Острый инфаркт миокарда мкб. Что такое острый инфаркт миокарда. Норваск или Амлодипин – что лучше

в соответствии с МКБ-10 выделяет следующие его

121 - Острый инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной

продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала:

121.0 - Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.

121.1 - Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.

121.2- Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

121.3 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

121.4 - Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

121.9 - Острый инфаркт миокарда неуточненный.

122 - Повторный инфаркт миокарда (в том числе рецидивирующий инфаркт миокарда):

122.0 - Повторный инфаркт передней стенки миокарда.

122.1 - Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.

122.8 - Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.

122.9 - Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

К разделу 123 относят осложнения инфаркта миокарда.

Так как указанная номенклатура не в полной мере удовлетворяет клиническим требованиям, то

в настоящее время используется классификация инфаркта миокарда, основанная на международной

классификации ИБС. Она основана на учете нескольких признаков. Прежде всего, это размер и глубина

некроза. В соответствии с эти все инфаркты делятся на Q инфаркты (крупноочаговые) и инфаркты

миокарда без зубца Q (мелкоочаговые). Кроме того, отдельно выделяются трансмуральный инфаркт,

субэндо - и субэпикардиальный инфаркты. Наличие этих вариантов определяется глубиной и локализацией

зоны некроза.

В своем развитии инфаркт миокарда проходит, ряд периодов. Это острейшая стадия, острый

период, подострый период и стадия рубцевания.

Острейшая стадия включает период от начала болей до появления первых признаков некроза

миокарда. Он составляет от 30 мин до 2 часов. Острый период длится от 2 до 14 дней и представляет собой

время, в течение которого происходит окончательное развитие некроза и миомаляции. В подостром

периоде, который длится 4-8 недель, происходит отграничение зоны некроза воспалительным

лейкоцитарным валом и начинаются процессы рассасывания и замещения некротизированных тканей.

Наконец, стадия рубцевания может протекать все оставшееся время, необходимое для формирования

соединительнотканного рубца. Общая продолжительность всех стадий может составлять до 2 месяцев.

Как уже отмечалось общее время, необходимое для патоморфоза инфаркта составляет около 4-

8 недель в зависимости от размера некроза и глубины поражения. В соответствии с этим при

возникновении нового инфаркта в течение 2 месяцев от первого принято говорить о рецидиве. Если же

прошли уже более двух месяцев, то это повторный инфаркт.

Типичная клиническая картина инфаркта миокарда (ангинозный вариант) встречается в 60-70%

всех случаев. Развитию инфаркта иногда предшествует интенсивная физическая нагрузка, стрессовая

ситуация дома или на работе, возможно появление симптомов на фоне резкого повышения артериального

давления. У ряда больных инфаркту предшествует эпизод прогрессирования стенокардии. Однако часто

инфаркт миокарда развивается на фоне полного благополучия, иногда в ночное время.

Больной предъявляет жалобы на нестерпимые боли за грудиной или в области сердца,

давящего, разрывающего или жгущего характера с иррадиацией в левую руку от плеча и/или до кончиков

пальцев. Иногда боли могут отдавать в шею, под левую лопатку, в нижнюю челюсть и левую половину

лица. Пациент возбужден, беспокоен, не находит себе места. Нитроглицерин, ранее хорошо помогавший,

не приносит эффекта или же лишь незначительно снижает интенсивность боли.

При объективном осмотре больной бледен, покрыт липким холодным потом, вынужденные

положения облегчения не приносят. Отмечается тахикардия, возможно появление экстрасистолии.

Артериальное давление колеблется от гипотонии до умеренной гипертонии. Тоны сердца приглушены,

возможно, появление функционального мышечного систолического шума на верхушке и в т. Боткина.

Регистрируется умеренная одышка.

Подобная клиника характеризует классический ангинозный вариант. Помимо этого, дебют

инфаркта миокарда может протекать по астматическому, гастралгическому (абдоминальному),

аритмическому, кардио-церебральному и безболевому вариантам.

Еще по теме Классификация инфаркта миокарда:

  1. 5.2. Профессиональные заболевания, классификация и причины
  2. Тема № 2. Паренхиматозные диспротеинозы: гиалиново-капельная, гидропическая, роговая. Паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Парехиматозные углеводные дистрофии (гликогенозы).
  3. Тема занятия. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА, БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА, МИОКАРДА, ПЕРИКАРДА. ВАСКУЛИТЫ

Сердечные заболевания очень коварны, они долго могут проходить бессимптомно, давая о себе знать только во время приступа. Для успешного лечения важно правильно дифференцировать различные формы ишемии миокарда. Международная классификация болезней 10 на сегодня является наиболее информативной системой группировки заболеваний и патологических состояний, встречающихся в современном мире. Благодаря алфавитно-цифровой системе кодирования диапазон возможных значений был значительно увеличен (от A00 до Z99).

Ишемические болезни сердца по МКБ-10

На сегодня существует большое количество патологий кровеносной системы. Чтобы упорядочить эти и другие заболевания, в структуре международной классификации присутствует четкая иерархия. Выше всех находятся классы, затем следуют блоки, после них идут рубрики и подрубрики. Группа сердечных заболеваний относится к IX классу, который носит название «Болезни кровеносной системы».

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения

Блок «ИБС» (I20–I25) включает следующие рубрики:

  • стенокардия (в народе именуют грудной жабой);
  • острый инфаркт миокарда (код по МКБ I21);
  • повторный некроз сердечной мышцы;
  • неблагоприятные последствия ОИМ;
  • прочие виды ИБС , за исключением патологий новорожденного;
  • хроническая форма ИБС (код МКБ I25).

Важно уметь дифференцировать инфаркт миокарда и стенокардию. Существует несколько видов «грудной жабы»: нестабильная стенокардия, ангиоспастическая коронарная недостаточность, стенокардия напряжения, стабильная стенокардия, а также неуточненный вариант болезни. Приступ стенокардии отличается спазмом коронарных сосудов с сохранением их проходимости и возможностью купирования нитроглицерином.

Расшифровка МКБ-10 инфаркт миокарда

Некоторые формы сердечного приступа возникают повторно на фоне пережитого тромбоза коронарных артерий, другие связаны с длительным течением стенокардии в прошлом. Инфаркт мозга (код I63) относится к цереброваскулярным заболеваниям, которые составляют другую группу.

Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда

Виды некроза сердечной мышцы, отличные от ОИМ:

  • перенесенный инфаркт миокарда (I2) – характеризуется отсутствием видимых симптомов при сохранении изменений на ЭКГ ;
  • повторный инфаркт миокарда (код по МКБ I22, включает поражение передней, нижней стенок миокард и прочей локализации);
  • синдром Дресслера как последствие ОИМ (I1) – вызывает перикардит, плеврит, пневмонию и лихорадку.

Острый инфаркт миокарда составляет рубрику под кодом I21 и включает несколько подрубрик. Сюда относится болезнь, диагностируемая менее, как за четыре недели после начала развития некроза сердечной мышцы за исключением коронарной недостаточности и неполноценности.

Подвиды острого инфаркта миокарда

Для того чтобы провести качественное лечение, недостаточно одного диагноза ОИМ. На сегодня встречается несколько вариантов недуга, различных между собой за локализацией некроза. Отдельно выделяют неуточненную форму инфаркта миокарда (I21.9).

За местонахождением омертвевшего участка сердечной мышцы выделяют:

  • трансмуральный некроз передней стенки миокарда (код МКБ I0);
  • некроз нижней стенки миокарда (код по МКБ I1);
  • ОИМ других уточненных локализаций с трансмуральным поражением сердечной мышцы (I2);
  • острый трансмуральный инфаркт миокарда без уточненного местонахождения (I3);
  • субэндокардиальная форма острого поражения сердечной мышцы (I4).

Размеры и локализацию участка, поддавшегося некрозу, поможет определить электрокардиография с применением различных отведений. В некоторых случаях не удается конкретно установить местонахождение проблемной области. Когда инфаркт мелкоочаговый, изменения менее выражены.

Острый инфаркт миокарда – это гибель клеток сердечной мышцы из-за прекращения подачи к ним крови. Такая недостаточность вызывается в большинстве случаев блокированием сосуда тромбом, эмболом или сильным спазмом.

Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания.

Что такое инфаркт миокарда?

Инфарктом называется острое нарушение кровообращения, при котором участок ткани какого-либо органа перестает получать необходимые ей для адекватного и полноценного функционирования вещества и гибнет. Такой процесс может развиваться во многих органах с обильным кровотоком, например в почках , селезенке , легких . Но наиболее опасен инфаркт сердечной мышцы, т. е. миокарда.

Заболеванию посвящен отдельный раздел в Международной классификации болезней, код по МКБ 10 для острого инфаркта миокарда – I21. Следующие за ним цифры идентификатора указывают на локализацию очага некроза:

  • I0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
  • I1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
  • I2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других локализаций.
  • I3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
  • I4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
  • I9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Уточнение локализации некротического очага необходимо для выработки правильной лечебной тактики – в разных участках сердца разная подвижность и способность к регенерации.

Причины заболевания

Инфаркт миокарда является терминальной стадией ишемической болезни сердца . Патогенетической причиной является острое нарушения тока крови по коронарным сосудам –главным артериям, которые питают сердце. К этой же группе заболеваний относят стенокардию как симптомокомплекс, ишемическую дистрофию миокарда и кардиосклероз .

Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.
  1. Длительный спазм коронарных артерий – сужение просвета этих сосудов может быть вызвано расстройством адренергической системы организма, приемом стимулирующих препаратов, тотальным спазмом сосудов. Хотя скорость движения крови по ним заметно увеличивается, эффективный объем меньше, чем необходимо.
  2. Тромбоз или тромбоэмболия коронарных артерий – тромбы чаще всего образуются в венах с низкой скоростью кровотока, например полостных венах нижних конечностей. Иногда эти сгустки отрываются, двигаются с током крови и закупоривают просвет коронарных сосудов. Эмболы могут представлять собой частицы жировой и других тканей, пузырьки воздуха, инородные тела, проникшие в сосуд во время травмы, в том числе хирургической.
  3. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного кровообращения. Когда кровоток уменьшен по сравнению с нормой, но он все еще покрывает потребности миокарда в кислороде, гибели ткани не происходит. Но если в это время потребности сердечной мышцы возрастут, соответствуя выполняемой работе (вызванной физической нагрузкой, стрессовой ситуацией), клетки исчерпают свои запасы кислорода и погибнут.

Патогенетические факторы, которые способствуют развитию заболевания:

  1. Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в крови. Может быть связана с ожирением , чрезмерным потреблением жирной пищи, избыточного количества углеводов. Также такое состояние может вызываться дисгормональными нарушениями, влияющими, в том числе, на метаболизм жиров. Гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза , одного из основных причинных факторов инфаркта.
  2. Артериальная гипертензия – повышение артериального давления может приводить к шоковому состоянию, при котором сердце, как орган с обильным кровотоком, страдает особенно сильно. Кроме того, гипертензия ведет к спазму сосудов, что служит дополнительным фактором риска.
  3. Избыточная масса тела – кроме повышения уровня жиров крови, опасна из-за значительной нагрузки на миокард.
  4. Малоподвижный образ жизни – приводит к ухудшению работы сердечно-сосудистой системы и повышает риск развития ожирения.
  5. Курение – никотин вместе с другими веществами, содержащимися в табачном дыме, вызывает резки спазм сосудов. Когда такие спазмы повторяются несколько раз в день, нарушается эластичность сосудистой стенки, сосуды становятся хрупкими.
  6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ – при сахарном диабете все метаболические процессы диссоциированы, нарушается состав крови, ухудшается состояние сосудистой стенки. Не менее негативное влияние оказывают и другие метаболические заболевания.
  7. Мужской пол – у мужчин , в отличие от женщин , нет половых гормонов, которые обладали бы протекторной (защитной) активностью по отношению к стенке сосуда. Однако у женщин после менопаузы риск развития инфаркта возрастает и сравнивается с таковым у мужчин.
  8. Генетическая предрасположенность .
Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом.

Классификация острого инфаркта миокарда

Патологию классифицируют по времени возникновения, локализации, распространенности и глубине поражения, а также по характеру протекания.

По времени возникновения выделяют:

  • острый инфаркт – возникший впервые;
  • повторный инфаркт – возникший в течение 8 недель после первого;
  • рецидивирующий – развивается по истечению 8 недель после первичного.

Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В зависимости от глубины поражения инфаркт бывает:

  • субэндокардиальный – узкий некротический очаг проходит вдоль эндокарда левого желудочка;
  • субэпикардиальный – очаг некроза локализуется возле эпикарда;
  • интрамуральный – находится в толще сердечной мышцы, не касаясь верхнего и нижнего слоев;
  • трансмуральный – поражает всю толщину стенки сердца.

В протекании заболевания выделяют четыре стадии – острейшая, острая, подострая, стадия рубцевания. Если рассматривать патологический процесс с точки зрения патанатомии, можно выделить два основных периода:

  1. Некротический. Образуется зона некроза тканей, зона асептического воспаления вокруг нее с присутствием большого количества лейкоцитов. От дисциркуляторных нарушений страдают окружающие ткани, причем нарушения могут наблюдаться далеко за пределами сердца, даже в головном мозге.
  2. Организация (рубцевание). В очаг прибывают макрофаги и фибробласты – клетки, которые способствуют росту соединительной ткани. Макрофаги поглощают некротические массы, а клетки фибробластического ряда наполняют образовавшуюся полость соединительной тканью. Этот период длится до 8 недель.
Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.

Симптомы заболевания

Диагностика

Диагностика начинается с общего осмотра, аускультации сердечных шумов и сбора анамнеза. Уже в карете скорой помощи можно провести ЭКГ и поставить предварительный диагноз. Там же начинается и первое симптоматическое лечение – наркотические анальгетики вводятся для профилактики кардиогенного шока.

В условиях стационара проводят эхокардиограмму сердца , которая позволит увидеть полную картину инфаркта, его локализацию, глубину повреждений, характер нарушений в работе сердца по отношению к потокам крови внутри него.

Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.

Лабораторные исследования предполагают назначение биохимического анализа крови на специфические маркеры некроза миокарда – КФК-МВ, ЛДГ1,5, С-реактивный белок.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации (I21.3)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
от 28 июня 2013 года


Термин «острый инфаркт миокарда» (асutе myocardial infarction) (ОИМ/АМI) необходимо использовать, когда есть клинические доказательства некроза миокарда, обусловленные ишемией миокарда. В данных условиях при любом из ниже перечисленных случаев ставится диагноз инфаркта миокарда.
Обнаружение повышения и/или снижения уровня (значений) сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина) при условии, чтобы как минимум одно значение было выше 99-го процентиля верхнего референтного предела, и это повышение уровня биомаркера сочеталось как минимум с одним из следующих признаков:
- симптомы ишемии;
- новые или вероятно новые значительные изменения сегмента ST и зубца Т или появление блокады левой ножки пучка Гиса;
- появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
- обнаружение новых очагов нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок при различных методах визуализации миокарда;
- выявление внутрикоронарного тромба при коронароангиографии или аутопсии.

Сердечная смерть с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, и, возможно, вновь появившиеся ишемические изменения на ЭКГ или вновь появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), в условиях когда смерть наступила до того, как были взяты анализы крови или до, того как могли повыситься уровни биомаркеров некроза миокарда.

Инфаркт миокарда, связанный с чрескожным коронарным вмешательством, по соглашению устанавливается при повышении уровня сердечных тропонинов более, чем в 5 раз по отношению к уровню 99-го процентиля верхнего относительного лимита или при повышении уровня тропонина более, чем на 20%, если отмечалось повышение исходного уровня при его стабильном значении или снижении в динамике. Кроме динамики уровня тропонинов должен наблюдаться один из следующих признаков:
- симптомы ишемии миокарда;
- новые признаки ишемии на ЭКГ или новая блокада ЛНПГ;
- ангиографически доказанное нарушение проходимости основных коронарных сосудов или ветвей;
- выраженное замедление кровотока или эмболия;
- обнаружение новых очагов нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок при различных методах визуализации миокарда.

Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента по данным ангиографии или аутопсии, при установлении ишемии и подъема и/или снижения кардиальных биомаркеров так, чтобы как минимум одно значение было выше 99-го процентиля верхнего референтного предела, но при этом, смерть, наступила до того, как сердечные биомаркеры высвободились в кровь или до того, как повысились значения сердечных биомаркеров.

Инфаркт миокарда, связанный с коронарном шунтированием по соглашению устанавливается при повышении уровня сердечных тропонинов более, чем в 10 раз по отношению к уровню 99-го процентиля верхнего относительного лимита у пациентов с исходно нормальным уровнем тропонини (≤99-ого процентиля).
Кроме повышения уровня тропонинов должен наблюдаться один из следующих признаков:
- новый патологический зубец Q или новая блокада ЛНПГ;
- ангиографически документированная окклюзия шунта или новой артерии;
- обнаружение новых очагов нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок при различных: методах визуализации миокарда.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Клинический протокол диагностики и лечения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, с зубцом Q (трансмуральный)
Kод протокола:

Koд (-ы) МКБ-10:
I 21 - Острый инфаркт миокарда
I 21.0 - Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
I 21.1 - Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
I 21.2 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I 21.3 - Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I 22 - Повторный инфаркт миокарда
I 22.0 - Повторный инфаркт передней стенки миокарда
I 22.1 - Повторный инфаркт нижней стенки миокарда
I 22.8 - Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АКШ - аорто-коронарное шунтирование
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АО - абдоминальное ожирение
БАК - биохимический анализ крови
БКК - блокаторы кальциевых каналов
БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гисса
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДЛП - дислипидемия
ЕОК - Европейское общество кардиологов
ЖЭ - желудочковая экстрасистолия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
КАГ - коронароангиография
КА - коофициентатерогенности
КФК - креатинфосфокиназа
МС - метаболический синдром
ОХС - общий холестерин
OKCбпST - острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
OKCспST - острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
ОТ - объем талии
САД - систолическое артериальное давление
СД - сахарный диабет
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
СМАД - суточное мониторирование артериального давления
ТГ - триглицериды
ТТГ - тиреотропный гормон
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
ФК - функциональный класс
ТФН - толерантсность к физической нагрузке
ФР - факторы риска
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ХСЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности
ХСЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности
ЧKB - чрескожное коронарное вмешательство
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭхоКГ - эхокардиография

Дата разработки протокола: 2013 год.
Категория пациентов: пациенты с подозрением на ОКС с подъемом сегмента ST.
Пользователи протокола: врачи скорой помощи, реаниматологи, терапевты, кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.

Классификация


Клиническая классификация

Таблица 1 - Классификация типов инфаркта миокарда (ECS/ACCF/AHA/WHR 2007)

Типы Характеристика
1 тип Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с разрывом, изъязвлением, повреждением, эрозией или диссекцией атеросклеротической бляшки с развитием тромбоза одной или более коронарных артерий, что приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда или к эмболии дистального русла с последующим некрозом кардиомиоцитов.
2 тип Повреждение миокарда с некрозом в условиях, иных, чем при коронарной болезни сердца, приводящих к нарушению баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, например, вследствие эндотелиальной дисфункции коронарных сосудов, спазма коронарных сосудов, эмболии коронарных сосудов, тахи-бради-аритмии, анемии, дыхательной недостаточности, гипотензии, гипертензии с наличием или отсутствием гипертрофии ЛЖ.
3 тип Сердечная смерть с признаками возможной ишемии миокарда и предположительно новыми признаками ишемии на ЭКГ или вновь возникшей блокадой ЛНПГ, в условиях когда смерть наступила до того, как были взяты анализы крови или до, того как могли повыситься уровни биомаркеров некроза миокарда, или в редких случаях, когда биомаркеры не были определены.
4а тип Инфаркт миокарда, связанный с чрескожным коронарным вмешательством, по соглашению устанавливается при повышении уровня сердечных тропонинов более, чем в 5 раз по отношению к уровню 99-го процентиля верхнего относительного лимита или при повышении уровня тропонина более, чем на 20%, если отмечалось повышение исходного уровня при его стабильном значении или снижении в динамике. Кроме динамики уровня тропонинов должен наблюдаться один из следующих признаков: 1) симптомы ишемии миокарда, 2) новые признаки ишемии на ЭКГ или новая блокада ЛНПГ 3) ангиографически доказанное нарушение проходимости основных коронарных сосудов или ветвей 4) выраженное замедление кровотока или эмболия 5) обнаружение новых очагов нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок при различных методах визуализации миокарда.
4b тип Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента по данным ангиографии или аутопсии, при установлении ишемии и подъема и/или снижения кардиальных биомаркеров так, чтобы как минимум одно значение было выше 99-го процентиля верхнего референтного предела
5 тип Инфаркт миокарда, связанный с коронарном шунтированием по соглашению устанавливается при повышении уровня сердечных тропонинов более, чем в 10 раз по отношению к уровню 99-го процентиля верхнего относительного лимита у пациентов с исходно нормальным уровнем тропонини (≤99-ого процентиля) Кроме повышения уровня тропонинов должен наблюдаться один из следующих признаков: 1) новый патологический зубец Q или новая блокада ЛНПГ, 2) ангиографически документированная окклюзия шунта или новой артерии, 3) обнаружение новых очагов нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок при различных методах визуализации миокарда


Таблица 2 - Классификация острой сердечной недостаточности по Киллип (Killip T, Kimballe J, 1967)


Диагностика


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные исследования:
1. Общий анализ крови
2. Определение глюкозы
3. Определение креатинина
4. Определение клиренса креатинина
5. Определение тропонина
6. Определение АЛТ
7. Определение СРБ
8. Определение ABC
9. Определение АЧТВ
10. Определение ПТИ
11. Определение фибриногена
12. Определение общего холестерина
13. Определение ЛПНП
14. Определение ЛПВП
15. Определение триглицеридов
16. Определение калия/натрия
17. Общий анализ мочи
18. Исследование на ВИЧ
19. Определение маркеров вирусных гепатитов В и С
20. Определение группы крови и резус-фактора
21. Микрореакция
22. Кал на яйца глист
23. ЭКГ
24. Мониторинг ЭКГ в 12 отведениях
25. ЭХОКГ
26. Коронароангиография
27. Рентген органов грудной клетки

Дополнительные исследования:
1. Гликемический профиль
2. Гликированный гемоглобин
3. Пероральная проба с нагрузкой глюкозой
4. NT-proBNP
5. D-димер
6. Определение МВ-КФК
7. Определение MHO
8. Определение магния
9. Определение кислотно-основного состояния
10. Определение миоглобина
11. Определение альфа-амилазы
12. Определение ACT
13. Определение щелочной фосфатазы
14. Определение агрегации тромбоцитов
15. ЭКГ-тест с физической нагрузкой (ВЭМ/тредмилл)
16. Стресс-ЭхоКГ с добутамином
17. Перфузионная сцинтиграфия миокарда/ОФЭКТ
18. КТ, МРТ, ПЭТ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
Диагноз инфаркта миокарда, как правило, основывается на наличии боли/дискомфорта в грудной клетке, продолжительностью 20 минут и более, не купированный приемом нитроглицерина, характерна иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку. У некоторых пациентов могут быть менее типичные симптомы, как тошнота, рвота, одышка, слабость, сердцебиение или потеря сознания. В диагностике важной бывает информация о наличии ишемической болезни сердца в анамнезе.

Физикальное обследование
Обследование пациентов с болью в груди включает осмотр грудной клетки, аускультацию и измерение ЧСС и АД. Индивидуальных физикальных признаков ИМ с подъемом сегмета ST не существует, но у многих пациентов возникают признаки активации симпатической нервной системы (бледность, выраженная потливость) и либо артериальная гипотензия, либо низкое пульсовое давление, также могут наблюдаться неравномерность пульсовой волны, брадикардия, тахикардия, III тон сердца и хрипы в нижних отделах легких. Важной целью осмотра становится исключение ССЗ неишемической природы (эмболия легких, расслоение стенки аорты, перикардит, порок сердца) и возможных внесердечных заболеваний (пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот).

Инструментальные исследования
Обязательными инструментальными исследованиями при ОКС являются ЭКГ (в течение 10 минут после первичного медицинского контакта - ПМК), эхокардиография (ЭХОКГ) - может помочь в диагностике в неясных случаях, но не должна задерживать проведение ангиографии.

Диагностические критерии ЭКГ:
- подъем сегмента ST, измеренный в точке J, в двух смежных отведениях в отведениях V2-V3;
- ≥0,25 мВ у мужчин до 40 лет;
- ≥0,2 мВ у мужчин старше 40 лет;
- ≥0,15 мВ у женщин в других отведениях;
- ≥0Д мВ (при отсутствии гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) или блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ));
- при нижнем инфаркте миокарда подъем ST в правых грудных отведениях (V3R-V4R) -признак ИМ правого желудочка;
- депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3 предполагает ишемию миокарда, особенно при положительном зубце Т, и может быть подтверждена сопутствующим подъемом ST ≥0,1 мВ в отведениях V7-V9.

Расшифровка ЭКГ затруднена в следующих случаях
Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ): при блокаде ЛНПГ наличие конкордантного подъема сегмента ST (то есть в отведениях с положительными QRS- отклонениями) является одним из индикаторов развившегося инфаркта миокарда. Предыдущая ЭКГ может быть полезна для установления, является ли блокада ЛНПГ остро возникшей. Вновь возникшая блокада, как правило, чаще сопутствует остро текущему инфаркту миокарда. У пациентов с клиническими признаками ишемии миокарда с вновь возникшей или подозрением на вновь возникшую блокаду ЛНПГ, следует рассмотреть вопрос о проведении реперфузионной терапии.
Блокада ПНПГ, как правило, не препятствует интерпретации подъема сегмента ST.
Желудочковый кардиостимулятор может также помешать интерпретации изменений сегмента ST и может потребовать срочную ангиографию для подтверждения диагноза и начальной терапии.
Отсутствие у пациента с острой коронарной окклюзией подъема сегмента ST наблюдаются высокие и остроконечные зубцы Т, которые, как правило, предшествуют подъему сегмента ST, необходимо произвести повторное снятие ЭКГ или мониторинг сегмента ST. Отсутствие подъема сегмента ST может быть у пациентов с окклюзией огибающей ветви левой коронарной артерии, острым тромбозом венозного шунта или поражением ствола левой коронарной артерии. Несмотря на высокую диагностическую ценность, снятие ЭКГ в дополнительных V7-9 отведениях не всегда помогает выявлять пациентов с острой окклюзией являются показанием для экстренного коронароангиографического исследования с целью реваскуляризации миокарда.
Изолированный инфаркт миокарда задней стенки (нижне-базальный), часто развивающийся вследствие поражения огибающей ветви левой коронарной артерии и электрокардиографически проявляющийся только изолированной депрессией сегмента ST≥0,05 мВ в отведениях V 1-3 , следует наблюдать и лечить как ИМ с подъемом сегмента ST. В таких случаях целесообразно снять ЭКГ в дополнительных задне-грудных V 7-9 отведениях, что позволит обнаружить характерных для нижне-базального инфаркта миокарда, подъем сегмента ST≥0,05 мВ (≥0,1 мВ у мужчин <40 лет).
Обструкция ствола левой коронарной артерии, электрокардиографически проявляющаяся подъемом сегмента ST в отведении aVR и депрессией сегмента ST в задне-боковых отведениях предполагает многососудистое поражение коронарного русла или обструкцию левой коронарной артерии, особенно в тех случаях, если у пациента имеются гемодинамические нарушения. ЭКГ необходимо повторить после процедуры ЧKB через 1 час, а в течение 24 ч после первичного ЧKB необходимо мониторное наблюдение ЭКГ в кардиореанимационном отделении, ЭКГ регистрируется при каждом повторном возникновении симптомов.

Таблица 5 - Диагностика острого инфаркта миокарда, основанная на критериях записей электрокардиограммы с ангиограсЬической корреляцией

Локализация Анатомия окклюзии ЭКГ 30-дневная смертность, % Смертность в течение 1 года (%)
Обширный передний инфаркт Передняя нисходящая артерия проксимальнее первой септальной ветви ST V1-V6, I, аVL или БЛН ПГ 1.9,6 25,6
Большой передний Проксимальная до большой диагонали, но дистальная до первой септальной перфорации ST V1- V6, I, aVL 9,2 12,4
Передне-верхушечный или передне-боковой Дистальная до большой диагонали или до самой диагонали ST v1- v4 или
ST I, V5, V6 или aVL, V5, V6
6,8 10,2
Большой нижний с поражением правого желудочка, нижнебоковой и задний Проксимальная правая венечная артерия или левая огибающая ST II, III, aVF и Любой из нижеприведенных: Vl, V3R, V4R V5,V6 R>S в V1,V2 6,4 8,4
Небольшой Нижний инфаркт Окклюзия дистальной правой венечной артерии или ветви левой огибающей ST только II, III, aVF 4,5 6,7

*Основано на данных GUSTO-I.

Эхокардиография
В лечебных учреждениях, не имеющих возможность проводить экстренную коронароангиографию, для решения вопроса о переводе пациента в клинику, где ему могут ангиографически подтвердить диагноз и выполнить первичное ЧKB, целесообразно провести двухмерную эхокардиографию, позволяющую выявить сегментарные нарушения сократимости стенок миокарда. Установлено, что региональные нарушения сократимости миокарда возникают в течение нескольких минут после коронарной окклюзии, то есть задолго до развития некроза. Двухмерная эхокардиография выполняется только в тех случаях, если она не задерживает перевод больного в клинику, где могут срочно выполнить экстренную коронароангиографию. Также необходимо помнить, что регионарные нарушения сократимости стенок миокарда неспецифичны только для инфаркта миокарда, но могут быть у пациентов с ишемией миокарда, рубцовыми изменениями после перенесенных ранее инфарктов или нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Двухмерная эхокардиография позволяет диагностировать или исключать такие заболевания, как перикардит, массивная тромбоэмболия легочной артерии и расслоения восходящей аорты, которые могут быть причиной боли в грудной клетке. Отсутствие признаков нарушения подвижности стенки миокарда при двухмерной эхокардиографии исключает возможность наличия обширного инфаркта миокарда. В экстренных ситуациях для дифференциальной диагностики острого расслоения аорты и тромбоэмболии легочной артерии используется компьютерная томография.

Рекомендации Класс а Уровень b
При доставке пациента в стационар
В острой фазе, когда диагноз неясен, может быть полезна неотложная эхокардиография. При ее недоступности или неубедительности и стойких сомнениях, следует рассмотреть неотложную ангиографию. I С -
После острой фазы
Все пациенты должны пройти эхокардиографию для оценки размера инфаркта и функции левого желудочка в покое I В
Если эхокардиография невозможна, в качестве альтернативы можно использовать магнитнорезонансную томографию IIb C -
До или после выписки
Для пациентов с многососудистым поражением или в случаях, когда рассматривается реваскуляризация других сосудов, показаны нагрузочные пробы или визуализация (например, с использованием стресс-перфузионвой сцинтиографии миокарда, стресс-эхокардиографии, позитронно-эмиссионной томографии или МРТ) для оценки ишемии и жизнеспособности. I А
Компьютерная томографическая ангиография не играет роли при рутинном ведении пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST III С -

Показания для консультации специалистов:
- Кардиохирург - определение показаний к хирургической реваскуляризации в рамках коллегиального решения (кардиолог + кардиохирург + анестезиолог + интервенционный кардиолог).
- Эндокринолог - диагностика и лечение нарушений гликемического статуса, лечение ожирения и др., обучение пациента принципам диетического питания, перевод на лечение инсулином короткого действия перед плановой хирургической реваскуляризацией.
- Невропатолог - наличие симптомов поражения головного мозга (острые нарушения мозгового кровообращения, преходящие нарушения мозгового кровообращения, хронические формы сосудистой патологии мозга и дp.).
- Окулист - наличие симптомов ретинопатии (по показаниям).
- Ангиохирург - диагностика и лечебные рекомендации при атеросклеротическом поражении периферических артерий.
- Другие узкие специалисты - по показаниям.


Лабораторная диагностика


Обязательный минимум первоначальных анализов должен включать: тропонин, MB КФК, OAK, гематокрит, гемоглобин, тромбоциты, коагулограмма (ABC, АЧТВ, MHO), биохимический анализ крови (БАК), электролиты (калий, натрий, магний), ОАМ.

Тропонин (Т или I). У пациентов с ИМ, первоначальное повышение уровня тропонинов происходит в течение ~4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. При ОКС БП ST, незначительное повышение уровня тропонинов обычно проходит в течение 48-72 ч. Каких-либо существенных отличий между тропонином Т и тропонином I нет. Обнаружение невозможно только на самой ранней стадии. При проведении второго анализа в течение 3 часов с момента появления симптомов чувствительность к ИМ приближается к 100%.

Таблица 3 - Биохимические маркеры некроза миокарда

Маркеры Специфичность Чувствительность Первый подъем после ИМ Пик после ИМ Возвращение к норме
МВ-КФК ++ + 4 ч 24 ч 72 ч
Миоглобин + + 2 ч 6-8 ч 24 ч
Тропонин Т +++ +++ 4 ч 24-48 ч 5-21 cyт
Тропонин І +++ +++ 3-4 ч 24-36 ч 5-14 cyт

Клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов. На фоне лечения гепарином определение гемоглобина (Нb), гемотокрита (Ht) и подсчет числа тромбоцитов следует осуществлять ежедневно.

Биохимический анализ крови включает определение креатинина, клиренс креатинина, АЛТ, высокочувствительный СРБ, глюкоза, липидный спектр. Важно определить скорость клубочковой фильтрации, как только это станет возможным после поступления пациента в стационар.
Примерно у 20-30% пациентов с ОКС БП ST установлен диабет, и, примерно у такого же количества пациентов - недиагностированный диабет или нарушение толерантности к глюкозе. Сахарный диабет - это независимый прогностический фактор смертности среди пациентов с ОКС БП ST. Гипергликемия при поступлении или позже, во время пребывания в стационаре, является важным независимым маркером неблагоприятного прогноза при ОКС, независимо от того, является ли пациент диабетиком или нет, и может быть даже более достоверным маркером риска, чем диагностированный диабет.

Коагулограмма - включает АЧТВ, ПТИ, фибриноген А, МНО.

Электролиты - включают калий, магний, натрий.

Липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды) У всех пациентов при поступлении в стационар должны быть определены факторы риска, включая общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), холестерин липопротеидов высокой плотности, триглицериды, глюкозу в плазме крови натощак. Так как уровни ЛПНП имеют тенденцию к снижению в течение первых дней после инфаркта миокарда, лучше всего измерить их как можно раньше после госпитализации.

Таблица 4 - Оценка показателей липидного спектра

Липиды Нормальный уровень (ммоль/л) Целевой уровень при ИБС и СД (ммоль/л)
Общий ХС <5,0 <4,0
ХС ЛПНП <3,0 <1,8
ХС ЛПВП ≥1,0 у мужчин, ≥1,2 у женщин
Триглицериды <1,5

При показателях АЛТ >3 ВПН, КФК > 5 ВПН отменяются или не назначаются статины.
ОAM- исходно и по показаниям.

Дополнительные лабораторные тесты:
Гликемический профиль - при диагностике сахарного диабета (СД). Гипергликемия при госпитализации является важным прогностическим фактором смертности и сердечной недостаточности даже у пациентов, не страдающих сахарным диабетом.
NT-proBNP - высокочувствительные и достаточно специфичные маркеры, используемые для выявления дисфункции левого желудочка.
D-димер.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз

Таблица 7 - Дифференциальная диагностика ОКС с другими сердечными и несердечными заболеваниями

Сердечные Легочные Гематологические
Миокардит
Перикардит
Кардиомиопатия
Клапанный порок сердца
Апикальное расширение верхушки сердца (синдром Такоцубо)
Тромбоэмболия ветвей легочной артерии
Инфаркт легкого
Пневмония
Плеврит
Пневмоторакс
Серповидно-клеточная анемия
Сосудистые Желудочно-кишечные Ортопедические
Расслоение аорты
Аневризма аорты
Коарктация аорты
Цереброваскулярные заболевания
Пищеводные спазмы
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки
Панкреатит
Холецистит
Шейная дископатия
Перелом ребер
Повреждение воспаление мышц
Реберный хондрит

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение


Цели лечения
Своевременное устранение ишемии с последующим предотвращением серьезных осложнений, таких как смерть, повторные ИМ и жизнеугрожающие аритмии.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
Пациентам со значительным поражением левого желудочка должен быть прописан постельный режим до тех пор, пока не будут оценены распространенность и тяжесть инфаркта миокарда, с целью выявления ранней сердечной недостаточности и аритмий. В неосложненных случаях пациент может сидеть в постели уже в первые дни, пользоваться креслом-туалетом и самостоятельно обслуживать себя и самостоятельно питаться. Вставать пациенты зачастую начинают рано (особенно пациенты, у которых был применен радиальный доступ).

Рекомендуемая диета:
- употребление широкого спектра продуктов;
- контроль за калорийностью пищи, во избежание ожирения;
- увеличение потребления фруктов и овощей, а также цельнозерновых круп и хлеба, рыбы (особенно жирных сортов), постного мяса и нежирных молочных продуктов;
- заменить насыщенные жиры и транс-жиры, мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из овощных и морских источников, а также снизить общее количество жиров (из которых меньше, чем одна треть должна быть насыщенными) до менее 30% от общего количества потребляемых калорий;
- уменьшение потребления соли, при увеличении артериального давления. Большинство полуфабрикатов и готовых блюд содержит повышенный уровень соли и жиров сомнительного качества;
- нормальным считается индекс массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м 2 и рекомендует снижение веса при ИМТ 30 кг/м 2 или более, а так же при окружности талии более 102 см у мужчин или более 88 см у женщин, так как снижение веса может улучшить многие, связанные с ожирением факторы риска.

Медикаментозное лечение

Рекомендации Класс а Уровень b
1 2 3
Для обезболивания показаны внутривенное введение титруемых опиоидов. I С
Кислород при возникновении одышки и симптомов острой сердечной недостаточности и гипоксии со снижением SaO 2 <95% I С
При появлении у пациентов очень высокой тревожности назначают транквилизаторы IIa С

В/в= внутривенно; SaO 2:= сатурированный насыщенный кислород.

Для купирования боли показано титруемое введение опиоидов (1С)
Морфин - при продолжающейся боли 4-8 мг в/в с дополнительным введением 2 мг через каждые 5-15 мин в зависимости от интенсивности болевых ощущений до купирования боли или появления побочных эффектов.
Побочные эффекты от введения морфина:
- тошнота, рвота, гипотензия с брадикардией, и угнетение дыхания;
- параллельно с опиоидами для минимизирования тошноты могут вводиться противорвотные средства (метоклопрамид 5-10 мг в/в);
- гипотензия и брадикардия обычно отвечают на атропин;
- при угнетении дыхания ввести налоксон (0,1-0,2 мг в/в каждые 15 минут, при показаниях);
- данные препараты всегда должны быть доступны.

Первичное коронарное вмешательство - экстренная чрескожная катетеризация при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ без предшествующей фибринолитической терапии, является предпочтительной тактикой реперфузии при условии выполнения в пределах установленных временных рамок независимо от того поступает ли пациент в больницу выполняющую ЧKB. Если пациент поступает в центр, не выполняющий ЧKB, транспортировка через скорую помощь в лабораторию катетеризации должна производится немедленно. Предпочтительные временные рамки от первого медицинского контакта до первичного ЧKB ≤90 мин и ≤ 60 мин при раннем поступлении пациента <2 часов с момента возникновения симптомов заболевания и обширной зоной инфаркта.
Первичное ЧKB является рекомендуемым видом реперфузионной терапии, в сравнении с фибринолитической терапией, если выполняется опытной командой в течение 120 мин от ПУМП (≤90 мин при раннем постплении с большой зоной риска ишемии) - IA.
Первичное ЧKB показано у пациентов с тяжелой острой сердечной недостаточности или кардиогенным шоком, крове случаев, когда ожидаемая задержка, связанная с ЧKB, слишком велика, и пациент поступает рано после начала симптомов заболевания - IВ.
В качестве первичного ЧKB рекомендуется стентирование (нежели только баллонная ангиопластика) - IA.

Стент коронарный с лекарственным покрытием
1. Баллонорасширяемый стент с лекарственным покрытием эверолимус на системе доставки быстрой смены длиной 143 см. Материал кобальт-хромовый сплавL-605, толщина стенки 0,0032". Материал баллона - Pebax. Профиль прохождения 0,041". Проксимальный шафт 0,031", дистальвый - 034".Номинальное давление 8 атм для 2.25-2.75 мм, 10 атм для 3.0-4.0 мм. Давление разрыва -18 атм. Длина от 8 до 38 мм. Диаметры от 2.25 до 4.0 мм.
2. Материал стента кобальт-хромовый сплав L-605. Материал баллона -Fulcrum. Покрыт смесью лекарственного препарата зотаролимус и полимера BioLinx. Толщина ячейки 0,091 мч (0,0036"). Система доставки длиной 140 см. размер проксимального шафта катетера 0,69 мм, дистального шафта 0,91 мм. Номинальное давление: 9 атм. Давление разрыва 16 атм. для диаметров 2,25-3,5 мм, L5 атм. для диаметра 4,0 мм. Размеры: диаметр от 2.25 до 4.00 и длина стента (мм) - от 8 до 38.
3. Материал стента - платино-хромовый сплав. Толщина стенок стента - 0.0032". Лекарственное покрытие стента состоит из двух полимеров и лекарственного препарата эверолимус. Толщина полимерного покрытия - 0,007 мм. Профиль стента на системе доставки - не более 0.042" (для стента диаметром 3 мм). Максимальный диаметр расправленной ячейки стента - не менее 5,77 мм (для стента диаметром 3,00 мм). Диаметры стентов - от 2.25 до 4.00 мм. Длина стентов - от 8 до 38 мм. Номинальное давление - не менее 12 атм. Предельное давление - не менее 18 атм. Профиль кончика баллона доставляющей системы стента - не более 0,017". Рабочая длина баллонного катетера, на котором смонтирован стент - 144 см.
4. Материал стента: кобаль-тхромовый сплав, L-605. Пассивное покрытие: аморфный силикон-карбид, активное покрытие: биодеградируемый полилактид (L-ПЛА, Poly-L-Lactic Acid, PLLA) включающий Сиролимус. Толщина каркаса стента номинальным диаметром 2,0-3,0 мм не более 60 мкм (0,0024"). Кроссинг профиль стента - 0.039" (0.994 мм). Длина стента: 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 мм. Номинальный диаметр стентов: 2.25/2.5/2.75/3.0/3.5/4.0 мм. Диаметр дистальной торцевой части(профиль входа) - 0.017" (0.4318 мм). Рабочая длина катетера - 140 см. Номинальное давление 8 атм. Расчетное давление разрыва баллона 16 атм. Диаметр стента 2,25 мм при давлении 8 Атмосфер: 2.0 мм. Диаметр стента 2,25 мм при давлении 14 Атмосфер: 2,43 мм.

Стент коронарный без лекарственного покрытия
1. Баллонорасширяемый стент на системе быстрой доставки 143 см. Материал стента: немагнитный кобальт-хромовый сплав L-605. Материал баллона - Pebax. Толщина стенки: 0.0032" (0.0813 мм). Диаметр: от 2.0 до 4.0 мм. Длина: от 8 до 28 мм. Профиль стента на баллоне 0.040" (стент 3.0x18 мм). Протяженность рабочей поверхности баллона за края стента (balloon overhang) не более 0.69 мм. Комплаинс: номинальное давление (NBP) 9 атм., расчетное давление разрыва (RBP) 16 arnl.
2. Материал стента кобальт-хромовый сплав L-605. Толщина ячейки 0,091мм (0,0036"). Система доставки длиной 140 см. размер проксимального шафта катетера 0,69 мм, дистального шафта 0,91 мм. Номинальное давление: 9 атм. Давление разрыва 16 атм. для диаметров 2,25-3,5 мм, 15 атм. для диаметра 4,0 мм. Размеры: диаметр от 2.25 до 4.00 и длина стента (мм) - от 8 до 38.
3. Материал стента - нержавеющая сталь марки 316L на системе быстрой доставки длиной 145 см. Наличие М покрытия дистального шафта (кроме стента). Дизайн системы доставки - трехлепестковый баллонный катер. Толщина стенки стента, не более 0,08 мм. Дизайн стента - открытая ячейка. Наличие низкого профиля 0,038" для стента диаметром 3.0 мм. Номинальное давление баллона 9 atm для диаметра 4 мм и 10 atm для диаметров от 2,0 до 3,5 мм; давление разрыва 14 atm. Диаметр проксимального шафта-2,0 Fr, дистального-2,7 Fr Диаметры: от 2,0 до 4,0 Длина от 8 до 30 мм.

Первичное ЧKB должно ограничиваться инфаркт-связанной артерией, за исключением случаев кардиогенного щ\шока и персистирующей ишемии после ЧKB-IIa B.
Если выполняется опытном оператором по лучевому доступу, лучевой доступ должен быть предпочтительнее, чем бедренный - IIа В.
Если у пациента отсутствуют противопоказания к длительной ДАТТ (показание для оральной антикоагуляции или высокий риск кровотечения по шкале CRUSADE), и он, по-видимому, будет выполнять рекомендации, стент с лекарственным покрытием должен быть предпочтительнее стента металлического без покрытия - IIа А.
Следует рассмотреть рутинную аспирацию тромба - IIа В.
Рутинное использование дистальных защитных устройств не рекомендуется - III С.
Рутинное использование ВАБК (у пациентов без шока) не рекомендуется - III В.
Немедленная ангиография с первичной ЧKB рекомендуется у пациентов, реанимированных после остановки сердца с признаками ИМ СП ST на ЭГ- I B.
Немедленная ангиография с первичной ЧKB должная рассматриваться у выживших после остановки сердца без диагностического повышения сегмента ST на ЭКГ, но со значимым подозрением на текущий инфаркт - IIа B.
Терапевтическая гипотермия показано рано после реанимации при остановке сердца у пациентов в коме или состоянии глубокой седации - IB.
Первичное коронарное вмешательство оптимальная стратегия лечения при противопоказаниях к фибринолитической терапии, наличии опытной команды интервенционных кардиологов и квалифицированного персонала отделений кардиореанимации, стационара с развитой интервенционной программой (24/7), выполняющего первичное ЧKB в качестве рутинного метода пациентам с ОКС СП ST как можно раньше (в течение 30-60 минут от момента первичного обращения пациента (IB).
Рутинная антикоагулянтная терапия после процедуры первичного ЧKB не показана, за исключением некоторых клинических ситуаций, когда имеются специальные показания для антикоагуляции (фибрилляция предсердий, наличие механических клапанов, тромба ЛЖ, отсроченное извлечение защитного чехла для стента) или для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов, требующих длительного послетельного режима.

Таблица 9 - Антитромботическая терапия при первичном ЧKB

Рекомендации Класс а Уровень b
Антиагрегантная терапия
Рекомендуется аспирин перорально или в/в (при невозможности глотать) I В
Рекомендуется назначение блокатора АДФ-рецепторов в дополнение к аспирину. Следующие варианты: I А
. Тикагрелор I В
. Клопидогрель, когда прасугрель или тикагрелор недоступны или противопоказаны I С -
Антикоагулянтная терапия
Инъекционные антикоагулянты должны быть использованы при первичном ЧKB I С -
Бивалирудин рекомендуется более, чем нефракционированный гепарин с ингибиторами гликопротеина IIb/IIIа I В
Эноксапарин может быть более предпочтительным, чем нефракционированный гепарин IIb В
Нефракционированный гепарин должен использоваться у пациентов, не получающих бивалирудин или эноксапарин I С
Фондапаринукс не рекомендуется для первичного ЧKB III В
Использование фибринолиза до планируемого первичного ЧKB не рекомендуется III А
Таблица 10 - Дозы антиагрегантная и антикоагулянтная терапии при первичном ЧКВ
Дозы антиагрегантной терапии
Аспирин Ударная доза 150-300 мг перорально или 80-150 мг в/в, если пероральный прием невозможен, с последующей поддерживающей дозой 75-100 мг/день
Клопидогрель Ударная доза 600 мг перорально, с последующей поддерживающей дозой 75 мг/день
Тикагрелор Ударная доза 180 мг перорально, с последующей поддерживающей дозой 90 мг/дважды в день.
Нефракциокированный гепарин 70-100 Ед/кг в/в струйно, если не планируются ингибиторы гликопротеина IIb/IIIа. 50-60 Ед/кг в/в струйно с ингибиторами гликопротеина IIb/IIIа
Эноксапарин 0,5 мг/кг в/в струйно
Бивалирудин 0,75 мг/кг в/в струйно, с последующим в/в капельным введением 1,75 мг/кг/час до 4 часов после процедуры, как клинически оправданное лечение. После прекращения инфузии 1,75 мг/кг/час, уменьшенная доза инфузии 0,25 мг/кг/час может быть продолжена в течение 4-12 часов, как клинически необходимая.

Фибринолиз и последующие вмешательства
Фибринолиз является важной стратегией реперфузии, в тех условиях, когда первичное ЧKB не может быть проведено в пределах рекомендуемых сроков у пациентов с ИМ сп ST. При отсутствии противопоказаний необходимо начать проведение фибринолитической терапии на догоспитальном этапе (II а А), особенно если транспортировка в стационар займет более 30 мин, при следующих условиях:
1. Если время от начала ангинозного приступа 4 - 6 ч, по крайней мере не превышает 12 ч;
2. На ЭКГ отмечается подъем сегмента ST > 0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) и других вышеуказанных изменениях ЭКГ.
3. Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V 1 -V 2 и депрессия сегмента ST в отведениях V 1 -V 4 с направленным вверх зубцом Т).
4. Фибринолитическая терапия рекомендуется в течение 12 ч от появления симптомов, если первичное ЧKB невозможно провести в течение 90 минут, при возможности введения фибринолиза, и в течение 120 минут от первого медицинского контакта, если нет противопоказаний. При поздней доставке пациентов (в частности после 6 часов) более предпочтительно проведение первичного ЧKB (в противовес к фибринолитической терапии), так как эффект и клиническое преимущество фибринолиза снижаются с течением времени.

Таблица 11 - Противопоказания к фибринолитической терапии

Абсолютные
Предыдущие внутричерепные кровоизлияния или инсульты неизвестного происхождения в любое время
Ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев
Повреждение ЦНС или новообразования или атриовентрикулярные пороки
Недавняя обширная травма/операция/травма головы (в предшествующие 3 недели)
Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца
Известное нарушение свертываемости (за исключением менструации)
Расслоение аорты
Ранение/прокол, не поддающиеся прижатию, за последние 24 часа (например, биопсия печени, люмбальная пункция)
Относительные
Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 месяцев
Пероральная антикоагулянтная терапия
Беременность или в течение 1 недели после родов
Артериальная рефрактерная гипертензия (систолическое артериальное давление >180 мм рт. ст. и/или диастолическое артериальное давление >110 мм.рт.ст.)
Тяжелое заболевание печени
Инфекционный эндокардит
Активная пептическая язва
Длительная или травмирующая реанимация
Таблица 12 - Фибринолитическая терапия
Рекомендации Класс а Уровень b
Фибринолитическая терапия рекомендуется в течение 4 - 6 ч не более 12 часов от начала симптомов у пациентов без противопоказаний, если невозможно проведение; первичного ЧKB опытной командой в течение 120 минут от первого медицинского контакта I А
При ранний доставке пациента (<2 часов после появления симптомов) с обширным инфарктом и низким риском кровотечения, фибринолиз должен быть рассмотрен, если время от первого медицинского контакта до надувания баллона >90 минут IIа В
Если возможно, фибринолиз должен быть начат на догоспитальном этапе IIа А
Рекомендуется фибринспецифичные препараты (тенектеплаза, альтеплаза, ретеплаза) I В
Антиагрегантная терапия при фибринолизе
Пероральный или в/в аспирин должен быть введен I В
Клопидогрель показан в дополнение к аспирину I А
Антикоагулянтная терапия при фибринолизе
Антикоагуляция рекомендуется пациентам со STEMI, леченных фибринолитиками до процедуры реваскуляризации (если показана) или в течение всего времени пребывания в стационаре, до 8 дней Антикоагулянтами могут быть: I А
. Эноксапарин в/в с последующим п/к введением (режим указан ниже) (предпочтительнее, чем нефракционированный гепарин) I А
. Нефракционированный гепарин назначается в дозе скорректированной по весу в/в струйно или капельно (под контролем АЧТВ)* I С
У пациентов, леченных стрептокиназой, назначается фондапаринукс в/в струйно с последующей дозой п/к через 24 часа IIа В

Таблица 13 - Дозы антиагрегантной и антикоагулянтной терапии при фибринолизе
Дозы антиагрегантной терапии
Аспирин
Клопидогрель 75 мг/день перорально
Дозы антикоагулянтной терапии
Нефракционированный гепарин 60 Ед/кг внутривенно струйно с максимумом 4000 Ед, с последующим в/в капельным введением 12 Ед/кг с максимумом 1000 Ед/час в течение 24-48 часов. Целевое АЧТВ: 50-70 сек или в 1,5-2,0 раза выше, чем исходно и с контролем на 3, 6, 12 и 24 часа.
Эноксапарин У пациентов <75 лет: 30 мг в/в струйно, через 15 минут и далее 1 мг/кг п/к каждые 12 часов до выписки из стационара, максимально в течение 8 дней. Первые две дозы не должны превышать 100 мг.
У пациентов >
<30 мл/мин, независимо от возраста, п/к дозы вводятся 1 раз в 24 часа.
Фондапаринукс* (при стрептокиназе) 2,5 мг в/в болюс, с последующей дозой 2,5 мг п/к 1 раз в день, до 8 дней или до выписки из стационара.

*пациентам без реперфузионной терапии, доставленных после 24 часов от начала приступа (IA)


Тромболитические препараты
Альтеплаза

Вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюсно вводится 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии - 1,5 ч). Или
Тенектеплаза - внутривенно 30 мг при массе тела < 60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг: 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела > 90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течение 5-10 сек. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при догоспитальном тромболизисе. Или
Стрептокиназа - вводится в/в в дозе 1500000 ME за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9% раствора хлорида натрия. Часто отмечается развитие гипотензии, острых аллергических реакций. Нельзя вводить повторно (уточнить анамнез).
Перевозка в стационар, где проводится ЧKB показана всем пациентам после фибринолиза.

Таблица 14 - Вмешательства после фибринолиза

Неотложное ЧKB показано немедленно при неуспешности фибринолиза (<50% снижение сегмента ST на 60-й минуте) I А 165, 166
Неотложное ЧKB показано в случае рецидивирующей ишемии или доказательствах повторной окклюзии после первичного успешного фибринолиза I В 165
Неотложная ангиография с целью последующей реваскуляризации показана у пациентов с сердечной недостаточностью/шоком I А 167
Ангиография с целью последующей реваскуляризации (связанной с инфарктом артерии) показана после успешного фибринолиза I А 168-171
Оптимальное время ангиографии для стабильных пациентов после успешного лизиса: 3-24 часа Па А 172

ЧKB после фибринолизиса (фармакоинвазивная стратегия) необходимо выполнять в пределах от 3 ч до 24 ч после успешно проведенного фибринолизиса (с прекращением болевого синдрома/дискомфорта в грудной клетке и снижением подъема сегмента ST на ЭКГ) (I A).

ЧKB не рекомендовано пациентам с полностью сформированным инфарктом миокарда с зубцом Q без продолжающихся симптомов/признаков ишемии или без признаков жизнеспособности участков миокарда в зоне повреждения, при поступлении в лечебное учреждение позже 24 ч с момента возникновения заболевания (III В).
Таким пациентам показано избирательное ЧKB перед выпиской из стационара при положительных провокационных пробах (стресс-индуцируемой ишемии миокарда) (I В).

Среди пациентов, доставленных через несколько дней после острого события с завершенным инфарктом миокарда, только те пациенты, у которых отмечается рецидивирующая стенокардия или документированная остаточная ишемия, и подтвержденная жизнеспособность большой зоны миокарда при неинвазивной визуализации, могут рассматриваться для реваскуляризации при окклюдированной инфарктной артерии.
Реперфузионная терапия с первичным ЧKB может быть рассмотрена для стабильных пациентов, доставленных в стационар в течение 12-24 часов после появления симптомов (IIb В).

Таблица 15 - Дозы антиагрегантной и антикоагулянтной терапии в ситуациях без реперфузии

Без реперфузионной терапии
Аспирин Стартовая доза 150-500 мг перорально
Клопидогрель 75 мг/день перорально
Без реперфузионной терапии
Нефракционированный гепарин
60 Ед/кг внутривенно струйно с максимумом 4000 Ед, с последующим в/в капельным введением 12 Ед/кг с максимумом 1000 Ед/час в течение 24-48 часов. Целевое АЧТВ: 50-70 сек или в 1,5-2,0 раза выше, чем исходно и с контролем на 3, 6, L2 и 24 часа.
Эноксапарин Такая же доза, как и с фибринолитической терапией
У пациентов <75 лет: 30 мг в/в струйно, через 15 минут и далее 1 мг/кг п/к каждые 12 часов до выписки из стационара, максимально в течение 8 дней. Первые две дозы не должны превышать 100 мг.
У пациентов >75 лет: в\в болюса нет; начать с первой п/к дозы 0,75 мг/кг, максимум 75 мг для первых двух п/к доз.
У пациентов с клиренсом креатинина <30 мл/мин, независимо от возраста, п/к дозы вводятся 1 раз в 24 часа.
Фондапаринукс Такая лее доза, как и с фибринолитической терапией
2,5 мг в/в болюс, с последующей дозой 2,5 мг п/к 1 раз в день, до 8 дней или до выписки из стационара.


Учитывая доказанную роль аспирина во вторичной профилактике, он должен использоваться у всех пациентов со STEMI. Для длительной терапии используются обычно низкие дозы (70-100 мг). Двойная антиагрегантная терапия, комбинация аспирина с блокаторами рецепторов АДФ (клопидогрель или тикагрелор), рекомендуется пациентам со STEMI, которым проведено первичное ЧKB (до 12 месяцев). До получения результатов продолжающихся в настоящее время исследований, рекомендуемая продолжительность двойной антиагрегантной терапии составляет 9-12 месяцев, со строгим минимумом в один месяц для пациентов, которым установлен голометаллический стент и шесть месяцев в случае установки стента с лекарственным покрытием. Важно проинформировать пациентов и их врачей о необходимости избегать преждевременного прекращения двойной антиагрегантной терапии.
Пациентам со STEMI и с фибрилляцией предсердий, и с необходимостью постоянного использования антикоагулянтов после первичного ЧKB [если при оценке по шкале CHADS, определяется ≥2 баллов)], рекомендуется «тройная терапия», сочетание аспирина, антагонистов рецепторов АДФ и пероральных антикоагулянтов, для уменьшения тромбоэмболических осложнений, связанных с фибрилляции предсердий и для сведения к минимуму риска тромбоза стента. У пациентов со STEMI с показанием для использования антикоагулянтов, и с необходимостью установки стентов, следует предпочесть установку стентов без лекарственного покрытия, т.к. это может свести к минимуму продолжительность тройной терапии и, следовательно, снизить риск развития кровотечения.
Гастропротективные препараты, предпочтительно ингибиторы протонной помпы, следует назначить пациентам с желудочно-кишечными кровотечениями в анамнезе, при наличии множества факторов риска возникновения кровотечений, к которым относятся пожилой возраст, одновременное применение антикоагулянтов, стероидов или нестероидных противовоспалительных препаратов, в том числе высоких доз аспирина, и инфицировании Неlісоbасtеrруіоrі.
Роль новых антикоагулянтов в сочетании с двойной антиагрегантной терапией во вторичной профилактике STEMI остается на стадии обсуждения. Существенное снижение смертности, выявленное при применении низкой дозы ривароксабана в сочетании с аспирином и клопидогрелем, позволяет рекомендовать эту комбинацию отдельным группам пациентов с низким риском кровотечений.
Преимущества длительного лечения бета-блокаторами после STEMI хорошо известны. Пероральное применение бета-блокаторов показало высокую эффективность. Раннее в/в использование бета-блокаторов противопоказано пациентам с клиническими признаками гипотензии или с застойной сердечной недостаточностью. Раннее использование может быть связано с умеренной пользой у пациентов с низким уровнем риска и гемодинамически стабильных, пациентов. В большинстве случаев считается оправданным начинать терапию бета-блокаторами после стабилизации состояния пациента, причем следует назначить пероральный прием препарата, а не внутривенный.
Статины должны назначаться всем пациентам с острым инфарктом миокарда, независимо от концентрации холестерина. Это лечение должно быть начато сразу же при поступлении так, как это увеличивает приверженность пациентов к лечению после выписки, причем назначать следует статины в высоких дозах, так как это приводит к раннему и устойчивому клиническому положительному результату. Целью лечения является достижения концентрации холестерина ЛПНП < 1,8 ммоль/л. Использование терапии низкой интенсивности статинами должно рассматриваться у пациентов с повышенным риском возникновения побочных эффектов от приема статинов (например, пожилые люди, пациенты с печеночной или почечной недостаточностью, с предыдущим развитием побочных эффектов от применения статинов или при наличии высокой вероятности взаимодействия с препаратами сопутствующей терапии). Повторное определение уровня липидов крови следует провести через 4-6 недель после ОКС, для того, чтобы оценить достигнуты ли целевые уровни, и безопасность терапии; после получения результатов дозу статинов следует скорректировать. У пациентов с известной непереносимостью статинов в любой дозе, необходимо рассмотреть возможность лечения эзетимибом.
Рутинное использование нитратов при STEMI не оказало положительного влияния на состояние пациентов, и по этой причине их применение не рекомендуется. Внутривенное применение нитратов может быть полезным во время острой фазы у пациентов с артериальной гипертензией или сердечной недостаточностью, при условии отсутствия гипотензии, инфаркта правого желудочка или использования ингибиторов фосфодиэстеразы-5в предшествующие 48 часов. В острую и стабильную фазу, нитраты остаются ценными препаратами для контроля симптомов стенокардии.
Пациентам, которым противопоказано использование бета-блокаторов, особенно при наличии хронической обструктивной болезни легких, могут быть назначены антагонисты кальция, что является разумным решением для пациентов без сердечной недостаточности.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) должны назначаться пациентам с нарушением фракции выброса (< 40%) или пациентам с острой сердечной недостаточностью на ранней стадии. Использование ингибиторов АПФ следует рассмотреть для всех пациентов с атеросклерозом длительное применение их не обязательно у пациентов после STEMI с нормальным артериальным давлением, без сердечной недостаточности, или же без систолической дисфункции ЛЖ и без сахарного диабета. Пациентам, которые не переносят ингибиторы АПФ, следует назначить блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). Валсартан является (текст приведен в соответствии с оригиналом) альтернативой ингибиторам АПФ, у пациентов с клиническими признаками сердечной недостаточности и/или с фракцией выброса ≤ 40%.
Назначение блокаторов альдостерона может быть рассмотрено у пациентов после STEMI с фракцией выброса ≤ 40% и с сердечной недостаточностью или с диабетом, при условии, что уровень креатинина составит < 221 мкмоль/л (2,5 мг/дл) у мужчин и < 177 мкмоль/л (2,0 мг/дл) у женщин, а калия < 5,0 мг-экв/л. Необходим регулярный мониторинг уровня калия в сыворотке крови.

Основные медикаменты:
Наркотические аналгетики:
- Морфина гидрохлорид в амп. 1% 1 мл
Тромболитические средства:
- Альтеплаза 1 фл, 50 мг
Антитромботические средства:
- Бивалирудин* 250 мг - 1 фл.
- Эноксапарин шприц-тюбик 0,3 мл, 0,6 мл, 1мл
Нитраты:
- Нитроглицерин таб. 0,5 мг
- Нитроглицерин амп.. 10 мл
- Изосорбид мононитрат капе. 40 мг
Бета-блокаторы:
- Метопролол тартрат таб. 25 мг, 50 мг
- Метопролол тартрат амп. 5 мл
Ингибиторы АПФ:
- Каптоприл 6,25 мг, 12,5 мг, 25 мг
- Зофеноприл, 7,5 мг (предпочтительно назначение пациентам с ХБП при СКФ< 30 мл/мин)
Антиагреганты:
- Ацетилсалициловая кислота таб. 75 мг, 150 мг. Начальная доза 500 мг без покрытия
- Тикагрелор таб. 90 мг
Гиполипидемические средства:
- Аторвастатин таб. 40 мг

Дополнительные медикаменты
Антитромботические средства:
- Гепарин р-р д/и 5000ЕД/мл фл.
- Фондапаринукс 2,5 мг (при неинвазивной стратегии)
Нитраты:
- Изосорбид динитрат капе. 20 мг
- Изосорбид динитрат аэроз. доза
Бета-блоксторы:
- Карведилол 6,25 мг, 25 мг
Антагонисты кальция:
- Дилтиазем капе. 90 мг
- Верапамил таб. 40 мг
Ингибиторы АИФ:
- Рамиприл таб. 10 мг
Антагонисты рецепторов ангиотензина-II:
- Валсартан таб 80 мг, 160 мг
Антиагреганты:
- Клопидогрель таб. 75 мг, 300 мг
Гиполипидемические средства:
- Розувастатин таб. 10 мг
- Налоксон р-р для инъекций 1 мл/400 мкг
- Атропин р-р для инъекций 0,1% 1 мл
- Метоклопрамида гидрохлорида моногидрат амп. 1 мл
- Тофизопам таб. 50 мг
- Диазепам таб. 5 мг
- Диазепам амп. 2 мл
- Добутамин*40 мг/50 мл
- Спиронолактон таб. 25 мг
- Ривароксабан 10 мг
Ингибиторы протоновой помпы:
- Эзомепразол лиофилизат амп. 40 мг
- Пантопразол таб., 40 мг
- Эзомепразол таб. 40 мг
- Натрия хлорид 0,9% р-р 200 мл, 400 мл
- Декстроза 5% р-р 200 мл, 400 мл
Примечание: * Лекарственные средства, не зарегистрированные в Республике Казахстан, ввезенные по разрешению на разовый ввоз (Приказ МЗ РК от 27.12.12 № 903 «Об утверждении предельных цен на лекарственные средства закупаемые в рамках гарантированного объема бесплатной медицинской помощи на 2013 год»).

Другие виды лечения

Хирургическое вмешательство
Проведение ЧKB на не связанных с инфарктом артериях в острой ситуации, как правило, не рекомендуется, за исключением предельных случаев с кардиогенным шоком, и у пациентов с продолжающейся ишемией после открытия предполагаемого виновного сосуда. До сих пор не установлена оптимальная стратегия ведения пациентов со STEMI с многососудистым поражением, которые перенесли первичное ЧKB на инфаркт-связанной артерии в острой фазе при сохраняющемся многососудистом поражении.
Из всех возможных стратегий чаще всего используются две: консервативный подход - с использованием медикаментозной терапии после первичного ЧKB и реваскуляризацией других артерий, только при наличии симптомов или доказательств ишемии в провокационных пробах; подход поэтапной реваскуляризации - с использованием ЧKB или коронарного шунтирования несвязанных с инфарктом артерий через несколько дней или недель после первичного ЧKB, зачастую после подтверждения тяжести стеноза путем измерения фракционного резерва кровотока, часто необходим мультидисциплинарный подход, включая кардиологическую команду и соответствующее информированное согласие пациента.
В случаях, когда проведение ангиопластики при ЧKB невозможно показано проведение АКШ при условии сохранения проходимости инфаркт-зависимой коронарной артерии, т.к. необходимо время для передачи пациента в руки хирургической команды. АКШ может быть показано пациентам с кардиогенным шоком при невозможности выполнения ангиопластики при ЧKB и в случаях возникновения технических осложнений при проведении ЧKB.
Польза АКШ недостоверна у пациентов с неудачным ЧKB, с окклюзией коронарных артерий, неподлежащих ангиопластики при ЧKB, и при наличии рефрактерных симптомов после ЧKB, так как в большинстве этих случаев реализация хирургической реперфузии потребует длительного времени, а риски, связанные с операцией, высокие.

Профилактические мероприятия
Ключевые мероприятия изменения образа жизни включают отказ от курения и жесткий контроль артериального давления, советы относительно диеты и контроль веса, а так же поощрение физической активности. Хотя за долгосрочное ведение этой группы пациентов будут отвечать врачи общей практики, эти меры будут иметь больше шансов на реализацию, если будут начаты во время пребывания пациентов в стационаре. Кроме того, преимущества и важность изменения образа жизни должны быть объяснены и предложены пациенту - который является ключевым игроком - до выписки. Однако жизненные привычки нелегко изменить, а реализация и последующее наблюдение за этими изменениями являются долгосрочной задачей. В этом отношении, тесное сотрудничество между кардиологом и врачом общей практики, медицинскими сестрами, специалистами реабилитации, фармацевтами, диетологами, физиотерапевтами является критически важным.

Отказ от курения
У курящих пациентов с Острым Коронарным Синдромом (ОКС) встречается в два раза чаще по сравнению с некурящими пациентами, что говорит о сильном протромботическом эффекте курения. В исследованиях выявлено, что пациенты, бросившие курить, снизили свою смертность по сравнению с теми, кто продолжил курить. Отказ от курения является наиболее эффективным из всех вторичных профилактических мер и, поэтому, необходимо предпринять все усилий для достижения этого. Идеальным для медицинских работников в помощи пациентам бросить курить является то, что пациенты не курят во время острой фазы ОИМ, а так же в период выздоровления. Однако частым является возобновление курения пациентами после выписки, и необходимы постоянная поддержка и консультация в период реабилитации. Может быть полезным использование заменителей никотина, бупроприона и антидепрессантов. Было доказано, что использование никотиновых пластырей является безопасным у пациентов с ОИМ. Протокол отказа от курения должен быть принят каждой больницей.

Диета и контроль веса
В настоящее время руководство по профилактики рекомендует:
1. рациональное сбалансированное питание;
2. контроль калорийности продуктов во избежание ожирения;
3. увеличение потребления фруктов и овощей, а также цельнозерновых круп, рыбы (особенно жирных сортов), постного мяса и нежирных молочных продуктов;
4. заменить насыщенные жиры, мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из овощных и морских источников, а также снизить общее количество жиров (из которых меньше, чем одна треть должна быть насыщенными) менее 30% от общего числа потребления калорий,
5. ограничение потребления соли при сопутствующей артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.
Ожирение является все возрастающей проблемой у пациентов с ОИМ. Нынешние руководство ЕОК определяет индекс массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м 2 в качестве оптимального уровня, и рекомендует снижение веса при ИМТ 30 кг/м 2 или более, а так же при окружности талии более 102 см у мужчин или более 88 см у женщин, так как снижение веса может улучшить многие, связанные с ожирением факторы риска. Тем не менее, не было установлено, что снижение веса само по себе снижает уровень смертности. Индекс массы тела = вес (кг): рост (м 2).

Физическая активность
Лечебная физкультура уже давно используется для реабилитационных целей после ОИМ. Также было установлено, что регулярные физические упражнения приносят улучшение пациентам со стабильной ИБС. У пациентов это может уменьшить чувство тревоги, связанное с опасными для жизни заболеваниями, и повысить уверенность в своих силах. Рекомендуется выполнение упражнения аэробики умеренной интенсивности в течение тридцати минут, по крайней мере, пять раз в неделю. Каждый шаг увеличения пиковой мощности упражнения приводит к снижению уровня риска смертности всех причин в диапазоне 8-14%.

Контроль артериального давления
У пациентов с артериальной гипертонией и с ОИМ, артериальное давление должно хорошо контролироваться. Фармакотерапия (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина), рекомендуемая после ОИМ, в дополнение к изменению образа жизни (снижение потребления соли, увеличение физической активности и снижение веса) обычно помогает достичь этих целей. Также может понадобиться дополнительная лекарственная терапия.

Физическая реабилитация.
Было выявлено, что дозированная физическая нагрузка способствовала снижению смертности и риска повторного инфаркта. Расширение двигательного режима необходимо рассматривать индивидуально для каждого пациента в зависимости от функции левого желудочка, объема проведенной реваскуляризации и контроля сердечного ритма. Длительный отпуск по болезни, как правило, воспринимается отрицательно, поэтому следует поощрять выполнение от легких до умеренных физических упражнений после выписки. Сексуальная активность может быть возобновлена раньше, если произошла адаптация к физическим возможностям. Необходимо ограничить прогулки на воздухе на длинные расстояния в течение 4-6 недель при остаточной ишемии или дисфункции левого желудочка.

Стационарная программа реабилитации.
Для каждого больного составляется индивидуальная программа реабилитации. Восстановительное лечение нужно начинать тогда, когда больной находится еще в постели, регулярные пассивные движения в суставах конечностей, дыхательные упражнения позволят больному избежать таких осложнений, как мышечная слабость, мышечная атрофия, пневмонии и др.
Задачами стационарного лечения и реабилитации больных ИМ являются предупреждение и лечение осложнений, достижение оптимального для больного состояния, стабилизации клинических, лабораторных и инструментальных данных, достижение такого уровня физической активности больного, при котором он мог бы обслуживать себя, подниматься на 1 этаж, совершать прогулки по 2-3 км в 2-3 приема.
Итоговая цель стационарного лечения и реабилитации больных -подготовка их к переводу в отделение реабилитации местного кардиологического санатория. На долечивание направляют не ранее чем через 20 дней при мелкоочаговом инфаркте миокарда, и через 30 дней - при крупноочаговом инфаркте миокарда.
На стационарном этапе используются физический и психологический аспекты. Физическая реабилитация разработана Л.Ф. Николаевой, Д.М. Ароновым (1988 г).

Реабилитационные мероприятия выполняются в зависимости от класса клинической тяжести инфаркта миокарда. Различают 4 класса тяжести инфаркта миокарда.
В основу классификации положены: размеры некроза (мелкоочаговый, крупноочаговый, субэнокардиальный, циркулярный, верхушечный), тяжесть осложнений, разделенных на 3 группы, возраст, наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета.

Классификация осложнений инфаркта миокарда:
Осложнения 1-й группы:
1. редкая экстрасистолия
2. атриовентрикулярная блокада 1 ст, существовавшая до развития инфаркта миокарда
3. атраовентрикулярная блокада 1 ст, при заднем инфаркте миокарда
4. синусовая брадикардия
5. недостаточность кровообращения не выше 1 ст.
6. перикардит эпистенокардитический
7. блокада ножек пучка Гиса

Осложнения 2-й группы:
1. рефлекторный шок (гипотензия)
2. атриовентрикулярная блокада 1 ст., при заднем инфаркте миокарда, атриовентрикулярная блокада 1 ст., при переднем инфаркте миокарда или на фоне блокады ножек пучка Гиса.
3. пароксизмальные нарушения ритма, за исключением желудочковой пароксизмальной тахикардии.
4. миграция водителя ритма.
5. экстрасистолия: частя (более 1 экстрасистолы в минуту, и (или) политопная, и (или) групповая, и (или) ранняя («R на Т») длительная (в течение наблюдения) или часто повторяющиеся эпизоды.
6. недостаточность кровообращения IIА стадии.
7. Синдром Дресслера.
8. гипертонический криз.
9. стабильная артериальная гипертензия (систолическое АД 200 мм.рт.ст, диастолическое АД 200 мм.рт.cт.).

Осложнения III группы:
1. рецидивирующие или пролонгированное течение инфаркта миокарда
2. состояние клинической смерти
3. полная атриовентрикулярная блокада
4. атриовентрикулярная блокада 1 ст., при переднем инфаркте миокарда.
5. острая аневризма сердца
6. тромбоэмболии в различных органах
7. истинный кардиогенный шок
8. отек легких
9. недостаточность кровообращения, рефрактерная к лечению
10. тромбоэндокардит
11. желудочно-кишечное кровотечение
12. желудочковая пароксизмальная тахикардия
13. сочетание двух и более осложнений 2 группы.

Осложнения 1-й группы практически не удлиняют сроков реабилитации. Осложнения 2-й группы не препятствуют проведению реабилитации, но темпы расширения режима замедляют. Осложнения 3-й группы значительно препятствуют проведению реабилитации и требуют медикаментозного лечения.
Сроки активизации и программу реабилитации проводят в зависимости от класса тяжести. При расширении режима больного инфарктом миокарда необходим контроль за его состоянием.

Показатели адекватной реакции больного на физическую нагрузку и расширение режима являются:
- увеличение частоты пульса на высоте нагрузки и в первые 3 минуты после нее до 20 мин, числа дыхания - до 6-8 мин, систолического АД - на 20-40 мм.рт.ст., диастолического АД - на 10-20 мм.рт.ст. по сравнению с исходными величинами;
- или уменьшение частоты пульса не более чес на 10 мин, снижение систолического АД не более чем на 10 мм.рт.ст.

Для оценки функциональных возможностей больного, перенесшего инфаркт миокарда, и выбора оптимальных физических нагрузок применяют тест ранней велоэргометрии (ВЭМ), проводимой обычно на 11-21-й день болезни. При наличии осложнений и высокого класса тяжести сроки активизации удлиняются на 3-4 дня.
Больному предлагается выполнение непрерывной ступенчатой возрастающей физической нагрузки. Начальная мощность нагрузки составляет 25 Вт - 1 ступень, 2 ступень - 50 Вт, 3 ступень - 100 Вт. Продолжительность каждой ступени по 3 минуты. Пробу необходимо прекратить при достижении субмаксимальной чсс, или при появлении признаков, являющихся показанием для прекращения: приступ стенокардии, смещение сегмента ST ишемического типа на 1 мм и более, повышение систолического АД более 200 мм.рт.ст. или его снижение на 10-20 мм.рт.ст, развитие аритмий и нарушений атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

При проведении ВЭМ кабинет должен быть оснащен всем необходимым для оказания экстренной помощи: дефибриллятором, аппаратом ИВЛ, кардиостимулятором, лекарственными препаратами.

Для повышения эффективности восстановительного лечения на стационарном этапе целесообразно назначать физические тренировки малых мышечных групп с использованием эспандеров на 3-8 сутки наряду с комплексом упражнений лечебной гимнастики № 1, а также тренирующую дозированную ходьбу и занятия на велотренажерах.

Физические тренировки малых мышечных групп проводятся под руководством и контролем методиста лечебной физкультуры. Частота сердечных сокращений и АД определяются каждые 5 минут. Выполнение упражнений следует прекратить при увеличении систолического АД на 40 мм.рт.ст, диастолического на 15 мм.рт.ст., ЧСС на 30 уд в мин.
Физические тренировки малых мышечных групп проводятся ежедневно в течение периода освоения II ступени физической активности.

При переводе на III ступень активности наряду с физическими тренировками малых мышечных групп разрешена дозированная ходьба по коридору. После перевода на III ступень, когда больные освоили ходьбу по коридору, проводится ВЭМ в целях определения индивидуальной переносимости физических нагрузок на этом этапе.
Толерантность к физической нагрузке оценивается по максимальной мощности освоенной нагрузки, при которой появились признаки непереносимости.
Тренировки на велоэргометре проводятся 3 раза в неделю через день, в первой половине дня, не ранее чем через 1,5 ч после еды, дозированная ходьба и тренировки малых мышечных групп - 2 раза в неделю.

Дозированная ходьба - составная часть программы физических тренировок на стационарном этапе. Расстояние при дозированной ходьбе определяется уровнем пороговой мощности. При пороговой мощности 50 Вт больным предлагается проводить до 3 км в день в 3-6 приемов, при пороговой мощности выше 50 Вт - 5 км за 5-10 приемов.
Комплекс физических тренировок продолжается и на IV степени физической активности, вплоть до выписки из стационара.

Противопоказания для физических тренировок у больных инфарктом миокарда:
1. Стенокардия покоя
2. Недостаточность кровообращения IIБ и IIIст
3. Выраженная дыхательная недостаточность
4. Высокое АД (систолическое АД выше 180 мм.рт.ст. диастолическое выше 120 мм.рт.ст.)
5. Повышенная температура тела
6. СОЭ выше 25 мм/ч
7. Острый тромбофлебит
8. Частая экстрасистолия
9. Атриовентрикулярная блокада II и III ст
10. Блокада ножек пучка Гиса и мерцательная аритмия

Большое значение придается психологической реабилитации больных инфарктом миокарда на стационарном этапе. Психологическую реабилитацию осуществляют врач кардиолог, психотерапевт.
Система реабилитационных мер, восстановительное лечение, проводимое в стационаре, рассматриваются и как начало вторичной профилактики инфаркта миокарда. Осуществление реабилитационных мероприятий в стационаре контролируется врачом.

Задачами санаторного этапа реабилитации больных инфарктом миокарда являются:
- восстановление физической работоспособности;
- психологическая реадаптация;
- подготовка к дальнейшей самостоятельной жизни и производственной деятельности.
В отделение реабилитации санаториев переводятся больные с I-III классами тяжести заболевания при удовлетворительной адаптации их к IV степени двигательной активности.
Для физической реабилитации на санаторном этапе используется лечебная гимнастика, дозированная ходьба, тренировочная ходьба по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок. Объем физических нагрузок определяют с учетом функциональных классов ИБС.

Реабилитационная часть вторичной профилактики инфаркта миокарда (постстационарная реабилитация) важна для ликвидации всех последствий перенесенного инфаркта миокарда и его осложнений, для нормализации обмена веществ в незатронутой перенесенным инфарктом части сердечной мышцы, что важно для предупреждения (снижения риска) возможности повторного инфаркта в будущем. Одним из важнейших направлений вторичной профилактики - стабилизация атеросклероза (в частности, коронарных сосудов) и возможное достижение обратного развития (уменьшения степени) коронарного атеросклероза.

После санаторного этапа лечения и реабилитации инфаркта миокарда или непосредственно после выписки из стационара (там, где санаторное лечение не проводилось) больной постинфарктным кардиосклерозом поступает под наблюдение осуществляющего диспансеризацию врача-терапевта поликлиники или под наблюдение врача-кардиолога в кардиологическом кабинете поликлиники (либо кардиолога из специализированной кардиологической поликлиники или кардиологического диспансера). Частота врачебного контроля и коррекции выбранного реабилитационного режима определяются лечащим врачом и вначале повторяются в среднем 1 раз в неделю, затем 1 раз в 2 недели, а через 3-4 месяца (по выходе больного на работу) и в течение первого года - примерно 1 раз в 3-4 недели. На втором году после инфаркта миокарда проводится контроль очень индивидуально, чаще всего 1 раз в 2-3 месяца.

Индивидуально подобранные режимы физических тренировок с одновременным длительным (в течение 3-4 месяцев) применением в постстационарном периоде специальных лекарственных средств, направлено стимулирующих репаративные процессы в сердечной мышце, дают высокий лечебный эффект, обусловливая высокий уровень возврата больных к труду, а также достоверное снижение частоты повторных инфарктов миокарда. Сегодня благодаря успехам в лечении и реабилитации больных инфарктом миокарда к труду возвращаются 65-80% больных трудоспособного возраста.

Дальнейшее ведение

Таблица 16 - Рутинная терапия острой, по дострой стадии и долгосрочная терапия STEMI

Рекомендации Класс (a) Уровень (b)
Активные курильщики со STEMI должны получить консультацию, и быть вовлечены в программу по прекращению курения. I В
У каждой больницы, участвующей в ведении пациентов со STEMI, должен быть протокол по прекращению курения. I С
Рекомендуется физическая реабилитация больных со STEMI I В
Антитромбоцитарная терапия с использованием низкой дозы аспирина (75-100 мг) показана на неопределенное время после STEMI. I А
Пациентам с непереносимостью аспирина показано применение клопидогриля в качестве альтернативы аспирину. I В
Двойная антиагрегантная терапия в комбинации с применением аспирина и прасугреля или аспирина и тикагрелора (больше, чем аспирин и клопидогрель) рекомендуется пациентам с ЧKB. I А
Двойная антиагрегантная терапия с аспирином и пероральным использованием антагонистов АДФ рецепторов должна применяться до 12 месяцев после STEMI, со строгим минимумом для: I С
. пациентов со стентом без покрытия - 1 месяц I С
. пациентов со стентом с лекарственным покрытием - 6 месяцев IIb В
У пациентов с тромбозом левого желудочка, антикоагулянтная терапия должна быть назначена как минимум на 3 месяца. IIа В
У пациентов со строгими показаниями к применению пероральных антикоагулянтов (фибрилляция предсердий по шкале CHA 2 DS 2 -VASc ≥2 или наличие механических протезов клапана) они должны быть использованы в дополнение к антитромбоцитарной терапии. I С
Если пациентам требуется тройная антитромботическая терапия, комбинирование двойной антиагрегантной терапии и ОАТ, например, после имплантации стентов у пациентов со строгими показаниями к ОАТ, длительность двойной антитромбоцитарной терапии должна быть минимизирована для снижения риска кровотечения. I С
У отдельных пациентов с низким риском кровотечения, которые получают аспирин и клопидогрель, назначение низкой дозы ривароксабана (2.5 мг два раза в день) может быть рассмотрено IIb В
Двойная антиагрегантная терапия должна продолжаться в течение 1 года у пациентов со STEMI, которым не было проведено стентирование. IIа С
Гастропротективная терапия ингибиторами протонной помпы должна быть назначена пациентам с: высоким риском кровотечения в течение всего времени получения двойной антиагрегантной терапии IIа С
Пероральное лечение бета-блокаторами должно быть начато во время госпитализации и продолжено после выписки у всех пациентов со STEMI при отсутствии противопоказаний. IIа В "
Применена е пероральных бета-блокаторов показано у пациентов с сердечной недостаточностью или с левожелудочковой дисфункцией. I А
Не следует назначать в/в бета-блокаторыу пациентов с гипотензией или сердечной не достаточностью III В
При поступлении в/в применение бета-блокаторов показано у пациентов без противопоказаний с повышенным артериальным давлением, тахикардией и без признаков сердечной недостаточности. IIа В
Определение липидного профиля натощак у всех пациентов со STEMI должно быть произведено как можно быстрее после их поступления. I С
Рекомендуется начать или продолжить прием высоких доз статинов сразу же после поступления у всех пациентов со STEMI без противопоказаний или отсутствия в анамнезе непереносимости статинов, независимо от первоначального уровня холестерина. I А
Повторное измерение уровня холестерина ЛПНП производится каждые 4-6 недель для того, что убедиться в достижении целевого уровня ≤ 1.8 ммоль/л (70 мг/дл). IIа С
Верапамил может быть назначен для вторичной профилактики пациентам, которым противопоказаны бета-блокаторы и при отсутствии сердечной недостаточности. IIb В
Ингибиторы АПФ должны быть назначены в первые 24 часа STEMI пациентам с признаками сердечной недостаточности, систолической дисфункции левого желудочка, с сахарным диабетом или с передним инфарктом миокарда. I А
БРА, желательно валсартан, являются альтернативой ингибиторам АПФ для пациентов с сердечной недостаточностью или систолической дисфункцией ЛЖ, особенно при непереносимости ингибиторов АПФ. I В
Ингибиторы АПФ должны назначаться всем пациентам при условии отсутствия противопоказаний. IIа А
Антагонисты альдостерона, например, эплеренон, показаны пациентам с фракцией выброса ≤40%, с сердечной недостаточностью или с сахарным диабетом, при условии отсутствия почечной недостаточности или гиперкалиемии. I В

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе

Таблица 17 - Критерии эффективности восстановительного лечения больных кардиологического и кардиохирургического профиля в стационарных отделениях реабилитации лечебно-профилактических учреждений (оцениваются по комплексу признаков 1-8)

Критерии Значительное улучшение Улучшение Без перемен Ухудшение
1 Клиническая классификация тяжести состояния Переход в более легкий класс. Сохранение I класса Динамики нет Переход в более Тяжелый класс
2 Стенокардия Исчезла Урежение приступов, возникновение приступов на большие нагрузки Динамики нет Учащение или Утяжеление приступов
3 Признаки сердечной недостаточности Исчезли Уменьшились Динамики нет Увеличились
4 Результаты теста с 6-минутной ходьбой Переход в более легкий класс >500 м Переход в более легкий класс. Сохранение I класса Динамики нет Переход в более тяжелый класс.
5 Достигнутая степень двигательной активности к моменту выписки. Достижение VII ступени двигательной активности Достижение V-VI ступени двигательной активности Достижение IV ступени двигательной активности Перевод на I- III ступени двигательной активности
6 Толерантность к физической нагрузке Увеличение не менее, чем на 1 ступень (по данным нагрузочных тестов) Динамики нет Уменьшение
7 Динамика ЭКГ ЭКГ стабильна или положительная динамика ЭКГ стабильна или положи тельная динамика Динамики нет Отрицательная динамика
8 Динамика ЭхоКГ Улучшение параметров ЭхоКГ Улучшение параметров ЭхоКГ Динамики нет Отрицательная динамика

Госпитализация


Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации
Экстренная госпитализация - пациент с ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ должен быть доставлен в ангиографическую лабораторию на стол катетеризации, минуя отделение кардиореанимации или отделение неотложной кардиологии (I А).

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. 1. Алгоритм лечения острого коронарного синдрома со стойким подъемом сегмента ST (Протокол Экспертного совета МЗ РК от 8 января 2013 г. № 1). 2. Рекомендации ЕОК по ведению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST- 2012. 3. Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов, «Гэотар-Медиа», Москва, 2011 г. 4. Рекомендации по реваскуляризации миокарда. Европейское общество кардиологов 2010.

Информация


III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1. Беркинбаев С.Ф. - д.м.н., профессор, директор НИИ кардиологии и внутренних болезней.
2. Джунусбекова Г.А. - д.м.н., заместитель директора НИИ кардиологии и внутренних болезней.
3. Мусагалиева А.Т. - к.м.н., руководитель отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.
4. Тохтасунова С.В. - младший научный сотрудник отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.
5. Мекебекова Д.М. - младший научный сотрудник отдела кардиологии НИИ кардиологии и внутренних болезней.

Рецензенты:
1. Абсеитова С.Р. - доктор медицинских наук, Главный кардиолог МЗ РК.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

Прикреплённые файлы

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Острый инфаркт миокарда – это омертвление тканей сердечной мышцы в определенном участке вследствие нарушенного кровообращения.

Острый инфаркт миокарда – код по МКБ-10 I21 – является одной из главных причин смертности молодых и людей в пожилом возрасте. Нередко представленные поражения приводят к .

Причины

Работа сердца человека представляет собой постоянные сокращения миокарда, которые гарантируют нормальную доставку кислорода и питательных веществ, так необходимых тканям жизненно важного органа. Благодаря представленной работе сердца в организме человека происходят важные обменные процессы в клетках.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Посредством представленной значимости сердце человека должно работать бесперебойно. Но зачастую возникают неприятные моменты в виде кислородного голодания тканей сердечной мышцы, что провоцируют возникновение патологии, характеризующейся необратимыми изменениями, происходящие в аорте и коронарных артерий.

В случае, когда образуется недостаток крови, но он не приобретает критических отметок, у больного человека начинает развиваться обратимая ишемия. Подобные явления сопровождаются стенокардитическими болями, которые локализуются за грудиной.

Если же у человека отмечается полное отсутствие поступления крови, то начинается накопление токсичных продуктов обмена, чего не должно быть при нормальном кровообращении. Чтобы не прекращать свою рабочую деятельность, сердце переходит на анаэробный режим работы, где начинает использовать свои внутренние запасы энергии.

Запасы энергии заканчиваются примерно через 20 минут, в результате чего участок сердечной мышцы, который обескровлен в силу нарушенного кровообращения погибает. Подобные поражения сердца и называют инфарктом миокарда – некрозом тканей.

Некроз тканей может быть разных размеров, что зависит от уровня перекрытия сосуда, скорости возникновения ишемии, возраста больного и прочих факторов.

Также к причине возникновения некроза тканей вследствие нарушенного кровообращения относят:

В связи с приведенными фактами человек должен внимательно относиться к своему здоровью и начинать немедленное лечение при выявлении хотя бы одного фактора.

Виды

Инфаркт миокарда подразделяется на несколько видов, среди которых выделяют:

Согласно вида поражения сердечной мышцы, может в точности отличаться дальнейшее лечение больного и его восстановление.

Диагностика острого инфаркта миокарда

В ходе диагностики врач выясняет у больного все предпосылки, которые могли привести к подобным нарушениям в работе сердца.

Помимо прочего, проводятся лабораторные и инструментальные исследования, среди которых выделяют:

Анамнез
  • происходит уточнение наличия болей за грудиной, которые проявлялись у больного ранее (важный фактор для диагностики инфаркта – это наличие болевого синдрома за грудиной в течение 20 и более минут);
  • здесь важны критерии имевшегося болевого синдрома – длительность, частота возникновения и прочие факторы;
  • в процессе осмотра у больного могут выявить избыток массы тела, начавшиеся признаки артериального давления и прочие факторы.
Включают в себя клинику крови, где рассматривают увеличение количества лейкоцитов и повышенное СОЭ, и биохимию крови, на основание которого фиксируются показатели повышенной активности ферментов, креатинканазов, миоглобина, уровня электролитов, железа и прочих ферментов.
Инструментальные методы исследования , ЭхоКГ и коронарная ангиография. Представленные методы исследования позволяют выявить локализацию некротического очага, нарушение сократимости пораженного желудочка, сужение или перекрытие сосудов.

Представленные обследования проводят в первый же день обращения больного к врачу. Здесь важно правильно «прочитать» результаты, чтобы определить характер и степень поражения.

Лечение

Неотложная помощь при остром инфаркте миокарда осуществляется в следующей последовательности:

  • больному необходимо обеспечить полный покой;
  • человеку необходимо дать под язык нитроглицерин и Корвалол внутрь;
  • постараться как можно быстрее транспортировать больного в отделение кардиологической реанимации.

Как правило, транспортировка больного должна осуществляться бригадой скорой помощи, которую необходимо вызвать сразу же, как больной пожаловался на боль в груди.

Лечение в отделении стационара происходит следующим образом:

  • Для начала у больного купируют болевой синдром применением сильных наркотических анальгетиков и нейролептиков.
  • Если причиной выступила закупорка коронарного сосуда тромбом, применяется лечение для его растворения. Здесь вводят специальные тромболитические средства. Представленный метод должен проводиться в течение первого часа после начала приступа, поскольку промедление приводит к поражению большей площади сердечной мышцы.
  • Пациенту назначаются и вводятся антиаритмические препараты.
  • Лечение должно быть направлено на улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Лечение направлено на снижение объема циркулирующей крови, что значительно уменьшает нагрузку на сердце.
  • При необходимости применяют хирургические методы лечения, где выделяют баллонную ангиопластику коронарных сосудов, введение стента, аортокоронарное шунтирование, которое позволяет обойти поврежденный сосуд путем проложения нового пути кровотока.
  • Больному назначаются антикоагулянты, которые способствуют уменьшению свертываемости крови и выступают в качестве .

Все лечение проводится только под контролем специалистов, которые стараются всеми путями не допустить возникновение осложнений.

Осложнения

Инфаркт миокарда влечет возникновение осложнений, среди которых выделяют:

Здесь специалисты могут диагностировать мерцательную аритмию, которая может привести к внезапной смерти пациента.
Характеризуется нарушениями деятельности левого желудочка, которые связаны с перекачиванием крови. Представленный тип недостаточности может привести к смерти в связи с резким падением артериального давления.
Тромбоэмболия легочной артерии Провоцирует развитие пневмонии или инфаркт легкого, нередко заканчивающегося смертью больного.
Тампонада сердца Приводит к смерти человека вследствие произошедшего разрыва сердечной мышце в месте поражения и прорыва крови в полость перикарда.
в острой форме проявления Объясняет опасное выбухание пораженного участка рубцовой ткани, что возникает при обширном инфаркте. Аневризма в дальнейшем приводит к сердечной недостаточности.
Тромбоэндокардит Осложнение, которое диагностируется отложением фибрина на внутренней поверхности сердца. Оторвавшийся фибрин приводит к инсульту или мезентериальному тромбозу, который в дальнейшем приводит к омертвлению участка кишки или повреждению почек.
Постинфарктный синдром Является обобщенной диагностикой отдаленных осложнений.

Именно вследствие возможных осложнений больной должен находиться в стационаре до ликвидации острого периода инфаркта миокарда.

Этапы реабилитации

Реабилитация больного происходит в три этапа, где присутствуют:

Время на лечение и восстановление зависит от характера и степени поражения. Так, больных подразделяют на I-III класс – пациенты с неосложненным инфарктом миокарда и IV класс – больные с осложнениями, которые, в свою очередь, подразделяются на три группы – легкие нарушения, средней тяжести и тяжелые.

На стационарном этапе помимо введения лекарственных препаратов больной проходит курс занятий ЛФК, которые основаны на достижении таких задач, как улучшение психического состояния пациента, дыхания, клеточного питания и кровообращения сердца, профилактика нарушений работы внутренних органов, устранение мышечной напряженности и последующее и постепенное увеличение толерантности к нагрузкам.

Физические нагрузки составляются на основании функционального класса больного, где выделяют 4 ступени, в число которых входит:

Первая ступень Подразумевает способность больного к поворотам на бок, самостоятельного пользования тумбой и судном, приема пищи в сидячем положении и просиживания на кровати со спущенными ногами в течение нескольких минут.
Вторая ступень Включает способность пациента к присаживаниям на кровати в течение 20 минут и самостоятельным пересаживанием на стул.
Третья ступень Характеризуется способностью самостоятельной ходьбы по палате с приемом пищи и просиживанием на кровати в течение длительного времени или вовсе без ограничений. Возможны также выходы на лестницу с самостоятельным хождением на один лестничный пролет.
Четвертая ступень Отмечается возможность пациента ходить по коридору без ограничений, подниматься на один этаж и полное самообслуживание.

Во время постстационарной реабилитации для больного стоят несколько иные задачи, в число которых входят:

  • важно стараться восстановить прежние функции сердца;
  • используются профилактические действия ишемической болезни сердца;
  • используются различные методы для повышения толерантности к нагрузкам;
  • применяются методы для социальной и бытовой адаптации;
  • действия реабилитации направлены на улучшение качества жизни;
  • практикуется аккуратное снижение доз применяемых медикаментов.

При восстановлении больного в санаториях и специальных реабилитационных центрах используются обычные групповые занятия, где включен комплекс упражнений для восстановления и укрепления всех мышц, используются упражнения на внимание и координацию движений.

Упражнения по мере возможности больного проводятся сидя или стоя, в дальнейшем используется утяжеления весом до 5 кг.

Опасность рецидива

Инфаркт миокарда опасен своим , которое возникает в течение от первых трех дней до двух месяцев после произошедшего поражения сердечной мышцы. Причиной рецидива становится повторное нарушение кровотока пораженного участка.

Чтобы подобного не возникло, больной должен придерживаться следующих правил:

О шансах выжить и последствиях обширного инфаркта миокарда мы расскажем в .

Мы расскажем, что такое инфаркт плаценты и чем он опасен для беременной женщины.

Своевременное обращение к врачу, точная и правильная диагностика, соблюдение всех предписаний специалистов и внимательное отношение к своему здоровью помогут человеку оправиться от перенесенного поражения сердца и вернуться к прежней жизни рабочей деятельности.

Ограничить физическую активность Cоблюдение рекомендаций врача должно выполняться безоговорочно. Именно поэтому в первое время пациент находится под наблюдением специалиста в стационаре, где ему обеспечен полный покой.
Придерживаться правильного питания Следует отказаться от употребления жирной пищи, а отдавать предпочтение больше растительным продуктам. Важно сократить употребление продуктов с высоким содержанием холестерина, поскольку такое питание вновь приведет к образованию тромба и повторному поражению.