ISBN 966-326-107-2
Скачать (прямая ссылка): manter2005.djvu Предыдущая 1 .. 51 > .. >> Следующая
Кишечная аутоинтоксикация. В кишках человека, особенно в толстой и нижней части подвздошной кишки - обильная микрофлора, представленная в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium. Факультативно анаэробные кишечная палочка, молочнокислые бактерии, стрептококки и др. составляют около 10% микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гно-тобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишок синтезирует витамины.
126
Вместе с тем содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях, однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают. Усиление гнилостных процессов при воспалении толстой кишки (колит), запоре, непроходимости кишок и дисбактериозе сопровождается нарушением барьерных функций и интоксикацией организма.
И. И. Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распределения микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов.
Нарушения выработки гормонов пищеварительной системы
В настоящее время известно более 20 веществ, являющихся доказанными или предполагаемыми гормонами пищеварительной системы (см. Табл. 3.2).
Таблица 3.2
Гормоны пищеварительной системы
Название Основная локализация Молекулярные формы1 Действие Роль в патологии
1 2 3 4 5
Гастрин Антральный отдел желудка 4,H1 17,34 Стимуляция секреции кислоты в желудке и ферментов поджелудочной железой, сокращения НПО2, освобождения кальцитонина Повышен уровень при ахлоргидрии, перници-озной анемии, вагото-мии; опосредует синдром Золлингера - Эл-лисона
Холецисто-кинин Тонкая кишка 8, 33, 39 Стимуляция сокращения желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой, трофическое действие на поджелудочную железу, торможение аппетита Повышен уровень при недостаточности поджелудочной железы, снижен при целиакии
1 Число аминокислотных остатков в молекуле.
2 Нижний пищеводный сфинктер.
127
Окончание таблицы 3.2
Название Основная локализация Молекулярные формы Действие Роль в патологии
1 2 3 4 5
Секретин То же 27 Стимуляция секреции гидрокарбоната поджелудочной железой, торможение секреции кислоты в желудке, расслабление НПС Снижен уровень при целиакии
Гастроинги-бирующий пептид (ГИП) 43 Торможение секреции кислоты и моторики желудка, стимуляция секреции инсулина Снижен уровень при целиакии, предполагают участие в патогенезе ожирения
Вазоактив-ный интести-нальный пептид (ВИП) Тонкая кишка 28 Снижает тонус сосудов, активирует панкреатическую и кишечную секрецию Опосредует синдром Вернера - Моррисона
Энтероглю-кагон Тонкая и толстая кишка 69 Трофическое влияние на слизистую оболочку кишечника Повышен уровень при удалении или повреждении слизистой оболочки
Мотилин Тонкая кишка 22 Стимуляция моторики желудка, кишечника Повышен уровень при диарее
Нейротензин Тоже 13 Стимуляция секреции в тонкой кишке, гипотен-зия, угнетение секреции кислоты в желудке и инсулина Повышен уровень при мальабсорбции
Соматостатин Гипоталамус, поджелудочная железа, желудок 14, 28 Торможение желудочной и панкреатической секреции, выработки СТГ, гас-трина, ГИП, инсулина, глюкагона и др. Опосредует синдром CO-матостатиномы (диспепсия + сахарный диабет + холелитиаз)
Панкреатический полипептид Поджелудочная железа 36 Торможение секреции ферментов поджелудочной железой и сокращения желчного пузыря, моторики желудка и кишечника Снижен уровень при недостаточности поджелудочной железы, повышен при диарее
Опиоидные пептиды (эндорфины) Мозг, кишечник, желудок 5, 16,17, 31 Торможение желудочной секреции, активация моторики кишечника, расслабление НПС, стимуляция аппетита Снижен уровень при ожирении, повышен при голодании, предполагают участие в патогенезе «синдрома раздраженной кишки»
128
Наряду с регуляцией процессов пищеварения и всасывания, гормоны пищеварительной системы оказывают влияние на кровообращение, обмен веществ, деятельность нервной и эндокринной систем. Считают, что их функция заключается в поддержании нутритивных (трофических) процессов в организме путем влияния на пищеварение и процессы ассимиляции, трофики, аппетит и др. [Уголев А. И., 1962 г.].
Гормоны пищеварительной системы характеризуются рядом особенностей, имеющих большое значение при патологии пищеварительной системы. В числе этих особенностей следует назвать сходство химической структуры и биологического действия некоторых гормонов. В настоящее время выделено семейство гастрина (различные формы его и холецистокинина) и секретина (включающее также глюкагон, гастроингибирующий и вазоактивный интести-нальный пептиды). Из сказанного следует, что сходные нарушения пищеварения и других функций организма могут возникать при избыточной или сниженной продукции различных гормонов пищеварительной системы (табл. 3.2).
Значение аутоинтоксикации в патологии издавна известно. Впервые остановили на ней внимание Бушард, Мечников и Тейсье, которые тщательными исследованиями придали этому понятию научное содержание. Природа веществ, вызывающих энтерогенную интоксикацию выяснена в доброй ее части; в случае загниваний-речь идет о ряде фенольных тел, появление которых в моче удостоверяет анормальное разложение - токсиген-ное, - имеющее место в кишечнике; в случае брожения, субстрат составляют органическкие кислоты, кишечное рассасывание которых вызывает ацидоз крови, подтвержденного снижением щелочного запаса. (В основе первого понятия - фенолурии - находятся работы Рожера, Робена, Лаббэ, Витри, Брюнона, Ру и Гойффона, Винета и де Фоссеи, Бехера и др., а в основе ацидозы брожения следует указать работы Ле Нуара и де Фоссеи, Гойффона, Периота и др.).
К вышеуказанным токсическим элементам в последние десятилетия прибавились и другие вещества с кишечной точкой отправления, способные породить разные страдания на расстоянии: гиста-мин и более недавно - серотонин. Относительно гистамина и тирамина сильно настаивал Лёпер с его школой. Гистамин - это аминированное основание, порождаемое в кишечнике из гистидина (одна из аминокислот), путем декарбоксилирования в кислой среде.
Вырабатывается в большом количестве, вследствие питания , богатого гистаминогенными веществами (животные протеины, вообще), но может быть внесен в кишечник, как таковой, пищевыми гистаминоподобными продуктами (содержащих преформированный гистамин: раки, моллюски, тунцы, рыбные или мясные консервы - плохо изготовленные). Вещество с сосудорасширяющим действием, когда внезапно заполняет организм, вызывает ряд проявлений, воспроизводящих более или менее верно анафилатический шок и острые аллергические явления (уртикария, отек Квинке и пр.); а если проникновение меньшее и более постепенное, вызываются минорные проявления, как приступы жара, более или менее интенсивное сосудорасширение, некоторые болевые явления конгестивной природы, иногда особая пульсаторная головная боль (гистаминная головная боль), головокружение, путем воздействия на лабиринт и пр.
Тирамин, производный тирозина , тоже под декарбоксилирующем действием гнилостных микробов, играет меньшую и более туманную роль во внекишечной патологии колопатов, а серотонин также производный тирозина или же произведенный хромаффинной системой, якобы промежуточный посредник между определенными колопатиями (особенно кишечный карциноид) и определенными симптомами, появляющимися у соответствующих больных, как тахикардия, гиперпноэ, диффузные брюшные или надчревные боли, воспаление и ощущение ожога в конечностях, приступы повышенного артериального давления, краснота лица, в особенности послеобеденная и, по недавним исследованиям, даже некоторые психические расстройства.
Ясно, что вышеописанные проявления , с точкой отправления в кишечнике, могут все же остаться не выясненными, что касается субстрата, причины их происхождения, если заболевание кишечника не представляет местных признаков, привлекающих к нему внимание, помогая ему ускользнуть от идентификации, или если врач игнорирует возможную причинную связь между ними и страданием кишечника, даже когда она станет очевидной.
Одним из нежелательных явлений, возникающих в результате нарушения функции ЖКТ является кишечная аутоинтоксикация. Дело в том, что у здорового человека в кишках, особенно в толстой и нижней части подвздошной, обильная микрофлора, которая состоит в основном из микроорганизмов, вызывающих гниение, а также бактерий молочно-кислого брожения. Представлена она в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium. Факультативно анаэробные кишечная палочка, молочно-кислые бактерии, стрептококки и др. составляют около 10% микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишок участвует в расщеплении некоторых составных частей пищи, синтезирует витамины группы В, в частности В 2 .
Вместе с тем, содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают.
При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Необходимым условием для этого является нарушение секреторной, а также двигательной функции кишечника, выражающейся, главным образом, в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития опухолей, при спаечной болезни или же при завороте кишечника. Естественно, что эти нарушения создают благоприятные условия для усиления гнилостных и бродильных процессов. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот, тогда как гниению подвергаются белковые и другие азотистые вещества. Гнилостные процессы ведут к образованию ряда ядовитых веществ – скатола, индола, крезола, фенола.
В условиях нормы продукты гниения, всасываясь и попадая в печень, обычно обезвреживаются в ней путем связывания с серной, глюкуроновой и другими кислотами. В патологических условиях накапливается большое количество ядовитых веществ, и печень оказывается не в состоянии их обезвредить. Поэтому в необезвреженном виде они попадают в кровь и вызывают общую интоксикацию организма.
Исход кишечной аутоинтоксикации в ряде случаев может быть летальным, особенно при завороте кишечника – острой кишечной непроходимости. Поэтому терапия при этом должна быть своевременной и направлена с одной стороны, на устранение причины и подавление гнилостных процессов в кишечнике, нормализацию его функции, а с другой, на ослабление и устранение последствий интоксикации, на восстановление нарушенных функций организма.
Также интоксикация может возникать при воспалении толстой кишки (колите) и при дисбактериозе.
И.И Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распеделения микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов.
Кишечная интоксикация – в кишечнике много микрофлоры → расщепление элементов пищи и синтез витамина В 12 . Это бактерии: гниения, кисло-молочного брожения (антагонизм между ними). При запорах → активация микрофлоры → аутоинтоксикация из-за брожения и гниения → токсины (индол, скатол, фенол) → в печени они связываются с глюкуроновой кислотой, их становится много → печень не в силах справиться, если их много.
Клиника (симптомокомплекс кишечной интоксикаии):
¨ Общая слабость
¨ Отвращение к пище (понижение аппетита)
¨ затем ↓ АД
¨ ослабление силы сердечных сокращений
¨ нарушение сердечного ритма
¨ нарушение дыхания
¨ Почечная недостаточность (нарушение функции почек)
¨ Понижение болевой чувствительности
¨ Может быть летальный исход
Кишечная непроходимость:
1) Механическая (рост опухоли, рубцовое сдавление, заворот кишечника, инвагинация, спаечная болезнь).
2) Динамическая (спазм кишечной мускулатуры, паралич кишечной мускулатуры).
3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.
Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается упорная рвота, обезвоживание, сгущение крови, потеря хлоридов.
Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.
145*. Основные проявления патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта.
Дурной запах изо рта, отрыжка тухлым яйцом отмечается при дивертикуле пищевода, антацидном гастрите (застой пищи, ее гниение). Обильный грязно-серый налет покрывающий весь язык в частности отмечается при патологии сопровождающейся снижением секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта (атониях, парезах кишечника и т.д.).
Опыт народных врачей востока свидетельствует, что для гиперацидного гастрита характерен гиперпластический глоссит (отек слизистой, разрастание сосочков, трудно снимающийся серовато-белый налет); для гипоацидного или анацидного – гипопластический глоссит; меллеровский и дескваматозный глоссит часто отмечается при глистной инвазии.
Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У позвоночных число микробов в ней составляет 10 10 -10 11 /г кишечного содержимого. В тонкой кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости. Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная палочка, лактобактерии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения. Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие ток-
сические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.
Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.
Синдром кишечной аутоинтоксикации . При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Это возникает при нарушении секреторной и двигательной функций кишечника, выражающихся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития
опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.
Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает:
Усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ: скатола, индола, крезола, фенола.
Недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;
Недостаточное выведение почками этих веществ;
Раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.
Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции
токсичных веществ в организме.
Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.
Дисбактериоз – качественное изменение бактериальной микрофлоры организма, главным образом его кишечника
При развитии дисбактериоза вначале происходит уменьшение, а затем и исчезновение полезной микрофлоры со снижением, а затем и выпадением ее функций. Освободившуюся экологическую нишу заполняют патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, они адгезируются с помощью специальных факторов адгезии к поверхности кишечного эпителия, пролиферируют, выделяют токсины и постепенно проникают в участки тонкой кишки с развитием синдрома бактериальной контаминации, который характеризуется целым рядом взаимосвязанных патологических процессов.
Энтеропатии (энтериты)
Хронический энтерит - заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания - обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Хронический энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных.
Основные звенья патогенеза заболевания связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.
Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.
Проявления
Проявления заболевания можно разделить на две группы: внекишечные и кишечные.
Внекишечные проявления. Связаны с синдромом нарушенного всасывания.
Кишечные проявления.
Боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка.
Стул жидкий, учащённый до 5–6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных беспокоит метеоризм, вздутие, урчание в животе.
К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит.
Хронический колит - заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций. Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин - 40–60 лет.
Синдром раздражённой кишки - устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула.
Неспецифический язвенный колит (НЯК) - хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки. Распространённость - 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
37. Нарушение секреторной функции поджелудочной железы; острый и хронический панкреатит.
Нарушение внешней секреции поджелудочной железы
Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются:
1) недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии;
2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином);
3) развитие в железе аллергических и утоаллергических реакций;
4) разрушение железы опухолью;
5) закупорка или сдавление протока железы;
6) дуодениты - воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого снижается секреция панкреатического сока;
7) травмы брюшной полости;
8) экзогенные интоксикации;
9) острые и хронические панкреатиты.
Наиболее принята ферментативная теория патогенеза острого панкреатита. Согласно этой теории повреждение железы происходит вследствие активации в ней ферментов поджелудочного сока: липазы, трипсина, хемотрипсина, эластазы и др. Ферменты активируются, например, при забросе в железу желчи, что возможно при наличии общей ампулы желчного и панкреатического протоков и блокады устья фатерова соска. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген.
Другой причиной панкреатита может послужить дуоденально-панкреотический рефлюкс, развитию которого способствуют зияние фатерова соска и повышение давления в двенадцатиперстной кишке, например при ее воспалении, нарушениях диеты (переедании). При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие - активирует трипсиноген и другие протеолитические ферменты. Так, если в эксперименте ввести в проток поджелудочной железы небольшое количество трипсина, то происходит бурный некроз ее ткани, так образуются активные протеолитические ферменты. В условиях патологии трипсиноген может активироваться в поджелудочной железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток паренхимы, важную роль играет активность ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При дефиците этого фактора облегчается переход трипсиногена в трипсин в поджелудочной железе.
Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, способствуют развитию отека, раздражают рецепторы и вызывают боль. Из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреждения. Из разрушенных клеток железы выходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз (жировой некроз) поджелудочной железы и окружающих тканей (сальник). При попадании липазы в кровь возможны стеатонекрозы отдаленных органов. Процесс может осложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости.
Панкреатические ферменты и образовавшиеся в железе медиаторы (брадикинин и др.) могут попасть в кровоток и вызвать резкое падение артериального давления – па нкреатический коллапс , иногда со смертельным исходом. При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов – панкреатическая ахилия .
В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. До 60–80% его не усваивается и выводится с калом (стеаторея). В несколько меньшей степени нарушено переваривание белка, до 30–40 % которого не усваивается. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Расстройства пищеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной железы. Развивается тяжелая недостаточность пищеварения.