Уремическая энцефалопатия. Опасность почечной энцефалопатии Почечная энцефалопатия симптомы

Одним из наиболее значительных отрицательных последствий острой или хронической почечной недостаточности является почечная энцефалопатия. Почки выполняют важную функцию по очищению кровеносной системы от токсических продуктов метаболизма и выводу из организма вредных веществ. При снижении функциональности почек происходит кумуляция токсинов в организме с последующей интоксикацией. Такое состояние требует немедленной коррекции, иначе неотвратимо наступление летального исхода.

Патогенез и симптомы уремической энцефалопатии

Механизм развития заболевания

В большинстве случаев уремическая энцефалопатия диагностируется на фоне острой почечной недостаточности. Однако проявление заболевания возможно и в хронических формах пиелонефрита или гломерулонефрита в случае некачественной или неэффективной терапии, а также после трансплантации почки. В данном случае патология развивается вследствие расстройства фильтрующей функции почек, что приводит к накапливанию в тканях головного мозга отравляющих его органических кислот. Кроме того, в зону риска развития энцефалопатии головного мозга попадают пациенты с почечной недостаточностью, длительное время находящиеся на лечении диализом. В случае применения диализных растворов, содержащих алюминий, на протяжении года происходит нарушение функции головного мозга вследствие отравления тканей мозга алюминием.

Симптомы патологии на разных стадиях развития

Симптомокомплекс почечной (уремической) энцефалопатии совмещает признаки угнетения и возбуждения нейронов. На протяжении всей длительности заболевания характерны постоянные головные боли различных видов и степеней проявления. Распространенным симптомом нарушения функции головного мозга является расстройство сна, в частности, изменение продолжительности и регулярности циклов отдыха и бодрствования. Со стороны невралгии возможны проявления в виде изменения мышечного тонуса, непроизвольных мышечных подергиваний (миоклония), тремора, расстройств координации движения (атаксия).

На ранней стадии основными признаками развития патологии являются:

упадок сил, быстрая утомляемость;
нарушения внимания и кратковременной памяти;
апатия или, напротив, повышенная тревожность и возбуждение;
частая смена настроения.

Почечная энцефалопатия в большинстве случаев развивается на фоне хронических заболеваний почек.

С развитием патологии симптомы изменения сознания становятся более выраженными. Возникает затормаживание и спутанность мыслительного процесса, дезориентация, утрата памяти, расстройства речи и прочие когнитивные расстройства. Возможны зрительные галлюцинации. В поздней фазе хронической почечной недостаточности, осложненной уремической энцефалопатией, появляются эпилептические приступы. Острая почечная недостаточность при энцефалопатии также сопровождается судорожными приступами, появление эпилептических припадков в этом случае диагностируется приблизительно к 10-му дню течения заболевания. В критическом состоянии появляется:

Ступор - глубокое угнетение сознания, утрата произвольной деятельности человека при сохранении рефлексов.
Метаболическая кома - бессознательное состояние, отсутствие рефлексов и регуляции жизненно необходимых функций организма.

Энцефалопатия - это патологическое состояние невоспалительной природы, для которого характерны дистрофические изменения тканей головного мозга. Энцефалопатия - это собирательное понятие, за которым скрывается множество болезней, как врожденных, так и приобретенных.

Оглавление:

Виды энцефалопатий

Чаще всего энцефалопатия прогрессирует постепенно на фоне имеющегося заболевания . Хотя не исключено и стремительное развитие энцефалопатии, к примеру, при острой (ОПН) или .

В зависимости от исконной причины выделяют такие формы энцефалопатии:

Посттравматическая - развивается после .
Дисциркуляторная - развивается на фоне нарушений кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертензивную, венозную формы.
Дисметаболическая - возникает при нарушениях обмена веществ. Сюда относят печеночную, уремическую, гиперосмолярную, гипокликемическую и прочие энцефалопатии.
Токсическая - возникает на фоне постоянной интоксикации отравляющими веществами. В этой группе отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию.
Лучевая - развивается при воздействии ионизирующего излучения.
Перинатальная - возникает у детей с 28й недели внутриутробного развития и до первых семи дней жизни при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Симптомы приобретенной энцефалопатии

Клиническая картина при энцефалопатии обусловлена нарушением функционирования головного мозга вследствие дистрофических изменений. Симптомы болезни могут иметь различную степень интенсивности у отдельных больных. В целом для энцефалопатии характерны следующие симптомы:

Это общие симптомы энцефалопатии. При каждой форме энцефалопатии также будут наблюдаться характерные признаки, обусловленные патологическим состоянием.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия формируется на фоне нарушения кровоснабжения мозга. Различают атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы.

При сосудов головного мозга просвет сосуда перекрывает холестериновая бляшка, что создает препятствие для нормального кровотока. Длительно существующее нарушение кровоснабжения неизбежно приводит к развитию дистрофических изменений тканей мозга.

При происходит спазм мозговых сосудов, что приводит к ишемии головного мозга.

Венозная энцефалопатия возникает при нарушении венозного оттока из мозга. Отмечается венозный застой, который сопровождается впоследствии отеком тканей мозга.

Выраженность симптомов недуга зависит от стадии развития патологического процесса. Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

1-я стадия - больного беспокоят , шум в ушах (), быстрая утомляемость, нарушения концентрации внимания, сна, памяти, эмоциональная лабильность, плаксивость, эпизодическое повышение давления. На данном этапе вышеперечисленные симптомы возникают под конец рабочего дня, после сильной нагрузки и уменьшаются после отдыха.
2-я стадия - характеризуются усилением вышеперечисленных признаков. Симптомы приобретают более стойкий характер, могут наблюдаться даже после отдыха.
3-я стадия - возникают , ухудшается память, нарушается координация, походка шаткая, снижаются познавательная деятельность и интеллект, развивается сосудистая - слабоумие.

Токсическая энцефалопатия

Токсическую энцефалопатию способны вызвать различные отравляющие вещества: , некоторые лекарства . Кроме того токсическое воздействие на мозг оказывают , свинец, марганец, толуол, мышьяк, бензин, с которыми сталкиваются в своей работе специалисты определенных профессий.

Чаще всего встречается алкогольная энцефалопатия . Это состояние, которое развивается на фоне хронического . Причины развития энцефалопатии кроются в том, что сам алкоголь оказывает непосредственно нейротоксическое действие, а также снижает поступление к нейронам важных аминокислот, минеральных веществ, витаминов. К тому же алкоголики, как правило, неполноценно питаются, у них отмечается ухудшение усваивания витаминов. Из-за этого развивается дефицит , что способствует развитию энцефалопатии.

Симптомами алкогольной энцефалопатии являются:

Потеря аппетита;
, вплоть до амнезии;
Физическая утомляемость;
Колебания настроения, часто раздражительность;
Признаки деградации личности (личность «уплощается», человек ничем не интересуется, снижается интеллект, юмор становится плоским);
При острой энцефалопатии возникают бред, галлюцинации.

Дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия развивается на фоне нарушений обменных процессов . Возникает при заболеваниях печени, почек, а также поджелудочной железы.

Так, при заболеваниях печени, сопровождающихся гибелью гепатоцитов, токсические вещества не обезвреживаются и оказывают пагубное воздействие на мозг. Печеночная энцефалопатия протекает в четыре стадии:

1-я стадия - отмечаются рассеянность, нарушение сна, снижение внимания и концентрации, тремор;
2-я стадия - наблюдаются дневная сонливость и бессонница ночью, усталость, апатия, неадекватное поведение, дезориентация во времени, монотонная речь;
3-я стадия - выраженная дезориентация, стопор, несвязная речь, бред, судороги;
4-я стадия (печеночная кома) - проявляется отсутствием сознания у больного, появлением патологических рефлексов. Помимо неврологических симптомов наблюдаются и признаки печеночной недостаточности ( , геморрагические явления и пр.).

При заболеваниях почек развивается почечная (уремическая) энцефалопатия . Первыми проявлениями уремической энцефалопатии являются сонливость, а также нарушения концентрации внимания. В дальнейшем присоединяются такие симптомы как апатия или наоборот возбуждение, головная боль, головокружение, расстройства кратковременной памяти, нарушения координации, судороги. Возможно появление психических нарушений.

Наиболее частым заболеванием поджелудочной железы, вызывающим поражение ЦНС, является . Это неудивительно, ведь клетки головного мозга очень чувствительны к изменениям уровня глюкозы в крови, что наблюдается при сахарном диабете. Для диабетической энцефалопатии характерны такие симптомы:

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматическая энцефалопатия характеризуется появлением стойких нарушений функционирования мозга после ЧМТ . Причем признаки энцефалопатии могут возникнуть как в ближайшее после травмы время, так и в отдаленные сроки, например, спустя годы. Посттравматической энцефалопатии особенно подвержены боксеры, поскольку за свою профессиональную карьеру получают много ударов по голове и как следствие микросотрясений мозга.

Травматическая энцефалопатия проявляется слабостью, быстрой утомляемостью. Многие люди с посттравматической энцефалопатией жалуются на проблемы с вниманием и концентрацией. У человека возникают сложности с запоминанием новой информации. От этого всего ухудшается работоспособность.

Кроме нарушения памяти и концентрации внимания могут отмечаться и расстройства мышления . Так, у человека с посттравматической энцефалопатией могут замедляться мыслительные процессы, нарушаться аналитическая деятельность. Развивается апатия, больного мало что интересует, он может днями не вставать с постели.

Имеют место быть и нарушения эмоциональной сферы. Отмечается эмоциональная лабильность, проявляющаяся быстрой сменой настроения, уязвимостью, плаксивостью. Могут наблюдаться непродолжительные вспышки раздражительности, за которые затем больной раскаивается.

После травмы могут возникать эпилептические судороги, помрачнение сознания (сумеречное сознание). Для сумеречного сознания характерно такое нарушение сознания, при котором человек выполняет как будто бы целенаправленные, обдуманные действия, но при этом сам человек не отдает отчет в содеянном и после приступа ничего не может вспомнить. В это время могут возникать также бред, галлюцинации. Такие состояния могут представлять опасность для окружающих, ведь человек себя не контролирует .

Симптомы врожденной энцефалопатии

Врожденная энцефалопатия (также называют перинатальной энцефалопатией) может сформироваться у малыша внутриутробно и причиной этого состояния являются всевозможные генетические дефекты, аномалии развития мозга, инфекционные заболевания, обвитие пуповиной, эндокринные воздействия, интоксикации, аутоиммунный конфликт. Также энцефалопатия может развиться при получении травмы во время родов.

Симптомы перинатальной энцефалопатии:

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию лечащий врач предложит пациенту пройти комплекс диагностических исследований. Прежде всего, больным необходимо пройти клинические исследования (такие как , определение уровня глюкозы в крови). Эти исследования позволят определить изменения в организме, в частности, которые обусловлены нарушениями обменных процессов.

Кроме того, в диагностике энцефалопатии прибегают к применению инструментальных методов исследования:

экстракраниальных артерий - позволяет дать оценку проходимости расположенных на шее артерий, кровоснабжающих мозг;
Транскраниальная допплерография (ТКДГ) - позволяет дать оценку кровотоку по артериям, находящимся непосредственно в полости черепа;
и - позволяет детально изучить структуру ткани головного мозга и выявить возможные изменения, скопления крови, участки размягчения ткани мозга и т.д.

Лечение энцефалопатий головного мозга

Дистрофические нарушения в тканях мозга, сформировавшиеся при энцефалопатии, по большому счету уже необратимы . Однако добиться улучшения состояния больного и предупредить дальнейшее прогрессирование патологического процесса вполне реально с помощью медикаментов. В борьбе с энцефалопатией, прежде всего, нужно учитывать причину развития недуга.

В целом же для лечения энцефалопатии применяют такие медикаменты:

Из немедикаментозных методов лечения стоит обратить внимание на массаж шейно-воротниковой зоны, лечебную гимнастику, а также физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапию, УВЧ-терапию), иглорефлексотерапию . Эти методы позволят дополнить имеющееся основное лечение и добиться улучшения состояния больного.

Энцефалопатия у каждого человека протекает по-разному. Здесь играет роль и вид энцефалопатии, и длительность ее существования, степень тяжести, наличие осложнений. Некоторые люди спокойно живут с энцефалопатией всю жизнь, у других же возникают выраженные проблемы со здоровьем. Поэтому вопрос о присвоении инвалидности решается индивидуально. Если недуг ограничивает трудоспособность человека, либо же больной утрачивает способность к передвижению, самостоятельному обслуживанию - необходимо обратиться в МСЭК для оформления инвалидности.

Хроническая полинейропатия как наиболее распространенное неврологическое осложнение почечной недостаточности рассматривается в гл. 355.

Острая уремическая энцефалопатия. Начальными симптомами церебрального поражения, обусловленного уремией, являются апатия, утомляемость, невнимательность и раздражительность. Позднее возникают спутанность сознания, расстройства сенсорного восприятия, галлюцинации и ступор; эти симптомы практически всегда сопровождаются мышечными сокращениями, миоклоническими подергиваниями и

иногда судорогами. Аналогичные миоклонические судорожные явления можно наблюдать и при других заболеваниях, сопровождающихся почечной недостаточностью, в том числе при распространенных новообразованиях, алкогольном делирии, диабете с некротическим пиелонефритом и системной красной волчанке. Повышенному содержанию азота в крови иногда сопутствуют субнормальные уровни кальция и магния в сыворотке. *

Прогноз при уремической энцефалопатии, обусловленной прогрессирующими и необратимыми заболеваниями почек, неблагоприятный. Определенную помощь в этой ситуации могут оказать только диализ и трансплантация почек. Судороги, отмечающиеся примерно у 30% пациентов, часто в претерминальной-стадии болезни, купируются при относительно низких концентрациях фенитоина и фенобарбитала в плазме крови.

В мозге больных с уремической энцефалопатией, сопровождающейся миоклони- чески-судорожным синдромом, иногда обнаруживают гиперплазию протоплазмати- ческих астроцитов. Однако этот процесс никогда не достигает такой же степени выраженности, как при печеночной энцефалопатии. Видимый отек мозга отсутствует. При восстановлении функции почек неврологический статус больного улучшается, что свидетельствует о преобладании биохимических сдвигов над структурными. Неясно, обусловлено ли это ретенцией органических кислот, увеличением содержания фосфатов в СМЖ или действием других токсинов.

«Дисэпнлнбрационный синдром» и диализная энцефалопатия. Этим термином обозначаются синдромы, которые часто осложняют гемодиализ и перитонеальный диализ. Дисэквилибрационный синдром -это сочетание головных болей, тошноты, мышечных спазмов, раздражительности, возбуждения, сонливости и судорог. Головную боль отмечают примерно у 70% пациентов, тогда как другие симптомы - у 5-10%, причем обычно у лиц, перенесших быстрый диализ или находящихся на ранних стадиях программы диализа. Симптомы обычно возникают на 3-4-м часе диализа и продолжаются в течение нескольких часов. Иногда они появляются через 8-48 ч после окончания диализа. Первоначально их возникновение объясняли быстрым снижением содержания мочевины в сыворотке крови, в то время как в ткани мозга сохраняется более высокая концентрация мочевины. Это приводит к перемещению в мозг воды для уравновешивания осмотического градиента («синдром обратного эффекта мочевины»). В настоящее время это состояние связывают с перемещением в мозг воды, аналогичным таковому при увеличении объема в случае водной интоксикации и неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Диализная энцефалопатия и диализная деменция являются в настоящее время необычными и редкими осложнениями хронического гемодиализа. Сначала появляются заикание и дизартрия в сочетании с афазией, преимущественно моторной, к которым присоединяются лицевые и диффузные миоклонии, фокальные и генерализованные эпилептические припадки, изменения личности и психотические эпизоды, интеллектуальная деградация и отклонения на ЭЭГ. Последние характеризуются билатерально-синхронными всплесками разрядов медленных волн, преимущественно лобной локализации или многоочаговыми, сочетающимися со спайками и медленными волнами. СМЖ обычно без изменений. На ранних стадиях эти симптомы бывают интермиттирующими и выявляются во время или непосредственно после диализа и длятся в течение лишь нескольких часов, но постепенно продолжительность их увеличивается, и в конце концов они становятся постоянными. Сформировавшись, синдром обычно неуклонно прогрессирует на протяжении 1-15 мес (средняя выживаемость больных в 42 случаях, проанализированных Ьейегтап и Нету, " составила 6 мес). У небольшого числа пациентов болезнь протекает с обострениями и ремиссиями; такие больные живут несколько лет. Иногда тяжесть миоклонии и эпилептических припадков удается уменьшить за несколько месяцев с помощью клоназепама или диазепама.

Нейропатологические изменения незначительны и характеризуются нерезко выраженной микрокавитацией в верхних слоях коры. Эти изменения носят диффузный характер, но левое (доминантное) полушарие поражается в большей степени, чем правое, и по сравнению с другими отделами коры мозга преимущественно страдает левая лобно-височная зона покрышки [Мпке1тап, в печати]. Преобладающим поражением покрышки объясняется значительная степень речевых расстройств. В современных этиологических концепциях ведущая роль отводится алюминию. АНГеу и соавт. обнаружили, что в сером веществе коры головного мозга больных, погибших от диализной энцефалопатии, содержатся значительно более высокие количества алюминия, чем в аналогичной ткани подобных больных без признаков энцефалопатии. Источником алюминия служат как диализат, так и назначаемые " пероральпрогели алюминия. Согласно предположению этих авторов, диализная эцдефалопапиЛред- ставляет собой форму интоксикации алюминием, что подтверждается следующими данными: 1) частота диализной деменции соответствует концентрациям алюминия в диализате и 2) деионизация воды, используемой в диализате, предупреждала возникновение новых случаев.- Не исключается полностью и возможная роль других микроэлементов в генезе данного синдрома.

Трансплантация почек чревата повышенным риском развития первичной церебральной лимфомы, энцефалопатии Вернике и центрального понтинного миелинолиза. При аутопсии примерно у 45% больных, перенесших трансплантацию почек и длительную иммуносупрессивную терапию, обнаруживают системную грибковую инфекцию и почти у ‘/з из них - вовлечение ЦНС. Возбудителями часто оказываются Сгур1оеоееш, Ц$1епа, АзрегдШш, СапйМа, ]Чосагй1а и НЫор1а«ша.

Трансплантация может осложниться также инфекциями ЦНС, вы [ванными ток- соплазмами и вирусом цитомегалии (инклюзионная болезнь).

Эпизоды спутанности сознания, ступора и другие неврологические симптомы могут сопутствовать любой форме тяжелых заболеваний почек. Кроме того, некоторые неврологические синдромы возникают как осложнения хронического гемодиализа и трансплантации почек. Хроническая полинейропатия как наиболее распространенное неврологическое осложнение почечной недостаточности рассматривается в гл.355.

Острая уремическая энцефалопатия. Начальными симптомами церебрального поражения, обусловленного уремией, являются апатия, утомляемость, невнимательность и раздражительность. Позднее возникают спутанность сознания, расстройства сенсорного восприятия, галлюцинации и ступор; эти симптомы практически всегда сопровождаются мышечными сокращениями, миоклоническими подергиваниями и иногда судорогами. Аналогичные миоклонические судорожные явления можно наблюдать и при других заболеваниях, сопровождающихся почечной недостаточностью, в том числе при распространенных новообразованиях, алкогольном делирии, диабете с некротическим пиелонефритом и системной красной волчанке. Повышенному содержанию азота в крови иногда сопутствуют субнормальные уровни кальция и магния в сыворотке.

Прогноз при уремической энцефалопатии, обусловленной прогрессирующими и необратимыми заболеваниями почек, неблагоприятный. Определенную помощь в этой ситуации могут оказать только диализ и трансплантация почек. Судороги, отмечающиеся примерно у 30% пациентов, часто в претерминальной стадии болезни, купируются при относительно низких концентрациях фенитоина и фенобарбитала в плазме крови.

В мозге больных с уремической энцефалопатией, сопровождающейся миоклонически-судорожным синдромом, иногда обнаруживают гиперплазию протоплазматических астроцитов. Однако этот процесс никогда не достигает такой же степени выраженности, как при печеночной энцефалопатии. Видимый отек мозга отсутствует. При восстановлении функции почек неврологический статус больного улучшается, что свидетельствует о преобладании биохимических сдвигов над структурными. Неясно, обусловлено ли это ретенцией органических кислот, увеличением содержания фосфатов в СМЖ или действием других токсинов.

Дисэквилибрациониый синдром и диализная энцефалопатия. Этим термином обозначаются синдромы, которые часто осложняют гемодиализ и перитонеальный диализ. Дисэквилибрационный синдром -это сочетание головных болей, тошноты, мышечных спазмов, раздражительности, возбуждения, сонливости и судорог. Головную боль отмечают примерно у 70% пациентов, тогда как другие симптомы - у 5-10%, причем обычно у лиц, перенесших быстрый диализ или находящихся на ранних стадиях программы диализа. Симптомы обычно возникают на 3-4-м часе диализа и продолжаются в течение нескольких часов. Иногда они появляются через 8-48 ч после окончания диализа. Первоначально их возникновение объясняли быстрым снижением содержания мочевины в сыворотке крови, в то время как в ткани мозга сохраняется более высокая концентрация мочевины. Это приводит к перемещению в мозг воды для уравновешивания осмотического градиента (синдром обратного эффекта мочевины). В настоящее время это состояние связывают с перемещением в мозг воды, аналогичным таковому при увеличении объема в случае водной интоксикации и неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Диализная энцефалопатия и диализная деменция являются в настоящее время необычными и редкими осложнениями хронического гемодиализа. Сначала появляются заикание и дизартрия в сочетании с афазией, преимущественно моторной, к которым присоединяются лицевые и диффузные миоклонии, фокальные и генерализованные эпилептические припадки, изменения личности и психотические эпизоды, интеллектуальная деградация и отклонения на ЭЭГ. Последние характеризуются билатерально-синхронными всплесками разрядов медленных волн, преимущественно лобной локализации или многоочаговыми, сочетающимися со спайками и медленными волнами. СМЖ обычно без изменений. На ранних стадиях эти симптомы бывают интермиттирующими и выявляются во время или непосредственно после диализа и длятся в течение лишь нескольких часов, но постепенно продолжительность их увеличивается, и в конце концов они становятся постоянными. Сформировавшись, синдром обычно неуклонно прогрессирует на протяжении 1-15 мес (средняя выживаемость больных в 42 случаях, проанализированных Ledermanи Henry, составила 6 мес). У небольшого числа пациентов болезнь протекает с обострениями и ремиссиями; такие больные живут несколько лет. Иногда тяжесть миоклонии и эпилептических припадков удается уменьшить за несколько месяцев с помощью клоназепама или диазепама.

Нейропатологические изменения незначительны и характеризуются нерезко выраженной микрокавитацией в верхних слоях коры. Эти изменения носят диффузный характер, но левое (доминантное) полушарие поражается в большей степени, чем правое, и по сравнению с другими отделами коры мозга преимущественно страдает левая лобно-височная зона покрышки . Преобладающим поражением покрышки объясняется значительная степень речевых расстройств. В современных этиологических концепциях ведущая роль отводится алюминию. Alfreyи соавт, обнаружили, что в сером веществе коры головного мозга больных, погибших от диализной энцефалопатии, содержатся значительно более высокие количества алюминия, чем в аналогичной ткани подобных бальных без признаков энцефалопатии. Источником алюминия служат как диализат, так и назначаемые перорально гели алюминия. Согласно предположению этих авторов, диализная энцефалопатия представляет собой форму интоксикации алюминием, что подтверждается следующими данными:1) частота диализной деменции соответствует концентрациям алюминия в диализате и 2) деионизация воды, используемой в диализате, предупреждала возникновение новых случаев. Не исключается полностью и возможная роль других микроэлементов в генезе данного синдрома.

Трансплантация почек чревата повышенным риском развития первичной церебральной лимфомы, энцефалопатии Вернике и центрального понтинного миелинолиза. При аутопсии примерно у 45% больных, перенесших трансплантацию почек и длительную иммуносупрессивную терапию, обнаруживают системную грибковую инфекцию и почти у 1/3 из них - вовлечение ЦНС. ВозбудителямичастооказываютсяCryptococcus, Listeria, Aspergillus, Candida, Nocardia иHistoplasma.

Трансплантация может осложниться также инфекциями ЦНС, вызванными токсоплазмами и вирусом цитомегалии (инклюзионная болезнь).

Дисметаболическая энцефалопатия – обобщающее наименование группы патологических состояний не воспалительной природы, которые развились на фоне нарушений метаболизма (обмена веществ) при наличии заболеваний висцеральных (внутренних) органов. Патологии этой группы являются разновидностью энцефалопатий – сборного обозначения прогрессирующих многоочаговых расстройств функций головного мозга, сопряженных с дистрофическим тотальным поражением его тканей.

Описание

Дисметаболическая энцефалопатия – приобретенный вид нарушения функционирования мозга, при котором патологические изменения затрагивают весь главный орган ЦНС. Токсические соединения, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов при болезнях внутренних органов, проникают в кровеносное русло и инициируют отмирание нервных клеток мозга. В основе патологического состояния: развитие ишемии – недостаточности кровообращения в мозге, наличие гипоксии – минимальной концентрации кислорода и финальное состояние – некроз (отмирание клеток нервной ткани).

Классификация

Метаболическая энцефалопатия головного мозга подразделяется на виды, каждый из которых обусловлен видом метаболических нарушений, свойственных основной соматической патологии. В клинической медицине принята классификация состояний в зависимости от основного недуга. Состояния дифференцируют на энцефалопатии:
печеночная;
уремическая (почечная);
панкреатическая;
диабетическая (гипогликемическая и гипергликемическая);
гиперосмолярная;
постдиализная деменция.

Печеночная энцефалопатия

При этой форме комплекс обратимых изменений функций мозга развился на фоне нарушения детоксикационной функции печени. Печеночная энцефалопатия медленно и постепенно развивается при циррозе печени. Патология часто наблюдается при острой печеночной недостаточности на фоне гепатитов, бактериальных инфекций, отравления этанолом, ядовитыми веществами, грибами, фармакологическими средствами.
Печеночная энцефалопатия проявляется неврологическими нарушениями и ухудшением психических функций. Из неврологических признаков доминирует неспособность больного удержать фиксированное положение тела. Также отмечается снижение объема движений, неустойчивость в стоячем положении, вплоть до падений, глазодвигательные нарушения. В стартовой фазе расстройства человек ощущает дискомфорт в голове, мышечную слабость, ухудшение работоспособности, быструю утомляемость, трудности с концентрацией внимания, снижение ресурсов памяти. На финальном отрезке заболевания жалобы пациента – минимальные, что объясняется непониманием больным своего нездорового состояния и значительным снижением критики в свой адрес.
Терапия печеночной энцефалопатии направлена на достижение целей:
определение и устранение причины, вызвавшей патологические изменения;
снижение концентрации аммиака и иных токсичных веществ, образующихся в результате ухудшения очистительной функции печени;
стабилизация процесса обмена биологически активных веществ – нейротрансмиттеров.

Уремическая энцефалопатия

Почечная энцефалопатия, именуемая также уремическая, – негативное следствие острого нарушения функций почек: ухудшения их фильтрационных и реабсорбционных возможностей. Может быть результатом неадекватного или неполного лечения хронических болезней: пиелонефрита и гломерулонефрита. Нередко развивается у лиц, которым была выполнена операция по пересадке донорской почки.
Первичными симптомами уремической энцефалопатии выступают астенические явления: нервно-психическая слабость, низкая толерантность к физическим нагрузкам, беспричинная раздражительность, нестабильность настроения, снижение жизненного тонуса, отсутствие бодрости, чувство разбитости.
Одним из постоянных симптомов почечной энцефалопатии являются головные боли изменчивого и многообразного характера: давящие, стягивающие, покалывающие. Распространенный признак патологии: изменение цикла сон-бодрствование.
Позднее возникают признаки нарушения создания:
больной не может думать с достаточной ясностью и быстротой;
речь ограничена простыми словами или словосочетаниями или, наоборот, наблюдается несвязанная говорливость;
человек не может объективно оценить происходящие действия;
наблюдается дезориентация во времени и пространстве;
утрачивается запоминание происходящих событий.
В критических состояниях может отмечаться сопор – минимальный порог психической и физической активности. Часто у больных наблюдается сильное дрожание, интенсивное подергивание мышц, беспокойство, стереотипная рефлекторная деятельность, например: хватательный рефлекс.
Для избавления от этого вида энцефалопатии в большинстве случаев не требуется проведения иных мероприятий, кроме стандартных методов лечения почечной недостаточности: гемодиализа, пересадки органа. По мере устранения основной патологии клинические признаки нервно-психической дисфункции постепенно угасают. Одного при неблагоприятных обстоятельствах, например: при наличии тяжелого и длительно текущего хронического поражения почек у больных пожилого возраста, человек может быстро достигнуть пика психической несостоятельности.

Панкреатическая энцефалопатия

Панкреатическая энцефалопатия – следствие острого панкреатита, рецидива хронического панкреатита, жировой эмболии. Существует гипотеза, что опасное состояние вызывается ферментами, которые высвобождаются из поврежденной поджелудочной железы. Клиническая картина панкреатической энцефалопатии характеризуется острой недостаточностью избирательности внимания: больной не способен сконцентрироваться на определенной деятельности. У больного нарушается способность к восприятию, переработке, запоминанию и воспроизведению поступившей информации.
Признаки поражения мозга могут сопровождаться галлюцинациями, генерализованными судорожными припадками, афазией – нарушением речи, гемипарезом – ослаблением произвольных движений. Возможно возникновение акинетического мутизма – разновидности коматозного состояния, при котором человек сохраняет неподвижность, не реагирует на команды, однако наблюдается визуальный контакт с окружающими.

Диабетическая энцефалопатия

Энцефалопатия при сахарном диабете – отягощение гипергликемических явлений (высокой концентрации сахара в крови) либо спутник гипогликемии (критически низкого уровня сахара).
Основные причины развития гипогликемической энцефалопатии – случайное или намеренное повышение дозы инсулина или пероральных принимаемых средств, снижающих уровень сахара. Нередко состояние возникает при хроническом алкоголизме и приеме некачественных спиртных напитков. Энцефалопатия при сахарном диабете может стать следствием отказа или пропуска приема пищи или возникнуть на фоне сильного стресса, непривычных физических нагрузок.
На первой стадии недуга больной описывает жалобы астенического характера: слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, нестабильность эмоционального статуса, проблемы со сном. Один из признаков критического состояния – сжимающая и сдавливающая головная боль. Человек может испытывать приливы жара, головокружение, двоение в глазах.
При остром развитии патологии наблюдается изменение в сфере сознания, вплоть до коматозного состояния. Часто фиксируются проявления эпилепсии, сложные нарушения двигательных функций, изменения рефлекторного ответа. Может нарушаться речевая функция, возникать зрительные и вербальные галлюцинации.
Лечение диабетической энцефалопатии – проведение метаболической терапии с применением мощных антиоксидантов, церебропротекторов, витаминов, с одновременным выполнением коррекции липидного обмена.

Гиперосмолярная энцефалопатия

Этот вид поражения нервных тканей мозга – следствие некомпенсированного дефицита жидкости в организме, что возникает при тяжелом обезвоживании в результате обильной диареи, после применения дегидрирующих средств, при обширных ожогах. Симптомы гиперсмолярной энцефалопатии: неукротимая жажда, чрезмерная сонливость, нарушения сознания вплоть до сопора и комы.

Постдиализная энцефалопатия

Состояние, называемое также диализная деменция, – единичные случаи осложнения диализа, возникающие из-за избыточного накопления в организме алюминия. Распространенный признак постдиализной энцефалопатии – нарушения речевой функции, сочетающиеся с изменением моторики, генерализованными
эпилептическими припадками, прогрессирующей деградацией интеллектуально-познавательной сферы.