Жировой гепатоз шифр по мкб 10. Жировой гепатоз. Клинические критерии диагностики

Исключены:

синдром Бадда-Киари (I82.0)

Включены:

печеночная:
- кома БДУ
- энцефалопатия БДУ
гепатит:
- фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
- злокачественный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
желтая атрофия или дистрофия печени

Исключены:

алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
печеночная недостаточность, осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
вирусный гепатит (B15-B19)
в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

алкогольный (K70.1)
лекарственный (K71.-)
гранулематозный НКДР (K75.3)
реактивный неспецифический (K75.2)
вирусный (B15-B19)

Исключены:

алкогольный фиброз печени (K70.2)
кардиальный склероз печени (K76.1)
цирроз (печени):
- алкогольный (K70.3)
- врожденный (P78.3)
с токсическим поражением печени (K71.7)

Исключены:

алкогольная болезнь печени (K70.-)
амилоидная дегенерация печени (E85.-)
кистозная болезнь печени (врожденная) (Q44.6)
тромбоз печеночной вены (I82.0)
гепатомегалия БДУ (R16.0)
тромбоз воротной вены (I81)
токсическое поражение печени (K71.-)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Что такое жировой гепатоз: код по МКБ 10

Развитие жирового гепатоза основано на нарушении обменных процессов в организме человека. В результате этой болезни печени здоровая ткань органа замещается на жировую. На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Если болезнь не диагностирована на ранней стадии и не проводится соответствующая терапия, то в паренхеме происходят необратимые воспалительные изменения, которые приводят к развитию некроза ткани. Если жировой гепатоз не лечить, то он может перерасти в цирроз, который уже не поддается лечению. В статье рассмотрим, по какой причине развивается болезнь, методы ее лечения и классификацию по МКБ-10.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

Причины развития заболевания пока в точности так и не доказаны, но известны факторы, которые с уверенностью могут спровоцировать возникновение этого недуга. К ним относятся:

Большинство случаев развития жирового гепатоза медики регистрируют именно в развитых странах с уровнем жизни выше среднего.

Есть еще ряд факторов связанных с гормональными сбоями, например инсулинорезистентность и наличие сахара в крови. Нельзя опускать и наследственный фактор, он тоже играет большую роль. Но все же основная причина – неправильное питание, сидячий образ жизни и лишний вес. Все причины никак не связаны с приемом алкогольных напитков, поэтому жировой гепатоз еще часто называют неалкогольным. Но если к вышеперечисленным причинам добавить еще и алкогольную зависимость, то жировой гепатоз будет развиваться в разы стремительнее.

В медицине очень удобно использовать кодирование болезней для их систематизации. Даже указать диагноз в больничном листе проще при помощи кода. Коды всех болезней представлены в Международной классификации болезней, травм и различных проблем со здоровьем. В данное время действует вариант десятого пересмотра.

Все болезни печени по Международной классификации десятого пересмотра зашифрованы под кодами К70-К77. А если говорить о жировом гепатозе, то по МКБ 10, он подпадает под шифр К76.0 (жировая дегенерация печени).

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

Лечение жирового гепатоза

Схема лечения неалкогольного гепатоза заключается в том, чтобы устранить возможные факторы риска. Если пациент страдает ожирением, то нужно постараться его оптимизировать. И начать с уменьшения общей массы хоть на 10 %. Медики рекомендуют для достижения цели использовать минимальную физнагрузку параллельно с диетическим питанием. Максимально ограничить в рационе использование жиров. При этом стоит запомнить, что резкое похудение не только не принесет пользу, оно может наоборот повредить, усугубив течение заболевания.

Для этой цели лечащий врач может назначить тиазолидиноиды в сочетании с бигуанидами, но эта линия препаратов еще не до конца изучена, например, на гепато токсичность. Метформин может помочь скорректировать процесс метаболических нарушений в углеводном обмене.

По итогу можно уверенно сказать, что при нормализации ежедневного рациона, уменьшении жировой массы тела и отказавшись от вредных привычек, больной почувствует улучшение. И только таким образом можно бороться с таким заболеванием, как неалкогольный гепатоз.

K70-K77 Болезни печени. V. 2016

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K70-K77 Болезни печени

синдром Рейе (G93.7)

вирусный гепaтит (B15-B19)

K70 Алкогольная болезнь печени

K71 Токсическое поражение печени

синдром Бaддa-Киaри (I82.0)

«Чистый» холестaз K71.1 Токсическое поражение печени с печеночным некрозом Печеночнaя недостаточность (острая) (хроническая), обусловленнaя лекaрственными средствaми K71.2 Токсическое поражение печени, протекающее по типу острого гепатита

жёлтaя aтрофия или дистрофия печени

печёночнaя недостаточность, осложняющaя:

aборт, внемaточную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
беременность, роды и послеродовой период (O26.6)

желтухa плодa и новорождённого (P55-P59)

вирусный гепaтит (B15-B19)

в сочетaнии с токсическим порaжением печени (K71.1)

K74 Фиброз и цирроз печени

кaрдиaльный склероз печени (K76.1)

цирроз печени:

aлкогольный (K70.3)
врождённый (P78.3)

с токсическим порaжением печени (K71.7-) K74.0 Фиброз печени

острый или подострый
- БДУ (B17.9)
- не вирусный (K72.0)
вирусный гепaтит (B15-B19)

токсическое порaжение печени (K71.1)

холaнгит без aбсцессa печени (K83.0)

пилефлебит без aбсцессa печени (K75.1) K75.1 Флебит воротной вены Пилефлебит Исключено: пилефлебитический aбсцесс печени (K75.0)

aмилоиднaя дегенерaция печени (E85.-)

кистознaя болезнь печени (врождённaя) (Q44.6)

тромбоз печёночной вены (I82.0)

тромбоз воротной вены (I81.-)

токсическое порaжение печени (K71.-)

Очaговaя узелковaя гиперплазия печени

Гепaтоптоз K76.9 Болезнь печени неуточнённая

Портальнaя гипертензия при шистосомозе B65.- †)

Порaжение печени при сифилисе (A52.7 †) K77.8* Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках Грaнулемы печени при:

бериллиозе (J63.2 †)
сaркоидозе (D86.8 †)

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.

2. Перевод на русский язык ряда медицинских терминов в настоящей статье может отличаться от перевода в утверждённой Минздравом России МКБ-10. Все замечания и уточнения по переводу, оформлению и др. принимаются с благодарностью по электронной почте.

3. БДУ - без дополнительных уточнений.

4. НКДР - не классифицированные в других рубриках.

5. Крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно.

6. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

/ Внутренние болезни / 3 глава БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ-р

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Дискинезия желчных путей.

Жировой гепатоз (ЖГ) - стеатоз печени, хроническая жировая дистрофия печени – самостоятельное хроническое заболевание или синдром, обусловленные жировой дистрофией гепатоцитов с внутри- и/или внеклеточным отложением жира.

МКБ10: К76.0 – Жировая дистрофия печени не классифицированная в других рубриках.

ЖГ является полиэтиологичным заболеванием. Часто возникает в результате метаболических расстройств вызванных несбалансированным питанием. Особенное если имеет место вредная привычка или существуют обстоятельства, при которых вся суточная потребность в пище удовлетворяется практически за 1 прием. В таких случаях с учетом ограниченных возможностей депонирования углеводов и белков в печени и других органах, они переходят в легко и безгранично депонируемый жир.

ЖГ часто является вторичным синдромом, сопровождающим ожирение, сахарный диабет, эндокринные заболевания, в первую очередь болезнь Кушинга, хронический алкоголизм, интоксикации, в том числе лекарственные, хроническую недостаточность кровообращения, метаболический Х-синдром, многие другие заболевания внутренних органов.

В результате избыточного накопления жира в печеночной ткани в первую очередь нарушается функция органа как динамического депо углеводов (гликогена), что приводит к дестабилизации механизмов поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Кроме того, метаболические сдвиги, связанные с длительным воздействием этиологических факторов, могут вызывать токсические, и даже воспалительные повреждения гепатоцитов, формирование стеатогепатита с постепенным переходом в фиброз печени. Во многих случаях этиологические факторы, вызвавшие ЖГ, могут способствовать формированию в желчном пузыре гомогенных холестериновых конкрементов.

Для ЖГ характерны жалобы на общую слабость, сниженную трудоспособность, тупые ноющие боли в правом подреберье, плохую переносимость алкоголя. У многих возникают гипогликемические состояния в виде приступообразно возникающей резкой слабости, потоотделения, ощущений «пустоты» в животе, быстро проходящих после употребления пищи, даже одной конфеты. У большинства больных имеется склонность к запорам.

У подавляющего большинства больных ЖГ сформирована привычка к режиму питания с 1-2 кратным приемом пищи в день. В анамнезе у многих употребление большого количества пива, длительная лекарственная терапия, работа в условиях токсических воздействий, различные заболевания внутренних органов: сахарный диабет, метаболический Х-синдром, хроническая недостаточность кровообращения и др.

При объективном исследовании обычно обращает внимание избыточная масса тела больного. Перкуторно определяемые размеры печени увеличены. Передний край печени закруглен, уплотнен, слабо чувствительный.

Симптомы патологических изменений других органов, выявляемых при ЖГ, обычно относятся к заболеваниям, приведшим к формированию жировой дистрофии печени.

Общий анализ крови и мочи: без отклонений.

Биохимический анализ крови: увеличенное содержание холестерина, триглицеридов, повышенная активность АСТ и АЛТ.

Ультразвуковое исследование: увеличение печени с диффузным или очагово-неравномерным увеличением эхогенности паренхимы печени, обеднение тканевого рисунка мелкими сосудистыми элементами. Портальная гипертензия отсутствует. Как правило, одновременно выявляются признаки стеатоза поджелудочной железы: увеличение объема железы, диффузно повышенная эхогенность ее паренхимы при отсутствии патологического расширения вирсунгова протока. Могут регистрироваться конкременты в желчном пузыре, признаки диффузного, сетчатого или полипозного холестероза желчного пузыря.

Лапароскопическое исследование: печень увеличена, ее поверхность желтовато-коричневого цвета.

Биопсия печени: диффузная или локализованная в различных участках дольки жировая дистрофия печеночных клеток, внепеченочное расположение жировых капель. При длительном течении заболевания выявляются признаки стеатогепатита – клеточная воспалительная инфильтрация с преимущественной локализацией в центре долек. Иногда инфильтраты захватывают всю дольку, распространяются на портальные тракты и перипортальную зону, что свидетельствует о вероятности формировании фиброза печени.

Проводится с алкогольной болезнью печени, хроническим гепатитом.

В отличие от ЖГ для алкогольной болезни печени характерны анамнестические сведения о длительном злоупотреблении спиртными напитками. В биоптатах печени алкоголиков в большом количестве выявляются гепатоциты, содержащие тельца Маллори – конденсированный гладкий эндоплазматический ретикулум. В их крови выявляется маркер длительной алкоголизации – трансферрин не содержащий сиаловых кислот.

Хронический гепатит отличается от ЖГ отклонениями в общем и биохимическом анализах крови, свидетельствующих о наличии хронического воспалительного процесса в печени, нарушениях белковообразовательной и липосинтетической функции органа. Выявляются маркеры заражения вирусами гепатита В, C, D, G. Надежно разграничить ЖГ и хронический гепатит позволяют результаты пункционной биопсии печени.

Общий анализ крови.

Иммунологический анализ на присутствие маркеров вирусов гепатита B, C, D, G.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Обязательный переход на дробный режим питания – 5-6 приемов пищи в день с равномерным распределением калоража и компонентного состава (углеводы-белки-жиры) пищи. Ограничивается употребление животных жиров. Рекомендуются блюда, содержащие творог, растительные волокна. При склонности к запорам следует употреблять запаренные ржаные или пшеничные отруби по 1-3 чайных ложки 3-4 раза в день во время еды.

Обязательно назначается ежедневный прием сбалансированных поливитаминных препаратов типа «Тролль», «Джунгли», «Эномдан» и подобных им.

Наиболее эффективным средством для лечения ЖГ является эссенциале-форте, содержащий эссенциальные фосфолипиды и витамин Е. В отличие от «эссенциале-форте» препарат «эссенциале» витамин Е не содержит, также как и не содержит его «эссенциале» для парентерального введения. Эссенциале-форте принимают по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 1-2 месяцев.

Для лечения ЖГ можно применять и другие липоторопные препараты:

Легалон – по 1-2 таблетки 3 раза в день.

Липофарм – по 2 драже 3 раза в день.

Липостабил – 1 капсула 3 раза в день.

Липоевая кислота – по 1 таблетке (0,025) 3 раза в день.

Контролировать эффективность проводимого лечения можно с помощью ультразвукового исследования, выявляющего тенденцию к уменьшению размеров печени, снижению эхогенности паренхимы органа.

Обычно благоприятный. При исключении вредностей, эффективном лечении, профилактическом приеме поливитаминных препаратов возможно полное выздоровление.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

Какие обстоятельства не могут привести к формированию жирового гепатоза?

Прием пищи 1-2 раза в день.

Избыточное употребление продуктов, содержащих животные жиры.

Употребление в пищу творога, продуктов растительного происхождения.

Профессиональные и бытовые интоксикации.

При каких заболеваниях не может сформироваться жировой гепатоз.

Хроническая недостаточность кровообращения.

Какие заболевания и синдромы не могут возникать при длительном воздействии этиологического фактора, вызвавшего формирование жирового гепатоза?

Все могут возникать.

Какие клинические проявления не типичны для жирового гепатоза?

Избыточная масса тела.

Увеличение размеров печени.

Плотный, закругленный, чувствительный край печени.

Какие отклонения биохимического анализа крови не типичны для жирового гепатоза?

Увеличенное содержание холестерина, триглицеридов.

Повышенная активность АСТ и АЛТ.

Высокий уровень билирубина.

Какие пункты плана обследования больных жировым гепатозом можно исключить без ущерба для качества диагностики.

Биохимический анализ крови: сахар натощак, общий белок и его фракции, билирубин, холестерин, мочевая кислота, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза, трансферрин не содержащий сиаловых кислот.

Иммунологический анализ на присутствие маркеров вирусов гепатита B,C,D,G.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Какие результаты УЗИ не типичны для жирового гепатоза?

Увеличенный объем печени.

Высокая эхогенность паренхимы печени.

Признаки липоматоза поджелудочной железы.

Признаки желчнокаменной болезни.

Признаки портальной гипертензии.

Какие критерии не позволяют отличить жировое перерождение печени при алгогольной болезни от жирового гепатоза?

Присутствие в крови трансферина не содержащего сиаловых кислот.

В биоптатах много клеток содержащих тельца Малори.

Присутствие капель жира во внутриклеточных вакуолях и вне гепатоцитов.

Все критерии позволяют.

Ни один из критериев не позволяет это сделать.

Переход на дробный режим питания с 5-6 кратным приемом пищи в течение дня.

Равномерное распределение калоража пищевого рациона в течение дня.

Употребление липотропных (творог) и растительных продуктов.

Какие препараты не следует давать больным жировым гепатозом?

Какие клинические проявления не типичны для жирового гепатоза?

Ноющие боли в правом подреберье.

Увеличение объема живота, асцит.

Склонность к запорам.

Пигментные гепатозы - наследственно обусловленные нарушения метаболизма и транспорта билирубина в гепатоцитах, проявляющиеся постоянной или рецидивирующей желтухой при отсутствии изменений морфологической структуры печени.

У взрослых встречаются следующие варианты нарушения обмена билирубина в печени:

Синдром Жильбера - синдром неконъюгированной гипербилирубинемии.

Синдром Ротора - синдром конъюгированной гипербилирубинемии.

Синдром Дабин-Джонса - синдром конъюгированной гипербилирубинемии с избыточным отложением меланиноподобного пигмента в гепатоцитах.

Чаще других в клинической практике встречается неконъюгированная гипербилирубинемия - синдром Жильбера.

Синдром Жильбера (СЖ) – генетически детерминированная энзимопатия, вызывающая нарушение конъюгации билирубина в печени, что проявляется увеличением содержания в крови неконъюгированного билирубина, желтухой, накоплением в гепатоцитах пигмента липофусцина.

МКБ10: Е80.4 – Синдром Жильбера.

Синдром связан аутосомно-доминантным дефектом генов UGTA1A1 и GNT1, вызывающим недостаточное образование в гепатоцитах фермента глюкуронилтрансферазы, обеспечивающей обезвреживание в печени, в том числе конъюгацию билирубина с глюкуроновой кислотой. Мужчины страдают СЖ в 10 раз чаще женщин. Пусковым фактором СЖ может являться острый вирусный гепатит («постгепатитная» неконъюгированная гипербилирубинемия).

В патогенезе заболевания основную роль играют:

Нарушения транспортной функции белков, доставляющих неконъюгированный билирубин к гладкому эндоплазматическому ретикулуму - микросомам гепатоцитов.

Неполноценность микросомального фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы, с участием которого осуществляется конъюгация билирубина с глюкуроновой и другими кислотами.

При СЖ, также как и при других формах пигментных гепатозов, печень сохраняет гистологическое строение, идентичное нормальному. Однако в гепатоцитах можно обнаружить накопление золотистого или коричневого пигмента - липофусцина. Каких либо признаков дистрофии, некроза, фиброза в печени при СЖ как и при других пигментных гепатозах, как правило, нет.

В желчном пузыре у больных СЖ могут сформироваться конкременты состоящие из билирубина.

Все больные с СЖ жалуются на периодически возникающую желтушность склер и кожных покровов. Других жалоб обычно нет. Только в единичных случаях появляются быстрая утомляемость, ощущения тяжести в правом подреберье. Желтуха возникает и нарастает в условиях эмоционального и физического стресса, при респираторных инфекциях, после хирургических операций, после употребления алкоголя, при голодании или малокалорийном (менее 1/3 нормы) питании с низким содержанием жиров (вегетарианство), после приема некоторых медикаментов (никотиновая кислота, рифампицин). Больные с СЖ часто невротизированы, так как обеспокоены своей желтухой.

Ведущим симптомом болезни является иктеричность склер. Желтушность кожи имеется только у отдельных больных. Характерна матово-желтушная окраска кожи, особенно на лице. В некоторых случаях наблюдается частичное окрашивание ладоней, стоп, подмышечных областей, носогубного треугольника. В ряде случаев, несмотря на повышенный уровень билирубина в крови, кожа имеет нормальный цвет - холемия без желтухи. У отдельных больных возникает пигментация лица, появляются рассеянные пигментные пятна на коже туловища.

Согласно описанию самого Gilbert, при типичном течении болезни должна выявляться триада: печеночная маска, ксантелазмы век, желтый цвет кожи.

Некоторые клиницисты считают характерными для этого синдрома крапивницу, повышенную чувствительность к холоду и феномен «гусиной кожи».

При объективном исследовании у 1/4 больных можно обнаружить умеренное увеличение печени. Пальпаторно печень мягкая, безболезненная. При формировании пигментных конкрементов в желчном пузыре возможны клинические проявления желчнокаменной болезни, хронического калькулезного холецистита

Общий анализ крови: в трети случаев СЖ выявляется увеличенное свыше 160 г/л содержание гемоглобина, эритроцитоз, уменьшенная СОЭ (эти сдвиги обычно сочетаются с повышенной кислотностью желудочного сока).

Общий анализ мочи: цвет нормальный, билирубина нет.

Биохимический анализ крови: изолированная неконьюгированная гипербилирубинемия, которая лишь в единичных случаях превышает уровеньмкмоль/л, составляя в среднем около 35 мкмоль/л. Все другие биохимические показатели,

характеризующие функцию печени, обычно нормальные.

Инструментальные методы (УЗИ, компьютерная томография, изотопная сцинтиграфия) не выявляют каких-либо специфичных для СЖ изменений структуры печени.

При УЗИ в желчном пузыре нередко выявляются конкременты пигментной структуры. Пункционная биопсия печени: отсутствие признаков некроза, воспаления, активации процессов фиброза. В печеночных клетках определяется присутствие пигмента – липофусцина.

Обнаружить синдром Жильбера помогают провокационные тесты с ограничением энергетической ценности пищи и с нагрузкой никотиновой кислотой, вызывающие увеличение уровня неконьюгированной гипербилирубинемии:

Исследуют билирубин сыворотки утром натощак. Затем в течение 2 суток больной получает питание с ограниченной энергетической ценностью - около 400 ккал/сутки. Повторно исследуют уровень сывороточного билирубина. Если он оказывается больше исходного на 50% и более, то пробу считают положительной.

Регистрируют исходное содержание сывороточного билирубина. Вводят внутривенно 5 мл 1% раствора никотиновой кислоты. Через 5 часов проводят контрольное исследование билирубина. Если его уровень повышается более чем на 25%, проба считается положительной.

Одной из наиболее убедительных диагностических проб является нагрузочный тест с назначением больному фенобарбитала или зиксорина - индукторов транспортных белков и глюкуронилтрансферазы гепатоцитов:

Через 10 дней после начала перорального приема фенобарбитала по 0.раза в день или зиксорина по 0.2 - 3 раза в день после еды у лиц с синдромом Жильбера значительно снижается или нормализуется уровень неконъюгированного билирубина.

Проводят в первую очередь с гемолитическими желтухами, преимущественно с наследственным микросфероцитозом. Принимаются во внимание такие критерии как появление первых клинических симптомов (желтуха) синдрома Жильбера в юношеском возрасте, тогда как гемолитическая желтуха проявляется значительно раньше, в детском возрасте. Для микросфероцитоза характерны спленомегалия и умеренная анемия, чего нет при СЖ. Уровень сывороточного билирубина при СЖ обычно ниже, чем при гемолитической желтухе.

В отличие от хронического гепатита, котором также может иметь место преимущественно неконъюгированная гипербилирубинемия, при синдроме Жильбера не выявляются признаки носительства гепатотропных вирусов. В отличие от гепатита отсутствуют гепатомегалия лабораторные данные, указывающие на наличие активного воспалительного процесса в печени. При анализе биоптатов печени не выявляются признаки воспаления, некроза печеночных клеток, активного фиброза. В гепатоцитах определяется присутствие пигмента – липофусцина.

Общий анализ крови.

Биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Провокационные пробы с ограничением энергетической ценности пищи или приемом никотиновой кислоты.

Нагрузочные пробы с индукторами глюкуронилтрансферазы – фенобарбиталом или зиксорином.

СЖ не является поводом для назначения какого либо специфического лечения. Может быть показана профилактическая комплексная витаминотерапия. Следует помнить, что такие люди нуждаются в полноценном, калорийном питании с достаточным содержанием в рационе жиров. Они должны отказаться от употребления алкоголя. При профессиональной ориентации учитывается нежелательность эмоциональных и физических перегрузок. Необходимо избегать приема лекарственных препаратов, способных индуцировать желтуху (никотиновая кислота). При наличии сопутствующей ЖКБ эффективным способом ее лечения является холецистэктомия методами малоинвазивной, лапароскопической хирургии.

При классическом течении процесса прогноз благоприятный.

Синдром Дабин-Джонсона (СДД) – генетически детерминированная энзимопатия, вызывающая нарушение транспорта билирубина в печени, что проявляется увеличением содержания в крови конъюгированного билирубина, желтухой, накоплением в гепатоцитах меланиноподобного пигмента.

МКБ10: Е80.6 – Другие нарушения обмена билирубина.

СДД является наследуемым заболеванием. У лиц с СДД существует аутосомно-рецессивный генетический дефект, вызывающий нарушение переноса органических анионов, в том числе и транспорта конъюгированного билирубина из гепатоцитов в желчные протоки. У мужчины СДД возникает чаще, чем у женщин.

В результате нарушения механизма направленного транспорта билирубина из гепатоцитов в просвет желчных протоков, часть конъюгированного билирубина возвращается в кровь. Возникает постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха с умеренным увеличением в крови прямого билирубина. Патогенетически СДД идентичен синдрому Ротора, от которого он отличается одним признаком - накоплением в гепатоцитах большого количества меланиноподобного пигмента, придающего печени темную синевато-зеленую, почти черную окраску. У больных с СДД в желчном пузыре могут формироваться конкременты из солей билирубина.

Характерны жалобы на периодически возникающую желтушность склер, кожных покровов, иногда вместе с небольшим кожным зудом. В период желтушности многие больные ощущают общую слабость, физическую и умственную утомляемость, снижение аппетита, легкую тошноту, горечь во рту, иногда тупые ноющие боли в правом подреберье. При появлении желтухи моча приобретает темный цвет.

Желтуху могут спровоцировать физическое и психоэмоциональное перенапряжение, лихорадка, вызванная респираторной вирусной инфекцией, алкогольный эксцесс, употребление анаболических стероидов.

Желчепузырный холелитиаз обычно бессимптомный, но иногда проявляется желчными коликами, симптомами калькулезного холецистита, а в некоторых случаях может явиться причиной механической желтухи.

Среди объективных проявлений отмечаются умеренная иктеричность склер и кожных покровов, незначительное увеличение объема печени. Пальпаторно печень не уплотнена, безболезненная.

Общий анализ крови: без отклонений.

Общий анализ мочи: темный цвет, большое содержание билирубина.

Биохимический анализ крови: увеличение содержания билирубина за счет конъюгированной фракции.

Пробы с нагрузкой бромсульфалеином, радиоизотопная гепатография выявляют резко выраженное нарушение экскреторной функции печени.

УЗИ: печень нормальной структуры. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. Портальная гемодинамика не нарушена. В желчном пузыре могут выявляться плотные, эхопозитивные конкременты.

Лапароскопия: поверхность печени темного синевато-зеленого или черного цвета.

Пункционная биопсия: морфологическая структура печени не изменена. В гепатоцитах выявляется меланиноподобный пигмент.

Проводится с механической желтухой, от которой СДД отличается отсутствием повышения уровня в крови холестерина, активности ферментов, специфических для холестаза – щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы. При УЗИ при СДД не видно расширения внутри- и внепеченочных желчных протоков – специфического признака механической желтухи.

Общий анализ крови.

Общий анализ мочи с определением билирубина, уробилина, гемосидерина.

Копрограмма с определением стеркобилина.

Биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза, АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидаза.

Проба с бромсульфалеином для оценки экскреторной функции печени.

Радиоизотопная гепатография с целью оценки экскреторной функции печени.

Иммунологический анализ: маркеры инфекции вирусами гепатита B,C,G.

УЗИ органов брюшной полости.

Пункционная биопсия печени.

Специального лечения не требуется. Лица с СДД должны полностью отказаться от употребления алкоголя. Они должны избегать любых интоксикаций, максимально ограничить прием лекарственных препаратов. Им можно рекомендовать прием комплексных поливитаминных препаратов. При наличии ЖКБ, особенно если она протекает с приступами колик, показана холецистэктомия с использованием методов малоинвазивной хирургии.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Жировой гепатоз

Описание болезни

Жировой гепатоз – это накопление жира в печеночных клетках, что часто является реакцией печени на различные интоксикации (токсические воздействия).

Причины

Основными причинами жирового гепатоза являются:

злоупотребление алкоголем,
сахарный диабет в сочетании с ожирением,
ожирение,
синдром Кушинга,
микседема,
несбалансированное питание (белковая недостаточность),
хронические заболевания пищеварительной системы с синдромом нарушенного всасывания,
воздействие токсических веществ.

Симптомы

Пациенты с жировым гепатозом жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Со времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, могут быть тошнота, рвота, нарушения стула.

Диагностика

Заподозрить жировую дистрофию врач –терапевт может уже при клиническом осмотре по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости. В биохимическом анализе крови обнаруживают повышение печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочная фосфатаза). В некоторых случаях для подтверждения диагноза проводят КТ, МРТ, биопсию печени.

Лечение

Традиционная медицина всего мира, при лечении жирового гепатоза, гепатомегалии и цирроза печени, предлагает лекарственную, заместительную и посиндромную терапию, которая может незначительно улучшить самочувствие больного, но неотвратимо ведет к прогрессии заболеваний, так как любое присутствие химических веществ в крови человека пагубным образом сказывается на измененной печени.

Однако правильное питание, отказ от алкоголя, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния.

Жировой гепатоз в МКБ классификации:

У моего сына гепатит с.Как можно попасть ему на лечение по государственной программе?

Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени

Основная причина появления жирового гепатоза печени - это нарушенние в работе обменных процессов. При активации заболевания происходит замена здоровых клеток печени на жировую ткань. Болезнь может носить воспалительный или же невоспалительный характер, но в любом случае недуг при проявлении первопричин необходимо подвергать соответствующему излечению.

Лечение жирового гепатоза печени лекарствами

При диагностировании жирового гепатоза пациенту необходимо начать своевременное лечение медикаментозными препаратами, которые выписываются доктором в каждом случае только индивидуально.

Существует общая основа терапии, которая направлена на устранение первопричин появившейся болезни, а также на устранение факторов, спровоцировавших проявление жирового гепатоза печени. Обязательно назначается терапия, направленная на нормализацию метаболистических внутренних процессов, а также и на восстановление функций внутреннего органа. Пациенту обязательно требуется проведение интоксикационной терапии, направленной на очищение печени от вредных ядохимикатов и опасных веществ.

Какие же препараты показаны больным жировым гепатозом печени?

Группа медикаментозных препаратов, которая направлена на защиту и восстановление основных функций печени, - Фосфоглив, Эссенциале;
Сульфоаминокислоты, стабилизирующие внутренние процессы, - Метионин, Дибикор;
Фитопрепараты - Карсил, Лив 52.

Самое эффективное средство для лечения жирового гепатоза

Любое, даже самое эффективное лекарство от неприятного жирового гепатоза, назначается пациентам только в индивидуальном порядке. Но важно помнить, что качественное излечение подобного недуга невозможно без выполнения важных условий, которые касаются всех больных указанным заболеванием:

полное устранение из повседневной жизни всех факторов, которые спровоцировали болезнь на активность;
тщательная коррекция привычного питания, а также придерживание только здорового образа повседневной жизни;
прием назначенных медикаментозных препаратов, которые активно направлены на нормализацию метаболизма, а также защиту и очищению печени от вредоносных факторов.

Метформин при жировом гепатозе печени

При жировом гепатозе печени, который не спровоцирован фактором злоупотребления спиртосодержащими жидкостями, нередко назначается пациентам Метформин. Данный медикаментозный препарат действует как нормализатор обменных процессов и защитник внутреннего органа от негативных вредоносных факторов.

Наряду с Метформином пациентам могут быть назначены такие медикаменты, как Пиоглитазон или же Розиглитазон.

Можно ли вылечить жировой гепатоз печени полностью?

Большинство больных уверены, что жировой гепатоз не подвергается полноценному излечению. Но подобное мнение является глубоко ошибочным. Указанный процесс в печени является обратимым. А при назначении правильного курса лечения от жирового гепатоза можно избавиться навсегда.

Большую роль здесь играет и дальнейшая жизнедеятельность человека, исцелившегося от основного заболевания. Последнему необходимо регулярно наблюдаться у лечащего доктора, а также придерживаться регулярного исполнения правил здорового и полезного питания.

Жировой гепатоз - код по мкб 10

По Международной классификации заболеваний жировой гепатоз печени (жировая дегенерация печени) классифицируется под кодом 76.0.

Все фото взяты со свободного источника Яндекс Картинки

Вам понравиться

Гомеопатия по праву признана наукой!

Нежеланная болезнь мужчин – простатит

Как найти нитраты в продуктах

Добавить комментарий Отменить ответ

Новости

Свежие комментарии

Милена Исаева к записи Отзывы о протезировании зубов в Китае: ChinaStom, Хэйхэ
Екатерина Ивановна к записи Отзывы о протезировании зубов в Китае: ChinaStom, Хэйхэ
Елена к записи Отзывы о протезировании зубов в Китае: ChinaStom, Хэйхэ
Назар к записи Отзывы о протезировании зубов в Китае: ChinaStom, Хэйхэ
Алексей к записи Диагностика и лечение заболеваний прямой кишки

Холестатический гепатоз беременных

Холестатический гепатоз беременных известен также как внутрипеченочный холестаз беременных, внутрипеченочная холестатическая желтуха беременных, до брокачественная желтуха беременных, идиопатическая желтуха беременных, возвратная холестатическая внутрипеченочная желтуха.

Код МКБ 10 - К.83.1.

Эпидемиология
Внутрипеченочный холестаз беременных - вторая по частоте причина желтухи у беременных после вирусного гепатита. Этиологически он связан только с беременностью. По данным ВОЗ это заболевание встречается у 0,1 - 2% беременных.

Этиология и патогенез
Патогенез внутрипеченочного холестаза беременных пока точно не установлен. Предполагают, что избыток эндогенных половых гормонов, свойственный периоду беременности, оказывает стимулирующее влияние на процессы желчеобразования и ингибирующее - на желчевыделение.

Снижение выделения желчи способствует обратной диффузии билирубина в кровь. Это предположение подтверждается тем, что данный патологический синдром развивается у 80-90% женщин во второй половине беременности и подъем содержания эстрогенов коррелирует у них с развитием кожного зуда. Отмечена определенная взаимосвязь между внутрипеченочным холестазом беременных и желтухой, вызываемой гормональными контрацептивами, хотя эти заболевания не идентичны. Определенная роль в развитии внутрипеченочного холестаза беременных отводится генетическим дефектам метаболизма половых гормонов, проявляющимся только во время беременности.

Клиническая картина
Внутрипеченочный холестаз беременных характеризуется мучительным кожным зудом и желтухой. Кожный зуд возникает иногда за несколько недель до появления желтухи. В настоящее время некоторые исследователи зуд беременных считают начальной стадией или стертой формой внутрипеченочного холестаза беременных. Беременные иногда жалуются на тошноту, рвоту, небольшие боли в верхней части живота, чаще в правом подреберье. Болевой синдром для данной патологии не характерен, в остальном, состояние беременных почти не изменяется. Печень и селезенка, как правило, не увеличены. Заболевание может возникнуть при любом сроке беременности, но чаще отмечается в III триместре.

Лабораторная диагностика
При лабораторно-биохимических исследованиях наряду с повышением уровня билирубина в сыворотке крови (в основном за счет его прямой фракции) и выраженной уробилиногенурии выявляется значительное увеличение (в 10-100 раз) содержания желчных кислот. Повышение их концентрации чаще происходит за счет холевой кислоты и реже хенодезоксихолевой. При холестазе беременных помимо увеличения содержание желчных кислот возрастает активность ряда экскреторных ферментов, свидетельствующих о холестазе (щелочная фосфатаза, γ-глютамилтранспептидаза, 5-нуклеотидаза). Активность трансаминаз (аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза) остается в пределах нормы. У большинства беременных с холестазом увеличивается концентрация холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, β-липопротеидов. Очень часто у них снижаются показатели свертываемости крови - II, VII, IX факторы, протромбин. Осадочные пробы и протеинограмма почти не изменяются.

Гистологические исследования печени при доброкачественном холестазе беременных показывают сохранение структуры долек и портальных полей, признаки воспаления и некроза отсутствуют. Единственный патологический признак - очаговый холестаз с желчными тромбами в расширенных капиллярах и отложение желчного пигмента в соседних печеночных клетках. Внутрипеченочный холестаз при первой беременности диагностировать труднее, при повторной - значительно легче, так как заболевание часто рецидивирует.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику внутрипеченочного холестаза беременных следует проводить с острым и хроническим гепатитом, холестазом, вызванным медикаментами, холелитиазом с обтурационной желтухой и первичным билиарным циррозом печени. Для холестаза беременных патогномонично его начало во II-III триместрах беременности, рецидивирующий характер при последующих беременностях, отсутствие увеличения печени и селезенки, нормальные показатели активности трансаминаз у большинства больных, исчезновение всех симптомов через 1-2 нед после родов. Острый вирусный гепатит может развиваться на протяжении всего периода беременности. Для него характерно увеличение печени и очень часто селезенки, резкое повышение активкости трансаминаз. Холелитиаз и обструкционная желтуха у беременных распознаются на основании известных клинических признаков, а также данных ультразвукового исследования желчевыделительной системы.

В диагностически трудных случаях показана биопсия печени. Эта манипуляция в период беременности не является более рискованной, чем вне ее. Однако следует помнить о том, что у беременных при внутрипеченочном холестазе нередко изменяется свертывающая система крови, поэтому имеется большой риск развития кровотечения.

Признаки холестаза, обусловленные влиянием беременности, исчезают через 1-3 нед после родов. Большинство авторов считают, что все проявления болезни исчезают, как правило, в течение 1-3 мес после родов.

Течение беременности
Акушерская ситуация, как и у всех больных с патологией печени, характеризуется повышенной частотой преждевременных родов и большой перинатальной смертностью - до 11-13%. Отмечена также высокая частота тяжелых послеродовых кровотечений.

Лечение
До сих пор нет лекарства, специфически действующего на холестаз. Проводится симптомтатическое лечение, основная задача которого - подавление кожного зуда. С этой целью рекомендуется применять препараты, связывающие избыток желчных кислот в крови. Прежде всего, до настоящего времени назначался холестирамин на 1-2 нед.

В настоящее время широко используется урсодеоксихолевая кислота (урсофальк). Препарат оказывает прямое цитопротективное действие на мембрану гепатоцитов и холангиоцитов (мембраностабилизирующее действие). В результате действия препарата на желудочно-кишечную циркуляцию желчных кислот уменьшается содержание гидрофобных (потенциально токсичных) кислот. За счет уменьшения всасывания холестирамина в кишечнике и других биохимических эффектов препарат оказывает гипохолестеринемическое действие.

Некоторые исследователи с целью связывания желчных кислот назначают антациды из группы невсасывающихся (маалокс, альмагель, фосфалюгель) в обычной терапевтической дозе на 2-3 нед. Показаны слепые тюбажи с ксилитом, сорбитом, желчегонные из группы холецистокинетиков. Антигистаминные средства обычно не эффективны, поэтому назначать их нецелесообразно. Лекарственный метаболизм происходит в основном в печени, поэтому крайне нежелательна медикаментозная перегрузка.

Прогноз
Внутрипеченочная холестатическая желтуха беременных у большинства женщин протекает доброкачественно, прерывание беременности не показано. Вместе с тем при осложнении беременности данным заболеванием следует проводить за больной тщательный врачебный контроль, следить за функцией печени, состоянием плода. Роды у таких женщин рекомендуется проводить в лечебных учреждениях, где будет обеспечено оптимальное лечение преждевременно родившегося ребенка. В критических ситуациях при появлении опасности для плода следует вызывать преждевременные роды после 37 нед беременности.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

полнота;
сахарный диабет;
нарушение обменных процессов (липидных);
минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Лечение жирового гепатоза

Станьте первым комментатором!

Гепатомегалия диффузные изменения печени и поджелудочной железы

Гепатомегалия (код по МКБ - 10 R16, R16.2, R16.0) – процесс увеличения печени. Свидетельствует о множественных заболеваниях. Признаки гепатомегалии бывают ярко или слабовыраженными. Существует умеренная гепатомегалия, выраженная гепатомегалия.

Причины развития жирового и диффузного изменения – разные. Это может быть ожирение органа или обычное отравление ядами. Своевременное УЗ обследование, лечение и диета поможет навсегда избавиться от патологии.

Что представляет собой патология

Печень – фильтр человеческого организма. Именно в этом органе происходят процессы распада нетоксических и токсических элементов, которые в дальнейшем выводятся с мочой и калом. В медицине нет отдельного понятия о том, что диффузные изменения – это самостоятельная патология.

Увеличение печени, поджелудочной железы или селезенки (код по МКБ - 10 R16, R16.2, R16.0) – синдром, свидетельствующий о том, что состояние паренхимы и тканей других органов неудовлетворительное.

Определяется патология с помощью УЗ исследования и пальпации.

Причины диффузных изменений паренхимы:

Вышеперечисленные патологии вызывают поражение, отечность паренхимы.

Признаки диффузных изменений

Диффузное изменение, которое влечет за собой рост и увеличение органа, при пальпации очень хорошо ощущается. Еще один призрак изменений – болезненные ощущения при пальпации. Такие симптомы говорят о том, что следует проводить незамедлительное лечение печени. Но в первую очередь нужно выяснить, по каким причинам развился синдром увеличения органа. Когда будут изучены симптомы, анализы УЗ обследования печени, УЗИ поджелудочной, врач сможет назначить лечение.

Развиться диффузные изменения могут в разном возрасте. Но существуют факторы, которые могут провоцировать такое состояние.

В группу риска входят люди:

Злоупотребляющие алкогольными напитками. Этанол оказывает губительное влияние на печень. Провоцирует развитие цирроза, жирового гепатоза и рака.
Неконтролируемо принимающие длительное время лекарственные препараты, наркотические средства, биодобавки, витамины.
Со слабым иммунитетом. Вирусные инфекции приводят к изменениям печени.
Неправильно питающиеся и с лишним весом. Употребление жирных, острых или соленых продуктов питания пищи влечет за собой увеличение печени.

Симптомы патологического процесса напрямую зависят от патологии, которая спровоцировала гепатомегалию.

Какие симптомы, кроме увеличения органа и болевых ощущений, могут наблюдаться:

боли и колики в области правого подреберья, особенно при входе или если человек резко встает со стула, дивана;
кожные покровы становятся желтыми, такой же оттенок приобретают склеры глаз;
высыпания на коже, зуд;
диарея и запоры;
чувство изжоги, неприятный запах из ротовой полости;
чувство тошноты, часто оканчивающееся рвотой;
печеночные звездочки на отдельных участках кожи (при развитии жирового гепатоза);
ощущение скопления жидкости в области живота.

Гепатомегалия может развиться и на фоне внепеченочных патологий. Например, при нарушении обмена веществ. Нарушенный катаболизм гликогена приводит к тому, что вещество накапливается в печени. Как следствие – происходит медленное увеличение. Помимо печеночной паренхимы, увеличиваются в размерах почки, селезенка, поджелудочная железа. Провоцируют диффузные процессы органа и сердечно-сосудистые патологии.

При слабой сократительной способности развивается нарушение кровотока. Как результат – развивается отечность и рост органа. Поэтому, чтобы определить истинные причины следует пройти УЗИ.

Увеличение печени и селезенки

Умеренная гепатомегалия и спленомегалия (код по МКБ - 10 R16, R16.2, R16.0) - это две патологии, возникающие, в большинстве случаев, одновременно. Спленомегалия – это увеличение в размерах селезенки.

Развивается по таким причинам:

Страдают печень и селезенка по причине того, что функциональность двух органов тесно связанна. Причем рост селезенки чаще происходит у детей, в большинстве случаев у новорожденных. Определяются нарушения на УЗ диагностике.

Гепатомегалия у детей

У новорожденных и детей до 10 лет наблюдается чаще всего развитие умеренной (возрастной) гепатомегалии. Код по МКБ R16, R16.2, R16.0. То есть увеличение печени на 10-20 мм считается допустимой нормой. Если у ребенка до 10 лет или у новорожденных детей размер превышает допустимую норму, при этом присутствуют симптомы поражения печени, следует сразу посетить врача.

Какие признаки, кроме увеличения, могут свидетельствовать о развивающихся патологиях у детей:

боли в правом боку, причем даже в состоянии покоя;
тошнота и рвота;
пожелтение склер и кожи;
неприятный запах изо рта;
сонливость и утомляемость.

Причины увеличения органа у детей

Признаки следующие:

Если присутствует воспаление, вызванное врожденными инфекциями. Гепатомегалия развивается на фоне краснухи, токсоплазмоза, герпеса, абсцесса печени, обструкции, интоксикации, гепатитов А, В, С.
При нарушении обменных процессов, когда беременная женщина неправильно питается.
Если присутствуют генетические нарушения. К ним относятся излишние содержание порфинов в организме; наследственные дефекты ферментов; нарушение белкового обмена, метаболические заболевания соединительной ткани.
При наличии доброкачественного увеличения паренхимы, например, при гепатите, гипервитаминозе, заражении крови.
При диагностированном врожденном фиброзе, мультикистозе, циррозе.
Причины роста органа у новорожденных и детей до 10 лет – инфильтративные поражения. Это может происходить при злокачественных новообразованиях, лейкозе, лимфоме, метастазах, гистиоцитозе.

Еще одна причина диффузных изменений в печени детей до 10 лет – нарушенный отток крови и секреции, которую вырабатывает желчный пузырь. Развивается при закупорке желчных каналов, стенозах или тромбозах кровеносных сосудов, сердечной недостаточности, циррозе.

Иногда у детей развивается умеренная диффузная гепатомегалия, как ответ организма на попавшую инфекцию. Но такое состояние не является патологией. Лечить его не надо.

Откорректировать размеры печени, поджелудочной можно, устранив причину. Немаловажна и диета в детском возрасте. Симптоматика диффузных изменений у детей такая же, как и у взрослых. Дети до 10 лет становятся капризными, у них пропадает аппетит, наблюдаются нарушения стула.

Эхопризнаки, УЗИ исследование позволяют точно выявить степень увеличения: невыраженную, умеренную и выраженную.

Лечение у детей

Возрастное физиологическое умеренное увеличение печени, поджелудочной железы у детей лечить не нужно. При этом достаточно пройти УЗ обследование.

Лечение назначается только в случае, если присутствует патологический процесс, спровоцировавший изменение размеров печени.

Как было сказано выше обязательное условие не только для детей, но и для взрослых – диета. Исключаются все вредные продукты питания. Рацион насыщается овощами и фруктами.

Лечение у взрослых

Лечение строится на результатах проведенных анализов, УЗ исследования и визуального осмотра. УЗИ покажет насколько увеличился орган. Основная цель терапии – устранить причину, по которой печень увеличилась.

Противовирусное и гепатопротекторное лечение вирусных гепатитов приводит к полному выздоровлению. Паренхима восстанавливается. Гепатомегалия отсутствует.

Если диагностирован цирроз, то, в большинстве случаев, он не излечивается. Потому как происходит замещение здоровых клеток соединительной тканью. А данный процесс, к сожалению, необратим.

Каждое заболевание, сопровождающееся увеличением печени или поджелудочной железы, требует индивидуального специфического лечения, которое можно назначить только на основе результатов УЗИ. Иногда одного УЗ обследования не достаточно и требуется прохождение МРТ. Но в основном всем пациентам при гепатомегалии назначается гепатопротекторное лечение. Препараты помогут быстро восстановить пораженные клетки.

Из самых распространенных препаратов для восстановления можно выделить:

Гепабене.
ФанДетокс.
Лив 52.
Гептрал.
Карсил.
Эссенциале форте.
Овесол.
Фосфоглив.
Урсофальк.

Желательно на протяжении года проходить УЗ обследование.

На начальном этапе развития в гепатоцитах скапливается жир, который со временем просто приводит к дистрофии печеночных клеток.

Причины возникновения жирового гепатоза и его распространенность

полнота;
сахарный диабет;
нарушение обменных процессов (липидных);
минимальная физическая нагрузка при питательном ежедневном рационе с большим содержанием жиров.

Детальнее узнать о симптомах, диагностике и лечении гепатоза можно из отдельных материалов:

Лечение жирового гепатоза

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (K70-K77)

Включены: лекарственная:

идиосинкразическая (непредсказуемая) болезнь печени
токсическая (предсказуемая) болезнь печени

При необходимости идентифицировать токсичное вещество используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены:

синдром Бадда-Киари (I82.0)

Включены:

печеночная:
- кома БДУ
- энцефалопатия БДУ
гепатит:
- фульминантный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
- злокачественный, не классифицированный в других рубриках, с печеночной недостаточностью
некроз печени (клеток) с печеночной недостаточностью
желтая атрофия или дистрофия печени

Исключены:

алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)
печеночная недостаточность, осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- беременность, роды и послеродовой период (O26.6)
желтуха плода и новорожденного (P55-P59)
вирусный гепатит (B15-B19)
в сочетании с токсическим поражением печени (K71.1)

Исключены: гепатит (хронический):

алкогольный (K70.1)
лекарственный (K71.-)
гранулематозный НКДР (K75.3)
реактивный неспецифический (K75.2)
вирусный (B15-B19)

Исключены:

алкогольный фиброз печени (K70.2)
кардиальный склероз печени (K76.1)
цирроз (печени):
- алкогольный (K70.3)
- врожденный (P78.3)
с токсическим поражением печени (K71.7)

Исключены:

алкогольная болезнь печени (K70.-)
амилоидная дегенерация печени (E85.-)
кистозная болезнь печени (врожденная) (Q44.6)
тромбоз печеночной вены (I82.0)
гепатомегалия БДУ (R16.0)
тромбоз воротной вены (I81)
токсическое поражение печени (K71.-)

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

жировой гепатоз код по мкб

В разделе Болезни, Лекарства на вопрос Жировой гепатоз заданный автором Sergey senatorov лучший ответ это Серьёзна.. У свекрови была

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепа-тоцитов и хроническим течением. Этиология, патогенез: чаще всего-алкоголизм, реже -эндогенный (при тяжелых панкреатитах, энтеритах) дефицит белка и витаминов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бактериальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.) . Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеют значение не только непосредственное действие повреждающего фактора на печеночную клетку, но и токсико-аллергические процессы.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.) , токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье; иногда-легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации. Спленомегалия не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты малохарактер-ны. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени (жировая дистрофия гепатоцитов) .

Течение относительно благоприятное: во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз. Дифференциальный диагноз. Отсутствие спленомегалии позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепатозы с гепатитами и циррозами печени. При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы (печеночные звездочки -телеангиэктазии, ярко-красного или малинового цвета язык, "перламутровые" ногти и т. д.) , признаки портальной гипертензии, чего не бывает при гепатозах. Следует иметь в виду также гепатолентикулярную дегенерацию, гемохроматоз. Очень большое значение для дифференциальной диагностики гепатоза с другими поражениями печени имеет чрескожная биопсия печени

Лечение. Необходимо стремиться к прекращению действия этиологического фактора. Категорически запрещают прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (дог/сут) и липотропных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, изделия из гречневой, овсяной крупы и т. д.) . Ограничивают поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные препараты: холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутримышечно ежедневно, эссенциале и др.).

также подойдёт фосфоглив в капсулах, клетки печени замещаются жировой тканью, печень увеличивается в размерах

это печень в прослойках жира, я употребляла "Эсенциале форте"

Жировой гепатоз печени

Описание болезни

Жировой гепатоз печени (стеатоз печени, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация печени) - хроническое заболевание печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании, ожирении.