Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.
Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.
Причинами могут быть:
1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);
2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);
3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);
4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).
Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система,приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.
К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.
ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА
Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).
Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.
У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.
Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –"" пиками "". Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.
Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.
ДЫХАНИЕ БИОТА
Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.
Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.
Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.
ДЫХАНИЕ ГРОККА
""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.
Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".
ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ
Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.
Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.
Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.
Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.
ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.
АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.
При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.
При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.
Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.
Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.
При некоторых патологических состояниях у человека возникают серьезные нарушения газообмена, которые могут проявляться остро либо развиваться скрыто в течение многих лет с постепенным снижением функциональных резервов дыхания. В нормальных условиях дыхание и кровообращение сопряженно контролируются нейронами дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. В состояниях функциональной недостаточности может угнетаться возбудимость нейронов дыхательного центра и их синаптическое взаимодействие с другими отделами центральной или периферической нервной системы. Наркоз, гипоксия, патологические процессы снижают содержание Ог и повышают уровень СО2 в артериальной крови. Нередко резкое понижение содержания О2 и повышение уровня СО2 могут быть причиной асфиксии, в результате уменьшения легочной вентиляции. Состояние асфиксии может возникнуть при острых нарушениях проходимости дыхательного тракта, при нарушении кровообращения (шок). Под асфиксией следует понимать резкое снижение Р02 и одновременное повышение Рсог в артериальной крови, когда дыхательные движения становятся неэффективными, а гипоксия и ацидоз головного мозга являются причиной смерти. Основной причиной дыхательных расстройств являются сосудистые нарушения, возникающие во время наркоза, гипоксии и прямого действия наркотических веществ на базальный тонус сосудов.
Под апноэ следует понимать временную остановку дыхания. Подобное состояние может возникнуть при низком уровне стимуляции афферентными воздействиями нейронов дыхательного центра, либо в результате активного торможения механизма генерации дыхательного ритма, либо при снижении чувствительности нейронов дыхательного центра к синаптическому возбуждению, а также при сочетании указанных факторов.
Термином «диспноэ» обозначают затрудненное, мучительное дыхание с преувеличенным субъективным чувством необходимости глубокого дыхания. В норме диспноэ возникает при тяжелой физической работе и таким образом ограничивает максимальные пределы этой работы. Основными причинами диспноэ являются возбуждающее воздействие рефлексов на дыхательный центр без сопутствующих регулирующих влияний центральных и периферических хеморецепторов; стимуляция дыхания химическими веществами без подключения к регуляции хеморецепторов; лихорадка.
Периодическое дыхание встречается в патологических состояниях и проявляется в виде серий диспноических дыхательных усилий, прерываемых периодами отсутствия дыхания. Известными в клинике типами периодического дыхания являются дыхание Чейна - Стокса (с постепенным ростом и снижением величины дыхательного объема, после чего следует пауза различной продолжительности). Причиной такого дыхания является нарушение функции ЦНС в результате асфиксии. Периодическое дыхание Биота характеризуется внезапно появляющимися и также внезапно прекращающимися дыхательными движениями постоянной амплитуды. К так называемым терминальным типам дыхания относят гаспинг (отдельные глубокие вдохи) и дыхание Куссмауля (шумное учащенное дыхание без субъективных ощущений удушья).
При острой дыхательной недостаточности восстановление дыхания производят искусственной вентиляцией легких для оксигенации артериальной крови с одновременным восстановлением или поддержанием сердечной деятельности.
1.Дыхание Чейна -Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ. Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь. Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью. В большинстве случаев дыхание Чейна –Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии.
2. Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ. Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.
3. Дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами. Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии.
Также к терминальным типам относятся гаспинг и апнейстическое дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.
Гаспинг – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи. Апнейстическое дыхание характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.
2. Механизмы теплообразования и пути теплоотдачи.
У взрослого здорового человека температура тела постоянна и при измерении в подмышечной ямке она колеблется в пределах 36,4-36,9°.
Тепло образуется во всех клетках и тканях организма вследствие происходящего в них обмена веществ, т. е. окислительных процессов, распада питательных веществ, главным образом углеводов и жиров. Постоянство температуры тела регулируется соотношением между образованием тепла и его отдачей: чем больше в организме образуется тепла, тем больше его выделяется. Если при мышечной работе количество тепла в организме значительно увеличивается, то его избыток выделяется в окружающую среду.
При повышенном образовании тепла или повышенной теплоотдаче происходит расширение кожных капилляров и затем начинается потоотделение.
Благодаря расширению кожных капилляров происходит прилив крови к поверхности кожи, она краснеет, становится более теплой, «горячей», и вследствие увеличенной разности температур между кожей и окружающим воздухом теплоотдача усиливается. При потоотделении теплоотдача увеличивается потому, что при испарении пота с поверхности тела теряется много тепла. Вот почему, если человек усиленно работает, особенно при высокой температуре воздуха (в горячих цехах, бане, под палящими лучами солнца и т. д.) он краснеет, ему становится жарко, и затем он начинает потеть.
Теплоотдача, хотя и в меньшей степени, происходит и с поверхности легких - легочных альвеол.
Человек выдыхает теплый воздух, насыщенный водяными парами. Когда человеку жарко, он дышит более глубоко и часто.
Небольшое количество тепла теряется с мочой и калом.
При усиленном теплообразовании и уменьшенной теплоотдаче температура тела повышается, человек быстрее устает, движения его становятся более медленными, вялыми, что несколько уменьшает теплообразование.
Понижение теплообразования или понижение теплоотдачи, наоборот, характеризуется сужением кожных сосудов, побледнением и похолоданием кожи, благодаря чему теплоотдача уменьшается. Когда человеку холодно, он непроизвольно начинает дрожать, т. е. у него начинают сокращаться мускулы, как заложенные в толще кожи («дрожь кожи»), так и скелетные, вследствие чего увеличивается теплообразование. По той же причине он начинает производить быстрые движения и растирать кожу, чтобы увеличить теплообразование и вызвать гиперемию кожи.
Теплообразование и теплоотдача регулируются центральной нервной системой.
Центры, регулирующие тепловой обмен, находятся в межуточном мозге, в субталамической области под контролирующим влиянием головного мозга, откуда соответствующие импульсы через вегетативную нервную систему распространяются по периферии.
Физиологическая приспособляемость к изменениям внешней температуры, как и всякая реакция, может происходить только до известных пределов.
При чрезмерном перегревании организма, когда температура тела доходит до 42-43°, наступает так называемый тепловой удар, от которого человек может погибнуть, если не будут приняты соответствующие меры.
При чрезмерном и продолжительном охлаждении организма температура тела начинает постепенно снижаться и может наступить смерть от замерзания.
Температура тела - это не постоянная величина. Значение температуры зависит от:
- времени суток. Минимальная температура бывает утром (3-6 часов), максимальная - во второй половине дня (14-16 и 18-22 часа). У работающих в ночное время могут быть обратные отношения. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 1 0 С;
- двигательной активности. Покой и сон способствуют снижению температуры. Сразу после еды также наблюдается небольшое повышение температуры тела. Значительное физическое и эмоциональное напряжение может вызвать повышение температуры на 1 градус;
Гормонального фона. У женщин в период беременности и менструальном периоде тела несколько повышается.
Возраста. У детей она выше в среднем, чем у взрослых на 0,3-0,4°С, в преклонном возрасте может быть несколько ниже.
Понятие о лихорадке.
Лихорадкой называется общая реакция организма на какое-либо раздражение, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие нарушения теплорегуляции.
Лихорадка (лат. «febris») - это повышение температуры тела, возникающее как активная защитно-приспособительная реакция организма в ответ на разнообразные патогенные раздражители.
Итак, лихорадка представляет собой повышение температуры тела, обусловленное нарушением и перестройкой процессов терморегуляции. Лихорадка является ведущим симптомом многих инфекционных заболеваний.
При лихорадке теплообразование преобладает над теплоотдачей.
Главной причиной лихорадки является инфекция. Бактерии или их токсины, циркулируя в крови, вызывают нарушение теплорегуляции. Можно предположить, что это нарушение происходит и рефлекторным путем с места проникновения инфекции.
Различные белковые вещества, так называемые чужеродные белки, также могут обусловить повышение температуры тела. Поэтому вливание крови, сывороток и вакцин иногда вызывает подъем температуры.
При повышенной температуре тела обмен веществ усиливается, часто увеличивается количество лейкоцитов. Надо полагать, что лихорадочное состояние способствует образованию иммунитета при многих инфекционных болезнях, создаются условия для более благоприятной ликвидации инфекции.
Таким образом, лихорадочную реакцию, подобно воспалительной, следует рассматривать как реакцию приспособления организма к новым патологическим условиям.
В зависимости от рода заболеваний, от силы инфекции и реактивной способности организма, повышения температуры тела могут быть самыми разнообразными.
Виды лихорадки по степени подъёма температуры тела:
Субфебрильная - температура тела 37-38°С
Фебрильная (умеренная) - температура тела 38-39°С
Пиретическая (высокая) - температура тела 39-41°С
Гиперпиретическая (чрезмерная) - температура тела более 41°С - опасна для жизни, особенно у детей
Гипотермией называют температуру ниже 36°С.
Характер лихорадочной реакции зависит не только от вызвавшего ее заболевания, но и в немалой степени от реактивности организма. Так, у пожилых людей и ослабленных пациентов некоторые воспалительные заболевания, например острая пневмония, могут протекать без выраженной лихорадки. Кроме того, пациенты и субъективно по-разному переносят повышение температуры. Некоторые пациенты испытывают тяжелое недомогание уже при субфебрильной температуре, другие вполне удовлетворительно переносят даже значительную лихорадку.
При длительном течении лихорадочного заболевания можно наблюдать различные виды лихорадки по характеру колебаний температуры тела в течение суток или типы температурных кривых. Эти типы температурных кривых, предложенные еще в прошлом веке, сохраняют определенное диагностическое значение и в настоящее время, однако далеко не во всех случаях лихорадочных заболеваний. Широкое применение антибактериальных и жаропонижающих лекарственных средств, начиная уже с первых дней заболевания, приводит к тому, что температурная кривая быстро утрачивает ту форму, которую она сохраняла бы при естественном течении болезни.
Виды лихорадки по характеру колебаний температуры тела в течение суток:
1. Постоянная лихорадка - колебания температуры тела в течение суток не превышают 1°С, обычно в пределах 38-39 °С. Такая лихорадка характерна для острых инфекционных болезней. При пневмонии, острых респираторных вирусных инфекциях температура тела достигает высоких значений быстро - за несколько часов, при тифах - постепенно, за несколько дней.
2. Ремитирующая, или послабляющая, лихорадка - длительная лихорадка с суточными колебаниями температуры тела, превышающими 1°С (до 2°С), без снижения до нормального уровня. Она характерна для многих инфекций, очаговой пневмонии, плеврита, гнойных заболеваний.
3. Гектическая, или истощающая, лихорадка - суточные колебания температуры тела очень выражены (3-5 °С) с падением до нормальных или субнормальных значений. Подобные колебания температуры тела могут происходить несколько раз в сутки. Гектическая лихорадка характерна для сепсиса, абсцессов - гнойников (например, лёгких и других органов), милиарного туберкулёза.
4. Интермитирующая, или перемежающаяся, лихорадка - температура тела быстро повышается до 39-40°С и в течение нескольких часов (т.е. быстро) снижается до нормы. Через 1 или 3 дня подъём температуры тела повторяется. Таким образом, происходит более или менее правильная смена высокой и нормальной температуры тела в течение нескольких дней. Этот тип температурной кривой характерен для малярии и так называемой средиземноморской лихорадки.
5. Возвратная лихорадка - в отличие от перемежающейся лихорадки, быстро повысившаяся температура тела сохраняется на повышенном уровне в течение нескольких дней, потом временно снижается до нормы с последующим новым повышением, и так многократно. Такая лихорадка характерна для возвратного тифа.
6. Извращённая лихорадка - при такой лихорадке утренняя температура тела выше вечерней. Эта разновидность температурной кривой характерна для туберкулёза.
7.Неправильная лихорадка - лихорадка неопределённой длительности с неправильными и разнообразными суточными колебаниями. Она характерна для гриппа, ревматизма.
8.Волнообразная лихорадка - отмечают смену периодов постепенного (за несколько дней) нарастания температуры тела и постепенного же её снижения. Такая лихорадка характерна для бруцеллёза.
Виды лихорадки во время болезни могут чередоваться или переходить один в другой. Наиболее тяжелые токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у пациентов пожилого возраста, ослабленных людей, детей раннего возраста часто протекают почти без лихорадки или даже с гипотермией, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
Виды лихорадки по длительности:
1. Мимолётная - до 2 часов
2. Острая - до 15 суток
3. Подострая - до 45 суток
4. Хроническая - свыше 45 суток
Периоды лихорадки
Лихорадка в своем развитии проходит три периода:
I - период подъема температуры тела;
II – период относительного постоянства температуры тела;
III – период снижения температуры тела.
§ В первом периоде лихорадки наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью.
С прекращением подъема температуры тела и переходом лихорадки во второй период теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, усиливается потоотделение. Пациент жалуется на чувство жара, головную боль, сухость во рту, беспокоен. Нередко развиваются учащение дыхания (тахипноэ), частое сердцебиение (тахикардия) и понижение АД (артериальная гипотензия). На высоте лихорадки иногда наблюдаются спутанность сознания, бред, галлюцинации, в дальнейшем потеря сознания.
Третий период лихорадки характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Кровеносные сосуды кожи продолжают расширяться, потоотделение усиливается. В зависимости от характера снижения температуры тела различают лизис (греч. «lysis» - растворение) - медленное падение температуры тела в течение нескольких суток и кризис (греч. «krisis» - переломный момент) - быстрое падение температуры тела в течение 5-8 часов. Критическое падение температуры тела сопровождается обильным потоотделением, общей слабостью, бледностью кожных покровов, может развиться коллапс (острая сосудистая недостаточность). Важнейшим диагностическим признаком коллапса выступает падение АД. Снижается систолическое, диастолическое и пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) давление. О коллапсе можно говорить при снижении систолического АД до 80 мм рт. ст. и менее. Прогрессирующее снижение систолического АД свидетельствует о нарастании тяжести коллапса. При литическом снижении температуры состояние пациента постепенно улучшается, он много спит, у него появляется аппетит.
Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:
¾ брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению р а О 2 . При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим . В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;
¾ полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;
¾ гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода
и выведения СО 2 , то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля;
¾ апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение р а СО 2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна(или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.
Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота
(рис. 16-4). При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра.
Рис. 16-4. А - дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота
Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.
В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.
Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.
Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.
Апнейстическое дыхание (рис. 16-5) характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений
Рис. 16-5. А - эупноэ; Б - апнейстическое дыхание; В – гаспингдыхание
возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.
Нормальное дыхание здорового человека (везикулярное) характеризуется ритмичными дыхательными движениями, с преобладанием вдоха над выдохом. При определенных заболеваниях оно может нарушаться, подвергая изменениям частоту и глубину вдохов и выдохов. Дыхания Биота и Куссмауля относятся к таким видам нарушений. Патологическое дыхание - это важный симптом, имеющий свой индивидуальный патогенез. На его основании можно предположить ведущий диагноз пациента и начать незамедлительное лечение.
Механизм вентиляции легких здорового человека основывается на взаимосвязанной работе многих систем. Центральным звеном дыхания является продолговатый мозг. Именно в нем располагается дыхательный центр, который регулирует процессы вдоха и выдоха. Вентральная часть центра отвечает за регуляцию вдоха, дорсальная и латеральные - выдоха.
Стимуляция какой-либо из частей приводит к усилению одного из процессов. Органами, осуществляющими вентиляцию, являются легкие, диафрагма, а также большие грудные и межреберные мышцы. Связь между ними и дыхательным центром происходит путем диафрагмального нерва и межреберных нервов. Поступающие по ним импульсы обеспечивают вентиляционные движения легких.
Симптом Биота - это патологический вид дыхания, который характеризуется периодом учащенных дыхательных движений и периодом апноэ (полной остановки дыхания) с дальнейшим повторением цикла. Такой синдром получил название Биота в честь французского доктора.
Причины
Любая патология имеет свои причины. Связано это с особенностями патогенеза, определяющим глубину дыхательных движений и их неповторимую цикличность, которая отражается на графике спирограммы.
Причиной развития симптома Биота является угасание возбудимости дыхательного центра. Возникает это при следующих состояниях:
- гипоксия;
- интоксикация;
- поражение мозга (органическое, инфекционное, травматическое).
Причиной гипоксии может являться наличие атеросклероза мозговых артерий. В данном случае происходит сужение их просвета, что ухудшает приток кислорода к головному мозгу, вызывая снижение возбудимости дыхательного центра.
К инфекционным заболеваниям, служащим причиной симптома Биота, относят энцефалиты - процесс поражает сам продолговатый мозг, затрагивая дыхательный центр, нарушая в нем процессы возбуждения и торможения.
Абсцессы, кровоизлияния и опухоли головного мозга вызывают сдавливание всех структур ЦНС, что также приводит к ухудшению функционирования продолговатого мозга.
Патогенез
Регуляция дыхания строится по принципу обратной связи. Хеморецепторы фиксируют парциальное давление газов крови, сравнивают их с должными величинами и передают информацию в дыхательный центр, где уже и происходит стимуляция необходимых структур. При шоковых состояниях, гипоксии и органических заболеваниях головного мозга из-за поражения продолговатого мозга происходит повышение порога возбудимости дыхательного центра. Нормальная концентрация СО2 в крови в таком случае не оказывает на него должного эффекта, что приводит к временному апноэ.
Дальнейшее повышение парциального давления СО2, достигая значительных величин, возбуждает продолговатый мозг, что служит толчком к возобновлению дыхательных движений. После нормализации СО2 весь цикл повторяется, создавая симптоматику Биота.
Дыхание Биота на спирограмме:
Симптом Куссмауля - один из видов патологического дыхания, который характеризуется глубокими слышимыми вдохами, укорочением дыхательных циклов и увеличением времени между дыхательными движениями.
Впервые этот феномен был описан в 1874 году немецким врачом Куссмаулем во время его представления пациента с сахарным диабетом первого типа.
Причины
Этот патологический тип можно назвать гипервентиляцией, которая возникает на фоне длительной гипоксии организма. Ее п ричинами могут быть следующие заболевания:
- черепно-мозговая травма;
- нейроинфекция;
- органические поражения головного мозга;
- диабетическая кома;
- инсульт.
Дыхание Куссмауля является неблагоприятным прогностическим признаком. Его возникновение говорит о тяжелом нарушении процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. При гипогликемической коме дыхание Куссмауля - это признак терминальной фазы ацидоза (нарушения углеводного обмена с усиленным образование кетоновых тел и снижением бикарбонатов крови).
Патогенез
Чаще всего симптом Куссмауля развивается у больных, страдающих сахарным диабетом, при несоблюдении ими диеты и правил приема лекарственных средств. В таком случае механизм развития начинается у пациентов с диабетического кетоацидоза (разновидность метаболического ацидоза). Характеризуется данное состояние повышением уровня глюкозы, из-за чего увеличивается образование кетоновых кислот, снижающих рН крови.
Для того чтобы вывести излишки СО2 из организма и тем самым повысить щелочность крови, компенсаторно развивается респираторный алкалоз - дыхательные движения пациентов приобретают частый и поверхностный характер. По мере прогрессирования ацидоза у пациента будет увеличиваться амплитуда дыхательных движений наравне с их глубиной. Компенсации в данном случае не произойдет, так как выведение из организма СО2 не решит основную причину ацидоза. Вымывание из крови СО2 с одновременным снижением бикарбонатов приведет к неконтролируемым глубоким вдохам и укорочению дыхательных циклов - синдрому Куссмауля.
Дыхание Куссмауля на спирограмме:
Заключение
Симптомы Куссмауля и Биота - патологические виды дыхания у тяжелобольных пациентов. Первый предупреждает о терминальной стадии и является основанием для исключения диабетического ацидоза у больных с сахарным диабетом, в то время как последний развивается при инфекционных и органических поражениях головного мозга.