До настоящего времени коклюш и его возбудитель остаются серьезной проблемой не только для России, но и для всего мира. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек, умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до года.
Еще в 1928 году А. Стевонен так писал о коклюше: «Существует болезнь, особенно часто встречающаяся в детском возрасте, характеризующаяся приступами настолько жестокого кашля, что создается впечатление, будто ребенок задыхается; после кашля происходит отделение вязкой слизи. Эта болезнь приводит в отчаяние матерей, т. к. она причиняет много страданий ребенку из-за длительности ее течения». Первое описание коклюша было сделано в 1578 году Гийомом де Байю, который наблюдал в Париже эпидемию этого заболевания, протекавшего с большой летальностью.
Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой с воздушно-капельным путем передачи инфекции, характеризующееся возникновением приступообразного кашля и развитием осложнений со стороны бронхолегочной и ЦНС.
В 1906 г. — Jules Bordet и Octave Gengou впервые выделили возбудителя коклюша — Bordetella pertussis . С 1920 г. в мире начинает регистрироваться заболеваемость коклюшем (150 на 100 тыс. населения, смертность — 6 на 100 тыс.). В 1926 г. зарегистрирована первая цельноклеточная вакцина против коклюша, 1927 г. — дифтерийный анатоксин, 1933 г. — столбнячный анатоксин. 1948 г. — начало массового использования первых комбинированных коклюшно-дифтерийно-столбнячных вакцин, адсорбированных на алюминии (АКДС). Введение в 1959 г. обязательной вакцинации против коклюша позволило резко снизить заболеваемость данной инфекцией, в 1969 г. показатель заболеваемости в России составил 3 на 100 тыс. населения. В Новосибирске до середины 80-х годов сформировался 3-летний эпидемический цикл с повышением заболеваемости в течение 2 лет и годичным спадом, максимальное повышение отмечалось в 1978, 1979, 1981 и 1982 гг. (19,6, 14,0, 19,2 и 34,4 соответственно), минимальное — в 1974, 1977 и 1980 гг. (1,0, 3,6 и 10,6 соответственно). В 1984 г. в городе наметилась тенденция к интенсивному росту уровня заболеваемости с максимальным ее повышением до 160,2, минимальным — 25,5 (подъем — в 1984, 1990, 1991, 1993 гг.; спад в 1986, 1992 гг.). Аналогичная ситуация наблюдалась во всех регионах России. Общество неуязвимо против любой инфекции только в том случае, если 95% населения имеют напряженный иммунитет. С 1978 г. как в России в целом, так и в Новосибирске наметилась тенденция к снижению иммунной прослойки среди детского населения в связи с ростом числа детей с медицинскими отводами от вакцинации, что привело к подъему заболеваемости коклюшем и увеличению доли (до 50-70%) заболевших из числа непривитых) детей. В 1979 г. медицинские отводы от коклюшного компонента были даны 12,2% детей, в 1990 г. — уже 40,5%, а в 1994 г. 60,2% детей первого года жизни прививались АДСМ-вакциной (без коклюшного компонента). Если в 1968 г. удельный вес непривитых детей среди заболевших коклюшем составил 50%, то в конце 70-х годов он возрос до 70%, а в 1993 г. составил 80%, что подтверждает вовлечение в эпидемический процесс именно непривитых детей.
Низкий уровень привитости связан с увеличением числа медицинских отводов из-за неблагополучного преморбидного фона (поражение ЦНС, врожденная патология, аллергические заболевания), а также отказа родителей от прививок. Другими причинами роста заболеваемости коклюшем являются несвоевременное проведение противоэпидемических мероприятий вследствие поздней диагностики заболевания, а также тактические и терапевтические ошибки врачей. Этому способствуют не только трудности диагностики легких и стертых форм коклюша, особенно при наличии сопутствующей вирусной инфекции, но и снижение настороженности педиатров в отношении коклюша .
С 1995 г. с введением в практику здравоохранения рекомендаций по вакцинации против коклюша с пересмотром перечня медицинских отводов, резко сокращается количество АДСМ-вакцинаций (т. е. без коклюшного компонента), что, несомненно, отразилось и на заболеваемости. В 2010 г. заболеваемость в Новосибирске составила 25,1, а в среднем по РФ — 15,8 на 100 тыс. населения. Если в допрививочное время болели, в основном, дошкольники, то в настоящее время основную долю заболевших коклюшем составляют дети школьного возраста, а также дети первых месяцев жизни (как правило, это младшие братья либо сестры заболевших коклюшем школьников, которые еще не успели получить законченный курс вакцинации). У детей школьного возраста с течением времени происходит ослабление поствакцинального иммунитета, поэтому они заболевают коклюшем, но болезнь протекает чаще в легкой и атипичной форме с синдромом длительного кашля. Дети первого года жизни, наоборот, болеют тяжело, не имея защиты против данного возбудителя. Летальные исходы при современном коклюше единичны и возникают только у детей первого полугодия жизни при наличии отягощенного состояния, наслоении вторичной инфекции или серьезных ошибок в лечении . Помимо активной иммунизации, уменьшение распространения и тяжести коклюша обусловлено тем, что на протяжении последних десятилетий произошла смена более вирулентного и токсичного штамма коклюшного микроба 1.2.3 на менее вирулентный и токсичный штамм 1.0.3. Две основные причины сохраняющейся заболеваемости на сегодняшний день — недостаточный процент вакцинированных против коклюша, особенно среди детей первого года жизни, и ослабление поствакцинального иммунитета у детей школьного возраста. Маской коклюша у взрослых является длительный кашель. Как показали исследования зарубежных авторов последних 10 лет, у 26% взрослых с подобной клиникой после лабораторного исследования мокроты подтверждается диагноз коклюша .
Базисным патогенетическим механизмом при коклюше по-прежнему является адгезия возбудителя на слизистой оболочке трахеи и бронхов. Помимо коклюшного токсина, бордетелла также продуцирует ряд других вирулентных факторов, включая волокнистый гемагглютинин, пертактин, фимбрии, которые способствуют выживанию бактерий в дыхательных путях с помощью прикрепления к реснитчатым эпителиальным клеткам, макрофагам и нейтрофилам. Исследованиями последних лет показано, что коклюшная палочка не только привязывается к эпителиальным клеткам и размножается вне клеток, она также перемещается и выживает внутри макрофагов, предоставляя косвенное свидетельство важной роли клеточно-опосредованного иммунитета при защите. Бронхогенное распространение бордетелл идет вплоть до бронхиол и альвеол (бактериемии не бывает).
Термостабильный токсин — это главный индуктор пароксизмальной фазы заболевания, определяющей клиническую специфику, именно его называют коклюшным токсином (син. «лимфоцитозстимулирующий фактор», «пертуссиген», «фактор активации островковой функции поджелудочной железы», «гистаминсенсибилизирующий фактор»). Под действием коклюшного токсина происходит спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи, генерализованный сосудистый спазм с повышением артериального давления (АД). Продукты жизнедеятельности коклюшной палочки вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва (импульсы попадают в дыхательный центр ЦНС). Ответная реакция — кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального. Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судорожный кашель за счет тонической судороги дыхательной мускулатуры.
Бордетеллы обладают уникальным бронхотропным эффектом в эволюции пароксизмального кашля: он отсутствует в катаральной фазе на пике максимальной колонизации бордетеллами бронхов, но сохраняется в том периоде, когда бактерий становится мало или они совсем не обнаруживаются. Остаются воспалительные изменения в слизистой оболочке бронхиального дерева, которые повышают реактивность к раздражителям, безвредным для нормального респираторного тракта. При легких формах коклюша поражаются верхние отделы дыхательного тракта, при более тяжелых — весь бронхиальный тракт вплоть до бронхиол.
Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей поступают в продолговатый мозг, где формируется застойный очаг возбуждения с признаками доминанты по А. А. Ухтомскому в предсудорожном периоде, однако наиболее ярко его признаки выражены в судорожном периоде, особенно на 2-3 неделе.
В связи с поражением ресничек и связанным с этим нарушением очищения слизистой от экссудата в просвете бронхов скапливается большое количество густой и вязкой мокроты, нарушается дыхательная функция, особенно выдох. Результатом этого является эмфизема и застой лимфо- и кровообращения. Расстройства легочного кровообращения являются одним из проявлений нарушений периферического крово-обращения, характерного для коклюша. Они выражаются в спазме как мелких, так и более крупных сосудов, нарушении скорости кровотока, повышении проницаемости сосудов, изменениях венозного и артериального давления. Нарушения дыхания и кровообращения вызывают гипоксию, являющуюся одним из тяжелейших проявлений коклюша. Гипоксия имеет особенно большое значение в этиологии расстройств ЦНС, усиливая изменения, вызванные непосредственным воздействием коклюшного токсина. Возможны изменения в области гипоталамуса, поражения адреналовой системы и тимуса.
Особенно тяжело коклюш протекает у новорожденных детей, у которых имеет целый ряд таких особенностей, которые позволяют отнести это заболевание к числу наиболее тяжелых в данной возрастной группе ..
Течение инфекции у новорожденных во многом зависит от их исходного состояния, в частности от поражения ЦНС. При его отсутствии коклюш часто протекает достаточно типично.
У детей с поражением ЦНС имеется ряд особенностей:
- Резко сокращается катаральный период.
- Заболевание часто протекает при наличии слабого кашлевого толчка, почти без репризов, нередко наблюдается остановка дыхания и общий цианоз кожного покрова.
- У части больных длительное время единственным проявлением болезни является внезапное «посинение».
- Продолжительные приступы часто заканчиваются судорогами.
- Важным показателем тяжести коклюша у таких детей является апноэ, приступы которого в разгар болезни регистрируется до 80% случаев (без патологии ЦНС — у 20-45% детей).
- У новорожденных выраженное влияние гипоксии способствует поражению определенных участков головного мозга, проявляющееся разнообразными симптомами, среди которых наиболее тяжело протекает расстройство глотания. Обычно на 20-25 день болезни на фоне выраженной дыхательной недостаточности, частых приступов кашля и апноэ появляется поперхивание во время кормления, попадание пищи в полость носа, пища длительно может оставаться во рту (симптом жвачки).
- Если гипоксический фактор приводит к нарушению связей между полушариями и каудальной группой нервов, могут возникать признаки псевдобульбарного паралича.
- У новорожденных с внутричерепной родовой травмой коклюш часто осложняется пневмонией. В генезе пневмоний не исключен фактор аспирации пищи.
- Возможна кратковременная дисфункция кишечника. Этот симптом обусловлен распространением стимулирующего влияния ЦНС на перистальтику кишечника и является показателем тяжести коклюша в данной возрастной группе.
Актуальность своевременной клинической диагностики определяется тремя положениями. Во-первых, болезнь развивается постепенно и дает классическую манифестацию клинической картины только на 1-2 неделе, по-этому бактериологическая диагностика коклюша, как правило, запаздывает, вследствие чего ее результаты зачастую бывают отрицательными; во-вторых, коклюш у детей раннего возраста часто протекает атипично — при отсутствии приступов спазматического кашля и репризов. В-третьих, имеется схожесть специфических клинических проявлений (спазматического кашля) при коклюше с таковыми при хламидиозе, микоплазмозе, неинфекционной патологии бронхолегочной системы у детей и др. Вышеуказанные аспекты ставят проблему точной верификации возбудителя для определения этиологически обоснованных подходов к лечению.
До сих пор основными критериями постановки диагноза в катаральном периоде являются клинико-лабораторные признаки коклюша:
1) эпидемиологический анамнез (контакт с длительно кашляющими людьми);
2) постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры при удовлетворительном состоянии больного;
3) отсутствие выраженных катаральных явлений;
4) длительное, в течение 1-2 недель, покашливание, усиливающееся со временем;
5) отсутствие эффекта от проводимой симптоматической терапии;
6) скудность аускультативных данных;
7) наличие гематологических изменений — лейкоцитоз, лимфоцитоз при нормальной СОЭ или изолированный лимфоцитоз у старших и привитых детей;
8) наличие бактериального высева Bordetella pertussis
.
Период судорожного кашля
- Длится от 2-3 до 6-8 недель.
- Приступ кашля — следующие друг за другом кашлевые толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вздохом — репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). В конце приступа происходит отхождение густой вязкой стекловидной слизи, мокроты. Рвота.
- Возможны пароксизмы — приступы кашля на коротком отрезке времени
В периоде спазматического кашля клиническая диагностика коклюша может быть затруднена наличием коклюшеподобного синдрома при ряде инфекционных, в том числе вызываемых RS-вирусами, Mycoplasma рneumonia, Haemophilus influenzae , а также соматических заболеваний и состояний (легочная форма муковисцидоза, лейкозы, лимфогрануломатоз, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и др.).
Наиболее частым осложнением коклюша является пневмония. Остановимся на факторах, способствующих развитию пневмоний. Уже само состояние дыхательного тракта при коклюше является предрасполагающим к развитию пневмоний:
- Это, прежде всего, воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолярного эпителия.
- Нарушение дренажной функции бронхов и бронхиол, их спазм, задержка слизи с образованием слизисто-эпителиальных пробок и участков ателектаза, откуда чаще всего и начинается воспалительный процесс, сопровождающийся развитием эмфиземы легких.
- Изменение функции дыхательной мускулатуры.
- Застойные явления в малом круге кровообращения и развитие гипоксемии и гипоксии.
Развитию пневмоний способствуют следующие преморбидные состояния: недоношенность, гипотрофия, дисбактериоз, диатез, анемии, а также иммунная дисфункция, развивающаяся при коклюше (в большей степени недостаточность гуморальных механизмов защиты у детей всех возрастных групп).
Классическим методом лабораторного подтверждения коклюша по-прежнему остается выделение чистой культуры возбудителя. Материалом для исследования служит носоглоточная слизь. Самый лучший результат бактериологического выделения возбудителя, полученный в идеальных условиях, составляет 80%, в клинической практике он гораздо ниже. Так, по данным отечественных исследователей, процент бактериологического подтверждения у больных коклюшем в основном не превышает 10% и в редких случаях доходит до 30%. Неудачи при выделении возбудителя связаны с особенностью микроорганизма и его медленным ростом, низким качеством питательных сред, поздним обследованием больных, контаминацией исследуемого материала другими микроорганизмами, неправильным взятием исследуемого материала, применением антибактериальных препаратов до начала бактериологического обследования.
Бактериологическая диагностика коклюша
«Золотой стандарт» диагностики коклюша (ВОЗ):
- Материал: назофарингиальный аспират/мазок из обеих носовых ходов (из задней носоглотки, не из гортани!).
- Метод забора: тампон с дакроном/альгинатом кальция (не ватой!).
- Непосредственный посев на среду и культивирование или перенос в транспортную среду (REGAN-LOWE, хранение при 37 °C не более суток).
- Транспортировка в лабораторию при температуре окружающей среды возможна только в специальной транспортной среде.
- Посев на REGAN-LOWE или BORDET-GENGOU агар с цефалексином (40 мг/мл).
Низкий процент бактериологического подтверждения при коклюше побудил исследователей к разработке более чувствительных тестов индикации возбудителя, и в начале 60-х годов появился новый метод определения коклюшного микроба с помощью флюоресцирующих антител. Материалом для исследования служит носоглоточная слизь, мазки обрабатываются по общепринятой методике для флюоресцентной микроскопии. Успешное применение данного теста возможно до 4-5 недели заболевания на фоне лечения антибиотиками, но при использовании качественных реагентов и высокой квалификации персонала, в противном случае очень высок процент ложноположительных результатов. Учитывая вышеизложенное, метод рекомендуется в качестве дополнительного и редко используется в практической медицине.
В иммуноферментном анализе (ИФА) используют очищенные белковые антигены B. рertussis для измерения сывороточных иммуноглобулинов классов G, M, A после болезни или вакцинации. ИФА является чувствительным, специфичным, относительно недорогим тестом и требует небольшого количества сыворотки. Однако точность теста зависит от чистоты используемых антигенов. В настоящее время определение антител к КТ методом ИФА широко используется в лабораторной диагностике коклюша большинства стран с развитой системой здравоохранения.
С 1999 г. в Новосибирске разработана и апробирована полная методика детекции ДНК B. рertussis с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием коммерческих тест-систем фирмы «ДНК-технология» (Москва) (специализированная лаборатория ДНК-диагностики Новосибирского НИИ туберкулеза). Преимущества метода ПЦР по сравнению с бактериологическим:
- Методом ПЦР достигается предельно возможная чувствительность — до одного возбудителя в пробе, что позволяет получить положительный результат в течение 6 недель от момента заболевания на фоне проводимой антибактериальной терапии.
- Специфичность метода колеблется от 85% до 100%, в связи с чем контаминация исследуемого материала посторонней микрофлорой не влияет на результат.
- Быстрое получение результатов анализа — в течение одного дня. В настоящее время ПЦР мокроты можно считать альтернативой бактериологическому методу выделения возбудителя.
Таким образом, проблема лабораторной диагностики коклюша у детей еще далека от окончательного разрешения. Опыт предыдущих исследований позволяет утверждать, что для достоверной лабораторной диагностики коклюша должно использоваться несколько взаимодополняющих тестов. Наиболее эффективной считается комбинация методов индикации возбудителя (бактериологический и ПЦР мокроты).
Лечение коклюша
Терапия больных коклюшем включает два основных этапа:
1) купирование острых проявлений коклюшной инфекции;
2) профилактика развития осложнений и неблагоприятных последствий.
Из осложнений I этап должен предотвратить: развитие задержек и остановок дыхания, судорожный и геморрагический синдромы, специфические изменения со стороны бронхолегочной системы.
На II этапе характер терапии определяется опасностью развития у больных коклюшем бактериальных осложнений.
На первом этапе наиболее важным является воздействие на возбудитель коклюша — раннее назначение антибактериальной терапии в сочетании с правильной организацией режима, ухода и питания. Питание должно быть полноценным, физиологическим в зависимости от возраста. Грудным детям показано сцеженное грудное молоко, адаптированные смеси.
Рекомендуется увеличение числа кормлений на 1-2 раза в сутки с уменьшением разового объема. После рвоты через 10-15 минут ребенка нужно докармливать. Объем потребляемой жидкости должен быть физиологическим. Необходим контроль за весовой кривой.
Особенно важным является режим работы коклюшного отделения, исключающий возможность вторичного инфицирования: одномоментное заполнение палат, изоляция больных с осложнениями неспецифического характера, госпитализация детей первого года жизни в отдельную палату.
Важное значение имеет психоэмоциональный покой: устранение внешних раздражителей, более продолжительный сон, прогулки на свежем воздухе (при температуре не ниже -12 °C), госпитализация с матерью. Необходимо обучить мать методам дыхательной гимнастики, научиться отвлекать ребенка от кашля, не пугаться его приближения, первой помощи при апноэ.
Клинические показания для госпитализации:
1) средняя и тяжелая степени тяжести;
2) осложненное течение;
3) тяжелые сопутствующие заболевания, независимо от степени тяжести коклюша;
4) возраст (дети до года, непривитые против коклюша).
Эпидемиологические: из закрытых лечебных учреждений, домов ребенка, общежитий и т. п., социально неблагополучных семей.
Лечение больных коклюшем определяется степенью тяжести болезни.
Алгоритм лечения больных в зависимости от тяжести болезни:
При легкой форме (у привитых, детей старшего возраста)
Антибактериальная терапия показана детям раннего возраста, а также с хроническими очагами инфекции. Препаратами выбора являются макролиды: эритромицин в возрастной дозировке, обычно per os 5-7 дней; азитромицин 10 мг/кг/сут за час до еды или через два часа после еды № 3-5.
В качестве патогенетической и симптоматической терапии показаны успокаивающие препараты: настой валерианы 5-10,0 мл 3-4 раза в сут. В зависимости от возраста; настойка валерианы, пустырника, пиона — капля на год жизни 3-4 раза в сут, 7-10 дней.
Хороший эффект от использования спазмолитических средств: микстура с экстрактом белладонны — 0,015, глюконатом кальция 5% — 100,0 по 5-15,0 мл 3 раза/сут, 7-10 дней.
Витамины А, С, Р в возрастных дозировках.
Десенсибилизирующая терапия показана при наличии аллергии.
При среднетяжелой форме
Определяющим при выборе антибактериальной терапии является наличие или отсутствие бактериальных осложнений. При неосложненном течении препаратами выбора остаются макролиды; при развитии пневмоний назначаются цефалоспорины III поколения, комбинации антибактериальных препаратов в зависимости от необходимости.
Назначение симптоматической и патогенетической терапии должно обеспечить выполнение следующих задач: улучшение мукоцилиарного клиренса, воздействие на кашель, уменьшение отека слизистой оболочки и гиперсекреции мокроты, противодействие бронхоконстрикции, улучшение отхождения мокроты.
Важное место занимают бронхомуколитические препараты, вводимые посредством небулайзера, что способствует более глубокому проникновению в бронхолегочную систему: Беродуал из расчета 1 капля на кг массы, Лазолван 0,5-2,0 мл в зависимости от возраста 2—4 раза в сут. Показаны также Бромгексин, Бронхикум, Стоптуссин, Синекод, Эуфиллин 2-4 мг/кг/прием и др. в возрастных дозировках.
При наличии очень тяжелого приступообразного кашля с целью уменьшения количества приступов и их продолжительности можно использовать нейроплегические средства: Пипольфен 2,5%, 0,5-1,0 мг/кг/сут в течение 5-7 дней, Седуксен 0,5% — 0,5-1,0 мг/кг/сут, как правило, перед ночным и дневным сном. Доза подбирается индивидуально: достаточная, если после введения препарата ребенок засыпает через 10-15 минут и дневной сон продолжается 2,5-3 часа, а ночной 6-8 часов.
Противокашлевые препараты не эффективны при коклюше, но иногда используются при мучительном сухом кашле: глауцина гидрохлорид 1 мг/год на прием 3 раза/сут, 7-10 дней; Левопронт, Стоптуссин в возрастных дозировках; препараты кодеина противопоказаны. Со 2-й недели спазматического периода показаны массаж и дыхательная гимнастика, мы наблюдали положительный эффект от использования иглорефлексотерапии по китайской методике № 7-10.
Оценка клинико-иммунологической эффективности и безопасности различных схем иммуномодулирующей терапии (ИМТ) и их целесообразности для профилактики осложнений при коклюше проводилась в сравнительном нерандомизированном открытом исследовании (МБУЗ ДГКБ № 3, 1995-2005 гг.). При решении вопроса о времени включения ИМТ в комплексную терапию коклюша, мы руководствовались следующими положениями: учитывая, что иммунная дисфункция развивается уже в начале спазматического кашля, то иммуномодуляторы следует назначать с самого начала лечения. По мнению В. И. Кириллова при бактериальных инфекциях ИМТ следует назначать одновременно с антибиотиками. В этом случае по возбудителю наносится «двойной» удар: антибиотик понижает функциональную активность микроба, а иммуномодулятор повышает активность фагоцитирующих клеток, за счет чего достигается более эффективная элиминация возбудителя из организма и одновременно проводится профилактика бактериальных осложнений .
Наиболее эффективной оказалась комбинация препаратов: нуклеинат натрия в возрастной дозировке 3 раза в день после еды в течение 2 недель и ИРС-19 по 1 ингаляции в каждую ноздрю 2-3 раза в день в течение месяца.
Тяжелые формы наблюдаются преимущественно у новорожденных, детей раннего возраста и у старших детей, не привитых против коклюша с неблагоприятным преморбидным фоном.
В качестве этиотропной терапии чаще используются комбинации макролидов, цефалоспоринов III-IV поколения и др.
Наряду с аэротерапией, жизненно необходимой является оксигенотерапия, проводимая в кувезе или кислородной палатке (оптимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси до 40%, при температуре 28-30 °C, относительная влажность — 80-90%) в течение 30-40 минут несколько раз в день.
Дополнительно к терапии, используемой у пациентов со среднетяжелыми формами, бывает оправдано применение гормонов. Их назначение обосновывается мембранозащитным эффектом, способствующим понижению проницаемости сосудов и уменьшению отечности мозга, снижению метаболических нарушений, связанных с гипоксией, а также с заместительной функцией в защите организма от функционального истощения надпочечников: преднизолон из расчета 2-5 мг/кг/сут, гидрокортизон — 5-10 мг/кг/сут, 3 раза, в/м, 3-5—7 дней. При необходимости назначается дегидратационная терапия: Лазикс (фуросемид) 1-3 мг/кг/сут коротким курсом. Детям с патологией ЦНС показаны препараты, улучшающие мозговое кровообращение (Трентал, Кавинтон).
Другие принципы терапии соответствуют лечению больных средней степени тяжести, но проводятся более энергично.
Профилактика коклюша
Так как иммунитет к коклюшу не передается трансплацентарно, показана специфическая профилактика АКДС всем детям в возрасте от трех месяцев до трех лет. Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций препарата (0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 мес. Ревакцинацию АКДС-вакциной проводят однократно через 1-1,5 года после законченной 3-кратной вакцинации. Прививки АКДС-вакциной детям старше трех лет не проводят. Развернувшаяся в последние годы полемика о вреде вакцинации АКДС-вакциной значительно отразилась на прививочной работе. В настоящее время существует только три противопоказания для вакцинации данной вакциной:
1) тяжелая реакция на первую вакцинацию в виде повышения температуры выше 40,5 °C, пронзительный крик и неукротимый продолжительный плач в течение трех и более часов, анафилактическая реакция или отек Квинке;
2) прогрессирующие онкологические заболевания или прогрессирующие поражения ЦНС;
3) активный туберкулез.
При наличии побочных реакций или в качестве альтернативы могут использоваться бесклеточные вакцины Инфанрикс («Глаксо Смит Кляйн», Бельгия) или Пентаксим («Санофи Пастер», Франция). Сроки вакцинации и ревакцинации те же, возможно использование у детей старше трех лет.
Вакцины соответствуют требованиям ВОЗ в отношении производства субстанций биологического происхождения и вакцин против дифтерии, столбняка и коклюша, а у Пентаксима дополнительно к перечисленным — против полиомиелита и гемофильной инфекции .
Литература
- Бабаченко И. В., Курова Н. Н., Ценева Г. Я. Коклюшная инфекция в условиях антигенного дрейфа Bordetella pertussis // Вопросы современной педиатрии. 2006. № 6. С. 24-27.
- Петрова М. С. и др. Коклюш и цитомегаловирусная инфекция у детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2008. № 5. С. 57-61.
- Намазова Л. С., Геворкян А. К., Галеева Е. А. Is pertussias a problem for the Russian pediatrics? Can we overcome it? // Педиатрическая фармакология. 2006. № 4. С. 6-9.
- Crespo I. Epidemiology of pertussis in a country with high vaccination coverage // Vaccine. 2011. Vol. 29, № 25. P. 4244-4248.
- Zouari A. The new health legacy: When pertussis becomes a heritage transmitted from mothers to infants // J. Med. Microbiol. 2011. Vol. 29, № 3. P. 613-619.
- Кириллов В. И. Клиническая практика и перспективы иммунокоррегирующей терапии: обзорный материал // Практикующий врач. 1998. № 12. С. 9-12.
- Хаитов Р. М., Пинегин Б. В., Андронова Т. М. Отечественные иммунотропные лекарственные средства последнего поколения и стратегия их применения // Лечащий Врач. 1998. № 4. С. 46-51.
- Манько В. М., Петров Р. В., Хаитов Р. М. Иммуномодуляция: история, тенденция развития, современное состояние и перспективы // Иммунология. 2002. Т. 23. № 3. С. 132-138.
- Вакцины для профилактики коклюша (Позиция ВОЗ) // Педиатрическая фармакология. 2008. № 1. С. 91-94.
Л. М. Панасенко,
Е. И. Краснова,
доктор медицинских наук, профессор
А. В. Васюнина,
доктор медицинских наук, профессор
НГМУ, Новосибирск
-
Стадия 1: катаральная стадия
- Обычно продолжительность составляет от 1 до 2 недель.
- Симптомы характерны для инфекции верхних дыхательных путей и могут включать в себя ринорею, чихание, субфебрильную лихорадку и мягкий и случайный кашель.
-
Стадия 2: пароксизмальная
- Типичная продолжительность от 1 до 6 недель, но может сохраняться до 10 недель.
- Кашель постепенно становится более серьезным. Всплески кашля увеличиваются в частоте в течение первых 1-2 недель, остаются постоянными в течение следующих 2-3 недель, а затем постепенно уменьшаются по частоте.
- Пациенты могут иметь анамнез рвоты после кашля и инспираторного кашля.
- Симптомы очень характерны для болезни, и большинство диагнозов проводится на этом этапе.
-
Стадия 3: выздоровления
- Стадия восстановления.
- Кашель становится менее пароксизмальным и обычно исчезает в течение 2 — 3 недель.
- Пароксизмы могут повторяться с последующими респираторными инфекциями в течение многих месяцев после первичной инфекции.
Диагностика
Инспираторный кашель является характерным симптомом коклюша у детей, но может отсутствовать у младенцев, подростков и взрослых. Культура бактерии Bordetella pertussis из носовых секретов может подтвердить диагноз, особенно на ранних стадиях заболевания, но отрицательная культура не исключает диагноз. Другие диагностические тесты включают ПЦР и серологическое исследование.
Анамнез и клиническое обследование
К основным факторам риска относятся возраст до 6 месяцев; ребенок, рожденный от матери, который заразился на 34 неделе беременности или позднее; отсутствие или неполная иммунизация; или тесный контакт с инфицированным человеком, особенно инфицированным братом.
Некоторые профессии, такие как школьное обучение и работа в области здравоохранения, также могут увеличить вероятность передачи болезни. Хотя симптомы и тяжесть коклюша могут варьироваться, заболевание обычно характеризуется пароксизмальным кашлем с инспираторным удушьем (хотя последний может отсутствовать у младенцев, подростков и взрослых). Поскольку коклюш на ранней стадии, похож, похож на простуду, его часто не подозревают и не диагностируют до появления более тяжелых симптомов. На ранних стадиях заболевания (от 1 до 2 недель после заражения) у пациента может быть анамнез ринореи, чихания, отсутствия или субфебрильной лихорадки и кашля.
Пациенты на более поздней стадии заболевания (от 3 до 10 недель после заражения) могут сообщать о прогрессировании тяжести кашля, при этом пароксизмальный кашель сначала увеличивается по частоте, а затем остается неизменным в течение нескольких недель, а затем постепенно уменьшается. Приступы кашля могут заканчиваться рвотой.
При обследовании пациент может быть лихорадочным или афебрильным, может проявлять характерный кашель и может бить инспираторный стридор при аускультации. Некоторые младенцы могут иметь атипичное заболевание и изначально иметь периоды апноэ с минимальным кашлем или другими респираторными симптомами.
Диагноз обычно можно сделать из анамнеза болезни. Существуют различные критерии для определения клинических случаев (подозрительные и подтвержденные) и лабораторное подтверждение среди разных стран и учреждений здравоохранения. В следующей таблице приведены определения случаев для Великобритании, для США, и от Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).
Лабораторные исследования
Хотя посев является рекомендуемым тестом для подтверждения диагноза, за последнее десятилетие анализы полимеразной цепной реакции (ПЦР) все чаще используются для диагностики и рекомендуются в качестве дополнения к посеву. Серология также доступна, хотя она используется не часто. Следует отметить, что отрицательная культура не исключает диагноз коклюша, особенно если посев берется позднее в ходе заболевания. Рекомендации по лабораторной оценке различаются между США и Великобританией, как описано в таблице ниже.
B. pertussis является изощренным организмом, и его изоляция в культуре легко скрывается за счет роста других микроорганизмов, обитающих в носоглотке. Оптимальный отбор проб и обработка образца, в том числе использование полиэтилентерефталата или мазков из кальциевого альгината, а не ватных тампонов с хлопком или вискозой, а также медленное введение тампона через ноздрю в область задней стенки глотки, могут улучшить скорость восстановления.
В идеале, тампон следует оставить в области задней стенки глотки на 30 секунд до снятия. Мазок или аспират следует непосредственно прививать на избирательных средах, и если это невозможно, их следует разместить на транспортных носителях. Если ОАК назначается как общий тест, подсчет лейкоцитов может подтвердить лейкоцитоз и лимфоцитоз, которые являются общими при коклюше. Высокие показатели лейкоцитов / лимфоцитов являются плохими прогностическими факторами у младенцев и могут помочь в решения о проведении интенсивной терапии.
Диагностические исследования
| Исследование | Результат |
Посев носоглоточного аспирата или смыва тампоном с задней стенки носоглотки
|
|
ПЦР носоглоточного аспирата
| |
Серологическое исследование
|
|
Развернутый анализ крови
|
|
Дифференциальная диагностика
| Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
| |
|
|
|
|
|
|
Лечение
Антибиотикотерапия коклюша и разумное использование противомикробных препаратов для постконтактной профилактики будут устранять Bordetella pertussis из носоглотки инфицированных людей (симптоматических или бессимптомных). Тем не менее, лишь немногие данные подтверждают влияние антибиотиков на течение болезни.
Антибиотики, назначаемые после пароксизма, могут не иметь клинического эффекта. Лечение первой линии для подозреваемых или подтвержденных случаев заболевания представляет собой курс макролидного антибиотика (например, азитромицин, кларитромицин, эритромицин). Tриметоприм/сульфаметоксазол (TMP / SMX) используется для пациентов с аллергией на макролиды или резистентностью на них, при отсутствии противопоказаний. Рекомендации по лечению и профилактике одинаковы.
Лечение для детей в возрасте <1 месяц
Кларитромицин или азитромицин являются предпочтительным лечением для этой возрастной группы. В США азитромицин является предпочтительным макролидом у младенцев в возрасте <1 месяца. Тезисы и опубликованные серии случаев, описывающие использование азитромицина у детей в возрасте менее 1 месяца, показывают меньшее количество побочных эффектов по сравнению с эритромицином. На сегодня имеются только спорадические сообщения о инфантильном гипертрофическом пилорическом стенозе.
Лечение пациентов в возрасте ≥1 месяца
Лечение первой линии представляет собой макролидный антибиотик. Выбор макролида должен учитывать эффективность, безопасность (в том числе потенциал для неблагоприятных событий и взаимодействия с лекарственными средствами), переносимость и непринужденность соблюдения предписанного режима. Азитромицин и кларитромицин эффективны как эритромицин для лечения коклюша у людей в возрасте 6 месяцев и старше, лучше переносятся и связаны с меньшим и более мягким побочным эффектом, чем эритромицин.
Исследования показали, что лечение наиболее эффективно при введении на ранних стадиях заболевания (т. е. в течение 2 недель при пароксизмальном кашле). Если назначаеться после трех недель после начала кашля лечение может иметь ограниченную пользу. Эритромицин рекомендуется в качестве альтернативного варианта вместо азитромицина или кларитромицина и считается препаратом выбора у беременных женщин (кларитромицин и азитромицин не рекомендуются беременным женщинам). У пациентов с аллергией на макролиды TMP / SMX — это лечение первой линии. Это противопоказано для младенцев в возрасте до 6 недель (2 месяца в некоторых странах, таких как США), для пациентов с беременностью и для кормящих матерей. Этим пациентам следует обратиться к специалисту для получения рекомендаций по лечению. TMP / SMX не лицензируется для химиопрофилактики. Испытание на восприимчивость обычно не рекомендуется для изолятов коклюша-В.
Устойчивость к кларитромицину и азитромицину не сообщалась. Во время лечения следует учитывать развитие организмов, резистентных к эритромицину, если этот агент используется. В США изоляты, полученные от пациентов с неудачей терапии эритромицином, должны быть отправлены в CDC для дальнейшего тестирования. В настоящее время нет достоверных популяционных оценок показателей неудачи лечения эритромицином. TMP / SMX показан для устойчивых к эритромицину организмов при отсутствии противопоказаний.
Область распространения настоящего Протокола - медицинские организации вне зависимости от их форм собственности.
Методология
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
электронную библиотеку (www.elibrary.ru). Глубина поиска составляла 5 лет.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
Консенсус экспертов; Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема
Описание |
|||||
доказательс |
|||||
Мета-анализы |
высокого |
качества, |
систематические |
||
рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень |
|||||
Качественно проведенные мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с |
|||||
низким риском систематических ошибок |
|||||
Мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с высоким риском |
|||||
систематических ошибок |
|||||
Высококачественные систематические обзоры исследований случай- |
|||||
контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры |
|||||
исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким |
|||||
Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные |
|||||
исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических |
|||||
ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи |
|||||
Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким |
|||||
риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней |
|||||
вероятностью причинной взаимосвязи |
|||||
Не аналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев) |
|||||
Мнение экспертов |
|||||
Методы, использованные для анализа доказательств:
Систематические обзоры с таблицами доказательств.
Описание методов, использованных для анализа доказательств:
При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу вытекающих из нее рекомендаций.
Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований, и применяемых вопросников, используемых для стандартизации процесса оценки публикаций.
На процессе оценки, несомненно, может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т.е. по меньшей мере, двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались уже всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса, привлекался независимый эксперт.
Таблицы доказательств:
таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.
Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Описание |
|
По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, |
|
оцененные, как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и |
|
демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, |
|
применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую |
|
устойчивость результатов |
|
Группа доказательств, включающая результаты исследования , оцененные как 2++, |
|
напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую |
|
устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из |
|
исследований, оцененных как 1++ или 1+ |
|
Группа доказательств, включающая результаты исследований оцененные, как 2+, |
|
напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие |
|
общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из |
|
исследований, оцененных, как 2++ |
|
Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства из |
|
исследований, оцененных как 2+ |
Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points - GPPs):
Экономический анализ:
При наличии отечественных данных по эффективности затрат на анализируемые вмешательства в рекомендованных для селекции/сбора доказательств базах данных, они учитывались при принятии решения о возможности рекомендовать их использование в клинической практике.
внешняя экспертная оценка;
внутренняя экспертная оценка.
Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать прежде всего то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.
Получены комментарии со стороны врачей первичного звена в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций как рабочего инструмента повседневной практики.
Предварительная версия была также направлена рецензенту, не имеющему медицинского образования, для получения комментариев, с точки зрения перспектив пациентов.
Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесения изменений.
Консультация и экспертная оценка:
Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Всероссийском Ежегодном Конгрессе «Инфекционные болезни у детей: диагностика, лечение и профилактика», Санкт-Петербург, 8-9 октября 2013г. Предварительная версия выставлена для широкого обсуждения на сайте www.niidi.ru, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.
Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.
Ведение протокола:
Ведение клинических рекомендаций (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям (Протокол) больным коклюшем осуществляется Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства» и МБУЗ «ГДКБ №1» ГУЗ администрации г. Красноярска, ФБУН МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского и ГКУЗ «ИКБ№1 ДЗМ», разработавшими протокол и вносящим коррекции при его использовании. Система ведения предусматривает взаимодействие ФГБУ НИИДИ ФМБА России со всеми заинтересованными организациями, оказывающими медицинскую помощь детям при инфекционных заболеваниях.
4.1 Определение и понятия.
Коклюш (Pertussis) (А37.0, А37.9) – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Bordetella, преимущественно Bordetella pertussis , передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным приступообразным судорожным (спазматическим) кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.
Коклюш, вызываемый Bordetella pertussis , является типичной управляемой инфекцией. Достижение охвата прививками детей первого года жизни (более 95%) и поддержание его на этом уровне в последнее десятилетие обеспечило не только снижение заболеваемости коклюшем, но и стабилизацию показателей на минимальном уровне (3,2 - 5,7 на 100 тыс. населения). В крупных городах, где отмечается большая плотность населения, более доступны современные методы диагностики (ПЦР, ИФА), показатели заболеваемости выше. Поддержание циркуляции бордетелл обеспечивает сохранение основных эпидемиологических закономерностей коклюша:
- периодичность (повышение заболеваемости коклюшем каждые 2-3 года);
Сезонность (осенне-зимняя);
- очаговость (преимущественно в школах).
Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Механизм передачи – капельный, путь передачи возбудителя - воздушно-капельный. Риск инфицирования для окружающих особенно велик в предсудорожном периоде заболевания и начале периода судорожного кашля (спазматического), далее постепенно снижается. К 25 дню от начала коклюша больной, как правило, становится не заразен. При отсутствии антибактериальной терапии риск передачи инфекции не привитому ребенку, находящемуся в тесном контакте, сохраняется до 7 недели периода судорожного кашля.
Восприимчивость к коклюшу высока: индекс контагиозности составляет до 70,0%– 100,0% у не привитых детей первого года жизни, особенно новорожденных и недоношенных. В возрастной структуре большинство заболевших составляют школьники 7 - 14 лет - до 50,0 %, дети 3 - 6 лет – до 25,0 %, наименьшую долю - дети в возрасте 1 - 2 лет – 11,0 % и дети до 1 года – 14,0 %. Нередки заболевания среди взрослых. По наблюдениям, проведенным в очагах, частота заболеваний взрослых составляет до 23,7%.
После перенесенного коклюша в условиях высокого охвата детей прививками и низкого уровня циркуляции возбудителей стойкий иммунитет сохраняется в течение 20-30 лет, после чего возможны повторные случаи заболевания.
Летальность в настоящее время низкая, однако, риск ее сохраняется у новорожденных и недоношенных детей, а также больных с врожденными инфекциями.
4.2. Этиология и патогенез.
Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis ) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.
Другие бордетеллы (B. parapertussis , редко B. bronchiseptica ) также вызывают коклюшеподобное заболевание (клинический коклюш). B. bronchiseptica чаще вызывает бордетеллезы у животных.
Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе и обладающий системным воздействием (гематологическое и иммуносупрессивное).
В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин, пертактин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии и колонизации); аденилатциклаза-гемолизин (комплекс экзофермента аденилатциклазы, которая катализирует образование цАМФ, с токсином – гемолизином; наряду с коклюшным токсином обусловливает развитие характерного судорожного (спазматического) кашля); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (обладает вазоконстрикторной активностью); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).
Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1, 2, 3. Агглютиногены
– полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0). Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 – от не привитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.
Входными воротами является слизистая верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.
Бактериемия для больных коклюшем не характерна.
В развитии коклюшной инфекции выделяют три стадии, ведущую роль в которых играют разные факторы патогенности:
1 – адгезия, в которой участвуют пертактин, филаментозный гемагглютинин, агглютиногены;
2 - локальное повреждение, основными факторами, которого являются трахеальный цитотоксин, аденилатциклаза-гемолизин и коклюшный токсин;
3 - системные поражения под действием коклюшного токсина.
Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен ионизированного кальция (работу «кальциевого насоса»), обусловливая развитие судорожного компонента кашля, судорог при тяжелой форме коклюша, а также гематологических и иммунологических изменений (в том числе развитие лейкоцитоза и лимфоцитоза, повышение чувствительности организма к гистамину и другим биологически активным веществам с возможностью развития гиперергии с IgЕ-опосредованным механизмом аллергических реакций).
В структуре системных поражений при коклюше доминируют:
1. Расстройство центральной регуляции дыхания;
2. Нарушение функции внешнего дыхания с развитием спастического состояния дыхательных путей в сочетании с продуктивным воспалением в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани;
3. Нарушение капиллярного кровотока из-за поражения сосудистой стенки с острым расстройством крово- и лимфообращения (полнокровие, кровоизлияния, отек, лимфостаз) преимущественно в месте воспаления (органы дыхания);
4. Дисциркуляторные нарушения в головном мозге и нарушения внутриклеточного метаболизма мозговой ткани преимущественно за счет гипоксии с возможностью некробиотических изменений нервных клеток (их лизисом с последующей глиальной реакцией при тяжелых формах заболевания);
5. Угнетение сосудистых центров и блокада β-адренорецепторов под действием коклюшного токсина наряду с нарушением капиллярного кровотока и воздействием гипоксии являются причиной нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
6. Снижение неспецифической резистентности (фагоцитоза) и нарушение механизмов цитокиновой регуляции Т-клеточного звена иммунитета с развитием вторичного иммунодефицитного состояния.
Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которой направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр, что, по данным отечественных авторов, приводит к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А.А. Ухтомскому.
Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:
повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);
способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;
возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:
a) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);
b) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);
c) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог);
стойкость (длительно сохраняется активность);
инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);
возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).
Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в
предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2–3-ей неделе.
Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который на стадии локальных повреждений (предсудорожный, катаральный, начальный период коклюша) имеет характер обычного трахеобронхиального, впоследствии (на стадии системных поражений в период судорожного кашля, спазматический, разгара заболевания) приобретает приступообразный судорожный характер.
4.3. Клиническая картина и классификация.
4.3.1. Клиническая картина.
Типичная форма коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.
Инкубационный период продолжается от 3 до 14 суток. (в среднем 7-8 дней).
Предсудорожный (катаральный, начальный) период составляет от 3 до 14 суток.
Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало; удовлетворительное состояние больного; нормальная температура тела; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основной симптом); усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; типичные гематологические изменения – лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ; выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки.
Период приступообразного судорожного (спазматического) кашля продолжается от 2 – 3
недель до 6 – 8 недель и более. Характерный симптом коклюша приступообразный судорожный кашель обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.
Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом – репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возможны пароксизмы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени.
При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают подкожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.
Надрыв или язвочки язычка – характерный симптом коклюша.
Вне приступа кашля сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.
Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным участием и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-ой неделе судорожного периода; на 3-ей неделе выявляются специфические осложнения; на 4-ой неделе – неспецифические осложнения на фоне вторичного иммунодефицита.
В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Приступы кашля постепенно нарастают и достигают своего максимума на второй неделе спазматического периода.
Поражение органов дыхания является основным симптомокомплексом при коклюше. Различают варианта патологических изменений: 1) пневмококлюш или «коклюшное легкое»; 2) бронхит; 3) пневмония и 4) ателектаз.
При пневмококлюше («коклюшном легком») физикальные данные ограничиваются симтомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характерными рентгенологическими симптомами являются:
горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность и расширение легочных полей, усиление легочного рисунка в медиальных отделах, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, а также появление инфильтратов в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев трактуются рентгенологами как пневмония.
Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде, нарастают в спазматическом и сохраняются длительное время, нередко в течение многих недель.
Бронхит является осложнением коклюша. О наличии бронхита можно судить по появлению большого количества влажных разнокалиберных хрипов в легких, при этом отмечается повышение температуры, катаральный синдром со стороны верхних дыхательных путей и ротоглотки, а также явления интоксикации и дыхательной недостаточности, обусловленные поражением бронхиального дерева. Мокрота приобретает воспалительный характер. Свидетельством вовлечения в процесс мелких бронхов является бронхообструктивный синдром, который не наблюдается при коклюшной моноинфекции.
К описанным выше морфологическим признакам, свойственным «коклюшному легкому», при бронхите, сопутствующих ОРВИ, присоединяется повреждение слизистой оболочки бронхов, деструкция эпителия и его подслизистой основы.
Пневмония при коклюше чаще возникает в связи с присоединением вторичной респираторной инфекции – чаще ОРВИ и микоплазменной инфекции.
Ателектаз развивается в связи с обтурацией просвета бронха вязкой слизью и нарушением моторной функцией бронха. Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечается тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением или усилением приступов пароксизмального кашля.
Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области IV-V сегментов легких.
Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8
недель. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.
Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).
4.3.2. Классификация коклюша.
Общепринятая клиническая классификация коклюша соответствует принципу А.А. Колтыпина, обосновавшего единый принцип классификации инфекционных болезней у детей по типу, тяжести и течению (1948).
1. Типичные.
2. Атипичные:
Абортивная;
Стертая;
Бессимптомная;
- транзиторное бактерионосительство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
- выраженность симптомов кислородной недостаточности;
- частота и характер приступов судорожного кашля;
- состояние ребенка в межприступном периоде;
- выраженность отечного синдрома;
- наличие специфических и неспецифических осложнений;
- выраженность гематологических изменений.
По характеру течения:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
С осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеванием.
Классификация коклюша по МКБ Х: А37
А37.0 Коклюш, вызванный Bordetella pertussis. А37.1 Коклюш, вызванный Bordetella parapertussis.
А37.8 Коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella. А37.9 Коклюш неуточненный.
Атипичные формы коклюша. Абортивная форма - период судорожного кашля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели). Стертая форма
У ребенка в течение всего периода заболевания сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорожный кашель отсутствует. Бессимптомная (субклиническая) форма - клинические проявления заболевания отсутствуют, но имеется высев возбудителя, повторное выделение его ДНК из мазка с задней стенки глотки/носоглотки и (или) нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительство - высев или выделение ДНК коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Бактерионосительство у детей наблюдается редко (в 1,0-2,0% случаев), как правило, у привитых детей.
Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и привитых детей.
Осложнения.
Специфические:
ателектаз, выраженная эмфизема легких, эмфизема средостения,
нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - до 30 секунд и остановки - апноэ – более 30 секунд),
коклюшная энцефалопатия,
кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку, головной и спинной мозг),
грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки,
разрывы барабанной перепонки и диафрагмы.
Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной
микрофлоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.).
Резидуальные изменения. Хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, невроз, судорожный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко у непривитых при отсутствии этиопатогенетической терапии - слепота, глухота, парезы, параличи.
Особенности коклюша у непривитых детей раннего возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 суток, период судорожного кашля удлинен до 6-8 недель. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного треугольника и лица. У новорожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, мало звучный, без репризов, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяется меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого неба, слизь может выделяться из носа.
У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже - в склеры и кожу . Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни осложнения (апноэ, коклюшная энцефалопатия) с развитием неотложных состояний (нарушения ритма дыхания, судороги, угнетение сознания, кровоизлияния и кровотечения).
Нарушения ритма дыхания (задержки и остановки дыхания) могут возникать как во время приступа кашля, так и вне приступа (во сне, после еды). Апноэ при коклюше у детей первых месяцев жизни подразделяется на спазматическое и синкопальное. Спазматическое апноэ возникает во время приступа кашля, продолжается от 30 секунд до 1 минуты. Синкопальное апноэ, иначе называемое паралитическим, не связано с приступом кашля. Ребенок становится вялым, гипотоничным. Появляется сначала бледность, а затем цианоз кожных покровов. Наступает прекращение дыхания при сохранении сердечной деятельности. Подобные апноэ длятся 1 – 2 минуты.
У недоношенных детей при наличии морфофункциональной незрелости, перинатального поражения центральной нервной системы либо сопутствующей коклюшу ЦМВИ апноэ возникает чаще и могут быть длительными. Апноэ наблюдается преимущественно у детей первых месяцев жизни. В настоящее время не встречаются тяжелые нарушения ритмов дыхания у детей в возрасте старше года.
Коклюшная энцефалопатия является следствием дисциркуляторных нарушений в головном мозге на фоне гипоксии и развивается после частых и длительных остановок дыхания у не привитых детей раннего возраста, а также вследствие внутричерепного кровоизлияния.
Первыми признаками начинающихся неврологических расстройств являются общее беспокойство или, напротив, гиподинамия, повышенная сонливость днем и нарушение сна ночью, тремор конечностей, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания отдельных групп мышц. При более тяжелом течении коклюшной энцефалопатии наблюдается судорожный синдром с непродолжительной потере сознания.
Из неспецифических осложнений наиболее часто возникает пневмония. Возможны летальные исходы и резидуальные явления.
Вторичный иммунодефицит развивается в ранние сроки (со 2-3 недели спазматического кашля) и выражен значительно. Гематологические изменения сохраняются длительно.
Серологический ответ менее выражен и отмечается в поздние сроки (4-6 неделя периода спазматического кашля).
Особенности коклюша у привитых детей. Привитые против коклюша дети могут заболеть вследствие недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Чаще отмечаются легкие и среднетяжелые формы заболевания, тяжелое течение не характерно. Специфические осложнения редки и не носят угрожающего жизни
Ключевые слова
КОКЛЮШ / ЭПИДЕМИОЛОГИЯ / ДИАГНОСТИКА / ЛЕЧЕНИЕ / ПРОФИЛАКТИКА / PERTUSSIS / EPIDEMIOLOGY / DIAGNOSIS / TREATMENT / PREVENTIONАннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Николаева Ирина Венидиктовна, Шайхиева Гульнара Сиреневна
Несмотря на высокий уровень охвата вакцинацией, коклюш остается важной причиной детской морбидности и летальности во всем мире. Во многих странах мира идет эпидемия коклюша , причем значительную долю среди заболевших составляют привитые люди. Цель анализ современных данных причин роста заболеваемости и особенностей течения, диагностики , лечения и профилактики коклюша у детей и взрослых. Материал и методы. Проведен обзор публикаций отечественных и зарубежных авторов, клинических рекомендаций по диагностике , лечению и профилактике коклюша , изучены данные рандомизированных клинических и эпидемиологических исследований. Результаты и их обсуждение. Представлены современные данные об эпидемиологии коклюша , особенностях его клинических проявлений, диагностики и лечения в разных возрастных группах. Выводы. Рост заболеваемости коклюшем может быть связан с изменением антигенной структуры возбудителя, непродолжительностью поствакцинального иммунитета, снижением охвата вакцинацией, использованием более чувствительных методов лабораторной диагностики . Среди заболевших преобладают подростки и взрослые, которые переносят коклюш преимущественно в атипичных формах. Тяжелые и осложненные формы коклюша , а также летальные исходы характерны для детей первых месяцев жизни. Использование в клинической практике современных методов диагностики и терапии коклюша позволяет уменьшить длительность и тяжесть его клинических проявлений, а также ограничить распространение инфекции. Имеется необходимость совершенствования стратегии вакцинации от коклюша , поддержания высокого уровня охвата вакцинацией и четкое соблюдение противоэпидемических мероприятий в очагах инфекции.
Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Николаева Ирина Венидиктовна, Шайхиева Гульнара Сиреневна
-
Коклюш: Актуальные вопросы эпидемиологии, диагностики и профилактики
2015 / Николаева Ирина Венедиктовна, Царегородцев Александр Дмитриевич -
Особенности поствакцинального иммунитета к коклюшу у детского населения г. Липецка, новые возможности управления инфекцией
2019 / Тимофеева Татьяна Викторовна, Гооге Эльвира Гельдибертовна, Фатина Нина Михайловна -
Анализ эпидемической вспышки коклюша в Республике Молдова
2017 / Букова В., Мельник А., Цуркан Л., Чебан А., Гуцу В. -
Коклюш – заболеваемость, тактика иммунизации и методы диагностики в различных европейских странах
2018 / Е. В. Бахмутская, А. Я. Миндлина, А. В. Степенко -
Бесклеточная вакцина против коклюша -новый этап в борьбе с этой инфекцией
2005 / Федоров Андрей Михайлович, Таточенко В. К. -
Клинико-эпидемиологические особенности коклюша у детей в условиях неполного охвата вакцинацией
2015 / Бобровицкая А.И., Голубова Т.Ф., Беломеря Т.А., Акульшина Н.В., Захарова Л.А., Заяц В.Ю. -
Управление рисками развития эпидемического процесса коклюша: упущенные возможности и новые перспективы
2017 / Степенко Алена Вячеславовна, Миндлина Алла Яковлевна -
Сравнительный анализ клинической безопасности вакцин, содержащих цельноклеточные и ацеллюлярные коклюшные компоненты
2018 / Костинов Михаил Петрович, Андреева Наталия Петровна, Черданцев Александр Петрович -
Коклюш: эпидемиология, биологические свойства Bordetella pertussis, принципы лабораторной диагностики и специфической профилактики
2014 / Тюкавкина Светлана Юрьевна, Харсеева Галина Георгиевна -
Эпидемиологическое обоснование к изменению стратегии и тактики специфической профилактики коклюша в современных условиях
2019 / Субботина Ксения Андреевна, Фельдблюм Ирина Викторовна, Кочергина Екатерина Альбертовна, Лехтина Надежда Александровна
Pertussis at the present stage
Despite the high level of vaccination coverage, pertussis remains an important cause of child morbidity and mortality worldwide. In many countries, there is an epidemic of pertussis , and a significant proportion among patients are vaccinated people. The aim of the article was to analyze the causes of the growth of incidence today. To review the characteristics of course, diagnosis , treatment and prevention of pertussis in children and adults. Material and methods. A review publications of domestic and foreign authors, the clinical recommendations for diagnosis , treatment and prevention of pertussis were carried out, data from randomized clinical trials and epidemiological researches was studied. Results and discussion. Modern data on the epidemiology of pertussis , peculiarities of its clinical manifestations, diagnosis and treatment in different age groups are presented. Conclusions. The increased incidence of pertussis may be associated with changes in the antigenic structure of the pathogen, the short duration of post-vaccination immunity, lower vaccination coverage, using more sensitive methods of laboratory diagnostics. Among the cases predominated teenagers and adults who suffer pertussis mainly in atypical forms. Severe and complicated forms of pertussis , as well as lethal outcomes were characteristic of children during the first months of life. The use in clinical practice of modern pertussis diagnosis and treatment methods can reduce the duration and severity of clinical manifestations, as well as limit the spread of infection. There is a need to improve vaccination strategies against pertussis , maintain a high level of vaccination coverage and strict adherence of epidemiology in the nidus of infection.
Текст научной работы на тему «Коклюш на современном этапе»
© И.В. Николаева, Г.С. Шайхиева, 2016
УДК 616.921.8(048.8) DOI: 10.20969/VSKM.2016.9(2).25-29
коклюш на современном этапе
николаева ирина венидиктовна, докт. мед. наук, доцент кафедры детских инфекций ГБоу Впо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 420012, казань, ул. Бутлерова, 49, тел. 8-960-037-70-17, e-mail: lrinanicolaeva@ mail.ru шайхиева гульнара сиреневна, аспирант кафедры детских инфекций ГБоу Впо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 420012, казань, ул. Бутлерова, 49, тел. 8-917-245-93-10, e-mail: [email protected]
Реферат. Несмотря на высокий уровень охвата вакцинацией, коклюш остается важной причиной детской мор-бидности и летальности во всем мире. Во многих странах мира идет эпидемия коклюша, причем значительную долю среди заболевших составляют привитые люди. Цель - анализ современных данных причин роста заболеваемости и особенностей течения, диагностики, лечения и профилактики коклюша у детей и взрослых. Материал и методы. Проведен обзор публикаций отечественных и зарубежных авторов, клинических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике коклюша, изучены данные рандомизированных клинических и эпидемиологических исследований. Результаты и их обсуждение. Представлены современные данные об эпидемиологии коклюша, особенностях его клинических проявлений, диагностики и лечения в разных возрастных группах. Выводы. Рост заболеваемости коклюшем может быть связан с изменением антигенной структуры возбудителя, непродолжительностью поствакцинального иммунитета, снижением охвата вакцинацией, использованием более чувствительных методов лабораторной диагностики. Среди заболевших преобладают подростки и взрослые, которые переносят коклюш преимущественно в атипичных формах. Тяжелые и осложненные формы коклюша, а также летальные исходы характерны для детей первых месяцев жизни. Использование в клинической практике современных методов диагностики и терапии коклюша позволяет уменьшить длительность и тяжесть его клинических проявлений, а также ограничить распространение инфекции. Имеется необходимость совершенствования стратегии вакцинации от коклюша, поддержания высокого уровня охвата вакцинацией и четкое соблюдение противоэпидемических мероприятий в очагах инфекции. Ключевые слова: коклюш, эпидемиология, диагностика, лечение, профилактика.
pERTussis AT THE pREsENT sTAGE
nicolaevairina v., D. Med. Sci., associate professor of the Department of children infections of Kazan State Medical university, Russia, Kazan, Butlerovstr., 49, tel. 8-960-037-70-17, e-mail: lrinanicolaeva@ mail.ru shaikhieva gulnara s., c. Med. Sci., graduate student of the Department of children infections of Kazan State Medical university, russia, Kazan, Butlerov str., 49, tel. 8-917-245-93-10, e-mail: [email protected]
Abstract. Despite the high level of vaccination coverage, pertussis remains an important cause of child morbidity and mortality worldwide. In many countries, there is an epidemic of pertussis, and a significant proportion among patients are vaccinated people. The aim of the article was to analyze the causes of the growth of incidence today. To review the characteristics of course, diagnosis, treatment and prevention of pertussis in children and adults. Material and methods. A review publications of domestic and foreign authors, the clinical recommendations for diagnosis, treatment and prevention of pertussis were carried out, data from randomized clinical trials and epidemiological researches was studied. Results and discussion. Modern data on the epidemiology of pertussis, peculiarities of its clinical manifestations, diagnosis and treatment in different age groups are presented. Conclusions. The increased incidence of pertussis may be associated with changes in the antigenic structure of the pathogen, the short duration of post-vaccination immunity, lower vaccination coverage, using more sensitive methods of laboratory diagnostics. Among the cases predominated teenagers and adults who suffer pertussis mainly in atypical forms. Severe and complicated forms of pertussis, as well as lethal outcomes were characteristic of children during the first months of life. The use in clinical practice of modern pertussis diagnosis and treatment methods can reduce the duration and severity of clinical manifestations, as well as limit the spread of infection. There is a need to improve vaccination strategies against pertussis, maintain a high level of vaccination coverage and strict adherence of epidemiology in the nidus of infection. Key words: pertussis, epidemiology, diagnosis, treatment, prevention.
For reference: Nicolaeva IV, Shaikhieva GS. Pertussis at the present stage. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2016; 9 (2): 25-29.
Коклюш - острое респираторное заболевание, вызываемое B. pertussis, основным проявлением которого является приступообразный кашель. Несмотря на успехи вакцинации, коклюш остается значимой причиной детской морбидности и
летальности и серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает коклюшем около 60 млн человек и умирает около 1 млн детей, преимущественно в возрасте до одного года жизни .
В настоящее время во многих странах мира (США, Австралии, Нидерландах, Канаде и др.), несмотря на высокий охват вакцинацией детского населения, идет эпидемия коклюша. В России в 2014 г. зарегистрировано 4705 случаев коклюша (показатель заболеваемости составил 3,23 на 100 тыс. населения). Максимальные показатели заболеваемости зарегистрированы среди детей до 1 года - 54,2 на 100 тыс. детей. Сохраняется смертность от коклюша (0,007 на 100 тыс. населения). В возрастной структуре заболевших преобладают школьники 7-14 лет (37,9%), дети до 1 года составили 25%, дети 3-6 лет - 18,2%, дети в возрасте 1-2 лет - 15,3%. Большинство заболевших (65%) были привиты! . Данные официальной статистики, вероятнее всего, не отражают реальную ситуацию по заболеваемости коклюшем, поскольку на практике диагностируется не более 10-12% случаев заболевания. Последние сообщения свидетельствуют о 8-10-кратном росте заболеваемости коклюшем в 2015 г. в различных областях и регионах России (Хабаровском крае, Прикамье, Кировской области и др.). В Республиканскую инфекционную клиническую больницу г. Казани в течение 2015 г. было госпитализировано 83 ребенка (из них 65 детей первого года жизни), в то время как в 2014 г. было госпитализировано всего 10 детей. С учетом рождения в г. Казани в 2015 г. 23 тыс. детей заболеваемость коклюшем (только с учетом числа госпитализированных) детей первого года жизни составила около 200-250 на 100 тыс.!
Рост показателей заболеваемости коклюшем, по мнению ученых, может быть связан с разными причинами: применением более чувствительных методов исследования (полимеразная цепная реакция), изменением антигенной структуры возбудителя, недостаточной эффективностью современных вакцин и непродолжительностью поствакцинального иммунитета, снижением охвата вакцинацией и др. .
Несмотря на то что коклюш - «детская инфекция», в возрастной структуре заболевших в последние годы преобладают подростки и взрослые, которые в большинстве случаев переносят коклюш в атипичной форме. Подростки и взрослые являются главным источником вспышек заболевания и заражения в семьях грудных невакцинированных детей, у которых коклюш протекает очень тяжело и представляет прямую угрозу для жизни . Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем и возможна только при тесном общении с больным или носителем. Вакцинированные могут быть носителями возбудителя коклюша и участвовать в эпидемическом процессе, распространяя инфекцию. Индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Характерен осенне-зимний подъем заболеваемости с пиком в декабре-январе .
В настоящее время коклюш у непривитых людей сохраняет все свои типичные проявления. Инкубационный период составляет от 3 до 14 дней. Начало заболевания постепенное с нарастанием в динамике сухого кашля (катаральный период, длительность 1-2 нед), при этом симптомы ин-
токсикации, лихорадка отсутствуют, самочувствие больных нарушено незначительно. Как правило, на данном этапе больным выставляется диагноз «ОРВИ». Далее кашель становится приступообразным (период спазматического кашля), который длится от 1 до 6 нед. Приступ кашля при коклюше состоит из серии коротких кашлевых толчков на выдохе с последующим интенсивным вдохом, который сопровождается свистящим звуком (реприз). Во время приступа лицо больного краснеет или становится цианотичным, шейные вены набухают, глаза слезятся, язык высунут изо рта и загнут кверху. Приступ заканчивается отхождением вязкой, стекловидной мокроты или рвотой. Рвота после приступа кашля очень характерна для коклюша. Кашель при коклюше усиливается в ночное время, после физической или эмоциональной нагрузки. Число приступов кашля в течение суток колеблется от единичных до 40-50 и более. Состояние больного между приступами кашля может быть не нарушено (исключая тяжелые формы заболевания), что может дезориентировать врача в оценке его состояния. Фаза реконвалесценции при коклюше длится несколько недель и характеризуется постепенным уменьшением частоты и интенсивности кашля.
У подростков и взрослых коклюш часто протекает в атипичных формах и проявляется длительным кашлем, по поводу которого они получают, как правило, неэффективную терапию у терапевтов, аллергологов и отоларингологов. Однако и в данных возрастных группах коклюш может протекать типично и осложниться пневмонией (2%), недержанием мочи (28%), коллапсом (6%), переломами ребер (4%) и др. . Следует отметить «недостаточную настороженность» в отношении коклюша у врачей «взрослой» сети, в связи с чем диагноз у взрослых часто устанавливается на поздних сроках заболевания.
Наиболее актуален коклюш для детей грудного возраста. Большинство случаев летального исхода и тяжелого течения заболевания развивается у детей первых месяцев жизни. Повышенный риск летального исхода имеют дети в возрасте менее 2 мес. К группе высокого риска по развитию неблагоприятных исходов относятся недоношенные дети, дети с задержкой внутриутробного развития, патологией центральной нервной системы, дыхательной системы и сердца. У грудных детей коклюш протекает с коротким катаральным периодом, более длительным периодом спазматического кашля (до 2 мес), репризы могут отсутствовать. Приступы кашля могут закончиться апноэ. Возможно развитие энцефалопатии, которая проявляется потерей сознания, судорогами, параличами или парезами конечностей. По данным литературы, в период с 1997 по 2000 г. в США зарегистрировано 7203 случая коклюша у детей первого полугодия жизни. Из них 63,1% детей были госпитализированы, у 11,8% развилась пневмония, у 1,4% - судороги, у 0,2% - энцефалопатия и 0,8% детей умерли . Летальные исходы в основном были связаны с развитием тяжелой пневмонии, легочной гипертензии, энцефалопатии и полиорганной недостаточности. Дети
с лейкоцитозом более 50 0 00*109/л имеют в 10 раз более высокий риск смерти. К редким осложнениям коклюша относятся пневмоторакс, эмфизема, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния, субдуральная и эпидуральная гематомы, язва уздечки языка, разрыв диафрагмы, пупочная и паховая грыжи, выпадение прямой кишки, тяжелый алкалоз и ассоциированные с ним тонические судороги, дегидратация .
Диагностика коклюша основывается на эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Обязательному лабораторному обследованию на коклюш подлежат все больные, кашляющие более 7 дней (2 раза бактериологическое и/или 1 раз по-лимеразная цепная реакция) . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) имеет высокую чувствительность и в настоящее время является наиболее распространенным методом диагностики коклюша. Бактериологическое и ПЦР-исследование при коклюше рекомендуется проводить в течение первых 3 нед болезни. В клинически неясных случаях, при отрицательных результатах бактериологического и ПЦР-исследования, поздних сроках заболевания и у привитых рекомендуется 2-кратное серологическое обследование с интервалом 10-14 дней методом ИФА. Подтверждением клинического диагноза «коклюш» у непривитых больных является однократное обнаружение специфических IgM и/или IgA, и/или IgG (ИФА), или антител в титре 1/80 и более (РА). У привитых о коклюше свидетельствует увеличение или уменьшение в 4 и более раз уровня специфических IgG и/или IgA (ИФА), или уровня антител (РА) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом не менее 2 нед. Большое диагностическое и прогностическое значение при коклюше имеют гематологические изменения (лейкоцитоз с лимфоцитозом и нормальное СОЭ).
В лечении коклюша большое значение отводится режимным мероприятиям. Рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе и охранительный режим. Госпитализации подлежат грудные дети независимо от степени тяжести заболевания; больные с тяжелой и осложненной формой коклюша; дети с сопутствующей патологией (перинатальная энцефалопатия, судорожный синдром, недоношенность, гипотрофия II-III степени, врожденный порок сердца, бронхиальная астма). По эпидемическим показаниям госпитализируются дети из «закрытых коллективов» (домов ребенка, лагерей, общежитий и др.). Дети с апноэ, судорогами, дыхательной недостаточностью должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Всем пациентам с подозрением на коклюш следует начинать этиотропную терапию, не дожидаясь результатов обследования. Препаратами выбора являются макролиды. Назначается азитромицин 10 мг/кг в сут в виде однократной дозы в течение 5 дней. У детей старше 6 мес можно назначить суспензию кларитромицина в дозе 7,5 мг/кг per os в течение 7 дней. Макролиды могут предотвратить или ослабить клинические проявления коклюша, если они будут применяться во время инкубационного периода или на ранней катаральной стадии.
Во время пароксизмальной фазы заболевания антимикробные препараты не изменяют клиническое течение, но могут элиминировать бактерии из носоглотки и таким образом снизить их передачу . Если макролиды противопоказаны, можно назначить триметоприм-сульфаметоксазол. При тяжелых формах заболевания рекомендуется применение цефалоспоринов 3-го поколения. Антибиотики наиболее эффективны при их назначении на ранних сроках заболевания. В терапии коклюша применяются ненаркотические противокашлевые препараты (бутамират). При тяжелом коклюше проводится ИВЛ, оксигенотерапия и гормональная терапия (дексаметазон, преднизолон). Имеются данные об эффективности проведения при тяжелых формах двойного обменного переливания крови и экстракорпоральной мембранной оксигенации.
Противоэпидемические мероприятия заключаются в изоляции больного. Больных коклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания. Контактные дети в возрасте до 14 лет при наличии кашля, независимо от прививочного анамнеза, подлежат отстранению от посещения дошкольных образовательных и общеобразовательных организаций до получения двух отрицательных результатов бактериологического и/или одного отрицательного результата ПЦР-исследования. В семейных очагах за контактными детьми устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней. Профилактика коклюша у детей первых месяцев жизни заключается в предупреждении контакта с любыми «кашляющими» больными. Новорожденным в родильных домах, детям первых трех месяцев жизни и непривитым детям в возрасте до 1 года, имевшим контакт с больным коклюшем, вводится внутримышечно нормальный иммуноглобулин человека . Всем контактным после изоляции больного рекомендуется прием макролидов в течение 7 дней в возрастной дозировке.
Профилактика с помощью вакцинации остается наиболее эффективным средством защиты от коклюша. Вакцинация начинается в возрасте трех месяцев и состоит из трех инъекций адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС) с интервалом в 1,5 мес. Ревакцинацию проводят через 1,5-2 года после курса вакцинации. АКДС является цельноклеточной вакциной и состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и очищенных столбнячного и дифтерийного анатоксинов, адсорбированных на гидроксиде алюминия. Для вакцинации от коклюша также используется цельноклеточная вакцина «Тетракок» (адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита). Вакцинация цельноклеточными вакцинами противопоказана при наличии у ребенка прогрессирующей патологии нервной системы, афебрильных судорог в анамнезе, осложнений или сильной общей реакции (повышение температуры в первые двое суток до 40°С и выше) на предшествующее введение вакцины. В настоящее время для профилактики коклюша широко применяются ацеллюлярные (бесклеточные) вакцины, которые реже вызывают побочные эффекты. К бесклеточным вакцинам относятся: «Инфанрикс» (вакцина
для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка), «Пентаксим» (комбинированная вакцина, содержащая адсорбированную ацеллюлярную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину, инак-тивированную полиомиелитную вакцину и вакцину для профилактики гемофильной инфекции), «Ин-фанрикс ГЕКСА» (рекомбинантная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита, гемофильной инфекции, вирусного гепатита В). Вакцинация от коклюша в большинстве случаев предупреждает заболевание, однако через 3-5 и более лет после вакцинации происходит снижение напряженности поствакцинального иммунитета, и привитые могут заболеть. Коклюш у привитых протекает преимущественно в легкой форме, специфические осложнения развиваются в 4 раза реже, чем у непривитых, летальные исходы не наблюдаются. В США и в большинстве стран Европы вакцинацию от коклюша начинают с 2-месячного возраста, в дошкольном возрасте проводят 2-ю ревакцинацию ацеллюлярной вакциной, а также вакцинируют подростков и взрослых, в том числе и беременных женщин. По мнению В.К. Таточенко (2014), для бустирования иммунитета от коклюша необходимо ввести в Национальный календарь прививок нашей страны 2-ю ревакцинацию детей в возрасте 4-6 лет .
Таким образом, в настоящее время, несмотря на высокий охват вакцинацией, наблюдается значительный рост заболеваемости коклюшем у детей и взрослых во всем мире. В связи с создавшейся эпидемической ситуацией необходимо совершенствовать стратегию вакцинации от коклюша, поддерживать высокий охват своевременной вакцинацией и ревакцинацией против коклюша детей, четко соблюдать противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции и широко использовать современные методы лабораторной диагностики коклюша у всех больных с длительным кашлем.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции, дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
ЛИТЕРАТУРА
1. Symptomatic treatment of the cough in whooping cough / S. Bettiol, K. Wang, M.J. Thompson // Cochrane Database Syst. Rev. - 2012. - № 5 (CD003257).
2. Государственный доклад о состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2014 году. - М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2015. - 206 с.
3. Таточенко, В.К. Коклюш - недоуправляемая инфекция / В.К. Таточенко // Вопросы современной педиатрии. - 2014. - № 13 (2). - С.78-82.
4. Priming with whole-cell versus acellular pertussis vaccine / J. Liko, G. Robison // N. Engl. J. Med. - 2013. - № 7. - P.581-582.
5. Cherry, J.D. Why do pertussis vaccines fail? / J.D. Cherry // Pediatrics. - 2012. - № 129. - P.968-970.
6. Лапий, Ф.И. Актуальность эффективной защиты против коклюша / Ф.И. Лапий // Здоровье ребенка. - 2010. - № 3. - С.86.
7. Infant pertussis: who was the source? / K.M. Bisgard, F.B. Pascual, K.R. Ehresmann // Pediatr. Infect. Dis. J. - 2004. - № 23. - Р.985-989.
8. Lobzin, Y.V. Retrospective Study of the Clinical Epidemiological Characteristics of Pertussis in Infants Prior to Their First Vaccination in the Russian Federation / Y.V. Lobzin, N.V. Bakhareva // Infect. Dis. Ther. - 2015. - № 4 (1). - Р. 113-123.
9. Сиземов, А.Н. Коклюш: клиника, диагностика, лечение / А.Н. Сиземов, Е.В. Комелева // Лечащий врач. - 2005. - № 7. - С.82-87.
10. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Pertussis (Whooping Cough), Clinicians, Clinical Complications Retrieved. - 2012. - July 20. -URL: http:/ www.cdc.gov/pertussis/clinical/features.html
11. Pertussis-United States, 1997-2000 / Centers for Disease Control and Prevention // MMWR. - 2002. - № 51 (4). - Р.73.
12. Kundraft, S.L. Malignant pertussis in the pediatric intensive care unit / S.L. Kundraft, T.L. Wolek, M. Rowe-Telow // Dimens. Crit. Care Nurs. - 2010. - № 29. - Р.1-5.
13. Impact of rapid leukodepletion on the outcome of severe clinical pertussis in young infants / H.E. Rowlands, A.P. Goldman, K. Harrington // Pediatrics. - 2010. - № 126. - Р.816-827.
14. Theilen, U. Rapidly fatal invasive pertussis in young infants-how can we change the outcome? / U. Theilen, E.D. Johnston, P.A. Robinson // BMJ. - 2008. - № 27. - Р.337-343.
15. Профилактика коклюша: санитарно-эпидемиологические правила СанПиН 3.1.2.3162-14: утв. постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 17.03.2014 № 9. - М., 2014. - URL: http://36.rospotrebnadzor.ru/documents/ san_nor/14982
16. Tiwari, T. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis. CDC guidelines / T. Tiwari, T.V. Murphy, J. Moran // Centers for Disease Control. - 2005. - № 54 (RR-14). - Р.1-16.
1. Bettiol S, Wang K, Thompson MJ et al. Symptomatic treatment of the cough in whooping cough. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 5 (CD003257).
2. Gosudarstvennyj doklad o sostojanii sanitarno-jepidemiologicheskogo blagopoluchija naselenija v Rossijskoj Federacii v 2014 godu . М: Federal Supervision Agency for Customer Protection and Human Welfare. 2015; 206 р.
3. Tatochenkо VK. Kokljush - nedoupravljaemaja infekcija . Voprosy sovremennoj pediatrii . 2014; 13(2): 78-82.
4. Liko J, Steve G. Robison. Priming with whole-cell versus acellular pertussis vaccine. N Engl J Med. 2013; 7: 581-582.
5. Cherry JD. Why do pertussis vaccines fail. Pediatrics. 2012; 129: 968-970.
6. Lapij FI. Aktual"nost" jeffektivnoj zashhity protiv kokljusha . Zdorov"e rebenka . 2010; 3: 86.
7. Bisgard KM, Pascual FB, Ehresmann KR et al. Infant pertussis: who was the source. Pediatr Infect Dis J. 2004; 23: 985-989.
8. Lobzin YV, Bakhareva NV. Retrospective Study of the Clinical Epidemiological Characteristics of Pertussis in Infants Prior to Their First Vaccination in the Russian Federation. Infect Dis Ther. 2015; 4 (1): 113-123.
9. Sizemov AN, Komeleva EV Kokljush: klinika, diagnostika, lechenie . Lechashhij vrach . 2005; 7: 82-87 .
10. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Pertussis (Whooping Cough), Clinicians, Clinical Complications. 2012; Available at: http:/www.cdc.gov/ pertussis/clinical/features.html
11. Centers for Disease Control and Prevention. Pertussis-United States, 1997-2000. MMWR. 2002; 51 (4): 73.
12. Kundraft SL, Wolek TL, Rowe-Telow M. Malignant pertussis in the pediatric intensive care unit. Dimens Crit Care Nurs. 2010; 29: 1-5.
Введение
Клиника коклюша
Коклюш у взрослых
Паракоклюш
Введение
Несмотря на резкое снижение заболеваемости и летальности коклюша, достигнутое в результате массовой специфической профилактики, проблема борьбы с этой инфекцией остается актуальной и в настоящее время.
Плановая вакцинопрофилактика коклюша была введена в СССР с 1959 года. В течение первых пяти лет при максимальном охвате детей прививками показатель заболеваемости снизился в 4,5 раза, составляя в 1965 г. - 82,4 против 367,5 в 1959 году. В последующее десятилетие происходило дальнейшее снижение уровня заболеваемости коклюшем и в 1976 году показатель заболеваемости составил 12,9. С 1977 года наблюдается относительная стабилизация уровня заболеваемости с небольшими колебаниями в годы периодических подъемов (9,5 в 1979 году, 10,2 - в 1982 году).
Сохранение периодических подъемов обусловлено накоплением значительного числа детей первого года жизни, непривитых против коклюша, Несмотря на издание приказа Минздрава СССР N 50 от 14.01.80 г. о начале иммунизации АКДС вакциной с 3-х месяцев, практически детей начинают прививать позже, часто без достаточных оснований, поэтому удельный вес непривитых детей в этой возрастной группе по-прежнему велик. Число непривитых детей первых 3-х лет жизни также возрастает, в связи с увеличением количества детей с медицинскими отводами. Кроме того, восприимчивыми к коклюшу являются и дети старше 3-х лет, утратившие поствакцинальный иммунитет, но заболевание у них протекает легко.
Имеет распространение и паракоклюшная инфекция, которая регистрируется только при применении бактериологической диагностики. Сходство клинических проявлений коклюша и паракоклюша затрудняет их дифференциальную диагностику, а следовательно, выявление и учет.
Существенные изменения за годы специфической профилактики произошли в клинике коклюшной инфекции. В связи со снижением тяжести течения инфекции и преобладанием легких и стертых форм болезни (95%), диагностика коклюша без бактериологических исследований сильно затруднена. Треть заболевших не обращается к врачу, т.е. самочувствие больных существенно не нарушается, а обратившиеся нередко ставят различные диагнозы заболевания верхних дыхательных путей. Лишь тщательное наблюдение за динамикой болезни, учет эпидемиологической обстановки и бактериологическое исследование позволяют диагностировать коклюш при стертом и легком его течении.
Затруднения в диагностике коклюша привели к неполной регистрации заболевших и занижению истинного показателя заболеваемости. Несвоевременное выявление больных легкими и стертыми формами коклюша, потребовало пересмотра основных противоэпидемических мероприятий в очагах коклюша.
Московский НИИЭМ им.Г.Н.Габричевского совместно с санэпиднадзором г. Москвы были проведены клинико-эпидемиологические наблюдения по отмене обязательной изоляции больных коклюшем в школах и детских садах. В результате было показано, что отсутствие изоляции больных не привело к увеличению распространения в очаге, длительности выделения возбудителя и более тяжелому течению болезни, а число дней, пропущенных больными в школах и детских садах, значительно сократилось. На основании этих наблюдений в 1976 г. в Москве была отменена обязательная изоляция больных коклюшем в школах, а с 1990 г. - в детских садах.
^ Опыт отмены II ревакцинации против коклюша в возрасте 6-7 лет в г. Москве показал возможность ограничения проведения прививок против коклюша возрастом 3 года.
Изменения, происшедшие в клинике, диагностике, эпидемиологии коклюша, а также в подходе к проведению противоэпидемических мероприятий и иммунизации против коклюша потребовали издания новых методических указаний.
Целью настоящего документа является ознакомление практических врачей-эпидемиологов и педиатров с особенностями клиники, диагностики, лечения, профилактики и противоэпидемических мероприятий при коклюше и паракоклюше в современных условиях.
^
Клиника коклюша
Типичные формы коклюша
Бактерионосительство
Лечение коклюша
За 20 лет широкого проведения профилактических прививок против коклюша основными проявлениями коклюшной инфекции стали легкие и стертые формы болезни, уменьшились частота и тяжесть осложнений, исчезли хронические легочные изменения как последствие перенесенного коклюша, снизилась летальность.
Помимо активной иммунизации в облегчении коклюша большое значение имеет совершенствование медицинского обслуживания и более эффективная патогенетическая терапия. Уменьшение тяжести коклюша обусловлено также снижением патогенных свойств коклюшного микроба на фоне возросшего, в связи с прививками, специфического иммунитета и применения антибиотиков.
Выделяют типичные и атипичные формы коклюша. К типичным следует относить заболевания, при которых кашель имеет приступообразный характер, независимо от того, сопровождается ли он репризами; к атипичным, стертым - заболевания при которых кашель не носит спастического характера.
В течении типичного коклюша различают 4 периода: 1) инкубационный, 2) катаральный, 3) спазматический и 4) обратного развития или разрешения. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.
В настоящее время у большинства детей, привитых АКДС вакциной, коклюшная инфекция проявляется в легкой и стертой формах. Среднетяжелая форма встречается лишь у небольшой группы больных, часть детей оказывается бактерионосителями.
Среди непривитых детей легкая форма коклюша регистрируется реже. При этом среднетяжелая форма возникает, преимущественно, у детей первого года жизни, а у более старших - при наличии отягощенного преморбидного фона. Тяжелая форма коклюша обнаруживается почти исключительно у непривитых детей первого полугодия жизни.
^
Типичные формы коклюша
Легкая форма
Среднетяжелая форма
Тяжелая форма
Легкая форма
К легким формам типичного коклюша относят заболевания, при которых число приступов кашля не превышает 15 в сутки, а общее состояние нарушается в незначительной степени.
^ Инкубационный период длится в среднем 14 дней.
Катаральный период продолжается от 7 до 21 дня, в среднем 10 - 13 дней. Основным симптомом начинающегося коклюша является кашель, которой мало чем отличается от кашля при катарах дыхательных путей различной этиологии. Кашель обычно сухой, в половине случаев навязчивый, наблюдается чаще ночью или перед сном. Значительно реже, чем в прежние годы, возникают катары дыхательных путей и лихорадка. Температура остается нормальной или в течение нескольких дней повышается до субфебрильных цифр. Самочувствие ребенка и его поведение, как правило, не меняются. Кашель постепенно усиливается, приобретает все более упорный, навязчивый, а затем приступообразный характер, и болезнь переходит в спазматический период.
^ В период спазматического кашля появляется характерный для коклюша кашель и достигает максимального развития симптоматика коклюшной инфекции.
Приступообразный кашель характеризуется рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом-репризом.
^ Во время приступа кашля лицо ребенка краснеет, становится напряженным. В конце приступа выделяется вязкая мокрота, иногда возникает рвота.
При легкой форме современного коклюша уменьшены число и тяжесть приступов. У большинства больных частота приступов кашля не превышает 10 и почти у половины - 5 раз в сутки. Репризы, рассматривающиеся в прежние годы, как обязательный симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время наблюдается лишь у половины заболевших. Рвота возникает не у всех больных и лишь при отдельных приступах кашля. У единичных детей можно отметить легкий цианотический оттенок носогубного треугольника, усиливающийся во время приступа кашля. Более постоянным симптомом является небольшая отечность лица и особенно век, которая обнаруживается почти у половины больных. Геморрагический синдром, обычно в виде единичных петехий на коже, наблюдается редко.
При физикальном обследовании патологические проявления со стороны органов дыхания ограничиваются эмфиземой легких. Аускультация выявляет у ряда детей жесткое дыхание. Хрипы, как правило, не выслушиваются.
Лишь у части больных легкой формой наблюдаются изменения формулы крови, характерные для коклюша: тенденция к увеличению общего числа лейкоцитов и к линфоцитозу, однако сдвиги эти незначительны и не могут быть использованы в диагностических целях.
^ Несмотря на легкое течение, спазматический период сохраняет большую продолжительность и составляет в среднем 4,5 недели.
В периоде разрешения, продолжающемся 1-2 недели, кашель теряет свой типичный характер, становится реже и легче.
^
Среднетяжелая форма
Характеризуется учащением числа приступов кашля от 16 до 25 раз в сутки или более редкими, но тяжелыми приступами, частыми репризами и заметным ухудшением общего состояния.
^ Продромальный период короче, в среднем 7 - 9 дней, спазматический период - 5 недель и больше.
Появляются изменения поведения и самочувствия больного, отмечается повышение психической возбудимости, раздражительность, слабость, вялость, нарушение сна. Приступы кашля затяжные, сопровождаются цианозом лица и вызывает утомление ребенка. Дыхательная недостаточность может сохраняться и вне приступов кашля.
Почти постоянно наблюдается одутловатость лица, появляются признаки геморрагического синдрома. В легких нередко выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Хрипы могут полностью исчезать после приступа кашля и снова появляться спустя короткое время.
С большим постоянством выявляются изменения со стороны белой крови: абсолютное и относительное увеличение лимфоцитов при нормальной или сниженной СОЭ.
^
Тяжелая форма
Для тяжелых форм коклюша характерна большая выраженность и многообразие клинических проявлений. Частота приступов кашля достигает 30 и более в сутки.
Продромальный период обычно укорочен до 3 - 5 дней. С наступлением спазматического периода общее состояние детей значительно нарушается. Они становятся вялыми, снижается аппетит, нарушается сон. Возможно повышение температуры до высоких цифр, но этот симптом не является постоянным.
^ Наблюдается стояние или падение массы тела. Приступы кашля длительные, сопровождается цианозом лица. Постоянно наблюдается выраженная дыхательная недостаточность.
В легких обычно выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов.
У детей, первых месяцев жизни, могут возникнуть остановки дыхания - апноэ, связанные с перевозбуждением дыхательного центра и спастическим состоянием дыхательной мускулатуры. Остановки дыхания обычно кратковременны.
^ У недоношенных детей, а также при поражении центральной нервной системы апноэ возникает чаще и могут быть длительными.
В спазматическом периоде чаще наблюдаются симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы: повышение кровяного давления, одутловатость лица, иногда отеки на кистях и стопах, петехии на лице и верхней части туловища, кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения.
В большинстве случаев наблюдаются выраженные изменения со стороны крови. Количество лейкоцитов повышается и может достигать 40 - 80 тысяч в 1 мм3 крови. Удельный вес лимфоцитов составляет 70 - 90%.
У детей с поражением центральной нервной системы" а также при сочетании коклюша с гриппом могут возникнуть энцефальные расстройства, сопровождающиеся судорогами клонического и клонико-тонического характера, угнетением сознания, иногда развитием коматозного состояния с нарушением корковых и подкорковых функций.
Наряду с длительными остановками дыхания, тяжелые энцефальные расстройства и в настоящее время являются наиболее опасными проявлениями коклюшной инфекции и остается одной из главных причин смертельных исходов при коклюше.
^
Атипичная стертая форма коклюша
Характеризуется нетипичным покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни.
Кашель, как правило, сухой, у половины больных навязчивый, наблюдается, преимущественно ночью, и усиливается в сроки, соответствующие переходу катарального периода в спазматический (на 2-й неделе болезни). Часто во время кашля лицо ребенка становится напряженным. Иногда появляются единичные типичные приступы кашля при волнении ребенка, во время еды или при наслоении интеркурентных заболеваний.
Из других особенностей стертой формы следует отметить редкое повышение температуры и слабую выраженность катаров слизистых носа и зева. При физикальном исследовании легких выявляется эмфизема.
^ Длительность кашля колеблется от 7 до 50 дней, в среднем составляет 30 дней.
Бактерионосительство
Носительство возбудителя коклюша наблюдается у детей в возрасте 10 лет и старше, привитых против коклюша или переболевших этой инфекцией. У детей младшего возраста случаи бактерионосительства встречаются исключительно редко. В коллективах свободных от заболеваний коклюшем бактерионосители не обнаруживаются. Длительность бактерионосительства, как правило, не превышает двух недель.
^
Бронхо-легочные изменения при коклюше
Патологические изменения бронхо-легочной системы при коклюше наблюдаются часто. Они имеют различный характер и могут быть связаны как с воздействием возбудителя коклюша, так и с наслоением вторичной микробной флоры. Различают 3 группы патологических изменений: 1) "коклюшное легкое", 2) бронхиты и бронхиолиты и / 3) пневмонии. Первые две группы большинство авторов рассматривают как проявление коклюшной инфекции; пневмонии являются осложнением коклюша.
Под термином "коклюшное легкое" подразумевают изменения, обусловленные возбудителем коклюша, характеризующиеся продуктивным процессом в интерстициальной ткани с расстройствами гемодинамики. Физикальные данные ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани.
^ Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким.
Рентгенологическая картина более богата и обнаруживает наряду со вздутием легких, усиление сосудистого рисунка, появление радиарной тяжистости, теней сетчатого и ячеистого характера. Нередко выявляется расширенно тени корней легких. Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в катаральном периоде коклюша, нарастают в спазматическом периоде и держатся долго, нередко в течение многих недель.
Клинические признаки бронхита появляются на 1-2 неделе спазматического периода и исчезают параллельно с другими симптомами коклюша. Бронхиты при коклюше плохо поддаются антибиотической терапии.
Пневмонии возникают при коклюше в связи с присоединенной вторичной микробной флоры. Возбудителю коклюша отводится роль фактора, подготавливающего почву для развития пневмонии. Пневмонии являются основным осложнением коклюша. В настоящее время они возникают значительно реже, чем в прежние годы, и наблюдаются главным образом у детей первого года жизни. Подавляющее большинство пневмоний при коклюше связано с наслоением острых респираторных вирусных инфекций.
^ Как правило, пневмонии развиваются на 2-3 неделе спазматического периода болезни на фоне уже имеющегося бронхита.
Клиническая симптоматика сходна с симптомами пневмоний, осложняющих острые респираторные вирусные инфекции, однако, течение местного процесса нередко более длительное, т.к. антибиотики не оказывают должного влияния на бронхит, сопутствующий поражению паренхимы легких.
^
Диагностика типичного коклюша
В катаральном периоде подозрение о коклюше должно возникать в случае упорного, навязчивого, нарастающего кашля при отсутствии или слабой выраженности и кратковременности катара дыхательных путей, который не может объяснить ни упорства кашля, ни его нарастания. В случае подозрения на коклюшную этиологию кашля врач должен направить больного на бактериологическое обследование.
^ Клиническая диагностика в спазматической стадии типичного коклюша облегчена наличием характерных приступов кашля.
Целенаправленный сбор анамнеза во всех случаях, когда речь идет о затянувшемся кашле, значительно облегчает диагностику коклюша. Помимо дополнительных данных о характере кашля, следует учитывать его динамику, предшествующий период "обычного кашля", постепенное нарастание спазматических приступов, их возникновение, преимущественно в ночные часы или перед засыпанием, после еды, во время бега или другого какого-либо физического и эмоционального напряжения.
Следует обратить внимание на наличие одутловатости лица, отсутствие катара верхних дыхательных путей, при перкусии грудной клетки - на тимпанический оттенок перкуторного звука, расширение границ легких, что бывает значительно выражено уже в катаральном периоде коклюша. Аускультация легких часто не выявляет патологических изменений.
В диагностике коклюша у детей первого года жизни большое значение имеет обнаружение при тяжелых и среднетяжелых формах лейкоцитоза с выраженным лимфоцитозом и нормальной СОЭ. При легких формах коклюша сдвиги формулы крови невелики и не имеют диагностического значения.
^ Большую помощь в диагностике легких форм оказывает эпидемиологический анамнез.
Постепенное развитие болезни, слабо выраженный катар дыхательных путей, отсутствие интоксикации и длительность кашля помогает отличить коклюш от острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). В тех случаях, когда аденовирусная или респираторно-синтициальная инфекция (РС) сопровождаются приступообразным кашлем, надо учитывать основные симптомы этих инфекций: конъюнктивит и катары с обильной экссудацией при аденовирусной инфекции и быструю динамику бронхиолитов при респираторно-синтициальной инфекции.
^
Диагностика стертых форм коклюша
Клиническая диагностика стертых форм коклюша представляет большие затруднения.
Следует принимать во внимание навязчивый характер кашля, его нарастание на 2-3-й неделе, усиление кашля в ночные часы и главным образом продолжительность кашля при отсутствии температуры, катара верхних дыхательных путей и бронхо-легочных изменений, которые могли бы объяснить упорство кашля. При учете всех этих признаков стертая форма коклюша может быть заподозрена клиницистом.
Решающее значение в диагностике стертого коклюша имеют эпидемиологические данные и особенно обнаружение коклюшного микроба в посевах. Выявление коклюша тем полней и своевременней, чем чаще и в более ранние сроки врачи прибегают к бактериологической диагностике и чем систематичнее (не реже одного раза в 3-5 дней) ведется наблюдение за кашляющими детьми.
^
Госпитализация больных коклюшем
Преобладание легких и стертых форм резко сократило потребность в госпитализации больных коклюшем. Вместе с тем сохранилась необходимость обеспечения надлежащих условий госпитализации для больных тяжелыми и осложненными формами коклюша.
Учитывая, что тяжелые формы коклюша в настоящее время обнаруживаются, главным образом, у детей до 6 месяцев, госпитализации подлежат преимущественно дети первого полугодия с выраженной тяжестью болезни. Более старшие дети госпитализируются в тех случаях, когда тяжелый коклюш возникает у ослабленных детей или при сочетании с другими заболеваниями. При наличии осложнений показания к госпитализации определяется их тяжестью, независимо от возраста больных.
Больничная помощь должна предусматривать необходимость ограждения больных от суперинфекции; для этого целесообразно детей первого года помещать в боксированные отделения, а более старших больных - в небольшие палаты, предусматривая изоляцию больных со смешанными инфекциями с момента поступления.
Тяжелые проявления коклюшной инфекции - глубокие расстройства ритма дыхания и энцефальный синдром могут представить опасность для жизни и требуют реанимационных мероприятий. В связи с этим детей до года с тяжелым коклюшем рекомендуется госпитализировать в детские больницы, имеющие в своем составе реанимационные отделения или специально оборудованные палаты.
^
Лечение коклюша
В применении разнообразных методов лечения нуждаются в основном больные тяжелым и осложненным коклюшем. Наиболее ответственна терапия тяжелого коклюша у детей первого года жизни. Стертые формы коклюша терапии не требуют; при легких - следует ограничиться небольшим кругом симтоматических мер.
Антибактериальная терапия эффективна только в ранние сроки неосложненного коклюша в катаральном и не позже 2-3-го дня судорожного периода болезни. Лучший эффект оказывают ампициллин, гентамицин, эритромицин. При выборе антибиотиков отдается предпочтение ампициллину. Суточная доза ампнциллина для детей до 2-х лет 50-100 мг/кг, для старших 25-60 мг/кг массы тела, дается в 4 приема в течение 7 дней.
При раннем установлении диагноза можно рекомендовать антибиотики детям в возрасте до 2-х лет, а ослабленным детям и в более старшем возрасте. Следует, в первую очередь, учитывать острые и хронические заболевания дыхательных путей и поражение центральной нервной системы.
Назначение антибиотиков в спазматической стадии болезни при неосложненном коклюше рекомендуется: 1) при сочетании коклюша с острым респираторным вирусным заболеванием, 2) при распространенных бронхитах и бронхиолитах, 3) при наличии хронической пневмонии.
Лечение вторичных бронхолегочных осложнений, развивающихся в судорожном периоде болезни, производится с использованием антибактериальных препаратов и всех других терапевтических средств, которые приняты в лечении острых пневмоний. В связи с развитием при коклюше гипоксемии и гипоксии, борьба с дыхательной недостаточностью является одной из основных задач его патогенетической терапии.
^ При легких формах болезни можно ограничиваться длительным пребыванием на свежем воздухе.
При тяжелых и осложненных формах коклюша, особенно у детей до года при наличии значительно выраженных симптомов гипоксемии и гипоксии имеются прямые показания к оксигенотерапии с помощью систематической подачи кислорода.
При остановке дыхания надо как можно быстрее добиться восстановления нормальных дыхательных движений путем отсасывания слизи из дыхательных путей и применения искусственного дыхания.
При начальных и резко выраженных признаках мозговых расстройств в виде тремора, кратковременных судорог отдельных групп мышц, усиливающегося беспокойства назначают седуксен и в целях дегидратации лазикс или сернокислую магнезию. Седуксен применяется внутрь и парентерально (0,1-1,5 мл 0,5% раствора в зависимости от возраста: до 3 мес. - 0,1 -0,3 мл, 4-6 мес. - 0,3-0,5 мл, 7-12 мес. - 0,5-1 мл, от 1 до 4 лет - 1,0-1,5 мл, старше 5 лет - 1,5 ил). Лазикс дается per os или парентерально из расчета 2 мг на 1 кг массы тела.
^ В борьбе с гипоксией, имеющей большое значение в возникновении энцефальных расстройств, проводятся оксигенация и очистка дыхательных путей от слизи и слюны.
В лечении коклюша используются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол). С целью улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения давления в малом круге кровообращения может быть рекомендован эуфиллин.
В лечении коклюша рекомендуются также отрицательные электроаэрозоли лекарственных препаратов. Распыление производится с помощью отечественного электроаэрозольного генератора "Электрозоль". Курс лечения состоит из 10 - 15 однократных ежедневных ингаляций. На одну ингаляцию назначается в зависимости от возраста 8 - 10 мл лекарственной смеси.
Применяются аэрозоли смеси препаратов, обладающих спазмолитическим действием; в их состав входят эфедрин - 0,2, эуфилин - 0,3, новокаин - 0,25, аскорбиновая кислота - 1,0, дистиллированная вода - 50,0.
Подавляющее большинство больных коклюшем лечится на дому, и окружающие должны быть точно ориентированы в вопросах ухода за больным ребенком. Прогулки должны быть ежедневными и длительными. Следует добиваться, чтобы помещение, в котором находится больной, систематически проветривалось и температура его не превышала 20°С. Мать должна знать, что во время приступа кашля надо взять ребенка на руки, слегка опустив его голову, и при скоплении слизи в полости рта с помощью пальца, обернутого чистой марлей, освободить рот ребенка от слизи.
Кормить больного рекомендуется часто и понемногу. Пища должна быть полноценной и содержать достаточное количество витаминов. Если приступ кашля возник после еды и закончился рвотой, надо, спустя некоторое время, накормить ребенка снова.
^
Коклюш у взрослых
Коклюшем болеют не только дети, но и взрослые люди любого возраста. По наблюдениям Московского НИИЭМ им.Г.Н.Габричевского 23 - 24% взрослых переболевают коклюшем в семейных очагах и 10% - в детских учреждениях. Чаще других членов семьи болеют коклюшем матери больных детей.
Сроки выделения возбудителя у взрослых больных и бактерионосителей такие же, как и у детей; наибольшее число положительных результатов бактериологического исследования наблюдается в первые две недели болезни. У взрослых преобладают легкие (64%) и стертые (19%) формы коклюша. Тяжелые формы болезни не встречаются. Бактерионосителей среди контактировавших с больным коклюшем взрослых значительно больше (до 12%), чем среди детей (1-2%). Клиническое течение коклюша у взрослых аналогично клиническим проявлениям болезни у привитых детей старшего возраста. Взрослые люди, заболевшие коклюшем, в большинстве случаев не обращаются в поликлинику за медицинской помощью, что обусловлено легким течением болезни и отсутствием необходимости в освобождении их от работы (декретный отпуск, уход за больным ребенком, каникулы, пенсионеры).
При обращении больных коклюшем в поликлинику, у них, как правило, диагностируют острое респираторное заболевание, астматический бронхит, ларингит и другие заболевания верхних дыхательных путей. Особое внимание на диагностику коклюша необходимо обращать у взрослых, работающих с детьми. При появлении кашля за ними следует осуществлять систематическое медицинское наблюдение и своевременно направлять на бактериологическое обследование.
^
Профилактические прививки против коклюша
Для активной иммунизации против коклюша применяется адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС). В 1 мл вакцины содержится 20 млрд. коклюшных микробных клеток, 30 флокулирующих единиц дифтерийного и 10 единиц связывания столбнячного анатоксина. Прививки АКДС вакциной проводят всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет (за исключением детей, переболевших коклюшем по следующей схеме:
а) Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций препарата (0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 месяца. Сокращение интервалов не допускается.
При необходимости удлинения интервалов после первой или второй прививки свыше 1,5 месяцев следует проводить очередную прививку в ближайший возможный срок, определяемый состоянием здоровья ребенка. При вакцинации ребенок должен получить только три инъекции препарата.
Если до 3 лет (3 года, 11 месяцев, 29 дней) ребенок не привит против коклюша, в связи с наличием противопоказаний, то иммунизацию следует проводить против дифтерии и столбняка.
Примечание. При развитии у ребенка необычной реакции на первую или вторую прививку в первые двое суток после введения АКДС вакцины или поствакцинальных осложнений (температура 39°С и выше, аллергическая сыпь, кожный круп, судороги, шок и т.д.) дальнейшее применение этого препарата прекращается и ребенка, следует прививать только против дифтерии и столбняка.
б) Ревакцинацию АКДС вакциной проводят однократно, в дозе 0,5 мл через 1,5-2 года после законченной троекратной вакцинации. Если вакцинация проведена в возрасте 2-3 лет, то ревакцинацию против коклюша детям старше 3 лет не проводят.
в) Вторая ревакцинация против коклюша не проводится.
^
О правилах проведения прививок
При отборе детой для профилактических прививок необходимо соблюдать меры профилактики и поствакцинальных осложнений. Основные из них следующие:
1. Индивидуальный подход к ребенку. Необходимо учитывать наличие в анамнезе перенесенных инфекций, родовой травмы, реакции на лекарственные препараты и предыдущие прививки, эпидобстановку.
2. Не следует назначать прививки перед поступлением ребенка в детское учреждение или в первые дни пребывания в нем. Необходимо выяснить особенности развития и поведения ребенка и предоставить ему время для адаптации в новых условиях (не менее месяца).
^ 3. Оздоровительные мероприятия (лечение рахита, анемии, дегельминтизация, санация носоглотки и других органов хронической инфекции) следует проводить до прививки.
4. При осмотре ребенка основное внимание надо обратить на наличие различного рода аллергических проявлений, в этих случаях следует сделать анализ крови и мочи. Высокая эозинофилия и лимфоцитоз в периферической крови могут явиться сигналом измененной реактивности организма.
5. Нельзя перегружать детей с измененной реактивностью вакцинными антигенами в течение короткого промежутка времени. С этой целью можно провести вакцинации АКДС вакциной с более длительными интервалами, чем 45 - 60 дней, а также увеличить интервал между введением АКДС и других вакцин (более двух месяцев).
Анализ иммунной прослойки к коклюшу, дифтерии и столбняку следует проводить раздельно, т.к. медицинских отводов к коклюшу значительно больше, чем к дифтерии и столбняку.
^
Противоэпидемические мероприятия в очаге коклюша
Мероприятия в отношении лиц, общавшихся с больными коклюшем (в детском
учреждении, школе, семье, квартире)
С целью предупреждения заносов коклюша в детское учреждение при ежедневном приеме детей следует выяснить данные о наличии кашля. Кашляющих детей не допускают в коллектив и направляют под наблюдение участкового врача. Персонал детского учреждения обязан информировать медицинских работников о появлении в группе кашляющих лиц.
Легкое течение коклюша, невозможность раннего и полного выявления больных привели к необходимости изменения системы противоэпидемических мероприятий.
^
Мероприятия в отношении источника инфекции
Изоляция на 25 дней от начала заболевания подлежат:
- Все больные коклюшем (дети и взрослые), выявленные в яслях, ясельных группах яслей-садов, домах ребенка, родильных домах, детских отделениях больниц, детских санаториях и летних оздоровительных детских учреждениях. Бактерионосителей из этих коллективов изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования проведенного 2 дня подряд или с интервалом 1-2 дня.
- В школах, школах-интернатах, детских домах и садах, а также в дошкольных группах яслей-садов изоляции на 25 дней от начала заболевания подлежат лишь первый больной коклюшем, (ребенок или взрослый).
При распространении инфекции (наличие двух или более случаев) всех больных коклюшем и бактерионосителей изолировать нецелесообразно. Изоляцию проводят по клиническим показаниям, т.е. изолируют только тех больных, которые по состоянию здоровья временно не могут находиться в коллективе.
^ Взрослых, не работающих с детьми, отстраняют от работы лишь при наличии клинических показаний.
При проведении изоляции больных коклюшем по клиническим показаниям, первого заболевшего в очаге также допускают в коллектив при отсутствии у него противопоказаний.
Больных коклюшем, изолированных по клиническим показаниям, допускают в коллектив и на работу при улучшении самочувствия, облегчении и уменьшении числа приступов, независимо от срока, прошедшего от начала болезни.
Вопрос о допуске больного на работу или в детский коллектив решает участковый врач. В среднем, дети, изолированные по клиническим показаниям, отсутствуют 7 - 8 дней в школах и 12 - 14 дней - в детских садах. При этом 20 - 25% больных коклюшем весь период болезни проводят в коллективе, не пропуская ни одного дня.
^
Клинические показания к изоляции больных коклюшем
а) тяжелая и средне-тяжелая формы болезни;
б) легкая форма коклюша при частоте приступов 10 и менее в сутки для взрослых и детей школьного возраста, 5 и менее - для детей дошкольного возраста. При меньшем числе приступов больных изолируют в тех случаях, когда приступы сопровождаются рвотой, утомлением, нарушением сна и аппетита;
в) наличие осложнений;
г) сочетание коклюша с другими острыми заболеваниями;
д) наличие сопутствующих хронических заболеваний дыхательных путей в период их обострения; гипертония; эпилепсия; и другие заболевания центральной нервной системы со склонностью к судорогам.
^
Мероприятия в отношении лиц, общавшихся с больными коклюшем
(в детском учреждении, школе, семье, квартире)
Дети в возрасте до 7 лет, контактировавшие с больным коклюшем, подлежат разобщению сроком на 14 дней со дня изоляции больного;
- дети 7 лет и старше, посещающие школы, а также взрослые люди, работающие с детьми, разобщению не подлежат; их допускают в коллектив или к работе и устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 14 дней;
- при проведении изоляции больных коклюшем по клиническим показаниям, срок разобщения контактировавших детей увеличивают до 25 дней от начала кашля у последнего больного в очаге;
- с целью активного выявления больных коклюшем в яслях в детских садах, а также в других учреждениях для детей ясельного и дошкольного возраста проводят двукратное бактериологическое обследование детей и персонала группы (два дня подряд или через день). При положительном результате бактериологическое обследование повторяют с интервалом 7 - 14 дней до получения отрицательного результата;
- истечение 14 дней со дня изоляции больного не является основанием для отказа от бактериологического обследования контактировавших лиц в очаге, т.к. при проведении обследования по эпидпоказаниям и в более поздние сроки (на 3 - 4 неделе от начала кашля у первого больного) нередко встречаются положительные результаты. Эти сроки совпадают с катаральным периодом болезни у большинства лиц, заразившихся коклюшем;
- в школах бактериологическое обследование по эпидемиологическим показаниям не проводят. Обследованию подлежат кашляющие дети с диагностической целью.
В семье и квартире дети до 7 лет и взрослые, работающие в яслях и домах ребенка, родильных домах, детских отделениях больниц, детских садах, санаториях и в летних оздоровительных детских учреждениях подлежат двукратному бактериологическому обследованию.
При отсутствии бактериологической диагностики выявление больных коклюшем проводят на основании клинических и эпидемиологических данных. Для уточнения диагноза кашляющих детей направляют под наблюдение участкового врача.
Детям контактировавшим с больным коклюшем, гамма-глобулин с профилактической целью не вводится, т.к. препарат не защищает от заболевания, но может оказать отрицательное действие на организм ребенка.
Коклюшная моновакцина по эпидпоказаниям не вводится, т.к. она не прерывает распространения инфекции в очаге.
^
Организация выявления и наблюдения за больными коклюшем в поликлинике
Кашель является основным симптомом коклюша. Поэтому появление кашля, особенно без выраженных катаральных изменений верхних дыхательных путей, должно насторожить врача в отношении этой инфекции. Каждого ребенка, кашляющего в течение 5 - 7 дней, врач должен направить на двукратное бактериологическое исследование (два дня подряд или через день) и установить за ним активное наблюдение.
Кашляющих детей обследуют в специально выделенном помещении поликлиники или на дому. Взрослых людей, работающих с детьми, обследуют в бактериологической лаборатории санэпидстанции или в очаге коклюша по месту работы.
^ О каждом случае коклюша или паракоклюша необходимо сообщить в санэпидстанцию и детское учреждение, которое посещает ребенок.
Паракоклюш
Паракоклюш - острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем, но протекающее легче. Паракоклюшем болеют люди любого возраста, но чаще дети 3 - 6 лет. Инкубационный период при паракоклюше составляет 4 - 14 дней. Начало заболевания характеризуется слабо выраженными катаральными явлениями: ринитом, умеренной гиперемией зева, редко - конъюнктивитом. Общее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, нормальная, иногда повышается до 37,5 - 38° в течение 1 -3 дней.
Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от наличия и характера кашля можно выделить 3 формы паракоклюшной инфекции: коклюшеподобную, стертую и бессимптомную.
При коклюшеподобном течении заболевания после непродолжительного продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается покраснением лица, репризами и иногда закачивается рвотой. Однако приступы кашля возникают редко и бывают менее длительными, чем при коклюше. У большинства детей паракоклюш протекает как стертая форма коклюша. Частота коклюшеподобной формы паракоклюша составляет 12 - 15%.
При стертом течении заболевания кашель носит характер трахеального или трахеобронхиального. Диагноз паракоклюша у таких больных можно установить только после бактериологического подтверждения. Частота этой формы - 60-70%.
^ У 10 - 15% детей, общавшихся с больным паракоклюшем, наблюдается бактерионосительство, т.е. выделение паракоклюшного микроба без клинических признаков болезни.
Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У некоторых детей появляются нестойкие сухие хрипы. Рентгенологически выявляется расширение тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже уплотнение перебронхиальной ткани.
^ В периферической крови у некоторых больных паракоклюшем обнаруживается умеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз.
Осложнения при паракоклюше бывают крайне редко, обычно в виде пневмонии, развивающейся, как привило, в связи с наслоением острой респираторной вирусной инфекции.
^ Случаев смерти от паракоклюша не бывает.
Дифференциальная диагностика коклюша и паракоклюша на основе клинических данных представляет большие трудности и проводится с помощью бактериологического метода.
^ Лечение паракоклюша симптоматическое. В связи с легкостью течения болезни, применения антибиотиков не требуется.
Паракоклюшем болеют как привитые против коклюша, так и лица, переболевшие коклюшем.
^
Противоэпидемические мероприятия в очаге паракоклюша
Больных паракоклюшем (детей и взрослых) изолируют на 25 дней от начала заболевания только из детских коллективов для детей первого года жизни и детских отделений больниц. Носителей паракоклюшного микроба из этих коллективов изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования, проведенного подряд или через день. В остальных детских коллективах изолируют на 25 дней лишь первого больного паракоклюшем; при распространении инфекции изоляцию больных проводят по клиническим показаниям; бактерионосителей не изолируют.
^ Клинические показания к изоляции больных паракоклюшем и критерии их допуска такие же, как и больных коклюшем.
Дети в возрасте до одного года, контактировавшие с больным паракоклюшем, подлежат разобщению на 14 дней со дня изоляции больного. Если больной не изолирован, то длительность разобщения увеличивают до 25 дней. Дети одного года и старше, а также взрослые разобщению не подлежат. Их допускают в коллектив, но устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней.
^ Двукратному бактериологическому обследованию подлежат дети, посещающие дошкольные детские учреждения и взрослые, работающие в них.
С целью активного выявления больных паракоклюшем в яслях и дошкольных детских учреждениях, детей и персонал группы двукратно обследуют бактериологически. При получении положительных результатов бактериологическое обследование повторяют с интервалом 7 - 14 дней.
При изоляции больных паракоклюшем по клиническим показаниям, наблюдение за очагом прекращают через 25 дней от начала кашля у последнего больного в очаге и получении отрицательного результата бактериологического обследования контактировавших лиц.
Дети в возрасте до 7 лет и взрослые, работающие в дошкольных детских учреждениях, при контакте с больными паракоклюшем в семье и квартире подлежат двукратному бактериологическому обследованию. Детей школьного возраста обследуют бактериологически только с диагностической целью (при наличии кашля).
^
Организация бактериологического обследования
Основным методом лабораторной диагностики коклюша и коклюшеподобных заболеваний является выделение микробов рода Bordetella (B. pertussis, B.parapertussis, B.bronchiseptica). Бактериологические исследования проводят лаборатории краевых, областных, городских и районных СЭС при наличии врача-бактериолога, прошедшего специальную подготовку, и лаборанта, владеющего методикой приготовления питательных сред.
Лаборатория должна быть оснащена стереоскопическим микроскопом или бинокулярной лупой с большим фокусным расстоянием, термостатом с температурой 35 - 37°С, коклюшной и паракоклюшной агглютинирующими и монорецепторными сыворотками к 1, 2, 3, 12, 14 факторам.
^ Бактериологические исследования проводят с диагностической целью и по эпидпоказаниям.
С диагностической целью обследование проводят для подтверждения или установления диагноза коклюша или паракоклюша. Обследованию с диагностической целью подлежат:
^ 1) дети с подозрением на коклюш и коклюшеподобные заболевания по клиническим данным;
2) дети, кашляющие в течение 5 - 7 дней и более, независимо от указаний на контакт с больным коклюшем или паракоклюшем.
3) Взрослые с подозрением на коклюш и коклюшеподобные заболевания, работающие в родильных домах, детских больницах, санаториях, яслях, детских садах, школах и закрытых учреждениях для детей дошкольного и школьного возраста;
4) взрослые, работающие в указанных выше учреждениях, у которых кашель продолжается в течение 5 - 7 дней и более, независимо от указаний на контакт с больным коклюшем или паракоклюшем.
^ Ответственным за своевременное направление больных на бактериологическое обследование является участковый врач.
Обследованию по эпидпоказаниям подлежат лица, общавшиеся с больным коклюшем и паракоклюшем:
1) дети, посещающие ясли, детские сады, закрытые детские коллективы для детей ясельного и дошкольного возраста или находящиеся в детских больницах, санаториях, а также дети до 7 лет, общавшиеся с больным коклюшем или паракоклюшем в домашних условиях.
^ 2) взрослые, работающие в указанных выше детских учреждениях, при общении с больным коклюшем или паракоклюшем в домашних условиях.
Необходимость проведения бактериологического обследования в детских учреждениях и его сроки устанавливает эпидемиолог.
Обследование с диагностической целью должно быть проведено двукратно, ежедневно или через день на 1 - 3 неделях болезни. При обследовании в более поздние сроки высеваемость возбудителя резко снижается.
^ Обследование по эпидпоказаниям проводят также двукратно на 2 - 4 неделях от начала кашля у первого больного в очаге.
Взятие и посев материала с диагностической целью и у контактных на участках проводит обученный медицинский персонал в боксах поликлиник. В отдельных случаях материал может быть взят на дому. Взрослых, работающих с детьми, направляют на обследование в бактериологическую лабораторию санэпидстанции или обследуют в очаге коклюша по месту работы.
^ Взятие и посев в детских учреждениях проводят лаборанты или помощники эпидемиологов, прошедшие специальную подготовку в лаборатории.
Материалы для исследования (слизь с задней стенки глотки) забирают натощак или через 2 - 3 часа после еды. Для этого используют два метода: калиевые пластинки и заднеглоточный тампон.
Метод кашлевых пластинок используют только с диагностической целью при наличии кашля. Для этого во время кашля снимают крышку с чашки Петри и подносят чашку со средой ко рту кашляющего на расстоянии 10 - 12 см, чтобы отдельные мелкие капельки слизи из дыхательных путей попали на поверхность питательной среды. Чашку в таком положении держат в течение 5 - 6 кашлевых толчков. Необходимо следить, чтобы на чашку не попала слюна, рвотные массы, мокрота. Затем чашку закрывают и доставляют в лабораторию.
^ Взятие материала кашлевыми пластинками, кроме медицинского персонала, могут проводить родители после соответствующего инструктажа.
Заднеглоточный тампон используют для взятия материала как с диагностической целью, так и по эпидпоказаниям. У детей грудного возраста материал забирают только тампоном. При этом необходимо следить за прочной фиксацией ваты на металлическом стержне.
^ Для взятия материала пользуются сухим или "увлажненным" тампонами, которые должны быть изогнуты под углом до стерилизации.
Для изготовления "увлажненного" тампона сухой ватный тампон дважды с небольшим интервалом (2 - 5 мин.) погружают в буферную смесь или полужидкую среду КУА. Эти тампоны могут храниться несколько дней. Преимуществом "увлажненным" тампонов является возможность посева материала не на месте забора, а в лаборатории, но не позднее 3 - 4 часов с момента его взятия. Этот метод освобождает сотрудников от необходимости перевозки чашек с питательной средой к месту взятия материала.
Методика взятия материала сухим и "увлажненным" тампонами одинакова и состоит в следующем: голову ребенка фиксируют, после чего под контролем шпателя вводят тампон в полость рта, продвигая его за корень языка. При этом не следует касаться слизистой щек, языка и миндалин. Кончиком тампона т выпуклой его частью касаются задней стенки глотки, делая 2-3 мазка. Затем тампон осторожно извлекают из полости рта и, при взятии материала сухим тампоном, посев на питательную среду производят немедленно, а "увлажненный" тампон помещают в пробирку и посев производят в лаборатории. В обоих случаях для посева материала желательно использовать 2 чашки Петри с питательной средой.
При транспортировке следует оберегать материал от прямых солнечных лучей и низкой температуры (промерзания). Для этого посевы помещают в специальные ящики, чемоданы или биксы с защищающей прокладкой - марлевыми ватниками, грелками и пр.
При направлении посевов в лабораторию должно быть правильно оформлено направление, в котором указывается наименование учреждения, направившего материал для исследования: фамилия, имя, возраст, домашний адрес обследуемого, повод к обследованию, метод взятия материала, дата заболевания, кратность обследования, дата и время взятия материала и подпись ответственного лица.
^ Посевы помещают в термостат, в который для увлажнения воздуха ставят емкости с водой.
В связи с медленным ростом возбудителя коклюша бактериологическое исследование продолжается в течение 5 - 7 суток. Предварительный ответ может быть выдан на 3 - 5 сутки, окончательный - 5 - 7-е сутки.
В качестве питательных сред для исследования применяют кровяные среды (Борде-Хангу, молочно-кровяной агар) и синтетическую среду на казеиновой основе - казеиново-угольный агар (КУА). Кровяные среды являются оптимальными, но из-за дефицита основного ингредиента - крови, они мало применяются. Питательная среда КУА широко вошла в практику. Она может быть изготовлена в бактериологической лаборатории из необходимых ингредиентов или получена в готовом виде из институтов, выпускающих питательные среды. Сухую среду КУА можно получить в Дагестанском научно-исследовательском институте питательных сред. Для улучшения роста коклюшного микроба к этой среде можно добавлять 0,5% измельченного активированного угля или 4 - 5% любой стерильной дефибринированной крови.
Для угнетения роста сопутствующей микрофлоры в среду КУА перед розливом при температуре 45 - 50 C добавляют антибиотик (пенициллин или бициллин из расчета 0,3 - 0,6 ЕД на 1 мл среды). Каждая серия среды КУА должна быть проверена, и в работу берут только серии, на которых хорошо растет свежевыделенный штамм B.pertussis.
Высеваемость микробов рода Bordetella зависит от своевременного и правильного взятия материала, кратности обследования, качества питательных сред, сроков и условий доставки материала в лабораторию, а также от квалификации врача-бактериолога. При просмотре чашек с посевами необходимо учитывать, что коклюшный микроб может расти в виде атипичных колоний.
^
Серологический метод диагностики
Серологический метод диагностики может быть использован для ретроспективного подтверждения диагноза. Он основан на обнаружении в исследуемой сыворотке специфических антител. С этой целью применяются реакция, агглютинации (РА), реакция связывания комплемента (РСК) и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Наиболее доступна в условиях практических лабораторий реакция агглютинации.
Серологические исследования являются дополнительным методом диагностики при наличии динамики антител. Исследования крови следует начинать на 2 - 3 неделях болезни с повторным определением содержания антител через 1,5 - 2 недели.
Показанием к исследованию крови является длительный кашель при отсутствии бактериологического подтверждения диагноза. Серологическое исследование крови особенно показано в случае контакта длительно кашляющего ребенка с больным коклюшем или паракоклюшем.
Для дифференциальной диагностики коклюша и паракоклюша серологические реакции следует ставить с двумя диагностикумами - коклюшным и паракоклюшным, так как противококлюшная иммунизация вызывает образование в крови антител к возбудителям обеих инфекций.
Заболевание возникает, как правило, при отсутствии антител или низком содержании их в крови (1:10 - 1:80). Однако возможны случаи заболевания и при высоком содержании антител (1:320 и выше), когда ребенок заболевает вскоре (не более 6 - 8 месяцев) после прививки против коклюша. Поэтому диагностическое значение имеет нарастание титров антител в 4 и более раз.
^ Для детей, непривитых против коклюша и не болевших ранее коклюшем и паракоклюшем, наличие специфических антител в титрах 1:80 и выше имеет диагностическое значение.
Кровь для исследования берут из пальца с соблюдением обычных правил асептики, делают ряд разведений сыворотки и добавляют диагностикум. Результаты учитывают на следующий день.
Начальник
Главного управления
карантинных инфекций
| Минздрава СССР | В.П.Сергеев |