Синдром МАС – внезапный обморок, вызванный прекращением поступления кислорода в головной мозг. Данное состояние сопровождается сбоем дыхания и судорогами. Сама гипоксия мозга спровоцирована сердечной блокадой, в результате которой резко уменьшается способность миокарда к сокращению. Название получено в честь докторов, изучавших природу данного явления.
Характерные процессы
Нормальная работа сердца в здоровом организме обеспечивается импульсами, проходящими от предсердий к желудочкам. Такое явление, как атриовентрикулярная блокада характеризуется прерыванием данного импульса, в результате чего не происходит корректного сокращения миокарда.
Блокада бывает двух видов: полная и частичная (неполная) . Первый вид проявляется блокировкой прохождения импульсов от предсердия по направлению к желудочкам, которые перестают работать, теряя способность выталкивать кровь из сердца в аорту. В результате кислород перестает поступать в органы и, самое главное, в головной мозг, в результате чего тот «отключается», и больной теряет сознание. При данном состоянии требуется неотложная помощь.
Внезапный обморок, вызванный прекращением поступления кислорода в головной мозг Провоцирующие факторы:
- атриовентрикулярная блокада;
- частичная блокада переходит в полную;
- снижение количества ударов сердца в минуту (30 уд./мин);
- высокий пульс (от 200 уд./мин.);
- нарушенный ритм сердца и резкое снижение способности сокращаться.
Приступ не провоцируется одним лишь наличием блокады. Существует ряд факторов, которые служат спусковым механизмом для начала синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.
Стимулятором может быть резкий переход из сидячего положения в вертикальное, неосторожный подъем с кровати. Психоэмоциональное возбуждение, а именно волнение, ощущение тревоги, боязнь чего-то и пр.
Клиническая картина
Синдром МАС начинается резко, на фоне абсолютного здоровья. Во время приступа у пациента отмечаются следующие признаки:
- кружится голова;
- темнеет в глазах;
- шумит в ушах;
- пациент падает в обморок;
- судороги (в первые 60 секунд после обморока);
- внезапная бледность;
- синеет лицо и пальцы рук;
- вялый пульс, который может вообще не прощупываться;
- сложности в замерах артериального давления;
- расширенные зрачки.
Неотложная помощь должна быть оказана немедленно. В результате происходит восстановление насосной функции миокарда, благодаря чему кровь беспрепятственно поступает в головной мозг, и пациент возвращается в сознание. Обычно больные не могут понять, что случилось и не помнят событий, предшествующих приступу.
Резкий приступ синдрома МАС сопровождается головокружением Молодые люди, сердце которых обладает хорошей сократительной способностью, а сосуды не поражены атеросклерозом, легче переносят припадки. Начинаются они обычно не резко, а с головокружения, увеличения ЧСС до 200 уд./ мин и ограничиваются растерянностью и заторможенностью, которая довольно быстро проходит. Пожилые люди переносят синдром тяжелее, особенно, если сосуды забиты холестериновыми бляшками.
Диагностика МАС
Сделать заключение о том, что это именно приступ Морганьи-Адамса-Стокса довольно затруднительно. Спорный момент связан с тем, что клинические проявления синдрома схожи с картиной клинической смерти.
Быстро определить, что виной данному состоянию является блокада сердца возможно далеко не всегда. При учете вышеупомянутых проявлений, быстрого восстановления сократительных функций сердечной мышцы, врач сделает предположение, что это именно МАС.
Электрокардиограмма
Аппарат ЭКГ регистрирует мощнейшие отрицательные зубцы Т, указывающие на наличие недавнего приступа и обморока. Это очень характерный признак МАС.
Суточный мониторинг (Холтер)
Данный метод предполагает суточную регистрацию показаний ЭКГ, благодаря чему появляется возможность подловить появляющуюся блокаду сердца, в результате которой возникают обмороки. Используя Холтер , можно произвести фиксацию данных и понять, правильно ли поставлен диагноз.
Отрицательные зубцы Т на ЭКГ Суточный мониторинг дает возможность исключить болезни головного мозга, проявляющиеся приступами обмороков по несколько эпизодов за день (эпилептические припадки) и разработать стратегию лечебной терапии.
Первая помощь
Во время припадка больной должен получить стандартный набор реанимационных процедур:
- Механическая дефибрилляция, иное название «прекардиальный» удар. Врач наносит сильный удар кулаком в нижнюю часть грудиной клетки, не в сердце! Сердце реагирует рефлекторно, начиная сокращаться.
- Если эффект отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция при помощи наложенных на грудь электродов и проводится «выстрел» разрядом тока. Это помогает сердцу «завестись» и вернуться в правильный ритм.
- В случае если не прослеживается дыхание, проводится искусственная вентиляция легких, а именно вдувается воздух рот в рот или применяется специальный дыхательный аппарат.
- При остановке сердца внутривенно вводится атропин и адреналин .
- Бригада скорой помощи продолжает реанимационные мероприятия до возвращения сознания, либо до наступления смерти.
При выполнении искусственной вентиляции легких может использоваться техника “рот в рот” Лечение МАС
Лечебные мероприятия предусматривают неотложную помощь во время приступа и дальнейшую терапию, направленную на профилактику рецидива. Пациент, перенесший приступ Морганьи-Адамса-Стокса, подвергается госпитализации в кардиологическое отделение, где будут выявлены причины появления таких припадков и проведено тщательное обследование сердца для уточнения диагноза и последующих лечебных мероприятий.
Медикаментозный метод
Пациенту назначаются разнообразные противоаритмические препараты , способствующие профилактике повторных приступов МАС. Тем не менее, сам диагноз поддается исключительно хирургическому лечению.
Оперативный метод
МАС нейтрализуется установкой электрокардиостимулятора . Наличие полной сердечной блокады требует имплантации непрерывно работающих кардиостимуляторов, которые включаются автоматически в момент замедления сердечных сокращений. Также проводится хирургическая деструкция альтернативных путей прохождения импульсов. Выполняется с помощью лазера или химических составов.
Чем грозит МАС
Гипоксия длительностью более пяти минут – это мощнейший удар по ЦНС и интеллекту. Поэтому, чем чаще случаются приступы МАС, тем печальнее прогноз. В итоге один из приступов может завершиться смертью. Вовремя проведенное диагностическое исследование и оперативное лечение МАС благотворно сказываются на качестве жизни больного, значительно повышая шансы выжить.
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (атриовентрикулярная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия , фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682-1771) и ирландцев Роберта Адамса (1791-1875) и Уильяма Стокса.
Этиология и патогенез
Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибриляция желудочков, полная АВ блокада и преходящая асистолия.
Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса иногда бывают при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга. Симптомы нарушения сознания появляются через 3- 10 с после остановки кровообращения.
Клиническая картина
Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.
В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг ЭКГ.
Лечение
Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.
Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.
См. также
Wikimedia Foundation . 2010 .
Смотреть что такое "Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса" в других словарях:
Имеет несколько значений: Штурм атака крепости, города или сильно укреплённой позиции. В медицине момент обострения, усиления болезни, болезненного состояния, а также резкое проявление какого либо душевного состояния. См. также: Фокальный приступ … Википедия
В Википедии есть статьи о других людях с такой фамилией, см. Стокс. Уильям Стокс William Stokes … Википедия
Эта страница глоссарий. # А … Википедия
Имплантируемый электрокардиостимулятор Электрокардиостимулятор (ЭКС), или искусственный водитель ритма медицинский прибор, предназначенный для изменения ритма сердца. Основной задачей водителей ритма является поддержание или навязывание частоты… … Википедия
Имплантируемый электрокардиостимулятор Электрокардиостимулятор (ЭКС), или искусственный водитель ритма медицинский прибор, предназначенный для изменения ритма сердца. Основной задачей водителей ритма является поддержание или навязывание частоты… … Википедия
Адемс Роберт (1791 13 января 1875) ирландский хирург. Жизнь Адемс Роберт родился в Ирландии, учился в Тринити колледж (Дублин) с 1810 по 1814 года и получил степень бакалавра в 1814 году. Он начал свою медицинскую подготовку под… … Википедия
АДАМОН - (Adamon), дибром дигидроко ричневокислый эфир борнеола с 35% борнеола и 35% брома; обладает одновременно действием брома и валерианы (борнеол), без их неприятного вкуса, применяется при неврозах, нервном сердцебиении, истерии, во время… … Большая медицинская энциклопедия
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
(ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава)
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
на тему: «Синдр о м Морг а ньи - Aдамса - Cтокса ».
Выполнил:
Студент 301 гр.
Фейзуллаев С.Г.
Проверила:
Чеснокова Л.В.
Тюмень 2015 год.
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Лечение
Профилактика
Прогноз
Синдр о м Морг а ньи - Aдамса - Cтокса
(О.В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682-1771; R. Adams, ирландский врач, 1791-1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804-1878)
Приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.
Этиология и патогенез .
Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований. Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады.
Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза). При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага. Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла.
В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12-20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35-40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1: 1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.
Клиническая картина.
Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).
Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.
Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных,как хроническая цереброваскулярная недостаточность.
При развернутой картине синдрома Морганьи - Адамса - Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией, реже с истерией. При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует аура, пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено.
При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между М.- А.-С. с. и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.
Лечение больных с синдромом Морганьи - Адамса - Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.
Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца, а в случае остановки дыхания - искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения. В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.
Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств. При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи - Адамса - Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению - имплантации электрических кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады.
Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»).
Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве. Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин - в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3-4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца, осложненным мерцательной аритмией.
Прогноз определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая гипоксия головного мозга продолжается более 4 мин, развивается его необратимое поражение. Однако по возможности рано начатые простейшие реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов. Отдаленный прогноз зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое лечение существенно улучшает прогноз.
Источник информации:
http://www.med-site.net/article5244609.html
Обморочные состояния составляют большую диагностическую проблему для врачей практически всех специальностей. Не всегда возможно четко определиться с причиной этого состояния, чтобы начать оказывать адекватную медицинскую помощь.
Приступ Морганьи Адамса Стокса или МАС (иначе — МЭС) встречается при некоторых видах . Его выраженность колеблется от легкого потемнения в глазах до потери сознания, которая сменяется клинической смертью.
При патологическом изменении ритма сердца может возникнуть приступ Морганьи-Адамса-Стокса
Основной патогенетический механизм формирования клинической картины описываемого кардиологического синдрома — преходящее нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, в частности, головного мозга.
Непосредственной причиной снижения перфузии мозга является снижение ударного объема. Этот гемодинамический параметр складывается из двух составляющих:
- Частота сердечных сокращений
Типичный приступ Морганьи-Адамса-Стокса возникает при патологическом изменении второго слагаемого — ритма сердца. Поэтому в качестве непосредственных причин рассматривают тахи- и брадиаритмии.
Среди , лежащих в основе кратковременной и резкого снижения кровоснабжения головного мозга, распространены блокады. Чаще это полная . При этой брадиаритмии нарушается проведение импульса от предсердий к желудочкам через узел Ашоффа-Тавары. Также возможен приступ МЭС, если неполная А-В блокада переходит в полную.
Нарушение синоаурикулярной проводимости составляет основу такого заболевания, как синдром слабости синусового узла. Одним из важных его клинических проявления как раз является приступ Морганьи-Адамса-Стокса.
Не при всех брадикардиях клинически будет очевиден описываемый синдром. МЭС возможен при замедлении частоты сердечных сокращений менее 25 в минуту. Но иногда эквиваленты МЭС наблюдаются и при ЧСС менее 40 или даже 45 в течение минуты.
Тахикардитический генез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса наблюдается при , трепетании предсердий и в случае форм тахикардии.
При частых сокращениях сердца его камеры не успевают полностью сократиться и наполниться необходимым количеством крови. Объем, выбрасываемый в единицу времени снижается. Поэтому жизненно важные органы недополучают кровь с питательными веществами.
Органический субстрат возникающих приступов может быть связан с интоксикацией, нарушениями электролитного состава. Но чаще всего это перенесенный с исходом в или , либо . Иногда подобные изменения бывают при системных болезнях соединительной ткани (склеродермическое сердце при склеродермии или поражение сердечной ткани при ревматоидном артрите).
Классификация
При тахисистолической форме МАС-синдрома пульс превышает 180 и 200 ударов за минуту
Существуют различные формы синдрома МАС. Первый подход к классификации основан на частоте сердечного ритма, на фоне которого имеет место клиническая картина.
Олигосистолическая форма приступа иначе называется адинамической. Она развивается при брадикаридии, бинодальной болезни сердца, блокаде синоаурикулярного и артиовентрикулярного узла.
Тахисистолическая или динамическая форма МЭС-синдрома характерна для тахиаритмий. Пульс в этом случае превышает 180 и 200 ударов за минуту.
На электрокардиограмме очевидны признаки фибрилляции или трепетания предсердий, синдрома предвозбжудения желудочков (при WPW-синдроме) или пароксизма тахикардии из недоминантного участка проводящей системы сердца.
Смешанный вариант приступа может быть в случае сложных нарушений ритма, когда сочетаются признаки блокады и тахиаритмии. Наиболее показателен в этом плане синдром Шорта, когда на фоне мерцательной аритмии регистрируются признаки синдрома слабости синусового узла или синдром Фредерика, сочетающий фибрилляцию предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой.
По клиническим признакам выделяют несколько вариантов синдрома МАС:
- Редуцированный
- Со стремительной утратой сознания
- Стертая форма без потери сознания
- Апоплектиформный вариант
- Эпилептиформный вариант
Особенности каждой из перечисленных форм будут раскрыты при описании симптоматики заболевания.
Клинические симптомы
Основной симптом приступа МАС — утрата сознания
В большинстве случаев больного беспокоит рябь, периодическое потемнение в глазах по типу «летающих темных мушек», как при быстром подъеме из горизонтального положения. Этим ощущениям сопутствует общая слабость, иногда головокружение. Так описывается редуцированный вариант.
На сегодня кардиоаритмологи расценивают такую симптоматику не как приступ МЭС, а как его эквивалент.
Утрата сознания может быть кратковременной (несколько секунд), а может быть и более продолжительной. Это зависит от времени, которое занимает приступ пароксизма или же период асистолии (когда сердце не сокращается). Легко протекающие приступы Морганьи-Эдамса-Стокса могут расцениваться как стертый вариант. Но обнаруживается он гораздо чаще тяжелых форм.
При легкой форме имеют место предвестники, или так называемый продромальный период. Больной испытывает недомогание, легкую разбитость, головокружение. Возможно, что при этом ощущаются внеочередные сокращения сердца () или паузы.
Затем пациент начинает на глазах бледнеть. Обычно у него есть время на что-то опереться и не упасть. Но чаще пациент падает, теряя сознание. Продолжительность приступа до 8-10 секунд. Затем пациент розовеет, приходит в сознание и медленно поднимается.
В отличие от стертой формы при тяжелых клинических ситуациях типичны более глубокие нарушения сознания. Врач видит, что зрачки пациента не реагируют на источник света. Мышцы конечностей фибриллярно подергиваются.
Этот факт обусловливает схожесть с эпилептическим припадком, что дает основания называть такой вариант синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса эпилептиформным. Очень важно дифференцировать типичный джексоновский припадок.
После тяжелого приступа, продолжающегося уже минуты, возможна некоторая обнубиляция или оглушение. Обычно же приступ МЭС заканчивается полным восстановлением сознания.
Апоплектиформный вариант напоминает апоплексию («удар»). При этом во время потери сознания у больного можно видеть картину преходящих периферических параличей.
Особенности клинической картины
Выраженная физическая нагрузка может спровоцировать приступ МАС
Пациенты при неоднократных приступах сообщают, что провоцирующими факторами выступают следующие ситуации:
Приступ Морганьи-Стокса может возникнуть как на фоне полного здоровья, так и с предвестниками. Кожный покров обычно бледный, но при длительности бессознательного периода более минуты появляется цианотичное прокрашивание.
Признаки яркой вегетативной реакции сопровождают, как правило, синдром МЭС. Пациент непроизвольно мочится, возможен акт дефекации.
Чтобы отличить синдром МАС от других обморочных состояний, следует помнить о следующих особенностях:
- При типичном МЭС зрачки не реагируют на световой источник.
- Рефлекс Данини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки) не приводит к изменению частоты сердечных сокращений.
- Кожа цианотичная.
- Дыхание никак не отражается на пульсе.
- Частота сердечных сокращений выраженно урежена.
- При аускультации выслушивается так называемый пушечный тон Стражеско, который знаменует совпадение во времени совращение желудочков и предсердий (это возможно при ).
- В области шеи визуализируется венный пульс.
В любом случае для проведения дифференциальной диагностики необходима электрокардиография, определение глюкозы крови, гематокрита и гемоглобина.
Диагностика
При потере сознания и подозрении на приступ МАС первым делом у пострадавшего берут экспресс-анализ крови
В первую очередь следует взять у пациента как можно быстрее экспресс-анализ крови.
Там необходимо оценить гемоглобин, гематокрит (исключить кровопотерю), уровень глюкозы крови (гипо- или гипергликемия), а также анализ мочи на кетоновые тела (исключить начальные проявления кетоацидоза). Все анализы берутся быстро, вне очереди (по Cito!).
Следующий этап — регистрация . Эта методика сориентирует доктора в том, кардиогенный характер имеет обморок или нет. На пленке можно увидеть признаки (зубцы Q и «спинка кошки»), а также нарушения ритма. Очевидны признаки брадикардии или тахикардии.
Но существенный недостаток ЭКГ в том, что она проводится в определенный момент. Случаются ситуации, когда при регистрации электрокардиографии на пленке уже нет никаких изменений. Для этого существует суточное мониторирование.
В течение суток регистрируется электрокардиография. При этом пациент фиксирует в собственном дневнике свои действия, ощущения, чтобы специалисту по функциональной диагностике, а также терапевту или кардиологу было проще провести параллели между клинической картиной и изменениями на пленке.
После подтверждения функционального характера патологии следует исключить или же визаулизировать органический субстрат патологии. С этой целью используют или . Оцениваются не только гемодинамические параметры работы полостей, но также их размеры, объемы и толщина стенок.
При наличии кардиосклероза следует понять его природу. Для этого проводят биопсию и гистологическое исследование. Второй вариант — мультиспиральная КТ.
Неотложная помощь
Если при утрате сознания пострадавший не приходит в себя в течение минуты, необходимо начинать сердечно-легочную реанимацию
При обмороке или жалобах пациента на выраженное головокружение и перебои в работе сердца, стоит принять меры уже на догоспитальном этапе.
Необходимо уложить больного в горизонтальное положение. При этом ноги несколько поднимают над уровнем туловища. чтобы увеличить возврат крови к сердцу и улучшить гемодинамические параметры.
Если человек потерял сознание и не приходит в себя уже минуту и более, нужно начинать сердечно-легочную реанимацию. В это время уже должна быть вызвана скорая помощь.
Доктор или фельдшер скорой помощи вводит препараты в зависимости от ЭКГ-картины. При пароксизмальных тахикардиях помогает эсмолол, обзидан. Если причиной МЭС стала фибрилляция предсердий, то вводят внутривенно Кордарон или Амиодарон.
Сложнее с брадиаритмиями. Показано введение 0.1% раствора Атропина. Но при его использовании бывает много побочных эффектов. Поэтому к нему должно быть максимально внимательное отношение.
При наличии признаков показано использование инторопных средств. Это Адреналин, Дофамин. Иногда прибегают в инфузии Преднизолона или других глюкокортикоидов.
Отсутствие эффекта является поводом госпитализировать в кардиологический или кардиоаритмологический стационар, где необходимо осуществить временную кардиостимуляцию.
Подробную инструкцию по проведению сердечно-легочной реанимации смотрите в этом видео:
Лечение
Часто пациентам, перенесшим приступ МАС. требуется имплантация искусственного кардиостимулятора
Терапия зависит от многих факторов: причина, продолжительность болезни, компенсация гемодинамики, возраст и наличие других сопутствующих заболеваний. В любом случае с пациентом «работает» кардиолог, аритмолог и терапевт.
При медикаментозно обусловленных нарушениях ритма, приводящих к появлению приступов Морганьи-Эдамса-Стокса (брадикардии), первым делом необходимо отменить препараты, влияющие на сердечный ритм (замедляющие его).
Но если на этом фоне жалобы прошли, все равно стоит провести мониторирование ЭКГ. Возможно, что причина вовсе не в медикаментозном влиянии.
Аритмолог индивидуально решает вопрос о дальнейшей тактике ведения. Первый вариант — назначение антиаритмических средств. Выбор основан на том, какое конкретно нарушение ритма имеет место.
Если на ЭКГ или при мониторировании обнаружены паузы более 2.0 секунд, ставится вопрос об имплантации искусственного . Он устанавливается в срочном или плановом порядке в зависимости от клинической ситуации.
Какие возможные последствия
Критическое снижение кровотока в жизненно важных органах имеет фатальные последствия. В плане прогноза важен временной фактор. При длительной гипоперфузии головного мозга наступает клиническая смерть. Это трагичное осложнение встречается чаще у пожилых пациентов, но возможно и у молодых.
Последняя ситуация объясняется тем, что головной мозг не адаптирован к подобным гемодинамическим стрессам. У пожилых же, напротив, имеют место хронические нарушения кровообращения в самых различных бассейнах.
При своевременной диагностике и лечении, в том числе в случае постановки кардиостимулятора, пациент живет долгой и счастливой жизнью. Главное — мониторировать исправность устройства, эффективность лечения.
Профилактика приступов и рецидивов
Профилактика повторных приступов МАС заключается в постоянном приеме лекарственных препаратов
Если не установлен, и пациент принимает препараты, то единственно возможный способ предотвратить повторные приступы МЭС — исправно принимать лекарства.
При любой дискомфортной ситуации стоит обратиться к доктору. За ЭКС, если он установлен, нужно следить, внимательно отнестись к рекомендациям.
Дальнейшая судьба пациента зависит только от того, насколько вовремя предприняты меры по лечению. Если установлен кардиостимулятор, то поводов для беспокойства остается мало. Главное, чтобы своевременно являться на прием к аритмологу и оценивать исправность аппарата, мониторировать общее состояние и параметры ЭКГ, ЭХО-КГ.
Приступы Морганьи-Адамса-Стокса сигнализируют о сложных нарушениях ритма. Их необходимо корректировать. Без лечения финал может оказаться трагичным.
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) представляет собой патологическое состояние, при котором периодически возникают приступы потери сознания с нарушением постурального тонуса, деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вызванные резким снижением сердечного выброса и острым расстройством кровоснабжения головного мозга. Синдром получил такое название по имени врачей, впервые описавших его еще в XVIII-XIX веке.
Причины
В ряде случаев синдром МАС развивается при полной атриовентрикулярной блокаде.Данный синдром в большинстве случаев развивается у больных с органическим поражением сердца. В основе его лежат тяжелые аритмии, чаще всего связанные с нарушением функции проводимости:
- полная атриовентрикулярная блокада (прекращение поступления волны возбуждения в желудочки из синусового узла, в результате чего возникает асистолия, то есть желудочки перестают сокращаться);
- неполная атриовентрикулярная блокада (не каждый импульс от синусового узла поступает в желудочки, что приводит к выпадению некоторых циклов);
- переход первого варианта нарушения проводимости во второй или повышение степени неполной блокады;
- редко – высокая степень синоатриальной блокады (при прекращении импульсации из синусового узла и переходе к замещающим ритмам возникает так называемая предавтоматическая пауза с асистолией, то есть сердце на некоторое время останавливается, а затем начинает сокращаться медленнее обычного).
Реакция организма на этот процесс у больных может быть различной.
- Обычно приступы МАС развиваются при снижении частоты сердечных сокращений ниже 30.
- Однако некоторые лица могут оставаться в сознании и при более низкой частоте.
- У других они возникают при ЧСС около 40 в минуту и протекают тяжело.
Такие патологические изменения могут быть следствием:
- с вовлечением главного центра автоматизма;
- инфильтративных и воспалительных заболеваний, поражающих сердце и его проводящую систему;
- дегенеративных процессов;
- нейромышечных заболеваний (например, миотонии);
- болезней накопления ( , );
- токсического действия некоторых лекарств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.).
Известны случаи врожденной полной блокады сердца, которая обычно сочетается с незаращением межжелудочковой перегородки.
Иногда атриовентрикулярная блокада (обычно неполная) развивается в результате повышенного тонуса блуждающего нерва. Избыточная вагусная стимуляция нередко приводит к преходящим нарушениям проводимости. Этот фактор, вероятно, имеет определенное значение в возникновении подобных расстройств у спортсменов и практически здоровых лиц.
Другой причиной синдрома МАС может быть чрезмерно высокая частота сердечных сокращений (200 и более в минуту), при которой также наблюдается снижение сердечного выброса. Это наблюдается:
- при трепетании предсердий;
- пароксизмах желудочковой тахикардии;
- тахисистолической форме мерцательной аритмии.
Предрасполагает к таким аритмиям наличие дополнительных путей проведения. Нередко они выявляются у больных с синдромом WPW.
Клинические признаки
В клинической практике синдром МАС может встречаться в различных вариантах с ярко выраженной клинической картиной или в виде стертых форм.
Типичный приступ начинается на фоне полного благополучия без предшествующей ауры. Больной бледнеет и внезапно теряет сознание. Вскоре развиваются легкие мышечные подергивания, которые могут перейти в клонические (реже тонические) судороги без прикусывания языка, появляется синюшность кожных покровов. При этом возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс исчезает, артериальное давление не определяется, тоны сердца не прослушиваются. Дыхание становится глубоким, шумным, иногда прерывистым. Шейные вены набухают, зрачки расширяются.
Подобные приступы обычно кратковременны (до нескольких минут). При благоприятном исходе они заканчиваются возобновлением сокращения желудочков и восстановлением сознания. При этом все проявления синдрома исчезают, и человек не помнит о произошедшем (ретроградная амнезия). Однако в ряде случаев они могут затягиваться и представлять угрозу для жизни больного, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.
Стертые формы синдрома часто остаются не распознанными. Они характеризуются потерей сознания всего на несколько секунд на фоне внезапно развившейся общей слабости.
Принципы диагностики и проявления на ЭКГ
Клинический симптомокомплекс (частые обмороки, головокружения, общая слабость и так далее) позволяет врачу заподозрить синдром МАС, а подтвердить диагноз поможет ЭКГ. Диагноз «синдром Морганьи-Адамса-Стокса» при условии классического течения не вызывает затруднений. При этом учитываются история заболевания и жалобы больного:
- на повторяющиеся обморочные состояния;
- возможно – ощущение (редких усиленных или учащенных);
- общую слабость и др.
Причем их характер определяется основным заболеванием, с которым связаны нарушения сердечного ритма и собственно приступы. Для выявления этой патологии пациенту назначается полное обследование, которое включает:
- осмотр и объективное обследование;
- холтеровское мониторирование ЭКГ;
- чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
- и др.
Одним из основных методов диагностики состояний, лежащих в основе синдрома МАС, является электрокардиография во время приступа или длительная регистрация электрической активности сердца. Она позволяет выявить нарушения сердечного ритма:
- выраженную ;
- периоды асистолии;
- полную или неполную атриовентрикулярную блокаду различной степени;
- синоатриальную блокаду;
- желудочковые или наджелудочковые тахиаритмии;
- синдром слабости синусового узла.
Из всех вышеперечисленных аритмий особое внимание следует уделить полной поперечной блокаде, при которой предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, сокращения сердца вызываются импульсами из автоматических центров 2-3 порядка. Ведь именно она является наиболее частой причиной возникновения синдрома МАС. На ЭКГ регистрируются два независимых ритма – предсердный (ЧСС 60-80 в минуту) и желудочковый (ЧСС 30-50 в минуту).
Еще одним важным моментом диагностического процесса является дифференциальная диагностика. При синдроме МАС она проводится со следующими патологическими состояниями:
- или преходящее нарушение мозгового кровообращения;
- эпилептические припадки;
- шаровидный тромб левого предсердия;
- ортостатический коллапс;
- истерические припадки и др.
Принципы лечения
Атриовентрикулярная блокада с синдромом МАС - прямое показание к имплантации электрокардиостимулятора. Тактика ведения больных зависит от характера основного заболевания и типа нарушения ритма, но лечение всегда направлено на предупреждение приступов потери сознания.
- При тахиаритмиях назначается медикаментозное лечение. Таким пациентам рекомендуется постоянный прием антиаритмических препаратов (амиодарон, новокаинамид).
- Наличие атриовентрикулярной блокады с синдромом МАС является показанием для имплантации электрокардиостимулятора. Это устройства, способные генерировать электрические импульсы для обеспечения сокращений сердца. Они могут работать в постоянном режиме, что необходимо лицам с полной АВ-блокадой, или включаться периодически «по требованию», что может использоваться у пациентов с неполной АВ-блокадой.
Во время приступа больному должна быть оказана неотложная медицинская помощь. Несмотря на то, что в большинстве случаев он купируется самостоятельно, выжидательная тактика при этом недопустима, так как при промедлении теряется время и существует высокий риск летального исхода.
Суть помощи пациентам, внезапно потерявшим сознание, заключается в проведении реанимационных мероприятий. Обычно последние начинаются с прекардиального удара, способного восстановить сердечный ритм при фибрилляции желудочков. При неэффективности переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию в соотношении 30 к 2 и медикаментозной поддержке. Если существует возможность зарегистрировать электрокардиограмму, то возможен дифференцированный подход к лечению различных нарушений ритма. При асистолии проводится электрокардиостимуляция, при фибрилляции желудочков – дефибрилляция.
Следует отметить, что от своевременности оказания неотложной помощи зависит исход данного состояния, поэтому она должна начинаться незамедлительно на месте происшествия. Начать реанимационные мероприятия может человек, не имеющий специального образования, предварительно вызвав бригаду скорой медицинской помощи.