают миофасциальные, компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.
Миофасциальные синдромы встречаются в 7–35% случаев. Их возникновение провоцируется травмой мягких тканей с кровоизлиянием и серозно-фиброзными экстравазатами, патологической импульсацией при висцеральных поражениях, вертеброгенными факторами. Боль обусловлена мышечным спазмом и нарушением микроциркуляции в мышце. Характерно появление или усиление боли при сокращении мышечных групп, движении рук и туловища. Интенсивность болевого синдрома может варьировать от ощущения дискомфорта до сильнейшей боли.
Компрессионные синдромы в грудном отделе позвоночника достаточно редки, несмотря на богатую рентгенологическую манифестацию. Клинически это проявляется опоясывающей болью и гипалгезией в соответствующих дерматомах при компрессии корешка, а при компрессии спинного мозга – болью, проводниковой гипалгезией и тазовыми спинальными нарушениями. Объективное нарушение чувствительности выражается в виде гиперестезии или гипестезии. Чаще нарушается болевая и тактильная, реже – температурная чувствительность. Мышечно-суставное чувство обычно сохраняется. Чувствительные расстройства обнаруживаются в зоне иннервации пораженных корешков. Двигательные расстройства не так выражены и зависят от локализации и степени поражения корешка, произвольные движения в остром периоде ограничены, но парезы встречаются редко. Иногда могут наблюдаться фасцикуляции в мышцах, иннервируемых корешками. Кроме компрессионно-ишемических радикулопатий еще более часто встречаются межреберные невропатии. Этому способствуют некоторые топографоанатомические отношения межреберных нервов. В нижних отделах грудной клетки межреберные нервы у своего начала проходят непосредственно у капсулы и головки нижележащего ребра. Здесь в связи с нередкими артрозами и периартрозами суставов головки ребра и складываются условия для невропатии межреберных нервов. Глубина аналгезии при патологии меньше, чем при компрессионных радикулопатиях. При опоясывающих болях, парестезиях нередко диагностируют и межреберную невралгию. Однако следует знать, что истинной межреберной невралгией является только острый герпетический ганглионеврит (Herpes zoster). При компрессии грыжей диска радикуломедуллярных артерий или их ветвей развивается спондилогенная радикуломиелоишемия. Симптомы поражения грудных сегментов спинного мозга при этом появляются остро, медленно прогрессируют на протяжении нескольких недель. Появление симптомов поражения спинного мозга требует углубленного клинико-неврологического и параклинического исследования. Мануальная терапия противопоказана.

Причины Вертеброгенной боли в груди:

Как правило, первичные вертеброгенные боли в области грудной клетки связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника (дорсопатией, спондилезом и спондилоартрозом). Их развитие связано с генетической предрасположенностью, возрастом, влиянием факторов риска. Дегенеративно-дистрофические изменения ведут к появлению функциональных блокад и другим нарушениям биомеханики позвоночного столба. Это может служить пусковым механизмом заболеваний внутренних органов, сегментарно связанных с пораженным отделом позвоночника.
В то же время следует учитывать, что внутренние органы не имеют строгой сегментарной иннервации. Так, например, желудок, печень, почки, поджелудочная железа получают иннервацию из одного и того же чревного сплетения. Все физиологические и патологические реакции не ограничиваются только одним сегментом, а переходят в зоны соседних метамеров. Кроме этого, патология позвоночника служит причиной многосторонних расстройств нервной регуляции и трофики различных внутренних органов, что ведет к развитию функциональных нарушений и органической патологии и может вызывать соматическое заболевание. Многие отечественные и зарубежные авторы утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает неравномерная натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвонковых нервов. Пораженный в результате остеохондроза позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует спазмированные участки в мышцах, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты (trigger points). Данные триггерные пункты вызывают развитие так называемых миофасциальных болевых синдромов, обусловливающих тяжесть заболевания пациентов.
Вторичные вертеброгенные боли встречаются при поражении позвоночника различными заболеваниями (инфекционными, онкологическими, травмами и т.д.). Чаще встречаются травматические и инфекционные заболевания, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реже – опухоли и идиопатическая спондилопатия (юношеский дорсальный кифоз, или болезнь Шайермана–Мау).
Наиболее частой причиной первичных вертеброгенных болей являются дорсопатии. Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Обсуждая вопросы боли в груди, необходимо отметить, что дорсопатия - сложный каскадный процесс. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно ишемизированные, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близких к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.

Заболевания, которые сопровождаются вертеброгенной болью в груди

Лечение Вертеброгенной боли в груди:

Основными принципами медикаментозной терапии вертеброгенной боли в груди являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Медикаментозная терапия состоит из нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (как однократного - для купирования приступа, так и курсового приема) и центральных миорелаксантов.
Для лечения боли в груди первостепенное значение имеет адекватная аналгезия. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВП. При использовании традиционных НПВП противовоспалительные, жаропонижающие и антиангинальные эффекты иногда сочетаются с ульцерогенным гастротоксическим действием и могут привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению функции почек и др. Этот риск связан с основным механизмом действия НПВП – неизбирательным торможением биосинтеза простагландинов в разных органах. Хотя в настоящее время известно уже около 100 НПВП различных классов, поиск новых представителей этой группы продолжается. Это связано с потребностью в препаратах, имеющих как оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия, так и высокую степень безопасности.
Одним из современных препаратов этой группы, оптимально сочетающим выраженный анальгетический эффект с минимальным количеством побочных эффектов и осложнений, является Ксефокам (лорноксикам). Препарат представляет собой НПВП с выраженным анальгетическим действием вследствие ингибирования синтеза простагландинов, угнетения изоферментов циклооксигеназы и подавления образования свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов. Препарат активно стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что является дополнительным физиологическим механизмом купирования болевых синдромов любой интенсивности и локализации. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет приблизительно 4 ч, что значительно меньше аналогичного периода у других НПВП группы оксикамов. Благодаря такому короткому периоду полувыведения из плазмы крови Ксефокам обладает меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление физиологического уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках, при этом отсутствуют кумуляция и риск передозировки. Абсолютная биодоступность препарата составляет 97%, максимальная концентрация его в плазме достигается уже через 15 мин после внутримышечного введения, а степень связывания с белками плазмы составляет 99%, что, однако, не препятствует активному проникновению его в сустав. Препарат полностью метаболизируется в печени под действием цитохрома Р-450 с образованием фармакологически неактивных метаболитов, примерно 1/3 которых выводится почками с мочой, а 2/3 – печенью и кишечником, при этом энтеропеченочная циркуляция отсутствует. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость Ксефокама, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или почечной недостаточности коррекции его дозы не требуется. Фармакокинетические процессы у лиц пожилого возраста и молодых людей при использовании препарата протекают примерно одинаково, поэтому какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых также не требуется. В общем, в отличие от других НПВП, Ксефокам обладает низкой гепато-, нефро- и гематотоксичностью, хорошей гастроинтестинальной переносимостью, его аллергический потенциал также был признан низким.
С целью достижения быстрого обезболивающего эффекта без использования парентерального (внутримышечного) пути введения, характерного для «стандартных» НПВП, компанией был разработан препарат Ксефокам Рапид. Это таблетированный препарат, который предназначен для быстрого и эффективного лечения острой боли. Все существующие сегодня таблетированные формы НПВП растворяются и всасываются в тонком кишечнике человека, что значительно увеличивает время до начала действия препарата. Фармакокинетика Ксефокама Рапид при пероральном приеме аналогична внутримышечному способу введения обезболивающего ненаркотического препарата. Время начала обезболивающего действия препарата сокращается с 30–40 до 10–15 мин, т.е. практически в
3 раза. Это достигается благодаря уникальному составу и конструкции новой таблетки Ксефокам Рапид. Лорноксикам, содержащийся в таблетке Ксефокам Рапид, помещен в микрогранулы, покрытые буферным веществом. Покрытие гранул, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь.

Куда обратиться:

Медицинские учреждения: Москва. Санкт-Петербург. Красногорск. Ступино. Щелково. Отрадное. Железнодорожный. Барнаул. Казань. Мурманск. Туапсе. Пушкино. Мытищи. Троицк. Обнинск. Балашиха. Нижний Новгород. Арзамас. Архангельск. Новосибирск. Ростов-на-Дону. Таганрог. Астрахань. Краснодар. Ейск. Батайск. Новочеркасск. Каменск-Шахтинский. Екатеринбург. Нижний Тагил. Березники. Киров. Пермь. Самара. Саратов. Тюмень. Ярославль. Волгоград. Фролово. Волжский. Челябинск. Миасс. Иваново. Ижевск. Уфа. Чебоксары. Воронеж.

Вертеброгенные боли Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках. Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами процесс может стабилизироваться за счет фиброза диска, однако обратному развитию никогда не подвергается. К развитию остеохондроза позвоночника и утяжелению его течения приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани. В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы (см. таблицу). Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего уровня. Однако следует помнить, что разделение вертеброгенных синдромов на компрессионные и рефлекторные весьма условно, поскольку рефлекторные синдромы могут встречаться в чистом виде или сопровождать компрессионные проявления. По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней. Поясничные компрессионные синдромы

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг.Верхнепоясничные компрессионные синдромы – относительно редкая локализация. Компрессия корешка LII (диск LI-LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов. Компрессия корешка LIV (диск LII-LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса. Компрессия корешка LV (диск LIV-LV) – частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца. Компрессия корешка SI (диск LV-SI) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Поясничные рефлекторные синдромы

Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию.Люмбаго – острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется. Люмбалгия – хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2-2,5 см от средней линии) в поясничном отделе. Движения в поясничном отделе ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

Синдром грушевидной мышцы. Поражение седалищного нерва. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция – отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела – боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе. Кокцигодиния – боли в области крестца. Полиэтиологичный клинический синдром, который может быть обусловлен дископатией первого копчикового диска, вызывающей рефлекторное напряжение мышц тазового дна, или патологией связок. Чувствительных нарушений не выявляется. Ректальное обследование выявляет зоны болезненности со стороны заинтересованных мышц (чаще со стороны мышцы, поднимающей задний проход).

Дифференциальная диагностика компрессинных и рефлекторных вертеброгенных синдромов

Компрессионные	Рефлекторные
Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы	Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации
Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании	Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении
Характерны регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела	Регионарные вегетативно-сосудистые нарушения не характерны
Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов	Симптомы выпадения отсутствуют

Лечение вертеброгенных болевых синдромов В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо: 1. Создать покой позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5-7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль. 2. Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 месяцев) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания. 3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др. 4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

Медикаментозное лечение 1. Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (анальгина), парацетамола, трамадола (трамала) и нестероидных противовоспалительных (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку препараты данной группы обладают анальгетическим действием, а также вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления. Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя: диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (долак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3-5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток. Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (мовалис), лорноксикам (ксефокам), кетопрофен (кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания даже в стадии ремиссии, перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (целебрекс) – селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 суток. Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад. 2. Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств, нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток пентоксифиллина (трентала). 3. Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину - от 25 до 75 мг/сут. в течение 2-3 мес., тианептину (коаксилу), миансерину (леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими эктрапирамидных расстройств тифидазином (сонапаксом) - 25-50 мг/сут., сульпиридом (эглонилом) - 25-50мг/сут.

Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФО, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д. Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и “скручивающих” нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.