Что такое кардиогенный шок, неотложная помощь пострадавшему. Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз Кардиогенный шок понятие

– это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

R57.0

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

Инфаркт миокарда . Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита , вызванного вирусами Коксаки, герпеса , стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
Отравление кардиотоксическими ядами . К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
Массивная ТЭЛА . Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
Тампонада сердца . Тампонада сердца диагностируется при перикардите , гемоперикарде , расслоении аорты, травмах грудной клетки . Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки , разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз , пожилой возраст, наличие сахарного диабета , хроническая аритмия, гипертонические кризы , чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность . На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии , АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

Компенсации . Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
Декомпенсации . Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
Необратимых изменений . Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания , на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения .

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

Физикальное обследование . При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Электрокардиография . ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии , атриовентрикулярной блокады.
Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ .
Высокотехнологичную помощь . При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии , где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

— это критическое нарушение кровообращения, сопровождающееся артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Кардиогенный шок возникает не только при обширных, но и при мелкоочаговых инфарктах миокарда.

В медицине выделяют 4 варианта развития и течения кардиогенного шока:

Рефлекторный (кардиогенный шок возникает в результате тяжелейшего болевого приступа)

Истинный кардиогенный шок (возникает в ходе резкого снижения сократительной способности миокарда)

Ареактивный шок (наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который устойчив к лечебным мероприятиям и вынуждают проводить вспомогательное кровообращение)

Аритмический шок (наступает у больных острым инфарктом миокарда при нарушениях ритма сердца).

Степени кардиогенного шока

Можно выделить 3 степени кардиогенного шока:

1 — без потери сознания, небольшая одышка, отеки (слабые симптомы сердечной недостаточности), артериальное давление в рамках: верхнее 90-60; нижнее 50-40, пульсовое давление 40-25 мм РТ. Ст.

2 - может происходить резкое падение кровяного давления, в результате хуже снабжаются жизненно-важные органы, острая сердечная недостаточность. артериальное давление в рамках: верхнее 80-40; нижнее 50-20, пульсовое давление 30-15 мм рт ст;

3 - артериальное давление очень маленькое, пульсовое давление ниже 15 мм рт ст, острая сердечная недостаточность, отек легких, острая боль в течение всего кардиогенного шока.

Основные симптомы кардиогенного шока

Кардиогенный шок может развиваться вместе с острым инфарктом миокарда, поэтому кроме болевых ощущений за грудиной, человек может чувствовать слабость, страх смерти, одышку, сердцебиение. Больной смертельно бледен, покрыт липким холодным потом, также характерно появление пятнисто-мраморного рисунка на коже. Дыхание учащается, но слабое. Больной хрипит, появляются признаки отека легких, пульс учащается, но становиться нитивидным.

Кардиогенный шок увеличивает вероятность появления мерцательной аритмии и других аритмий, при этом артериальное давление падает. Живот вздувается, прогрессирует метиоризм. Резко снижается количество выделяемой больным мочи. Происходит нарушение кровоснабжения головного мозга, печени, почек, ухудшается кровоток, питающий миокард.

Помощь при кардиогенном шоке

В первую очередь помощь больному,у которого был диагностирован должна быть направлена:

— обеспечить полный покой больному (приподнять нижние конечности под углом в 25%, для того, чтобы усилить приток артериальной крови к сердцу);

—провести обезболивание ненаркотическими анальгетиками (баралгин, трамал и др.);

— проветрить помещение, обеспечить наличие кислородной подушки, что обеспечит подачу кислорода к тканям, особенно к сердцу;

— прибывшая кардиологическая бригада стабилизирует давление и частоту сердечных сокращений;

— госпитализация после выведения из кардиологического шока

Кардиологический шок - последствие инфаркта миокарда, которое несет в себе снижение насосной функции миокарда, снижение сосудистого тонуса, дополнительное снижение сердечного выброса. Будьте здоровы и красивы! (с) vitapower.ru

vitapower.ru

Общая информация о кардиогенном шоке

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Состояние является крайне тяжелым и развивается на фоне инфаркта миокарда, чаще в течение первых часов после катастрофы. Согласно медицинской статистике, смертность в данном случае составляет практически 100%. Сопровождают это состояние характерные признаки, а именно критическое снижение объема крови, которое, в свою очередь, приводит к резкому снижению давления и системного кровотока, нарушению процесса кровоснабжения всех внутренних органов.

Кардиогенный шок может протекать в разных формах. В зависимости от них принята следующая классификация кардиогенного шока:

Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: острая боль в области сердца, значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.

Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
Аритмическая форма, или коллапс. Причина – пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.

Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния – это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.

Симптомы кардиогенного шока

Существует ряд критериев, по которым можно диагностировать это состояние у человека. Вот наиболее общие из них:

систолическое давление равно 80 мм рт. ст.;
пульсовое давление составляет от 20 до 25 мм рт. ст.;
диурез составляет менее 20 мл/ч;
бледность кожных покровов;
холодный липкий пот;
холодные конечности;
спадение поверхностных вен;
нитевидный пульс;
бледность ногтевых пластин;
признаки цианоза слизистых оболочек;
спутанность сознания;
одышка;
учащенное дыхание с влажными хрипами;
глухие тоны сердца;
признаки олигурии или анурии;
мраморно-пятнистый оттенок кожи;
черты лица заостренные;
неадекватная оценка собственного состояния.

Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени – почек и мозга. Крупные артерии менее подвержены этому процессу, поэтому именно по ним можно оценить показатели давления (при помощи пальпации). При этом внутриартериальное давление может не выходить за рамки нормы. Затем стремительно ухудшается перфузия органов и тканей, в том числе и миокарда.

Причины кардиогенного шока

Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:

Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается – и так по кругу.
Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.

Вот основные причины развития кардиогенного шока.

Помощь при кардиогенном шоке

Помощь больному в случае кардиогенного шока можно разделить на неотложную (доврачебную) и врачебную.

Главное в процессе доврачебной помощи – вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.

Конечно, человек без медицинского образования не сможет диагностировать кардиогенный шок на фоне инфаркта, поскольку для этого нужно не только знать характерную симптоматику, но и провести лабораторные и электрокардиографические исследования, что возможно только в условиях клиники. Тем не менее при подозрении на инфаркт или кардиогенный шок в ожидании врачей можно предпринять следующие шаги:

немедленно вызвать «скорую помощь»;
обеспечить человеку полный покой;
уложить человека таким образом, чтобы его ноги оказались выше головы (таким образом будет улучшено кровоснабжение мозга);
обеспечить доступ воздуха: закрыть окно, расступиться, если удар случился на улице и вокруг пострадавшего собралась толпа;
расстегнуть воротник рубашки, ослабить галстук, ремень;
измерить артериальное давление.

Хотя самостоятельное назначение лекарств без рекомендации врачей недопустимо в большинстве случаев, в такой критической ситуации речь идет о жизни и смерти, поэтому можно без назначения врача дать человеку такие препараты:

при низком давлении – Гидрокортизон, Норадреналин, Преднизолон, Допамин и т. п.;
анальгетик – подойдет любое обезболивающее средство.

Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.

На этом доврачебная помощь завершается и все дальнейшие мероприятия по спасению жизни человека и лечение осуществляет бригада кардиологов.

Помощь кардиологической бригады

Чем раньше будет оказана врачебная помощь, тем больше у человека шансов выжить. Обычно лечебные мероприятия по оказанию помощи при кардиогенном шоке включают в себя следующие шаги:

Мероприятия по купированию болевого синдрома. Именно из-за него критически снижается давление, поэтому нужно как можно быстрее купировать боль. Для этого применяют нейролептаналгезию.

Восстановление сердечного ритма. Без нормального ритма невозможно стабилизировать гемодинамику. Купировать тахикардию можно при помощи электроимпульсной терапии. Кроме того, применяют медикаментозную терапию, в зависимости от разновидности аритмии.
Активизация сократительной функции миокарда. Если мероприятия по устранению боли и восстановлению частоты сокращений желудочков не дали желаемого результата и не стабилизировали давление, это является сигналом развития истинной формы кардиогенного шока. В таком случае необходимо усилить сокращения левого желудочка. Достичь этого позволяют амины, а именно Допамин и Добутамин, которые вводятся внутривенно.
Противошоковые мероприятия. Вместе с аминами целесообразно введение и других препаратов. Так, показаны:

глюкокортикоиды, например, Преднизолон для внутривенного введения;
Гепарин для внутривенного введения;
раствор натрия гидрокарбоната;
Реополиглюкин, но при условии, что нет противопоказания для введения большого объема жидкости.

К противошоковой терапии относятся и ингаляции кислорода, которые тоже необходимо провести больному.

kardiologdoma.ru

Кардиогенный шок причины

В сердце есть своя электростанция под названием проводящая система сердца. Если на каком-либо уровне возникает полный блок этой системы, импульсы перестают свободно и с определенной частотой возбуждать клетки сердца, оно перестает работать. Нарушается ритм возбуждения сердца или импульсы, проходя через дополнительные пути, возбуждают клетки «неправильно», не в свой ритм. На графическом отображении работы сердца будет в этом случае зафиксирована аритмия.

При повреждении самого сердца нарушается возможность полноценного сокращения мышцы. К этому приводит нарушение питания клеток сердца или гибель примерно 40% кардиомиоцитов (некроз, инфаркт). Чем больше зона некроза, тем выше вероятность развития шока в первые часы случившейся катастрофы. Если закрытие артерии постепенное, то зона ее кровоснабжения будет страдать не так моментально, и шок может развиться отсрочено. Естественно, если сердечная мышца разрывается (инфаркт в области межжелудочковой перегородки или травма сердца) сердце так же адекватно сокращаться не будет.

Нарушение полноценной работы кардиомиоцитов может произойти вследствие их воспаления – это состояние называется миокардитом (редко развивается кардиогенный шок).

Следующей причиной кардиогенного шока рассмотрим ситуацию, при которой сердце сокращаться может и импульсы проводятся регулярно и правильно, но ему не дают сокращаться препятствия извне. То есть, обхватывая сердце со всех сторон и зажимая его, можно добиться нарушения его насосной функции. Это происходит, когда скапливается жидкость в так называемой сердечной сумке.

Надо сказать, что строение сердца неоднородно, и в нем выделяются как минимум три слоя. Эндо-, мио- и перикард. Между мио- и перикардом есть пространство. Оно небольшое и там содержится определенное количество жидкости. Эта жидкость дает возможность свободно двигаться сердцу, сокращаться без сильного трения о перикард. При возникновении воспаления (перикардита) этой жидкости становится больше. В некоторых случаях – критически много. Резкое нарастание такого объема в замкнутом пространстве мешает работе сердца, возникает тампонада.

К еще одному механизму возникновения кардиогенного шока безусловно относится эмболия легочной артерии. Тромб, отлетевший, в большинстве случаев, из вен нижних конечностей, закупоривает легочную артерию и блокирует работу правого желудочка сердца. Данный патогенез возникновения кардиогенного шока, в отличие от вышеперечисленных причин блокирует работу правого желудочка.

Кардиогенный шок в результате появления блокад в проводящей системе сердца или нарушений ритма, развития перикардита, некроза сердечной мышцы (инфаркта) возникает вследствие нарушения работы левого желудочка.

В сердце можно выделить четыре основных клапана. Если возникнет какая-либо острая ситуация с их повреждением – она может так же привести к кардиогенному шоку (например, развившийся остро стеноз или недостаточность митрального или аортального клапанов).

Кардиогенный шок классификация

— Истинный;

— Периферические сосуды расширяются, происходит падение артериального давления без тяжелого поражения самого миокарда — кардиогенный шок, его рефлекторная форма (осложняет течение заднего инфаркта миокарда с очень сильным болевым синдромом);

— Если при кардиогенном шоке нет реакции на проводимую терапию – говорят о его ареактивной форме;

— Наличие таких нарушений ритма, как параксизм желудочковой тахикардии или пароксизм трепетания предсердий, а также нарушении проводимости по типу дистальной полной A-V блокады и клиники самого кардиогенного шока – говорит о его аритмической форме (резко уменьшается как ударный объем, так и сердечный выброс);

— Разрыву мышцы сердца сопутствует падение артериального давления рефлекторное, вследствие излития крови в сердечную сумку и раздражение этим рецепторов уже перикарда, развитие тампонады сердца, падение сердечного выброса – говорят о форме кардиогенного шока из-за разрыва миокарда.

Кардиогенный шок можно градировать по степени тяжести:

— I степень. Продолжительность шокового состояния менее пяти часов. Клиника не яркая. Падение артериального давления незначительное (90 мм.рт.ст. нижняя граница систолического артериального давления). Слабо выраженная тахикардия (100-110 в мин. частота сердечных сокращений). Хорошо поддается терапии.

— II степень. Продолжительность шокового состояния более пяти, но менее десяти часов. Симптомы кардиогенного шока выражены, преобладает острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся отеком легких. Артериальное давление снижено значительно (систолическое артериальное давление 80-60 мм.рт.ст). Выраженная тахикардия (до 120 в минуту частота сердечных сокращений). Ответ на терапию замедлен.

— III степень. Продолжительность шокового состояния более десяти часов. Симптомы резко выражены, клиника яркая, бурный отек легких. Артериальное давление снижено критически (менее 60 мм.рт.ст. систолическое артериальное давление). Сохраняется и усиливается тахикардия (более 120 в минуту частота сердечных сокращений). Ответ на терапию кратковременный или отсутствует.

Кардиогенный шок симптомы

Ситуация возникновения кардиогенного шока острая, практически мгновенная. Человек бледнеет, синеет, появляется потливость (холодная, липкая, влажная кожа), теряет сознание.

Резко снижается систолическое давление (оно менее 90 мм рт. ст. как минимум 30 мин), пульс слабый, может не определяться, при аускультации – сердечные тоны глухие, сердце бьется очень часто, конечности холодные, нарушенное кровообращение в почках проявляется резким редуцированием продукции мочи — олигоурией, в легких (при наличии отека легких) аускультативно — влажные хрипы. Страдание головного мозга может проявиться полной потерей сознания или лишь оглушением, сопором.

Клиника кардиогенного шока схожа с клиникой других видов шока.

Кардиогенный шок диагностика

Поставить диагноз кардиогенного шока очень просто – по клинике.
Диагностика, а вернее даже профилактика развития кардиогенного шока очень важна. Процент летального исхода шока достигает от 80 до 95%.

В зону повышенного риска развития кардиогенного шока входят пациенты с остро развившимся заболеванием сердца или резко возникшим осложнением уже имеющегося сердечного заболевания:

— с осложненным течением инфаркта миокарда (40% или даже больше кардиоцитов погибло, произошло ремоделирование сердца сразу или в первые дни развития инфаркта, имеются нарушения проводимости и ритма, развитие инфаркта миокарда повторно);

— пациенты с эндокардитами и перикардитами;

— особенно пожилые пациенты;

— пациенты страдающие кроме того сахарным диабетом.

Кардиогенный шок неотложная помощь

Все лечение кардиогенного шока представляет собой комплекс неотложных мероприятий. Неотложное лечение является основным и единственным методом выведения пациента из кардиогенного шока. Основные усилия — повышение артериального давления.

Лечение кардиогенного шока включает в себя обезболивание, ингаляцию кислородом, внутривенное введение жидкости, обязательный мониторинг параметров гемодинамики.

Медикаментозная терапия

Наипервейшая цель всего лечения — поддерживать цифры систолического давления не ниже 90 мм рт.ст. Этой цели добиваются путем введения следующих препаратов, чаще всего с помощью шприцевых насосов:
Добутрекс (дозировка 2,5-10 мкг/кг/мин) – это селективный адреномиметик, у него есть положительное инотропное действие и не значительное положительное хронотропное действие, с минимальным влиянием на частоту сокращений сердца. Дофамин (в малых дозах) оказывает выраженное хронотропное действие, увеличивает частоту сокращений сердца, повышает требования миокарда к доставке кислорода, может усиливать ишемию. Дозировка 2-10 мкг/кг/мин., каждые 2-5 минут дозу увеличивают и доводят до 20-50 мкг/кг/мин.
Норадреналин — адреномиметик, обладает выраженным действием непосредственно на тонус сосудов, увеличивая общее сосудистое сопротивление, в меньшей степени усиливает сократимость миокарда. Может усугубить уже имеющуюся ишемию миокарда.

При кардиогенном шоке необходима качественная обезболивающая терапия. Она обеспечивается как ненаркотическими (используется группа нестероидных противовоспалительных препаратов – Анальгин, Кеторол ит.д.) так и наркотическими анальгетиками (Трамодол, Промедол, Морфин, Фентанил, Бупренорфин) вводимыми внутривенно. Хорошо снимают болевой синдром препараты группы нитратов (Нитроглицерин, Нитропруссид и т.д.) вводимые так же внутривенно кардиологическим больным. Важно помнить при лечении нитратами, что они расширяют периферические сосуды и снижают этим артериальное давление.

Дозировка вводимых препаратов при кардиогенном шоке и их комбинации вводятся под постоянным мониторингом артериального давления.

Кислородная подушка или переносной баллон с кислородом должен быть в арсенале любой скорой помощи. В стационаре на пациента обязательно одевают кислородную маску или вводят кислород увлажненный через специальные носовые катетеры.

Повышение артериального давления, внутривенное введение нитратов, терапия кислородом и назначение внутривенного введения мочегонных препаратов (Лазикса) при адекватном обезболивании помогает купировать отек легких при II и III степени тяжести шока. Важно опять-таки помнить, что мочегонные препараты также снижают артериальное давление.

Хирургическое лечение

При низкой эффективности лекарственной терапии кардиогенного шока используют метод внутриаортальной баллонной контрпульсации, при котором баллон, установленный в нисходящий отдел дуги аорты, раздувается в период диастолы и увеличивает приток крови в коронарные артерии. Этот метод позволяет получить дополнительное время для обследования пациента и проведения операции – баллонной коронарной ангиопластики, то есть расширения суженных коронарных артерий, вводя в них баллон.

При неэффективности ангиопластики выполняют экстренное аортокоронарное шунтирование. При рефрактерном шоке используют вспомогательное кровообращение в качестве «моста» перед трансплантацией сердца.

vlanamed.com

— это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда . Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда . летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда . является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.

Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача . А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы . Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией . которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
Кислотно-щелочного дисбаланса;
Сдвига водно-электролитного состояния организма;
Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
Аритмический шок . при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
Истинный . дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения ;
Шок из-за разрыва миокарда . который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
Бледность кожных покровов;
Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности .

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

Капиллярное русло обедняется;
Развивается метаболический ацидоз;
Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы .

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный . Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится . Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость . так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

Помощь при инфаркте

Когда наступает кардиогенный шок, симптомы проявляются характерные. Они позволяют врачу быстро диагностировать недостаточность и оказать первую помощь человеку.

Общая информация о кардиогенном шоке

Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: , значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.
Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
Аритмическая форма, или коллапс. Причина — пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.

Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния — это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.

Вернуться к оглавлению

Симптомы кардиогенного шока

систолическое давление равно 80 мм рт. ст.;
пульсовое давление составляет от 20 до 25 мм рт. ст.;
диурез составляет менее 20 мл/ч;
бледность кожных покровов;
холодный липкий пот;
холодные конечности;
спадение поверхностных вен;
нитевидный пульс;
бледность ногтевых пластин;
признаки цианоза слизистых оболочек;
спутанность сознания;
одышка;
учащенное дыхание с влажными хрипами;
глухие тоны сердца;
признаки олигурии или анурии;
мраморно-пятнистый оттенок кожи;
черты лица заостренные;
неадекватная оценка собственного состояния.

Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени — почек и мозга. Крупные артерии менее подвержены этому процессу, поэтому именно по ним можно оценить показатели давления (при помощи пальпации). При этом внутриартериальное давление может не выходить за рамки нормы. Затем стремительно ухудшается перфузия органов и тканей, в том числе и миокарда.

Вернуться к оглавлению

Причины кардиогенного шока

Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:

Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается — и так по кругу.
Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.

Вот основные причины развития кардиогенного шока.

Вернуться к оглавлению

Помощь при кардиогенном шоке

Помощь больному в случае кардиогенного шока можно разделить на неотложную (доврачебную) и врачебную.

Главное в процессе доврачебной помощи — вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.

немедленно вызвать «скорую помощь»;
обеспечить человеку полный покой;
уложить человека таким образом, чтобы его ноги оказались выше головы (таким образом будет улучшено кровоснабжение мозга);
обеспечить доступ воздуха: закрыть окно, расступиться, если удар случился на улице и вокруг пострадавшего собралась толпа;
расстегнуть воротник рубашки, ослабить галстук, ремень;
измерить артериальное давление.

при низком давлении — Гидрокортизон, Норадреналин, Преднизолон, Допамин и т. п.;
анальгетик — подойдет любое обезболивающее средство.

Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

острая клапанная недостаточность;
острый стеноз клапанов сердца;
миксома сердца;
тяжелые формы ;
септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
разрыв межжелудочковой перегородки;
нарушения ритма сердца;
разрыв стенки желудочка;
сдавливающий ;
тампонада сердца;
напряженный пневмоторакс;
геморрагический шок;
разрыв или расслоение аневризмы аорты;
коарктация аорты;
массивная .

Классификация

Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой (сердечной астмой и отеком легкого).
Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

Симптомы

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

холодный пот;
бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
резкая слабость;
беспокойство или заторможенность;
страх смерти;
набухание вен на шее;
цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

Эхо-КГ;
ангиографию.

Неотложная помощь

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Участились случаи проявления кардиогенного шока у пациентов с величиной некроза менее 40%, без наблюдения застоя в легких и отсутствии повышения общего периферического сосудистого давления. На это влияют системные воспалительные реакции и ишемия.

Также существует мнение, что на кардиогенный шок существенное влияние оказывает прием ингибиторов АПФ, морфина, бета-блокаторов и нитратов.

Существует три вида кардиогенного шока:

Внезапное падение насосной сердечной функции Поражение почти половины миокарда левого желудочка обуславливает истинный кардиогенный шок. При этом у пациентов наблюдается симптомы, как при отеке легких, гемодинамика гипокинетического вида.
Различают несколько видов:

классическая картина – давление в легочных капиллярах превышает 30 мм рт. ст.;

клинические проявления ярко выраженные наблюдаются от 25 до 30 мм рт. ст.;

умеренные – 18 – 25 мм рт. ст.;

застойные явления отека легких при давлении 18 мм рт. ст.

Как правило, первые признаки шока можно заметить спустя пару часов после инфаркта.

Пароксизмальные и тахиаритмии
вызывают гемодинамические нарушения, в результате чего развивается аритмический кардиогенный шок;

его появление обуславливают нарушения сердечной проводимости и сердечного ритма, которые вызывают расстройство центральной гемодинамики;

явления исчезают при нормализации насосной сердечной функции;

восстановить ее можно путем возобновления синусового ритма и купировании вышеуказанных нарушений.

Стрессовая ситуация
приводит к повышению сосудистого давления;

нарушая баланс между отделами нервной системы (парасимпатический и симпатический тонус) и в центральную нервную систему идет ноцицептивная импульсация;

как результат наступает рефлекторный кардиогенный шок.

Не купированный вовремя болевой синдром при инфаркте миокарда вызывает резкую артериальную гипотензию и коллапс. Поэтому кардиогенный шок рефлекторного вида проявляется яркой клинической картиной – малое наполнение импульса, учащенная частота сокращений сердца, низкое артериальное давление, повышенная потливость, бледность кожа. Так называемое коллаптоидное состояние.

Время длительности рефлекторного шока не продолжительное. Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда возможно при проведении правильного обезболивания. Достичь устойчивого возобновления гемодинамики можно путем введения вазопрессорных препаратов.

Симптомы кардиогенного шока при инфаркте миокарда

Среди симптомов выделяют:

снижение диуреза;

нарушения сознания;

появление холодного липкого пота;

побледнение кожных покровов;

цианоз;

одышка;

пониженное артериальное давление;

синусовая тахикардия.

При выявлении данных признаков необходимо прибегнуть к инвазивному контролю гемодинамики: в легочной артерии определить давление заклинивания и внутриартериальный контроль артериального давления.

Классическим определением считается снижение на протяжении 30 минут систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст в сочетании с ярко выраженными проявлениями периферической гипоперфузии.

Если не наблюдается сопутствующая гиповолемия, то при гемодинамическом шоке наблюдается сочетание повышения давления заполнения до 20 мм рт. ст. в левом желудочке и понижение до 1,8 л/мин/м2 сердечного индекса.

Снижение показателей артериального давления — относительно запоздалый признак. Изначально снижается пульсовое артериальное давление и появляется синусовая рефлекторная тахикардия, вызванная понижением сердечного выброса. Наравне появляется вазоконстрикция, начиная с кожных сосудов, почек и заканчивая мозгом.

Возникшая вазоканстрикция может держать нормальный уровень кровяного давления. Довольно быстро ухудшается перфузия тканей и органов, в том числе и миокарда. На фоне принимаемых симпатомиметиков выражается вазоконстрикция.

Это позволяет методом аускультации определить снижение кровяного давления, но определяемое пункцией артерии артериальное давление будет оставаться в пределах нормы.

Поэтому если нет возможности провести инвазивный контроль, то следует менее подверженные вазоконстрикции артерии (бедренная, сонная) пальпировать.

Диагностика

Алгоритм действий при диагностировании кардиогенного шока:

Пульсовое давление опускается до 30 мм рт. ст. и продолжает понижаться Выраженная гипотензия артерий – систолическое давление переходит черту 80 мм рт. ст., а при диагнозе «артериальная гипертензия» — 30 мм рт. ст.
Пересчет шокового индекса, свыше 0,8 Это соотношение систолического артериального давления и частоты сокращений сердца. Средняя величина в нормальном состоянии – 0,6 – 0,7. Во время шока может превысить 1,5.
Нарушение периферического кровообращения С явно выраженными клиническими признаками.
Олигурия Почки отделяют меньше мочи, примерно 20 мл/ч.
Путанность и заторможенность сознания Иногда наблюдается кратковременное возбуждение.

Лечение

В идеале неотложная помощь должна быть направлена на проведение баллонной внутриартериальной контрпульсации. Таким образом возможно стабилизировать гемодинамику и продолжительное время поддержать относительную стабилизацию состояния.

Наравне с контрпульсацией необходимо диагностировать ишемическую болезнь сердца путем коронографии, это позволит определить степень, место и характер сужения коронарной артерии.

Также необходимо реваскуляризировать миокард методом аортокоронарного шунтирования или коронароангиопластикой. К сожалению, провести весь спектр мероприятий можно крайне редко. Проводя коронароангиопластику, удалось снизить статистику смертельных случаев почти до 40%.

Во время проведений исследований восстановление коронарного кровотока и успешная реканализация коронарных артерий среди больных снизила смертный показатель, он составил 23%. До 50% снижения смертности дает срочно проведенное аортокоронарное шунтирование.

Успешный прогноз дает и своевременная реваскуляризация. Согласно исследованием SHOCK среди больных ниже 75-летнего возраста удалось спасти из 10 только 2 человека. Но для того чтобы оказать вышеперечисленную помощь, необходимо во время выявить и госпитализировать больного в специализированное отделение кардиохирургии.

На практике здравоохранения используют следующую методику лечение пациентов с диагнозом кардиогенный шок.

При быстром снижении артериального давления используется инфузия норадреналина. Артериальное давление должно повыситься до 90 мм рт. ст. Затем необходимо ввести допамин. А в случаях не сильно выраженной гипотонии данную процедуру проводят изначально.

Если артериальное давление удерживается на уровне 90 мм рт. ст. при введении допамина при скорости 400 мкг/мин, то он положительно влияет путем расширения церебральных и коронарных сосудов, а также сосудов органов брюшной полости и почек.

Если скорость введения инфузии допамина увеличивается, то положительное влияние минимизируется. При скорости свыше 1000 мкг/мин допамин способствует появлению вазоконстрикции.

В случае стабилизации артериального давления малыми дозами допамина следует прибегнуть к лечению с помощью добутамина, дозой от 200 до 1000 мкг/мин. Дальнейшая скорость введения данных препаратов регулируется по поведению артериального давления. Дополнительно могут быть назначены ингибиторы фосфодиэстеразы (эноксимон, милринон).

В случае отсутствия в легких ярко выраженных хрипов рекомендуется проверить реакцию обычной методикой на введение жидкости. Данная методика заключается во введении жидкости за 5 минут (минимум за 3) 250-500 мл, затем спустя 5 минут по 50мг, итак до момента усиления проявления застоя в легких. Даже при самом кардиогенном шоке у 5 части пациентов наблюдается относительная гиповолемия.
.
Операция при инфаркте миокарда проводится в случае крупноочаговых кровоизлияний — мы расскажем подробнее о хирургическом вмешательстве в .

Кортикостероидные гормоны при кардиогенном шоке не назначаются. Некоторые проведенные клинические эксперименты и исследования позволили выявить положительное влияние на пациента введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.

Пульсовое давление опускается до 30 мм рт. ст. и продолжает понижаться	Выраженная гипотензия артерий – систолическое давление переходит черту 80 мм рт. ст., а при диагнозе «артериальная гипертензия» — 30 мм рт. ст.
Пересчет шокового индекса, свыше 0,8	Это соотношение систолического артериального давления и частоты сокращений сердца. Средняя величина в нормальном состоянии – 0,6 – 0,7. Во время шока может превысить 1,5.
Нарушение периферического кровообращения	С явно выраженными клиническими признаками.
Олигурия	Почки отделяют меньше мочи, примерно 20 мл/ч.
Путанность и заторможенность сознания	Иногда наблюдается кратковременное возбуждение.