Прогноз при плеврите зависит от причины данного недуга, а также от стадии заболевания (на момент диагностирования и начала терапевтических процедур ). Наличие воспалительной реакции в плевральной полости, сопровождающей какие-либо патологические процессы в легких, является неблагоприятным признаком и указывает на необходимость интенсивного лечения.

Так как плеврит является заболеванием, которое могут вызвать довольно большое количество патогенных факторов, не существует одной, показанной во всех случаях, схемы лечения. В подавляющем большинстве случаев целью терапии является первоначальный недуг, после излечения которого устраняется и воспаление плевры. Однако с целью стабилизации больного и улучшения его состояния нередко прибегают к использованию противовоспалительных препаратов, а также к хирургическому лечению (пункция и извлечение избыточной жидкости ).

Интересные факты

• плеврит является одной из наиболее распространенных патологий в терапии и встречается почти у каждого десятого пациента;
• считается, что причиной смерти французской королевы Екатерины Медичи, жившей в XIV веке, был плеврит;
• барабанщик группы Битлз (The Beatles ) Ринго Старр перенес хронический плеврит в возрасте 13 лет, из-за чего пропустил два года учебы, так и не окончив школу;
• первое описание эмпиемы плевры (скопление гноя в полости плевры ) было дано древнеегипетским врачом и датируется третьим тысячелетием до нашей эры.

Плевра и ее поражение

Плевра представляет собой серозную оболочку, которая покрывает легкие и состоит из двух листков – париетального или пристеночного, покрывающего внутреннюю поверхность грудной полости, и висцерального, непосредственно обволакивающего каждое легкое. Данные листки являются непрерывными и переходят один в другой на уровне ворот легкого. Состоит плевра из особых мезотелиальных клеток (плоские эпителиальные клетки ), расположенных на фиброэластичном каркасе, в котором проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные окончания. Между листками плевры существует узкое пространство, заполненное небольшим количеством жидкости, служащей для облегчения скольжения плевральных листков во время дыхательных движений. Данная жидкость возникает в результате просачивания (фильтрации ) плазмы через капилляры в области верхушек легких с последующим всасыванием кровеносными и лимфатическими сосудами париетальной плевры. В патологических условиях может возникать чрезмерное накопление плевральной жидкости, что может быть связано с ее недостаточным всасыванием или избыточной продукцией.

Поражение плевры с формированием воспалительного процесса и образованием избыточного количества плевральной жидкости может происходить под действием инфекций (непосредственно поражающих плевру или охватывающих близкорасположенные ткани легкого ), травм, патологий средостения (полость, расположенная между легкими, и содержащая сердце и важные сосуды, трахею и главные бронхи, пищевод и некоторые другие анатомические структуры ), на фоне системных заболеваний, а также из-за нарушения метаболизма ряда веществ. В развитии плеврита и других болезней легких важное значение имеет место жительства и род деятельности человека, так как эти факторы определяют некоторые аспекты негативного воздействия на дыхательную систему ряда токсичных и вредных веществ.

Следует отметить, что одним из основных признаков плеврита является плевральный выпот – избыточное накопление жидкости в плевральной полости. Данное состояние является необязательным при воспалении плевральных листков, однако встречается в большинстве случаев. В некоторых ситуациях плевральный выпот возникает без наличия воспалительного процесса в полости плевры. Как правило, подобный недуг рассматривают именно как плевральный выпот, однако в некоторых случаях он может быть классифицирован как плеврит.

Причины плеврита

Плеврит является заболеванием, которое в подавляющем большинстве случаев развивается на основе какой-либо существующей патологии. Наиболее частой причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости являются различные инфекции. Нередко плеврит возникает на фоне системных заболеваний, опухолей, травм.

Некоторые авторы относят к плевритам и случаи плеврального выпота без явного наличия воспалительного ответа. Подобная ситуация является не совсем корректной, так как плеврит является недугом, который предполагает обязательный воспалительный компонент.

Выделяют следующие причины плеврита:

• инфекционное поражение плевры;
• аллергическая воспалительная реакция;
• аутоиммунные и системные заболевания;
• воздействие химических веществ;
• травма грудной клетки;
• воздействие ионизирующей радиации;
• воздействие ферментов поджелудочной железы;
• первичные и метастатические опухоли плевры.

Инфекционное поражение плевры

Инфекционное поражение плевры является одной из наиболее частых причин формирования воспалительного очага в плевральной полости с развитием гнойного или иного патологического экссудата (выделения ).

Инфекция плевры является серьезным недугом, который во многих случаях может угрожать жизни больного. Адекватная диагностика и лечение данного состояния требует скоординированных действий пульмонологов, терапевтов, рентгенологов, микробиологов и, нередко, торакальных хирургов. Терапевтический подход зависит от природы возбудителя, его агрессивности и чувствительности к противомикробным препаратам, а также от стадии заболевания и типа инфекционно-воспалительного очага.

Плевриты инфекционной природы поражают пациентов всех возрастных категорий, но наиболее часто они встречаются среди пожилых людей и детей. Мужчины заболевают почти в два раза чаще, чем женщины.

Следующие сопутствующие патологии являются факторами риска для развития инфекционного поражения плевры:

• Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате нарушения эндокринной функции поджелудочной железы, которая производит недостаточное количество инсулина. Инсулин является гормоном, который необходим для нормального метаболизма глюкозы и других сахаров. При сахарном диабете поражаются многие внутренние органы, а также возникает некоторое снижение иммунитета . Кроме того, избыточная концентрация глюкозы в крови создает благоприятные условия для развития многих бактериальных агентов.
• Алкоголизм. При хроническом алкоголизме страдают многие внутренние органы, в том числе и печень, ответственная за продукцию белковых компонентов антител, недостаток которых приводит к снижению защитного потенциала организма. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к нарушению метаболизма ряда питательных веществ, а также к снижению количества и качества иммунных клеток. Кроме того, люди, страдающие алкоголизмом, более склонны к травмам грудной клетки, а также к инфекциям дыхательных путей. Происходит это из-за переохлаждения на фоне сниженной чувствительности и нарушений поведения, а также из-за подавления защитных рефлексов, что увеличивает риск вдыхания инфицированных материалов или собственных рвотных масс.
• Ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, которое может самостоятельно вызвать поражение плевры. Однако данный недуг также является серьезным фактором риска для развития инфекционного поражения плевры. Связано это с тем, что зачастую для лечения этого заболевания используют препараты, снижающие иммунитет.
• Хронические болезни легких. Многие хронические заболевания легких, такие как хронический бронхит , хроническая обструктивная болезнь легких , эмфизема, астма и некоторые другие патологии создают предпосылки для инфекционного поражения плевры. Происходит это по двум причинам. Во-первых, для многих хронических болезней легких характерны вялотекущие инфекционно-воспалительные процессы, которые могут с течением времени прогрессировать и охватывать новые ткани и области легких. Во-вторых, при данных патологиях нарушается нормальная работа дыхательного аппарата, что неминуемо ведет к снижению ее защитного потенциала.
• Патологии желудочно-кишечного тракта. Заболевания зубного аппарата могут стать причиной накопления в ротовой полости инфекционных агентов, которые после глубокого вдоха (например, во время сна ) могут оказаться в легких и вызвать пневмонию с последующим поражением плевры. Желудочно-пищеводный рефлюкс (обратный заброс пищи из желудка в пищевод ) способствует инфицированию дыхательных путей за счет увеличения рисков вдыхания желудочного содержимого, которое может быть инфицированным, и которое снижает местный иммунитет (из-за раздражающего действия соляной кислоты ).

Инфекционное поражение плевры возникает в результате проникновения патогенных агентов в плевральную полость с развитием последующего воспалительного ответа. В клинической практике принято выделять 4 основные способа проникновения возбудителей.

Инфекционные агенты могут проникнуть в полость плевры следующими путями:

• Контакт с инфекционным очагом в легких. При расположении инфекционно-воспалительного очага в непосредственной близости к плевре возможен прямой переход возбудителей с развитием плеврита.
• С током лимфы. Проникновение микроорганизмов вместе с током лимфы обусловлено тем, что лимфатические сосуды периферических областей легких дренируются в полость плевры. Это создает предпосылки для проникновения инфекционных агентов из областей, не вступающих в непосредственный контакт с серозной оболочкой.
• С током крови. Некоторые бактерии и вирусы способны на определенной стадии своего развития проникать в кровоток, а вместе с этим и в различные органы и ткани.
• Прямой контакт с внешней средой (травматизм ). Любая проникающая травма грудной полости рассматривается как потенциально зараженная и, соответственно, как возможный источник инфицирования плевры. Отверстия и разрезы в грудной стенке, произведенные с терапевтической целью, но в несоответствующих условиях или при отсутствии должного ухода, также могут выступать в роли источника патогенных микроорганизмов.

Следует отметить, что во многих случаях пневмония (воспаление легких ) сопровождается появлением плеврального выпота без непосредственного инфицирования плевры. Связано это с развитием реактивного воспалительного процесса, раздражающего листки плевры, а также с некоторым увеличением давления жидкости и проницаемости кровеносных сосудов в области инфекционного очага.

Под действием данных микроорганизмов развивается воспалительный процесс, который представляет собой особую защитную реакцию, направленную на устранение инфекционных агентов и на ограничение их распространения. В основе воспаления лежит сложная цепь взаимодействий между микроорганизмами, иммунными клетками, биологически активными веществами, кровеносными и лимфатическими сосудами и тканями плевры и легких.

В развитии плеврита различают следующие последовательные стадии:

• Фаза экссудации. Под действием биологически активных веществ, которые выделяются иммунными клетками, активированными в результате контакта с инфекционными агентами, происходит расширение кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости. Это приводит к усилению продукции плевральной жидкости. На данной стадии лимфатические сосуды справляются со своей функцией и адекватно дренируют плевральную полость – избыточного накопления жидкости не происходит.
• Фаза образования гнойного экссудата. По мере прогрессирования воспалительной реакции на листках плевры начинают формироваться отложения фибрина – «клейкого» плазматического белка. Происходит это под действием ряда биологически активных веществ, которые снижают фибринолитическую активность клеток плевры (их способность разрушать нити фибрина ). Это приводит к тому, что между плевральными листками значительно увеличивается трение, а в некоторых случаях возникают спайки (участки «склеивания» серозных оболочек ). Подобное течение недуга способствует формированию разделенных участков в полости плевры (так называемые «карманы» или «сумки» ), что значительно затрудняет отток патологического содержимого. Через некоторое время в плевральной полости начинает образовываться гной – смесь из погибших бактерий, поглотивших их иммунных клеток, плазмы и ряда белков. Накоплению гноя способствует прогрессирующий отек мезотелиальных клеток и тканей, расположенных вблизи от воспалительного очага. Это приводит к тому, что отток по лимфатическим сосудам уменьшается и в полости плевры начинает скапливаться избыточный объем патологической жидкости.
• Стадия выздоровления. На стадии выздоровления происходит либо резорбция (рассасывание ) патологических очагов, либо, при невозможности самостоятельного устранения патогенного агента, формируются соединительнотканные (фиброзные ) образования, ограничивающие инфекционно-воспалительный процесс с дальнейшим переходом заболевания в хроническую форму. Очаги фиброза неблагоприятно сказываются на функции легких, так как они значительно уменьшают их подвижность, а кроме того, увеличивают толщину плевры и снижают ее способность к реабсорбции жидкости. В некоторых случаях между париетальным и висцеральным листком плевры образуются либо отдельные спайки (шварты ), либо полное заращение фиброзными волокнами (фиброторакс ).

Туберкулез

Несмотря на то, что туберкулез является бактериальной инфекцией, данную патологию зачастую рассматривают отдельно от других форм микробного поражения органов дыхательной системы. Связано это, во-первых, с высокой заразностью и распространенностью данного заболевания, а во-вторых, со специфичностью его развития.

Туберкулезный плеврит возникает в результате проникновения в полость плевры микобактерии туберкулеза, известной также как бацилла Коха. Данный недуг рассматривается как наиболее распространенная форма внелегочной инфекции, которая может возникнуть при расположении первичных очагов как в легких, так и в других внутренних органах. Может развиваться на фоне первичного туберкулеза, который возникает при первом контакте с возбудителем (характерно для детей и подростков ), или вторичного, который развивается в результате повторного контакта с патогенным агентом.

Проникновение микобактерий в плевру возможно тремя путями – лимфогенным и контактным при расположении первичного очага в легких или позвоночнике (редко ), и гематогенным, если первичный инфекционный очаг располагается в других органах (желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, кости, половые органы и пр. ).

В основе развития туберкулезного плеврита лежит воспалительная реакция, поддерживаемая взаимодействием между иммунными клетками (нейтрофилы в течение первых нескольких дней и лимфоциты в дальнейшем ) и микобактериями. В ходе данной реакции выделяются биологически активные вещества, которые оказывают воздействие на ткани легкого и серозных оболочек, и которые поддерживают интенсивность воспаления. На фоне расширенных кровеносных сосудов в пределах инфекционного очага и сниженного оттока лимфы из плевральной полости формируется плевральный выпот, для которого, в отличие от инфекций другой природы, характерно повышенное содержание лимфоцитов (более 85% ).

Следует отметить, что для развития туберкулезной инфекции необходимо определенное неблагоприятное стечение обстоятельств. Большинство людей при простом контакте с бациллой Коха не подвергаются заражению. Более того, считается что у многих людей микобактерии туберкулеза могут обитать в тканях легких не вызывая заболевания и каких-либо симптомов.

Развитию туберкулеза способствуют следующие факторы:

• Высокая плотность инфекционных агентов. Вероятность развития инфекции возрастает вместе с ростом количества вдыхаемых бацилл. Это означает, что чем выше концентрация микобактерий в окружающей среде, тем выше шансы заражения. Подобному развитию событий способствует пребывание в одном помещении с больными туберкулезом (в стадии выделения патогенных агентов ), а также отсутствие адекватной вентиляции и малый объем помещения.
• Продолжительное время контакта. Длительный контакт с зараженными людьми или длительное пребывание в помещении, в котором в воздухе находятся микобактерии, является одним из основных факторов, способствующих развитию инфекции.
• Низкий иммунитет. В нормальных условиях, при периодических вакцинациях , иммунная система человека справляется с возбудителями туберкулеза и не допускает развития болезни. Однако при наличии какого-либо патологического состояния, при котором возникает снижение местного или общего иммунитета, проникновение даже небольшой инфицирующей дозы может стать причиной заражения.
• Высокая агрессивность инфекции. Некоторые микобактерии обладают большей вирулентностью, то есть повышенной способностью к заражению людей. Проникновение подобных штаммов в организм человека может вызвать инфицирование даже при небольшом количестве бацилл.

Снижение иммунитета является состоянием, которое может развиться на фоне многих патологических состояний, а также при употреблении некоторых лекарственных веществ.

Следующие факторы способствуют снижению иммунитета:

• хронические заболевания дыхательной системы (инфекционной и неинфекционной природы );
• сахарный диабет;
• хронический алкоголизм;
• лечение препаратами, подавляющими иммунитет (глюкокортикоиды, цитостатики );
• ВИЧ -инфекция (особенно на стадии СПИД ).

Аллергическая воспалительная реакция

Аллергическая реакция представляет собой патологический чрезмерный ответ иммунной системы, который развивается при взаимодействии с чужеродными частицами. Так как ткани плевры богаты иммунными клетками, кровеносными и лимфатическими сосудами, а также являются чувствительными к воздействию биологически активных веществ, выделяющихся и поддерживающих воспалительную реакцию при аллергии , после контакта с аллергеном нередко наблюдается развитие плеврита и плеврального выпота.

Плеврит может развиваться при следующих типах аллергических реакций:

• Экзогенный аллергический альвеолит. Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой патологическую воспалительную реакцию, которая развивается под действием внешних чужеродных частиц – аллергенов . При этом часто происходит поражение ткани легкого, непосредственно прилегающей к плевре. Наиболее частыми аллергенами являются споры грибов, растительная пыльца, домашняя пыль, некоторые лекарственные вещества.
• Лекарственная аллергия. Аллергия на лекарственные препараты является распространенным явлением в современном мире. У довольно большого числа людей существует аллергия на некоторые антибиотики , местные обезболивающие средства и прочие фармакологические препараты. Патологический ответ развивается в течение нескольких минут или часов после введения препарата (в зависимости от типа аллергической реакции ).
• Другие типы аллергий. Некоторые другие типы аллергий, которые непосредственно не поражают ткани легкого, могут стать причиной активации иммунных клеток плевры с выделением биологически активных веществ и развитием отека и экссудации. После устранения действия аллергена масштабы воспаления снижаются, начинается обратное всасывание избытка жидкости из плевральной полости.

Следует отметить, что истинные аллергические реакции не развиваются при первом контакте с чужеродным веществом, так как иммунные клетки организма не «знакомы» с ним, и не могут быстро отреагировать на его поступление. Во время первого контакта аллерген перерабатывается и представляется иммунной системе, которая формирует специальные механизмы, позволяющие произвести быструю активацию при повторном контакте. Данный процесс занимает несколько дней, по истечении которых контакт с аллергеном неминуемо вызывает аллергическую реакцию.

Необходимо понимать, что воспалительная реакция, лежащая в основе аллергии, незначительно отличается от воспалительной реакции, развивающейся при инфекционном процессе. Более того, в большинстве случаев микроорганизмы провоцируют аллергическую реакцию в плевре, что способствует развитию плеврита и формированию экссудата.

Аутоиммунные и системные заболевания

Плеврит является одной из наиболее распространенных форм поражения легких при аутоиммунных и системных заболеваниях. Данная патология встречается почти у половины больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, дерматомиозитом и другими болезнями соединительной ткани.

Аутоиммунные болезни являются патологиями, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани (обычно – соединительнотканные волокна ). В результате этого развивается хроническая воспалительная реакция, которая охватывает многие органы и ткани (в основном – суставы, кожу, легкие ).

Плеврит может развиться при следующих системных патологиях:

• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• дерматомиозит;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Чарга-Стросса;
• саркоидоз.

Необходимо понимать, что в основе аутоиммунной реакции лежит воспалительный процесс, который может либо непосредственно поражать ткани плевры, что ведет к развитию классического плеврита, либо опосредованно при нарушении функции других органов (сердце, почки ), что приводит к формированию плеврального выпота. Важно отметить, что клинически выраженный плеврит встречается довольно редко, однако детальное обследование таких больных позволяет говорить о довольно широком распространении данного явления.

Воздействие химических веществ

Непосредственное воздействие некоторых химических веществ на плевральные листки может вызвать их воспаление и, соответственно, может стать причиной развития сухого или выпотного плеврита. Кроме того, химическое поражение периферических легочных тканей также способствует формированию воспалительного процесса, который может охватить и серозную оболочку.

Химические вещества могут попадать в полость плевры следующими способами:

• При открытом травматизме. При открытой травме грудной клетки в полость плевры могут попасть различные химически активные вещества – кислоты, щелочи и пр.
• При закрытых травмах грудной клетки. Закрытые травмы грудной клетки могут стать причиной разрыва пищевода с последующим попаданием пищевых продуктов или желудочного содержимого в средостение и на париетальные листки плевры.
• При вдыхании химических веществ. Вдыхание некоторых опасных химических веществ может спровоцировать ожог верхних и нижних дыхательных путей, а также воспалительный процесс в тканях легких.
• Инъекции химических веществ. При внутривенном введении веществ, непредназначенных для подобного применения, они могут попасть в ткани легких и плевры и вызвать серьезное нарушение их функции.

Химические вещества провоцируют развитие воспалительного процесса, нарушают структурную и функциональную целостность тканей, а также значительно снижают местный иммунитет, что способствует развитию инфекционного процесса.

Травма грудной клетки

Травматизм грудной клетки является фактором, который в ряде случаев является причиной развития воспалительной реакции и формирования плеврального выпота. Связано это может быть с повреждением как самой плевры, так и расположенных рядом органов (пищевод ).

При повреждении плевральных листков в результате воздействия механического фактора (при закрытых и открытых травмах ) возникает ответная воспалительная реакция, которая, как описывалось выше, приводит к усиленной продукции плевральной жидкости. Кроме того, травматическое воздействие нарушает лимфообращение в поврежденной области, что значительно снижает отток патологической жидкости и способствует развитию плеврального выпота. Проникновение патогенных инфекционных агентов является еще одним дополнительным фактором, увеличивающим риск развития посттравматического плеврита.

Повреждение пищевода, которое может возникнуть при сильном ударе грудной полости, сопровождается выходом пищи и желудочного содержимого в полость средостения. Из-за нередкого сочетания разрыва пищевода с нарушением целостности плевральных листков данные вещества могут попасть в плевральную полость и стать причиной воспалительной реакции.

Воздействие ионизирующей радиации

Под действием ионизирующей радиации нарушается функция мезотелиальных клеток плевры, развивается локальная воспалительная реакция, что в сочетании приводит к образованию значительного плеврального выпота. Воспалительный процесс развивается в связи с тем, что под действием ионизирующей радиации некоторые молекулы изменяют свою функцию и структуру и провоцируют локальное повреждение тканей, что приводит к высвобождению биологических веществ, обладающих провоспалительной активностью.

Воздействие ферментов поджелудочной железы

Плеврит и плевральный выпот развивается примерно у 10% больных с острым панкреатитом (воспаление поджелудочной железы ) в течение 2 – 3 суток после начала заболевания. В большинстве случаев в полости плевры скапливается небольшое количество патологической жидкости, которая самостоятельно рассасывается после нормализации функции поджелудочной железы.

Развивается плеврит по причине деструктивного воздействия на серозные оболочки ферментов поджелудочной железы, которые при ее воспалении попадают в кровь (в норме они транспортируются напрямую в двенадцатиперстную кишку ). Данные ферменты частично разрушают кровеносные сосуды, соединительнотканную основу плевры, активируют иммунные клетки. В результате в плевральной полости скапливается экссудат, который состоит из лейкоцитов, плазмы крови и разрушенных красных кровяных телец. Концентрация амилазы (фермент поджелудочной железы ) в плевральном выпоте может в несколько раз превышать концентрацию в крови.

Плевральный выпот при панкреатите является признаком тяжелого повреждения поджелудочной железы и согласно ряду исследований встречается чаще при панкреонекрозе (гибель значительной части клеток органа ).

Первичные и метастатические опухоли плевры

Плеврит, возникший на фоне злокачественных опухолей плевры, является довольно распространенной патологией, с которой приходится сталкиваться врачам.

Плеврит может развиваться при следующих вариантах опухолей:

• Первичные опухоли плевры. Первичной опухолью плевры называется новообразование, которое развилось из клеток и тканей, составляющих нормальную структуру данного органа. В большинстве случаев подобные опухоли образуются мезотелиальными клетками и называются мезотелиомами. Встречаются всего лишь в 5 – 10% случаев опухолей плевры.
• Метастатические очаги в плевре. Плевральные метастазы представляют собой фрагменты опухоли, которые отделились от первичного очага, расположенного в каком-либо органе, и которые мигрировали в плевру, где продолжили свое развитие. В большинстве случаев опухолевый процесс в плевре имеет именно метастатическую природу.

Воспалительная реакция при опухолевом процессе развивается под действием патологических продуктов метаболизма, продуцируемых тканями опухоли (так как функция опухолевой ткани отличается от нормы ).

Плевральный выпот, который является наиболее частым проявлением опухолевого плеврита, развивается в результате взаимодействия нескольких патологических механизмов на плевру. Во-первых, опухолевый очаг, который занимает определенный объем в плевральной полости, уменьшает площадь эффективно функционирующей плевры и снижает ее способность к реабсорбции жидкости. Во-вторых, под действием продуктов, продуцируемых в тканях опухоли, увеличивается концентрация белков в полости плевры, что приводит к повышению онкотического давления (белки способны «притягивать» воду – феномен, называемый онкотическим давлением ). И, в-третьих, воспалительная реакция, которая развивается на фоне первичных или метастатических новообразований, усиливает секрецию плевральной жидкости.

Виды плеврита

В клинической практике принято выделять несколько видов плевритов, которые различаются по характеру выпота, образованного в полости плевры, и, соответственно, по основным клиническим проявлениям. Данное разделение в большинстве случаев является довольно условным, так как один вид плеврита нередко может переходить в другой. Более того, сухой и экссудативный (выпотной ) плевриты рассматриваются большинством пульмонологов как различные стадии одного патологического процесса. Считается, что первоначально образуется сухой плеврит, а выпотной развивается лишь при дальнейшем прогрессировании воспалительной реакции.


В клинической практике выделяют следующие виды плеврита:

• сухой (фибринозный ) плеврит;
• экссудативный плеврит;
• гнойный плеврит;
• туберкулезный плеврит.

Сухой (фибринозный ) плеврит

Сухой плеврит развивается на начальной стадии воспалительного поражения плевры. Зачастую на данном этапе патологии в полости легких еще нет инфекционных агентов, а возникающие изменения обусловлены реактивным вовлечением кровеносных и лимфатических сосудов, а также аллергическим компонентом.

При сухом плеврите из-за увеличения проницаемости сосудов под действием провоспалительных веществ в полость плевры начинает просачиваться жидкий компонент плазмы и часть белков, среди которых наибольшее значение имеет фибрин. Под влиянием среды в воспалительном очаге молекулы фибрина начинают объединяться и формируют прочные и клейкие нити, которые откладываются на поверхности серозной оболочки.

Так как при сухом плеврите количество выпота минимально (отток жидкости по лимфатическим сосудам нарушен незначительно ), нити фибрина значительно увеличивают трение между листками плевры. Так как в плевре находится большое количество нервных окончаний, усиление трения вызывает значительное болевое ощущение.

Воспалительный процесс при фибринозном плеврите поражает не только саму серозную оболочку, но и кашлевые нервные рецепторы, расположенные в ее толще. Благодаря этому порог их чувствительности снижается, и возникает кашлевой рефлекс.

Экссудативный (выпотной ) плеврит

Экссудативный плеврит представляет собой следующую после сухого плеврита фазу развития заболевания. На данном этапе воспалительная реакция прогрессирует, увеличивается площадь пораженной серозной оболочки. Снижается активность ферментов, расщепляющих нити фибрина, начинают формироваться плевральные карманы, в которых в дальнейшем может скапливаться гной. Нарушается отток лимфы, что на фоне повышенной секреции жидкости (фильтрация из расширенных кровеносных сосудов в очаге воспаления ) приводит к увеличению объема внутриплеврального выпота. Данный выпот сдавливает нижние сегменты легкого с пораженной стороны, что ведет к уменьшению его жизненного объема. Как следствие, при массивном экссудативном плеврите может развиться дыхательная недостаточность – состояние, представляющее непосредственную угрозу для жизни больного.

Так как жидкость, скопившаяся в плевральной полости, в некоторой степени снижает трение между листками плевры, на данной стадии раздражение серозных оболочек и, соответственно, интенсивность болевого ощущения несколько снижается.

Гнойный плеврит

При гнойном плеврите (эмпиема плевры ) между листками серозной оболочки легкого скапливается гнойный экссудат. Данная патология является крайне тяжелой и сопряжена с интоксикацией организма. Без должного лечения представляет угрозу жизни пациента.

Гнойный плеврит может образовываться как при непосредственном поражении плевры инфекционными агентами, так и при самостоятельном открытии абсцесса (или другого скопления гноя ) легкого в плевральную полость.

Эмпиема развивается обычно у истощенных пациентов, у которых существуют серьезные поражения других органов или систем, а также у людей со сниженным иммунитетом.

Туберкулезный плеврит

Зачастую туберкулезный плеврит выделяют в отдельную категорию из-за того, что данный недуг довольно часто встречается в медицинской практике. Для туберкулезного плеврита характерно медленное, хроническое течение с развитием синдрома общей интоксикации и признаков поражения легких (в редких случаях и других органов ). Выпот при туберкулезном плеврите содержит большое количество лимфоцитов. В некоторых случаях данный недуг сопровождается формированием фибринозного плеврита. При расплавлении бронхов инфекционным очагом в легких в полости плевры может попасть специфический творожистый гной, характерный для данной патологии.

Симптомы плеврита

Клиническая картина плеврита зависит от следующих факторов:

• причина плеврита;
• интенсивность воспалительной реакции в полости плевры;
• стадия заболевания;
• вид плеврита;
• объем экссудата;
• характер экссудата.

Для плеврита характерны следующие симптомы:

• повышенная температура тела;
• смещение трахеи.

Одышка

Одышка является наиболее распространенным симптомом, связанным с плевритом и плевральным выпотом. Возникает одышка как на фоне первоначального поражения легочной ткани (наиболее частая причина плеврита ), так и за счет снижения функционального объема легкого (или легких при двустороннем поражении ).

Проявляется одышка как ощущение нехватки воздуха. Данный симптом может возникать при физической нагрузке различной интенсивности, а в случае тяжелого течения или массивного плеврального выпота – в покое. При плеврите одышка может сопровождаться субъективным ощущением недостаточного расправления или наполнения легких.

Обычно одышка, обусловленная изолированным поражением плевры, развивается постепенно. Зачастую ей предшествуют другие симптомы (боль в груди, кашель ).

Одышка, сохранившаяся после лечения плеврита и дренирования плеврального выпота, свидетельствует о снижении эластичности легочной ткани либо о том, что между листками плевры сформировались спайки (шварты ), которые значительно уменьшают подвижность и, соответственно, функциональный объем легких.

Следует иметь в виду, что одышка может развиваться и при других патологиях органов дыхательной системы, не связанных с плевритом, а также при нарушении функции сердца.

Кашель

Кашель при плеврите обычно средней интенсивности, сухой, непродуктивный. Вызван он раздражением нервных окончаний, расположенных в плевре. Кашель усиливается при изменении позиции тела, а также во время вдоха. Боль в груди во время кашля может усиливаться.

Появление мокроты (гнойной или слизистой ) или кровянистых выделений во время кашля свидетельствует о наличии инфекционного (чаще всего ) поражения легких.

Боль в груди

Боль в груди возникает из-за раздражения болевых рецепторов плевры под действием провоспалительных веществ, а также из-за повышенного трения между листками плевры при сухом плеврите. Боль при плеврите острая, усиливающаяся во время вдоха или кашля, и снижающаяся при задержке дыхания. Болевое ощущение охватывает пораженную половину грудной клетки (или обе при двустороннем плеврите ) и распространяется в область плеча и живота с соответствующей стороны. По мере увеличения объема плеврального выпота интенсивность болевого ощущения снижается.

Повышенная температура тела

Повышение температуры тела является неспецифичной реакцией организма на проникновение инфекционных агентов или некоторых биологических веществ. Таким образом, повышенная температура тела характерна для инфекционных плевритов и отражает тяжесть воспалительного процесса и указывает на природу возбудителя.

При плевритах возможны следующие варианты повышенной температуры тела:

• Температура до 38 градусов. Температура тела до 38 градусов характерна для небольших инфекционно-воспалительных очагов, а также для некоторых патогенных агентов с низкой вирулентностью. Иногда данная температура наблюдается на некоторых стадиях системных заболеваний, опухолевых процессов, а также патологий других органов.
• Температура в пределах 38 – 39 градусов. Повышение температуры тела до 38 – 39 градусов наблюдается при пневмониях бактериальной и вирусной природы, а также при большинстве инфекций, способных затронуть плевру.
• Температура выше 39 градусов. Температура выше 39 градусов развивается при тяжелом течении заболевания, при скоплении гноя в какой-либо полости, а также при проникновении возбудителей в кровь и при развитии системного воспалительного ответа.

Повышение температуры тела отражает степень интоксикации организма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, поэтому зачастую сопровождается рядом других проявлений, таких как головная боль, слабость , боль в суставах и в мышцах. В течение всего периода лихорадки отмечается сниженная работоспособность, замедляются некоторые рефлексы, снижается интенсивность умственной деятельности.

Помимо самой температуры тела имеет значение характер ее повышения и снижения. В большинстве случаев при остром инфекционном процессе температура возрастает быстро в течение первых нескольких часов от начала заболевания, что сопровождается ощущением озноба (отражает процесс активации механизмов, направленных на сохранение тепла ). Спад температуры наблюдается при уменьшении масштабов воспалительного процесса, после искоренения инфекционных агентов, а также при устранении скопления гноя.

Отдельно следует упомянуть о лихорадке при туберкулезе. Для данной инфекции характерны субфебрильные значения температуры (в пределах 37 – 37,5 ), которые сопровождаются ощущением озноба, ночной потливостью , продуктивным кашлем с выделением мокроты, а также потерей веса.

Смещение трахеи

Смещение трахеи является одним из признаков, указывающих на избыточное давление со стороны одного из легких. Подобное состояние возникает при массивном плевральном выпоте, когда большой объем скопившейся жидкости давит на органы средостения, вызывая их смещение в здоровую сторону.

При плеврите могут присутствовать и некоторые другие симптомы, которые зависят от патологии, лежащей в основе воспаления плевры. Данные проявления имеют огромное диагностическое значение, так как позволяют установить причину недуга и начать адекватное лечение.

Диагностика плеврита

Диагностика плеврита как клинического состояния обычно не представляет особых трудностей. Основная диагностическая сложность при данной патологии состоит в том, чтобы определить причину, вызвавшую воспаление плевры и формирование плеврального выпота.

Для диагностики плеврита используются следующие обследования:

• осмотр и опрос больного;
• клиническое обследование больного;
• рентгенологическое исследование;
• анализ крови;
• анализ плеврального выпота;
• микробиологическое исследование.

Осмотр и опрос больного

Во время опроса больного врач выявляет основные клинические симптомы, время их начала, их характеристику. Определяются факторы, которые могли в той или иной степени спровоцировать недуг, выясняются сопутствующие патологии.

Во время осмотра врач визуально оценивает общее состояние больного, определяет существующие отклонения от нормы.

При осмотре могут быть выявлены следующие патологические признаки:

• отклонение трахеи в здоровую сторону;
• посинение кожных покровов (указывает на серьезную дыхательную недостаточность );
• признаки закрытого или открытого травматизма грудной клетки;
• выбухание в области межреберных промежутков с пораженной стороны (за счет большого объема скопившейся жидкости );
• наклон тела в пораженную сторону (уменьшает движение легкого и, соответственно, раздражение плевры при дыхании );
• выбухание вен шеи (в связи с повышением внутригрудного давления );
• отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания.

Клиническое обследование больного

Во время клинического обследования врач производит следующие манипуляции:

• Аускультация. Аускультацией называется метод обследования, при котором врач выслушивает звуки, возникающие в теле человека с помощью стетоскопа (до его изобретения – непосредственно ухом ). При аускультации больных с плевритом может быть выявлен шум трения плевры, который возникает при трении покрытых нитями фибрина плевральных листков. Данный звук выслушивается во время дыхательных движений, не изменяется после покашливаний, сохраняется при имитации дыхания (осуществление нескольких дыхательных движений с закрытым носом и ртом ). При выпотном и гнойном плеврите в области скопления жидкости отмечается ослабление дыхательных шумов, которые иногда могут вообще не выслушиваться.
• Перкуссия. Перкуссия – это метод клинического обследования больных, при котором врач с помощью собственных рук или специальных приспособлений (молоточка и небольшой пластинки - плессиметра ) выстукивает органы или образования различной плотности в полостях пациента. Методом перкуссии может быть определено скопление жидкости в одном из легких, так как при перкуссии над жидкостью возникает более высокий, тупой звук, отличающийся от звука, возникающего над здоровой легочной тканью. При выстукивании границ данной перкуторной тупости определяется, что жидкость в плевральной полости образует не горизонтальный, а несколько косой уровень, что объясняется неравномерным сдавлением и смещением легочной ткани.
• Пальпация. С помощью метода пальпации, то есть при «ощупывания» больного, могут быть выявлены зоны распространения болезненного ощущения, а также некоторые другие клинические признаки. При сухом плеврите наблюдается болезненность при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а также в области хряща десятого ребра. При приложении ладоней в симметричных точках грудной клетки отмечается некоторое отставание пораженной половины в акте дыхания. При наличии плеврального выпота ощущается ослабление голосового дрожания.

В большинстве случаев данных, полученных в результате клинического обследования и опроса, достаточно для того, чтобы диагностировать плеврит. Однако полученная информация не позволяет достоверно определить причину недуга, а кроме того, не является достаточной для дифференциации данного состояния с рядом других заболеваний, при которых в полости плевры также скапливается жидкость.

Рентгенологическое обследование

Рентгенологическое обследование является одним из наиболее информативных диагностических методов при плеврите, так как позволяет выявлять признаки воспаления плевры, а также определять количество накопившейся в плевральной полости жидкости. Кроме того, с помощью рентгена легких могут быть выявлены признаки некоторых патологий, которые могли стать причиной развития плеврита (пневмония, туберкулез, опухоли и пр. ).

При сухом плеврите на рентгене определяются следующие признаки:

• с пораженной стороны купол диафрагмы находится выше нормы;
• снижение прозрачности легочной ткани на фоне воспаления серозной оболочки.

При выпотном плеврите выявляются следующие рентгенологические признаки:

• сглаживание диафрагмального угла (за счет скопления жидкости );
• однородное затемнение нижней области легочного поля с косой границей;
• смещение средостения в сторону здорового легкого.

Анализ крови

В общем анализе крови выявляются признаки воспалительной реакции (повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) ), а также повышенное содержание лейкоцитов или лимфоцитов (при инфекционной природе поражения плевры ).

Биохимический анализ крови позволяет выявить изменение соотношения белков в плазме крови за счет увеличения содержания альфа-глобулинов и С-реактивного белка.

Анализ плеврального выпота

Анализ плеврального выпота позволяет судить о первоначальной причине патологии, что имеет крайнее важное значение для диагностики и последующего лечения.

Лабораторный анализ плеврального выпота позволяет определять следующие показатели:

• количество и тип белков;
• концентрация глюкозы;
• концентрация молочной кислоты;
• количество и тип клеточных элементов;
• наличие бактерий.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование мокроты или плевральной жидкости позволяет выявлять инфекционных агентов, которые могли стать причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости. В большинстве случаев проводится прямая микроскопия мазков, изготовленных из данных патологических материалов, однако может быть выполнен их посев на благоприятные среды для дальнейшей идентификации.

Лечение плеврита

Лечение плеврита преследует две основные цели – стабилизация больного и нормализация его дыхательной функции, а также устранение причины, вызвавшей данный недуг. С этой целью используют различные медикаментозные препараты и медицинские процедуры.

Лечение плеврита медикаментами

В подавляющем большинстве случаев плеврит имеет инфекционную природу, поэтому он лечится с помощью антибактериальных препаратов. Однако для лечения воспаления плевры могут применяться и некоторые другие лекарственные средства (противовоспалительные, десенсибилизирующие и пр. ).

Следует иметь в виду, что выбор фармакологических препаратов основывается на полученных ранее диагностических данных. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности патогенных микроорганизмов (определенной при микробиологическом исследовании или выявленной каким-либо другим методом ). Режим дозирования медикаментов устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного.

Препараты, используемые для лечения плеврита

Группа препаратов	Основные представители	Механизм действия	Дозировка и способ применения
Антибиотики	Ампициллин с сульбактамом	Взаимодействует с клеточной стенкой чувствительных бактерий и блокирует их размножение.	Применяется в виде внутривенных или внутримышечных инъекций в дозе от 1,5 – 3 до 12 грамм в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Не применяется при внутрибольничных инфекциях.
	Имипенем в сочетании с Циластатином	Подавляет продукцию компонентов клеточной стенки бактерии, тем самым, вызывая их гибель.	Назначается внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 3 грамма в сутки в 2 – 3 приема.
	Клиндамицин	Подавляет рост бактерий путем блокирования синтеза белков.	Применяется внутривенно и внутримышечно в дозе от 300 до 2700 мг в сутки. Возможен прием внутрь в дозе 150 – 350 мг каждые 6 – 8 часов.
	Цефтриаксон	Нарушает синтез компонентов клеточной стенки чувствительных бактерий.	Препарат вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 2 грамма в сутки.
Мочегонные препараты	Фуросемид	Увеличивает выведение воды из организма путем воздействия на канальцы почек. Снижает обратное всасывание натрия, калия и хлора.	Назначается внутрь в дозе 20 – 40 мг. При необходимости может вводиться внутривенно.
Регуляторы водно-электролитного баланса	Физиологический раствор и раствор глюкозы	Ускоряет почечную фильтрацию за счет увеличения объема циркулирующей крови. Способствует выведению токсичных продуктов распада.	Вводится путем медленных внутривенных вливаний (с помощью капельных инфузий ). Дозировка определяется индивидуально, в зависимости от тяжести состоянии.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Диклофенак , ибупрофен , мелоксикам	Блокируют фермент циклооксигеназу, который принимает участие в продукции ряда провоспалительных веществ. Обладают обезболивающим эффектом.	Дозировка зависит от выбранного препарата. Могут назначаться как внутримышечно, так и внутрь в виде таблеток.
Глюкокортикостероиды	Преднизолон	Блокируют расщепление арахидоновой кислоты, тем самым предотвращая синтез провоспалительных веществ. Снижают иммунитет, поэтому назначаются только совместно с антибактериальными препаратами.	Внутрь или внутримышечно в дозе 30 – 40 мг в сутки на протяжении короткого периода времени.

Когда нужна пункция при плеврите?

Плевральная пункция (торакоцентез ) представляет собой процедуру, при которой из плевральной полости извлекается определенное количество скопившейся там жидкости. Проводят данную манипуляцию как с лечебной, так и с диагностической целью, поэтому ее назначают во всех случаях выпотного плеврита.

Относительными противопоказаниями к проведению плевральной пункции являются следующие состояния:

• патологии свертывающей системы крови;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• хроническая обструктивная болезнь легких в тяжелой стадии;
• наличие только одного функционального легкого.

Проводится торакоцентез под местной анестезией, путем введения толстой иглы в плевральную полость на уровне восьмого межреберного промежутка сбоку от лопатки. Осуществляется данная процедура под контролем ультразвука (при небольшом объеме скопившейся жидкости ), или после предварительного рентгенологического исследования. Во время процедуры больной сидит (так как это позволяет сохранить наиболее высокий уровень жидкости ).

При значительном объеме плеврального выпота пункция позволяет дренировать часть патологической жидкости, уменьшив тем самым степень сдавления легочной ткани и улучшив дыхательную функцию. Повторяют терапевтическую пункцию по мере необходимости, то есть по мере накопления выпота.

Нужна ли госпитализация для лечения плеврита?

В большинстве случаев для лечения плеврита необходима госпитализация больных. Связано это, во-первых, с высокой степенью опасности данной патологии, а во-вторых, с возможностью постоянного наблюдения за состоянием больного высококвалифицированного персонала. Кроме того, в условиях больницы возможно назначение более мощных и эффективных препаратов, а также существует возможность для проведения необходимых хирургических вмешательств.

Можно ли лечить плеврит дома?

Лечение плеврита на дому возможно, хотя в большинстве случаев не рекомендуется. Лечение плеврита в домашних условиях возможно в том случае, если больной прошел все необходимые исследования, и была достоверно выявлена причина данного недуга. Легкое течение заболевания, низкая активность воспалительного процесса, отсутствие признаков прогрессирования заболевания в сочетании с ответственным отношением больного к приему прописанных препаратов позволяют осуществлять лечение на дому.

Питание при плеврите (диета )

Диета при плеврите определяется основной патологией, вызвавшей развитие воспалительного очага в полости плевры. В большинстве случаев рекомендуется уменьшить количество поступающих углеводов, так как они способствуют развитию патогенной микрофлоры в инфекционном очаге, а также жидкости (до 500 – 700 мл в сутки ), так как ее избыток способствует более быстрому формированию плеврального выпота.

Противопоказаны соленые, копченые, пикантные и консервированные продукты, так как они провоцируют чувство жажды.

Необходимо употреблять в достаточном количестве витамины , так как они необходимы для нормальной работы иммунной системы. С этой целью рекомендуется есть свежие овощи и фрукты.

Последствия плеврита

Плеврит представляет серьезное заболевание, которое значительно нарушает функцию органов дыхательной системы. В большинстве случаев данная патология указывает на осложнение течения основного недуга (пневмонии, туберкулеза, опухолевого процесса, аллергии ). Корректное и своевременное устранение причины плеврита позволяет полностью восстановить функцию легких без каких-либо последствий.

Тем не менее, во многих случаях, плеврит может стать причиной частичного или полного структурного и функционального перестроения тканей плевры или легких.

К последствиям плеврита относятся:

• Спайки между листками плевры. Спайки представляют собой соединительнотканные тяжи между листками плевры. Образуются они в области воспалительных очагов, которые подверглись организации, то есть склерозированию. Спайки, называемые в полости плевры швартами, значительно ограничивают подвижность легких и снижают функциональный дыхательный объем.
• Зарастание плевральной полости. В некоторых случаях массивная эмпиема плевры может стать причиной полного «зарастания» плевральной полости соединительнотканными волокнами. Это практически полностью обездвиживает легкое и может стать причиной серьезной дыхательной недостаточности.

Глава 7
ПЛЕВРИТЫ

Глава 7
ПЛЕВРИТЫ

Плеврит - воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости. В настоящее время плеврит рассматривают как синдром при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой, кроветворной системы, травмах грудной клетки, других заболеваниях внутренних органов.

Распространенность

В индустриально развитых странах в терапевтических стационарах 5-10% больных составляют пациенты с плевральными выпотами различной этиологии.

Классификация

Выделяют две основные формы плеврита - сухой (фибринозный) и выпотной (экссудативный). В своем течении плеврит может менять характер. Так, при рассасывании экссудата возникает картина сухого плеврита. По происхождению плевриты подразделяют на первичные и вторичные. Экссудативные плевриты по характеру выпота подразделяют на серозные, серозно-фибринозные, гнойные (эмпиема плевры), гнилостные, геморрагические, хилезные, псевдохилезные и смешанные, по распространению процесса - свободные и осумкованные (выпот отграничен сращениями между листками плевры). По характеру микрофлоры плевриты подразделяют на неспецифические (возбудители - пневмококки, стафилококки и др.) и специфические (возбудители - микобактерия туберкулеза, бледная спирохета и др.). По локализации процесса выделяют апикальные (верхушечные плевриты), костальные (плевриты реберной части плевры), костодиафрагмальные, диафрагмальные, парамедиастинальные (плевриты, располагающиеся в области средостения), междолевые плевриты. Кроме того, плевриты могут быть одно- и двухсторонними.

Этиология

Основными причинами плевритов являются инфекционные болезни, в первую очередь туберкулез лёгких или внутригрудных лимфатических узлов. На втором месте стоят пневмонии и нагноительные процессы в лёгких. Злокачественные новообразования - первичный рак лёгкого, мезотелиома, метастатические опухоли лёгких и плевры, молочной железы, яичников, реже рака желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, меланомы, саркома Капоши, лимфома, лейкозы - могут проявляться выпотом в плевральную полость. Плеврит может возникнуть при системных заболеваниях соединительной ткани - СКВ, ревматоидном артрите, при синдроме Шегрена, синдроме Черджа-Стросс, гранулематозе Вегенера, семейной средиземноморской лихорадке. При синдроме Дресслера у больных с инфарктом миокарда, после операций на сердце, имплантации искусственного водителя ритма, ангиопластики также может развиться плеврит. Такие состояния, как сердечная недостаточность, уремия, травмы грудной клетки, переломы ребер, нарушения целостности плевральных листков вследствие спонтанного пневмоторакса, спонтанного хилоторакса или спонтанного гемоторакса, могут приводить к выпоту в плевральную полость.

Патогенез

У здоровых людей в плевральной полости содержится небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими сосудами висцеральной плевры. В норме между париетальным и висцеральным листками плевры создается отрицательное давление, на выдохе оно примерно на 5 см вод.ст. ниже атмосферного, а на вдохе - на 8 см вод.ст. Оно отрицательно лишь потому, что фактически представляет собой не абсолютную величину давления, а разницу между двумя значениями. Баланс между образованием и выведением внутриплевральной жидкости может быть нарушен вследствие повышения лёгочного или системного давления, снижения онко-тического давления плазмы, повышения проницаемости капилляров или затруднения циркуляции лимфы. При плевритах инфекционной этиологии происходит непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, туберкулез). Возможен также лимфогенный путь проникновения инфекции в плевральную полость при ретроградном токе тканевой жидкости. Гематогенное инфицирование имеет небольшое значение, впрочем, как

и прямое инфицирование плевры из внешней среды, что бывает при нарушении целостности плевральной полости при травмах, оперативных вмешательствах. Помимо микроорганизмов, на плевру оказывают воздействие другие повреждающие факторы, повышающие проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов: токсические продукты (эндотоксины, опухолевый процесс), нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока, поражение сосудов плевры при системных заболеваниях соединительной ткани.

Плевральный выпот может быть транссудатом и экссудатом.

Транссудаты образуются при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Транссудат не является следствием воспалительного процесса и может встречаться при заболеваниях печени (циррозы, тромбоз воротной вены), почек (нефроти-ческий синдром различной этиологии), сердца (застойная сердечная недостаточность, адгезивный перикардит), нарушении обмена электролитов, альдостерона, резком снижении содержания белка в плазме крови.

Экссудаты возникают при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие воспалительного процесса, злокачественных новообразованиях, травмах грудной клетки и других патологических состояниях. Экссудат серозного и серозно-фибринозного характера наблюдается при экссудативных плевритах туберкулезной этиологии, серозно-гнойного или гнойного характера - при бактериальной инфекции; гнилостный - из-за присоединения гнилостной флоры; геморрагический экссудат - при злокачественных опухолях и травматическом поражении плевры, инфаркте лёгкого, туберкулезе. Хилезный экссудат возникает при затруднении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью или увеличенными лимфоузлами; хилезоподобный - вследствие серозного воспаления и обильного клеточного распада с жировым перерождением.

Клинические проявления

Наиболее частой жалобой при плевритах является боль в грудной клетке. При сухом плеврите она локализуется в основном в зоне фибринозных наложений, носит колющий характер, усиливается при глубоком вдохе, натуживании и кашле. Боль зависит от положения тела: возникает при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении на больном боку. При диа-фрагмальном плеврите боль часто иррадиирует по ходу диафрагмаль-ного нерва - в область шеи, по нижним межреберным нервам -

на переднюю брюшную стенку с имитацией картины острого живота. При медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной, напоминая ангинозный приступ. Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьева-Поттенджера). Междолевые плевриты практически не сопровождаются болями. Для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, тогда как для экссу-дативного возможно как острое, так и подострое начало.

При выпотном плеврите больные жалуются на чувство тяжести, переполнения в грудной клетке. При медиастинальном осумкованном плеврите возможны дисфагия (от сдавления пищевода), отеки лица, шеи и рук (от сдавления верхней полой вены) и осиплость голоса (сдавление возвратного нерва). Одышка при плеврите обусловлена компрессией лёгкого накопившейся жидкостью и ограничением подвижности грудной клетки из-за болей. Кашель у больных с плевритом носит рефлекторный характер, чаще сухой, мучительный.

Плеврит может сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, болями в суставах, мышцах, повышением температуры тела.

Поскольку большинство плевритов носит вторичный характер, большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Необходимы расспрос о возможных контактах с больными открытыми формами туберкулеза, о наличии тех или иных системных заболеваний, поиск факторов, снижающих неспецифическую реактивность или иммунитет, либо косвенных проявлений опухолевого процесса (снижение массы тела, потеря аппетита и др.). Весьма существенным является сочетание признаков плеврального выпота с симптомами основного заболевания.

Физикальное обследование

При объективном обследовании обращает на себя внимание положение больного. В первые дни заболевания, если имеется массивный выпот, больные из-за резких болей и одышки не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При небольшом выпоте и сухих плевритах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее экскурсию и вместе с этим облегчает боли. При тяжелом

состоянии пациента отмечается бледность кожи, цианоз губ и кистей рук, холодный липкий пот, одышка в покое, что является признаками кислородного голодания и ацидоза.

При исследовании грудной клетки выявляют отставание пораженной ее половины при дыхании. При выпотном плеврите межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. Пальпация позволяет дополнить данные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно. При сухом плеврите грубый шум трения плевры может быть ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. Перкуссия при сухом плеврите и при выпоте менее 250 мл не информативна. При выпоте более 250 мл обнаруживают тупой или притупленный перкуторный звук. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Даму-азо-Эллиса-Соколова. Эта линия идет от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Причина такого дугообразного расположения уровня жидкости при экссудативном плеврите объясняется тем, что выпот более свободно накапливается в области реберно-диафрагмального синуса (заднебоковые отделы), и в то же время здесь альвеолярная ткань наиболее удалена от корня лёгкого и более легко сжимаема. Несомненно, верхняя параболообразная граница экссудата зависит и от наличия воспалительных изменений в плевре и от свойств самого экссудата (высокая относительная плотность, высокая вязкость), склеивающего листки плевры. Под давлением накапливающейся жидкости разлипание листков происходит неравномерно и по краям этой линии отстает (в отличие от невоспалительной жидкости в полости плевры - транссудата). Главным аускультативным признаком сухого плеврита является шум трения плевры. Он хорошо слышен над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе. В то же время при апикальном и диафрагмальном плеврите шум трения плевры может быть и не слышен. Основной физикальный признак выпота - ослабление дыхательных шумов. Нередко при плевральном выпоте наблюдается смещение левой границы сердца кнаружи и ослабление звучности тонов, тахикардия (рис. 5, 6).

Рис. 5. Рентгенограмма органов грудной клетки при экссудативном плеврите, прямая проекция

Рис. 6. Рентгенограмма органов грудной клетки при экссудативном плеврите, боковая проекция

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: при сухом плеврите отмечается высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лёгочных границ, легкое помутнение части лёгочного поля. При выпоте средостение обычно смещено в сторону, противоположную большому выпоту. Рентгенологическое исследование, проведенное после эвакуации выпота, помогает выявить изменения в лёгочной ткани, лимфатических узлах средостения и т.д. и уточнить природу основного заболевания. Компьютерная томография обеспечивает четкую картину состояния плевральной полости и в то же время - паренхимы легких и средостения, позволяет выявить отдельные плевральные бляшки, изменения плевры и наличие выпота на ранних стадиях. КТ с контрастированием позволяет обнаружить множественные локализованные выпоты при осумкованных плевритах, отличить их от изменений в паренхиме, различить доброкачественные и злокачественные изменения плевры. На злокачественный характер указывают такие признаки, как расходящиеся окружностями утолщения плевры, узловые утолщения

плевры, утолщение париетальной плевры до 1 см и более в сочетании с вовлечением медиастинальной плевры. Кроме того, при КТ можно с высокой точностью определить протяженность поражения и проконтролировать пункцию или взятие биопсийного материала.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) может помочь в более точном определении локализации жидкости в плевральной полости, в тех случаях, когда возникают затруднения в полной эвакуации выпота во время торакоцентеза. Методика удобна, поскольку позволяет проводить диагностику у постели больного. Кроме того, при УЗИ можно обнаружить выпот объемом до 5 мл, при объеме более 100 мл информативность метода приближается к 100%. УЗИ также позволяет отличить плевральный выпот от фиброза плевры или ее утолщения, по показателям эхогенности можно отличить серозный экссудат от гнойного, точно определить положение купола диафрагмы, скрытого выпотом. УЗИ также применяют для определения оптимальной точки вкола при плевральной пункции, биопсии или при установке дренажа.

Электрокардиограмма (ЭКГ) особенно имеет дифренциально-диа-гностическое значение при левосторонних плевритах для исключения инфаркта миокарда.

Плевральная пункция - обязательная составляющая диагностического поиска при плевральных выпотах. Первым и весьма важным элементом дифференциальной диагностики выпота является определение его характера: транссудат или экссудат.

В таблице приведены признаки, на основании которых можно различить экссудат и транссудат.

Таблица 2. Дифференциально-диагностические признаки плеврального выпота

Окончание табл. 2

* Качественное определение белка в плевральной жидкости (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

** Соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6.

*** Наличие большого количества эритроцитов в плевральной жидкости наиболее типично для выпота, вызванного опухолью, травмой или инфарктом лёгкого, а также выпотах при болезни Верльгофа, циррозе печени, передозировке антикоагулянтов.

Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь в выявлении основного заболевания (например, обнаружение LE-клеток при СКВ, ревматоидного фактора при ревматоидном артрите), в оценке остроты текущего процесса (обнаружение неспецифических острофазовых показателей).

Торакоскопия: позволяет осмотреть плевральную полость и прицельно взять биопсийный материал.

Дифференциальная диагностика проводится с приступами стенокардии и инфарктом миокарда (при левостороннем сухом плеврите). Сухой диафрагмальный плеврит необходимо дифференцировать с острыми заболеваниями органов брюшной полости (острый аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс, острый холецистит и др.). Отсутствие выраженной температурной реакции, связь боли с актом дыхания, незначительные изменения гемограммы и отсутствие симптомов раздражения брюшины свидетельствуют в пользу сухого плеврита. Плеври-тическую боль необходимо дифференцировать от боли при переломе ребра, хондрите ребер, компрессии межреберного нерва, опоясываю-

щем лишае, остром бронхите и различной патологии сердечно-сосудистой системы и пищевода.

В пользу плеврита будет свидетельствовать характерная рентгенологическая картина. Опоясывающий лишай легко диагностировать при осмотре пациента. ЭКГ, входящая в диагностический минимум первичных обследований, позволяет своевременно диагностировать инфаркт миокарда. Подозрение на патологию со стороны пищевода требует эзофагоскопии.

Осложнения

Несвоевременно и неадекватно леченый плеврит приводит к образованию спаек вплоть до облитерации плевральной полости, кальци-нозу плевры, ограничению подвижности легкого, дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме плевры.

Лечение

Лечение необходимо начинать с выяснения причины плеврального выпота, и если отсутствуют четкие указания на инфекционную его природу, то требуется плевральная пункция, которая может носить не только диагностический, но и лечебный характер. Получение при плевральной пункции геморрагического экссудата с высокой степенью вероятности свидетельствует об опухолевой природе выпота. Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита. Наряду с антибиотиками целесообразно использовать НПВП (ибупрофен, диклофенак, целебрекс), глюкокортикостероиды (пред-низолон). В ранней стадии плеврита инфекционной этиологии можно применять полуспиртовые согревающие компрессы, электрофорез с хлоридом кальция. В фазе разрешения плеврита с целью ускорения исчезновения экссудата и уменьшения плевральных спаек целесообразно использовать электрофорез с хлоридом кальция, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапию. После стихания острых явлений показан массаж грудной клетки.

Плевриты туберкулезной этиологии требуют назначения специфических противотуберкулезных препаратов.

Плевральный выпот у больных с сердечной недостаточностью, циррозом печени исчезает при использовании в комплексной терапии диуретиков.

Прогноз плевритов зависит от адекватного лечения основного заболевания.

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Специфических изменений со стороны зубочелюстной системы и полости рта у больных с заболеваниями органов дыхания не отмечено. Вместе с тем при воздействии этиологических факторов (курение), приводящих к развитию заболевания системы органов дыхания, длительном применении этиопатогенетической терапии (антибиотики, ингаляционные и системные глюкокортикостероиды) могут развиться патологические изменения слизистой оболочки полости рта. Исследование состояния полости рта у курящих с ХОБЛ свидетельствует о высоком гигиеническом и пародонтальном индексах, значительном превышении количества микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, энтерококков) пародонтального кармана. У больных ХОБЛ с декомпенсированным хроническим лёгочным сердцем изменения слизистой оболочки полости рта аналогичны изменениям слизистой оболочки больных с сердечной недостаточностью. Наряду с этим достаточно часто у больных с заболеваниями органов дыхания развивается кандидоз, причиной которого служит длительное применение ингаляционных глюкокортикостероидов без надлежащей обработки полости рта и антибиотиков.

Сущность синдрома - воспалительное или (реже) опухолевое поражение плевры без жидкого выпота в плевральную полость.

Симптомы:

Жалобы на боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании;

Общий осмотр: положение больного вынужденное, ограничивающее дыхательные движения грудной клетки. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания;

Пальпаторно: болезненность при пальпации грудной клетки на вдохе. Снижение экскурсии пораженной половины грудной клетки уменьшает боль (симптом Яновского). Голосовое дрожание не изменено;

Перкуторные данные не убедительны, иногда притупление перкуторного тона;

Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, шум трения плевры.

Рис. 26. Схема синдрома сухого плеврита.

Синдром сухого плеврита является ведущим при сухом плеврите различного происхождения. Клинически сходное состояние обнаруживается в ранних стадиях развития мезетелиомы плевры (злокачественная опухоль). В этом случае рентгенологическое исследование позволяет обнаружить плевральную опухоль. В том случае, он является составной частью другого ведущего синдрома, например – массивного снижения воздушности легочной ткани при крупозной пневмонии – его принят называть кластером сухого плеврита.

Синдром гидроторакса

Сущность синдрома: скопление жидкости в плевральной полости. Происхождение жидкости может быть различным: экссудат при воспалении различного генеза; транссудат при нарушениях гемодинамики или снижении онкотического давления крови; геморрагический выпот - при опухолях, травмах грудной клетки.

Симптомы:

Жалобы на нарастающую одышку - проявление кластера дыхательной недостаточности рестриктивного типа вследствие развития компрессионного ателектаза;

При воспалительной экссудации в анамнезе больного имеются указания на боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания;

При осмотре: увеличение в объеме половины грудной клетки на стороне поражения (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), сглаженность межреберных промежутков (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки (как правило);

Пальпаторно: основной признак - отсутствие голосового дрожания над местом плеврального выпота в нижних отделах легкого. Дополнительно: повышенная ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания над зоной компрессионого ателектаза (треугольник Гарленда – кластер компрессионного ателектаза).

Перкуторно: основной признак - абсолютно тупой тон в зоне плеврального выпота; верхней границей абсолютной тупости является линия Элисс-Дамуазо. Дополнительно: над зоной компрессионного ателектаза притупленно-тимпанический перкуторный тон, тупой перкуторный тон в проекции треугольника Раухфуса-Грокка (результат смещения органов средостения в здоровую сторону), отсутствие дыхательной экскурсии нижнего легочного края на стороне поражения.

Аускультативно: основной признак: дыхание и бронхофония ниже линии Элисс-Дамуазо (то есть в области выпота) не выслушиваются. Дополнительныо: в зоне треугольника Гарленда (кластер компрессионного ателектаза) дыхание обычно бронхиальное, вследствие гиповентиляции возможно появление ложной крепитации.

Наличие свободной жидкости в плевральной полости подтверждается либо рентгенологически по гомогенному затемнению с характерной косой верхней границей, положение которой может изменяться в латеропозиции, либо методом ультразвукового исследования.

Рис. 27. Схема синдрома гидроторакса.

Это воспаление плевры, которое может сопутствовать пневмонии, туберкулезу, инфаркту легкого и новообразованию. Плевральная боль при отсутствии физикаль-ных и рентгенологических данных указывает на эпидемическую плевродинию (вирусное воспаление межреберных мышц). Кровохарканье и вовлечение в процесс легочной паренхимы, отмечаемое на рентгенограмме грудной клетки, свидетельствуют об инфекции или инфаркте. Плевральный выпот без поражения паренхимы заболевания - признак осложнения после туберкулеза, поддиафрагмального абсцесса, мезотелиомы, ДБСТ или первичной бактериальной инфекции плеврального пространства.

Плевральный выпот

Может отсутствовать при плеврите или сопровождать его. В основном выпот при поражении плевры сходен с плазмой крови (экссудат); выпот при нормальном состоянии плевры является ультрафильтратом плазмы крови (транссудат). Экссудаты отвечают по меньшей мере одному из следующих критериев: высокое отношение общий белок жидкости/общий белок сыворотки (> 0,5), активность ЛДГ в плевральной жидкости выше, чем 2 / 3 предельно допустимой нормы в сыворотке, или отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости к ЛДГ в сыворотке превышает 0,6. Ведущими причинами транссудатных плевральных выпотов являются лево-желудочковая недостаточность, ТЭЛА и цирроз. Ведущие причины экссудативных выпотов: бактериальная пневмония, малигнизация, вирусная инфекция и ТЭЛА. Лабораторные данные при эмпиеме: рН 1000/мл и низкий уровень глюкозы. Если врач предполагает наличие новообразования или туберкулеза, он должен выполнить закрытую биопсию плевры (табл. 95-1, рис. 95-1). Несмотря на полное обследование, не находят причины выпота у 25% больных.

Выпот, обусловленный вторичным туберкулезом

Плевральная жидкость представляет собой экссудат с преобладанием лимфоцитов. Микобактерии туберкулеза в окрашенных мазках обнаруживают редко. Бактериологическое исследование дает положительный результат менее чем в 20% случаев. Для диагностики проводят закрытую биопсию.

Таблица 95-1 Исследование плевральной жидкости

Показатель	Транссудат	Экссудат
Типичный внешний вид		Чистая, мутная или кровянистая
Белок: абсолютная величина отношение: плевральная жидкость/сыворотка		> 30 г/л* > 0,5
Активность ЛДГ Абсолютная величина Отношение: плевральная жидкость/сыворотка		> 200 МЕ/Л >0,6
Уровень глюкозы	> 600 мг/л (как в крови)	Варьирует, часто
Лейкоциты Полиморфноядерные		> 1000/мл > 50% при остром воспалении
Эритроциты		Варьирует
Показана ли биопсия плевры?		Парапневмоническое и (или) другое острое воспаление Хронический, подострый или неясный для диагностики выпот

* Меньше - при гипопротеинемических состояниях. Полученные атравматичным проколом.

Выпоты неопластической этиологии

Плевральный выпот чаще наблюдают при раке легкого, молочной железы или лимфоме. Выпот представляет собой экссудат; цитологический анализ жидкости и биопсия плевры уточняют диагноз в 60% случаев; склерозирование плевры блеоми-Цином или миноциклином может потребоваться для лечения (табл. 95-2).

Ревматоидный артрит

дкссудативный выпот может предшествовать суставным симптомам; низкие показатели уровня глюкозы и рН; болеют обычно мужчины.

Панкреатит

Более чем у 15 % больных с панкреатитом имеется плевральный выпот с типич-ои левосторонней локализацией. Высокая активность амилазы в плевральной жидкости наводит врача на мысль о панкреатите, но это встречается и при выпотах, обусловленных опухолью, инфекцией и разрывом пищевода.

Рис. 95-1. Диагностика плевральных выпотов. Специальные тесты приведены в табл. 95-2 (Воспроизведено из Ingram R. Н. 1г.: НРIM-11, р. 1125).

Таблица 95-2 Специальные исследования плеврального выпота

Показатель	Транссудат	Экссудат
Эритроциты		> 100 000/мл при опухоли, инфаркте, травме; От 10 000 до 100 000/мл - неопределенный результат
Лейкоциты		Обычно > 1 000/мл
Лейкоцитарная формула	Обычно > 50% лимфоцитов или мононуклеаров	> 50% лимфоцитов (туберкулез, неоплазма) > 50% полиморфноядерных клеток (острое воспаление)
Уровень глюкозы	Такой же, как в крови	Низкий (инфекция) Очень низкий (РА; иногда опухоль)
Активность амилазы		> 500 ед/мл (панкреатит, иногда опухоль, инфекция)
Специфические белки		Низкая концентрация СЗ, С4 компонентов комплемента (СКВ, ревматоидный артрит) Ревматоидный фактор Антинуклеарный фактор

Эозинофильный выпот

Более 10% эозинофилов. Неспецифическая эозинофилия сопутствует вирусным, бактериальным, травматическим и панкреатическим поражениям.

Гемоторакс

В типичных случаях следует за тупой или проникающей травмой. У больных с кровотечением, обусловленным травмой или инвазивными манипуляциями на плевре, может развиться гемоторакс. Адекватное дренирование позволяет избежать гемоторакса и «сифонного легкого».

Парапневмонический выпот

Связывают с контагиозной инфекцией. Термин: «осложненный парапневмони-ческий выпот» характеризует выпоты, для разрешения которых необходима тора-остомия. Эмпиема - грамположительный гной в полости плевры. Показания к то-ракостомии при парапневмонических выпотах: 1) наличие большого количества °я, 2) грамположительные микробы в плевральной жидкости, 3) уровень глюкозы в плевральной жидкости меньше, чем рН артериальной крови. Если закрытый дренаж плевральной полости в течение нескольких дней не эффективен (нет явного улучшения клинической симптоматики), показаны ограниченная торакотомия и открытое дренирование.

Пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс обычно развивается у лиц в возрасте 20-40 лет; начало заболевания внезапное, жалобы на острую боль в грудной клетке и одышку. Лечение зависит от объема пневмоторакса, если он небольшой, достаточно наблюдения, при большом объеме применяют закрытый дренаж, при необходимости накладывая торакостому. У 50% больных с пневмотораксом отмечают рецидивы, для сращения плевры вводят ирританты хирургическим путем либо через катетер (плев-родез). Осложнения включают гемоторакс и сердечно-сосудистые нарушения, вторичные при напряженном пневмотораксе и образование бронхоплевральной фистулы. Многие интерстициальные и обструктивные заболевания легких предрасполагают к пневмотораксу.

Таблица 95-3 Разновидности опухолей средостения и их специфические локализации

Верхнее средостение	Переднее и среднее
		Нейрогенные опухоли
	Метастатическая карцинома
Опухоли и кисты Наиболее типичными новообразованиями средостения у взрослых являются метастатические карциномы и лимфомы. Саркоидоз, инфекционный мононуклеоз и СПИД могут вызвать лимфаденопатию средостения. Две трети из других образований средостения приходятся на неврогенные опухоли, дермоиды, тимомы и бронхогенные кисты. Опухоли средостения различной этиологии и их специфические локализации представлены в табл. 95-3. Обследование включает рентгенографию грудной клетки, КТ и, при неясном диагнозе, медиастиноскопию и биопсию. Неврогенные опухоли Чаще наблюдают первичные неоплазмы средостения, большинство из них доброкачественные. Для клинической картины заболевания характерны неопределенная боль в грудной клетке и кашель. Дермоидные кисты Локализуются в переднем средостении. В 10-20% случаев отмечают их злокачественное перерождение. Тимомы Составляют 10% первичных новообразований средостения, 25% из них - злокачественны, в 50% - myastheniagravis. Синдром верхней полой вены Расширение вен верхней части грудной клетки и шеи, плетора, отеки на лице, головная боль, нарушения зрения, нарушения сознания. Синдром верхней полой вены - часто результат злокачественной опухоли (в 75% карцинома бронха, остальное - лимфомы). Патология диафрагмы Паралич диафрагмы Односторонний паралич обычно вызван повреждением диафрагмального нерва в результате травмы или опухоли средостения, но в половине случаев этиология неизвестна. Обычно протекает бессимптомно. Диагноз устанавливают с помощью рентгенографии грудной клетки. Двусторонний паралич может быть вызван повреждением верхней части шейного отдела спинного мозга, заболеванием моторных нейронов, полиомиелитом, полиневропатиями, двусторонним поражением диафрагмального нерва после хирургических вмешательств на средостении. При обследовании отмечают одышку. Характерно парадоксальное движение брюшной стенки у больного, лежащего на спине. (справочник Харрисона по внутренним болезням)

Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H . Ingram , Jr .)

Плевра. Висцеральный и париетальный листки плевры образуют между собой замкнутое пространство, содержащее в норме лишь небольшое количество жидкости. При этом существует устойчивое равновесие между жидкостью, поступающей (секретируемой) в плевральную полость и реабсорбируемой из нее. В этом плане трансплевральный транспорт жидкости является частью более общей закономерности - обмена жидкости между внутри- и внесосудистыми пространствами - и описывается известным уравнением Старлинга.

В нормальных условиях жидкость фильтруется (секретируется) париетальной плеврой, которая васкуляризована системными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них равно приблизительно 30 см вод. ст.). Из плевральной полости жидкость реабсорбируется висцеральной плеврой, которая снабжается кровью легочными капиллярами (среднее гидростатическое давление в них составляет 11 см вод. ст.). Кроме того, некоторое количество макромолекул и жидкости удаляется из плевральной полости лимфогенным путем через стомы, локализующиеся в диафрагме и базальных отделах париетальной плевры. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры (плевральный выпот) может явиться следствием нарушений взаимодействия гидростатического и онкотического давления (транссудат) либо быть обусловлено нарушениями проницаемости сосудов и/или плевры (экссудат), что наблюдается при воспалительном или опухолевом поражении плевры.

При воспалении париетальной плевры сегментарные нервы, ее иннервирующие, также вовлекаются в патологический процесс. Клинически это проявляется появлением острых болей в грудной клетке, усиливающихся при попытке глубокого вдоха. Локализация торакалгий может свидетельствовать о характере и локализации поражения плевры. Так, болевые ощущения, локализующиеся (или иррадиирующие) в области плеча, скорее указывают на поражение диафрагмальной плевры (при этом в процесс вовлекаются межреберные нервы на уровне CIII -СУ боли, локализующиеся в верхней части живота, свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс нижерасположенных межреберных нервов.

При поражении висцеральной плевры боли не носят такого острого характера и оказываются более разлитыми.

В типичных случаях при возникновении плеврогенных болей в грудной клетке у больного отмечается частое поверхностное дыхание, ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Нередко при воспалении листков плевры можно выслушать локализованный либо разлитой (в заднебазальных отделах) шум трения плевры. Последнее объясняется тем, что в заднебазальных отделах легких дыхательная экскурсия наибольшая. Обычно шум трения плевры грубый, как бы скребущий, выслушивается на протяжении всего дыхательного цикла, а его наибольшее звучание приходится на конец вдоха - начало выдоха.

Плевриты . Воспаление плевры - это следствие многих легочных и внелегочных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новообразования. Плевральные боли при отсутствии каких-либо физикальных и рентгенологических признаков поражения плевры можно наблюдать при так называемой эпидемической плевродинии (болезнь Борнхольма), при других воспалительных заболеваниях плевры вирусного происхождения, у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (в частности, при системной красной волчанке).

Если при обследовании лихорадящего больного, предъявляющего жалобы на плеврогенные боли в грудной клетке, на рентгенограмме органов грудной клетки обнаружена инфильтрация легочной ткани, следует предположить инфекционную природу заболевания и, в частности, острую бактериальную пневмонию. Инфаркт легкого в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии также может сопровождаться плевритом. В данном случае характерным клиническим признаком является кровохарканье. Когда же при наличии плеврита в легких отсутствуют очагово-и нфильтративные изменения, следует предполагать постпервичный туберкулез, поддиафрагмальный абсцесс, мезотелиому или первичный бактериальный плеврит.

Лечение при плеврите направлено прежде всего на основное заболевание, осложнившееся воспалением плевры: параллельно, при необходимости, проводят курс лечения анальгетиками. Назначение последних нередко приводит к уменьшению интенсивности торакалгий, но, как правило, болевые ощущения в грудной клетке, вызываемые кашлем или глубоким дыханием, сохраняются. Если болевой синдром ограничивает глубину дыхательных экскурсий и препятствует в определенной степени отхождению мокроты при кашле, то показана местная блокада соответствующего межреберного нерва (при этом с успехом используют местные анестетики средней продолжительности действия). Иногда острый плеврит переходит в хронический адгезивный плеврит, что наблюдается при туберкулезе, эмпиеме плевры или гемотораксе. Адгезивный плеврит характеризуется значительным утолщением листков плевры, что может привести к нарушению вентиляционной функции легких. Это объясняется тем, что легкие оказываются как бы замурованными в своеобразной плевральной «западне», при этом дыхательный объем легких уменьшается, а легочная ткань становится как бы ригидной, хотя на самом деле упругоэластические свойства легких не изменяются. Когда же вентиляционные нарушения достигают крайних степеней и появляется выраженная одышка, то показана хирургическая резекция утолщенной плевры (декортикация).

Плевральный выпот . Плевральный выпот может появиться в результате патологии плевральных листков, а может возникать и вне связи с собственно заболеваниями плевры. Различают экссудативные и транссудативные плевральные выпоты. При плеврите он появляется вследствие повышения проницаемости париетальной плевры при ее воспалительном или опухолевом поражении. Классическим примером формирования плеврального выпота при интактных плевральных листках является застойная сердечная недостаточность. В последнем случае в основе образования плеврального выпота лежит как повышение фильтрации (секреции) жидкости париетальной плеврой вследствие гипертензии в системных капиллярах, так и снижение ее реабсорбции висцеральной плеврой в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах. Чрезмерное скопление жидкости в полости плевры может быть вызвано также гипоальбуминемией, наблюдаемой при нефрозе или циррозе, что объясняется снижением внутрисосудистого онкотического давления. Есть еще одна причина, приводящая к формированию плеврального выпота при интактных плевральных листках,- это обструкция лимфатических путей оттока. В данном случае исследуемую жидкость можно характеризовать и как экссудат, и как транссудат. Поскольку по лимфатическим сосудам осуществляется дренаж белка из плевральной полости, то его концентрация при обструкции лимфатических путей часто оказывается весьма высокой, несмотря на то что проницаемость плевральных листков не нарушена.

Возможное возникновение вентиляционных нарушений при появлении плеврального выпота связано со сдавлением прилежащей части легкого и грудной стенки. При нормальной величине дыхательного объема грудная стенка развивает усилия, направленные наружу, в то время как легочная ткань - внутрь. У большинства больных плевральные выпоты протекают клинически бессимптомно, однако некоторые жалуются на ощущения нехватки воздуха. Независимо от этиологии массивный плевральный выпот проявляется одышкой, исчезающей или значительно уменьшающейся при эвакуации из плевральной полости 1 л жидкости. Механизмы подобного «купирования» синдрома одышки неясны. В данной ситуации, вероятно, следует учитывать «вклад» инспираторной мускулатуры при смещении грудной клетки внутрь.

Кроме того, больного при образовании плеврального выпота могут беспокоить плеврогенные боли или чувство тяжести в грудной клетке.

Данные физикального обследования указывают на смещение трахеи в здоровую сторону, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания над областью плеврального выпота. Над верхней границей выпота выслушивается бронхиальное дыхание. На рентгенограмме наиболее характерным признаком скопления жидкости в плевральной полости является сглаживание (облитерация) острого угла между диафрагмой и грудной клеткой (так называемый реберно-диафрагмальный угол) с вогнутой верхней границей уровня жидкости. В редких случаях при ограниченных размерах плеврального выпота и его расположения под нижней поверхностью легкого (так называемый базальный плевральный выпот) на рентгенограмме органов грудной клетки видна элевация купола диафрагмы.

Ценную информацию дает рентгенография органов грудной клетки в положении пациента на боку на стороне поражения (латерография). Если жидкость свободно смещается вдоль всего края грудной стенки, то исключается возможность осумкованного плеврального выпота. На рентгенограмме левосторонний базальный гидроторакс проявляется в виде расширения размеров тени между газовым пузырем желудка и верхним краем купола диафрагмы. Другим признаком базального выпота является хорошо заметное на рентгенограмме латеральное смещение и уплощение купола диафрагмы при перемещении жидкости наружу в положении больного стоя. Нередко плевральный выпот может быть не распознан в положении больного лежа, поскольку свободно смещающаяся жидкость равномерно распределяется по всей задней поверхности легкого. При этом видно распространенное вуалеобразное затенение легочной ткани, с трудом выявляемое при односторонней локализации выпота (очевидно, что при данном диагностическом подходе обнаружить двусторонний гидроторакс не представляется возможным). Иногда жидкость может находиться между долями легкого, в этом случае на рентгенограмме видно округлой, формы тенеобразование, с трудом дифференцируемое от солитарных очаговых образований в легочной ткани. С разрешением плеврального выпота данные тенеобразования исчезают, в связи с чем они получили название «фантомных опухолей» («опухоли-призраки»).

При неясном происхождении гидроторакса, а также в случаях, когда массивный плевральный выпот вызывает одышку, показана аспирация плеврального содержимого под местной анестезией. Если во время исследования имеется основание предполагать наличие злокачественного новообразования или туберкулеза, то при проведении первичного торакоцентеза целесообразно выполнить закрытую биопсию плевры, используя специальные иглы Abrams или Соре. Когда же, несмотря на повторные исследования плевральной жидкости и результаты закрытой биопсии плевры, диагноз остается неясным, показано проведение фиброоптической торакоскопии и открытой биопсии плевры.

Характеристики плевральной жидкости. Плевральный выпот, содержащий кровь, характерен для опухолевого поражения плевры или инфаркта легкого. Однако примесь крови в плевральной жидкости нередко обнаруживают при инфекционном воспалении, застойной сердечной недостаточности или травме. Поэтому решающее диагностическое значение имеет дифференциация плеврального выпота на экссудат и транссудат. Для этого используют лабораторные тесты, однако ни один из них не имеет определяющего диагностического значения. На экссудативный характер выпота указывают высокое содержание белка в плевральной жидкости, высокие значения отношения активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости и сыворотке крови и большое число лейкоцитов. Однако нередко в транссудате больных с застойной сердечной недостаточностью выявляется высокая концентрация белка, особенно при быстром уменьшении объема гидроторакса на фоне активной диуретической терапии. У некоторых больных в транссудативном плевральном выпоте, содержащем фрагменты клеток, определяется высокое плеврально-сывороточное отношение активности ЛДГ. Отсутствуют и строгие количественные различия содержания лейкоцитов в плевральной жидкости, позволяющие провести четкую дифференциацию между транссудативным и экссудативным выпотом. Окончательный диагноз может быть установлен лишь при изучении результатов лабораторных проб и характерных клинических симптомов болезни. Кроме того, при диагностике экссудативного выпота необходимо провести цитологические и бактериологические исследования. Однако, несмотря на проводимое целенаправленное обследование, в 25% случаев природа плеврального выпота так и остается неустановленной.

Постпервичный туберкулезный плеврит - это изолированный плевральный выпот без очагово-инфильтративных изменений в легких, появляющийся в течение нескольких месяцев после перенесенной первичной субклинической инфекции. Нередко при этом может и не быть каких-либо клинических проявлений, но чаще больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела, слабость, снижение массы тела. В редких случаях наблюдаются фебрильная лихорадка и плеврогенные боли в грудной клетке. Более чем у 90% больных туберкулиновые пробы положительны. Плевральная жидкость представляет собой экссудат с высоким содержанием лимфоцитов. Кислотоустойчивые бациллы при бактериоскопии плевральной жидкости обнаруживаются крайне редко; культуральные исследования положительны лишь в 20% случаев. Диагноз устанавливают по результатам закрытой биопсии плевры, когда обнаруживают неказеозные гранулёмы и/или культуру микобактерий туберкулеза (в 50% наблюдений).

Плевральные выпоты опухолевого происхождения, во всех случаях оказываются экссудативными. Плеврит часто осложняет течение рака легкого, что объясняют непосредственным распространением опухоли на плевральные листки, обструкцией лимфатических путей оттока вследствие опухолевого поражения медиастинальных лимфатических узлов либо развитием параканкрозного плеврита на почве обструктивной пневмонии. Клинические проявления в данной ситуации обусловлены основным заболеванием, однако одновременно могут наблюдаться одышка и плеврогенные боли в грудной клетке. Эвакуируемая из плевральной полости жидкость представляет собой экссудат, содержащий или не содержащий примесь крови. Цитологическое исследование плеврального содержимого и биопсия плевры дают возможность подтвердить опухолезависимое происхождение плеврита в 60% случаев.

При метастатическом поражении плевры в случае внеторакальной локализации первичных опухолей (чаще всего при раке молочных желез) также может появиться плевральный выпот, чаще двусторонний (в отличие от опухолевого плеврита у больных раком легкого). При лимфопролиферативных заболеваниях также нередко диагностируют плеврит, возникающий вследствие непосредственного вовлечения в патологический процесс листков плевры либо на почве обструкции лимфатических путей оттока из плевральной полости. Для злокачественных плевритов характерно быстрое накопление жидкости в полости плевры после очередного торакоцентеза, что требует повторных многократных плевральных пункций. В подобных случаях можно внутриплеврально ввести тетрациклин или один из цитостатических средств, что приведет к адгезии париетальной и висцеральной плевры и уменьшит скорость накопления плеврального содержимого.

Причиной появления экссудативного плеврального выпота, ассоциирующегося с нодулярными изменениями в легочной ткани и/или плевре, может стать ревматоидный артрит. Подобный симптомокомплекс чаще наблюдают у мужчин; при этом наряду с типичной клинической картиной ревматоидного артрита обнаруживают и подкожные ревматоидные узелки. Плевральная жидкость обычно мутная, зеленовато-желтого цвета, концентрация глюкозы в ней низка (менее 200 мг/л). Ревматоидный плеврит протекает, как правило, без видимых симптомов, какого-либо специфического лечения не требуется. Однако иногда возникновение плеврита у больных ревматоидным артритом характеризуется появлением лихорадки и плеврогенных болей в грудной клетке, что с учетом низкой концентрации глюкозы в плевральной жидкости заставляет проводить дифференциальный диагноз с эмпиемой плевры. Следует заметить, что для эмпиемы плевры характерны плеоцитоз мононуклеарных клеток и обнаружение в плевральной жидкости грамотрицательных микроорганизмов.

Довольно часто при развитии подпеченочного (поддиафрагмального) абсцесса в патологический процесс вовлекается и плевра, о чем свидетельствуют лихорадка, плевральные боли и формирование экссудативного плеврального выпота. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают элевацию купола диафрагмы, ограниченный гидроторакс и линейные тени дисковидных ателектазов в базальных отделах легкого. Жидкость, полученная при торакоцентезе, как правило, стерильна, что, впрочем, не исключает формирования эмпиемы плевры вследствие прямого распространения инфекционного процесса. Следует иметь в виду, что у больных, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, нередко удается обнаружить ограниченный плевральный выпот, что при отсутствии соответствующих клинических симптомов лишь достаточно редко заставляет предполагать наличие поддиафрагмального абсцесса.

В 15% случаев при остром панкреатите или образовании псевдокист поджелудочной железы диагностируют левосторонний плевральный выпот. В типичных случаях последний представляет собой экссудат с высокой концентрацией амилазы. Высокое содержание амилазы в плевральной жидкости можно наблюдать при опухолевых и инфекционных заболеваниях, а также при разрывах пищевода, когда в плевральную полость поступает слюна, содержащая этот фермент. Какого-либо специфического лечения при панкреатогенном плеврите нет. Как исключение, описываются наблюдения за больными с хроническим (рецидивирующим) течением плеврита вследствие формирования фистулы, сообщающей панкреатическую кисту с плевральной полостью; в подобной клинической ситуации показано хирургическое вмешательство.

Плевральный выпот в сочетании с асцитом, связываемый с неметастатическими опухолями органов малого таза у женщин, обозначается как синдром Мейгса. Плевральный выпот чаще локализуется справа, по характеру это транссудат или экссудат; накопление в плевральной полости жидкости объясняется ее перемещением из брюшной полости через известные диафрагмальные отверстия. Примечательно, что в случае радикального удаления первичной опухоли плевральный выпот и асцит довольно быстро регрессируют.

Если в цитограмме эвакуируемой жидкости содержание эозинофилов превышает 10%, то это говорит об эозинофильном плеврите. Его можно наблюдать при многих заболеваниях и патологических состояниях, таких как бактериальная пневмония, вирусный плеврит, панкреатит и травмы. Однако эозинофильно-клеточный выпот нехарактерен для опухолевых плевритов и крайне редко встречается при туберкулезе.

Весьма своеобразны больные со следующим симптомокомплексом: желтые ногти, лимфатический отек нижних конечностей и плевральный выпот. В плевральной жидкости обнаруживают высокую концентрацию белка. Полагают, что накопление жидкости в плевральной полости обусловлено скорее нарушениями лимфатического оттока, чем патологией собственно плевральных листков.

Хилоторакс . Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевральной полости наблюдается при травматическом повреждении или обструкции грудного лимфатического протока на почве лим-фопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов при бронхогенной карциноме или медиастинального фиброза. Редко диагностируемый лимфангиомиоматоз, как правило, сопровождается образованием хилезного плеврального выпота. При торакоцентезе из плевральной полости получают жидкость мелочно-белого цвета - по лабораторным характеристикам это экссудат. При специальной окраске его (судан III ) обнаруживают капельки жира, содержание которого колеблется от 10 до 40 г/л. При травматическом разрыве грудного лимфатического протока показаны повторные аспирации жидкости или установка плеврального дренажа и отказ от приема пищи через рот. Если же этого недостаточно, то после лимфангиографии проводят ушивание грудного лимфатического протока. В случаях злокачественного происхождения хилоторакса нецелесообразно повторять торакоцентез, поскольку в этих случаях плевральный выпот достаточно быстро организуется вновь.

Псевдохилезный выпот имеет сходный с хилотораксом мутный молочно-белый вид, но в отличие от него не содержит капель жира и характеризуется высокой концентрацией холестерина. Кристаллы холестерина придают жидкости своеобразный опалесцирующий вид («металлический блеск»). Псевдохилоторакс чаще развивается вследствие длительного существования плеврального выпота, появляющегося в результате таких заболеваний, как туберкулез, ревматоидный артрит.

Гемоторакс . Гемоторакс - это истечение крови в плевральную полость, возникающее при тупом или проникающем ранении грудной клетки. Небольшое количество крови может оказаться в плевральной полости при развитии пневмоторакса (гемопневмоторакс). У больных с нарушениями свертывания крови, у лиц, принимающих антикоагулянты, существует опасность кровотечения в плевральную полость при проведении биопсии плевры. Поэтому биопсию плевры нельзя проводить до тех пор, пока не будут исключены известные расстройства системы гемостаза. Продолжающееся плевральное кровотечение, неадекватный дренаж делают необходимым проведение торакотомии. Неадекватный плевральный дренаж обычно обусловлен фиброзированием листков плевры (фиброторакс), когда утолщенная плевра как бы замуровывает легкое («панцирное легкое»); в подобной ситуации показана по возможности ранняя декортикация.

Эмпиема плевры . Так называют все случаи плеврита, когда в исследуемый жидкости обнаруживают микроорганизмы или гной. Чаще эмпиема возникает вследствие распространения инфекционного воспаления, осложняя течение бактериальной пневмонии, поддиафрагмального абсцесса, легочного абсцесса, перфорации пищевода. Около 20% случаев эмпиемы плевры связывают с проведением торакоцентеза, пункцией подключичной вены (с нарушением целостности плевральной полости). Иногда эмпиема плевры может возникнуть вследствие гематогенного распространения внеторакального инфекционного процесса, что чаще наблюдают в детском возрасте. В возникновении эмпиемы чаще принимают участие Staphylococcus aureus , Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumonia , Escherichia coli , Pneumococcus spp . и анаэробные микроорганизмы.

Чаще всего эмпиема плевры проявляется болями в грудной клетке, лихорадкой, ночными потами, непродуктивным кашлем, снижением массы тела. Эти симптомы, впрочем, могут быть выражены в минимальной степени, особенно если речь идет о больных с острой пневмонией, получающих антибактериальную терапию. Это существенно затрудняет диагностику эмпиемы. При обследовании выявляют физикальные и рентгенологические признаки патологического скопления жидкости в плевральной полости. Жидкость, получаемая при торакоцентезе, густой консистенции, напоминает гной. Впрочем, на ранних стадиях развития заболевания плевральное содержимое имеет серозный характер, отличаясь лишь высоким содержанием лейкоцитов (более 5«10 9 /л), преимущественно полиморфно-клеточных, высокой концентрацией белка (более 30 г/л) и низкой концентрацией глюкозы (менее 200 мг/л). При бактериоскопии мазка плевральной жидкости, окрашенного по Граму, выявляют возбудитель.

Лечение при эмпиеме плевры состоит в адекватном дренаже плевральной полости и проведении антибактериальной терапии. Если плевральный экссудат жидкой консистенции, то его можно удалить в ходе повторных тораконцентезов. Однако чаще приходится проводить торакотомию и устанавливать дренаж в плевральную полость. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что если при исходном анализе плевральной жидкости рН<7, то независимо от остальных лабораторных показателей, безусловно, показана установка плеврального дренажа. Если же при этом в течение ближайших 4-5 дней самочувствие пациента не улучшается и температура тела не нормализуется, то целесообразна ограниченная торакотомия с резекцией небольшого фрагмента ребра и ручное отделение плевральных сращений. В том случае, если этого недостаточно, то осуществляют декортикацию плевры. В редких случаях своевременно недиагностированная эмпиема плевры может спонтанно дренироваться наружу через мягкие ткани грудной клетки.

Иногда при анализе рентгенограмм органов грудной клетки осумкованная эмпиема плевры может быть ошибочно расценена как сегментарное или лобарное легочное воспаление. В данном случае надежную помощь в дифференциальной диагностике может оказать ультразвуковое исследование или КТ. При осумкованной эмпиеме плевры весьма эффективно дренировать ее под контролем ультразвукового либо КТ-исследования.

Летальность у больных с эмпиемой плевры в старших возрастных группах остается достаточно высокой, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и в случаях позднего начала лечения.

Пневмоторакс . Пневмоторакс - патологическое скопление газа в плевральной полости, приводящее к полному или частичному коллапсу легкого. В нормальных условиях вследствие взаимодействия эластической тяги легочной ткани и упруго-эластических свойств грудной клетки давление в плевральной полости ниже атмосферного. В этой связи легкие можно сравнить с воздушным шаром, помещенным в вакуум. Когда же воздух начинает поступать в плевральную полость, то внутриплевральное давление стремится сравняться с атмосферным; при этом, чем меньше отрицательное внутриплевральное давление, тем в большей степени выражен коллапс легочной ткани. При пневмотораксе органы средостения смещаются в контралатеральную сторону вследствие эластической тяги интактного легкого. Если же давление в плевральной полости превышает атмосферное, что наблюдается при клапанном пневмотораксе или является осложнением искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, то возникает напряженный пневмоторакс. В данном случае легкое полностью спадается, органы средостения в значительно большей степени смещаются в противоположную сторону, величина сердечного выброса снижается (последнее объясняется падением венозного возврата к сердцу вследствие положительного внутригрудного давления). Напряженный пневмоторакс относится к числу неотложных состояний в пульмонологии.

Пневмоторакс может быть спонтанным или вторичным в результате бронхолегочных заболеваний, травмы грудной клетки, перфорации пищевода либо явиться осложнением искусственной вентиляции легких.

Спонтанный пневмоторакс. Чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдают у лиц 20-40-летнего возраста, ранее не страдавших заболеваниями органов дыхания. Нередко при этом пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. Поступление воздуха в плевральную полость обусловлено разрывом небольших эмфизематозных булл, прилежащих к висцеральной плевре (происхождение булл у этой категории пациентов остается неясным). Чаще буллы локализуются в эпикальных отделах легких, возможно, вследствие того, что в области верхушек величина отрицательного внутриплеврального давления наибольшая. Иногда наряду с этим обнаруживают узловатые образования в плевре, представленные скоплениями гистиоцитов, гигантских клеток и др. (так называемый реактивный эозинофильный плеврит), которые следует дифференцировать от легочной эозинофильной гранулёмы.

Клинически пневмоторакс проявляется болями в грудной клетке и одышкой. При физикальном обследовании отмечают тахикардию, асимметричное выбухание грудной клетки на стороне поражения (что обусловлено упругоэластическими свойствами грудной клетки и коллабированием легкого), смещение средостения с отклонением трахеи и верхушечного толчка в сторону здорового легкого, тимпанит и ослабление интенсивности дыхательных шумов на сторону поражения. При рентгенографии органов грудной клетки виден контур висцеральной плевры с отсутствием элементов легочного рисунка в зоне, ограниченной грудной клеткой и висцеральной плеврой. Важно подчеркнуть, что исключить присутствие свободного воздуха в плевральной полости можно лишь при рентгенографии органов грудной клетки, выполненной в положении стоя. В положении больного лежа воздух смещается вверх и сепарация листков париетальной и висцеральной плевры становится менее определенной.

Небольших размеров пневмоторакс обнаруживается более отчетливо, если рентгенографию осуществляют в конце максимального выдоха. В случае, если пневмоторакс сопровождается разрывом имеющихся плевральных спаек, образуется гемопневмоторакс с характерным горизонтальным уровнем разделения воздуха и жидкости.

Характер проводимого лечения зависит от размеров пневмоторакса. При относительно небольших его размерах обычно ограничиваются динамическим наблюдением. Воздух, поступивший в плевральную полость, спонтанно реабсорбируется; это объясняется тем, что суммарное давление газов в плевральной полости с учетом того, что атмосферное давление на высоте уровня моря составляет 760 мм рт. ст., превышает суммарное давление газов в капиллярной крови (здесь следует учитывать низкое Ро 2). При пневмотораксе средних размеров достаточно провести плевральную пункцию с использованием игл со специальным клапанным механизмом, что исключает попадание воздуха в плевральную полость в момент процедуры. При пневмотораксе больших размеров, как правило, осуществляют торакотомию и установку плеврального дренажа.

Если несмотря на функционирующий дренаж, спавшееся легкое расправляется не полностью, то это может быть обусловлено либо обструкцией крупного бронха, либо тем, что воздух в больших количествах продолжает поступать через имеющееся соустье между плевральной полостью и легкими (бронхоплевральная фистула). Исключение составляют случаи спонтанного образования бронхо-плевральных фистул; чаще же речь идет о «вскрытии» легочного абсцесса в плевральную полость, о деструктивной пневмонии, осложнениях оперативного вмешательства, проникающем ранении грудной клетки или осложнении искусственной вентиляции легких (баротравма). Спонтанный пневмоторакс наблюдается крайне редко; однако в случаях его возникновения необходимо провести аспирацию с использованием широкопросветной иглы, вводимой на уровне второго межреберья по срединно-ключичной линии. Если же у больного имеет место циркуляторный коллапс и/или выраженная одышка и предполагают наличие напряженного пневмоторакса, то соответствующее лечение необходимо начать тотчас, не дожидаясь рентгенологического подтверждения диагноза.

У каждого второго больного спонтанный пневмоторакс приобретает рецидивирующее течение. При этом показано проведение плевродеза (внутри-плевральное введение ирритантов с последующей адгезией листков плевры) либо парциальная плеврэктомия.

Больным с пневмотораксом противопоказаны полеты на самолетах, поскольку снижение атмосферного давления способствует прогрессивному накоплению воздуха в плевральной полости. Поэтому лица, перенесшие в прошлом эпизоды спонтанного пневмоторакса, не могут быть пилотами самолетов, подводниками: при приступе под водой всплытие может закончиться трагически.

Спонтанный пневмоторакс нередко диагностируют у больных с бронхиальной астмой, эмфиземой, абсцессом легкого, опухолью, эозинофильной гранулёмой и при развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых. В случаях, когда пневмоторакс осложняет течение предсуществующих бронхолегочных заболеваний, как правило, необходим плевральный дренаж.

Катамениальный пневмоторакс - редко встречающееся патологическое состояние, характеризующееся повторными эпизодами пневмоторакса (чаще правостороннего), по времени совпадающими с менструальным циклом. Патогенез данного патологического состояния неясен, однако есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плеврального) эндометриоза. Лечение больных осуществляют с применением гормональных средств, тормозящих овуляцию.

Опухоли плевры . Различают два типа мезотелиомы плевры - редко встречающейся первичной опухоли висцеральной и париетальной плевры. Локализованная мезотелиома лишь иногда сопровождается плевральным выпотом, и в данной клинической ситуации показана хирургическая резекция. Обычно больные не предъявляют каких-либо жалоб, или, что реже, их беспокоят плеврогенные боли в грудной клетке и/или кашель. Диффузная мезотелиома - злокачественная опухоль, сопровождающаяся массивным, чаще геморрагическим плевральным выпотом. В данном случае эффективных методов лечения нет. Нередко у больных с мезотелиомой плевры отмечается утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей в виде «барабанных палочек» и легочная гипертрофическая остео-артропатия. Диагностика мезотелиомы основана на цитологическом исследовании плевральной жидкости или гистологическом анализе полученных в ходе закрытой биопсии фрагментов плевры. Однако при этом весьма сложно отличить мезотелиому от метастатической аденокарциномы. Известно, что у лиц, имевших контакт с асбестом, чаще, чем в общей популяции, регистрируются плевральная и перитонеальная мезотелиомы. При этом у лиц, производящих или использующих материалы, содержащие асбест, заболевание диагностируется чаще, нежели у работников горнорудной промышленности. Временной интервал между контактом с асбестовой пылью и последующим появлением мезотелиомы нередко превышает 20 лет; существенно, что длительная экспозиция асбестовой пыли не является обязательной для развития болезни. Помимо первичного опухолевого поражения, листки плевры нередко вовлекаются в метастатический процесс при злокачественных новообразованиях легких, молочной железы, яичников, желудочно-кишечного тракта.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского