Тромбоз глаза причины лечение последствия. Лечение тромбоз глаза. Консервативная терапия представлена в виде

При тромбозе сосудов сетчатки ухудшается кровоснабжение фоточувствительных клеток вследствие закупорки артериального или венозного кровотока кровяным сгустком. Последний формируют тромбоциты на фоне повышенной свертываемости крови. Патологический процесс чаще развивается у мужчин старше 40 лет, предрасположенных к развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Тромбоз сосудов глаз характеризуется нарушением кровообращения в органах зрения из-за закупорки хориокапилляров или центральной вены, которые обеспечивают питание нейрочувствительных клеток на сетчатке. Тромбообразование характерно для людей старше 30-40 лет, когда начинают появляться проблемы с сосудами .

Патологический процесс по классификации МКБ-10 попадает под код H34.

Причины и механизм развития

Ишемическое поражение органов зрения на фоне тромбоза в большинстве случаев развивается вследствие сердечно-сосудистых патологий. К факторам, способным спровоцировать формирование тромба, относятся:

• атеросклероз;
• длительный прием препаратов, влияющих на свертываемость крови;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• глаукома;
• системный васкулит;
• злокачественное заболевание кроветворной системы.

Основной тромб обычно формируется в другой части тела . При высоком АД увеличивается скорость кровотока. Из-за этого кровяной сгусток раскалывается на более мелкие части, которые могут закупорить сосуды глаз. При воспалительных заболеваниях тромб может сформироваться самостоятельно из-за повышенной агрегации тромбоцитов.

Виды и различия

Тромбоз глазных сосудов подразделяется на 2 вида:

1. Неишемический . Данная форма патологического процесса не вызывает дистрофических изменений. Ткани продолжают получать необходимое количество кислорода и питательных веществ. Острота зрения практически не снижается. Врачи дают благоприятный прогноз на выздоровление.
2. Ишемический . Тромбоз приводит к сильному нарушению кровотока и резкому падению остроты зрения. При осмотре глазного дна четко видны кровоизлияния и отечность тканей. Стойкая ишемия требует немедленной диагностики и лечения. Существует высокий риск развития осложнений и рецидива заболевания. Пациент должен находится под постоянным наблюдением врача.

Симптомы заболевания

Если произошел отек или кровоизлияние в центре сетчатой оболочки - точке наилучшего видения или макуле, происходит необратимое ухудшение остроты зрения. При закрытии век пациент может видеть разрезы в виде молний, которые появляются вследствие разрыва или расслоения сетчатки. Это обусловлено тяжелой дистрофией мягких тканей.

Справка! Повреждение макулы часто появляется при тромбозе центральной вены сетчатки.

Если рассматривать клиническую картину в зависимости от вида заболевания, для неишемического тромбоза характерны следующие симптомы:

• постепенное ухудшение остроты зрения;
• кровоизлияния на периферии сетчатки;
• артерии становятся бледными и не видны при офтальмоскопии.

Ишемический тромбоз сопровождается следующими признаками:

• на сетчатке появляются очаги кровоизлияний ярко-красного цвета - синдром раздавленного помидора;
• наблюдается обширный отек;
• резкое ухудшение видения;
• замедленные реакции зрачка на световой раздражитель;
• стеноз артерий.

Первые признаки и клиника по мере прогрессирования

Болезнь прогрессирует постепенно, поэтому патологический процесс подразделяют на несколько этапов. Каждая стадия заболевания характеризуется отличительными симптомами:

1. Претромбоз . Пациент не ощущает дискомфорта. Зрение остается в норме. Выявить заболевание можно только в ходе профилактического осмотра: наблюдается расширение вен извилистой формы. Патология может развиваться в течение нескольких месяцев.
2. Тромбоз . Зрение резко ухудшается. Перед глазами появляется пелена. Границы видимых объектов расплываются. Деформация вен и множество кровоизлияний приводят к тому, что человек не может нормально сфокусировать зрение. Осложнения развиваются в течение 3-4 недель.
3. Посттромбический этап . Через 3 месяца после полного тромбоза происходит медленное восстановление зрения. При исследовании глазного дна виднеются серые пятна, которые свидетельствуют о произошедших кровоизлияниях. Формируются новые сосуды, снижается отечность.

Посттромботический этап наступает только при правильном лечении.

При отсутствии терапии развивается посттравматическая ретинопатия. Данный этап часто протекает при закупорке центральной вены. В этот период зрение может ненадолго проясниться. В ходе осмотра наблюдается кистовидное воспаление на макуле или периферии сетчатки. Начинают формироваться новые сосуды, которые легко разрываются.

Отличия по локализации

Тромбоз центральных вен сетчатки (ЦВС)

Патология развивается при сахарном диабете, атеросклерозе и артериальной гипертензии. Снижение остроты зрения проходит безболезненно, но пациенты отмечают появление слепых зон на периферии поля зрения . При поражении ЦВС проводят лазерное лечение для удаления тромба и участков ишемии. Чтобы остановить образование новых сосудов, назначают инъекции Луцентиса.

Ветви ЦВС

При нарушении мелких ветвей ЦВС нарушается отток крови, из-за чего плазма начинает выходить наружу. В результате жидкость скапливается под сетчаткой. Нередко такая ситуация приводит к расслоению сетчатой оболочки. Кроме того, повышается ВГД и появляется риск развития глаукомы .

Помимо лечения тромболитиками пациент должен принимать препараты, снижающие ВГД. Необходимо изменить образ жизни, чтобы не создавать дополнительную нагрузку на пораженный глаз.

Центральная артерия (ЦА)

Тромб может поступать не только из другой части тела, но и образовываться при системном васкулите или гигантоклеточном артериите. Патология характеризуется развитием острой ишемии - сетчатка не получает кислород и питательные вещества. Отличительной особенностью диагностики окклюзии ЦА сетчатой оболочки является синдром вишневой косточки: глазное дно приобретает серый цвет, в области центральной ямки появляется пятно красного цвета. Пациент чувствует острую боль в пораженном глазе, острота зрения резко падает .

Лечение состоит из приема антиагрегантных и гипотензивных средств. Тромб расщепляют, после чего снижают кровяное давление. Такая терапия позволяет расширить пораженные сосуды, благодаря чему кровяной сгусток выйдет из зоны сетчатки самостоятельно.

Ветви ЦА

При поражении нескольких артерий ишемия сетчатки быстро перерастает в инфаркт тканей . Возникают точечные области воспаления. Пациента необходимо госпитализировать. Лечение проводится с помощью тромболитиков. Дополнительно вводятся витамины и минералы, необходимые для восстановления работы фоточувствительных клеток. Для снятия воспаления проводят лечение кортикостероидами.

Височные вены

При поражении височной ветви наблюдается появление головных болей. Лечение проводят антиангиогенными и стероидными средствами. При тяжелой клинической ситуации требуется лечение лазером Аргона.

Тромбоз верхне-височной ветви центральной вены сетчатки глаза наблюдается в 66% случаев тромбоза сетчатки. Патологию диагностируют после развития массовых кровоизлияний в стекловидное тело.

Развитие тромбофлебита

Тромбофлебит сосудов глаз возникает не только из-за закупорки кровотока кровяным сгустком. В отличие от классического тромбоза данное состояние сопровождается воспалительным процессом, охватывающим стенки пораженного сосуда . Отечность эпителиальной ткани может возникнуть при переохлаждении, инфекционном заболеваний или проблемах с почками.

При тромбофлебите зрение ухудшается за 1-2 месяца. Эпителий сосуда впитывает лишнюю жидкость и расширяется. В результате формируется продолжительный застой крови, область ишемии увеличивается.

Диагностика

Тромбоз сосудов глаз диагностирует офтальмолог. Врач назначает лабораторные и инструментальные методы исследования, собирает анамнез. Существует несколько основных способов диагностики:

1. Визометрия . На стадии претромбоза или при неишемическом типе патологии острота зрения практически не меняется. Поэтому ухудшение зрительной функции свидетельствует о развитии ишемического тромбоза на прогрессирующей стадии. При этом у пациента сужается поле зрения, появляются слепые зоны.
2. Офтальмоскопия . Используется для диагностики основных симптомов тромбообразования: показывает очаги воспаления, состояние макулы, точки кровоизлияний, формы и степенью расширения венозных сосудов.
3. Флуоресцентная ангиография . В ходе процедуры измеряется скорость кровотока, оценивается состояние сосудов благодаря введению контрастного вещества. Ангиография позволяет выявить время возникновения болезни, локализацию патологии и стадию тромбоза.
4. Электроретинография . В ходе процедуры определяют площадь ишемического поражения, динамику заболевания. Электроретинография помогает сделать дальнейший прогноз на выздоровление.

В лабораторные исследования входит сдача общего и биохимического анализа крови. Определяется концентрация сахара и холестерина в крови, фиксируется уровень липопротеидов,оценивается свертываемость крови.

При наличии тромбофлебита в крови должны присутствовать белки острой фазы, реактивные белки. Для дифференциальной диагностики при подозрении на тромбофлебит назначают СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

Если воспаление возникло на фоне инфекционного заболевания, в крови присутствуют лейкоциты. При классическом тромбозе такой проблемы не появляется.

Лечение

При тромбозе глаз часто назначают амбулаторное лечение. Госпитализацию пациента проводят при ишемическом типе заболевания. Лечение ориентировано на восстановление зрительной функции, нормализацию кровоснабжения сетчатки и устранение причины тромбообразования .

Медикаментозное

В зависимости от клинической картины заболевания врач может назначить следующие препараты:

1. Лекарства, стабилизирующие кровяное давление. Нормализация АД необходима для снижения риска развития глаукомы. При высоком артериальном давлении на фоне тромбоза сосуды глаз разрываются, что становится причиной множественных кровоизлияний. Обеспечить стабильное АД необходимо во время претромбоза, чтобы сократить число геморрагий.
2. Препараты для улучшения циркуляции крови. Медикаменты назначаются на стадии полного тромбоза для восстановления питания тканей.
3. Противовоспалительные препараты. Назначают при тромбофлебите для снятия отека и нормализации кровотока.
4. Фибринолитические средства. Препараты снижают агрегацию тромбоцитов и расщепляют кровяной сгусток.

Важно! Дозу и длительность лечения должен устанавливать лечащий врач.

Хирургическое

Операцию проводят в том случае, если лечение препаратами не дает нужного эффекта. Для разрушения тромба используют лазерную коагуляцию.

Лечение тромбоза глаз лазером проходит безболезненно для пациента, длится около 30 минут. Противопоказанием к проведению операции являются геморрагии стекловидного тела, помутнение прозрачных сред глаза .

Процедура не требует от пациента специальной подготовки. После проведения оперативного вмешательства в течение недели нужно посещать офтальмолога. В период реабилитации нельзя подвергать глаза высокой нагрузке и носить солнцезащитные очки.

Разрешены ли народные средства?

Народные методы лечения не помогут полностью восстановить зрения или устранить тромб. Отвары и настои помогают ускорить процесс заживления тканей. Целесообразнее принимать народные средства в послеоперационный период или после полного растворения тромба с помощью препаратов. Лекарственные травы помогут предупредить рецидив заболевания.

Офтальмологи разрешают делать компрессы : марлевую повязку пропитывают отваром подорожника, шалфея или мелиссы. Ежедневно можно принимать по 1 ч. л. сока лугового клевера.

Массаж и гимнастика

Для улучшения циркуляции крови при неишемическом типе патологии можно использовать массаж век. Легкие надавливания и растирания помогут устранить застой крови и улучшить скорость кровотока. Методика не применяется при ишемическом тромбозе, потому как в такой ситуации повышается риск получения травмы.

Разрешается проведение гимнастики для глазных мышц. Комплекс упражнений подбирается самостоятельно. Ежедневная 15-минутная гимнастика поможет увеличить остроту зрения.

Что запрещено делать при тромбозе сосудов глаз?

При тромбозе сосудов глаз следует избегать поднятие тяжестей и перенапряжения глаз. Груз весом более 3 кг, длительная концентрация на работе, чтение в темноте может вызвать повышение ВГД. В таких условиях патология прогрессирует быстрее, при дополнительной нагрузке сосуды часто разрываются. В результате появляются множественные геморрагии.

Необходимо ограничить физическую активность . Во время движений повышается АД, которое может вызвать разрыв закупоренных сосудов.

Возможные последствия

При своевременном лечении прогноз благоприятный. При отказе от приема препаратов или проведения операции существует риск развития осложнений:

• дистрофии зрительного нерва;
• возникновения глаукомы;
• дистрофия и дегенерация тканей сетчатки;
• разрывы, отслоение сетчатой оболочки;
• гибель фоточувствительных клеток;
• образование новых тромбов;
• массивные кровоизлияния;
• отек макулы.

При поражении центральной зоны сетчатки существует риск полной потери зрения. Медикаменты помогают остановить дальнейшее развитие патологии, но не помогают восстановить зрение.

Что делать, чтобы не потерять зрение?

Чтобы снизить риск потери зрения нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• принимать препараты для нормализации кровяного давления, выписанные кардиологом;
• контролировать уровень глюкозы при сахарном диабете;
• своевременно лечить офтальмологические заболевания;
• при повышенной свертываемости крови следует принимать антиагрегантные средства;
• контролировать уровень гормонов;
• отказаться от длительного приема пероральных контрацептивов.

Тромбоз артерии сетчатки. Как не потерять зрение - в программе «Жить здорово!»:

Профилактика

В группу мер первичной профилактики тромбоза входит своевременное лечение заболеваний, которые могут спровоцировать образование кровяного сгустка. Для этого нужно посещать врача и не пытаться лечить болезнь самостоятельно.

В качестве вторичной профилактики нужно много двигаться и контролировать вес. Рекомендуется отказаться от вредных привычек.

В рацион следует включить продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, витамина A и E. Нужно употреблять орехи, нежирную морскую рыбу, яблоки, молочные продукты и говяжью печень.

Тромбоз сосудов глаз относится к категории опасных заболеваний органов зрения. Нарушение кровоснабжения приводит к развитию глаукомы и атрофии зрительного нерва. Предотвратить возникновение осложнений помогает медикаментозная терапия. На поздних этапах патологий требуется проведение операции. Хирургическое вмешательство проходит безболезненно, пациент быстро восстанавливается и возвращается к нормальному ритму жизни.

Тромбоз сосудов глаза – состояние, для которого характерно формирование закупорки центрального сосуда сетчатки или его ветвей. В результате нарушается кровообращение, начинаются застойные процессы. Тромбоз сетчатки глаза в настоящее время является одной из причин прогрессирующей потери зрения. В большинстве случаев болезнь поражает пожилых людей, однако возможно развитие патологии в любом возрасте.

(function(w, d, n, s, t) { w[n] = w[n] || ; w[n].push(function() { Ya.Context.AdvManager.render({ blockId: "R-A-349558-2", renderTo: "yandex_rtb_R-A-349558-2", async: true }); }); t = d.getElementsByTagName("script"); s = d.createElement("script"); s.type = "text/javascript"; s.src = "//an.yandex.ru/system/context.js"; s.async = true; t.parentNode.insertBefore(s, t); })(this, this.document, "yandexContextAsyncCallbacks");

Тромбоз глаза. Что это?

Тромбоз центральной артерии сетчатки – острое нарушение кровотока по ретинальной артерии или ее ветвям, приводящее к развитию ишемии. Именно это состояние имеет стремительное развитие и представляет опасность для зрительной функции.

При закупорке центральной вены сетчатки и ее ответвлений нарушается отток крови . Переполненность сосудов избыточным количеством крови провоцирует их перерастяжение и деформацию. Стенка утолщается, становится плотнее. Кровоток замедляется, в сосуде формируется тромб.

В результате застоя крови повышается проницаемость сосудистой стенки, это способствует формированию обратного тока крови в капилляры и дальнейший выход ее в ткани, окружающие сосуд. Внутриглазное давление повышается, в результате может произойти кровоизлияние, формируется отек. Более чем в 80% случаев закупорка происходит в верхневисочной ветви центральной вены сетчатки.

Тромбоз вен сетчатки подразделяется на:

• ишемическая — отмечается значительное нарушение кровообращения, зрительная функция нарушена, на сетчатке обнаруживаются кровоизлияния, ткань отечна, требуется незамедлительное лечение;
• неишемический – поражение сетчатки менее выражено, острота зрения снижена или остается на прежнем уровне.

Причины развития

Тромбоз глаза редко формируется как самостоятельное заболевание. Чаще он является следствием развития сопутствующей патологии. Среди основных причин развития заболевания:

• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• системный васкулит;
• нарушение свертывающей системы крови;
• гипертоническая болезнь;
• тиреотоксикоз;
• инфекционные процессы в полости рта и пазухах носа;
• повышенное внутриглазное давление;
• внутриглазные новообразования.

Особенно часто тромбоз ЦВС формируется при резких изменениях концентрации глюкозы, а также при перепадах артериального давления. Кроме того, можно выделить факторы, наличие которых создает предрасположенность к патологии:

• лишний вес;
• возраст;
• эндокринные болезни, прием гормональных препаратов;
• неактивный образ жизни.

Стадии развития

Тромбоз ЦВС и ее ветвей проходит несколько стадий в своем развитии:

• 1 стадия (претромбоз): начинаются застойные процессы, вены становятся темными, расширенными, формируются артериовенозные перекресты и извитости, отмечается замедление кровотока, возникают небольшие кровоизлияния, периодически затуманивается зрение;
• 2 стадия (тромбоз): сосудистые стенки напряжены, формируются обширные кровоизлияния в сетчатке, стекловидном тело, проницаемость повышена, отмечается отечность по ходу вены, формируется тромбоз, пациент жалуется на ухудшение зрения, пропадание поля видимости в местах поражения;
• 3 стадия (посттромботическая ретинопатия): наступает через 1-2 месяца после тромбоза, кровоизлияния рассасываются, начинается атрофия и дегенеративные изменения в сетчатке, зрение восстанавливается, но не до начального уровня, новые сосуды разрастаются, причем даже в тех местах, где их не должно быть, это создает повышенный риск повторного тромбоза вен сетчатки.

Симптомы

На ранних этапах развития болезни большинство пациентов не отмечает выраженного нарушения зрительной функции. Редко могут появляться затуманенность и небольшое снижение остроты зрения. Наибольшая выраженность симптомов наблюдается в утренние часы, после пробуждения. Это связано с тем, что во время сна усиливаются все застойные процессы. Интенсивные симптомы начинаются при закупорке более 70% просвета сосуда.

Симптоматика определяется расположением тромба и степенью стеноза сосуда. При закупорке центральной вены повреждается не менее 75 % сетчатки. Возникают множественные кровоизлияния, зрение ухудшается, нарушается цветоощущение. При закупорке ответвления центральной вены функции нарушаются медленно, зачастую такие изменения не взывают тревоги у пациента. В поле зрения обнаруживаются расплывчатые темные пятна, зрение затуманено. Выраженной симптоматикой отличается полная окклюзия центральной вены, при таком состоянии просвет сосуда перекрывается не менее чем на 95%, однако подобное встречается редко.

Диагностика

При появлении малейших нужно как можно скорее обратиться к офтальмологу. Если произошла полная закупорка центральной вены, помощь должна быть оказана в течение часа. Если кровоток за это время восстановлен, можно избежать нарушения зрительной функции.

Для диагностики этого состояния врач уточняет жалобы пациента, анамнез и проводит осмотр. Также используются инструментальные методы исследования:

• визометрия – проверка остроты зрения с использованием таблицы или счета количества пальцев;
• периметрия — определение скотом в поле зрения;
• биомикросокпия — выявление помутнений в стекловидном теле;
• офтальмоскопия – исследование, которое позволяет оценить состояние глазного дна, определить наличие кровоизлияний, при тромбозе обнаруживается характерная картина «раздавленного томата»;
• флюоресцентная ангиография (ФАГ) – исследование сосудов сетчатки, которое дает возможность выявить степень тромбоза, размер зоны поражения и состояние сосудов;
• томография сетчатки отображает наличие тромбов в сосуде, позволяет диагностировать отслоение сетчатки, обнаружить кровоизлияния в сетчатку, воспалительные процессы.

Лабораторные исследования включают проведение общего и биохимического анализа крови. Также всем пациентам проводится электрокардиография и изменяется артериальное давление.

Лечение

Терапевтические мероприятия проводятся в несколько этапов:

• восстановление кровообращения;
• снижение отечности сетчатки;
• ликвидация кровоизлияний при их небольшой площади;
• восстановление микроциркуляции.

Консервативная терапия

Если тромбоз сетчатки диагностирован на начальных стадиях, хороший эффект оказывает медикаментозная терапия:

• фибринолитики (Фибринолизин) растворяют тромботические массы, вводятся парабульбарно (под глазное яблоко) с помощью шприца, но их использование возможно не позднее чем через 2 часа после начала симптоматики;
• гормоны (Дексаметазон) снижают отечность, воспаление и болевой синдром, вводятся в область вокруг глаза;
• антикоагулянты (Гепарин, Варфарин) используются для профилактики повторного тромбоза;
• антиагреганты (Аспирин) снижают свертываемость крови;
• ангиопротекторы (Эмоксипин) восстанавливают структуру и функцию сосудов;
• гипотензивные средства (Нефидипин) снижают артериальное давление;
• витаминные комплексы.

В острой фазе тромбоза ЦВС глаза лечение проводится в офтальмологическом стационаре, далее – в условиях поликлиники, под контролем врача.

Лечение закупорки центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы развития патологии, в противном случае восстановление зрения будет невозможно. Неотложная помощь заключается в проведении массажа глазного яблока, это способствует восстановлению кровотока. Для понижения внутриглазного давления используются глазные капли и диуретики.

Хирургическое лечение

После проведения курса консервативной терапии проводится лазерная коагуляция сетчатки – прижигание. Цель этой процедуры – разрушение тромба и восстановление нормального кровообращения. Эта операция проводится амбулаторно – госпитализация в стационар не требуется. Процедура безболезненна, она выполняется под местной анестезией и является высокоэффективной. Однако существуют противопоказания:

• катаракта;
• отслойка сетчатки;
• кровоизлияния в глазном дне;
• низкая прозрачность сред глаза.

После операции пациент должен ограничить физическую нагрузку, избегать резких движений, носить солнцезащите очки, контролировать давление. Смотреть телевизор и работать за компьютером запрещено.

Осложнения и прогноз

Ишемический тромбоз ЦВС может осложняться неоваскулярной глаукомой, рецидивирующим кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционной отслойкой сетчатки, устойчивым понижением остроты зрения. Неишемическая форма патологии в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз: постепенно улучшается состояние и восстанавливается зрение. Однако после выздоровления остается риск рецидива, поэтому людям, перенесшим тромбоз вены сетчатки, следует наблюдаться у офтальмолога в течение 6 месяцев. Периодически они должны проходить обследование.

При тромбоэмболии ЦАС сетчатки прогноз зависит от своевременности начала лечения. Зрение восстанавливается через 2-3 месяца после лечения, отек снижается, кровоизлияния рассасываются. При несвоевременной терапии или не соблюдения рекомендации возможно развитие осложнений:

• вторичная глаукома;
• атрофия зрительного нерва;
• гемофтальм;
• дистрофические процессы в сетчатке;
• рецидивирующие кровоизлияния;
• оптическая нейорпатия

Профилактика

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза можно предотвратить. Для этого нужно следить за своим здоровьем и ежегодно проходить обследование. Снижает риск развития болезни исключение патогенетического фактора:

• при гипертонической болезни следует принимать средства для нормализации артериального давления;
• при сахарном диабете контролировать уровень глюкозы: соблюдать диету, нормализовать вес и принимать рекомендованные эндокринные препараты;
• при наличии ретинопатия пациенты должны раз в 6 месяцев посещать офтальмолога;
• эндокринологические заболевания, особенно патология щитовидной железы, также требует коррекции, женщинам следует помнить, что пероральные контрацептивы повышают риск тромбообразования – ими не стоит увлекаться;
• людям, страдающим сердечно-сосудистой патологией, следует принимать антикоагулянты: например, Аспирин ежедневно.

В настоящее время разработано большое количество специальные упражнений, которые не только профилактируют ухудшение состояния глаз, но и повышают остроту зрения.

Тренировка для зрения:

• 5 раз резко открыть и закрыть глаза, по очереди направлять взгляд влево и вправо, затем вверх и вниз;
• в течение 2 минут быстро моргать;
• легко надавливать на закрытое веко в течение пары секунд, повторить 10 раз.

Помимо выполнения упражнений, важно вести здоровый образ жизни. Умеренная физическая нагрузка, исключение стрессов необходимы для здоровья организма, в том числе и глаз. Соблюдение диеты является важным компонентом профилактики тромбообразования любой локализации. Хороший эффект дает употребление черники: это могут быть свежие ягоды, замороженные или аптечные препараты.

Пациентам с предрасполагающими факторами следует понимать, что тромбоз глаза способен привести к необратимым последствиям, которые не сможет ликвидировать никакие препараты и операции. Именно поэтому необходимо проводить профилактику тромбообразования постоянно, вести здоровый образ жизни, при первых симптомах болезни обращаться к врачу.

Тромбоз артерии сетчатки. Как не потерять зрение

Важным сосудом, отвечающим за зрение и функции кровообращения, является центральная вена сетчатки глаза со всеми своими ответвлениями. Когда начинается окклюзия, кровотоки работают медленнее, что в дальнейшем приводит к сложным последствиям. Это заболевание в основном происходит с одним глазом, вариант поражения обоих – менее распространен.

Что же такое тромбоз ЦВС глаза? Какие причины, симптомы и способы лечения этого заболевания? Попробуем раскрыть основные причины появления и распространения этой проблемы и дать более полное представление о тромбозе глаз.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Болезни подвержены в основном пожилые люди, процентное соотношение с молодыми значительно выше.

К особенным характеристикам можно отнести и факторы, провоцирующие болезнь, ведь это могут быть заболевания, совсем не имеющие связи с глазами. Это инфекции фокального и вирусного типа, такие как пневмония или грипп.

В 70% случаев тромбоз сетчатки глаза начинается именно в центральной вене, остальные – в ответвлениях.

Причины заболевания

Причин для возникновения этой патологии может быть много, но в основном это почва из других болезней организма. Например, процессы, происходящие при сахарном диабете, атеросклерозе или артериальной гипертензии, оказывают влияние на сосуд. Он значительно утолщается, что, в свою очередь, вызывает сдавливание сетчатки глаза прилежащей артерией и ухудшение кровотока. В результате может образоваться тромб.

Застои крови заметно влияют на глазное дно: сосуды теряют прочность, кровь изливается все больше, возникает характерный отек.

При катаракте и глаукоме возможна полная потеря зрения

Причиной закупоривания центральной вены может быть и глаукома. Заболевания, влияющие на вязкость крови или прием медикаментозных препаратов тоже могут стать причиной.

Стадии тромбоза вен сетчатки глаза

Развивается болезнь постепенно. В медицине сформировалось несколько стадий, различающихся характерными признаками:

1. Этап претромбоз, то есть “подготовка” перед начальным этапом заболевания. Его особенностью является изменение размеров вен, их неравномерность, изогнутость и разная толщина. Начинает формироваться пока незначительный отек и заметны мелкие излияния крови. У пациента могут быть головокружение и туман в глазах, но эти проявления встречаются редко, поэтому большинство людей часто даже не подозревают развития тромбоза глаза.
2. Начальные проявления развития болезни, которые врачи называют “начальным тромбозом”. Этот этап сложно пропустить, он заметен визуально на сетчатке глаза в виде сеток из кровоизлияний. Появляются и изменения в зрении, а точнее, его резкое ухудшение. Туман и шумы также характерны для этой начальной стадии.
3. Стремительное развитие ретинопатии посттравматической. Этот процесс происходит непосредственно под влиянием от закупоривания вены. Возможны скачки в сторону улучшения “чистоты” зрения, но на короткие временные промежутки. Характерен отек кистовидной формы. Опасной становится сосудистая сетка, которая покрывает всю возможную площадь глазного яблока.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Часто после лечения возможен рецидив заболевания, при этом стадии повторяются в той же последовательности.

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза делится на два разных вида:

• Неишемический тип тромбоза – состояние сетчатки глаза почти не изменяется и даже уровень зрения остается достаточно высоким.
• Ишемический тромбоз – нарушается кровоток, резко падает зрение. Визуально заметны кровоизлияния и отеки. При ишемическом виде следует немедленно провести диагностику и лечение, а далее находиться под постоянным контролем врача во избежание рецидива.

Кто наиболее подвержен риску заболевания тромбозом ЦВС?

Заболевания центральной вены сетчатки глаза характерны для тех, кто ведет малоактивный образ жизни, не занимается спортом и вообще мало двигается.

Из-за неправильного питания также может прогрессировать болезнь, особенно если присуща степень ожирения.

Тромбозом сетчатки глаза часто бывает у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Частыми пациентами с тромбозом сетчатки глаза становятся люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Особое место среди групп риска занимает число людей с проблемами эндокринной системы.

Симптомы тромбоза вен сетчатки глаза

Каждая стадия прогрессирования болезни имеет свой ряд характерных для нее симптомов.

При первой стадии претромбоза симптомом являются венозные застои, сами вены темного цвета, расширенные, в виде извилин и перекрестов. Также значительно замедляется кровоток.

Начинающийся тромбоз ЦВС глаза также характеризуется такими показателями как широкие и напряженные вены, с отеками тканей и точечными излияниями крови.

При полном тромбозе уровень зрения значительно падает, заметна отечность нерва диска глазного дна, вены погружаются в сетчатку с отеками, при этом имеют широкую форму, а артерии, наоборот, сужены, присущи излияния крови в больших количествах и различной форме.

Тромбоз вен и артерий сетчатки глаза: стадии развития

Если тромбоз ЦВС неполный, характерны симптомы в виде кровоизлияний в меньших размерах. При тромбозе ответвлений они появляются лишь на месте дна глаза. Далее развиваются белые фокусы – соединяются блеск и дегенерация.

При окончании стадии полной окклюзии могут появляться и новые заметные сосуды в участках диска и по центру дна глаза. Эти образования очень проницаемы. Про осложнения или рецидивный процесс могут свидетельствовать кровоизлияния и гемофтальмы этих новых сосудов. Дальнейшее развитие болезни может спровоцировать вторичную геморрагическую глаукому, дегенерацию и макулопатию сетчатки глаза, атрофию нерва, отвечающего за зрение.

Тромбоз ветвей редко переходит в геморрагическую глаукому, но изменения на центральном участке довольно часты.

Если рассматривать симптомы в зависимости от вида заболевания, то для неишемического варианта они менее заметны, но все же можно рассмотреть такие:

Тромбоз ветвей редко переходит в геморрагическую глауком

• постепенное незначительное снижение уровня зрения;
• излияния крови периферических форм;
• артериям характерна бледность и незаметность.

Симптомы ишемического вида более ощутимы и заметны, в основном это:

• излияния крови в толщину как сливные очаги, так называемый “синдром раздавленного помидора”;
• большая и массивная отечность при излияниях крови;
• заметное и значительное уменьшение уровня зрения глаза;
• медленные реакции зрачка на световой раздражитель;
• артерии характеризуются выраженным проявлением стеноза.

Диагностика болезни

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза диагностируется врачом офтальмологом. При этом следует пройти ряд исследований – физикальное и инструментальное, анамнез, а также получить заключения кардиолога, эндокринолога, ревматолога и гематолога.

Проверка зрения позволит подобрать оптимальное лечение

Для диагностики тромбоза сетчатки глаза проверяют остроту и уровень зрения, проводят периметрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, ангиографию для определения состояния сосудов, исследование электрофизиологического характера.

Разберем каждый из этих методов диагностирования более детально.

Проверка остроты зрения – визометрия. На этапах претромбоза или окклюзии ветвей зрение практически не ухудшается. Для неишемического типа тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей характерный показатель выше 0,1. При ишемическом варианте цифра, соответственно, ниже этого показателя. Образуются скотомы центрального и парацентрального характера на участках поражения сетчатки, а также сужаются поля зрения.

Суточная тонометрия. С ее помощью при учете динамики производят диагностику офтальмогипертензии.

Биомикроскопия. Показывает различные изменения глазного яблока, такие как неоваскуляризации радужной оболочки, относительные дефекты зрачка, присутствие плавающих кровяных элементов и взвеси на участке стекловидного тела.

Офтальмоскопия. Используется для диагностики основных признаков тромбоза ЦВС: отечности диска зрительного нерва (ДЗН) и макул, геморрагий, формы и степени расширения вен, микроаневризм, а также очагов ватообразного типа.

Офтальмоскопия используется для диагностики основных признаков тромбоза

Флюоресцентная ангиография. Проводит диагностику сосудов, запоздалого контрастирования сетчатки, неравномерной формы вен, зернистости кровотока. Именно это исследование помогает определить, когда зародилась болезнь, ее локализацию и стадию тромбоза, состояние макул и ДЗН.

Электроретинография. Показывает степень ишемического поражения, развитие заболевания в динамике, а также может спрогнозировать дальнейшее качество зрения.

Лабораторные исследования. Важными показателями выступают наличие сахара в крови, холестерина, липопротеидов, коагулограммы и факторов, отвечающих за свертываемость крови.

Лечение тромбоза сетчатки глаза

Процесс лечения тромбоза центральной вены сетчатки глаза имеет несколько вариантов:

• Терапевтическое воздействие. Обусловлено стадией заболевания: ранние варианты дают возможность более быстрой и позитивной динамики лечения. Сначала дозируют нагрузки, проводят анализ и дальнейший контроль продуктов питания, влияя таким образом на АД и изменение его показателей.
• Медикаментозный вариант. Его главная цель – растворение сгустка крови, который сформировал закупорку вены. Основными препаратами являются гомес и стрептокиназы, но они больше помогают при кровоизлияниях. Важно применять комплекс медикаментозного лечения из нескольких типов препаратов:

Лечение тромбоза сетчатки глаза

• фибринолитиков для восстановления поврежденных участков;
• средства гипотензии, что часто служит причиной развития заболевания. При этом они снижают отечность. Могут быть в форме инъекций или капель;
• витаминные препараты, особенно с витаминами С и В, важными в лечении заболевания;
• гормональные средства общего и локального значения, снижают отек и воспаления;
• антиагрегантные препараты, во избежание рецидива тромбоза сетчатки, но лишь при возможности контролирования свертывания крови;
• использование спазмолитиков и ангиопротекторов, в комплексе с другими средствами – также частый вариант.

В последнее время популярно использование лазерной коррекции, назвать ее операцией сложно, но она может существенно помочь – коагулировать новые сосуды и ликвидировать излияния крови. Этот этап возможен лишь после принятия соответствующего комплекса медикаментов.

Лазерная коагуляция сетчатки глаза

Лечение тромбоза ЦВС народными методами

Народные средства для лечения тромбоза сетчатки глаза возможны в составе комплексной терапии и как превентивный метод.

Тут в основном применяют продукты пчеловодства – мед, перга, настойки из восковой моли.

При гипертензии часто используют отвары и чаи, в состав которых входят барвинок, гармала, желтушник, кровохлебка, почечный чай и другие травы.

В народном целительстве при заболевании глаз применяют отвары беломоры болотного, синего василька, очанки.

Лечение тромбоза ЦВС народными методами

При своевременном диагностировании заболевания тромбоза центральной вены сетчатки глаза, особенно если это неишемический вид, терапия даст свои позитивные результаты, прогноз на будущее может быть очень благоприятным. Зрение почти полностью возможно восстановить.

Ишемический вариант болезни требует сложнейшего лечения, при этом и дальнейшие прогнозы не всегда такие позитивные, ведь возможны рецидивы. Зрение не всегда восстанавливается до своего изначального уровня. Но если проводить все нужные исследования, принимать медикаментозные препараты и следовать инструкции врачей, повтора тромбоза ЦВС можно избежать.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) – второе по частоте встречаемости грозное заболевание сосудов сетчатки после диабетической ретинопатии. Тромбозы ЦВС можно разделить на две основные категории – тромбоз ЦВС и ветвей ЦВС, в зависимости от места окклюзии, причем тромбоз ветвей ЦВС наблюдается чаще.

Центральная вена сетчатки (v.centralis retinae ) сопровождает соответствующую артерию и имеет такое же, как она, распределение. В стволе зрительного нерва соединяется с центральной артерией сетчатки в так называемый центральный соединительный тяж посредством отростков, отходящих от мягкой мозговой оболочки. Впадает либо непосредственно в пещеристый синус (sinus cavernosus ), либо предварительно в верхнюю глазную вену (v.oplithalmica superior ).

Окклюзия центральной вены сетчатки - это полное нарушение ее проходимости, при этом наблюдаются диффузные кровоизлияния во всех квадрантах сетчатки, расширение и извитость вен, ватообразные очаги, отек диска зрительного нерва, образование оптикоцилиарних шунтов на диске, неоваскуляризация диска, радужки и сетчатки. Жалобы на одностороннюю потерю зрения (не сопровождающуюся болью).

• Ишемический тип - множественные ватообразные очаги, обширное кровоизлияние в сетчатку, при флуоресцентной ангиографии обнаруживают обширную зону отсутствия капиллярной перфузии. Острота зрения снижается до 0,1 или меньше.
• Неишемической тип - умеренные изменения глазного дна, острота зрения выше 0,1.

Согласно исследованиям Cugati один из пяти пациентов (26%) с тромбозами вен сетчатки умирает от острого инфаркта миокарда в течение следующих 12 лет, и один из восемнадцати (5,3%) – от цереброваскулярных заболеваний. Согласно The Blue Mountains Eye Study, распространенность тромбоза ЦВС составляет 1,6% среди тех, кто младше 49 лет. Таким образом, примерно 16,4 млн. взрослого населения во всем мире страдает тромбозами ретинальных вен. Тромбоз ЦВС является серьезной патологией, ведущей к стойкой потере зрения.

Этиология

Патогенез тромбоза вен сетчатки определяется совокупностью процессов, протекающих в организме. Этиологические факторы можно разделить на системные и местные.

К основным системным факторам следует отнести атеросклероз (атеросклероз прилегающей центральной артерии, которая давит на центральную вену сетчатки в месте решетчатой пластинки, вызывая вторичное образование тромба в вене) и артериальную гипертонию . Эти две причины стоят на первом месте у больных с тромбозами пожилого и старческого возраста. Среди других системных этиологических факторов необходимо отметить изменения в системе кроветворения (анемия, полицитемия, гемоглобинопатии, лейкемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.), нарушение белкового состава крови (макроглобулинемия, пара- и диспротеинемия, криоглобулинемия, гипергаммаглобулинемия и др.), врожденное или приобретенное снижение активности фибринолитической системы , например, при дефиците плазминогена и высоких уровнях липопротеина.

Венозный тромбоз может быть следствием таких заболеваний как: синдромы Рейтера и Бехчета, болезнь Бехтерева, склеродермия и системная красная волчанка, саркоидоз, рассеянный склероз, сахарный диабет, а также - болезней Хортона, Крона, неспецифического язвенного колита, панкреатита, стеноза или недостаточности митрального клапана. К окклюзиям вен могут приводить инфекционные поражения (токсоплазмоз, сифилис, туберкулез, лепра, герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция).

Также имеются данные, что при длительном использовании пероральных контрацептивов молодыми женщинами в ряде случаев развиваются тромбозы вен сетчатки. Известны примеры, когда вакцинация провоцировала венозный тромбоз.

Среди местных причин тромбоза у лиц пожилого и старческого возраста первое место занимает повышение внутриглазного давления (офтальмогипертензия и первичная глаукома). К другим местным причинам, приводящим к тромбозам, можно отнести: опухоли головного мозга, субдуральные церебральные геморрагии, наличие каротидно-кавернозного соустья и его лечение, тромбоз кавернозного синуса, травму органа зрения (например, при контузии), опухолевые поражения зрительного нерва, друзы диска и его отек, неврит зрительного нерва, гиперплазию ткани, формирующей решетчатую пластинку зрительного нерва, воспалительные заболевания сетчатки и ее сосудов (болезнь Илза, острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия и др.).

Отдельную группу составляют венозные окклюзии, развившиеся в результате врачебных манипуляций, например, при ретробульбарной анестезии, субконъюнктивальном введении препаратов (митомицин В) и хирургических вмешательствах (экстракция катаракты или трабекулоэктомия).

Диагностика

Обязательный список анализов:

Дополнительный список анализов (по показаниям):

клинический анализ крови; определение уровня сахара в крови; определение липидного спектра крови; коагулограмма; электрокардиограмма; общий анализ мочи; кал на яйца глистов; консультация терапевта; консультация эндокринолога (по необходимости).

иммунологическое обследование; определение концентрации в крови протеинов С и S; определение концентрации антитромбина III; определение маркеров дисфункции эндотелия (фактор Виллебранда, тромбомодулин, число циркулирующих в крови эндотелиоцитов, концентрация тканевого активатора плазминогена и его ингибиторов и др.); определение внутрисосудистой активности тромбоцитов (ВАТ); полное молекулярно-генетическое типирование системы гемостаза; определение уровня антифосфолипидных антител; определение уровня гомоцистеина в плазме крови; консультация гематолога (по показаниям); допплерография сосудов головного мозга; флюоресцентная ангиография сосудов глазного дна; электрофизиологическое обследование; МРТ головного мозга.

Обычно больные жалуются на безболезненное резкое ухудшение зрения, возникшее на фоне повышенного артериального давления, после физической или эмоциональной нагрузки, после перегревания, приема алкоголя и других факторов, влияющих на гемостаз (курение, злоупотребление кофе, употребление наркотиков).

В зависимости от локализации процесса могут быть жалобы на появление "пятна перед глазом", небольших выпадений в поле зрения, искажение предметов. Иногда больные отмечают наличие предвестников заболевания: кратковременное снижение и "затуманивание" зрения накануне. Как правило, пациенты могут четко указать, когда снизилось зрение и даже в какое время суток это произошло.

Необходимо выявить сопутствующие заболевания - как уже упоминалось ранее, способствовать развитию тромбоза вен сетчатки могут: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания крови, васкулиты и системные заболевания, травмы и хирургические вмешательства, офтальмогипертензия. Важно выяснить, не было ли у пациента других острых сосудистых "катастроф", таких как острый инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз глубоких и поверхностных вен нижних конечностей и др.

Указания на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников, особенно в молодом возрасте, могут свидетельствовать о врожденной тромбофилии.

Следует уточнить, какие лекарственные препараты принимает больной - пероральные контрацептивы, длительный прием мочегонных средств, препараты, влияющие на свертывающую систему крови могут провоцировать развитие тромбоза.

Оценка общего состояния больного

Возникновение тромбоза вен сетчатки очень часто происходит на фоне декомпенсации хронических сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим необходимо проконсультировать больного у терапевта или кардиолога, а при отсутствии такой возможности самому измерить артериальное давление, определить характеристики пульса и т. д.

Офтальмологическое обследование

Визометрия - при неишемическом тромбозе центральной вены сетчатки острота зрения, как правило, выше 0,1. При ишемическом тромбозе ЦВС острота зрения ниже 0,1 и может снижаться до сотых и тысячных. При этом из-за наличия центральной скотомы зрение может быть эксцентричным.

Тонометрия - в свежем случае (первые сутки от начала заболевания) ВГД на глазу с тромбозом может быть ниже на 2-4 мм рт. ст., чем на парном органе. По-видимому, это связано с нарушением кровообращения в артериальном русле. Следует помнить, что тромбоз вен сетчатки часто сочетается с первичной глаукомой. В сомнительных случаях лучше назначить суточную тонометрию и оценить ВГД в динамике на обоих глазах. Если пациент обследуется спустя несколько месяцев от момента развития венозной окклюзии, повышенное внутриглазное давление может свидетельствовать о развитии посттромботической неоваскулярной глаукомы.

Периметрия - как правило, при обследовании больных с тромбозом ЦВС определяется центральная или парацентральная скотома. По характеру она может быть как относительной, так и абсолютной. Реже наблюдается концентрическое сужение поля зрения. При тромбозе ветвей ЦВС скотомы локализуются в квадрантах соответствующих пораженной сетчатки. При этом плотность скотомы напрямую зависит от массивности кровоизлияний и наличия ишемических фокусов. Если методом кинетической периметрии выявить скотому не удается, целесообразно провести исследование поля зрения на компьютерном анализаторе поля зрения. Этот метод исследования поля зрения является наиболее чувствительным и позволяет проследить восстановление (или угнетение) зрительных функций в динамике. Стандартное исследование поля зрения имеет большие ограничения при обследовании пациентов с низкой остротой зрения. В этих случаях традиционная периметрия нечувствительна к небольшим скотомам (< 5°). Она не дает возможности точно оценить размер, форму и интенсивность скотом, а также не позволяет определить точку экстрафовеальной фиксации.

Микропериметрия (т. н. периметрия глазного дна) позволяет оценить порог светочувствительности сетчатки в ее любой конкретной точке и перенести эти данные на изображение глазного дна. Принципиально важной особенностью микропериметрии является возможность наблюдать в реальном времени за сетчаткой в процессе исследования и проецировать определенный световой стимул на отдельную выбранную точку. Так как проекция света непосредственно связана с выбранным заранее анатомическим ориентиром на глазном дне и не зависит от фиксации или движения глаза, то врач получает функциональный ответ этой выбранной зоны.

В начале исследования делается инфракрасная фотография глазного дна. Программное обеспечение позволяет оператору выбрать анатомический ориентир на глазном дне, который обладает большой отражающей способностью в инфракрасном свете - например, ветвь сосуда сетчатки. После этого изображение регистрируется цифровым способом и сопоставляется с соответствующей зоной на видео сетчатки пациента в реальном времени. Все стимулы проецируются непосредственно на сетчатку, сообразуясь с этим ориентиром. Все это в то же время проецируется на экран компьютера. Подстройка для компенсации движений глаза производится 25 раз в секунду. Такое активное слежение за положением глаза пациента позволяет получить достоверные периметрические данные даже в случае отсутствия фиксации взора. После окончания исследования делается цветная фотография глазного дна. Для наложения данных поля зрения на фотографию глазного дна используется сходная методика регистрации. Таким образом, легко удается выявить корреляцию скотомы с патологией на глазном дне.

Биомикроскопия - в первые сутки после возникновения тромбоза может наблюдаться измельчание передней камеры глаза (вероятно, это связано с ухудшением венозного оттока). При биомикроскопии радужной оболочки большое внимание следует уделять осмотру зрачкового пояса. Тяжелые ишемические окклюзии довольно рано осложняются неоваскуляризацией радужки. Чаще всего первые новообразованные сосуды локализуются в зоне зрачковой каймы. Однако бывают случаи, когда неоваскуляризация начинает развиваться в прикорневой части радужки и в углу передней камеры глаза.

При выраженной ишемии сетчатки, как правило, имеется относительный афферентный зрачковый дефект (симптом Маркуса-Гунна). Он встречается в 85 % случаев ишемических тромбозов и является важным диагностическим критерием.

В стекловидном теле можно увидеть взвесь и плавающие сгустки крови, а при воспалительной этиологии тромбоза - выпот экссудата (чаще в задних слоях стекловидного тела).

ОКТ сетчатки

Оптическая когерентная томография - ОКТ (optical coherence tomography, OCT) - новый неинвазивный метод, позволяющий получать изображение оптических срезов сетчатки с помощью сканирующего лазерного луча. Исследование осуществляется транспупиллярно; источником света является инфракрасный лазер. Разрешающая способность метода в зависимости от типа используемого аппарата достигает от 10-15 до 1-3 мкм, что позволяет получать оптические срезы, сравнимые по информативности с гистологическими.

Режим "картирования" позволяет оценить толщину нейросенсорной сетчатки макулярной зоны. Метод используется для диагностики, динамического наблюдения и оценки эффективности лечения заболеваний сетчатки. При окклюзии вен сетчатки ОКТ позволяет:

• определить высоту и площадь макулярного отека;
• определить структурные характеристики отека (кистозные изменения, отслойка нейроэпителия);
• выявить наличие витреоретинальных тракций;
• выявить наличие эпиретинального фиброза;
• определить положение задней гиалоидной мембраны стекловидного тела;
• наблюдать за эффективностью лечения макулярного отека.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) - это основной метод обследования больного с поражением сосудистого русла сетчатки. Именно данные, полученные при ФАГ, помогают офтальмологу определить тип тромбоза вен сетчатки и дифференцировать его в сомнительных случаях от других заболеваний.

С помощью ФАГ можно получить сведения о:

• давности окклюзии ретинальных вен;
• локализации места окклюзии;
• степени окклюзии (полная или частичная);
• состоянии венозной стенки;
• состоянии капиллярной перфузии;
• патологических изменениях артериального русла;
• наличии или отсутствии анастомозов (вено-венозных, артериовенозных, артерио-артериальных);
• наличии неоваскуляризации;
• состоянии макулярной зоны (оценка степени сохранности перифовеолярной капиллярной сети);
• состоянии ДЗН;
• кровообращении в сосудах хориоидеи.

ФАГ желательно выполнить при первом обращении пациента. Исключением могут быть случаи, когда флюоресцентная ангиография не может быть выполнена из-за непрозрачности оптических сред или множественных интраретинальных геморрагий, затрудняющих интерпретацию ангиографического исследования.

Повторную ангиографию целесообразно выполнять спустя три месяца. При этом у врача появится возможность объективно оценить эффективность лечения, выявить данные, свидетельствующие о необходимости выполнения лазерной коагуляции сетчатки.

Данные ФАГ при неишемическом тромбозе ЦВС

• запаздывание времени артериовенозного транзита, т. е. времени с момента, когда флюоресцеин впервые выявлен в артериолах сетчатки, до времени, когда он впервые появляется в венах сетчатки.
• удлинение времени венозной перфузии (промежуток от пристеночного контрастирования вены до полного ее заполнения контрастом).
• Венулы и капилляры сетчатки расширены, калибр их неравномерный.
• При наличии дефекта в эндотелии стенки венозных сосудов прокрашиваются флюоресцеином.

Интраретинальные кровоизлияния блокируют флюоресценцию, поэтому на ангиограмме выглядят как черные поля неправильной формы. В поздние фазы ФАГ часто определяется диффузное пропотевание из капилляров сетчатки и гиперфлюоресценция в области диска зрительного нерва. При данном виде тромбоза капиллярная перфузия, как правило, сохранена. Могут выявляться небольшие по величине зоны нарушения капиллярной перфузии в местах локализации «мягких» экссудатов.

Данные ФАГ при ишемическом тромбозе ЦВС и гемицентральном тромбозе

• Время артериовенозного транзита и венозной перфузии удлиняется.
• Вены заполняются контрастом неравномерно, появляется зернистый вид кровотока.
• Вены расширены, калибр их неравномерный.
• Возможно прокрашивание сосудистой стенки (особенно в зонах патологических артериовенозных перекрестов).
• На большой площади (10 диаметров ДЗН и более) отмечается отсутствие капиллярной перфузии - черные зоны.

На границах зон ишемии капилляры сетчатки резко расширены и выглядят "обрубленными". В этой же зоне видны капиллярные аневризмы. Возможен выход флюоресцеина за пределы сосуда, свидетельствующий о нарушении целостности эндотелия капилляров.

Артерии сужены, отсутствует их нормальное ветвление, часто имеются окклюзии отдельных веточек (в т. ч. цилиоретинальной артерии). Часто перфузия нарушается в области макулы. Необходимо оценить, насколько пострадала перифовеолярная капиллярная сеть (количество квадрантов), так как от этого зависит прогноз зрительных функций. В зависимости от площади повреждения выделяют нарушения перфузии макулярной области I, II, III и IV степени.

В поздние фазы ФАГ наблюдается гиперфлюоресценция в области ДЗН и в области отека сетчатки. Обширные интраретинальные кровоизлияния экранируют флюоресцеин и иногда затрудняют оценку капиллярной перфузии. В сомнительных случаях ФАГ нужно повторить после рассасывания геморрагий.

Электрофизиологические методы регистрируют электрическую активность сетчатки или затылочных отделов коры головного мозга в ответ на зрительную стимуляцию. При окклюзиях вен сетчатки чаще всего применяются электроретинографические (ЭРГ) исследования. Под этим термином в настоящее время понимают целый комплекс методов регистрации электрических потенциалов, возникающих в сетчатке в ответ на световое раздражение.

Общая ЭРГ позволяет получить представление о биоэлектрической активности всей сетчатки в целом. В ответ на стимуляцию вспышкой света происходит перемещение ионов из клеток в межклеточное пространство. Основную роль при этом играют ионы натрия и калия. В выработке электрических потенциалов участвуют как нейроны сетчатки, так и клетки глии. При оценке кривой ЭРГ в ней обращают внимание, как правило, на два основных элемента, волны "a" и "b". Отрицательную волну "a" считают отражением ответа фоторецепторов. Положительная волна "b" генерируется в основном потоком ионов калия через клеточные мембраны клеток Мюллера в межклеточное пространство.

Поскольку амплитуда а-волны отражает функциональное состояние фоторецепторов, получающих питание из хориоидальных сосудов, то в условиях нарушения проходимости даже наиболее крупного сосуда, центральной вены сетчатки, при скотопической ЭРГ снижения амплитуды а-волны может не быть.

Волна "b" отражает активность клеток Мюллера и, соответственно, внутренних слоев сетчатки. Поэтому любой патологический процесс, затрагивающий элементы этих слоев, в том числе и тромбоз вен сетчатки, приведет к уменьшению амплитуды b-волны. При этом изменяется и соотношение b/a. Чем ниже волна "b", тем более выражена ишемия сетчатки и тем хуже прогноз в отношении зрения и неоваскулярных осложнений. При этом отмечают также и увеличение латентности волны. Могут отсутствовать осцилляторные потенциалы.

При наличии макулярного отека особое значение приобретают исследования ритмической ЭРГ (особенно при использовании красного стимула с частотой 30 Гц). Таким образом оценивается ответ колбочковой системы.

Последние годы в клинической практике все чаще используется мультифокальное топографическое исследование биоэлектрической активности зрительных путей. Мультифокальная ЭРГ (мфЭРГ) позволяет оценить плотность распределения биоэлектрической активности сетчатки в каждой стимулируемой
области. ЭРГ представляется в виде цветных карт и трехмерных графиков. Пространственное распределение патологических биоэлектрических ответов на диаграмме соответствует локализации очаговых изменений сетчатки (отеку, зонам ишемии и т. д.). Использование мфЭРГ при тромбозах ЦВС позволяет дифференцировать ишемическую макулопатию от неишемической, следить за эффективностью как консервативного, так и хирургического лечения.

Для оценки состояния пигментного эпителия сетчатки при тромбозах вен применяют электроокулографию - измерение потенциала покоя, существующего между роговицей и задними отделами глазного яблока. При тромбозах вен сетчатки выраженность изменений ЭОГ зависит от степени ишемии. При поражении отдельных ветвей ЦВС результаты ЭОГ могут оставаться нормальными. Необходимо отметить, что значительные изменения ЭРГ и ЭОГ отмечаются чаще всего лишь при ишемических формах окклюзий вен сетчатки. Поэтому применять их следует лишь как дополнение к основному протоколу обследования - для подтверждения выраженности ишемии, определения возможного прогноза и для оценки процесса в динамике.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на то, что тромбозы вен сетчатки имеют типичную клиническую картину, тем не менее, иногда это заболевание приходится дифференцировать с такими поражениями как:

• хроническая ишемическая ретинопатия,
• радиационная ретинопатия,
• диабетическая ретинопатия,
• а в редких случаях - с невритом зрительного нерва, застойным диском и наружным экссудативным ретинитом Коатса.

При дифференцировании ишемического и неишемического типа тромбоза центральной вены сетчатки (в остром раннем периоде) необходимо использовать комплексный подход, так как ни один из отдельно применяемых методов исследования (офтальмоскопия, элекроретинография, флюоресцентная ангиография и др.) не позволяет точно установить тот или иной тип окклюзии.

Клиника

По классификации тромбоз центральной вены сетчатки делится на неишемический (неполный) тип и ишемический (полный) тип.

Неишемический тромбоз представляет собой поражение, при котором капиллярная перфузия сохранена или ишемические зоны занимают менее 50% площади, а ишемический тромбоз имеет площадь неперфузируемых зон 50% и более.

Неишемический тип тромбоза ЦВС

Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки имеет более разнообразную клиническую картину и протекает доброкачественнее, чем ишемический тип тромбоза.

Пациенты с неишемическим тромбозом центральной ретинальной вены в среднем на 5 лет моложе (средний возраст 63 года), чем при ишемическом типе. Начальная острота зрения у большинства больных 0,4 и выше, редко - счет пальцев или сотые доли.

Офтальмоскопические изменения на глазном дне при неишемическом тромбозе подобны изменениям у больных с ишемическим типом, но носят менее выраженный характер. В венозной системе, включая капилляры, выражены явления застоя: вены извиты. расширены, кровь в них темная. Ретинальные кровоизлияния носят полиморфный характер (от мелких точечных до значительных полосчатых), причем они быстро изменяют свой цвет и величину, что легко заметить. Геморрагии в основном располагаются на периферии, но в тяжелых случаях - также могут локализоваться и в заднем полюсе.

"Мягкий экссудат" в виде комков ваты встречается редко и в небольшом количестве. Острота зрения, как правило, снижена из-за макулярного отека и геморрагии, расположенных в области желтого пятна. При неишемическом типе тромбоза нередко встречается отек диска зрительного нерва.

При ангиографическом исследовании регистрируется удлинение времени венозной перфузии (промежуток времени от пристеночного контрастирования до полного заполнения вены контрастом, в норме составляет 6-10 сек.). Кроме этого отмечается расширение капилляров и венул, прокрашивание стенок венозных сосудов, экстравазальный выход флюоресцеина, а также - гиперфлюоресценция диска зрительного нерва, сетчатки, макулярной области в результате отека. Обширные неперфузируемые зоны и ретинальная неоваскуляризация как правило отсутствуют. Однако флюоресцентная ангиограмма может быть и мало информативной.

Электроретинограмма зачастую нормальная, что свидетельствует о недостаточных ишемических изменениях сетчатки.

При естественном течении кровоизлияния, ретинальный отек, застойные явления в венозной системе постепенно, в течение нескольких месяцев, уменьшаются. Нередко кистовидный макулярный отек резорбируется, тогда в этой области может офтальмоскопироваться преретинальный фиброз и/или пигментные отложения, складки сетчатки. У некоторых пациентов кистовидный отек переходит в кистозную дистрофию с отложением пигмента в фовеальной зоне. Из других остаточных явлений могут сохраняться микроаневризмы, патологическая извитость сосудов. Новообразованные сосуды обычно не встречаются. В исходе процесса умеренное снижение остроты зрения (0,5, иногда выше) и относительная центральная скотома.

Ишемический тип тромбоза центральной вены сетчатки

Больные с ишемическим типом тромбоза обычно старше лиц с неишемической окклюзией, их средний возраст составляет 68,5 лет. При осмотре острота зрения 0,05 и ниже, что зависит от степени вовлечения в процесс желтого пятна.

При офтальмоскопии обращают на себя внимание интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния, преимущественно располагающиеся в заднем полюсе. Значительное количество геморрагии формируется в поверхностных слоях сетчатки, имея форму пламени, подчеркивают ход нервных волокон. Если кровоизлияния находятся непосредственно под внутренней пограничной мембраной, то они прикрывают не только подлежащую сетчатку, но и ретинальные сосуды. Обширные кровоизлияния могут прорывать внутреннюю пограничную мембрану, тогда появляются преретинальные или интравитреальные геморрагии. Множественные точечные кровоизлияния указывают на поражение глубоких слоев сетчатки. Мелкие геморрагии могут быть единичными и располагаться изолированно, но чаще они группируются вокруг венул.

Все венозные сосуды переполнены темной кровью, расширены, извиты, в то же время артериолы сужены. Ретинальный отек наиболее выражен в заднем полюсе, причем участки отечной сетчатки могут прикрывать сосуды. Длительное существование отека сетчатки, особенно в области желтого пятна, в конечном счете, приводит к его постоянным структурным изменениям. При ишемическом типе тромбоза также часто офтальмоскопируется значительное количество мягкого экссудата. Диск отечен, границы его стушеваны или не определяются, перипапиллярная сетчатка также отечна. Физиологическая экскавация на диске не определяется, так как заполнена отечной тканью, венный пульс отсутствует. Нередко на отечном диске с расширенными капиллярами локализуются кровоизлияния, которые переходят и на окружающую сетчатку. Следует заметить, что ретинальные микроаневризмы, как правило, обнаруживаются не сразу, а по истечении острого периода тромбоза.

При флюоресцентной ангиографии выявляется медленное заполнение венозной системы сетчатки. На поздних фазах регистрируется гиперфлюоресценция диска зрительного нерва и макулярной области, экстравазальный выход контраста. Основной признак тромбоза ишемического типа - обширные гипо- и нефлюоресцирующие участки сетчатки , которые объясняются развитием неперфузируемых (ишемических) зон.

Показатели электроретинограммы снижены, что свидетельствует об ишемических изменениях сетчатки.

При естественном течении геморрагии и ретинальный отек постепенно резорбируются, однако в макулярной области последний может сохраняться в течение многих месяцев или трансформироваться в кистозную дистрофию с уменьшением количества фоторецепторов и реактивным изменением ретинального пигментного эпителия. Иногда в фовеальной зоне помимо кист формируются разрывы, эпиретинальная мембрана.

Можно выделить три типа поражений макулярной области при венозной окклюзии:

• Отёк в результате патологической проницаемости ретинальных микрососудов
• Ишемия - при окклюзии перифовеальных капилляров
• Смешанный - при одновременном существовании отёка и ишемии.

Вокруг желтого пятна отложения твердого экссудата часто образуют неправильную кольцевидную фигуру, которая становится четко видимой через месяцы после тромбоза. Низкий визус связан с макулярными изменениями (отек, кистозная дистрофия, ишемия или разрыв), а иногда с организацией преретинальных или интравитреальных геморрагий в заднем полюсе (над желтым пятном). Диск зрительного нерва нередко бледный с неоваскуляризацией и папиллохориоидальными шунтами.

Прогноз при ишемическом типе тромбоза центральной вены сетчатки серьезный, часто формируется ретинальная, папиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки. Острота зрения обычно остается низкой.

Неопределенный тип тромбоза центральной вены сетчатки

В большинстве случаев этот тип тромбоза бывает временным, к нему относят закупорки, которые нельзя расценить как ишемические или неишемические. Это часто связано с наличием обширных кровоизлияний, которые могут полностью прикрывать неперфузируемые области или же неповрежденную сетчатку. Такие больные требуют пристального наблюдения и неоднократного проведения флюоресцеинангиографических исследований. Для своевременного обнаружения ишемических зон и их устранения, что часто предотвращает более серьезные осложнения.

Осложнения

Посттромботическая ретинопатия - ишемическая ретинопатия, которая характеризуется зонами отсутствия капиллярной перфузии и развитием внутриглазной неоваскуляризации. Ишемия и гипоксия индуцируют образование ангиогенных факторов, в том числе сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), активирующего эндотелиоциты и стимулирующего их миграцию и пролиферацию.

Неоваскуляризация сетчатки часто появляется на границе перфузируемой и неперфузируемой зон и всегда сочетается с повышенной сосудистой проницаемостью. Площадь отсутствия капиллярной перфузии коррелирует с риском ретинальной неоваскуляризации. Пролиферативные процессы при посттромботической ретинопатии (как и при любой ишемической ретинопатии) обычно имеют четкую стадийность:

• рост новообразованных сосудов по поверхности задней гиалоидной мембраны стекловидного тела;
• задняя отслойка стекловидного тела;
• тракции новообразованных сосудов приводят к преретинальным и витреальным геморрагиям;
• прогрессирование задней отслойки стекловидного тела и пролиферация глиальных клеток по задней гиалоидной мембране в зонах плотных витреоретинальных сращений (по сосудистым аркадам);
• тракционная отслойка сетчатки;
• дальнейшие вазопролиферативные процессы могут привести к появлению новообразованных сосудов в радужной оболочке и в углу передней камеры.

Рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело

Причиной этих осложнений является вазопролиферативный процесс с формированием фиброваскулярной мембраны, которая распространяется по задней гиалоидной мембране стекловидного тела. При инерционных колебаниях стекловидного тела новообразованные сосуды повреждаются и вызывают повторные геморрагии, что, в свою очередь, ведет к развитию витреоретинальных тракций с формированием тракционной отслойки сетчатки.

Консервативная терапия, как правило, дает только временный положительный эффект, т. к. не устраняет причины повторяющихся кровотечений. В связи с этим методом выбора является именно хирургическое лечение. Операция включает в себя стандартную трехпортовую витрэктомию, устранение витреоваскулоретинальной тракции и диатермокоагуляцию кровоточащих новообразованных сосудов. Зоны ишемии, места, где удалялась пролиферативная ткань, а также единичные, ятрогенные разрывы сетчатки подлежат коагуляции эндолазером.

Формирование эпиретинальной мембраны - это неспецифическое состояние, характеризующееся сокращением тонкой фиброзной мембраны на поверхности сетчатки, на уровне внутренней пограничной пластинки.

Это осложнение может сопровождаться развитием кистозного макулярного отека и появлением дырчатого дефекта в области желтого пятна. При снижении остроты зрения до 0,1–0,2 возможно хирургическое лечение - задняя витрэктомия с частичным или полным удалением эпиретинальной мембраны.

Неоваскулярная глаукома - это вторичная глаукома, возникающая под действием ангиогенных факторов, стимулирующих миграцию и пролиферацию эндотелиальных клеток. Характерным симптомом является рост и развитие новообразованных сосудов в радужке, сетчатке, трабекулярной сети, УПК. Прогрессия неоваскуляризации, появление признаков аутоиммунного воспаления ведет к формированию фиброваскулярных мембран, которые, сокращаясь, ведут к эктропиону пигментного листка радужки, деформации зрачка и, главное, к блокаде УПК и подъему ВГД.

Деление вторичной неоваскулярной глаукомы на стадии достаточно условно, но в то же время целесообразно, поскольку определяет тактику лечения.

• Стадия преглаукомы (рубеоз радужки). Протекает на фоне нормального внутриглазного давления. Биомикроскопия в начальной стадии выявляет расширенные ветви капилляров и тонкие беспорядочно ориентированные сосуды на поверхности радужки по зрачковому краю. Затем неоваскуляризация распространяется к УПК. Гистологические исследования показали, что новообразованные сосуды появляются из нормальных артерий радужки. Кровь по ним оттекает в вены радужной оболочки и цилиарного тела. Новообразованные сосуды в УПК происходят из артерий радужки и цилиарного тела и соединяются с периферической неоваскулярной сетью на радужной оболочке. Для новообразованных сосудов характерен извитый ход и вариабельность размеров. В отличие от собственных сосудов радужки, которые располагаются кзади от склеральной шпоры, новообразованные - пересекают и ее и цилиарное тело. УПК открыт.
• Стадия вторичной глаукомы с открытым УПК. Новообразованные сосуды расположены более плотно на поверхности радужки и в УПК, который все еще открыт. Внутриглазное давление повышено, часто имеется гифема (данная клиническая картина описывалась ранее как геморрагическая глаукома), возможно выявление признаков воспаления (опалесценция водянистой влаги). На этой стадии наличие фиброваскулярной мембраны, покрывающей радужку и УПК, мешает оттоку внутриглазной жидкости и объясняет повышение внутриглазного давления.
• Стадия вторичной глаукомы с закрытым УПК. На этой стадии происходит сокращение фиброваскулярной мембраны, что ведет к изменениям на поверхности радужки и в УПК. Радужка смещена кпереди, строма ее уплощена, имеется выворот пигментного листка и механическое расширение зрачка. При гониоскопии выявляется смещение периферической части радужки кпереди, локальные или тотальные гониосинехии, которые затрудняют отток внутриглазной жидкости. Эта стадия может сопровождаться выраженным болевым синдромом.

Лечение неоваскулярной глаукомы

На стадии рубеоза:

• ПРЛК (при возможности расширения зрачка и достаточно прозрачных оптических средах);
• интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (авастин, люцентис) с последующей ПРЛК
• транссклеральная криоретинопексия (если среды недостаточно прозрачны);
• их сочетание.

На стадии вторичной глаукомы с открытым углом:

• ПРЛК и/или транссклеральная криоретинопексия (если не были выполнены ранее);
• медикаментозное (бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды);
• фистулизирующие операции, как правило, не очень эффективны из-за окклюзии зоны оттока фиброваскулярной тканью (в то же время возможно выполнение шунтирования передней камеры с помощью ниппельных устройств типа клапана Achmad’a). Имеется положительный опыт комбинированного лечения, включающего интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза люцентис с имплантацией клапана Achmad´a.

На стадии вторичной глаукомы с закрытым углом:

• медикаментозное (бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, кортикостероиды, атропин);
• циклодеструктивные вмешательства (криодеструкция или диод-лазерная циклодеструкция);
• интравитреальное введение кристаллических кортикостероидов.

Назначение пилокарпина при неоваскулярной глаукоме противопоказано!

Лечение

Восстановление кровотока в системе ЦВС и ранняя диагностика являются критическими для сохранения зрительных функций и уменьшение риска необратимых осложнений. Это стало отправной точкой для исследования нового подхода к комплексной терапии тромбоза ЦВС – использование блокатора кальциевых каналов (БКК) Нимодипина, который является вазодилятатором и может значительно улучшить мозговое кровообращение. Он был предложен для лечения ишемических состояний сетчатки из-за его положительных эффектов на функции зрения (такие как расширение полей зрения, повышение цветового зрения и его контрастности и т.д.), а также нейропротекторных функций. Кроме того Нимодипин оказывает благотворное влияние на церебральный вазоспазм, значительно улучшает когнитивные функции и снижает интенсивность депрессии.

Для выбора оптимальной терапии венозных окклюзий и достижения максимального эффекта офтальмолог должен: определить стадию тромбоза, его тип, наличие осложнений, выявить, устранить или ослабить действие этиологических факторов (например, компенсировать кровяное давление при артериальной гипертонии, внутриглазное давление - при глаукоме), подобрать метод лечения, соответствующий стадии и типу тромбоза, совместно с врачом общего профиля осуществлять лечение основного заболевания.

При лечении окклюзий ретинальных вен применяется:

• консервативная терапия (с местным или системным введением фибринолитических средств, дезагрегантов, антикоагулянтов, антиоксидантов и др.);
• хирургическое лечение, причем среди хирургических методов необходимо отдельно выделить лазерную коагуляцию сетчатки:
• экстракорпоральная терапия (плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови);
• прочие способы (гипербарическая оксигенация и др.). В клинике эти методы, как правило, дополняют друг друга.

В основу лечения больных с закупорками вен сетчатки можно положить следующие принципы:

• Восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области
• Снижение интраваскулярного давления в пораженной вене
• Устранение или ослабление действия этиологического фактора
• Нормализация местных и общих гематологических показателей
• Ограничение метаболических нарушений
• Блокирование осложнений тромбоза ретинальных вен
• Предупреждение повторного тромбоза и окклюзивных заболеваний как в парном глазу, так и в других органах

Среди основных лекарственных веществ, применяемых при лечении больных с закупорками вен сетчатки, выделяют: тромбо- или фибринолитики, дезагреганты, антикоагулянты, кортикостероиды.

Терапию больных с тромбозами вен сетчатки логично начинать с введения фибринолитических препаратов, глюкокортикоидов, при необходимости, сочетая со средствами, тормозящими агрегацию тромбоцитов, уменьшающими вязкость крови, а также прямыми антикоагулянтами. Тромболитические препараты целесообразно использовать только в первые семь дней от начала заболевания.

В настоящее время в основном используются тромболитики, созданные рекомбинантным путем: тканевой активатор плазминогена ("Актилизе"), урокиназа и проурокиназа ("Гемаза"). Преимуществом этих препаратов является низкая токсичность, минимальная аллергенность, отсутствие побочных эффектов, связанных с воздействием на общую систему гемостаза. Перечисленные препараты имеют сродство к фибрину и активизируют процесс фибринолиза только на поверхности сгустка. Они относятся к группе прямых активаторов плазминогена.

К непрямым активаторам плазминогена относят стрептокиназу и препараты, являющиеся ее производными - "Стрептодеказу" и "Целиазу". При местном использовании этих лекарств могут наблюдаться как местные, так и общие аллергические реакции. В связи с этим в последние годы частота их использования в офтальмологии сократилась.

При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитические препараты вводятся субконъюнктивально, парабульбарно, а некоторые из них и интравитреально. Такие способы введения являются наиболее эффективными и безопасными.

Все перечисленные выше тромболитики противопоказаны при геморрагических диатезах, свежих кровоизлияниях, включая интраокулярные, эррозивно-язвенном поражении ЖКТ в фазе обострения, тяжелых заболеваниях печени и почек, геморрагическом инсульте в анамнезе, активном туберкулезе легких, лучевой болезни, фибриногенопении, высоком артериальном давлении, свежих травмах, индивидуальной непереносимости.

Быстрое растворение фибриновой основы тромба дает возможность в кратчайшие сроки восстановить проходимость окклюзированной вены. Однако следует помнить, что первопричиной появления тромба является нарушение целостности и функциональной способности эндотелия сосуда. Поэтому тромболитическую терапию необходимо сочетать с использованием препаратов, обладающих эндотелиопротективным действием, а также воздействующих на агрегацию тромбоцитов. В противном случае тромб может появиться снова и, увеличиваясь в размере вызвать, реокклюзию.

Тромбоз сосудов и центральной вены сетчатки глаза (ТВС) – опасное патологическое состояние, характеризующееся закупоркой центрального сосуда сетчатки и его ответвлений сгустками крови. Результатом заболевания становится нарушение кровообращения.

Эта патология диагностируется у многих людей, является распространенной причиной потери зрительных функций и инвалидности.

Наиболее часто у человека определяется тромбоз центральной вены сетчатки и ее отдельных ветвей. Состояние характеризуется резким нарушением нормального кровотока по глазничным венам и сосудам.

Если происходит закупорка центральной вены, то наблюдается нарушение оттока крови. Она начинает скапливаться в сосудах, что способствует их деформации. Сосудистые стенки становятся более плотными, это приводит к замедлению кровотока. Постепенно происходит формирование тромба, нарушающего нормальное кровообращение.

Длительный застой крови приводит к выходу ее жидкой части в ткани, находящиеся вокруг сосуда. Происходит повышение давления внутри глаза, возможно развитие кровоизлияния и отечности. Одним из возможных последствий является макулярный отек – отек центральной области сетчатки.

В подобном случае состояние представляет опасность, полное восстановление зрения остается под вопросом.

При нарушении кровоснабжения в глазу, нередко диагностируется ишемия зрительного нерва, характеризующаяся резким снижением зрительной функции, монокулярной слепотой. Заболевание чаще возникает у мужчин, способно привести к полной потере зрения.

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей представляет серьезную опасность из-за быстрого развития неприятной симптоматики и необратимых последствий.

Виды тромбозов

В зависимости от степени поражения вен сетчатки выделяют два вида тромбоза:

• Ишемический. При подобном виде происходит поражение большей части сосудов в глазном яблоке. Диагностируется серьезное кровоизлияние в сетчатку глаза, зрительная функция серьезно снижается. Возможно развитие необратимых последствий при отсутствии вовремя начатого лечения.
• Не ишемический. Отмечается поражение небольшой области сосудов, кровоизлияние отсутствует, ухудшение зрения минимально и незаметно для пациента.

В медицине существует также понятие полного и неполного тромбоза ЦВС. К первой группе относят ишемическую форму, ко второй – не ишемическую. Степень ишемии напрямую влияет на качество зрения человека.

Причины развития

Данное патологическое состояние развивается как следствие различных проблем со здоровьем пациента.

Существует разделение наиболее частых причин согласно возрасту пациента:

Выделяют также провоцирующие развитие заболевания факторы:

• Повышенная масса тела.
• Сидячий образ жизни.
• Злоупотребление спиртными напитками.
• Недостаток витаминов в организме.

Эти факторы не способны самостоятельно спровоцировать развитие тромбоза, однако их сочетание повышает вероятность его возникновения в несколько раз. Это заболевание в равной степени поражает женщин и мужчин.

Клиническая картина

Тромбоз развивается постепенно. При частичной окклюзии человек не замечает ярких признаков, изменение зрения минимально. Болезнь часто диагностируется случайно, на осмотре у врача.

У больного человека могут наблюдаться:

• Незначительное снижение зрительной функции.
• Периферические кровоизлияния.
• Бледность артерий.
• Области избыточного содержания крови плохо различимы.

Для ишемической формы тромбоза характерно наличие более выраженных признаков:

• Массивные кровоизлияния.
• Сильная отечность.
• Избыточные накопления крови очень заметны.
• Ощутимая потеря зрения.
• Плохая реакция зрачков на свет.
• Заметное сужение глазничной артерии.

Выделяют несколько стадий протекания тромбоза. Для каждой из них характерно развитие различной симптоматики.

1. Первая стадия называется – претромбоз. На данном этапе происходит застой венозной крови. Вены становятся шире, темнеют, появляется извитость сосудов. Центр сетчатки становится отечным. На первой стадии у человека возможно помутнение перед глазами, подобное явление не воспринимается как симптом заболевания.
2. Второй этап – тромбоз. Отличается серьезным нарушением кровообращения, возникновением кровоизлияний в сетчатке и других частях глазного яблока. Границы глазного нерва плохо заметны либо не заметны вообще. Присутствует макулярный отек, зрительная функция серьезно нарушена. Пациент отмечает наличие пелены перед глазами, потерю зрительных границ. При отсутствии адекватного лечения развивается полный либо неполный тромбоз, отмечаются патологические изменения сетчатки.
3. Посттромботическая ретинопатия – третий этап заболевания. Возврат зрения у человека происходит в замедленном темпе. Диагностируются неестественные образования капилляров. На глазном дне присутствуют остаточные кровоизлияния. В период восстановления возможно образование новых кровеносных сосудов в местах, в которых их быть не должно.

К сожалению, возможен рецидив заболевания при отсутствии правильного лечения.

Диагностика

Опытный офтальмолог способен легко определить степень тромбоза. Диагностика заболевания заключается в опросе пациента и проведении специфических обследований. Врач выясняет, когда начались изменения в зрительных функциях, какие лекарственные принимает пациент, существуют ли определенные заболевания у человека.

После проведения опроса и сбора информации назначаются исследования с использованием специальных методик:

• Визометрия. Метод предполагает изучение остроты зрения. При ишемической форме тромбоза острота превышает 0,1, при неишемической – ниже данного показателя.
• Тонометрия. Во время исследования измеряют давление в глазном яблоке. Показатели снимают в течение суток. В больном органе цифры будут на 2-3 мм рт. ст. ниже, чем в здоровом.
• Периметрия. Способ, помогающий определить сужение поля зрения (скотому). При тромбозах подобное явление отмечается в области пораженной сетчатки. Плотность скотомы различается при разной массе кровоизлияния и присутствия фокусов ишемии.
• Микропериметрия. Метод используется для определения реакции на свет определенных частей сетчатки, что позволяет точно обозначить область поражения.
• Биомикроскопия. Позволяет увидеть признаки тромбоза: измельчание передней камеры глаза, взвесь крови в стекловидном теле, отсутствие содружественной реакции зрачков при освещении больного глаза.
• Оптическая когерентная томография. Исследование при помощи сканирующего луча помогает определить структуру, размеры отечности и особенности течения заболевания. Способ используется для оценки эффективности лечения.
• Флюоресцентная ангиография (ФАГ). Эффективная методика, при помощи которой определяется тип тромбоэмболии, степень патологического процесса, области поражения, период начала появления болезни. Метод нередко применяется на первом обследовании, помогает определить наличие тромбоза, если другие способы не помогли.

После подтверждения диагноза назначается подходящее лечение, направленное на устранение причин и симптомов тромбоза, восстановление зрительной функции.

Самостоятельное определение заболевания на ранней стадии невозможно.

Симптоматика проявляется минимально, люди часто не обращают внимание на незначительное нарушение зрения. Интенсивные признаки отмечаются при серьезном течение болезни, когда человек уже плохо видит.

Профилактический осмотр по офтальмологии требуется проходить не реже одного раза в 6 месяцев. Регулярно посещение медицинского специалиста поможет не пропустить начало заболевания и вовремя подобрать терапию.

Принципы лечения

Лечение тромбоза зависит от степени тяжести заболевания. При неосложненных видах достаточно использования лекарственных препаратов.

Осложненные формы тромбоза потребуют хирургического вмешательства. Выбор метода лечения остается за врачом.

Консервативное лечение

Использование медикаментов способствует восстановлению нормального кровообращения в глазном яблоке и зрительных функций.

Врач подберет лекарства, исходя из степени тромбоза и состояния пациента. Перед лечением больной обязан сообщить доктору о принимаемых лекарствах.

Медикаменты, которые применяются в терапии:

• Лекарства, понижающие давление. Это могут быть таблетки – Нефедипин, Фенигидин. Раствор препарата Дибазол вводят через вену, для внутримышечного введения используют Лазикс. Снизить давление в глазах поможет средство Тимолол.
• Нормализовать кровоток возможно при применении препаратов-фибринолитиков. Препарат Плазминоген вводят в подглазное пространство на протяжении двух недель.
• Чтобы избежать рецидивов заболевания, пациенту могут назначить Ацетилсалициловую кислоту. Прием осуществляют под контролем врача для наблюдения за свертываемостью крови.
• Специальные гормональные препараты используют для уменьшения отечности и воспалительных процессов. Нередко с подобной целью используют Дексаметазон – вводят под глазное яблоко, либо в виде капельниц.
• При наличии болезненных ощущений применяют анальгетики.
• Обязательно назначаются комплексы витаминов, основное внимание уделяется аскорбиновой кислоте и витаминам группы В.

Все лекарственные средства назначаются врачом. Самостоятельный выбор медикаментов способен привести к обострению процесса и серьезным негативным последствиям.

Хирургические способы

Даже после удачного медикаментозного лечения пациенту рекомендуется провести лазерную коагуляцию сетчатки. Операция выполняется под местным наркозом в амбулаторных условиях. Ее длительность составляет не более получаса.

Выполняется она квалифицированным врачом-офтальмологом. При оперативном вмешательстве на тромб оказывается воздействие лазером, в результате чего он рассасывается. Итогом становится восстановление нормального кровотока в сосудах глазного яблока.

Операция имеет некоторые противопоказания:

• Отслойка сетчатки.
• Наличие катаракты.
• В глазном дне диагностируются кровоизлияния.
• Пониженная прозрачность сред глаза.

Возможные последствия

В 10 % всех случаев тромбоза сосудов возможна полная потеря зрения. Данное осложнение нередко возникает в результате ишемии всей центральной вены и атрофии зрительного нерва.

Недостаточное кровоснабжение приводит к появлению других осложнений после тромбоза:

• Атрофические изменения нерва.
• Повторные макулярные отеки.
• Вторичная глаукома.

Не исключено появление скотомы – области сетчатой оболочки глазного яблока с измененной либо выпавшей остротой зрительной функции.

Прогноз

При правильном и вовремя начатом лечении, зрение может восстановиться полностью. Неполное его восстановление либо потеря диагностируются в 10% всех случаев заболевания.

Для быстрого восстановления после тромбоза сосудов глаза рекомендуется ограничить физические нагрузки, не совершать резких движений, глаза прикрывать солнцезащитными очками, держать под контролем давление.

Необходимо отказаться от долгого просмотра телевизора и работы за компьютером.

Профилактика повторных тромбозов

Избежать рецидивов заболевания возможно при соблюдении профилактических мер:

• Следить за показателями давления.
• Контроль уровня глюкозы при сахарном диабете, прием назначенных медикаментов.
• Болезни эндокринной системы требуют внимательного отношения и лечения.
• Обязательно посещение офтальмолога раз в полгода.

Для профилактики допустимо выполнять некоторые упражнения, помогающие улучшить зрение.

Хорошо влияют на состояние глаз компрессы из чайной заварки, травяных настоев, огуречного сока. В настое любого элемента смачивают марлю и кладут ее на веки на половину часа. Повторяют данную процедуру на протяжении 14 суток, делают перерыв на такое же количество времени и выполняют повторно. Рекомендуется употреблять настои из цветочков боярышника, листьев мяты, мелиссы, шалфея, заваренные в виде чая.